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HISTORIA CLÍNICA

Historia Clínica: Es la base para el diagnóstico, también es un documento legal (ya que tiene un gran valor en juicio por mala praxis), útil en la investigación (base de datos, registro), referencia para la orientación del presupuesto (administración hospitalaria) entre otras utilidades e importancia.

PARTES DE UNA HISTORIA

• Interrogatorio: También llamada anamnesis. 1.- Datos de Identificación: - Nombre - Sexo - Edad - Lugar y fecha de nacimiento - Dirección (permanente o habitual - actual) - Procedencia

- Edo. Civil (los solteros tienen más depresiones y más enfermedades sexuales) - Raza (Blanco - Negro - Mezclado - Amarillo - Guajiro) - Profesión.

2.- Motivo de Consulta:(¿Por qué acudió al hospital?). Se debe colocar generalmente 1, en ocasiones muy raras se podrían colocar 2 (es excepcional). 3.- Enfermedad actual: En esta parte de la historia clínica se desglosan los síntomas que presenta el paciente en orden de aparición y en base a sus características. Al final se colocan los negativos pertinentes. Datos que se deben recordar en la enfermedad actual: Sexo, edad (Ej. paciente masculino de 40 años de edad) Si el paciente presenta alguna patología importante (Hipertensión, Diabetes) se coloca al inicio de la enfermedad actual y se especifica si ha sido controlado o no. En caso de estar controlado especificar “con qué”. Las preguntas en la enf. Actual se hacen de acuerdo a los síntomas. Concomitante: Síntoma que se inicia al mismo tiempo del síntoma principal. Se comienza siempre por el más importante. Es importante preguntar si es la primera vez que le sucede determinado síntoma. Negativo Pertinente: Es un síntoma que generalmente forma parte de un cuadro clínico y que no está presente en el paciente. Puede descartar un diagnóstico.

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4.- Antecedentes Personales: - Patologías que ha sufrido - Inmunizaciones - Medicamentos que ha tomado

- Hábitos (Sexo, Alimentación, Vicios: alcohol, drogas, café, tabaco, etc; Sueño).

5.- Antecedentes Familiares: Familiares más cercanos: Padres, abuelos, hermanos.

6.- Examen Funcional: - Examen físico. - Diagnóstico Sindromático. - Diagnóstico Etiológico. - Resumen de hallazgos positivos. Términos: Ø Síndrome: El conjunto de síntomas y signos que tienen o pueden tener

diferentes etiologías. Ø Síntoma: Sensación subjetiva referida por el paciente. Ej: dolor de cabeza.

Ø Signo: Cualquier alteración objetiva en el paciente (medible).

Generalmente es observado y/o referido por el médico.

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Ø

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EL DOLOR

Dolor: Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular existente o potencial. Dolor Superficial: Se caracteriza por ser bien localizado, generalmente punzante, intenso, aparición brusca, la respuesta es la huida, es de transmisión nerviosa rápida. Dolor profundo: Se caracteriza por ser difuso, descrito de varias maneras pulsátil, quemante, opresivo, etc.), la respuesta es la búsqueda de una posición donde se consiga alivio, es de transmisión nerviosa lenta. Todos los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres (Nociceptores) Estímulos del dolor: Mecánicos, térmicos y químicos. Dolor rápido: Mecánicos y térmicos. Dolor lento: Mecánicos, térmicos y químicos. Los receptores del dolor se adaptan muy poco a veces nada. Dolor rápido: Es transmitido por Fibras Aδ + mielina Dolor lento: Es transmitido por Fibras c sin mielina La vía que transmite el dolor es la vía espinotalámica lateral y podemos dividirla en dos haces: Neoespinotalámico y Paleoespinotalámico. v Vía Neoespinotalámico: Neurotransmisor Glutamato.

Transmite el dolor rápido por medio de fibras Aδ, las cuales se dirigen primero al ganglio y luego a la médula espinal donde entran al asta posterior y hacen sinapsis en la sustancia gelatinosa de Rolando (Láminas II y III) con neuronas de segundo orden cuyos cuerpos neuronales se encuentran en la lámina I. Luego de la sinapsis las fibras se cruzan al lado opuesto por la comisura gris anterior ascendiendo al encéfalo por las columnas anterolaterales; algunas fibras hacen sinapsis con neuronas de la sustancia reticular del tallo, pero la mayoría llega al tálamo y terminan en el complejo ventrobasal junto con las vías de las columnas dorsales - lemnisco interno que llevan las sensaciones táctiles. Desde el tálamo las fibras hacen sinapsis con neuronas de las áreas basales del encéfalo y corteza somatosensorial (área I y II).

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v Vías Paleospinotalámica: Neurotransmisor Sustancia P Transmite el dolor lento por medio de fibras tipo c. estas fibras presentan el mismo recorrido de la vía neoespinotalámica y terminan en: 1.- Núcleos reticulares del bulbo, protuberancia y mesencéfalo. 2.- Región del techo y del mesencéfalo, parte profunda de los tubérculos cuadrigéminos superior e inferior. 3.- Sustancia gris periacueductal que rodea el acueducto de Silvio. Desde aquí parten haces cortos que conducen los impulsos dolorosos hacia arriba y que entran en los núcleos intralaminares y centrolaminares del tálamo y en algunas partes del hipotálamo y otras regiones vecinas de la base del encéfalo. La localización del dolor conducido por la vía Paleoespinotalámico es mala. Formación reticular Tálamo Perciben conscientemente el dolor Otros centros inferiores La corteza cerebral interpreta la calidad del dolor y discrimina la localización del mismo. La sensación del picor y cosquilleo es transmitida por fibras tipo c asociadas a terminaciones libres que tienen un umbral más bajo que el de las terminaciones libres que transmiten el dolor. Los receptores de los tejidos profundos se sensibilizan en presencia de sustancias inflamatorias como histamina, bradicininas, serotonina, iones de potasio, etc. La isquemia, la dilatación y la contracción del músculo liso causan dolor. Ej. El útero. Todo dolor profundo se acompaña de una zona dolorosa a distancia del estímulo, la cual se llama hiperalgesia secundaria, esta desaparece al cesar el estímulo nociceptivo. Hiperalgesia: Aumento de la sensibilidad de los receptores del dolor. A menudo el dolor se ve acompañado de una contracción de los músculos cercanos a la zona donde se origina el dolor. En algunos casos, el espasmo muscular es tan intenso que los músculos se convierten en el origen principal del dolor. Sistema de Analgesia:

- Sustancia gris periacueductal y áreas periventriculares del mesencéfalo y parte superior de la protuberancia que rodea el acueducto de Silvio y están contiguas a determinadas partes del 3er y 4to ventrículo.

- Núcleo Magno del Rafe y núcleo reticular paragigantocelular (Lateral al bulbo).

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Desde aquí descienden a las columnas dorsolaterales de la médula espinal para llegar al complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la médula. Las encefalinas producen una inhibición pre y postsinápticas de las fibras aferentes del dolor tanto tipo c como Aδ. El dolor es también considerado un mecanismo de alarma que altera el estado de bienestar del individuo y provoca una respuesta de comportamiento variado. Dolor Referido: Es un dolor profundo que se siente en un lugar somático distante al sitio de origen del dolor. El mecanismo que explica la aparición del dolor referido es la siguiente: Las ramas de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis en la médula espinal con algunas de las mismas neuronas de segundo orden que reciben las fibras dolorosas procedentes de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, los impulsos dolorosos procedentes de las vísceras son conducidas entonces por algunas, al menos, de las mismas neuronas que conducen las señales dolorosas procedentes de la piel, y por eso el individuo percibe las sensaciones como si se hubieran originado en la piel. Dolor Irradiado: duele en el sitio de la lesión pero se difunde a otras áreas cercanas.

INTERROGATORIO DEL DOLOR

Características propias del dolor (Intrínsecas)

- Momento de aparición. - Localización ( con o sin irradiación) preguntarle donde le duele? - Intensidad (leve, moderada o intenso) ¿cuánto le duele? Se le puede pedir

que ubique el dolor en una escala, por ejemplo, del 1 al 10 cuanto le duele. - Tipo o carácter:

• Punzante: son bien localizados • Quemante-urente: intenso ardor • Opresivo: como un apretón, difuso • Pulsátil: como latidos • Cólico: cíclico en oleadas, difiere según el sitio de producción,

etiología y se busca una posición para calmar el dolor. Cólico: El dolor cólico se produce por contracción y posterior relajación del músculo liso por lo tanto se presenta en crisis. Características que rodean al dolor (extrínsecas)

- Circunstancia de aparición: Brusco o repentino y progresivo - Agente desencadenante. Ejemplo: ejercicio, alimentación, etc. - Evolución: Continuos o con periodos {crisis y acalmias [sin dolor]} - Agravantes - Calmantes - Duración (días, horas, minutos, segundos)

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- Frecuencia y periodicidad. Ej: 1 o 2 veces al día) - Patrón (aparece o desaparece en un momento dado, Ej: crisis-comida-

acalmias) - Concomitantes o acompañantes: Si se acompaña por ejemplo de fiebre,

vómitos, etc. (otros síntomas).

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CEFALEAS

La cefalea es un dolor referido a la superficie de la cabeza procedente de estructuras profundas. Áreas susceptibles al dolor:

- Cuero cabelludo. - Periostio. - Plexos meníngeos. - Vasos sanguíneos. - Meninges. La inervación de la cabeza está dada por: En la región frontal (la cara) por el V par craneal (trigémino, su parte sensitiva) y la región posterior por los nervios cervicales 2 y 3 (C2-C3).

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TIPOS DE CEFALEAS

Cefalea Tensional. Clásica

Jaqueca o Migraña Cefalea Vascular Común TIPOS Cefalea en Racimos. DE CEFALEAS Otras Cefaleas Vasculares C. por supresión de café C. post- coito u orgásmica C. período premenstrual C. por hipoxia C. por Hipertensión endocraneana. C. por calor (Sol). El cerebro no tiene sensibilidad, por el contrario las paredes de los vasos sanguíneos están altamente inervadas, por este motivo se produce dolor en grados variables cundo ocurre distensión de las mismas. Las cefaleas espontáneas pueden deberse a:

- Distensión, tracción y dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.

- Tracción o desplazamiento de grandes venas intracraneales o de la envoltura dural en la cual se asientan.

- Compresión, tracción o inflamación de nervios sensitivos craneales o espinales.

- Espasmos, y posiblemente inflamación intersticial y traumatismo de músculos craneales y cervicales voluntarios o involuntarios.

- Irritación meníngea y presión intracraneal alta. 1.- Cefalea Tensional: Dolor en región suboccipital irradiado al área frontal, temporal (masetero) y cuello; intenso, opresivo, vespertino tiende a manifestarse al final del día, que dura de tres a cuatro horas, desencadenado por el estrés, la depresión o angustia, ansiedad crónica; calma con el reposo (sueño) no desaparece con la administración de antidepresivos o analgésicos como la aspirina. Mejora los fines de semana. Se debe a tensión de los músculos cervicales dorsales y los de la cabeza. Constituye el 60% de la cefaleas. 2.- Jaqueca o migraña: Son hemicraneales causadas por espasmos vasculares y vasoconstricción la cual conlleva a una vasodilatación que estimula las terminaciones nerviosas que inervan dichos vasos produciendo dolor. Tiene un componente hereditario. La vasoconstricción inicial es producida por la liberación de aminas (noradrenalina).

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2.1.- Jaqueca clásica: Dolor unilateral; en región occipital con o sin irradiación al temporal o frontal, pulsátil, intenso con un pródromo visual (escotomas centellantes ) originado por la vasoconstricción; concomitantemente presenta náuseas, vómitos, fotofobias, fonofóbias, irritabilidad; es matutina que puede durar horas (de 12 a 18 horas) y hasta 2 a 3 días, calma con el sueño. Presenta antecedentes familiares con predominio a mujeres y adultos jóvenes. Aparición paroxística y periódica 2 o más veces al día. Puede ir precedida por cambios de humor. 2.2.- Jaqueca Común: Dolor unilateral, pulsátil, intenso, sin pródromo, puede persistir horas o días (más periódica y frecuente que la clásica). 2.3.- Jaqueca en racimos o cefalea de Horton: Dolor en región periorbitaria y temporal, punzante o pulsátil, intenso concomitante a irritación de la conjuntiva ocular, lagrimeo, congestión nasal; aparece en la madrugada y presenta varias crisis durante el día con una duración de 20 a 60 minutos cada una; dolor explosivo (de aparición repentina) y más frecuente en el hombre 9:1. Durante meses o años no se presenta pero cuando lo hace tiene aparición todos los días. Se cree que esta cefalea se debe a espasmos en ramas de la carótida externa. La vasodilatación produce enrojecimiento de la región periorbitaria. Se le denomina en racimos porque se acumulan las crisis en un periodo de tiempo y pueden pasar hasta años para que vuelva a aparecer. Es unilateral. El alcohol, queso, chocolate, empeora el ataque. 3.- Otras Cefaleas Vasculares 3.1.- Cefalea por supresión de café: La cafeína es una xantina, e un potente vasoconstrictor es por esto que cuando de suprime ocurre vasodilatación y por l tanto produce dolor de cabeza. 3.2.- Cefalea durante el periodo menstrual: Hay acumulación de agua y sodio, además de aumento de prostaglandinas y por lo tanto vasodilatación. 3.3.- Cefalea orgásmica: Es producida por los cambios vasculares durante el coito, pero hay que tener en cuenta que puede haber ruptura de un aneurisma cerebral lo que ocasionaría una hemorragia subaracnoidea la cual puede producir una cefalea generalizada, muy intensa de aparición súbita. 3.4.- Cefalea por hipoxia: Hay mayor vasodilatación a nivel cerebral para que aumente el flujo, hay aumento del gasto cardiaco. 3.5.- Cefalea por irritabilidad de las meninges: Dolor generalizado, irradiado a nuca y canal medular, pulsátil, intenso, concomitante rigidez de nuca se debe a contracción de los músculos cervicales, por lo que se toma la posición en gatillo de escopeta..

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3.6.- Cefalea por calor: Existe vasodilatación para que haya pérdida de calor. 3.7.- Cefalea por prognatismo: Se debe a mala oclusión, excesiva tensión en la articulación temporomandibular. 4. - Cefalea por trastornos oculares: Frecuentemente la padecen los pacientes con errores de refracción, miopía, astigmatismo. Es probable que se deba a contracción sostenida de los músculos extra oculares y los músculos frontal, temporal y occipital. El dolor se ubica alrededor de los ojos y a veces se irradia al área occipital, es continuo, de moderada intensidad, de aparición progresiva, va acompañado de fatiga ocular, enrojecimiento conjuntival y calma con el reposo ocular. Los pacientes con glaucoma padecen de dolor dentro y alrededor del ojo, constante e intenso. 5. - Cefalea por Sinusitis: Se debe a la Inflamación de la mucosa de los senos para nasales, casi siempre el dolor se ubica arriba del ojo (seno frontal) o en el área del pómulo (seno maxilar), uni o bilateralmente, es pulsátil, de intensidad variable, con frecuencia presenta un patrón diario repetitivo, es de predominio matutino ya que durante la noche se acumula el moco en los senos, va acompañado de hipersensibilidad cutánea, congestión y secreción nasal, puede agravarse con la tos, el estornudo, los movimientos de la cabeza y se alivia con descongestivos nasales. 6.- Cefalea por Punción Lumbar: Dolor constante en la región occipital y en la nuca, en ocasiones en la región frontal, se inicia poco después que la persona retorna a su posición luego de practicársele una punción lumbar y se debe al derrame del LCR que aumenta al levantarse. Se produce disminución de la presión intra espinal y la presión negativa intracraneal ejerce tracción sobre la fijación de la duramadre y los senos durales por desplazamiento caudal del cerebro. Desaparece tan pronto como se detiene el derrame y se reestablece la presión. 7. – Síndrome de Hipertensión Endocraneana: se presenta como cefalea difusa, opresiva, intensa, continua, que aumenta con el esfuerzo (tos, risa) y calma poco con analgésicos, acompañada de vómitos no precedidos de nauseas (vómito central), bradicardia, bradifigmia y edema de papila. Sus principales causas son: tumores, encefalitis, edema post-traumatismos, hidrocefalia, hematomas. Términos:

Ø Pródromo: Manifestaciones clínicas que preceden a la aparición del

síntoma principal. Ø Aura: Término que se usa para referirse al pródromo de la epilepsia.

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Ø Escotomas: Área ciega del campo visual. Ø Escotomas Centellantes. Percepción de puntos luminosos en el campo

visual.

Jaqueca Común

Jaqueca Clásica

Cefalea de Horton

Cefalea Tensional

Intensidad Moderada –Intensa

Moderada –Intensa

Intensa Leve- Moderada

Duración Horas-Días Horas (12 a 18) Días (2 a 3)

Crisis c/u de 20 a 60 min.

Minutos-horas

Localización Unilateral Unilateral (occipital)

Región Periorbitaria y

temporal

Bilateral (suboccipital)

Irradiación Con o sin irradiación a temporal o

frontal

Frontal, temporal y cuello

Carácter Pulsátil Pulsátil Punzante Opresivo Edad Niños,

adolescentes y adultos jóvenes

Niños, adolescentes y adultos jóvenes

Cualquier edad

Sexo Predominio mujeres

Predominio mujeres

Hombres 9:1 Ambos

Síntomas Asociados

Sin pródromo Pródromo (escotomas centellantes)

Irritación de la conjuntiva, epífora y

congestión nasal

Músculos tensos y sensibles

Tratamiento sueño Habitaciones oscuras y sueño

sueño Reposo, sueño

Patrón Matutino Matutino Aparece enal madrugada y tiene crisis

durante el día

Vespertino

Factores Precipitantes

Comida. Alcohol,

menstruación, luces brillantes,

ejercicios

Comida. Alcohol,

menstruación, luces brillantes,

ejercicios

Vino, chocolate y queso

Fatiga, ansiedad y estres

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DOLOR TORÁXICO

En el tórax encontramos tres tipos de estructuras: 1.- Con dolor tipo visceral: Corazón, pericardio, grandes vasos, esófago. 2.- Con dolor de tipo somático: Pleura parietal, pleura diafragmática, diafragma. 3.- Estructuras indoloras: Parénquima pulmonar, pleura visceral y árbol bronquial. Las fibras aferentes viscerales pertenecen a corazón, pericardio y grandes vasos, alcanzando al sistema nervioso central por ganglios toráxicos superiores (T1-T4) ganglio estrellado y cervical superior. Las fibras aferentes somáticas vienen de la pleura parietal a través de los nervios intercostales y de la pleura diafragmática por intermedio de los nervios frénicos.

Diferencias entre dolor visceral y dolor somático Características del Dolor Toráxico

Visceral

Características del Dolor Toráxico Somático

- Dolor retroesternal profundo. - Difuso, poco localizable. - Se caracteriza por irradiación notable.

- Es un dolor superficial, parietal, localizado. - Bien localizado, llegando a ser de tipo punzante. - Puede ser repetido, con la presión en determinados puntos. - Influenciado por movimientos respiratorios y de la cintura escapular.

Angina de Pecho Estable Ø Dolor precordial o retroesternal Ø Irradiado a epigastrio, cuello, mandíbula, espalda, cara interna del brazo

izquierdo. Ø Intenso Ø Opresivo Ø Desencadenado con el ejercicio (Emociones, frío, comidas en excesos). Ø Calma durante el reposo o ingestión de nitritos. Ø Generalmente dura de 1 – 5min.

Puede presentarse una sensación de falta de fuerza en miembros superiores con dolor bilateral en muñecas o en codos que agregan una especificidad emocional (Guida).

Angina de Pecho Inestable, angina Prinz Metal, Síndrome Preinfarto Ø Dolor precordial o retroesternal

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Ø Irradiado a epigastrio, cuello, mandíbula, espalda, cara interna del brazo izquierdo.

Ø Intenso Ø Opresivo Ø De aparición brusca. Ø Que aparece durante el reposo Ø Continuo Ø No desaparece con nitritos y desaparece con morfina Ø No hay muerte celular Ø Causada por vasoespasmo (puede ser en arterias que pre4sentan

ateromas o arterias sanas). Ø De mayor severidad y duración que la estable (15 min) Ø Más del 50% presenta infarto en menos de 6 meses Ø Se le trata con aspirina, heparinas y Anticuerpos monoclonales contra el

receptor IIb/III

Infarto Agudo del Miocardio Ø Dolor precordial o retroesternal Ø Irradiado a epigastrio, cuello, mandíbula, espalda, cara interna del brazo

izquierdo. Ø Intenso Ø Opresivo Ø Continuo Ø De aparición brusca durante el reposo o el ejercicio Ø Calma con morfina Ø Hay isquemia y muerte celular Ø Puede presentar concomitantemente náuseas, vómitos, diaforesis, urgencia

de defecar. Ø Onda Q o no Q (dependiendo la profundidad de la lesión), segmentos S-T

elevados en zona de lesión y onda T invertidas. Ø Aumento de CK-MB y troponina I y T. Puede no tener dolor y presentar síntomas de IIC, hipotensión, palpitaciones debidas a arritmias, ocurre principalmente en diabéticos.

Pericarditis

Inflamación del pericardio caracterizada por:

Ø Dolor precordial o retroesternal Ø Irradiado a epigastrio, cuello, mandíbula, espalda, cara interna del brazo

izquierdo. Ø Intenso Ø Opresivo Ø Continuo que aparece en reposo y cuya posición antálgica es la plegaria

Mahometana

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Ø Se acentúa en decúbito dorsal, con la respiración o al deglutir. Ø El dolor puede estar relacionado con cada latido

La persona se alivia al inclinarse hacia delante porque la mayoría de las terminaciones nerviosas están en el fondo de saco posterior del pericardio

Embolia e Infarto de pulmón Ø Dolor subesternal (parecido a la angina) Ø Opresivo Ø Se agrava con la inspiración Ø Concomitantemente puede haber diseña y hemoptisis. Ø También suele haber taquicardia.

Se debe a distensión de la arteria pulmonar o al infarto de un segmento de pulmón adyacente a la pleura parietal.

Hemoptisis: Expulsión de sangre por las vías aéreas caracterizadas por: Expulsadas al toser, sin restos alimenticios y coloración roja y espumosa.

Aneurisma o Disección de la Aorta

Ø Dolor desgarrante Ø Ocurre en más de un área: Primero es retroesternal y después se hace

más dorsal y comienza a bajar. Ø Intenso Ø De comienzo brusco.

Dolor Pleural

Ø Dolor toráxico de localización variable Ø Sin irradiación (Es bien localizado) Ø Punzante Ø Intenso Ø Continuo Ø Se agrava con la tos, inspiración profunda , risa, ejercicio, debido al

mayor rozamiento pleural Ø Posición antálgica: acostado sobre el lado de la lesión.

Puede presentarse el caso en que existe irritación del nervio frénico y el dolor se irradie a hipocondrio y hombro.

Dolor Toráxico de origen Esofágico: Ø Se parece a la angina Ø No es precipitado por esfuerzos Ø Es precipitado por alimentos irritantes o cítricos.

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Dolor Toráxico debido a Ansiedad: Ø Dolor punzante Ø Continuo Ø Cerca de la punta del corazón Ø Sin relación con esfuerzos Ø Se presenta con diseña Ø La debilidad no tiene causa aparente

Síndrome de la Pared Toráxica

Ø Parecido a la angina Ø Localizado en región precordial o paraesternal izquierda generalmente

en el 3er o 4to espacio intercostal Ø Irradiado a hombro y brazo Ø Se produce a menudo en reposo y dura de minutos a horas Ø Algunos refieren que el dolor es desencadenado por el ejercicio Ø El dato de mayor importancia es dolor a la palpación.

DOLOR ABDOMINAL

El dolor abdominal puede ser causado por: Inflamación del peritoneo parietal: Dolor bien localizado (en la zona correspondiente a la inflamación), constante, el dolor se transmite por los nervios somáticos. La presencia del jugo pancreático y gástrico producen dolor intenso por su efecto irritativo (la sangre, orina y materia fecal no producen un dolor tan fuerte). Cuando existe contaminación bacteriana temprana el dolor es moderado. Elementos que definen el dolor de origen peritoneal 1.- Se acentúa con la palpación y la descompresión brusca, así como con el estornudo y la tos. 2.- Existe contractura abdominal. - Obstrucción de vísceras huecas: Dolor característico tipo cólico.

- Intestino delgado: Localización supraumbilical - Intestino grueso. Localización subumbilical

- Dolor propio de la pared abdominal: Es de carácter sordo (profundo y de baja intensidad), bien localizado; se debe a procesos inflamatorios como miositis y hematoma muscular. Aumenta con la bipedestación y presión.

