Disnatremias/hiponatremia/hipernatremia/ Reload

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HPN FEBRERO 2011 JUAN M. IRIGOYEN

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HPNFEBRERO 2011JUAN M. IRIGOYEN

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Na+ < 135meq/lEl trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en internados (20%)Los síntomas clínicos pueden aparecer con valores < 130meq/l, aunque la mayoría son ASINTOMATICAS.Severa < 115meq/lClasificaciones: aguda/crónica, sintomática/asintomática, severa/moderada/leve

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Es sintomática?Leve Grave

Cefalea Convulsiones

Nauseas y vómitos Foco neurológico (hemiparesia..)

Calambres, temblor Delirio

Letargo , Tendencia al sueño

Paro cardio respiratorio

Desorientación Herniación cerebral

Det del Estado de conciencia

Coma

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Aguda:Todo descenso brusco de la natremia genera una insuficiente adaptación del cerebro a la nueva osmolaridad plasmática, con edema celular a raíz de la presencia de un LEC de menor tonicidad que el intracelular de las neuronas Descenso brusco: menos de 48 hs o bien con ritmo >0.5 mEq/h o 12 mEq/día. La base del daño organico: edema cerebral.Cronica: descenso paulatino, cerebro pone en marcha mecanismos de adaptacion (canales de membrana y redistribucion de solutos organicos para evitar paso del LEC al LIC, son procesos lentos y requieren minimo de 48hs.

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Encefalopatía hiponatremica:El cuadro clínico de presentación(Parálisis pseudobulbar, cuadriparesia espástica, convulsiones) va a depender de la magnitud y su velocidad de instauración, la presencia de síntomas evidencia hiperhidratacion neuronal (edema cerebral), cuadro grave que requiere tratamiento urgente!!!Tratamiento urgente:asegurarse una corrección de 4 a 6 mEq/l en 3 horas a velocidad de 1 a 2 mEq/h para sacar al paciente de la situación de urgencia.Suspender si desaparecen síntomas, si no; prolongar la infusión hipertónica, con controles de ionograma cada 2 horas, hasta la corrección de los síntomas de gravedad.

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Inducida por moléculas osmóticamente activas (gluc, manitol, glicina), producen movimiento del agua del LIC al LEC, con ello hipoNa dilucional, (x c/100mg% de aumento sobre nivel normal de glucemia disminuye 1.6 mEq/L de Na)Inducida por moléculas no osmóticamente activas (TG, proteínas) reducen el porcentaje relativo de agua en un volumen determinado de plasma, un aumento de Pr de 1gr/dl desciende 1meq/l Na, con osmolaridad normal. O aumentan la fase “sólida” del plasma y al medir el sodio se producen errores.

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Ionograma, urea, cr y glucemia en suero.Urea, creatinina e ionograma urinario y orina completa(densidad).

1°) Confirmar la hipoNa+ (laboratoritis??)2°) Osmolaridad plasmática:

(2 x Na+)+ (glucemia:18)VN: 270-285

Tiene hiperglucemia? Hacer Na+corregido (Na c)

Na c= [(Glu-100)x 0,016] +Na plasmático

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EL LABORATO

RIO MIENTE ???

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Polidipsia primaria: cuadro clínico asociado a trastornos psiquiátricos con consumos excesivos de agua (12litros/día) de superan el nivel máximo de excreción, se produce hipoNa por acumulo de liquido que no se acompaña ni de retención ni aporte de electrolitos.Potomania de cerveza: grandes bebedores existe un acumulo importante de liquido con aporte de proteínas y electrolitos, hipoNa similar mecanismoMalnutricion: dieta a te y tostadas, orinas diluidas por la disminucion de la carga osmolar filtrada.

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Paciente con edemas (↑LEC):

Tienen volemia arterial efectiva↓ a pesar del incremento hídrico corporal total, trastorno en la distribución de líquidos con creación de 3er espacio.Activación de ADH, reabsorbe agua libre y no sodio empeorando así el cuadro.Ejemplos: ICC, Cirrosis, Sme nefrotico, cirrosis, IRA, IRC.

