HIPONATREMIA REGULACION:

Sensores (auriculares, carotdeos y yuxtaglomerulares) o Mediadores:

-Pptidos natriurticos (A, B, C) y Urodilatin -Sistema nervioso simptico -SRAA

o Accin Impidan reabsorcin de agua y sodio/Estimulan retencin de agua y sodio DEFINICION:

Sodio plasmtico < 135 mEq/L (normal: 139-145), puede ser por: - del Na+ corporal total - Agua corporal total (ms frecuente)

Generalmente refleja estado HIPOOSMOLAR, excepciones: o Diabetes Hiperglicemia Jala agua Diluye al sodio (estado hiperosmolar con

hiponatremia) = HIPONATREMIA POR TRANSLOCACION -Por cada 100 mg/dL de elevacin (valor normal 100mg/dL) hay una cada en 1.6 mEq/L en el Na

o PSEUDOHIPONATREMIA (hipertrigliceridemia y paraproteinemia) -slidos en plasma cambio de agua libre del LIC al LEC pseudohiponatremia

HIPOVOLEMIA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA ACT Na+ CT

ACT Na+ CT

ACT Na+

UNA > 20 UNA < 10 UNA > 20 UNA > 20 UNA < 10 PERDIDAS RENALES -Diurticos (tiazida) -Mineralcorticoides (Addison) -Nefritis perdedora de sal (dao intersticial) -Diuresis osmtica: Bicarbonaturia; Cetonuria; Glucosa; Urea; Manitol; Alcohol

PERIDAS EXTRARRENALES -Vmitos -Diarrea -Tercer espacio: Quemaduras; Intestino (ileoadinamico); Pancreatitis; Msculo

-Dficit de glucocorticoides -Hipotiroidismo -Estrs/Dolor (estimulan ADH) -Drogas -SIADH

PERDIDA RENAL -Injuria renal aguda -Insuficiencia renal crnica

P. EXTRARRENAL -Sd Nefrtico -Cirrosis -Insuficiencia cardiaca *Falla de la bomba/Presin onctica: Agua en el intersticio activacin de SRAA, Simptico, ADH Retencin

-PA -Taquicardia -Yugulares planas -Globos oculares se hunden con facilidad -Axilas secas -Mucosas secas -Hipotensin postural

-No tiene evidencia de estar depletado o sobrecargado

-Edematisado -Yugulares distendidas -Reflujo hepatoyugular -Palpar hgado doloroso -Signos pulmonares de congestin cardiocirculatoria -Galope

SODIO URINARIO BAJO TUBULI SANO SODIO URINARIO ALTO (SALVO ALCALOSIS) PATOLOGIA TUBULAR

FARMACOS QUE ESTIMULAN LIBERACIN/FAVORECEN ACCION DE ADH

Nicotina Clofibrato Ciclofosfamida Morfina Barbitricos

Vincristina Carbamazepina AINEs Antipsicticos y Antidepresivos

CAUSAS DE SIADH Carcinomas: Pulmn, Duodeno, Pncreas, Cabeza, Cuello, Cerebral Desrdenes pulmoanres: Neumona viral, bacteriana; Absceso pulmonar; TBC; Aspergilosis Desrdenes del SNC: Encefalitis; Meningitis; Psicosis aguda; Porfiria; Tumor; Absceso;

Hemorragia/Hematoma subdural o subaracnoidea; Sd Guillian-Bar; TEC SIDA

ADAPTACION NEURONAL A LA HIPONATREMIA

AGUDA: -Neurona moviliza agua del LIC al LEC - 48 h -Si se trata de corregir agresivamente se puede ocasionar: Neurona se arruga; Hemorragia subaracnoidea; Trombosis de seno venoso; Desmielinizacin osmtica/Mielinolisis pontina (forma degenerativa lesional de axones permanente) *Principal riesgo: Desmielinizacin osmtica

SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA SIGNOS SINTOMAS -Sensorio anormal -Reflejos deprimidos -Respiracin de Cheyne-Stokes (indica que empez deterioro severo) -Hipotermia -Reflejos patlgicos -Parlisis seudobulbar -Convulsiones

-Letargia; Apata -Desorientacin -Calambres musculares -Anorexia; Nauseas -Agitacin

HIPERNATREMIA CARACTERISTICAS

Na+ > 150 mEq - Na+ corporal -Prdida de agua (solucin hipotnica)

Poco frecuente en clnica (Osmolaridad se libera ADH y se estimula centro de la sed) Defectos de concentracin renal no causan hipernatremia (salvo alteraciones en la sed o

paciente no obtiene fluidos para beber) Refleja SIEMPRE estado hipertnico

HIPOVOLEMIA EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA -ACT -Na+ CT

-ACT -Na+ CT

-ACT -Na+ CT

Orina iso/hipotnica UNA > 20

Orina hipertnica UNA < 10

Orina hipo/iso/hipertnica UNA variable

Orina hipertnica UNA variable

Orina iso/hipertnica UNA > 20

Prdidas renales -Diurticos de Asa -Diursis osmtica (Glucosa, Urea, Manitol) -Diuresis post-obstructiva (genera diuresis osmtica) -Enfermedad renal intrnseca (Nefritis tbulo intersticiales, Rin esponjoso medular; Lesiones por cristales)