El dolor en la parte superior del abdomen es común asociarlo con infarto y pirosis. También se debe descartar neumonía, pericarditis, tromboembolismo pulmonar y en ocasiones esofagoespasmos.

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Hay un dolor producido por cambios metabólico como el que se observa en pacientes diabéticos con neuropatía autonómica que pueden presentar crisis de distensión abdominal como primera manifestación de su enfermedad.

Cólico Biliar § Dolor localizado en hipocondrio derecho § Irradiado a epigastrio, escápula derecha § Cólico intenso § De aparición brusca § Desencadenado por la ingestión de alimentos grasos y acompañado de

náuseas § Presenta crisis de días y acalmias de semanas y hasta meses y años. § La principal causa: Litiasis vesicular § “De comienzo nocturno o en la madrugada” (Guida)

Cólico Nefrítico

§ Dolor lumbar § Irradiado a flanco, fosa iliaca, hipogastrio, cara interna del muslo, genitales

externos § Cólico intenso § Aparición brusca § Acompañado de síntomas urinarios (Disuria, poliuria, polaquiuria)

Disuria: Emisión dolorosa (Ardor) o difícil de la orina. Polaquiuria: Emisión anormalmente frecuente de las micciones sin aumento de volumen. Poliuria: Secreción y emisión abundante de la orina.

Apendicitis Aguda § Suele comenzar en epigastrio, para luego irradiarse a fosa iliaca derecha. § Intenso § Punzante § Acompañado de náuseas, vómito y fiebre § Aparece dolor en flanco derecho al elevarse el miembro inferior derecho.

Pancreatitis Aguda § Causa: Litiasis vesicular, Alcohol § Dolor en epigastrio § Irradiado a ambos hipocondrios y la espalda § De comienzo brusco o progresivo § Acompañado de náuseas y vómitos § Por ser el páncreas un órgano retroperitoneal el paciente se alivia

sentándose en la cama.

Enfermedad Isquémica Intestinal § Pacientes mayores de 60 años

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§ Historia previa de dolor abdominal, tipo cólico § Suave y de aparición postprandial § Dolor abdominal difuso, sin contractura.

Ulcera Duodenal

§ Dolor en epigastrio § Generalmente sin irradiación § Intenso § Punzante § Periodicidad en 3 tiempos : Dolor, Comida, Acalmia. § Es principalmente nocturno que despierta al paciente

Ulcera Gástrica

§ Muy parecido al dolor de la úlcera duodenal pero con una periodicidad en 4 tiempos: Dolor, Acalmia; Comida, Acalmia

§ Las causas más frecuentes de úlceras son el Helicobacter pilory y los AINES (Antinflamatorios no esteroideos).

ITIS: el sufijo itis significa inflamación. ALGIA: El sufijo algia significa dolor.

Signos cardinales de la Inflamación: En cualquier situación donde se habla de inflamación deben estar presente estas características semiológicas que definen esta manifestación clínica: Ø Dolor Ø Calor Ø Rubor Ø Aumento de volumen

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Cuando hablamos de signos vitales, nos referimos a un grupo de signos; los cuales nos da mucha información acerca de la condición del paciente en forma general. Ellos son: El pulso (amplitud, ritmo), Presión arterial, Temperatura y Frecuencia Respiratoria básicamente.

PULSO

El pulso es la expansión de la pared arterial sincrónica con el latido cardíaco, es una onda de presión dependiente de la función ventricular. La Presión Arterial Sistólica (PAS) depende del retorno venoso y el volumen sistólico de expulsión. La Presión Arterial Diastólica (PAD) depende de la resistencia vascular periférica. El flujo de la sangre a través de los vasos es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional a la resistencia ejercida por el vaso.

Flujo = Presión Resistencia

Por lo tanto, la resistencia vascular periférica es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al flujo sanguíneo.

Resistencia = Presión Flujo

Al explorar el pulso, hay diversos factores que deben ser tomados en cuenta:

• Frecuencia. • Amplitud. • Ritmo. • Dureza.

PALPACIÓN DEL PULSO Para tomar el pulso se utilizan el dedo medio y el índice, siempre el dedo distal debe oprimir la arteria y el proximal debe palpar el pulso. Ø PULSO PEDIO: Se palpa por fuera del tendón del flexor del halux. El pie

debe estar en dorsiflexión. Ø PULSO RADIAL: Se toma en el canal del pulso, entre el supinador largo y

el palmar mayor.

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Ø PULSO TIBIAL: Por detrás del maléolo interno.

Ø PULSO POPLÍTEO: Se toma en la región posterior de la rodilli, en el rombo

poplíteo con la yema de los cuatro dedos. Se debe presionar fuertemente debido a que es un pulso profundo.

Ø PULSO FEMORAL: Se toma en el pliegue inguinal, en la unión de los 2/3

externos con el 1/3 interno. Ø PULSO HUMERAL: Se toma en el pliegue del codo, lado interno entre la

epitroclea y el tendón del bíceps, en la corredera bicipital interna del húmero.

Ø PULSO CAROTIDEO: Se toma en el fondo del triángulo que forma la

laringe y el haz esternal del esternocleidomastorideo. Ø PULSO TEMPORAL SUPERFICIAL: Entre la mitad externa de la ceja y la

raíz del pelo. No es constante en todos los individuos.

AMPLITUD Es el grado de distensión de la pared arterial y depende de la presión diferencial. El pulso puede ser, amplio y poco amplio.

FACTORES QUE MODIFICAN LA AMPLITUD DEL PULSO AUMENTAN DISMINUYEN

o Aumento de la presión arterial sistólica.

o Ejercicio. o Fiebre. o Anemia. o Hipervolemia. o Ansiedad. o Insuficiencia aórtica. o Miocardiopatía hipertrófica. o Hipertiroidismo.

o Shock. o Hipovolemia. o Insuficiencia cardíaca. o Estenosis aórtica. o Taponamiento cardíaco. o Obstrucción o Arterial. o Endurecimiento arterial. o Miocardiopatía dilatada. o Hipotiroidismo.

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TIPOS DE PULSO

- PULSO PEQUEÑO (PARVUS): Onda débil por la disminución del volumen sistólico (hipovolemia, Insuficiencia VI, estenosis aórtica o mitral).

- PULSO LENTO (TARDUS): Onda retrasada (estenosis aórtica).

- PULSO PARVUS – TARDUS: Pulso pequeño y lento en el cual se siente

un doble golpe en la misma pulsación ya que la incisura dicrótica está muy cerca de la onda de percusión. Se presenta en casos de hipovolemia, estenosis aórtica, mitral, tricuspidea, pulmonar, en casos de shock, HTA, infarto agudo de miocardio, pericarditis con derrame, miocardiopatía dilatada, alteraciones tisulares extensas, etc.

- PULSO SALTÓN: Es un pulso de gran amplitud y forma característica,

onda de percusión súbita, cúspide a penas sostenida y colapso rápido. Este pulso indica que el ventrículo izquierdo está expulsando un mayor volumen contra una baja resistencia periférica. Lo encontramos en casos de vaso dilatación periférica notoria, como en ejercicio, disturbios emocionales, embarazo, calor, etc. En condiciones patológicas, el mecanismo habitual para la producción del pulso saltón es la insuficiencia aórtica, persistencia de conducto arterioso, miocardiopatía hipertrófica. Para palparlo basta con abrazar suavemente el brazo del individuo con la mano del explorador.

- PULSO FILIFORME: Pulso rápido de baja amplitud que se presenta en pacientes con shock. En estos pacientes a demás encontramos: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, reperfusión tisular lenta palidez, sudoración y frialdad.

FRECUENCIA

Se define a la frecuencia del pulso como el número de pulsaciones por unidad de tiempo, dependiendo esta directamente de la frecuencia cardíaca. Es mandatorio que el examinador se tome 1 minuto completo para contar las pulsaciones, no debe tomarla en 15 seg. para luego multiplicarla por cuatro. Rangos:

Adultos: 60 – 90 /min. Niños: 90 – 140/min.

Ancianos: 70 – 80/min. Las variaciones de la frecuencia del pulso pueden ser en aumento (taquifigmia) o disminución (bradifigmia)

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FACTORES QUE MODIFICAN LA FRECUENCIA DEL PULSO AUMENTAN DISMINUYEN

o Anemia. o Fiebre. o Estrés. o Ejercicio. o Hipovolemia. o Hipoxia. o Dolor. o Agonistas B – adrenérgicos. o Ansiedad. o Insuficiencia cardiaca. o Embarazo. o Edad. o Cafeína. o Tumor catecolaminérgico. o Hipertiroidismo. o Atropina. o Tromboembolismo pulmonar. o Taquiarritmias no sinusales. o Miocarditis.

o Sueño. o Ictericia obstructiva. o Bloqueo AV completo. o Hipotiroidismo. o B – bloqueantes. o Acondicionamiento físico. o Síndrome de hipertensión

endocraneana.

RITMO

El ritmo se cuantifica a partir de las pausas o intervalos entre onda y onda. Dependiendo de esto puede ser regular o irregular. En vista que el pulso depende directamente de la actividad del ventrículo izquierdo, la causa de que se presenten irregularidades en este son las arritmias cardíacas. Ø Arritmia: alteración del ritmo cardíaco que es percibida también en el pulso. Ø Latido Ectópico: abarca todos los latidos originados fuera del nodo sinusal. Las arritmias más comunes son:

• Extrasístole: Contracción prematura de la aurícula, el ventrículo o ambos,

por excitación ectópica e se encuentra ubicada cerca del latido precedente. La onda de pulso generada por la extrasístole es de baja amplitud y en ocasiones es posible palparla.

Los latidos auriculares prematuros pueden despolarizar antes de tiempo el nodo sinusal, lo que origina reajuste del ciclo sinusal, esto se pone de manifiesto en una pausa compensadora. Una pausa compensadora mas larga es frecuente cuando la contracción prematura es de origen ventricular. Al tomar el pulso debemos contar el número de extrasístoles y la frecuencia de las mismas.

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• Fibrilación Auricular: Patología cardiaca caracterizada por la pérdida del trabajo efectivo del músculo auricular causado por un aumento en el número de impulsos nerviosos (superior a los 300/min) que se originan en la aurícula, presentándose una contracción descoordinada. En vista que no hay trabajo auricular desaparece una parte del llenado ventricular (fase activa lenta)

Las características de la fibrilación auricular son:

v Arritmia basal: El ritmo basal no presenta un patrón definido. v Déficit de pulso: Algunos latidos son insuficientes para generar

onda de pulso, por lo cual se puede auscultar el latido cardíaco con ausencia de pulso periférico. La fibrilación auricular es la principal causa de déficit de pulso, a demás predispone a la formación de émbolos.

v Amplitud variable: El ventrículo no siempre tiene un llenado efectivo por lo tanto expulsa distintos volúmenes de sangre en cada contracción.

• Fibrilación Ventricular: Hay contracción desordenada del ventrículo que

conduce a paro cardíaco. En ocasiones el paciente es capaz de percibir concientemente las alteraciones de la frecuencia o el ritmo cardíaco, fenómeno al que llamamos palpitaciones.

TIPOS DE PULSO DE ACUERDO CON SU RITMO

PULSO BIGEMINADO

o Un latido normal + una extrasístole + pausa compensadora.

o Es irregular. o Se presenta en casos de intoxicación con

digitálicos.

PULSO TRIGEMINADO

o Dos latidos normales + una extrasístole + pausa compensadora.

PULSO ALTERNANTE

o Onda grande + espacio regular + onda pequeña + espacio regular.

o Pulso regular. o Presenta variaciones de la amplitud de

forma alterna.

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PULSO PARADÓJICO

o Disminución exagerada (hasta el punto de hacerse perceptible) del pulso durante la inspiración.

o Se presenta en casos de taponamiento cardíaco.

DUREZA

De define como dureza del pulso a la presión que el examinador debe ejercer sobre la arteria para que la onda desaparezca. Depende básicamente de la integridad de la pared arterial. El pulso puede ser duro o blando, ejemplo de pulso blando es el que encontramos en pacientes con hipotensión moderada o severa. Ejemplo de pulso duro el que palpamos en pacientes con arterosclerosis de Monqueber. La arterosclerosis consiste en el endurecimiento de la pared arterial. Existen tres tipos:

ARTEROSCLEROSIS POR ACUMULACIÓN DE LDL

OXIDADAS

Al acumularse las LDL oxidadas en la capa íntima de las arterias, esta se fibrosa y hay proliferación del músculo liso y calcificación de la placa. Es el tipo mas común.

ARTERIOLOESCLEROSIS

Se produce por necrosis y proliferación fibrinoide de la capa íntima en formas de hojas de cebolla (concéntrica). Cuando ocurre en las arterias renales pueden conllevar a hipertensión maligna.

ARTEROSCLEROSIS DE MONQUEBER

Ocurre por endurecimiento de las arterias debido a calcificación de la capa elástica.

- Signo venoso de Kussmaul: falta de colapso inspiratorio de la yugular que

en vez de vaciarse se llena. Inspiración: aumenta el retorno venoso y disminuye el pulso Espiración: aumenta el pulso.

INSPIRACION INSPIRACION

ESPIRACION

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S Q

P

R

T

SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

- Onda P: (presístole) Precede al complejo sistólico ventricular. Representa la despolarización auricular, iniciada por la descarga del nodo sinusal. Su morfología es redondeada y monofásica, su duración normal no es mayor de 0,10 segundos y su altura o voltaje no es superior a 2,5 m.m, su presencia indica que el ritmo es sinusal.

- Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular y coincide al inicio de la contracción ventricular. Esta formado por una onda Q negativa, una onda positiva R, y una onda negativa S, en total debe tener como máximo 0,08 segundos e niños y 0,10 segundos en adultos. Su voltaje puede ser de 3 a 4m.v.

- Onda T: Representa la repolarización ventricular coincidiendo con las fases 3 y 4 del potencial de acción. Es asimétrica con el ascenso lento y descenso rápido, su voltaje no excede de 6 mm y su duración es de 0,30 segundos es positiva.

- Onda V: representa la repolarización de loa músculos papilares, es positivo y

no se evidencia con frecuencia.

- Intervalo PR: Distancia comprendida desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS, comprende el tiempo empleado para la propagación del impulso desde el nodo sinusal, hasta el punto donde comienza la despolarización ventricular, es decir, tiempo que tarda el estímulo en ir desde el nodo senoauricular (SA) hasta el nodo auriculoventricular (AV) donde se produce el retardo nodal, tiempo es de 0,12 a 0,20 segundos.

- Intervalo QRS: Tiempo de despolarización ventricular, con duración de 0,07 a 0,11 segundos.

- Intervalo QT: Va desde el principio del QRS al final de la onda T, Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Mide 0,20 a 0,43 segundos y tiene relación con la frecuencia cardiaca.

- Segmento ST: Desde la culminación del QRS al comienzo de T, dura 0,12 segundos y es la meseta de la repolarización. Es isoeléctrica y se modifica en caso de infarto.

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PRESIÓN ARTERIAL

Presión Arterial: Fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared del vascular arterial.

Presión Diferencial o Presión de Pulso: es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica, su valor es de 40 mmHg aproximadamente. Presión Pulso = Presión Arterial Sistólica – Presión Arterial Diastólica Presión Diferencial = 120 a140 – 70 a 90 = 40 a 50 mmHg Presión Diferencial: Aumento del Volumen latido PAS P Diferencial Aumento de la distensibilidad PAD PAS PD Permanece igual PAD La amplitud del pulso depende de la Presión diferencial. Presión diferencial Amplitud ------------- Presión Diferencial Amplitud Fc (frecuencia cardiaca) PAS y P Dif. Cuando Fc (frecuencia cardiaca) P Dif. Presión Arterial Media: Es el valor medio de la presión en todo el ciclo de presiones del pulso. Es la fuerza media que tiende a impulsar la sangre por todo el sistema circulatorio. PM: PAD + 1 / 3 P Dif PM = PAS + 2 PAD 24 + 2 (10) = 13,3 mmHg 120 + 2 (80) = 93,3 mmHg 3 3 PM pulmonar PM Sistémica

Presión Aórtica = 120 mmHg

Presión Pulmonar = 20 mmHg.

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HIPERTENSIÓN

La Hipertensión es un problema de salud pública debido a: - Tiene una alta prevalencia: En Venezuela 15 – 30% de la población - Permanece asintomática hasta etapas tardías de su evolución. - Es dos veces más común en negros que en blancos, más común en

hombres que en mujeres (en las mujeres aumenta la prevalencia después de los 50 años de edad al entrar en la menopausia) a mayor edad mayor prevalencia.

Ø Determinación de la presión arterial: - El Paciente debe estar sentado - Brazo apoyado y a nivel del corazón - El manguito del brazalete debe cubrir 2/3 del brazo - El manguito debe estar sobre la arteria - 15 minutos de reposo antes de tomar la Presión arterial al paciente - El paciente no debe haber fumado ni haber tomado café al menos tres

horas antes de proceder a tomar la presión arterial al paciente. Ø Fases de la presión (Ruidos de Korotkof): - I Fase: Se oye un golpe nítido y registra la presión sistólica. Corresponde al

inicio del paso de al sangre por el vaso. - II Fase: El sonido del golpe es reemplazado por un soplo. Empieza 10 – 15

mmHg por debajo de la aparición de la primera fase y persiste 14 – 20 mmHg. El soplo es probablemente provocado por la turbulencia instalada cuando la sangre pasa de un vaso estrecho a uno de mayor calibre.

- III Fase: Consiste en un golpe si soplo. El golpe es menos marcado que en

la primera fase.

- IV Fase: Comienza cuando los sonidos de golpe de la tercera fase se vuelven repentinamente de más bajo tono y de menor intensidad, esto se llama generalmente apagado porque los sonidos tiene la característica de un golpe suave.

- V Fase: Consiste en la desesperación por completo de los ruidos, su

ausencia se presenta en diferentes situaciones pero es más marcada en la insuficiencia Aórtica.

“La presión diastólica está probablemente entre la IV y V fase, la IV fase dará una PAD mas alta por tanto se toma la desaparición de los sonidos como su indicador”. La ausencia de la V fase puede deberse a:

- Ejercicios severos. - Niños que se les toma la presión en un manguito muy ancho

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- Anemia severa - Tirotoxicosis - Circulación hiperdinámica.

Ø Agujero Auscultatorio: Fenómeno registrado cuando ocurre un silencio después de auscultarse los primeros ruidos y reaparecen después haber descendido la presión unos 20 – 30 mmHg. Esto ocurre cuando no se ha tenido el cuidado de palpar simultáneamente la arteria radial para elevar la presión en el brazalete hasta que desaparezca el pulso. EL agujero auscultatorio puede hacer tomar como valor de la presión máxima lo que en la realidad es la reaparición de los ruidos arteriales. Este fenómeno se observa en las personas hipertensas, arterioesclerosis generalizada y en l estenosis aórtica.

CLASIFICACIÓN PARA PACIENTES DE 18 AÑOS O MÁS (OMS) PAS PAD Optima < 120 < 80 Normal < 130 < 80 Normal Alta 130 - 139 85 – 89

Hipertensión Estadio I (leve) 140 - 159 90 – 99 Estadio II (moderada) 160 - 179 100 - 109 Estadio III (grave) > 180 > 110

Para determinar el estadio de la hipertensión se toma como referencia la presión que está más alta (sistólica o diastólica).

Ø Crisis hipertensiva: Aumento sustancial de la presión arterial a expensas

de la diastólica (115 mmHg) se clasifican en emergencias o urgencias. ü Emergencia Hipertensiva: Incluye condiciones en las cuales hay daño de órganos blancos y de tipo progresivo. Daños a órganos como: - Retina (hemorragia, exudado, edema de papila) - Daño cardiaco (infarto del miocardio, angina de pecho, edema pulmonar

agudo) - SNC (Cefalea, confusión, convulsiones, coma) - Daño renal ( hematuria, aumento de creatinina).

“La presión arterial debe ser descendida en una hora para disminuir el daño a los órganos blancos”

ü Urgencia hipertensiva: No existen lesiones o son mínimas a los

órganos blancos, la Presión arterial puede ser disminuida más lentamente. Lo ideal es disminuir al comienzo la presión diastólica entre 100 y 110. Cuando la disminución de al presión arterial se hace de

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manera gradual se minimiza el riesgo de hipoperfusión de cerebro y coronarias.

Ø Clasificación de la hipertensión considerando daño orgánico:

ü Estadio I: Sin signos objetivos de daño orgánico. ü Estadio II: Al menos 1 de los siguientes signos: - Hipertrofia ventricular izquierda - Estrechamiento de las arterias retinianas generalizada y focal. - Proteinuria y leve aumento en la concentración de creatinina plasmática. 1,2 – 2,0 mg/dl. - Evidencia de placa ateromatosa en carótida, arterias iliacas y femorales. ü Estadio III: Aparición de síntomas y signos como resultado del

daño orgánico como: § Corazón: - Angina de Pecho - Infarto al miocardio - Insuficiencia cardiaca § Cerebro: - Isquemia cerebral transitoria - Accidente cerebrovascular - Encefalopatía hipertensiva § Fondo de ojo: - Hemorragias y exudados retinianos con o sin edema de papila § Riñón: - Creatinina plasmática = aumenta a 2,0 mg/dl § Vasos: - Aneurisma disecante - Enfermedad oclusiva arterial sistémica

Ø La hipertensión puede ser según su gravedad: ü Hipertensión Benigna: Se mantiene la presión en un nivel elevado y

completamente estable durante años.

ü Hipertensión maligna: Definida no sólo por las cifras tensionales elevadas (superiores a 240/140) sino por la presencia de otros hallazgos al examen físico como:

- Edema de papila - Hemorragias y exudados retinianos.

Puede comprender manifestaciones de encefalopatía hipertensiva, como: cefalea intensa, vómitos, alteraciones visuales, convulsiones, coma. Esas manifestaciones se han atribuido al espasmo de los vasos cerebrales y al edema cerebral.

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Hay rápido deterioro de la función renal, de hecho el síntoma de presentación puede ser la oliguria.

Puede desarrollarse en personas previamente normotensas, pero con mayor frecuencia se sobrepone a una hipertensión benigna existente.

Con mayor frecuencia se desarrolla en la 4º década de la vida y es mas común en hombre que en mujeres.

ü Hipertensión Acelerada: Se presenta en u paciente hipertenso y que en poco tiempo presenta manifestaciones de daño vascular que pueden observarse en el estudio de un fondo de ojo sin que se presente edema de papila.

ü Hipertensión Sistólica Aislada: Cuando la presión sistólica está encima de 160 mmHg y la presión diastólica es menor de 90 mmHg. Causas: - Envejecimiento con rigidez aórtica concurrente (arterioesclerosis de Mongueber)

- Aumento del gasto cardiaco (anemia, Tirotoxicosis, Insuficiencia aórtica)

- Aumento de la resistencia vascular periférica.

ü Hipertensión primaria esencial o idiopática: Aquella hipertensión sin causa definible, constituye el 95% de todos los hipertensos. El factor ambiental que ha recibido más atención es el consumo de sal. Sin embargo solo el 60% de los hipertensos son sensibles a la sal. La causa de esta sensibilidad a la sal todavía es incierta.

Se cree que esta sensibilidad a la sal se puede deber a la producción excesiva de un mineralocorticoide no identificado que produzca retención de sodio; ya que estos pacientes no tiene hipopotasemia.

Otro estudio sugiere que el mecanismo subyacente es una mayor sensibilidad de la corteza suprarrenal a la Angiotensina II que sugeriría que una dieta con consumo normal o alto no suprime normalmente la producción de aldosterona con retención de Na y H2O con aumento de la volemia y aumento de la presión arterial. Estos pacientes presentan niveles de renina bajos.

Otros pacientes presentan una forma de hipertensión sensible a la sal debido a un defecto del riñón para excretar sodio.

En otro tipo de paciente se presentan niveles elevados de renina y se ha sugerido que en estos pacientes la renina desempeñaría un papel importante en la patogenia de la hipertensión.

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Otros sugieren que le aumento de la renina y de la Presión arterial pude deberse a una hiperactividad adrenérgica.

Otra explicación que se ah dado es que puede existir un defecto generalizado de la membrana celular para el transporte de sodio. También se ha propuesto que puede existir una acumulación anormal de calcio dentro del músculo liso vascular que produce hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores.

La hiperinsulinemia puede causar hipertensión por uno o varios de los siguientes mecanismos:

- La hiperinsulinemia produce retención de sodio por lo menos de forma aguda.

- Aumenta la actividad simpática - Hipertrofia del músculo liso vascular secundaria a su acción mitógena. - La insulina modifica el transporte de iones a través de al membrana

celular, incrementando así potencialmente los niveles de calcio citosólicos de los tejidos vasculares a la insulina.