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Paciente euvolemico (LEC normal):SIHAD: es un Sme producido x producción excesiva de ADH a nivel central (hipófisis) o periférico (ectópico) lo que aumenta los canales de reabsorción de agua produciendo hiponatremia dilucional sin alteración del volumen arterial eficaz ni LEC, se asocia a cuadros neurosiquiatricos, procesos pulmonares como infecciones , tumores malignos, intervenciones qx, fármacos (citalopram, amiodarona), puede producirse en reajuste del osmostato por caquexia o malnutrición, donde ADH no se inhibe por osmolaridad baja x sección incompleta a del tallo hipofisario. Generalmente es un cuadro de exclusion.No deshidrata al pte (diferencia con Sme perdedor de sal central)

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Hipoaldosteronismo: el descenso de mineralocorticoides produce disminución de la capacidad renal (nivel distal) para reabsorber agua y sodio lo que produce una perdida de ambos, aveces la hipovolemia consecuente produce secreción de ADH lo que provoca aun mas hiponatremia.

Hipotiroidismo: caracterizado por descenso de la actividad orgánica, del gasto cardiaco y del filtrado glomerular q provocan hiponatremia,tambien contribuye la secreción ADH por cambios hemodinámicas.

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Paciente con LEC↓:

Perdida extrarrenal de sodio: diarrea, vómitos,SNG, pancreatitis, ileo, fiebre, quemados, etc.Causas de perdida renal de sodio:

Riñón normal: diuréticos, addison, diuresis osmótica: glucosa, urea, manitol, contraste.

Riñón enfermo: NTA, nefritis perdedora de sal.

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Tipos de soluciones:Coloides: Albúmina, almidones, gelatinas,

hemoderivados (permanecen mas tiempo en el intravascular)

Cristaloides:Hipotónicas: Dextrosa (O meq/l), SF 0,11%, 0,45%, Isotónicas: SF 0,9% y RL (68meq/l)Hipertónicas: SF 3 y 5%

RL 68meq/l SF 0.9% 500ml= 77mEq NaSF 3% 500ml=256mEq Na

ClNa 20% 1amp (20cc)= 68mEq NaCLNa 20% 1cc= 3.42 mEq

SF 0.45% (500cc D5%+10cc CLNA 20%)= 34meqSal de mesa 1gr= 17mEq Na

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1°) cuanto quiero que aumente el Na y que cant de liquido quiero usar

Variación de Natremia deseada =XLitros de solución que quiero usar

2°) Ahora quiero saber la cant de Na que va a tener la solución que voy a usar:Na infundido en 1 L de solución Na infundido en 1 L de solución

= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)A esto le sumo las perdidas de Na por

orina, ostomas, etc.ACT: Peso x 0,6(hombres) 0,5 mujeres jóvenes y ancianos 0,45 ancianas.

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Paciente 78 años, hta sin tto, dbt II con hipoglucemiantes orales y tabaquista consulta por fiebre, tos con expectoración purulenta y dolor en zona dorsal derecha persistente. RX infiltrado pulmonar algodonoso.

Lab: blancos 12.000, neutrofilos 95%, cr:1.2, glu:158gr/l, ionograma: 114/3.4

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Hiponatremia asintomática (aunque sea

severa), no conozco su etiología y tengo todo el tiempo para su

corrección!!!

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Varón, 67 años en tto con hidroclorotiazida por HTA de larga data, que lo traen a la guardia por deterioro del sensorio. Al ingreso paciente obnubilado, con debilidad generalizada. Signos vitales dentro normalidad

Laboratorio: glucemia 70mg/dl, ionograma 120/5 meq/l. Función renal adecuada.

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Sol. Hipertónica al 3% (500ml SF 0,9%+50ml ClNa

20%{2.5ampollas})=256mEq, a pasar en 3hs.

