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Hiponatremia e Hipernatremia José Peña 2012 - 1 HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA José Peña 2012. Texto Base: “Primer on Kidney Diseases” Corresponden a un exceso o disminución del agua libre en relación al sodio presente en el líquido extracelular. Así, se tratan de trastornos en el balance del agua y no del sodio propiamente tal . El exceso o falta de sodio corporal total puede coexistir: Sodio en exceso se manifiesta como VEC aumentado (edema) y falta de sodio implica VEC bajo (depleción de volumen). FISIOPATOLOGÍA: REGULACION DE LA NATREMIA. (1) El sodio corporal total es controlado fundamentalmente por su excreción renal, mientras que su concentración plasmática depende del manejo del agua libre. El sodio plasmático es el principal determinante de la osmolaridad plasmática; variaciones de 1-2% en este parámetro accionan mecanismos compensatorios para volver a su valor normal. La reabsorción de sodio ocurre fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal y es afectada por la inervación simpática, el péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP), entre otros. El manejo del agua libre está regulado estrechamente por osmorreceptores en el hipotálamo y barorreceptores en la aurícula derecha, grandes venas y senos carotídeos. Ante aumento de la tonicidad plasmática se activa el estímulo de la sed, para aumentar ingesta de agua, y se secreta la hormona antidiurética (ADH), elaborada en hipotálamo pero liberada por la neurohipófisis. Los dos estímulos más importantes para la liberación de ADH son el aumento de la tonicidad del líquido extracelular y el volumen circulante efectivo. ADH induce reabsorción de agua libre en túbulos distales y ductos colectores concentrando la orina. Para que el riñón logre concentrar la orina se requiere: 1. Intersticio medular concentrado, para que el gradiente osmótico saque agua del túbulo. 2. Presencia de ADH. 3. Túbulos Colectores que sean capaces de responder a ADH.

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Hiponatremia e Hipernatremia Jos Pea 2012 - 1 HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA Jos Pea 2012. Texto Base: Primer on Kidney Diseases Corresponden a un exceso o disminucin del agua libre en relacin al sodio presente en el lquido extracelular. As, se tratan de trastornos en el balance del agua y no del sodio propiamente tal.Elexcesoofaltadesodiocorporaltotalpuedecoexistir:SodioenexcesosemanifiestacomoVECaumentado (edema) y falta de sodio implica VEC bajo (deplecin de volumen). FISIOPATOLOGA: REGULACION DE LA NATREMIA. (1) El sodio corporal total escontrolado fundamentalmente por suexcrecin renal, mientras quesu concentracin plasmticadependedelmanejodelagualibre.Elsodioplasmticoeselprincipaldeterminantedela osmolaridadplasmtica;variacionesde1-2%enesteparmetroaccionanmecanismoscompensatoriospara volver a su valor normal. Lareabsorcindesodioocurrefundamentalmenteeneltbulocontorneadoproximalyesafectadaporla inervacinsimptica,elpptidonatriurticoauricular(ANP)yelpptidonatriurticocerebral(BNP),entre otros. El manejo del agua libre est regulado estrechamente por osmorreceptores en el hipotlamo y barorreceptores en la aurcula derecha, grandes venas y senos carotdeos.Anteaumentodelatonicidadplasmticaseactivaelestmulodelased,paraaumentaringestadeagua,yse secretalahormona antidiurtica(ADH), elaboradaenhipotlamo peroliberadaporla neurohipfisis. Losdosestmulosms importantesparala liberacindeADHsonel aumentodelatonicidad del lquido extracelular y el volumencirculante efectivo.ADHinduce reabsorcindeagualibre entbulosdistalesy ductoscolectores concentrando la orina.Para que el rin logre concentrar la orina se requiere: 1. Intersticio medular concentrado, para que el gradiente osmtico saque agua del tbulo. 2. Presencia de ADH. 3. Tbulos Colectores que sean capaces de responder a ADH. Hiponatremia e Hipernatremia Jos Pea 2012 - 2 FISIOPATOLOGIADELAS MANIFESTACIONES CLINICAS. (2)(3) Laosmolaridadplasmticaregulael movimiento del agua dentro y fuera de las clulas.Lasmanifestacionesclnicasdela hiperehiponatremiasedebena disfuncindelsistemanerviosocentral. Unadisminucindelanatremiapuede induciredemacerebraltantoenun cerebronormalcomoenunodaado.Lo contrario,oseacontraccindelvolumen cerebral, ocurre en caso de hipernatremia. Elcerebroseadaptaaloscambiosdela natremiamoviendoinicialmente electrolitos(Potasio,Sodio,etc.),enuna adaptacinrpida,peroluegootros solutosorgnicos,comoaminocidos, mioinositol,etc.(osmolitos),enla adaptacinlenta(>48hrs.).Sedesplazan entreintrayextracelularsegn corresponda, aminorando la entrada o salida de agua de las clulas y con ello evitando el edema o la contraccin de volumen cerebral.Es por eso que si una hiponatremia se desarrolla lentamente rara vez da sntomas. Esta adaptacin cerebral, sin embargo, es lo que explica el riesgo de complicaciones al corregir disnatremias de ms de 48 hrs de evolucin (disnatremias crnicas): Mielinolisis osmtica en hiponatremia y Edema cerebral en Hipernatremia. HIPONATREMIADEFINICION:DisminucindeSodio plasmtico bajo el rango normal (135 mEq/L); comosedijo,implicaexcesodeaguaen relacin al sodio del VEC, que a su vez puede estar aumentado, normal o disminudo. FRECUENCIA:Alteracinelectrolticams frecuenteenpacienteshospitalizados. Estimadosdesuprevalenciadependendel puntodecorteutilizadoylapoblacin estudiada, siendo ms frecuente en pacientes deUCI,dondeaproximadamenteun30%de los ingresos la tienen.Adems,suprevalenciaesinversamente proporcionalalagravedaddeltrastorno; hasta15%delosingresoshospitalarios generalestienenunNa