ü Hipertensión Secundaria: Paciente con un defecto especifico de un

órgano o de un gen que es responsable de la hipertensión arterial. Causas: - Foco ectópico productor de ACTH

- Hipertiroidismo - Hiperparatiroidismo

- Acromegalia y aumento de GH.

Hipertensión por embarazo: Condición patológica llamada pre-eclampsia. La mujer embarazada es hipertensa fisiológica porque la placenta produce prostaglandinas. Se cree que s debe aun déficit en la producción de prostaglandinas.

Hipertensión por el uso de anticonceptivos orales: Se cree que mecanismo es la activación del sistema renina – Angiotensina – aldosterona. El estrógeno estimula la síntesis hepática de angiotensinógeno que favorece el incremento de la producción de Angiotensina II y el hiperaldosteronismo secundario.

Hipertensión de bata blanca: personas que les aumenta la presión arterial al momento de que el médico se la va a medir. En estos casos se puede colocar un Holter o se le enseña a un familiar para que este le tome la presión en su casa.

Otras causas de hipertensión: - Transplantes renales - Tumores secretores de renina - Nefritis por radiación - Nefritis intersticial por analgésicos

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En la glomerulonefritis disminuye la filtración glomerular, lo cual aumenta la volemia y presión arterial.

Causas de Hipertensión Secundaria v Origen Renal: § Enfermedad renal parenquimatosa:

- Nefritis crónica - Enfermedad colágeno vascular - Neuropatía diabética - Glomerulonefritis aguda - Enfermedad poliquistica

§ Insuficiencia renal aguda problemas renovasculares: - Estenosis de la arteria renal - Hiperplasia fibromuscular - Arteriosclerosis de arteria renal - Coartación de la aorta después de la subclavia

v Origen endocrino: § Suprarrenales:

- Feocromocitoma: Tumor en las células de la médula suprarrenal productor de catecolamina (taquicardia, cefalea).

- Hiperaldosteronismo primario: (síndrome de Cron) Produce hipertensión y no hay edema por el factor natriurético atrial (FNA) a diferencia del hiparaldosteronismo secundario donde no hay hipertensión pero si hay edema. El potasio disminuye y aumenta la aldosterona.

- Enfermedad de Cushing: Aumento del cortisol por tumor en corteza suprarrenal, produce retención de agua y sodio, lo que aumenta la presión arterial. Hay depósitos de grasa a nivel de la región malar y cervical, hay hiperglicemia. Es curable.

- Síndrome de Cushing: Tumor en hipófisis que produce excesiva ACTH que actúa sobre la glándula suprarrenal y aumenta el cortisol lo que aumenta a su vez la retención de agua y sodio aumentando así la presión arterial. El cortisol puede inducir la producción de angiotensinógeno sustrato de la renina.

La hipertensión arterial y la diabetes son las principales causas de insuficiencia renal crónica:

Enfermedad Poliquística renal Hipertensión Microhematuria. Glomerulonefritis HTA Hematuria Edema periorbitario

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Cuando al paciente se le diagnostica hipertensión antes de los 20 años, pensar en una hipertensión secundaria por estenosis de la arteria renal por hiperplasia fibromuscular. Cuando al paciente se le diagnostica la hipertensión después de los 50 años pensar en HTA secundaria.

Ø Hiperaldosteronismo primario: No hay edema pero si hay hipertensión.

La hipervolemia sobrecarga de corazón derecho FNA

En el Hiperaldosteronismo secundario que puede ser causado por una hipoalbuminemia plasmática como en desnutrición, el líquido intravascular sale al intersticio esto es señal de baja presión lo que aumenta la secreción de aldosterona que trata de restablecer la presión arterial. La Desnutrición disminuye albúmina plasmática, disminuyendo la presión oncótica, sale el líquido intravascular al Intersticio y se produce el edema. La hipertensión en miembros superiores y al mismo tiempo hipotensión en miembros inferiores se debe a una coartación de la aorta; esto disminuye el flujo sanguíneo en la arteria renal activando el aparato yuxtaglomerular y así el sistema renina – Angiotensina – aldosterona, por lo cual encontraremos niveles de renina altos.

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CABEZA

Al inspeccionar la cabeza se reporta la forma del cráneo, muy importante en vista que existen condiciones en las cuales la misma puede estar seriamente modificada. v NORMOCEFALIA O MESOCEFALIA: Cráneo normal, diámetros que

corresponden armoniosamente entre si. v BRAQUICEFALIA: Cabeza corta, aplanada en la parte posterior.

v DOLICEFALIA: Cabeza larga. v OXICEFALIA: Variedad de oxicefalia en la cual el vértice es puntiagudo. v MICROCEFALIA v MACROCEFALIA: Diámetros cefálicos agrandados, generalmente

presente en la hidrocefalia.

BOCA: La maniobra que más se utiliza es la inspección: Labios: se inspecciona la superficie externa y la interna por retracción e estos con bajalengua. Se reporta: § Forma. § Coloración. § Rasgaduras, herpes o úlceras.

Piezas dentarias: Se inspecciona la fórmula dentaria. § 4 incisivos. § 2 caninos. § 4 premolares. § 6 molares. Total= 16 x 2 arcadas dentarias => 32 dientes. A la ausencia de piezas dentarias se le denomina anodoncia. A la extracción de piezas dentarias se le denomina exodoncia.

Mucosa gingival: se observa el color, la presencia de tumoraciones, inflamación o sangramiento. Piorrea: inflamación y secreción purulenta de los tejidos que rodean al diente. Gingivitis: Enrojecimiento, tumefacción y gingivorragia, principalmente causada por mal higiene oral.

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Lengua: forma, coloración, trofismo. § Paladar: forma, coloración

Desembocadura de las glándulas salivales.

NARIZ

Examen Físico:

• Se inspecciona la forma de la nariz, si ésta se encuentra desviada por posible fracturas mal consolidadas

• Si existen lesiones en la piel; podemos encontrar un tipo de nariz patológica que se conoce como RINOFIMIA: (acné rosáceo) existen formaciones de pápulas, pústulas y telangiestasias en la nariz que tiene el aspecto como la nariz de un ebrio con la superficie rugosa, estas alteraciones ocurren por alteraciones de las glándulas sebáseas.

• También se busca si hay lesiones del subtabique; anatómicamente la nariz está constituida por los huesos propios de la nariz; el tabique, el subtabique, las fosas nasales y los cornetes que sirven de turbinas. Se conoce un tipo de nariz llamada “nariz de Camello” en donde existen ulceraciones del subtabique.

• Internamente se explora los cornetes que hacen que el aire no pase directo sino que empieza a girar, y recordar que en los meatos desembocan los senos paranasales.

• La nariz es muy vascularizada, y los vasos se pueden romper ya que estos se encuentran aplicados directamente sobre los huesos y cartílago, porque no hay submucosa, y pueden romperse por cualquier compresión. El punto de mayor sangramiento de la mucosa nasal es el punto de KIESSELBECH, ubicado en la cara interna de la punta de la nariz, al romperse puede ser causa de epistaxis.

Epistaxis: hemorragia nasal producida por la irritación local de la mucosa. Las causas más frecuentes son:

• Estornudo violento. • Infección crónica. • Fragilidad del epitelio. • Trauma (introducción de los dedos o cuerpo extraño) • Hipertensión. • Leucemia. • Déficit de Vitamina K.

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SENOS PARANASALES Los senos Paranasales son cavidades tapizadas por mucosa que producen moco, tienen orificios de drenaje que están en los espacios que quedan entre un cornete y otro. La alteración más frecuente de los senos paranasales es la sinusitis. Si hay un proceso inflamatorio nasal y se edematiza la mucosa se produce moco y por lo tanto dificulta la respiración, también se tapan los orificios de los senos y se pueden infectar (Sinusitis Aguda). Hay varios senos paranasales, entre ellos:

• Senos frontales • Senos maxilares • Senos nasales • Senos etmoidales (profundo y superficial) De estos los que más se enferman son los senos maxilares y los etmoidales.

Síntomas:

a) Nariz tapada o congestionada. b) Dolor opresivo en la cara. c) Si está infectado hay Halitosis (mal aliento). d) Secreción fétida, etc.

Para valorar una posible sinusitis nos ayuda la percusión de los senos paranasales que generalmente presenta dolor al hacerla.

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Conceptos Básicos de Oftalmología

Amaurosis: “pérdida de la visión”, por causa extraocular, afectación del nervio óptico o del cerebro (por diabetes, insuficiencia renal, abuso del alcohol o tabaco) tras un estado de tensión emocional, gastritis aguda, etc.

Ambliopía: pérdida de visión de un ojo estructuralmente normal. - De supresión: pérdida de visión de un ojo para evitar la diplopía (en el

estrabismo y miopía), se tapa el ojo sano (en niños principalmente). - Tóxico: pérdida parcial de la visión por envenenamiento por quinina,

plomo, alcohol, etc. Para examinar se le ordena al paciente mirar fijamente un objeto, se le tapa

un ojo y posteriormente el otro; si alguna de las dos ocasiones el ojo se mueve para acomodarse y poder ver quiere decir que el paciente padece de ambliopía.

Anisocoria: pupilas asimétricas.

Desigualdad del diámetro pupilar. Anopsia: estrabismo en el que uno o

ambos ojos están desviados hacia arriba. Areus senilis: opacidad amarillenta anular de la

superficie de la córnea por degeneración adiposa. Banda gris en la córnea bilateral; tiene poca importancia en pacientes > 60 años y señala hiperlipidemia en pacientes < 40 años.

Astigmatismo: defecto de refracción producido por una desigualdad de los

radios de la córnea; el radio de la córnea no es simétrico, hay distorsión de la imagen; el paciente ve borroso. La curvatura externa no es igual en todos los radios.

Blefarospasmo: parálisis del párpado. Espasmo palpebral. Ciclopejía: parálisis del músculo ciliar y consecutivamente de la acomodación. Coloboma: defecto congénito del tejido ocular caracterizado por una

hendidura o fisura en el iris, del cuerpo ciliar o de la coroides. Defecto en la unión del tejido fetal.

Chalazium: tumoraciones en el párpado

a consecuencia de la obstrucción de una glándula de Meibomio. Son pequeñas, ubicadas en el borde libre del párpado, especialmente el superior.

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Dacrioadenitis: inflamación del la glándula lagrimal. Dacriocistitis: infección del saco lagrimal por obstrucción del conducto

nasolagrimal. Habitualmente en lactantes el saco está inflamado y doloroso. Daltonismo (discromatopsia): ceguera para ciertos colores especialmente

el rojo. Deuteranopía: ceguera para el verde, defecto en el segundo constituyente

necesario para la visión de los colores. Discoria: deformidad de la pupila o desigualdad en la reacción pupilar. Ectropión: versión hacia fuera del borde, de una parte, especialmente del

párpado inferior, de lo cual resulta una falta de protección y desecamiento de la conjuntiva ocular.

Endoftalmitis: infección de estructuras internas del ojo. Enoftalmo: hundimiento anormal del ojo. Entropión: versión del borde del párpado hacia el globo ocular por

contracción muscular (entropión muscular o espasmódico) o por retracción cicatrizal (entropión orgánico).

Epicanto: anomalía congénita en la que un pliegue de la piel cubre el

ángulo interno y carúncula del ojo. Característico de los mongoles. Epiescleritis: inflamación de las capas más externas de la esclerótica y de

los tejidos posteriores que la recubren. Epífora: lagrimeo, por exceso de secreción u obstáculo del conducto

lagrimal. Escleromalasia: desvitalización y desprendimiento de la esclerótica. Se

observa como una complicación de la artritis reumatoide. Es frecuente el glaucoma, desprendimiento de la retina y cataratas. Hay exposición de la uvea (constituida bajo la esclerótica por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides).

Esotropia: estrabismo convergente, tendencia anormal de los ejes visuales

a convergir. Estrabismo: pérdida del paralelismo ocular. Es la desviación de uno de los

ojos de su dirección normal.

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- Paralítico: incapacidad de los músculos oculares de desplazar un ojo por una disfunción muscular o neurológica, en este caso el ojo no puede desviarse hacia el lado afectado.

- No paralítico: defecto en la posición de los dos ojos o en su posición mutua. Es hereditario. El paciente mira por el ojo en posición recta. Puede ser monocular.

Exoftalmo: protrusión o proyección anormal del globo ocular. Exotropia: estrabismo divergente, rotación anormal de uno o ambos ojos

hacia fuera.

Glaucoma: obstrucción del flujo de salida del humor acuoso y hay más de 17 mmHg de presión intraocular, que normalmente es de 16 – 17 mm Hg. Hay dos tipos:

- Agudo o de ángulo cerrado: entre la córnea y el iris, se acompaña de dolor ocular extremo, visión borrosa, enrojecimiento y dilatación pupilar. Hay dilatación pupilar, el iris tapa el ángulo de 20° e impide la reabsorción del humor acuoso. El ojo se pone duro, hay un dolor intenso, aumento de la presión, congestión de la conjuntiva, el ojo se pone rojo.

- Crónico o de ángulo abierto: es asintomático, hay aumento de la producción del humor acuoso, se refleja en el nervio óptico; se va perdiendo la visión periférica (queda la visión central = visión tubular). Del 5 – 20 % en > 35 años.

Hemeralopía: ceguera en presencia de mucha luz. Frecuente en albinos.

Hipema o hifema: hemorragia de la cámara anterior e inferior del globo

ocular. Provocado por un traumatismo. Puede ocasionar glaucoma. Hipermetropía: defecto de la refracción de la luz caracterizado por un ojo

congénitamente más pequeño lo que origina dificultad para la visión cercana. En la visión lejana el cristalino se aplana y el punto focal se forma antes y como tiene el ojo más pqueño ve mejor de lejos que de cerca. Se corrige con un lente convexo.

Hipertelorismo: mayor separación entre los ojos por deformidad craneal. Hipopión: acumulación de pus en la cámara anterior del ojo. Aparece como

un líquido gris entre la córnea y el iris. Iridociclitis: inflamación del iris y el cuerpo ciliar. Leucoma: opacidad blanca y densa de la córnea, consecutiva a la pérdida

de sustancia de la misma.

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Meibomitis: inflamación de las glándulas de Meibomio, que secretan las lágrimas. Midriasis: dilatación de la pupila por contracción del músculo radial del iris. Miopía: dificultad para la visión a distancia por elongación del globo ocular.

Los rayos luminosos se enfocan en la parte posterior de la retina. Defecto de refracción de la luz caracterizado por un ojo congénitamente más largo, lo que origina dificultad para la visión lejana. El punto focal se forma más atrás. Ve bien de cerca pero no de lejos. Se corrige con un lente cóncavo.

Miosis: contracción del esfínter de iris, que disminuye el diámetro de la

pupila. Nébula: opacidad corneal ligera. Nictalopía: ceguera nocturna. Debido a déficit de vitamina A o

degeneración pigmentaria de la retina. El término es paradójico.

Oftalmoplejía: parálisis de los nervios motores del ojo (parálisis de los pares craneales III, IV, rama oftálmica del V y VI).

Orzuelo: foliculitis de las pestañas. Meibomitis. Pequeño furúnculo en el

borde del párpado, puede ser externo si afecta una glándula de Zeiss, o interno si afecta una glándula de Meibomio.

Presbicia: hipermetropía de la vejez, por falta de elasticidad del cristalino.

Dificultad de la visión cercana por pérdida de elasticidad del cristalino. Protanopía: no distingue el color rojo. Pterigium: área gruesa triangular y pequeña de tejido pálido, cuya base se

dirige hacia el ángulo interno del ojo y el vértice hacia la córnea, resultado de procesos cicatrizales (carnosidad).

Ptosis: caída del párpado superior por debilidad del músculo elevador del

párpado o parálisis del III par. Queratitis: inflamación de la córnea. - Dendrítica: infección del ojo con laceración de la córnea en forma de

árbol con nudos en las puntas. - Disciforme: opacidades en forma de disco en la córnea como

consecuencia de la respuesta inmunológica a una queratitis dendrítica. - Intersticial: inflamación de los estratos de la córnea, los vasos

sanguíneos pueden crecer provocando opacidades permanentes (poco frecuentes).

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Queratocomo: profusión no inflamatoria de la córnea. Más frecuente en mujeres; puede producir astigmatismo marcado.

Tripalopía: ceguera para el azul, defecto en el tercer constituyente

necesario para la visión de los colores. Uveitis: infección de la úvea (cristalino, cuerpo ciliar, iris y coroides). Xantelasma: afección cutánea caracterizada por la formación de placas o

nódulos, más o menos planos, amarillos, ligeramente elevados y de tamaño diverso, que afecta los párpados en menopáusicas principalmente.

El resto de los conceptos de cabeza se exploran con el EXAMEN NEUROLÓGICO

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SEMIOLOGÍA DEL CUELLO Como en todas las regiones anatómicas del cuerpo humano es indispensable el conocimiento sobre las técnicas semiológicas para el diagnóstico efectivo que conlleve a un tratamiento eficaz. División Topográfica del cuello. El cuello se divide topográficamente en tres regiones determinadas por los grupos musculares que lo conforman.

Región anterior del cuello

Región lateral derecha e izquierda.

Región posterior del cuello o región de la

Nuca. Por delante por de los bordes anteriores de ambos músculos esternocleidomastoideos

Entre los bordes anteriores de ambos músculos esternocleidomastoideos y los Bordes anteriores de los Trapecios

Entre los bordes anteriores de los músculos Trapecios

En el cuello se deben aplicar para la valoración semiológica: Inspección, Palpación, y Auscultación, la Percusión no tiene gran utilidad clínica. EN LA INSPECCIÓN SE OBSERVA: o La piel: coloración, manchas, cicatrices, tumoraciones o adenopatías. Etc. o La simetría: alineación de la tráquea tomando como punto de referencia la

posición del cartílago tiroides. Existe patologías que ocurren en otras regiones anatómicas y pueden alteran la posición de la traquea, tal es el ejemplo de los procesos toráxicos (neumotórax, atelectasia, derrame pleural) que pueden desviarlo a su mismo lado o hacia el lado contra lateral.

o La longitud: si es corto o largo; por ejemplo la presencia de un cuello corto podría dificultar la intubación de ser necesario hacerla.

o Motilidad: Se le ordena al paciente que haga diferentes movimientos para estudiar la motilidad; por ejemplo, tocar con la oreja el hombro sin levantarlo, flexionar hacia delante y atrás y dependiendo de la amplitud y facilidad de los movimientos tendrá o no buena motilidad. Por ejemplo, observamos que en la Irritación Meníngea hay contracción sostenida y refleja de los músculos de la nuca y al paciente se le dificulta mover la cabeza, en caso de hacerlo, esta maniobra provoca mucho dolor.

o Presencia de quiste tirogloso (Persistencia del conducto tirogloso, se explora

cuando se le ordena al paciente sacar la lengua y debería ascender el quiste). o Si se observa o no la onda de pulso a través de las carótidas. o En ocasiones, las venas yugulares no se vacían correctamente en las grandes

venas que llegan al corazón, En casos de insuficiencia cardiaca se observa un fenómeno denominado “Ingurgitación Yugular” en la cual se puede observar la

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turgencia de las yugulares. Para medirla se coloca al paciente acostado a 45 o

se mide la altura, no la distancia. Para realizar la medición de la altura se utilizan dos escuadras una sobre el esternón en el ángulo de Louis y otra perpendicular sobre la ingurgitación yugular

EN GENERAL EN LA INSPECCIÓN SE

EVALÚA 1.- Aspecto – Simetría – Si hay o no tumoraciones 2.- Movilidad 3.- Tiroides (descripción) 4.- Pulso carotídeo (soplo, latido) 5.- Ingurgitación yugular 6.- Adenopatías (descripción)

EN LA PALPACIÓN SE BUSCA: o Tamaño, consistencia y simetría de la glándula tiroides. o Presencia o no de adenopatías; e o Pulso carotídeo: se observa y se busca la presencia de ingurgitación yugular EN LA AUSCULTACIÓN: o Auscultar la región anterior del cuello y la lateral sobre el recorrido de las

carótidas y la tiroides para descartar la presencia de soplos. Al encontrar un soplo en el cuello debemos pensar en las posibles causas.

CAUSAS DE SOPLO EN EL CUELLO:

1.- Estenosis Aórtica (soplo carotídeo por irradiación hacia los vasos del cuello del soplo sistólico de eyección) 2.- Aneurisma de la carótida 3.- Estenosis de la carótida 4.- Hipertrofia tiroidea (Hipertiroidismo) 5.- ACVA (Isquemia Cerebral Transitoria) 6.- Obstrucción de las carótidas (Ateroesclerosis) 7.- Obstrucción de las subclavias. 8.- Tortuosidades o acodamientos de la carótidas.

TIROIDES Bocio: Aumento del tamaño general de toda la glándula tiroides. Puede ser:

- Difuso - Nodular (multinodular)

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Si es uninodular no es bocio sino un “nódulo tiroideo” porque para que sea bocio debe ser crecimiento de la glándula. Normalmente la tiroides pesa de 20-30 gramos. Para calcular aproximadamente el crecimiento de la tiroides en el bocio se calcula: t = 20gr tamaño normal de la tiroides

1n = 1n+t= 40, es decir; 1n =20 + 20 peso normal = 40 gramos. 5n = 5n+t= 120, es decir; 5n =100 + 20 peso normal = 120 gramos 3n = 80 gramos, etc. Cuando se examina tiroides, se busca generalmente: o Localización. o Si es o no palpable. o Consistencia (blanda, dura). o Tamaño. o Presencia de nódulos tiroideos. Estos datos se deben vaciar en la historia: Ej: “Tiroides localizada en la línea media, palpable, blanda, de tamaño normal sin nódulos.

ADENOPATÍAS

Las adenopatías se definen como el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos. El cuello, es una región anatómica rica en ganglios linfáticos y por lo tanto es punto de partida para el diagnóstico de múltiples enfermedades por la presencia de dichas adenopatías. Los ganglios en el cuello se ubican por región:

- Submentioniana - Submaxilar - Cadena Cervical lateral (superficial y profunda) - Nuca - Preauricular - Retroauricular - Epitroclear - Axilar - Supraclavicular Ø Adenopatías superficiales: Crecimiento doloroso o no de los ganglios

superficiales. Ø Adenitis: Es la adenopatía inflamatoria. Ø Adenopatía Infecciosa: (Inflamatoria – Adenitis) En infección piógena los

ganglios afectados con mayor frecuencia son submaxilares, cervicales, inguinales, axilares. Por estar cerca de sitios de entrada de gérmenes.

Ø Quiste Branquial: Consistencia líquida (amarillento), granulosa, fina. Ø Adenopatía Residuales: Es la causa más frecuente de adenopatías por

reacción postinflamatoria.

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Ø Adenopatía Tumoral: Tamaño variable, consistencia dura, indolora Primario: Linfoma. Secundario: Metástasis

Ø Escrófilo: Fístula cutánea de un ganglio, generalmente por TBC (tuberculosis).

Ø Bubones: Adenopatías inguinales. Ø Plastrón: Masa compuesta por aglomeración de ganglios generalmente por

TBC.

v Causas de Adenopatías: I.- INFECCIOSAS A.- Infecciones Virales 1.- Hepatitis infecciosa (A, B, C, D, E, F, G) 2.- Síndrome de Mononucleosis

§ Citomegalovirus § Virus de Ebstein Bar

3.- SIDA 4.- Rubéola 5.- Varicela 6.- Herpes zoster 7.- Vacunas

B.- Infecciones Bacterianas 1.- Streptococus 2.- Estafilococus 3.- Salmonella 4.- Brucelosis 5.- Francicella Tularensis 6.- Listeria Monocytógenes 7.- Pasteurella Pesti 8.- Haemophylus Ducreyi 9.- Yersinia Pseudotuberculosa 10.- Yersinia Enterocolítica C.- Infecciones por Hongos 1.- Coccidiomicosis 2.- Histoplasmosis D.- Infecciones por Clamidias 1.- Linfogranuloma Venéreo 2.- Tracoma

E.- Infecciones por Micobacterias 1.- Tuberculosis 2.- Lepra

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F.- Infecciones por Protozoarios 1.- Tripanosomiasis 2.- Toxoplasmosis G.- Infecciones por Espiroquetas

1.- Sífilis 2.- Frambesia 3.- Bejel 4.- Leptospirosis II.- INMUNOLÓGICAS 1.- Artritis Reumatoidea 2.- Lupus Eritematoso Sistémico 3.- Dermatomiositis 4.- Enfermedad del Suero 5.- Reacción a fármacos:

Ø Difenilhidantoina Ø Hidralacina Ø Alopirinol Ø Implantes de silicona

6.- Linfoadenopatía angioinmunológica 7.- Síndrome de Sjorgren 8.- Cirrosis biliar primaria y otra formas de hepatitis crónicas.