(bomba a 166ml/h) Ionograma de control cada 2 horas.

Objetivo: lograr niveles seguros de Na en plasma (aumento 4-6mEq en 3hs ). Se suspende infusión y vuelvo a calcular en 24hs. Tratar la causa de base.

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Paciente 18 años (68kg), internado hace 5 días por TEC con perdida de conocimiento secundario a accidente automovilístico. Sin secuelas neurológicas en plan de pase a CM por estabilidad (estas posguardia, dormiste 23minutos y pasa a la 523/1, tu sector! a las 13:45pm. . .)

En el laboratorio todo casi normal…..exepto Na+ 125meq/l

Que haces? Como armo el plan?

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Hiponatremia asintomática con LEC disminuido y altas perdidas por orina (sme perdedor de sal central)No debo superar 12meq/l en 24 hsReposición: 292meq/l díaPHP 28 gotas mas 20cc CLNA al 20% en cada frasco de SF.Control en 12hs (queda para la guardia . . .)

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Nunca reponer mas de 12meq/l día, riesgo de mielinolisis pontina.Las hiponatremias que requieren reposición de Na son las que tienen LEC↓, el resto se trata con restricción hídrica y tto especifico. Aunque la hiponatremia sea severa <115 si no hay síntomas NUNCA usar hipertónicos. Corregir siempre con isotónicos.La mayoría son por diuréticos (tiazidas).

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Na+ >145mEq/L c/GLU <200 Representa un estado de hiperosmolalidad. Para que se mantenga el equilibrio osmótico, debe contraerse el LIC. Se debe a un aumento primario de iones Na o a un déficit de agua.

La presentan el 1% de los pacientes internados.

Causas: Falla en el mecanismo de la sed.Imposibilidad de acceso al agua.Ingreso de Na al organismo.

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Hipernatremia complicada: alteraciones neurológicas o hemodinámicas.Hipernatremia no complicada: asintomática.

Debilidad muscular Insomnio Temblor

Tendencia al sueño Convulsiones Corea

Letargo Mioclonias Coma

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Hipernatremia sintomática:

CORRECCION RÁPIDA. Intentar infusión rápida de líquidos para disminuir el Na 1 a 2 mEq/h en dos a tres horas. Utilizar DX5% o Agua libre por Sonda nasogástrica (sin aporte de Na). Una vez controlado los síntomas se corregirá a un ritmo más lento.

En la Hipernatremia con Hipovolemia se administrarán inicialmente soluciones salinas isotónicas (SF 0.9%) hasta que los signos de hipovolemia se hayan controlado, luego con perfusión Hipotónica p/corregir la hipernatremia.

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1°) Confirmo hiperNa2°) En orina: ph, orina completa, glucosa, ionograma,

urea U.

Calculo osmolaridad U:OsmU=2x (Na + K)+ (urea: 5,6 )(Siempre que no haya agentes osmóticos en orina:

glucemia, cetonas, bicarbonato, etc)

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HiperNa con OsmU adecuada: >700mOsm/kg

Densidad >1019Existe rta. renal adecuada con buen manejo del agua

corporal (el riñón no es el problema)Causas:

Hipernatremia esencial o hipodipsia 1°Error en el baño de diálisisPérdida extrarrenal de líquidos hipotónicos (diarrea, vómitos, ileo, pancreatitis, fiebre, quemados, etc)Administración de soluciones hipertónicas de Na (ingesta de Na o agua de mar, administración de HCO3, alimentación parenteral)Sme Conn: hiperaldosteronismo primario por tumor benigno de glándula suprarrenal, cursa con poliuria, hipocaliemia y sobrecarga hídrica. Buen pronostico con tto efectivo.

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HiperNa c/diuresis de solutos: osmU 300-700.

Densidad U 1010-1019.Grupo heterogéneo de patologías:

Poliurias osmóticas: inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina (glucosa, urea, manitol)lo que produce incapacidad de concentrar por aumento del flujo U.DBT insípida parcial: también prueba con desmopresina.