P. extrarrenales -Piel -Sudor -Quemaduras -Gastrointestinales: Diarreas, Fstulas

Prdidas Renales Diabetes inspida: -Nefrognica: Falta de rpta ADH -Gestacional -Central: Problema hipotlamo/hipfisis -Parcial Hipodipsia: -Tumores/cirugas en el hipotlamo

P. extrarrenales -Prdidas insensibles: Respiratorias y Piel

Ganancia de Na+ -Hiperaldosteronismo primario -Sd de Cushing -Dilisis hipertnica -HCO3Na hipertnico (para corregir acidosis metablica)

DIABETES INSPIDA

CENTRAL: o 50% ideoptica o Traumas/Ciruga/Neoplasias a nivel de la hipfisis/hipotlamo o Encefalitis virales (sarcoidosis; granuloma eosinoflico o Congnita

NEFROGENICA o Hipotlamo e Hipfisis sanos Rin (tubo colector) no responde ADH o Congnita/Adquirida o Secundaria:

-Enfermedades renales (Nefropatas tbulo-intersticiales; enfermedades neurolgicas; Exposicin a metales pesados; Enfermedades qusticas) -Hipercalcemia/Hipokalemia: Lesionan TD -Frmacos: Litio; Demeclociclina; Acetohexamida; Gliburide; Propoxifeno; Anfotericina; Metoxifluorano; Vinblastina; Colchicina -Anormalidades dietticas: EJ Tomar protenas y no carbohidratos

o Otras: Mieloma mltiple; Amiloidosis; Sd de Sjgren; Sarcoidosis; Anemia falciforme SIGNOS Y SINTOMAS

Disfuncin del SNC: -Alteraciones neurolgicas son las ms importantes Deshidratacin celular (agua se moviliza del LIC al LEC) Desgarro de vasos cerebrales

Mayor severidad en casos agudos ( 48h)

-Generacin de osmoles idiognicos (hacia el LIC) -Si se corrige rpidamente Edema cerebral

Dependen de rapidez del cambio y edad del paciente (extremos de vida meno tolerancia) 325 mOsm/Kg H20 375 mOsm/Kg H2O -Intranquilidad -Irritabilidad aumentada -Letargia -Contraccin muscular

-Hiperreflexia -Tremor -Ataxia

HIPOKALEMIA K+ 8-10 L) -Sudoracin -Dilisis

Deplecin de K+ sin hipokalemia CUADRO CLINICO

Debilidad muscular/ Parlisis: Calambres; Parestesias alrededor de la boca/distal Tetania Hiperestesia muscular Atrofia muscular Rabdomiolisis: Normalmente cuando uno hace ejercicio el msculo saca K+ para producir

vasodilatacin pero si uno est en Hipopotasemia Isquemia Acidosis Rabdomiolisis Arritmias cardiacas (especialmente pacientes con digitlicos; angina de pecho/isquemia

coronaria; diurticos en HTA con hipertrofia ventricular izq; ICC)

Ficticia (Pseudo) *En la muestra el K+ es jalado al LIC

Desviacin Transcelular K+ CT

-Leucocitosis severa -Paciente con sepsis -Leucemia -Trombocitosis

1. Actividad beta-2 adrenrgica: -Asma bronquial; Sd de abstinencia; Infarto AM 2. Drogas beta-2 agonistas Teofilina; Insulina; Salbuterol; Fenoterol 3. Otros: -Tx de anemias megaloblsticas (def vitB12) -Parlisis peridica (actividad o exceso de carbohidratos) K+ ingresa a la clula Parlisis -Aumento de pH (alcalosis metablica): Para compensar intercambia K+ y Na+ por H+

Cambios a nivel cardiaco: 4-5 mEq/L NORMAL 3.5 mEq/L Onda T baja 3 mEq/L Onda T baja; Onda U alta 2.5 mEq/L Onda T baja; Onda U alta; ST bajo, Onda P empieza aumentar su amplitud 5.5 mEq/L

ETIOLOGIA Ingesta aumentada: Solo es factible cuando hay alteracin en la excrecin (*Insulina;

Aldosterona, Epinefrina meten K+ a la clula) Movimiento desde las clulas al LEC o Pseudohipercalemia: Muestra hemolizada (muestra en condiciones inadecuadas) o Acidosis metablica: Se intercambia H+ por K+ o Deficiencia de Insulina Hiperglicemia Hiperosmolaridad Jala agua con K+ o Catabolismo tisular (paciente postoperado) o Ejercisio severo o Sobredosis de digitlicos (actan sobre bomba Na/K ATPasa); Beta bloqueadores;

Succinilcolina; agonistas alfa-adrenrgicos; arginina o Ciruga cardiaca

Excrecin urinaria disminuida o Insuficiencia renal o Deplecin de volumen circulante efectivo hipoperfusin Injuria Renal aguda (pre-Renal) o Hipoaldosteronismo No se reabsorbe sodio No sale K+ ni H+ Hiperkalemia + Acidosis

metablica o Defecto secretor selectivo para el K+ (alteracin bomba H-K ATPasa)

CUADRO CLINICO Debilidad muscular/parlisis se inicia en MI y asciende a tronco MS

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