III.- ENFERMEDADES MALIGNAS A.- Hematológicas

1- Linfoma de Hodgkin 2- Linfomas y leucemias aguds y crónicas por celulas T y B,

mieloides y minocitos. 3- Histiocitosis maligna

B.- Tumores metastáticos en ganglios linfáticos 1.- Melanomas 2.- Sarcoma de Kaposi 3.- Tumores de: Pulmón, Mama, Próstata, Riñón, Cabeza, Cuello y Aparato digestivo.

IV.- ENFERMEDADES ENDOCRINAS 1.- Hipertiroidismo V.- ENFERMEDADES POR DEPOSITOS DE LIPIDOS 1.- Enfermedad de Gaucher (Cerebrosidos) 2.- Enfermedad de Niemann Pick (Esfingolípidos)

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VI.- ENFERMEDAD DIVERSAS Y ENFERMEDADES DE CAUSAS DESCONOCIDAS 1.- Hiperplasia Linfoide Folicular Gigante o Enfermedad de Castlernan 2.- Histiocitosis de los senos venosos, es rara, parecida a la TBC

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ADENOPATÍAS

PATOLOGÍA TAMAÑO LOCALIZACIÓN CAMBIOS EN LA PIEL

CONSISTENCIA SENSIBILIDAD MOVILIDAD

ADENOPATÍA RESIDUAL Pequeño Únicos y

asimétricos No hay cambios

de piel Elástica Indoloro Móvil

ADENOPATÍA INFECCIOSA

Grande

Satélites asimétrico,

conglomerado.

Signos inflamatorios

Blando Doloroso Móvil

GANGLIO TUBERCULOSO Grande Escrófilo

Escrófilo, manifestaciones

inflamatorias Duro Indoloro Fijo o

inmóvil

ADENOPATÍA TUMORALES

Muy grande

Simétrico plastrón No hay cambios Duro Indoloro Fijo

METÁSTASIS Variable,

crece lentamente.

Variable. Asimétrico

Ninguno. Duro Indoloro.

Fijo Adherido a

planos profundos.

LINFOMA

Variable grado de

enf. Asimétrico Ninguno. Elástico Indoloro Móvil

1

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El tórax es una jaula con forma cónica de vértice superior y base inferior. Está limitado por:

o Región posterior por los cuerpos vertebrales. o Región anterior por el esternón con sus tres porciones (manubrio, cuerpo y

apéndice xifoides). o Regiones laterales: las costillas que siguen una dirección de arriba hacia

abajo y de afuera hacia adentro, divididas estas en la forma como se unen al borde esternal en: Verdaderas (1 – 7), Falsas (8 – 10) y Flotantes (11 y 12).

Para poder hacer la exploración semiológica del tórax es necesario tener puntos de referencia constituidos por diferentes estructuras anatómica; líneas imaginarias convencionales y regiones delimitadas por estas líneas. • Ángulo de Louis: Es una referencia anatómica correspondiente a pa prominencia ubicada en la unión entre el manubrio y el cuerpo esternal a nivel de la segunda costilla. Es muy importante para ubicar y contar, a partir de este, al resto de los espacios intercostales. • Las Clavículas: Cada clavícula determina dos fosas; la supraclavicular (donde se pueden examinar los vértices pulmonares) y la infraclavicular.

LINEA MEDIA POSTERIOR

LINEA MEDIA ESCAPULAR

LINEAS IMAGINARIAS DE REFERENCIA

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LINEA MEDIA ANTERIOR

LINEA MEDIA CLAVICULAR

LINEA AXILAR ANTERIOR

LINEA AXILAR MEDIA

LINEA AXILAR POSTERIOR

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ESCOTADURA YUGULAR

ARTICULACION MANUBRIO-ESTERNAL

4ta

2da

3ra

5ta

6ta

7ma

COSTILLAS

ARTICULACION XIFO-ESTERNAL

ANGULO INFRA-ESTERNAL

SURCO SUBMAMARIO

REGION INFRACLAVICULAR

REGION SUPRACLAVICULAR CLAVICULA

HENDIDURA INTERMAMARIA

PUNTOS ANATÓMICOS DE REFERENCIA

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INSPECCIÓN: Al realizar la inspección del tórax se debe tomar en cuenta los siguientes aspectos:

• Simetría. • Tipo de tórax.

Tipos de tórax fisiológicos: Ø Longilineo. Ø Brevilíneo. Ø Normolíneo.

FOSA AXILAR

PLIEGUE AXILAR POSTERIOR

REGION PRECORDIAL

REGION INFRACLAVICULAR

REGION SUPRACLAVICULAR CLAVICULA

PLIEGUE AXILAR ANTERIOR

TIPOS DE TÓRAX

LONGILINEO BREVILINEO NORMOLINEO

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Tipos de tórax patológicos: Ø Tórax en tonel: Es el tórax presente en pacientes enfisematosos, se

caracteriza por aumento del diámetro antero posterior con horizontalización y elevación de las clavículas y costillas y aumento de los espacios intercostales.

Ø Tórax en quilla: Es esternón protruye hacia delante (similar a la contextura del pecho de algunas aves), es secuela muchas veces del raquitismo.

Ø Tórax excavado: El esternón se hunde en su parte inferior, casi siempre debido a una deformación congénita.

Ø Tórax Piriforme: caracterizado por la expansión de la parte superior del tórax, adelgazándose hacia abajo como una pera invertida. Se observa frecuentemente en personas que sufrieron de asma en la niñez.

Ø Tórax Cifoescoliótico: Las posibles desviaciones de la columna pueden producir deformaciones asimétricas importantes en el tórax, estos trastornos son en su mayoría genéticos y en otras oportunidades adquiridos.Presencia o no de manchas o cicatrices.

• Presencia de red venosa subcutánea prominente. • Presencia de ginecomastia. • Tumoraciones visibles. • Tiraje.

Existen alteraciones en la conformación del tórax que están relacionadas con patologías presentes en el individuo y que son causas de dilataciones o retracciones circunscritas o difusas.

Dilatación

ü Derrame pleural. ü Neumotótax. ü Enfisema subcutáneo. ü Tumoraciones.

ENFISEMATO PARALÍTICO CIFOESCOLIÓTICO

TIPOS DE TÓRAX PATOLÓGICOS

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ü Empiema. ü Aneurismas. Otros.

Retracción

ü Atelectasia. ü Fibrosis extensa. ü Paquipleuritis unilateral. ü Trauma torácico. ü Intervenciones quirúrgicas.

Causas de hipoxia:

• Disminución de la PO2 inspirado (en las alturas se presenta este tipo de hipoxia.

• Mezcla, cortocircuito arteriovenoso (enfisema, atelectasia, comunicación interauricular en niños)

• Bloqueo de la difusión (edema, neumoconiosis, fibrosis, etc) Causas de hipercapnia: La única causa de hipercapnia es la hipoventilación se presenta en pacientes con enfisema avanzado, en los obesos que presentan narcosis por hipercapnia, etc.

Las patologías pulmonares podemos clasificarlas en obstructivas y restrictivas:

Obstructivas: En este tipo de patologías existe aumento de la capacidad pulmonar total a expensas del volumen residual, por lo que no hay intercambio. El problema se presenta en la espiración. La capacidad vital disminuye.

• Asma • Enfisema • EBOC

Restrictivas: en este tipo de patologías disminuyen todos los volúmenes pulmonares. Existen problemas en el compílanse, distensibilidad de los pulmones.

• Cifoescoliosis • Sepsis (por micoplasma que se introduce en el espacio intersticial) • Neumoconiosis • Histoplasmosis y tuberculosis • Síndrome de distress respiratorio (membrana hialina). • Atelectasia.

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Notas:

• En el enfisema hay hipoventilación por lo que hay aumento del CO2 y el paciente se ve como inflado a causa del aire atrapado.

• La hipoxia de mezcla no se corrige con hiperventilación. • En el EBOC hay perfusión más no ventilación y en el TEP hay ventilación

más no perfusión. • La capacidad vital de una persona corresponde a una relación de 10ml/Kg

de peso. • La inspiración es ligeramente más corta que la espiración • La respiración en el hombre es abdominal y en la mujer torácica

probablemente en relación fisiológica con el embarazo (no hay espacio).

Tipos de Respiración: Bradipnea: Disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 14 respiraciones por minuto. Puede observarse en estados comatosos, síndrome de hipertensión endocraneana y estados agónicos. También se encuentra ene. Cuadro disnéico que acompaña al síndrome de compresión de vías aéreas superiores, asma bronquial y enfisema obstructivo broncógeno. Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 respiraciones por minuto, suele ir acompañada de disminución en la amplitud. Las causas más importantes son las siguientes: síndrome febril, insuficiencia respiratoria y cardíaca, anemia, alteraciones cualitativas de la Hb (metahemoglobinemia), intoxicaciones exógenas (óxido de carbono), endógenas (uremia), afecciones nerviosas (encefalitis). Hipernea: Exageración de la amplitud y profundidad de los movimientos respiratorios.

Ritmo respiratorio: Respiración de Cheyne-Stokes: períodos de apnea que se alternan con períodos de hipernea de aparición progresiva que va disminuyendo de amplitud hasta que vuelve a caer en n período de apnea. Durante el período de apnea se acumula el CO2 en la sangre estimulando el centro respiratorio hasta que alcanza un máximo, apareciendo la hipernea; período en que se elimina el CO2 disminuyendo su concentración en sangre y la estimulación del centro respiratorio, por lo que los movimientos respiratorios van cesando hasta caer de nuevo en apnea.

Causas: • Respiración en grandes altitudes. • Insuficiencia cardiaca izquierda. • Algunas afecciones vasculares esclerosas del cerebro.

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Respiración de Biot ó atáxica: Es la respiración sin coordinación. Es variable tanto en frecuencia como amplitud, es como la fibrilación ventricular en la respiración. Se caracteriza por períodos de apnea de duración variable y aparición irregular después de los cuales se producen períodos de hipernea también irregulares.

Se debe a alteraciones del tallo cerebral. • Síndrome meníngeo (1ra causa) • Lesión del centro respiratorio • Tumores • Hematoma extradural.

Respiración de Gaspin: Es la respiración boquiante, es superficial y antecede a la muerte. Respiración de Kussmaul: Respiración con hipernea producida por acidosis metabólica. Consiste en inspiraciones profundas y ruidosas seguidas de pausa y espiraciones rápidas quejumbrosas también seguidas de pausa. No hay disnea. Está presente en el coma diabético y en el urémico; menos frecuente en intoxicaciones por opiáceos y barbitúricos. Respiración paradójica: Se origina por parálisis de un nervio frénico debida a compresión tumoral o traumatismo. Se observa durante la inspiración el ascenso del diafragma (normalmente desciende) del lado afectado y descenso del lado normal.

EXAMEN FÍSICO RESPIRATORIO.

Al momento del examen físico del aparato respiratorio siempre se deben examinar áreas simétricas. Con la inspección observamos la presencia o no de tiraje (depresión inspiratoria de las fosas supra e inflaclaviculares) y la expansibilidad torácica, es importante observar la diferencia entre ambos hemitórax. A la palpación se corrobora la expansibilidad torácica y se exploran las vibraciones vocales o el frémito vocal. La técnica para explorar las vibraciones consiste en colocar al paciente sentado y aplicar la palma de la mano (siempre la misma mano) suavemente sobre el tórax, indicándole al paciente que pronuncie en voz alta la palabra 33 o ferrocarril, parta obtener vibraciones de gran amplitud. El aumento del frémito vocal se presenta en todos aquellos casos en que el parénquima pulmonar sea más denso (neumonía) y en el síndrome cavitario. La disminución o abolición del frémito vocal se presenta en los siguientes casos:

• Afecciones de la laringe (laringitis) • Obstrucciones bronquiales (atelectasia obstructiva, carcinoma

broncogénico) • Alteraciones estructurales del pulmón (enfisema)

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• Aumento del grosor de la pared torácica • Obstáculos entre el pulmón que vibra y la mano que palpa (derrame pleural,

neumotórax. La percusión en el tórax se hace sobre los espacios intercostales, esta nos permitirá definir la presencia de sonoridad pulmonar normal, hiperrresonancia o matidez, sonidos que están en estrecha relación con el estado físico del contenido torácico. Pos último la Auscultación: En un pulmón normal la auscultación podrá identificar los siguientes ruidos: v Ruido respiratorio normal (murmullo vesicular): Es el ruido respiratorio

oído a través de la pared torácica de una persona normal. Es un ruido suave y de baja tonalidad, audible durante toda la inspiración y comienzo de la espiración.

v Ruido glótico: Es el ruido respiratorio oído a nivel del cuello. Es un ruido

intenso de tonalidad más alta que el anterior, que se escucha tanto en inspiración como espiración, siendo en esta última de mayor duración e intensidad.

Alteración de los ruidos respiratorios normales.

Disminución: Todas aquellas que interponen algo entre el pulmón y el estetoscopio (obesidad, enfisema, derrame pleural, etc). Prolongación de la espiración: en aquellas situaciones en que surge obstrucción al paso del aire en las vías aéreas, producen aumento del tiempo espiratorio (Bronquitis, asma, enfisema.). Soplo tubárico: Auscultación del soplo glótico en un área del tórax que corresponde a una zona de condensación pulmonar.

Ruidos adventicios o sobreagregados (estertores)

Los estertores bronquiales se originan debido al estrechamiento de la luz bronquial, son en consecuencia ruidos de estenosis traduciendo la obstrucción parcial del bronquio por espasmo o tumoraciones (secos) o secreciones espesas (húmedos). Los crepitantes se deben al despegamiento de las paredes alveolares, semejan al ruido que se produce cuando frotamos suavemente el pelo en nuestro propio oído. Los estertores bronquiales secos localizados se deben a la presencia de cuerpos extraños en niños y a tumor endobronquial o carcinoma en adultos. Los estertores bronquiales secos generalizados con roncos presentes tanto en inspiración como en espiración y siendo más fuertes en espiración son característicos en el asma. Los estertores húmedos roncos se deben a la presencia de secreciones en los bronquios de calibre grueso (EBOC).

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Los estertores húmedos bulosos: hay secreciones en bronquios más delgados se escuchan como burbujeos; son finos y están presentes tanto en inspiración como en espiración. Los bulosos pueden confundirse con los crepitantes con la diferencia de que los crepitantes solo se escuchan al final de la inspiración y los bulosos en los dos tiempos de la respiración.

Causas de crepitantes • Neumonía • IC izquierda y edema agudo de pulmón ( hay paso de sangre a los

pulmones). Los crepitantes son basales bilaterales. • Crepitantes hipostáticos: Frecuente en personas hospitalizadas, sobretodo

en ancianos; se debe a que muchas veces el paciente permanece acostado en la cama apoyado sobre un mismo lado, con lo que hay menos ventilación a esas partes del pulmón, y al toser o inspirar profundo se escucha el crepitante al despegarse la pared alveolar.

• Fibrosis intersticial pulmonar: el tejido fibroso en el intersticio puede ser causado por esclerodermia, medicamentos, etc.

• Zonas vecinas al derrame pleural.

Derrame pleural. Es necesario estudiar el líquido del derrame para diferenciar si es trasudado ó exudado. Se utilizan los siguientes parámetros:

• pH • Proteínas Plasmáticas • Deshidrogenasa láctica • Glucosa (puede ser útil en caso de tumor porque consume glucosa)

El trasudado nunca tiene más del 70% de la deshidrogenasa láctica del plasma ni más del 60% de las proteínas plasmáticas totales. pH > 7,4. No hay presencia de células. El exudado tiene más del 50-60% de la proteína plasmática y más del 70% de la deshidrogenasa láctica. pH <7,5. Presencia de leucocitos principalmente PMN. En tumores los pH siempre son extremos, pero en exudado la actividad inflamatoria hace que el pH baje un poco. Si el pH es menor de 7,1 lo más probable es que sea un tumor. Si el líquido es hemorrágico es hemorragia hasta que se demuestre lo contrario. En el derrame pleural el límite de la matidez se percute en la línea de Damoiseur, esta línea es cóncava hacia arriba (por ser una membrana capilar).

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El derrame pleural puede ser bilateral pero nunca es derrame pleural izquierdo solo, porque cuando hay derrame pleural izquierdo ya hubo derrame pleural derecho. Causas del derrame pleural derecho:

• Mayor superficie de la pleura visceral derecha (por ser el pulmón trilobulado) favorecedora de una mayor trasudación.

• Compresión del conducto torácico que se encuentra del lado derecho. • El hecho de que la circulación de retorno pleural derecha desagua

directamente en la ácigo mayor, mientras la izquierda lo hace por intermedio de la ácigo menor, en consecuencia cualquier conflicto estático en a vena cava superior o compresión de la ácigo mayor hace que el derrame sea primero derecho y luego izquierdo.

Causas de Derrame Pleural Activos: Exudado

• Procesos infecciosos (TBC) • Enfermedades del Tejido Conjuntivo (LES) • Por Hipersensibilidad • Por procesos Intraabdominales (Pancreatitis) • Ruptura esofágica • Linfedema

Pasivos: Trasudado

• Aumento de la Presión Hidrostática.

a. ICC b. Pericarditis Constrictiva c. Síndrome de Compresión de VCS

• Disminución de la Presión Oncótica de las Proteínas Plasmáticas

a. Hipoalbuminemia (Cirrosis Hepática) b. Síndrome Nefrótico c. Desnutrición

• Ascitis • Mixedema • Aumento de la Permeabilidad Capilar (Neumonía Lobar que afecte Pleura) • Obstáculo del Drenaje Linfático del Espacio Pleural • Aumento de la Presión Negativa Intrapleural (Atelectasia) • Procesos Destructivos de la venas Ácigos • Carcinoma Mediastínico o Metastásico

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Causas de Neumotórax

• Ruptura de bulas enfisematosas • Ruptura de ampollas enfisematosas • Traumatismo (ruptura de costillas) • Neumotorax terapéutico (introducción de aire en la cavidad pleural con fines

terapéuticos, colapsoterapia) • TBC (Menos frecuente)

Causas de Atelectasia

• Cáncer • Broncoaspiración • Cuerpos extraños • Traumatismos torácicos • Neumotórax espontáneo • Hemoptisis Abundante • Asma grave • Tumores Endotraqueales • Bronquiectasia

Hemoptisis

Expulsión de sangre provenientes de las vías aéreas superiores, caracterizada por: expulsada al toser, sin restos alimenticios de color rojo y espumoso. Causas Inflamatoria

- Bronquitis - Tuberculosis - Bronquiectasia - Fibrosis quistica - Absceso de pulmón - Neumonía (Klebsiella) - Embolia Pulmonar Séptica - Enfermedades Parenquimatosas localizadas producidas por hongos y

parásitos Neoplasias

- Cáncer de Pulmón - Adenoma Bronquial

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Otros - TEP - Estenosis Mitral - Broncolitiasis - Fístula Broncovascular - Hemosiderosis Pulmonar Idiopática - Edema Agudo de Pulmón

Diferencia entre Derrame Pleural y Atelectasia

Derrame Pleural Atelectasia - Aumento de los espacios intercostales durante la inspiración. - Sonoridad Mate con la formación de la línea de Damoiseur. - Se auscultan crepitantes en áreas vecinas al derrame. - Desplazamiento de las estructuras mediastínicas al lado opuesto de la lesión.

- No hay aumento de los espacios intercostales. - Sonoridad Mate en línea recta. - No se auscultan crepitantes. - Desplazamiento de las estructuras mediastínicas al mismo lado de la lesión.

GRANDES SÍNDROMES PULMONARES Neumotórax: Presencia de aire en la cavidad pleural por una fístula broncopleural, por traumatismo (más común) o ruptura de bulas congénitas. La presión dentro del tórax no deja que el pulmón se expanda, hay sofocación. La desviación del mediastino puede llevar a disminución del retorno venoso, la cual lleva a disminución del Gasto cardíaco, que a su vez lleva a disminución de la perfusión y finalmente a shock. Colapso pulmonar importante, disnea, cianosis extrema, dolor violento, quedan borradas las depresiones intercostales normales. Inspección: Disminución de la expansión del lado afectado Desviación del mediastino al lado contrario. Desviación del choque de la punta. Palpación: Disminución de la expansión Disminución del frémito vocal. Percusión: Hipersonoridad Auscultación: Disminución del murmullo vesicular.

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Bronquitis Aguda o catarral: Gripe norma, malestar general, fiebre, tos con expectoración blanquecina o amarillo verdosa, odinofagia. Hay tos y puede haber taquipnea. Inspección: Expansibilidad normal. Palpación: Normal Percusión: Normal Auscultación: Roncus. Atelectasia: Colapso de las paredes alveolares por colapso pulmonar debida a obstrucción bronquial. Existe hipoxia por mezcla. Inspección: Disminución de la expansión del lado afectado Desviación del mediastino y choque de la punta al mismo lado. Retracción pulmonar Palpación: Disminución de la expansión. Disminución del frémito vocal. Percusión: Matidez. Auscultación: Disminución del murmullo vesicular. Derrame pleural: Presencia de líquido en el espacio pleural. Inspección: Disminución de la expansión del lado afectado Ensanchamiento de los espacios intercostales Desviación del mediastino y choque de la punta al lado contrario. Palpación: Disminución de la expansión Disminución del frémito vocal. Percusión: Matidez, Línea de Damoiseur Auscultación: Abolición del murmullo vesicular. Crepitantes. Bronquitis crónica: Desorden Clínico caracterizado por secreción mucosa masiva del árbol bronquial, con o sin infección asociada, que se acompaña de tos crónica o recurrente, común en hombres entre los 50-60 años, íntimamente relacionado con el hábito tabáquico 90% y el trabajar con polvo 10%, no hay malestar general. No hay disnea, solo tos con expectoración cristalina, más abundante en la mañana. Puede evolucionar a enfisema. No se observan hallazgos al examen físico cuando no hay infección.

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Enfisema pulmonar: Ensanchamiento anormal de los espacios aéreos distales hasta el bronquiolo terminal no respiratorio, acompañado de lesión de las fibras elásticas de la pared alveolar. Generalmente existe el antecedente de que el paciente sea fumador o halla sufrido asma de larga data. Hay hipoventilación que lleva a hipoxia y esta a disnea la cual es progresiva. El paciente puede llegar a quedar incapacitado (disnea al menor esfuerzo) puede llevar a HTP. El paciente está delgado por la hipoxia y el trabajo respiratorio. Hay aumento de la Hb y el Hto de forma compensatoria, dedos hipocráticos, no es visible el choque de punta, el límite superior de la matidez hepática baja. Inspección: Tórax en tonel Disminución de la expansión global Palpación: Disminución de la expansión. Disminución del frémito vocal. Percusión: Hiperresonancia Auscultación: Disminución del murmullo vesicular. Bronquiectasia: Destrucción de la pared bronquial con dilatación de la misma, que permite que las secreciones se acumulen, se rompen los capilares y hay hemoptisis. Si se infecta el esputo puede ser purulento. Afecta bronquios de tercera y cuarta generación. El paciente presenta tos productiva crónica matutinas y fétidas de color grisáceo (toilette matutino). Presenta neumonías a repetición. Dedos en palillo de tambor. Inspección: Normal Palpación: Normal Percusión: Normal Auscultación: Roncus. Neumonía: Dolor pleurítico, fiebre, escalofríos, tos con expectoración herrumbrosa, malestar general, el paciente luce tóxico, a veces disnéico. Puede causar derrame pleural. Causas :

• Extrahospitalarias: S. Pneumoniae, Legionella pneumophila, micoplasma. • Intrahospitalaria: P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, S. aureus.

Inspección: Disminución de la expansión del lado afectado Palpación: Disminución de la expansión. Aumento del frémito vocal. Percusión: Matidez. Auscultación: Disminución del murmullo vesicular. Crepitantes Soplo tubárico Pectoriloquia.

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Asma: Patología bronquial caracterizada por estrechamiento de vías aéreas terminales que se manifiesta con crisis de disnea recurrente. Existe sensación de opresión torácica, disnea espiratoria y de aparición súbita, nocturna, con tos húmeda y pulso paradójico. Durante el ataque el paciente está cianótico, suda, pulso débil y fría las extremidades. Inspección: Alargamiento espiratorio Tiraje intercostal cuando el espasmo es severo Aleteo nasal en niños Palpación: Expansión normal. Disminución del frémito vocal. Percusión: Hiperresonancia Auscultación: Roncus y sibilantes.