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HiperNa con diuresis acuosa: <300 mOsm/kg

Densidad U <1010PoliuriaSe produce en la DBT insípida completa.Dx diferencial entre la forma central y nefrogénicaprueba con desmopresina (4ug EV o 40ug intranasales)

Si la osmU aumenta 150mOsm/kg ausencia del mensajero (DIC), déficit en la producción de vasopresina x la hipófisis, con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina.

Si no aumenta la osmUfalla del efector (DI Nefrogenica), “resistencia” renal a la vasopresina (a pesar de las cifras normales). La mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B, Colchicina, Hipoglucemiantes orales)

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LEC bajoPrimero se empleará soluciones isotónicas: SF 0,9%, hasta q desaparezcan los signos de deshidratación.Luego soluciones hipotónicas: Dx 5% o S.F. (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro

de agua libre 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%)

aporta 0,5 l. de agua libre 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de

agua libre

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LEC normalHipodipsia 1° o geriátrica: Forzar ingesta de aguaDiabetes Insípida Central Situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4

mcg/1 ml), 1 – 2 mcg s.c. o i.v. c/8–12 h (acción de inmediato, 15m)

Situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1–2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.

O CLORPROPAMIDA aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina

Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir: Suspendiendo el fármaco responsable (Litio,

Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) Situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para

disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto q se potencia con tiazida dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA 50mg .

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LEC alto (el edema pulmonar es frecuente)

Con función renal normal: FUROSEMIDA y Dx5% Con función renal alterada: evaluar posibilidad de dialisis.

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La vía de administración de agua libre puede realizarse a través de Vía Oral o SNG

También por vía parenteral Soluciones estándar:DX5%, no aporta NaSolución al 0.2 % (500cc DX5% + 5cc ClNa al 20%), aporta 34 mEq Na/litro Solución "al medio" 0.45% (500cc DX5% + 10cc ClNa al 20%), aporta 77 mEq Na/litro

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Na infundido en 1 L sol. usada – Na real = X ACT + 1

(variación de la natremia con un litro de la solución preparada)

Posteriormente calculo:

variación de la natremia deseada = X

(litros de solución a usar para lograr la variación deseada)Hago el calculo de reposición para 24 hs pero

controlo a las 12 hs, para ver si necesito reajuste de cálculos

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Paciente de 86 años, HTA, DBT, panvascular, con demencia vascular avanzada y

residente de geriátrico, es traída por familiares quienes la notan mas decaída y

porque hace 4 días no toma agua; al examen físico mucosas secas, pliegue

cutáneo+.Signos vitales: TA 70/40, taquicárdica, afebril,

sat:99%Laboratorio: Hto50%, Urea 110 Cr:0.9, Na:165

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Paciente joven mientras veraneaba en Claromeco y bajos los efectos del alcohol

ingirió en forma voluntaria 6 litros de agua de mar, su novio rápidamente la llevo al

centro mas cercano, donde llego obnubilada,FC:130 resto de vitales dentro de

normalidad, con vómitos vigorosos y asegurando que no era hipertensa!!

Laboratorio: glu:70 urea:39 Cr:0.9 Na:160 K:5

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Rodolfo de 76 años, hipotiroideo en tto hace mas de 20 años, DBT tratado con

metformina, es traído por familiares a la guardia por notarlo confuso y agresivo.

SV: 120/70 FC:67 T:36.4° Sat:98%Al examen físico deshidratación del 4%

Laboratorio: Glu 190 Na:160 K:3,2 Urea:65 Cr:1,2 Blancos 7000 65% Neutrofilos

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El grado de hiperosmolalidad suele ser leve (siempre estará elevada), salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en lactantes, discapacitados físicos y mentales, ancianos y enfermos en UCI.Sin tto tiene una mortalidad del 40%.

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THE END . . .

ESO FUE TODO AMIGOS

RESIDENTES . . .