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SEMIOLOGÍA CARDÍACA

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN: Se busca el choque de punta u otros latidos y en el caso de la palpación no debe limitarse al área mesocárdica y zona apexiana, hay que extenderse a la zona xifoidea y la base del corazón, a uno y otro lado del esternón, tratándose de percibir otros latidos o frémito. El choque de punta consiste en la proyección hacia delante de una pequeña porción del tórax como consecuencia del impacto de la punta del ventrículo izquierdo sobre dicha pared. El choque de punta se produce durante la sístole ventricular al aumentar el eje anteroposterior del VI. Normalmente se encuentra en el 4to o 5to espacio intercostal izquierdo sobre la línea medio clavicular a 1 cm. por dentro de la misma. Posición de Pachón: se coloca al individuo acostado de cubito lateral izquierdo para percibir mejor los fenómenos apexianos. El choque de la punta solo abarca un área reducida, la cual se extiende a 2 o 3 cm. El choque de punta puede:

• Verse y palparse. • Palparse y no verse. • No verse ni palparse.

Causas de desviación del choque de punta:

• Crecimiento del Ventrículo Izquierdo. • Atelectasia. • Derrame pleural. • Neumotórax.

VARIEDADES DE CHOQUE DE PUNTA

Insuficiencia Aórtica • Amplio. • Fuerte. • En cúpula.

Miocardiopatía Dilatada • Débil. • Amplio. • Desviado.

Miocardiopatía Hipertrófica • Fuerte. • Hiperdinámico.

Miocardiopatía Hipertensiva • Amplio. • Hiperdinámico.

La dilatación del VI desvía el choque de punta hacia abajo y afuera.

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Para diferenciar el latido epigástrico del latido aórtico se utiliza la maniobra de Dressler: Se palpa el abdomen ejerciendo presión con la punta de los dedos hacia el área retroxiforidea, el examinador percibe el latido del Ventrículo en la punta de los dedos y el aórtico en la palma de la mano. La PERCUSIÓN en el examen físico de corazón no es de mucha utilidad.

AUSCULTACIÓN

Los focos auscultatorios son las áreas de la pared torácica donde se propagan con mayor intensidad los fenómenos acústicos originados en los cuatro sistemas valvulares del corazón.

FOCOS AUSCULTATORIOS FOCOS BASALES

Foco Aórtico • 2do espacio intercostal derecho. • Línea paraesternal derecha.

Foco Pulmonar • 2do espacio intercostal izquierdo. • Línea paraesternal izquierdo. FOCOS DE LA PUNTA

Foco Mitral • 4to o 5to espacio intercostal izquierdo. • Línea media clavicular izquierda.

Foco Tricúspide • Base del apéndice xifoides.

Foco Aórtico Accesorio.

• Entre el 3er y 4to espacio intercostal izquierdo. • Por dentro de la Línea media clavicular izquierda. • Entre el foco pulmonar y el mitral.

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En el adulto normal existen 2 ruidos cardíacos. Características del Primer Ruido:

• Se debe al ierre de las Válvulas Aurículo – Ventrículares (AV). • Es originado a partir de dos componentes: El componente mitral y el

componente tricúspide que generalmente se perciben como un solo ruido. • Se escucha mejor en los focos del vértice. • Coincide con el comienzo de la sístole, el choque de punta y el pulso

arterial. Características del Segundo Ruido:

• Se debe al cierre de las Válvulas Sigmoideas. • Es originado a partir de dos componentes: El componente aórtico y el

componente pulmonar que generalmente se perciben como un solo ruido. • Es menos intenso que R1. • Se escucha mejor en los focos de la base. • Coincide con el comienzo de la diástole.

Entre los ruidos 1 y 2 se auscultan espacios silenciosos: Primer espacio: Entre el primer y segundo ruido, corresponde al vaciamiento de los ventrículos (sístole). Primer espacio: Entre el segundo y primer ruido, corresponde al llenado de los ventrículos (diástole). El segundo silencio auscultado es más largo que el primero ya que la diástole es más larga que la sístole.

FACTORES QUE AFECTAN LA INTENSIDAD DE LOS RUIDOS CARDÍACOS

AUMENTAN DISMINUYEN • Delgadez. • Esclerosis valvular. • Hipertensión Pulmonar. • Hipertensión Arterial Sistémica. • Miocardiopatía Hipertrófica. • Taquicardia. • Ejercicio.

• Obesidad. • Insuficiencia valvular. • Estenosis severa. • Derrame pericárdico. • Miocardiopatía dilatada. • Enfisema Pulmonar. • Shock.

⇒ Durante la inspiración se escuchan mejor los fenómenos

auscultatorios del corazón derecho debido al aumento del retorno venoso.

⇒ En apnea postespiratoria se auscultan mejor los fenómenos del corazón izquierdo.

R1 R1 R2 R2

SEGUNDO ESPACIO DIASTOLE

R1

PRIMER ESPACIO SISTOLE

PRIMER ESPACIO SISTOLE

PRIMER ESPACIO SISTOLE

R2

SEGUNDO ESPACIO DIASTOLE

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DESDOBLAMIENTOS

Se entiende por desdoblamiento al fenómeno en que los componentes valvulares de los ruidos cardíacos se separan. Desdoblamiento de R1:

• Fisiológicos: Normalmente el componente tricúspide se cierra con retraso con respecto al mitral, si ese retraso se prolonga se puede auscultar el desdoblamiento de R1.

• Patológicos: Se puede auscultar en caso de Bloqueo de Rama Derecha, Estenosis Mitral, Estenosis Tricuspidea.

Desdoblamiento de R2:

• Fisiológicos: Durante la inspiración aumenta el retorno venoso al ventrículo derecho, retrasando su vaciamiento, por lo que el componente pulmonar presenta retraso con respecto al aórtico. por ocurrir este fenómeno únicamente durante la inspiración y no durante la espiración, se considera un desdoblamiento “fisiológico no fijo”.

• Patológicos: - Fijos: Se presenta en casos de Defecto del Tabique Interauricular,

Hipertensión Pulmonar, Estenosis Pulmonar o Aórtica o Bloqueo de Rama Derecha del Haz de His.

- No Fijo: Se presenta en casos como el Bloqueo Completo de Rama Izquierda.

3er RUIDO CARDÍACO.

• Es un ruido de baja frecuencia. • Más largo que R1 y R2. • Se corresponde con el choque de la sangre contra la pared de los

ventrículos al comienzo de la diástole. • Es proto diastólico (se encuentra más cerca del 2do ruido). • Es frecuente escucharlo en niños y jóvenes sanos. • Es característico de la Miocardiopatía Dilatada en la cual la sangre choca

contra un ventrículo fláccido que con facilidad se deja distender.

4to RUIDO CARDÍACO. • Es más sordo y grave que R1. • Se corresponde con la contracción auricular correspondiente a la fase de

llenado activo del ventrículo al final de la diástole. • Se produce debido a la vibración que genera la sangre cuando choca con

unas paredes ventriculares duras. • Es presistólico o telediastólico. • No existe en casos donde se compromete el trabajo auricular.

Ambos aparecen en diástole, se diferencian por el momento de aparición.

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En ocasiones, al aparecer el tercer o cuarto ruido y auscultarse se combinan con los ruidos cardíacos normales, a lo que se le denomina Galope. Galope Protodiastólico: Se debe la aparición del 3er ruido, el cual aparece al comienzo de la diástole. Aparece con frecuencia en:

• Insuficiencia Cardíaca.

Galope Presistólico: Se debe a la aparición del 4to Ruido, el cual aparece al final de la diástole o previo a la sístole. Aparece con frecuencia en:

• Hipertensión Severa. • Estenosis Aórtica. • Infarto Agudo de Miocárdico. • Miocardiopatía Hipertrófica.

Galope de Suma: Se debe a la aparición del 3er y 4to ruido simultáneamente. Aparece con frecuencia en:

• Insuficiencia Cardíaca.

R1 R4 R2

SEGUNDO ESPACIO DIASTOLE

PRIMER ESPACIO SISTOLE

R1 R3

R1 R4 R2

SEGUNDO ESPACIO DIASTOLE

PRIMER ESPACIO SISTOLE

R1

R1 R3 R2

SEGUNDO ESPACIO DIASTOLE

PRIMER ESPACIO SISTOLE

R1

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SIGNOS INSUFICIENCIA CARDÍACA

IZQUIERDA DERECHA

• Disnea Progresiva de Esfuerzo. • Disnea paroxística nocturna. • Ortopnea (disnea Posicional al

colocar todo el cuerpo en posición horizontal o con un ángulo pequeño de inclinación).

• Edema de pulmón.

• Ingurgitación Yugular.(también se presenta en Derrame Pericárdico, Taponamiento cardíaco y síndrome de compresión de la vena cava superior)

• Hepatomegalia. • Edema de Miembros Inferiores. • Ascitis. • Galope. • Hipertensión Portal.

Cuando hay alteraciones funcionales u orgánicas en alguna de las estructuras del corazón aparecen los SOPLOS cardíacos que no son más que ruidos producidos por alteración en el flujo sanguíneo normal, el cual pasa de ser laminado a turbulento y audible.

CAUSAS DE SOPLOS

ESTENOSIS • Disminución del orificio valvular. DILATACIÓN • Aumento del calibre del vaso. DIRECCIÓN ANÓMALA DEL FLUJO • Comunicación ínter auricular.

• Comunicación interventricular. COMUNICACIÓN ENTRE VASOS • Conducto arterioso persistente.

• Anastomosis arteriovenosa. CAMBIOS DE VOLÚMEN • Anemia. Las características de los soplos deben ser ubicadas con precisión para poder discernir el origen del mismo:

q Ubicación: Foco en el cual se escucha mejor. q Irradiación: Dirección que toma el flujo anormal. q Ciclo: Sistólico, Diastólico o continuo. q Tono: Agudo o grave. q Intensidad: Con o sin frémito.

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SOPLOS SISTÓLICOS DE EYECCIÓN

Existe alteración en la apertura de las válvulas sigmoideas. Se inicia poco después de R1 y termina claramente antes de R2. UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS CAUSAS

ESTENOSIS AÓRTICA. Foco aórtico

Cuello (carótidas)

Proto – Mesosistólico Agudo

Generalmente intenso con

frémito.

q Pulso pequeño. q Crecimiento del VI. q Síncope de esfuerzo. q Angina de pecho. q Muerte súbita. q En casos graves hay

signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.

q Fiebre reumática. q Congénita. q Calcificación (es la más

común)

ESTENOSIS PULMONAR.

Foco pulmonar.

Región supraclavicular

izquierda.

Proto – Mesosistólico Agudo

Generalmente intenso con

frémito.

q Síncope de esfuerzo. q Angina de pecho. q En casos graves hay

signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.

q Fiebre reumática. q Congénita.

SOPLOS SISTÓLICOS DE REGURGITACIÓN Se altera el cierre de las válvulas AV. Ocupan toda la sístole, tienen una intensidad uniforme y borran a R!.

UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS CAUSAS

INSUFICIENCIA MITRAL

Foco mitral (punta)

Axila y espalda. Sistólico. Grave. Generalmente

intenso.

q Diseña. q Palpitaciones. q Puede progresar

a IC.

q Fiebre reumática. q Congénita. q Prolapso de la válvula. q Endocarditis bacteriana. q Miocardiopatía dilatada. q Mixomas valvulares. q Ruptura de músculo papilar. q Disfunción de cuerdas

tendinosas. q Infarto agudo de miodardio. q Traumatismos.

PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL.

Es muy parecido al anterior. Se diferencia por estar precedido de clic de apertura. Es muy común en mujeres. La mayoría son asintomáticos pero pueden complicarse con arritmias, palpitaciones e incluso muerte súbita.

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA.

Foco tricúspide.

Borde esternal derecho, espalda.

Sistólico Grave Generalmente intenso

Generalmente son nulos. q Fiebre reumática. q Congénita. q Traumática.

COMUNICACIÓN INTER

VENTRICULAR Mesocardio

Todo el precordio Sistólico Variable

General. Muy intenso con frémito.

q Sobrecarga del VD. q Hipertensión Pulmonar.

q Infarto agudo. q Defecto congénito.

SOPLOS DIASTÓLICOS DE LLENADO Se presentan problemas de lapertura de las válvulas AV. La mayoría son de tonalidad grave y baja intensidad.

UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS CAUSAS

ESTENOSIS MITRAL.

Foco mitral (punta) Rara.

Diastólico con refuerzo pre

sistólico. Grave. Poco intenso.

q Disnea. q Palpitaciones. q Disfagia. q Hemoptisis. q En casos graves hay

signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca Derecha.

q Endocarditis bacteriana. q Fiebre reumática. q Congénita. q Calcificación (es la más

común)

ESTENOSIS TRICUSPÍDEA.

Foco tricúspide.

Epigastro. Diastólico con refuerzo pre

sistólico. Grave. Poco intenso.

q Ingurgitación yugular. q Pulso venoso

auricular. q Hepatomegalia. q Cianosis. q Edema periférico.

q Fiebre reumática. q Congénita.

SOPLOS DIASTÓLICOS DE REFLUJO Ocurren por problemas de cierre de las válvulas sigmoideas.

UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD SIGNOS Y SÍNTOMAS CAUSAS

INSUFICIENCIA AÓRTICA.

Foco aortico. Punta del corazón.

Protodiástole. Agudo. Generalmente

intenso.

q Pulso saltón. q Choque de punta en

cúpula. q Signo de Musset

(pulsos muy vi sibles en el cuello que pueden imprimir un movimiento de flexión y extensión en la cabeza)

q Fiebre reumática. q Sífilis. q Lupus. q Artritis reumatoide. q Enfermedad de Marfán. q Traumatismo de tórax.

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INSUFICIENCIA PULMONAR.

Foco pulmonar

Borde esternal izquierdo.

Protodiástole. Agudo. Generalmente

intenso.

q Tos. q Disnea. q Cianosis.

q Fiebre reumática. q Hipertensión Pulmonar.

AUSTIN FLINT Soplo de funcional de estenosis mitral en pacientes con insuficiencia aórtica. En el momento que se produce el reflujo, el aumento de en el VI cierra la válvula mitral, produciéndose un soplo diastólico de llenado.

SOPLOS CONTINUOS Aparecen tanto en sístole como en diástole.

UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD CONDUCTO ARTERIOSO

PERSISTENTE

Foco pulmonar

Todo el precordio. Continuo. Grave. Generalmente intenso.

FÍSTULA ARTERIO VENOSA

Depende del sitio donde se produzca la

fístula.

Variable Continuo. Variable Variable

SOPLO INOCENTE No tiene trascendencia clínica. Se producen en los niños ya que su tórax es muy corto y la arteria pulmonar al salir del corazón, cruza y se divide en una curva muy

pronunciada donde el flujo cambia de laminar a turbulento. Se corrige con el crecimiento. UBICACIÓN IRRADIACIÓN CICLO TONO INTENSIDAD

Foco pulmonar Sin irradiación Sistólico Grave Poco intenso

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FROTE

Es un ruido áspero, rasposo, de carácter seco, ritmado por el corazón, que cabalga sobre los ruidos fundamentales, semeja el crujido del cuero nuevo. A menudo son inconstantes, aparecen y desaparecen por períodos por causas posicionales o sin razón aparente. Se presenta en las inflamaciones pericárdicas de cualquier etiología, infartos transmurales recientes, post operatorios cardiovasculares. Etc.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. PERICARDIO

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

q Ruidos cardiacos normales. q Sin frote.

DERRAME PERICÁRDICO

q Ruidos cardiacos apagados. q Sin frote.

PERICARDITIS AGUDA.

q Frote. q Dolor precordial.

FENÓMENOS AUSCULTATORIOS LUEGO DE UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

q Ruidos cardiacos apagados. q R4. q Extrasístoles. q Soplos por insuficiencia valvular. q Soplos por comunicación entre cavidades. q R3. q Frote.

El examen cardiaco se reporta en el siguiente orden: Ej: Choque de punta visible (o no), palpable (o no) en el 5to espacio intercostal izquierdo 1 cm por dentro de la línea media clavicular, sin latido paraesternal izquierdo ni latido epigástrico. Ruidos cardíacos normales, frecuencia 92/min, sin R3 ni R4, sin desdoblamientos, soplos ni frote.

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SEMIOLOGÍA DIGESTIVA

Examen Físico de Abdomen: •Inspección •Palpación •Percusión •Auscultación Lo que más ayuda es la inspección y palpación El abdomen está tapizado por peritoneo parietal. Se ha dividido Topográficamente para ayudar al diagnóstico en: •9 cuadrantes: Es la división más usada. Se trazan 2 líneas verticales que siguen el trayecto de las líneas medias claviculares, y 2 líneas horizontales, la superior pasa por los rebordes costales, y la inferior pasa a nivel de las espinas ilíacas anterosuperiores. De esta manera el abdomen queda dividido en 9 cuadrantes o segmentos:

1)Hipocondrio derecho: Contiene el hígado,

vesícula biliar y el ángulo hepático del colon.

2)Epigastrio: Contiene el esófago, estómago, lóbulo izquierdo del hígado y a veces

páncreas.

3)Hipocondrio izquierdo: Contiene estómago,

bazo, ángulo esplénico del cólon y a veces parte

del hígado. 4)Flanco derecho:

Contiene colon ascendente y uréter

derecho.

5)Mesogastrio: Contiene antro pilórico, cuerpo del

páncreas y asas intestinales.

6)Flanco izquierdo: Contiene colon

descendente y uréter izquierdo.

7)Fosa ilíaca derecha: Contiene válvula

ileocecal, ciego, apéndice y ovario derecho.

8)Hipogastrio: Contiene vejiga urinaria, colon sigmoides y útero.

9)Fosa ilíaca izquierda: Contiene ovario izquierdo

y colon sigmoides.

Inspección: Debe observarse la forma y simetría del abdomen (si es plano o globuloso), presencia de panículo adiposo, tumoraciones, distribución del pelo, cicatrices, coloración, exantemas, lunares. Palpación: El paciente debe tener el abdomen relajado, las piernas flexionadas y debe respirar por la boca. Antes de palpar el examinador debe calentarse las manos e

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iniciar palpando superficialmente en forma de S, dejando de último en lo posible lo doloroso. Se comienza en fosa ilíaca derecha, observándose el estado de la pared (rastreo) para determinar si hay tumoraciones, dolor y el estado de contracción. Cuando una serosa se inflama la musculatura lisa se relaja y la musculatura estriada se contrae; en peritonitis hay defensa: la musculatura se contrae o tensa como una tabla (abdomen de tabla) como mecanismo de defensa voluntaria, y se expresa como “abdomen con defensa voluntaria en hipocondrio derecho por dolor”. También hay que observar si el abdomen es blando, depresible; o si ofrece resistencia a la palpación por dolor. En la peritonitis hay defensa con dolor difuso a la palpación. El área de donde se origina el dolor es tan sensible que apenas el tacto es doloroso; a este aumento de la sensibilidad se llama hiperestesia. Percusión: Se determina el tipo de sonoridad de la cavidad abdominal. Normalmente hay timpanismo, a excepción del hipocondrio derecho donde está la matidez hepática, y la matidez postprandial en epigastrio. Auscultación: Se ausculta para determinar si existen soplos (característicos de aneurismas aórticos), y la frecuencia de los ruidos hidroaéreos (sonoridad característica de las asas intestinales, y que está aumentada luego de las comidas). Normalmente son 1-3 ruidos por minuto, si están aumentados se les denomina “borbollones peristálticos repetidos” Al observarse aumento de volumen en abdomen hay que determinar si se trata de obesidad o de ascitis (presencia de líquido en cavidad abdominal). Siguiendo los procedimientos anteriormente señalados, en ascitis se encuentra: •Inspección: Aumento del volumen abdominal, con aspecto de batracio, es decir, expandido hacia los flancos. Se pueden observar otros elementos como circulación venosa colateral prominente, que es característica en la hipertensión portal, siendo la presentación más frecuente la denominada “cabeza de medusa”. •Palpación: Se encuentra el signo de la onda (es decir, cuando al palpar el abdomen del paciente se golpea suavemente con la palma de la mano y es posible desplazar el líquido de la cavidad abdominal).

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•Percusión: Hay matidez, y al cambiar de posición al paciente la matidez también se desplaza, presentando dicha sonoridad las áreas hacia donde se desplazó el líquido. A esto se le llama matidez cambiante. Cuando la ascitis es tabicada (muy rara, ocurre cuando hay tuberculosis peritoneal) la matidez es en “tablero de damas”. La causa más común de ascitis es la hipertensión portal (prehepática, hepática o posthepática), sin embargo hay otras causas cono síndrome nefrótico, que causa la salida de líquido al espacio extravascular por la pérdida de proteínas, sobre todo albúminas. Las causas de hipertensión portal: •Prehepática o presinusoidal: trombosis de la vena porta, fibrosis. •Hepática o sinusoidal: Cirrosis hepática •Posthepática o postsinusoidal: Insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, trombosis de las venas suprahepáticas. A veces hay confusión con la ascitis a tensión (la ascitis hace tensión a la superficie abdominal y toma una forma oval que no cae a los flancos y distiende el abdomen). Ocasionalmente hay quistes gigantes de ovario (de hasta 15-30 kg) que pueden confundirse con ascitis y se diferencian porque en la ascitis el borde es cóncavo hacia abajo y en el quiste de ovario es cóncavo hacia arriba. A veces el tumor de ovario puede confundirse con tumor vesical. Hígado: El hígado se palpa en espiración, ya que en esta fase de la respiración hay menos presión en la cavidad abdominal. La mano derecha es la que palpa el abdomen, entrando en espiración, mientras que la mano izquierda se coloca por debajo del paciente. El borde superior del hígado se determina por percusión (y normalmente está a nivel del 6to ó 7mo espacio intercostal derecho) y el inferior por palpación. Hay que tener en cuenta que el lóbulo derecho es más grande que el izquierdo, por ello los valores normales de la medición del hígado o hepatometría son los siguientes: • A nivel de la línea paraesternal derecha: 8 cms • A nivel de la línea media clavicular: 10 cms • A nivel de la línea axilar anterior: 12 cms El borde inferior del hígado normalmente no avanza por debajo del reborde costal derecho y por consiguiente no debe ser palpable. Cuando es palpable hay que determinar si es que está descendido (por estiramiento de los ligamentos

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coronarios o enfisema) y o es que hay hepatomegalia. Esto se determina efectuando la hepatometría. Siempre que se palpe el borde inferior del hígado hay que precisar cómo están los siguientes aspectos:

q Tamaño: Si se ajusta o no a los valores normales de hepatometría. q Sensibilidad: Si es doloroso o indoloro. q Consistencia: Si es blando, duro o elástico. q Superficie: Si es lisa o nodular q Borde: Si es romo o fino (cortante)

De acuerdo a estos aspectos pueden determinarse las características semiológicas de diversas patologías que afectan al hígado.

PATOLOGÍA Tamaño Sensibilidad Consistencia Superficie Borde INFILTRACIÓN

GRASA Grande Indoloro Blando Liso Romo

CONGESTIÓN PASIVA (IC DERECHA)

Grande Muy doloroso Blando Liso Romo

HEPATITIS VIRAL Grande Doloroso Blando Liso Fino

CARCINOMA Grande Doloroso Duro Nodular Fino TUMOR

HEPÁTICO (METÁSTASIS)

Grande Indoloro Duro Nodular Romo

ABSCESO HEPÁTICO Grande Muy doloroso Blando Liso Romo

CIRROSIS HEPÁTICA Pequeño Indoloro Duro Nodular Fino

Si hay sangre en la cavidad abdominal (hemoperitoneo) en ausencia de accidentes o traumas probablemente es neoplasia. Cuando hay líquido con sangre se le denomina ascitis hemorrágica, y si es quilo ascitis quilosa. La peritonitis puede ser espontánea o como consecuencia de la ruptura de una víscera hueca (órgano perforado, apéndice, vesícula, úlcera). A veces la peritonitis es primaria: hay gérmenes que se alojan sin otras causas secundarias en peritoneo. Es frecuente en pacientes con cirrosis. La primera causa de neoplasia en hígado es la metástasis secundaria (no los carcinomas primarios) y ésta generalmente asienta sobre el hígado cirrótico, lo que está muy relacionado con la persistencia de hepatitis B y C. Si se observa hígado con características de neoplasia debe buscarse metástasis de otros órganos del aparato digestivo (estómago, páncreas, colon), mamas y pulmón; y después se investiga si hay carcinoma primario (hepatoma o Hepatosarcoma) y

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habitualmente no hay dolor. En los tumores de crecimiento muy rápido hay necrosis y abscesos inflamatorios que duelen. El carcinoma de páncreas es muy letal. Todos los cuadros clínicos en los que puede haber hepatitis (citomegalovirus, Epstein-Barr, entre otros) presentan activación del sistema inmunológico y el hígado es un órgano reticuloendotelial por sus macrófagos. En la rickettsiosis y la fiebre tifoidea hay hepatitis inespecífica que puede parecerse a una hepatitis específica (que afecta primariamente al hígado y es causada por el virus de hepatitis A-H). Síndrome de Budd-Chiari: Trombosis u obliteración congénita de las venas suprahepáticas. Causas de Hepatomegalia:

q Insuficiencia cardíaca congestiva q Hepatitis q Absceso hepático q Hígado graso (diabetes mellitus) q Tumores primarios (primarios o metastáticos) q Bilharzia (Schistosomiasis) q Leishmaniasis visceral (Kala-azar) q Leucemia q Sarcoidosis q Enfermedad de Nieman-Pick (almacenamiento de esfingomielina) q Enfermedad de Gaucher (almacenamiento de cerebrósidos) q Metaplasia mieloide agnogénica con mieloesclerosis q Metaplasia de Laeaut q Síndrome de Budd-Chiari

Clasificación de Esplenomegalia (escala de Boyd):

q Grado 0: no palpable q Grado 1: palpable en inspiración profunda a nivel del reborde costal

izquierdo q Grado 2: palpable por encima del ombligo q Grado 3: a nivel del ombligo q Grado 4: por debajo del ombligo q Grado 5: a nivel de la fosa ilíaca derecha

Causas de esplenomegalia: 1) Infecciosas: • Virus: Citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, hepatitis viral, SIDA. • Bacterias: Rickettsias, brucelosis, fiebre tifoidea, septicemia bacteriana, endocarditis bacteriana lenta (de Osler), tuberculosis miliar, leptospirosis icterohemorrágica, sífilis congénita y secundaria. • Hongos: Histoplasmosis diseminada, cromomicosis.

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• Protozoarios: Kala-azar, paludismo agudo y crónico, toxoplasmosis, tripanosomiasis. 2) Misceláneas: • Leucemia aguda • Anemia hemolítica inmunitaria • Policitemia • Trombocitopenia • Histiocitosis • Tumores • Linfadenopatías 3) Otras: • Esplenomegalia idiopática • Tirotoxicosis • Anemia por deficiencia de hierro • Sarcoidosis • Beriliosis • Linfadenitis histiocítica necrosante de Kikuchi • Enfermedad de Graff vs Hosfage (leucemia): injerto de médula ósea 4) Enfermedades por trastornos de la respuesta inmunológica: • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso sistémico • Anemias hemolíticas • Linfadenopatías angioinmunoblásticas • Reacciones a fármacos con síndrome de enfermedad del suero • Trombocitopenias y neutropenias inmunitarias. 5) Enfermedades por alteración del flujo sanguíneo esplénico: • Cirrosis de Laennec y postnecrótica • Obstrucción de venas hepáticas • Schistosomiasis hepática • Obstrucción o transformación cavernosa de la vena porta • Obstrucción de la vena esplénica • Insuficiencia cardíaca congestiva crónica • Aneurisma de la arteria esplénica. 6) Enfermedades asociadas con eritrocitos anormales: • Anemia perniciosa • Esferocitosis (anemia hemolítica congénita) • Ovalocitosis • Eritroblastosis fetal • Drepanocitosis • Anemia hemolítica adquirida, idiomática o sintomática • Talasemia menor

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7) Enfermedades infiltrativas del bazo: • Benignas: Amiloidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Tangier, granulomatosis focal de las células de Langerhans (Lever-Elsiva), linfangiomas, hematomas, fibromas. • Malignas: Leucemia linfoide crónica, linfoma, linfoma de Hodgkin, tumores esplénicos primarios.

Causas de esplenomegalia gigantesca: • Metaplasia mieloide agnogénica con mieloesclerosis (es el crecimento de médula ósea en hígado o bazo). • Leucemia mieloide crónica • Kala-azar • Anemia eritroblástica de Cooley • Enfermedad de Nieman-Pick • Enfermedad de Gaucher • Sífilis congénita • Algunos casos raros de quistes esplénicos Para explorar el bazo se palpa el abdomen estando el paciente en decúbito, muy similar a la maniobra para explorar el hígado pero esta vez en el lado izquierdo. Otra maniobra seria con el paciente en decúbito lateral derecho, la pierna izquierda flexionada y el brazo izquierdo hacia arriba. La mano derecha entra en espiración, comenzando por la fosa ilíaca derecha, y la mano izquierda debe estar colocada en el dorso del paciente. Lo que se palpa es la escotadura esplénica

EXPLORACIÓN DEL RIÑÓN: Maniobra de Guyon: Se coloca la mano izquierda en el dorso del paciente y la derecha en el flanco correspondiente por fuera del borde externo del músculo recto anterior del abdomen, y se hace regulando la respiración del paciente. La mano se introduce haciendo presión para tratar de agarrar el riñón durante la inspiración y soltando en espiración, como una pinza. Esto se hace así ya que en inspiración el diafragma asciende y el riñón es más accesible. Normalmente los riñones no son palpables, en caso de que lo sean debe diferenciarse si hay crecimiento o tumoración renal mediante la maniobra de peloteo. Características Semiológicas de Tumoración Renal: •Contacto lumbar (se siente la tumoración con la mano que está ubicada dorsalmente) •Peloteo (es posible “pasar” el riñón de una mano a otra) •Hematuria silenciosa

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Cuando cualquier parte del intestino se introduce o mete dentro de si mismo, generalmente requiere cirugía ya que hay disminución del riego sanguíneo por compromiso vascular, lo que ocasiona necrosis del asa intestinal y a esto se le denomina invaginación o intususcepción. Esto es más frecuente en niños que en adultos y está asociado a tumores. Vólvulo: Generalmente se presentan en colon izquierdo cuando éste tiene un meso largo y flácido, que se dobla. Es común en ancianos. Se diferencia de la malrotación porque ésta es la rotación anormal del intestino y es congénita, a diferencia del vólvulo que es adquirido. Rara vez ocurren en colon transverso, es mucho más frecuente en colon descendente y sigmoides. En megacolon o enfermedad de Hirchsprung (defecto congénito) puede haber obstrucción, pero en este caso hay un segmento de colon que no tiene plexo (es aganglionar), por ello no hay contracción armónica y el contenido no progresa. Las lesiones más frecuentes de colon son adherencias, bridas y tumores. A los trastornos del tránsito intestinal, generalmente la falta de progresión del contenido intestinal, se les denomina genéricamente íleo. Hay 2 tipos de íleo, que se diferencian e cuanto a las causas y características semiológicas:

1) ÍLEO MECÁNICO O DINÁMICO: Constituye el 90% de los casos. A su vez se divide en íleo por estrangulación e íleo por obstrucción.

•Íleo por estrangulación: Hay desplazamiento de la luz intestinal (generalmente hay antecedentes quirúrgicos). Constituye el 25% de todos los casos de íleo. Es de comienzo brusco y grave, presenta dolores tipo cólico, e uidos intestinales resonantes, seguidos de silencio en fases tardías; retención de orina y heces, vómitos y shock. Las causas son bridas, adherencias, estrangulaciones intestinales en orificios mesentéricos, hernias estranguladas, invaginaciones, vólvulo, malrotación. •Íleo por obstrucción: Hay desplazamiento de la luz intestinal por compresión. Constituye el 65% de todos los casos de íleo. Es de curso lento, hay dolores, retención creciente de orina y heces, hiperperistaltismo y ruidos intestinales abundantes. Las causas son adherencias, estenosis, bridas, duplicaturas, tumores, cicatrices, atresia, enfermedad de Crohn, megacolon, carcinoma peritoneal, lesiones por radiación, cuerpos extraños (cálculos biliares, bezoar, impactación fecal, ascariasis).

2) ÍLEO PARALÍTICO O ADINÁMICO: Constituye el 10% de todos los casos de íleo.

Hay hipo, náuseas, vómitos, cese de ventosidades y defecación, ausencia de ruidos intestinales, suelen faltar los dolores. Las causas son: •Fase final de un íleo mecánico

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•Infarto intestinal (por trombosis de la arteria mesentérica superior) •Irritación peritoneal: Peritonitis, diverticulitis, pancreatitis, perforación, hemorragia, traumatismos, carcinosis. •Reflejas: Cólico renal, luego de laparotomías, colelitiasis, oclusión mesentérica. •Tóxicas: Sepsis, neumonía (en niños), uremia, coma diabético. •Neurógenas: Tumor, ACV, alteraciones vagales, lesión medular (traumatismos, tumores, inflamación). •Trastornos de la conducción neuromuscular: Hipokalemia, uso de anticolinérgicos. Divertículo de Meckel: Se encuentra aproximadamente a 70 cms de la válvula ileocecal, a veces tiene mucosa gástrica ectópica, la cual se perfora y entonces el cuadro clínico semeja apendicitis. En el caso de la pancreatitis se paraliza la mitad superior de las asas intestinales (las que se encuentran por encima del páncreas), formándose el asa centinela. Es un cuadro severo. Lo más frecuente es que la 1era asa yeyunal tenga un nivel líquido. Cuadros clínicos específicos: • PERITONITIS:

o Distensión abdominal o Defensa. o Íleo paralítico O Ausencia de ruidos hidroaéreos o Timpanismo o Ausencia de evacuaciones o Dolor o Vómito o Abdomen en tabla o Puede haber hipo (contracción espasmódica del diafragma) por la

distensión de la cámara gástrica, lo que irrita el diafragma. o Puede haber dolor en el espacio subfrénico. o Si hay perforación de víscera hueca se identifica a la percusión el

signo de Joubert (timpanismo sobrepuesto a la matidez hepática por acumulación de aire en el espacio subfrénico).

• APENDICITIS AGUDA:

o Signo de inversión de los signos: dolor inicialmente en epigastrio que se localiza después en fosa ilíaca derecha y pocas veces se irradia a pierna (cuando el apéndice es retrocecal).

o En algunos casos el apéndice está cerca del hígado y puede haber ictericia.

o Cuando el apéndice es pelviano irrita el colon sigmoides, hay diarrea y el dolor está en ambas fosas ilíacas (lo que es mucho menos frecuente).

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o Vómito y náuseas o Fiebre (poco frecuente) o Diferencia entre la temperatura rectal y oral mayor de un grado o El tacto vaginal permite descartar otras patologías (folículos

hemorrágicos, mitad del ciclo menstrual). o Más frecuente en niños.

oExamen físico: • Punto de Mcburnet: Corresponde topográficamente al apéndice, y está ubicado en la mitad de una línea imaginaria que va del ombligo a la espina iliaca anteroinferior. Al examinarlo hay dolor. • Signo de Blumberg: Al hacer presión en fosa ilíaca derecha y descomprimir rápidamente hay dolor. Indica irritación peritoneal localizada. • Signo de McCoullough: El paciente está de pie parado sobre sus talones, se deja caer fuertemente y aparece dolor en fosa ilíaca derecha. Tiene el mismo valor que el signo de Blumberg. En caso de irritación avanzada hay hiperestesia y defensa localizada. Se diferencia del cálculo biliar porque en éste el dolor es de tipo cólico y en la apendicitis en continuo; en ambos puede haber náuseas y vómito pero en el cálculo biliar no hay dolor en epigastrio. El cólico nefrítico sí se parece al biliar y se diferencian por la ubicación (el cólico biliar se localiza en la fosa biliar, hacia arriba y adelante) o Dolor primero en epigastrio y luego en fosa ilíaca derecha, continuo, intenso, ocasionalmente hay dolor lumbar, acompañado de náuseas, vómito, eventualmente fiebre aunque es poco frecuente. Al examen físico dolor a la palpación en el punto de Mcburnet, signos de Blumbrg y McCoullough, defensa e hiperestesia cutánea. • DIVERTICULITIS: oProlongación o evaginación de la mucosa (se observan como pelotitas cuando se observa con contraste de bario). Endoscópicamente se observan como un huequito que puede sangrar, perforarse e inflamarse (cuando sangran no se perforan y si se perforan no sangran). oSon más comunes en las áreas de más presión (colon sigmoides), aunque pueden estar por todo el colon oCuadro clínico:

o Dolor en fosa ilíaca izquierda, continuo, opresivo o Estreñimiento o Puede haber fiebre aunque es poco frecuente o Hay movilización de glóbulos blancos, los cuales suelen estar

aumentados.

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o Es más frecuente en adultos Enfermedad de Crohn: Hay inflamación de la mucosa del íleon termina (íleocolitis). Hiperesplenismo: hay aumento de las funciones del bazo. Clínicamente hay anemia (caracterizada por palidez cutáneo-mucosa, cefaleas, mareos, soplos), luecopenia (caracterizada por tendencia a infecciones en orificios naturales) y trombocitopenia (caracterizada por petequias, equímosis y tendencia a hemorragias). COLECISTITIS AGUDA: • Dolor continuo (a diferencia del cólico biliar característico de la litiasis) • Signo de Murphy: Detención de la respiración por dolor en el punto cístico (ubicado en el reborde costal derecho a nivel de la línea media clavicular) al hacer presión con la mano. • Fiebre y vómitos • No hay ictericia PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE: • Dolor en barra, intenso, punzante • Fiebre • Derrame pleural izquierdo • Vómitos • Shock • Signo de Cullen positivo (hematomas periumbilicales) • No hay ictericia • Hipocalcemia • Íleo paraítico reflejo • Diabetes por la falta de producción de insulina MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA: •Por la insuficiencia hepática: o Ictericia o Hipoproteinemia o Alteraciones de la coagulación por la disminución en la síntesis de factores o Hiperestrogenismo: atrofia gonadal, eritema palmar, telangiectasia difusa, ginecomastia, disminución de la libido, impotencia (en hombres) • Por la hipertensión portal: o Ascitis o Várices esofágicas o Hemorragias o Circulación colateral. •Por el hiperesplenismo: o Anemia o Trombocitopenia o Esplenomegalia

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• Fetor hepático • Encefalopatía hepática: trastornos de la conducta, asterixis (lleva la mano hacia atrás con los dedos abiertos). Ocurre por acumulación en cerebro de amoníaco y amonio debido a que normalmente el hígado los elimina.

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“CONCEPTOS GINECOLÓGICOS”

1.- Hipermenorrea: Sangrado abundante de 15 a 30 ml durante el periodo menstrual. 2.- Polimenorrea: Muchas menstruaciones en un año por ciclos menstruales cortos. 3.- Oligomenorrea: Disminución del número de menstruaciones en un año por ciclos menstruales largos. 4.- Metrorragia: Sangramiento genital fuera del ciclo menstrual. 5.- Menometrorragia: Menstruación abundante por varios días (más de 7 días). 6.- Dismenorrea: Dolor pélvico durante la menstruación. 8.- Menarquia: Primera menstruación. 9.- Amenorrea: No hay menstruación. Se debe a embarazo y a menopausia. Es primaria si nunca ha tenido menstruación y secundaria si cesan. 10.- Anuria o enuresis: Supresión o disminución de la secreción de orina. Puede ser angioneurótica; por transtornos vasomotores, Calculosa; producida por un cálculo renal, excretora o falsa ; producida por obstrucción de las vías urinaria y Secretoria o verdadera; por la falta de secreción en el riñón.

“GENITO URINARIO” 1.- Micción: Es la expulsión por la uretra de la orina acumulada en la vejiga. 2.- Diuresis: Es el volumen de orina eliminado en 24 horas. La cantidad normal oscila entre 1 – 11/2 litros. Trastornos de la micción: 1.- Disuria: Ardor al orinar, es la emisión dolorosa difícil de la orina.

Causas: - Uretritis Aguda - Estrechez uretral - Tumor de Próstata - Hipertrofia Prostática - Cálculos en la uretra - Cistitis - Tumores de Vejiga.

2.- Incontinencia Urinaria: Pérdida de orina involuntaria por Pérdida de la relación voluntaria de los esfínteres vesical y uretral. En la mujer es más frecuente porque tiene

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esfínter (ángulo- recto) pero con los partos se pierde el ángulo. Es poco frecuente en las mujeres multíparas por lo tanto hay que buscar otra causa. Causas: casi siempre se debe a trastornos neurológicos:

- Lesiones Medulares - Lesión en nervios pudendos. - Coma y ACVA - Tumores cerebrales - Tumores medulares sacros - Rebosamiento de la vejiga.

3.- Enuresis: Micción involuntaria durante el sueño (niños). Se diferencia de la incontinencia porque se debe a afecciones emocionales y no orgánicas. Causas: - Desestabilidad emocional

- tendencia Regresiva - Neurosis

4.- Retención urinaria: Detención anormalmente prolongada de la orina en la vejiga urinaria, se acompaña de dolor en la región suprapúbica irradiada a genitales, periné y región anal, ansiedad, resulta de un obstáculo en el drenaje de la orina. Causas: - Cálculos uretrales

- Adenoma Prostático Benigno - Carcinoma Prostático - Prostatitis - Estrechez Uretrales

5.- Poliuria: Aumento del volumen de orina en 24 horas. Aproximadamente 400 ml/día es lo normal. Causas: - Diabetes Mellitas

- Diabetes Insípida - Hiperparatiroidismo - Insuficiencia renal crónica - Fase terminal de Insuficiencia renal aguda - Síndrome nefrótico - Aumento en la ingesta de líquidos - Diuréticos.

6.- Polaquiuria: Aumento del número de veces de emisión de orina (pero poca cantidad). Causas: - Tuberculosis (TBC) Renal

- Cálculos renales en pelvis renal, vesicales - Infecciones en vejiga - Cistitis - Vejiga neurógena - Uretritis - Hipertrófia Prostática (crecimiento de Próstata) - Obstrucción uretral baja - Valvas uretrales tapadas

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Signos de crecimiento o hiperplasia prostático:

- Pujo inicial - Polaquiuria - Chorro delgado - Goteo terminal - Chorro débil (poca fuerza) - Urgencia miccional

7.- Oliguria: Disminución de volumen de orina en 24 horas cuando se están excretando menos de 400 ml/día. Causas Sistémicas: Deshidratación por:- Vómitos repetidos - Diarrea intensa - Sudoración profusa - Quemaduras externas - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Causas Renales: - Glomerulonefritis Aguda

- Insuficiencia renal aguda (IRA)

8.- Anuria: Es la disminución del volumen urinario (menos de 100 cc) en ausencia de obstrucción urinaria. Es la ausencia de orina por falta de secreción o formación de ella por un riñón claudicado; se diferencia de retención urinaria porque no hay distensión vesical, no hay pujo vesical y no hay dolor suprapúbico. Causas Sistémicas: - Deshidratación

- Hemorragia aguda - Colapso circulatorio - Shock - Aborto séptico

Causas Renales: - IRA

- Fase terminal de IRC - Glomerulonefritis Crónica - Necrosis tubular aguda - TBC Renal - Hidronefrosis - Tumores Renales

9.- Hematuria: Emisión de orina con sangre; puede ser: microscópica y macroscópica. Esto significa que sea evidente a simple vista (macro) o que sea descubierta la presencia de cilindros hemáticos en la orina. Causas: - Glomerulonefritis aguda

- TBC Renal - Cálculos renales uretrales - Hipernefrona - Tumores metastásicos renales - Adenoma Prostático - Cistitis, uretritis, cáncer de uretra.

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10.- Coliuria: Es la coloración oscura de la orina por presencia de la bilirrubina conjugada (hiperbilirrubinemia). Causas: - Ictericia

- Hepatitis - Obstrucción de vías biliares

11.- Nicturia: Emisión de orina más abundante o frecuente por la noche que durante el día. Causas: - Diabetes descompensada

- IRC - Edema por Insuficiencia cardiaca derecha - Obstrucción urinaria baja.

Característica de la obstrucción urinaria baja:

- Esfuerzo miccional - Chorro delgado - Goteo terminal - Polaquiuria (por no vaciar bien la vejiga) - Urgencia para orinar.

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SISTEMA NERVIOSO

La función cerebral básica se basa en captar estímulos, integrarlos con experiencias pasadas y si no existen elaborar respuestas nuevas. v Inteligencia: Capacidad de resolver problemas para los cuales no estamos

preparados y establecer un respuesta y ordenar, sin experiencia previa. Capacidad de pensar, conocer y comprender, es el conjunto de funciones psíquicas superiores o de asociación.

La información a través de los sentidos: - Gusto - Olfato - Audición - Tacto - Visión - Equilibrio o sistema ventricular (sensación de movimiento, gravedad,

posición, etc). - Otras funciones sensitivas como el masticar si se alteran el

organismo lo repara, sino lo compensa o sino finalmente muere porque son esenciales par vivir.

v Conciencia: Es el estado de vigilia en el cual el individuo puede expresar

todas sus funciones cerebrales. Es independiente de la capacidad funcional del individuo, es decir que una persona puede tener trastornos metabólicos o impedimentos físicos y aún así estar conciente.

Establece una relación del ser humano con el mundo que lo rodea.

ESTADOS DE CONCIENCIA DEL INDIVIDUO Existen diversas escalas para poder calificar el estado de conciencia del individuo, algunas más acertadas y objetivas que otras; las más usadas son:

Somnolencia

• El individuo puede despertar fácilmente. • Puede establecer conversaciones sencillas con frases

sencillas (si no está afásico). • No está en vigilia pero puede responder su nombre, edad

etc.

Estupor

• Cuesta más despertar al individuo. • No se puede establecer relación verbal. • Hay actividad refleja. • Hay respuestas incoherentes a los estímulos. • Hay resistencia a las maniobras pasivas. • Se le llama también obnubilación.

Coma • El individuo no puede ser despertado.

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• Puede o no conservarse la actividad refleja.

Coma severo

• No hay despertar. • Hay hipotonía. • Abolición de los reflejos. • No responde a estímulos dolorosos.

La escala de Glasgow evalúa de manera cuantitativa el estado de conciencia del individuo dando puntuación a las diversas variables que toma en cuenta, así como permite llevar un registro más objetivo de la evolución del paciente.

q Espontánea (El paciente está despierto) 4 q Tras estímulo verbal (Se llama para despertarlo) 3 q Tras estímulo doloroso 2

Apertura ocular

(1 – 4 puntos) q Nula (no despierta) 1

q Sujeto orientado en tiempo y espacio. 5 q Sujeto confuso (recuerda con poca presición) 4 q Palabras que no completan frases 3 q Sonidos que no completan palabras 2

Respuesta

verbal (1 – 5 puntos)

q Nula 1

q Obedece órdenes con precisión 6 q Localiza estímulos dolorosos y los aparta 5 q Respuesta primitiva al dolor 4 q Síndrome de decorticación (flexión y aducción

de miembros superiores y extensión de miembros inferiores)

3

q Síndrome de descerebración (extensión y pronación de miembros superiores e inferiores)

2

Respuesta motora

(1 – 6 puntos)

q Nula 1

Finalmente el máximo puntaje que puede tener una persona es de 15 puntos y el mínimo de 3 puntos; mientras menor es el valor más deteriorado se encuentra su estado de conciencia.

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN INTELECTUAL

v La demencia es el deterioro de la función intelectual hasta el punto que el individuo no puede satisfacer sus necesidades básicas.

La función intelectual se evalúa a través de ciertas funciones entre las cuales se encuentran:

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Ubicación en

tiempo y espacio Se pregunta donde está, en que año, quien es el actual presidente.

Memoria Me preguntan cosas como en que año nación, sitios donde ha vivido, fechas de cumpleaños de familiares y amigos.

Capacidad de asociación

Se mencionan grupos de palabras asociadas (ej: pizarrón, pupitre, maestro) y se le pide que formule un concepto(lo correcto es Escuela o salón de clases)

Pensamiento abstracto

Se le pide que interprete un refrán sencillo.

Habilidad numérica

Cuente del 100 hacia debajo de 100 en 100.

Habilidad gráfica Se le pide que dibuje alguna figura geométrica o un reloj a una hora determinada.

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EXPLORACIÓN MUSCULAR

La neurona motora superior (NMS) se encuentras en corteza, es la neurona voluntaria que gobierna la acción de las inferiores que se encuentran en corteza. La neurona motora inferior (NMI) se encuentra en los núcleos motores del tallo cerebral y gobierna a los músculos. Ambas neuronas están conectadas por: § Haz Cortico Nuclear => Para los núcleos motores del tallo. § Haz Cortico Espinal (piramidal) => Para los núcleos del asta anterior de

médula. La dirección que sigue el impulso nervioso que permite el movimiento es: NMS => Haz Piramidal o Córtico Nuclear => NMI => Raíces Morotas => Ganglio => Nervio motor periférico => Placa neuromuscular => Fibra muscular. Nota importante: § Todo lo que lesione la NMS ocasiona daños en el control voluntario. § Todo lo que lesione la MNI afecta el tono y los reflejos, ya que afecta el

reflejo miotático. Para explorar el circuito motor se evalúa:

§ Hipotrofia: disminución del desarrollo muscular y por tanto del volumen del músculo.

§ Hipertrofia: aumento del desarrollo muscular y por tanto del volumen del músculo.

§ Atrofia: disminución del volumen y el número de fibras contráctiles de i o varios músculos.

TROFISMO Desarrollo muscular

Se observa el tamaño del músculo y la

simetría. Se palpa para verificar si está

duro o blando.

TONO § Hipotonía: disminución del tono muscular por una alteración en el arco reflejo.

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Es el estado de semicontracción

involuntaria permanente del

músculo, regulado por vias extrapiramidales y el reflejo miotático.

§ Hipertonía: aumento del tono muscular. En vista que la neurona motora superior ejerce un control negativo del tono, al afectarse esta se presenta un estado de hipertonía, que puede ser piramidal o extra piramidal. El miembro superior se flexiona y permanece en estado de aducción y en el miembro superior ocurre extensión.

o La hipertonía piramidal es espástica, no cede con la fuerza.

o La hipertonía extrapiramidal cede intermitentemente al ejercer fuerza contra el músculo o músculos afectados.

5 Vence resistencia y gravedad. 4 Vence resistencia moderada y gravedad con menos

fuerza que la anterior. 3 Vence gravedad, mas no vence la resistencia. 2 No Vence gravedad ni resistencia, solo es capaz de

realizar movimientos laterales que no necesitan vencer la gravedad.

1 Contracción isométrica.

FUERZA

Escala que va del 0 al 5

0 Parálisis. Es muy importante establecer un concepto claro

entre los siguientes términos.

PARÁLISIS Perdida total de la fuerza morota.

PARESIA

Perdida parcial de la fuerza motora.

§ 1 miembro: Mono paresia. § Ambos miembros

del mismo lado del cuerpo: Hemiparesia. § Ambos miembros

superiores o inferiores: Paraparesia. § Los 4 miembros:

Cuadriparesia.

IMPOTENCIA FUNCIONAL

Imposibilidad o incapacidad para efectuar movimientos activos y

pasivos por causas extraneurológicas como fracturas, luxaciones, anquilosis, artropatías.

etc. 0 Arreflexia REFLEJOS 1 Hiporreflexia

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2 Normorreflexia 3 hiperreflexia

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REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS

REFLEJO TÉCNICA RESPUESTA NORMAL

CENTRO O LOCALIZACIÓN

Superciliar Percusión sobre la arcada superciliar. Cierre de los párpados. Protuberancia

Vía trigémino-facial.

Maseterino Percusión sobre el mentón con la boca

entreabierta.

Ascenso de la mandíbula.

Protuberancia Vía trigémino-

trigeminal.

Bicipital

Percusión del tendón del bíceps braquial, colocando el dedo

pulgar.

Flexión del antebrazo sobre el brazo.

Segmentos cervicales C4, C5 y

C6.

Tricipital

Percusión en el tendón del tríceps con el antebrazo colgando

y sosteniendo el brazo.

Extensión del antebrazo sobre el

brazo.

Segmentos cervicales C6, C7 y

C8.

Radial o estilorradial

Percusión en la apófisis estiloides del radio sosteniendo la mano del paciente en

ligera flexión del antebrazo sobre el

brazo.

Flexión y supinación del antebrazo y los

dedos.

Segmento cervical C5, C6

Cubital o cubitopronador

Percusión en la apófisis estiloides del cúbito sosteniendo el

antebrazo.

Pronación del antebrazo.

Segmento cervical C7, C8

Patelar o rotuliano

Percusión del tendón del cuádriceps. Extensión de la pierna.

Segmentos lumbares L2, L3 y

L4.

Aquíleo

Percusión sobre el tendón de Aquiles con

la pierna cruzada sobre la otra.

Flexión del pie. Segmentos L5 y S1, S2

Mediopubiano Percusión en la sínfisis del pubis

Contracción del abdomen (respuesta

superior) y contracción de ambos aductores (respuesta inferior)

Segmentos T8, T9, T10, T11, T12, L1 y

L2.

Hay diversas maniobras que facilitan la evaluación de los reflejos al distraer la atención del paciente, entre ellas están:

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• Maniobra de Kronig: Se le pide al paciente que describa algún detalle del techo.

• Maniobra de Leufenhauer: Se le ordena al paciente que sujete fuertemente uno de los barrotes de la cama.

• Maniobra de Jendrassick: Se le pide al paciente que entrelace los dedos y tire con fuerza de ambas manos.

• Maniobra de Minganisi: Se utiliza para explorar el reflejo aquíleo. Se le pide al paciente que se coloque en decúbito ventral y que con las piernas haga un ángulo de 90º.

Signo de Lasegue: Dolor en la región lumbar al levantar la pierna. Se describe en casos de compresión radicular.

REFLEJOS CUTÁNEO-MUCOSOS

REFLEJO TÉCNICA RESPUESTA NORMAL

CENTRO O LOCALIZACIÓN

Córneo Irritación de la córnea con un algodón. Cierre del ojo. Protuberancia

Vía trigémino-facial.

Palatofaríngeo

Con la punta del bajalengua se toca el velo del paladar y la pared posterior de la

faringe.

Contracción de la faringe y náuseas.

Vía glosofaríngea-vaga.

Cutáneo abdominal superior

Se frota la parte superior del abdomen con un

alfiler.

Contracción del abdomen y

desviación del ombligo hacia el lado estimulado.

Segmento T8

Cutáneo abdominal inferior

Se frota la parte inferior del abdomen con un

alfiler.

Contracción del abdomen y

desviación del ombligo hacia el lado estimulado.

Segmentos T9 y T11

Cremasteriano Excitación de la cara

interna del muslo en su parte superior.

Elevación del escroto

(retracción del testículo).

Segmentos lumbares L1 y L2.

Plantar Se frota sobre la planta del pie.

Flexión plantar de los dedos.

Segmento sacro S1.

Bulbocavernoso Fricción sobre el glande. Contracción del compresor de la

uretra.

Segmentos sacros S3 y S4.

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Los reflejos cutáneo-abdominales tienen doble arco cortical y medular. En caso de lesión medular disminuyen o desaparecen. Signo de Babinski: Reflejo plantar extensor en el adulto. Presente en lesión de neurona motora superior. Los dedos se separan en forma de abanico, lo cual sólo es normal en niños menores de un año de edad. REFLEJOS SUCEDÁNEOS:

• Oppenheim: Deslizando los dedos o haciendo presión sobre la parte anterior de la tibia y hay extensión de los dedos.

• Gordon: Se debe percutir sobre el cuboides del pie. • Rossolimo: se debe percutir en los dedos del pie. Normalmente no deben

hacer nada, patológicamente hay flexión en los dedos del pie. • Shafner: Presionando o pellizcando el talón de Aquiles. • Hoffman: Es equivalente al signo de Babinski en la mano. El dedo medio

debe estar extendido hacia atrás y la tendencia es a la presión. Debe diferenciarse del signo de Homan, el cual es dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie, como consecuencia de trombosis venosa profunda (los gemelos se contraen, presiona la vena inflamada y por ello hay dolor).

La lesión de neurona motora superior con pérdida de la inhibición es lo que conlleva a hiperexcitabilidad y a la aparición de reflejos anormales. CLONUS: Contracciones involuntarias rítmicas que se producen por un grupo muscular realizando una extensión brusca de los tendones en forma sostenida; es de estimulación prolongada. Hay 3 tipos:

• Clonus pie: La pierna debe estar flexionada y descansar en el brazo del explorador, quien sujeta el pie por la cara plantar flexionando de forma pasiva. El reflejo es inagotable mientras es tendón esté distendido.

• Clonus rotuliano: Se toma el tendón del cuádriceps y se empuja hacia el tendón de Aquiles.

• Clonus mano: La mano se extiende hacia atrás y se mueve.

Existen diferencias entre la atrofía por lesión de NMI, NMS y enfermedades propias de músculo muy importante para establecer un diagnóstico.

Lesión de MNI Lesión de MNS Enfermedad propia del

músculo § Tono disminuido. § Reflejos disminuidos o

abolidos. § Generalmente afecta

músculos distales. § Por lo general son

§ Parálisis voluntaria. § Tipertonía o

Espasticidad. § Hiperreflexia. § Clonus, babinsky,

sucedáneos.

§ Tono intacto. § Reflejos conservados. § Generalmente afecta

grandes grupos musculares. § La mayoría son

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adquiridas. § Las enzimas musculares

en sangre se encuentran normales.

§ Abolición del reflejo cutáneo abdominales

hereditarias. § Las enzimas

musculares en sangre se encuentran elevadas, señal de daño muscular.

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SENSIBILIDAD TIPOS DE SENSIBILIDAD:

Ø SUPERFICIAL:

a.- Tacto b.- Dolor o algesia c.- temperatura EXPLORACIÓN:

a.- Tacto: Generalmente se utiliza la discriminación de 2 partes, para probar la sensibilidad sobre todo en lesiones en las que se pierde la sensibilidad y calcular la severidad de la lesión. Hay áreas en las que hay más receptores que en otras como las palmas de las manos Hay mayor número de receptores) en comparación con el brazo o la región interescapular. Se tocan ligeramente distintos sitios de la piel con un algodón, un pincel o un papel. Y luego de explorarla se encontrará:

• Aumento de la sensibilidad táctil = HIPERAFÍA • Disminución de la sensibilidad táctil = HIPOAFÍA • Abolición de la sensibilidad = ANAFÍA

b.- Dolor: Para explorar la Algesia se puede usar una aguja o alfiler, suavemente la piel del sujeto siempre con igual intensidad. Se pinzan parte de los miembros generalmente (los dedos del pie, etc) pero de forma simétrica (es decir tanto en un miembro como en el otro para poder comparar) y dependiendo la respuesta encontraremos diferentes grados de respuesta:

• Aumento de la sensibilidad dolorosa = HIPERALGESIA • Disminución de la sensibilidad dolorosa = HIPOALGESIA • Abolición de la sensibilidad dolorosa = ANALGESIA

c.- Temperatura: Para explorar la sensibilidad térmica se utilizan de manera práctica 2 tubos de ensayo con agua caliente (más de 40° C) y otro con agua fría (aproximadamente 20° C). Se le coloca al paciente en la zona a explorar y éste normalmente debe discriminar la temperatura utilizada. Esto se realiza colocando en áreas simétricas para comparar. Se encontrará dependiendo la temperatura utilizada diferente grados de sensibilidad: FRIO:

• Aumento de la sensibilidad al frío = HIPERCRIESTESIA • Disminución de la sensibilidad al frío = HIPOCRIESTESIA • Abolición de la sensibilidad al frío = ACRIESTESIA

CALIENTE: • Aumento de la sensibilidad al calor = HIPERESTESIA TÉRMICA • Disminución de la sensibilidad al calor = HIPOTERMOESTESIA • Abolición de la sensibilidad al calor = TERMOANESTESIA

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Ø PROFUNDA CONSCIENTE:

a.- Presión = Barestesia b.- Vibración = Palestesia c.- Conocimiento de la posición de los miembros = Batiestesia

Para explorar la sensibilidad se debe instruir al paciente para su colaboración. a.- Presión o Barestesia: Se ejerce presión moderada sobre las masas musculares y tendones en un miembro buscando que el paciente indique si lo siente o no. También se le pueden colocar pesas u objetos de diferentes pesos en la mano del paciente a fín de que indique cuál pesa más. Cuando hay pérdida de la sensibilidad de peso y presión se conoce como: ABARESTESIA. Si el paciente tiene los ojos cerrados puede identificar un objeto al tocarlo pero tiene que tener la experiencia previa y ese conocimiento previo se llama Gnosis. (no es una sensibilidad primaria) b.- Vibración o Palestesia: La vibración se explora utilizando el diapasón, que es un instrumento que vibran a una frecuencia fija. Este se hace vibrar golpeándolo contra la palma de la mano del explorador o contra otro objeto, luego se coloca rápidamente sobre la epífisis o diáfisis óseas (preferiblemente en la cresta tibial anterior, apófisis estiloides del cúbito y radio, maléolos, rodillas, clavículas, esternón, cresta iliaca, vértice del cráneo). Existen diapasones de diferentes vibraciones que van en orden creciente: - 128 cps (ciclos pos segundos) o hertz Baja frecuencia

- 256 cps - 512 cps - 1024 cps - 2048 cps Alta frecuencia

El paciente debe decir cuando siente la vibración. Los 2 primeros se usan más (el diapasón de 128 y 256 cps) Cuando existe abolición de la sensibilidad vibratoria se denomina: APALESTESIA (se observa en tábes dorsal, diabetes, y algunas formas de anemias como el síndrome neuroanémico).

c.- Conocimiento de la posición de los miembros o Batiestesia: Generalmente se le explora con los ojos cerrados del paciente, se flexionan y extienden pasivamente los segmentos articulares y colocando los miembros en determinadas posiciones. Se le pide que describa la posición de cada movimiento explorado y la posición en que estén colocados los miembros en determinados momento del examen y este normalmente puede discriminar o indicar la posición.

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Cuando hay alteración se pierde el sentido de la posición y se conoce como ABATIESTESIA (Se observa en Tábes dorsal y algunas polineuropatías).

Todas estas formas de sensibilidad son recogidas por diferentes

receptores: - Terminaciones nerviosas libres = Dolor - Krauss o Ruffini = Temperatura - Paccini = Presión

LA RAÍZ SENSITIVA ESTÁ EN EL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA

ESPINAL

DOLOR TACTO

SUSTANCIA GELATINOSA GOLL Y BURDACH CRUZA

CRUZA COMISURA GRIS ANTERIOR ESPINOTALÁMICO ANTERIOR

ESPINOTALÁMICO DORSAL

Se debe tener presente que hay patologías o síndromes en los que ocurre disociación de la sensibilidad, Ejemplo:

v Disociación Tabética: (Lesión del cordón posterior) Hay pérdida de

la sensibilidad profunda consciente y conservación de la térmica y dolorosa. Como el individuo no tiene sentido de posición, tiene que caminar con los ojos abiertos porque si no se cae. Pierde vibración y presión pero conserva la termoalgesia. En este cuadro el paciente tiene que ver por donde camina porque sino se cae y no tiene control del grado de flexión y extensión de los miembros. El paciente pisa con los talones, en estos casos como cae con el talón y no mide la presión, no la gradúa puede tener lesiones como úlceras y las articulaciones sufrir degeneración por el peso y puede haber Articulaciones de Charcott. El tábes tiene un mayor grado de severidad de la calidad de vida comparada con la Siringomielia.

Para evaluar si un paciente tiene tábes se utiliza la Maniobra de Romberg.

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v Siringomielia: (siringo = cavidad; Mielia = médula) Hay pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa y conservación de la sensibilidad profunda consciente. Hay cavidades o dilatación del epéndimo que lesiona la comisura gris anterior donde está la decusación espinotalámica.

Términos: Ø ANESTESIA: Pérdida de la sensibilidad

La anestesia es la abolición consciente del dolor. Es utilizada para las intervenciones quirúrgicas, por eso las personas se duermen durante la intervención.

Ø HIPOESTESIA: Disminución de la sensibilidad. Ø HIPERESTESIA: Aumento de la sensibilidad. Ø PARESTESIA: Alucinación sensitiva generalmente se presenta en

forma de hormigueo.

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PARES CRANEALES. EXPLORACIÓN DE PARES CRANEALES

I PAR: NERVIO OLFATORIO

La nariz no solo sirve para filtrar el aire, humedecerlo y calentarlo sino también en ese proceso se percibe la información sensorial a través de los olores. Funciones:

- Filtrar, humedecer y calentar el aire. - Percepción de olores. En la pituitaria está el receptor y las dendritas de las neuronas que perciben los olores, tiene una formación que se dirige al bulbo olfatorio pasando por la lámina cribosa formando la cintilla olfatoria. Alteraciones del olfato:

• Pérdida del olfato = ANOSMIA • Confusión de los olores = PAROSMIA • Percepción de malos olores = CACOSMIA

Exploración: La exploración de los olores se hace examinando cada fosa nasal por separado tapando la contraria a la que estamos examinando. Para esto utilizamos sustancias aromáticas como café, alcohol, perfume, etc. Sabemos que el olor de una sustancia o alimento, ayuda a percibir los sabores ya que se ha comprobado que si se anestesia la nariz y le dan alguna comida, tiene dificultad para identificarla. II PAR: ÓPTICO Este par craneal se explora por fondo de ojo. INSPECCIÓN: se puede observar la entrada del nervio óptico a la retina, se observa la retina (membrana sensible a la luz con receptores: Conos y Bastones). En la retina entra la arteria central de la retina, rama de la oftálmica de la carótida (se daña en ACVA) La mácula: Concentración de conos y bastones, hay la mayor capacidad de visión, se ve con el oftalmoscopio como la punta de un alfiler si está aumentada, los vasos se disponen alrededor de ella. Hay una visión central (mácula) y la visión periférica.

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Sistema de refracción: está dada por: - La curvatura de la cornea Punto focal en la retina. - El cristalino

Principio de refracción: Lente biconvexa: Coloca el punto focal cerca de la lente (convergente) Lente Bicóncava: Coloca el punto focal lejos de la lente (divergente). Al acercar el punto focal a la lente, este tiende a alejarse; y si lo coloca lejos, el punto focal se forma cerca. El cristalino se acomoda de acuerdo a la distancia del objeto que estemos observando. Sistema de Diafragma Regulador:

- Iris y pupila se abre si hay poca luz. - Iris y pupila se cierra si hay mucha luz.

La pupila tiene fibras que la contraen (núcleo de Edinger Wesphal que viaja con el III par) MIOSIS. Todas las fibras parasimpáticas tienen trayecto preganglionares largos y posganglionares cortos, los ganglios están situados prácticamente en el mismo ojo (ganglios ciliares) ----- nervio ciliar-----fibras circulares---músculo ciliar. Las Fibras radiales longitudinales al contraerse dilatan la pupila ya que están bajo el control SIMPÁTICO. Por lo tanto si inhibo uno se activa el otro. Por ejemplo; si se utiliza un simpaticolítico hay MIOSIS; si se utiliza un parasimpaticomimético hay MIOSIS. PARA EXPLORAR EL II PAR SE TOMAN EN CUENTA: Ø Agudeza Visual: Se explora la capacidad de ver del paciente. Se utiliza el

cartel de Snell. Ø Campimetria. Ø Fondo de ojo; para visualizar las estructuras internas como el nervio

óptico. Ø Estudio de refracción Ø Reflejos pupilares.

Dentro de los reflejos se encuentran: • De Acomodación: Gobernado por el parasimpático. Implica la acomodación del cristalino para observar objetos cercanos o lejanos. Todo lo que esté delante de 6 a 7 metros aproximadamente tiene que acomodarse, para esto deben contraerse el músculo ciliar, halar los ligamentos de la zona y abombarse, cuando normalmente están tensos. El abombamiento del cristalino es un proceso activo muscular y pasivo del cristalino. Es decir al aflojarse, se abomba.

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Para mirar de lejos mayor de 6 metros no se acomoda. Si es menor de 6 metros se acomoda, la pupila se contrae y los ojos se acercan. Este es un reflejo triple:

1. Convergencia 2. Miosis 3. Cristalino se abomba.

• Reflejo Fotomotor: al acercar un rayo de luz en un ojo (con una linterna), la pupila se contrae y hay miosis. Debe haber conexión entre los centros. • Reflejo consensual: Al iluminar una pupila, debido a que hay fibras que cruzan al otro lado; la otra pupila se contrae también. Es decir se transmite la información hacia el otro lado a nivel de la región pretectal. REFLEJOS QUE CONTROLAN LA PUPILA:

1. Acomodación 2. Fotomotor 3. Consensual

En algunas ocasiones podemos encontrar las siguientes anormalidades al hacer la exploración y el examen del II par: PUPILA DE ARGILL- ROBERTSON: Este tipo de pupila se puede observar como consecuencia de una sífilis nerviosa por vasculitis, aunque su etiología no está muy bien clara. Encontramos: Miosis, Abolición fotomotor y persistencia a la acomodación. AMAUROSIS UNILATERAL: La lesión se encuentra por delante del quiasma óptico (prequiasmática). HEMIANOPSIA HETERONIMA BITEMPORAL: La lesión central del quiasma conducirá a la pérdida de la visión de las mitades externas o temporales de cada campo visual. Es heterónima porque en el ojo izquierdo se pierde el hemicampo izquierdo, y en el ojo derecho se pierde el hemicampo derecho. HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL: La lesión de la cintilla óptica en donde se pierde la información temporal homolateral y la vía nasal retiniana del ojo contralateral. Se nombrará Hemianopsia homónima de apellido contrario a la cintilla lesionada. Ejemplo: Hemianopsia homónima derecha por lesión de la cintilla óptica izquierda y viceversa.

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PTOSIS: Causas:

• HORNER: Lesión del simpático cervical, se acompaña de miosis y enoftalmos. En horner hay ptosis porque existe el músculo accesorio del elevador del párpado que se denomina músculo de millar, inervado por el simpático. • MIASTENIA GRAVIS: En la miastenia el problema radica en la placa neuromuscular, por incapacidad de los receptores de la unión mioneural para despolarizarse, debido a una deficiencia de Acetil colina. Los músculos se fatigan en primer lugar los de baja cronaxia como los de la cara y en especial el elevador del párpado por tanto hay ptosis de los párpados, diplopía (vespertina particularmente) y paresia de los músculos faciales. Las más afectadas por esta enfermedad son las mujeres. El estrés emocional, infecciones, intervenciones quirúrgicas o dosis excesivas o insuficientes de medicación anticolinérgicos exacerban la debilidad muscular y condicionan la aparición de las crisis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE PTOSIS

HORNER MIASTENIA GRAVIS DIABETES PARÁLISIS DEL III PAR

• No se afecta el movimiento ocular

• Ptosis • Miosis • Enoftalmo

• No se afectan los movimientos oculares

• Ptosis vespertina • Diplopía

• Pupilas normales

• Ptosis • Desviación del

ojo

• Desviación del ojo hacia fuera

• Midriasis

III PAR CRANEAL: MOTOR OCULAR COMÚN Los músculos que inerva son:

• Elevador del párpado superior • Recto Superior • Recto Inferior • Recto Interno • Oblicuo Menor Elevador del párpado superior: como su nombre lo dice eleva el párpado superior. Recto Superior: Sube el ojo en posición lateral. Recto Inferior: Baja el ojo en posición lateral. Oblicuo Menor: Dirige el ojo hacia arriba en posición medial.

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Ya que el músculo Oblicuo Mayor es inervado por el nervio Patético o IV par (El músculo oblicuo mayor dirige el ojo hacia abajo y hacia adentro) y al músculo Recto Externo lo inerva el nervio Motor ocular Externo o VI par. Las posiciones del ojo son:

Medial = Lo baja el oblicuo mayor y lo sube el oblicuo menor. Lateral = Lo sube el Recto superior y lo baja el Recto Inferior.

Cuando se presenta lesión del III par encontramos los siguientes hallazgos clínicos:

a) El ojo está desviado hacia fuera. b) Además como con el viajan del núcleo Edinger Wephal, llegando a los

ganglios filiares cortos y largos para inervar las fibras circulares para producir “Miosis” (parasimpático) constricción pupilar. Por lo tanto en la lesión del III par habría Midriasis; dilatación pupilar. Esto es lo principal que podemos observar en este paciente.

IV PAR CRANEAL. PATÉTICO:

El músculo Oblicuo Mayor (dirige el ojo hacia abajo y hacia adentro) es inervado por este par craneal. Cuando se lesiona el ojo se dirige hacia arriba y hacia adentro. Del Oblicuo Mayor también llamado superior; sale un tendoncito hacia abajo y por ello dirige el ojo hacia abajo y adentro. Si se lesiona no se puede bajar las escaleras.

V PAR: TRIGÉMINO:

• El V par se explora buscando como está la sensibilidad de la cara. • Sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua. • Secreciones: salival, lagrimal y nasal. • También se explora la motilidad maseterina y temporal. • Se explora el reflejo corneal. • Reflejo maseterino. (ver inervación del V par)

VI PAR CRANEAL: MOTOR OCULAR EXTERNO.

Este par inerva al músculo Recto Externo (dirige el ojo hacia fuera).

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Para explorar este par, se le indica al paciente que mire hacia algún lado, por ejemplo si mira hacia la derecha; actúa el recto externo derecho (en el ojo derecho) y el recto interno izquierdo (en el ojo izquierdo). Si hay lesión del VI par derecho, al mandarlo a mirar hacia fuera; el izquierdo se mueve y el derecho no por ser el lesionado. Si es al contrario; el izquierdo lesionado al mandarlo a mirar hacia fuera, el ojo derecho se mueve y el ojo izquierdo no lo puede hacer. Hay un control central o superior que es el de la mirada conjugada. El lóbulo izquierdo dirige la mirada hacia la derecha y el lado derecho lo hace hacia la izquierda.

VII PAR CRANEAL: FACIAL.

En la valoración de este par hay que observar la expresión facial del paciente, la simetría de la cara, del cuello (músculos cutáneos) ya que este par es el encargado de darle la motilidad a los músculos de la cara y por lo tanto de la mímica facial. También se explora el gusto en los 2/3 anterior de la lengua por ser este por medio de la cuerda del tímpano quien le da el gusto en esta parte de la lengua. De una forma más esquemática se le pide al paciente: Arrugar la frente, cerrar los ojos, abrir los ojos, reírse, soplar, apretar los dientes (palpar las masas musculares de los maseteros para examinar el tono y el tropismo). En la lesión de este par vamos a observar 2 situaciones principalmente:

1) Parálisis Facial Central o de la neurona motora superior: Nunca se pierde el movimiento de la parte superior de la cara, hay es parálisis de la mitad inferior de la hemicara opuesta al nervio lesionado (ver núcleos del facial y la disposición de su inervación a los músculos faciales). El ojo puede estar cerrado con ligera debilidad y el pliegue nasolabial puede estar liso.

2) Parálisis Facial Periférica o de la neurona motora inferior: En esta parálisis sí está afectada toda la hemicara del mismo lado de la lesión. El ojo no se cierra, el globo gira hacia arriba al pedirle que cierre el ojo, esto es conocido como Signo de Bell; Cuando cerramos el ojo normalmente el globo ocular se dirige hacia arriba. Cuando un individuo presenta parálisis facial periférica se puede corroborar con el Signo de Bell (Se explora ordenándole al paciente que cierre el ojo del lado lesionado, no baja el párpado pero el globo ocular se dirige hacia arriba quedando descubierta la esclerótica, es decir, se observa blanco), el pliegue nasolabial está liso, la frente no se arruga al ordenar que frunza el seño y la ceja no se levanta.

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Algo que podemos observar y que nos orienta en esta patología es el hecho que la cara siempre se desvía hacia el lado sano por predominio de los músculos de ese lado no afectado. También los surcos del lado de la parálisis se borran. Hay otra entidad que se conoce con el nombre de Parálisis Frigori que es una parálisis de aparición súbita debido a una neuritis viral por herpes simple. Esta patología generalmente las personas lo asocian a cambios bruscos de temperatura del calor al frío; que se creía reactivaba al virus. Si en una parálisis del VII par hay epífora, la lesión está por detrás o en la porción intrapetrosa porque la cuerda del tímpano sale junto con la rama que va a la glándula lagrimal. Si está por delante, más distal al trayecto intrapetroso no hay lagrimeo, además se pierde el gusto de los 2/3 anterior de la lengua del mismo lado; en este caso la lesión es proximal a la salida de la cuerda del tímpano, si son distales no hay problema. Para diferenciarlo se podría explorar por gustometría.

VIII PAR: AUDITIVO. El octavo par tiene 2 ramas: 1.- vestibular: Encargado del equilibrio; informa sobre la posición, movimientos corporales en el espacio. Por lo tanto tiene conexiones centrales con:

• Formación reticular. • Haz longitudinal medio. • Haz vestibuloespinal (médula). • Al cerebro.

Las manifestaciones anormales de la porción vestibular se manifiestan como: vértigos, nistagmus (incapacidad de fijar la vista en un objeto) y alteraciones de la marcha. La exploración de la rama vestibular se hace buscando:

• Pruebas de rotación. • Prueba calórica (en la cual se estimule o se inhiba al laberinto para la

producción de nistagmus. • Exploración de la marcha. • Prueba de ataxia dinámica (Romberg)

2.- Coclear: Es el nervio de la audición propiamente dicho. Las alteraciones de la audición son:

• HIPOACUSIA: Disminución de la agudeza visual. • SORDERA. Falta total de la audición. • TINITUS O ACUFENO: Percepción de sonidos agudos muy finos,

parecidos a pitidos, silbidos, etc. • HIPERACUSIA: Percepción dolorosa de la audición especialmente con los

sonidos débiles.

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La rama coclear se explora por: • Agudeza auditiva • Audiometría • Pruebas con el diapasón: Weber, Rinne, etc.

IX PAR: GLOSOFARÍNGEO

Es mixto: - Motor: Para el músculo estilofaríngeo. - Sensitivo: Le da la sensibilidad a la faringe. - Sensorial: Para el 1/ 3 posterior de la lengua.

Este par se explora mediante: • La estimulación del reflejo nauseoso (la vía aferente es del IX par y la vía

eferente es del X par; juntos inervan el velo del paladar. • La sensibilidad de los sabores en el tercio posterior de la lengua.

Se explora en conjunto con el X par, por ir junto a él.

X PAR: NEUMOGÁSTRICO

Este se explora junto al IX par por el reflejo nauseoso. Se realiza explorando la posición de paladar pasivamente (simetría) y su elevación al hablar. Examinando el tono de voz (voz nasal) Interrogando al paciente para buscar antecedentes de reflujo alimentación de la orofaringe hacia la nasofaringe. Un paciente con lesión del X par tiene: 1.- Caída del velo del paladar

- Voz nasal - Reflujo boca – faringe (salida nasal de alimentos)

2.- Disfonía; por parálisis de la cuerda vocal homolateral. (otra causa de disfonía es carcinoma broncógeno y Aneurisma del cayado aórtico)

- Voz Bitonal; la parálisis puede ser en aducción o abducción de las cuerdas vocales.

Al explorarlo se le pide al paciente si puede levantar el paladar, en caso de lesión el velo del paladar no asciende.

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XI PAR: ESPINAL

Por ser un nervio motor se explora la parte muscular a la que inerva: Ø Trapecio: eleva los hombros. Ø Esternocleidomastoideo: Rota la cabeza al lado contrario de la

contracción por el manojo esternal e inclina la cabeza lateralizada por el manojo clavicular.

Se explora mandando al paciente a realizar los movimientos. En ambos se busca:

• Trofismo • Tono • Fuerza • Reflejos. En este par los problemas neurológicos son poco frecuentes.

XII PAR: HIPOGLOSO

Inerva los 17 músculos de la lengua (todos son pares, menos el transverso). Se explora por medio de la inspección y palpación, la motilidad de la lengua, al igual que en la parte muscular (trofismo, tono y fuerza). Se le indica al paciente que saque la lengua y que haga movimientos en todas direcciones, para observar la precisión de ellos. Glositis: Inflamación de la lengua por déficit vitamínico. Si la lesión es del XII par derecho, entonces la lengua se desvía al mismo lado.

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ALGUNOS SÍNDROMES NEUROLÓGICOS SÍNDROME DE BROWN– SEOUAR: Se debe a sección hemimedular. El paciente presenta : Ø Pérdida de la sensibilidad termoalgésica del lado opuesto. (contraleteral) Ø Pérdida de la sensibilidad profunde consciente táctil del mismo lado de la lesión

(homolateral). Ø Parálisis de tipo neurona motora superior, por lesión del haz corticoespinal del

mismo lado de la lesión (homolateral). Ø Alteraciones correspondientes al segmento medular afectado tipo neurona motora

inferior.

HEMIPLEJÍA ALTERNA: Ha hemiplejia de un lado y parálisis de un par craneal opuesto. Ejemplo de síndromes con hemiplejia alterna: SÍNDROME DE MILLARD GUBLER: El paciente presenta

Ø Parálisis del VI par y VII par del mismo lado de tipo neurona motora inferior. Ø Hemiplejia contralateral de tipo nms.

SÍNDROME DE WEBER: hay hemiplejía alterna y parálisis del III par. BENEDIKT: Weber + hemiataxia, hemitemblor, hemiasinergia, hemianestesia del lado hemipléjico. La hemiplejia puede no existir o ser muy leve. HEMIPLEJIA DIRECTA: Cuando la lesión del par y la hemiplejia son del mismo lado.

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SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES PARKINSON: Ø Enfermedad de parkinson: No se conoce causa aparente, es la forma frecuente. Ø Síndrome de parkinson:

Causas - tóxicas - traumas

Manifestaciones clínicas:

• Hipertonía • Pérdida de los movimientos automáticos asociados (por ejemplo el balancear los

brazos al caminar). • Temblor estático (pero no de reposo) en movimiento no se da temblor, pero al

mantener una posición si aparece el temblor. • Las manos en forma de cuenta monedas. • Marcha con las piernas separadas, el tronco un poco hacia adelante, no se da el

balanceo normal de los brazos, pasos cortos sin levantar mucho las piernas y los pies, le cuesta pararse.

• Fascie inexpresiva como jugador de poker. • Mucha secreción sebácea. • Sialorrea. COREA DE HUNTINTONG También llamado Mal de San Vito. Se produce por una lesión en el brazo corto del cromosoma 4, es autosómica dominante. Las manifestaciones clínicas comienzan en edad adulta. Manifestaciones Clínicas : § Hipotonía severa (flacidez) § Exageración del movimiento. § A la larga el paciente presenta demencia y conducta sexual excesiva. § Se pierde la taxia (coordinación) § No se altera la fuerza muscular.

SÍNDROME CEREBELOSO § Existe alteraciones de la coordinación o taxia, es decir se presenta ataxia. § Generalmente se origina por lesión en el vermis cerebeloso § Se presenta Marcha del Ebrio § Retropulsión al intentar levantarse de una silla se cae hacia atrás § Dismetría : Incoordinación de cieros movimientos v No se puede tocar la nariz con su dedo índice v No se puede tocar índice con índice v No se puede tocar talón – rodilla. Estas son una ataxia dinámica.

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§ Ataxia estática (Romberg positivo) § Temblor intencional § Adiadococinesia : no puede realizar movimientos rápidos de supinación con

pronación § No frena movimientos, se pega. § Hipotonía § Hiporreflexia § Fuerza muscular intacta.

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SÍNDROMES DE LOS NERVIOS CRANEALES

Ubicación Nervios

Craneales Involucrados

Síndrome Epónimo Causas Usuales

Hendidura esfenoidal (orbital

superior).

III, IV, primera división del V, VI.

Foix. Tumores invasivos del

hueso esfenoideo; aneurismas.

Pared lateral del seno cavernoso.

III, IV, primera división del V, VI, frecuentemente con proptosis.

Foix. Tolosa-Hunt.

Aneurismas o trombosis del seno cavernoso;

tumores invasivos de los senos y de la silla turca;

granuloma benigno responsivo a esteroides.

Espacio retroesfenoideo. II, III, IV, V, VI. Jacod. Tumores grandes de la

fosa craneal media. Ápex del hueso

petroso. V, VI. Gradenigo. Petrositis; tumores del hueso petroso.

Meato auditivo interno. VII, VIII.

Tumores del hueso petroso (dermoides,

etc.); procesos infecciosos; neuroma

acústico. Ángulo

pontocerebelar .

V, VII, VIII, y algunas veces IX.

Neuroma acústico; meningioma.

Foramen yugular. IX, X, XI. Vernet. Tumores y aneurismas.

Espacio laterocondilar

posterior. IX, X, XI, XII

Collet-Sicard.

Tumores de la glándula parótida y del cuerpo

parotídeo y los tumores metastáticos.

Espacio retroparotídeo

posterior.

IX, X, XI, XII y síndrome de

Horner.

Villaret. Mackenzie.

Tapia.

Tumores de la glándula parótida, cuerpo

parotídeo, nódulos linfáticos; tumores

metastáticos; adenitis tuberculosa.

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EXPLORACIÓN ARTICULAR

Articulación: Superficies óseas unidas por cartílagos articular (Duro, Liso, Blanca, Nacarada) cubiertos por una membrana sinovial que produce líquido sinovial espeso, viscoso, claro, normalmente no tiene más de 400 células diferentes de polimorfonucleares, se secreta en pequeñas cantidades. Tiene ligamentos que son muy importantes.

Una articulación se compone de: 1.- Superficies articulares cubiertas por cartílagos articular (grueso, nacarado) 2.- Cápsula articular. 3.- Membrana sinovial 4.- Líquido sinovial (de aspecto aceitoso, espeso, amarillo claro, con muy pocas células 400 o menos) 5.- Ligamentos

Artritis: Inflamación de las articulaciones que se presenta con:

- Dolor (Continuo) - Calor - Rubor (enrojecimiento) - Aumento de volumen (Hinchazón)

- Cambios de la piel subyacente. Ø Su etiología es diversa:

1.- Artritis Reumatoide 2.- Artritis Séptica 3.- Artritis Gotosa 4.- Artritis Asociada a LES 5.- Artritis Asociada a Sarcoidosis 6.- Artritis Asociada a Psoriasis 7.- Artritis Asociada a Rubéola 8.- Artritis Asociada a Fiebre Reumática 9.- Artritis Asociada a Fosfato de calcio Al evaluarse una artritis deben tomarse en cuenta: a.- Sexo del individuo; mayor frecuencia en hombres (Gota), en mujeres (Lupus, Gonorrea). b.- Evolución (Tiempo de la artritis) c.- Factores asociados (Alteraciones sistémicas) d.- Localización (importante también si migra o no) Ejemplos: - La Gonorrea puede producir artritis que afecta las articulaciones grandes de las mujeres jóvenes y su evolución es aguda.

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- El Lupus Eritematoso suele producir artritis que afecta a las articulaciones interfalángicas con leucopenia, policitemia, astenia, pericarditis sobre todo en mujeres jóvenes. Enfermedades más frecuentes que afectan el sistema articular de forma primaria o secundaria: Ø La Artritis Reumatoide: Es una enfermedad difusa del tejido

conjuntivo generalmente sistémica (con manifestaciones sistémicas o no), asociada a HLA-DR beta1 clase II, se caracteriza por inflamación simétrica de las cápsulas sinoviales y exudado sinovial aumentado, que conducen a engrosamiento de las cápsulas e hinchazón articular. Suele aparecer entre los 36 y los 50 años de edad y es más frecuente en mujeres. Puede aparecer nódulos subcutáneos en el 30% de los casos, tiene predilección por las articulaciones de los dedos y el entumecimiento de las mismas es mayor al amanecer. Un tipo propio de la juventud es la Still.

• Hay proliferación e infiltración de linfocitos en el espacio sinovial que

secundariamente destruyen el cartílago articular. • Se afectan las articulaciones metacarpo-falángicas e interfalángicas

proximales, por ello se observan los dedos en forma de huso. • Hay otros signos, como la desviación cubital de la mano, sinovitis y

dolor fortísimo a la compresión de la muñeca.

Criterios de la artritis reumatoide: Rigidez matutina, artritis de 3 o más articulaciones, artritis de articulaciones de la mano, simétrica, nódulos reumatoideos, factor reumatoideo sérico y cambios radiográficos. Ø Enfermedad de Still (Artritis Atrófica): Esta artritis incluye rigidez

matutina, dolor articular, hinchazón de al menos 2 articulaciones, nódulos subcutáneos (denominados nódulos artríticos y generalmente localizados en zonas de presión como los codos).

Ø GOTA: Su articulación predilecta es la metacarpofalángica del 1er dedo

(gordo) del pie, por ello recibe el nombre de podagra, en este artritis existe acumulación de cristales de uratos(ácido úrico). Cuando los síntomas y signos desaparecen se recupera la función articular. El ácido úrico proviene de la degradación de las purinas contenidas en el huevo, los camarones, vísceras (chorizo, chinchurria, morcilla, hígado, riñón, etc).

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El ácido úrico se produce en el organismo 900mg y otros 300mg son obtenidos por la alimentación, es por ello que el problema reside principalmente en el organismo y no en la alimentación. Nota: Las mujeres no producen gota porque no tienen la estimulación androgénica que si posee el hombre. Ø Síndrome de Reiter: Trastorno artrítico que afecta a varones adultos y

que se cree producido por un Mixovirus o una infección por Micoplasma. Está asociado con el HLA B27 en un 63 al 96% al igual que espondilitis.

Está asociada a infecciones del aparato gastrointestinal o genitourinario, este síndrome afecta la mayoría de las veces a los tobillos, los pies y las articulaciones sacroilíacas y habitualmente se asocia a conjuntivitis y/o uretritis. Es mayor en hombres entre los 20 y 40 años de edad. Es asimétrica y poliarticular. Generalmente cursa con antecedentes de diarrea, uretritis, conjuntivitis, artritis en zonas distales (las más afectadas son la sacroilíacas, las rodillas y región distal de miembros inferiores), generalmente no da fiebre. El Síndrome de Reiter junto con Marie Strumpell, artritis por Psoriasis, Artritis reactiva pertenecen al grupo de las Espondiloartropatías Seronegativas con respecto al factor reumatoideo. Nota: Cuando el líquido sinovial es turbio y no espeso con gran cantidad de células, se está ante la presencia de una infección. Fiebre reumática: No hay sinovitis y aparece en un lado y desaparece en el primer sitio donde apareció (es la única artritis migratoria). A esta patología le gusta las articulaciones medias del pie, calcaneoastragalinas y metacarpianas de los 4 dedos del pie (no se incluye el dedo gordo porque es m{as específico para podagra).

Cuando la cápsula articular sufre desgaste provoca dolor en la articulación, pero sin inflamación lo que llamamos Artrosis u Osteoartrosis (Igual en ambos sexos y mayor frecuencia en los 70 años). Artrosis: Enfermedad articular degenerativa con alteración del cartílago hialino con pérdida del cartílago e hipertrofia ósea, con producción de osteofitos. Es la enfermedad articular más frecuente. La articulación predilecta de la artrosis es la interfalángica distal de la mano y aquellas donde se recibe el mayor peso del cuerpo como las rodillas, los tobillos y la cadera. En la artrosis además de pérdida del cartílago articular hay proliferación de hueso y cartílago en la articulación con formación de osteofitos y posterior

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inflamación de la sinovial. Suele comenzar con dolor después del ejercicio o de poner en movimiento la articulación. • La enfermedad primaria ocurre en cartílago. • Hay disminución del espacio articular y rozamiento de las superficies

óseas (en la radiografía se observa que “los huesos están juntos”). • Esto constituye un estímulo para el crecimiento de hueso nuevo

(exoftosis), lo que lleva a artritis por osteofitos (los cuales comprimen las raíces nerviosas).

• Se afectan las articulaciones interfalángicas distales, apareciendo los nódulos de Heberden.

Otros Términos: Anquilosis: fijación de una articulación frecuentemente en una posición anormal, por lo general a consecuencia de la destrucción del cartílago articular y del hueso subcondral como sucede en la artritis reumatoide. Espondilitis Anquilosante: Llamada también Enfermedad de Marie Strumpell que es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta principalmente a la columna vertebral y estructuras próximas y que por los general avanza hasta anquilosis de las articulaciones. Artrodesis: Fijación quirúrgica de una articulación. Anquilosis: Fijación patológica de una articulación. Ø La desviación hacia fuera de un segmento se denomina VALGO.

Ej. Juanete del dedo gordo (Alux Valgus).

Ø La desviación patológica del pie hacia delante se denomina EQUINO. Ø La desviación hacia adentro de un segmento se denomina VARO.

Ej. Pie de polio = EQUINOVARO.

La desviación depende del eje del segmento distal y es el que determina la dirección. Ø GENUSVARO: Rodilla hacia adentro. Ø COXAVARA: Cadera hacia adentro. Ø COXAVALGA: Cadera hacia fuera. Ø GENUS RECURVATUM: Rodillas hacia atrás . No es muy común y es

por hipereslasticidad, es una alteración congénita que se manifiesta por una hiperextensión de la pierna sobre el muslo.

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Cuando se examinen articulaciones se examina el pulso y se realiza: INSPECCIÓN: Forma de la articulación, movilidad, si hay sinovitis se llenan los espacios interóseos. Sinovitis: (serosa inflamada) Inflamación de la articulación , se inflama la serosa y hay líquido, hay cierto edema de los tejidos blandos periarticulares, pero lo que define el proceso es líquido en la sinovial. Se examina por PALPACIÓN: Se palpa el espacio interarticular y se siente si hay líquido en la articulación y aumento de volumen. Por ejemplo en los nódulos de Heberden se conoce como la enfermedad de la vejez en los dedos, se palpan las interlíneas en la articulación Interfalángica distal de los dedos de la mano. En el pie los tendones extensores (El tendón del Alux es muy fuerte) están envueltos en una membrana sinovial que se engrosa y se inflama; se puede confundir con edema de tobillo (Es común en mujeres que usan tacones, de cierta edad, tienen el tobillo ancho); hay que tener cuidado si es una sinovitis extensora o del tobillo. • Las Articulaciones Medias del Pie: La patología más común es GOTA o PODAGRA (edema, rubor y Calor) por acumulación de Ácido úrico. • La Articulación Tibioastragalina: Se busca: Sinovitis

Rango de movimiento: Extensión = 180° Flexión lateral = 15° Flexión Interna = 30-45° Combinados, circunducción.

Dedos en martillo por pie CAVO: Lo contrario a pie plano. Hay que poner plantilla. De tanto pisar en ciertas zonas como el talón y la punta del pie, se pueden traumatizar nervios y dan “neuronas de montón” que es muy doloroso.

De tanto pisar en ciertas zonas de presión como el talón y la punta de los pies, los nervios pueden sufrir trauma y padecer el llamado síndrome de neurona de montón.

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Exploración de la rodilla.

La rodilla se compone de dos articulaciones redondas sobre un cartílago plano, lo que hace que esta sea muy inestable, motivo por el cual, los ligamentos juegan un papel fundamental para su estabilidad.

En la rodilla existen dos fondos de saco, el suprapatelar y el infrapatelar, los cuales se llenan de líquido en la sinovitis, la rodilla se torna redondeada y la rótula se levanta por la acumulación del líquido en la cavidad sinovial. Signo de choque rotuliano: Es característico para explorar sinovitis y derrame articular, se colocan ambas manos una por encima de la rótula y la otra por debajo y se empuja una contra la otra; en condiciones normales la rótula se encuentra sobre el hueso y no debe sentirse el choque, pero en caso de derrame se puede sentir como la rótula desplaza al líquido para chocas contra los huesos. Movimientos de la rodilla: § Extensión 180° § Flexión > de 90°.

La rodilla se estabiliza gracias a dos ligamentos laterales (interno y externo) y dos cruzados (anteroexterno y posteroexterno). Signo de la gaveta: se utiliza para explorar ,os ligamentos cruzados, si se empuja de adelante hacia atrás, aguanta el anteroexterno y de atrás para adelante, aguanta el ligamento posterointerno. § Si se rompe el ligamento cruzado posterior, se observa una depresión en la

región posterior de la rodilla, ya que la superficie articular inferior se desplaza hacia adelante.

§ Si se rompe el ligamento cruzado anterior, la depresión se encuentra adelante, ya que superficie articular inferior se va hacia atrás.

Signo del bostezo: Signo característico que se observa al romperse los ligamentos laterales. § Si se rompe el lateral externo, el pié se dirige en varo. § Si se rompe el lateral interno, el pié se dirige en valgus.

Se puede producir por desgaste del cartílago.

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Los meniscos: Se exploran estirando la rodilla y rotándola, en caso de lesión a parece dolor. Lesiones del menisco: La función del menisco es ampliar la superficie articular, se lesiona en el movimiento en el cual el pie queda firme y toda la rodilla gira sobre uno de las meniscos y lo parte. Es común en los futbolistas, incluso puede lesionar los ligamentos. Principales lesiones que afectan la rótula: § Ruptura del ligamento externo. § Ruptura del ligamento cruzado anterior por hiperextensión. § Ruptura del menisco.

Exploración de la cadera.

Es una articulación muy estable, porque la cavidad o acetábulo y la cabeza femoral se encuentran unidas por el ligamento redondo. Movimientos: § Flexión anterior 45°. § Abeducción 70°. § Flexión posterior 45°. § Rotación interna 30° (fémur hacia adentro y pié hacia fuera) es el primer

movimiento que se afecta en caso de artritis. § Rotación externa 50°.

Estos valores cambian dependiendo de condiciones muy importantes como la edad.

Notas: v La inflamación del epicóndilo se denomina epicondilitis o “codo de tenista”.

Cuando la inflamación ocurre a nivel de la línea articular del codo se facilita la obtención de muestras de líquido sinovial.

v La lesión del nervio radial ocasiona la “mano caída”. v La lesión del nervio cubital ocasiona la “garra cubital”. v La lesión del nervio mediano ocasiona la “mano de predicador”.