RESUMEN: Se investigaron los efectos del entrenamiento de resistencia y de velocidad sobre las

propiedades mecánicas pasivas de los músculos rápidos y lentos. Ratas macho Wistar

(n= 32) de 8 semanas de edad fueron divididas en tres grupos; Control (C), entrenados

para desarrollar Resistencia (R) y entrenados para desarrollar velocidad (V). Los

animales entrenaron durante 10 semanas en una banda sinfín motorizada.

Al finalizar el programa de entrenamiento, los músculos Soleo y Plantaris fueron

sometidos a dos protocolos de entrenamiento; en el primero, aplicando un estimulo

supramáximo se provoco un tétanos y sobre la meseta del tétanos el músculo se

deformo 0.33, 1 y 6 mm y se midió al amplitud del tétanos antes y después de la

deformación.

En el segundo protocolo, los músculos fueron deformados cíclicamente a 0.33 mm s-1

con incrementos de 1 mm hasta la ruptura. Las curvas esfuerzo deformación fueron

construidas usando los valores de esfuerzo y deformación alcanzado en cada ciclo. Las

curvas fueron ajustadas por medio de una ecuación exponencial sigmoidea.

Los parámetros de ajuste para músculos entrenados y no entrenados muestran

diferencias estadísticamente significativas.

Los resultados descritos sugieren que el entrenamiento modifica la plasticidad de los

elementos responsables de la tensión pasiva.

i

ABSTRACT: We investigated the effects of endurance and sprint training on the passive

mechanical properties of fast-twitch (FT) and slow-twitch (ST) skeletal muscles.

Eigth-week-old male Wistar rats (n= 32) were divided into three groups; control

(C), sprint-trained (S) and endurance-trained. The trained animals exercised for

10 weeks on a treadmill. Under anaesthesia, After the training the Plantaris and

Soleo muscles were submitted in two protocols of investigation; in the first one,

stimulus supramaximum were applied across the motor nerve to provoke

tetanus. On the plateau of this one deformations of 0.33, 1 and 6 mm were

applied and the force measured up, earlier and after the deformation, The

second protocol the muscles were deformed cyclically in vivo at 0.33 mm s-1

with length increments of 1 mm in successive cycles until rupture. The rupture

of muscle occurs at belly. Stress-strain relation were constructed using the

maximum stress and maximum strain in each cycle. The data were fitted to an

S-shaped curve. The curve-fitting parameters for trained and untrained muscles

showed significant statistical differences. Stress-strain at rupture and maximum

deformation energy were statistically greater for trained ST musclers (both

groups) than the controls.. The above results suggest the plasticity of passive

structures caused by activity demands.

i

ii

INDICE GENERAL Pag. RESUMEN i ABSTRACT ii INTRODUCCION 1 Músculos Esqueleticos 4 Constitución de las Miofibrillas y sus componentes 5 Ultraestructura del filamento delgado 5 Ultraestructura del filamento grueso 6 Ultraestructura del filamento conector 6 Filamentos intermedios 8 Otras estructuras sarcómericas 9 Tejido conectivo 9 Tejido elástico 11 MARCO TEORICO 12 Componentes de la fuerza muscular 13 HIPOTESIS 17 OBJETIVOS 19 MATERIALES Y METODOS 21 Animales de experimentación 22 Programa de entrenamiento 22 Cirugía 24 Protocolo experimental 1 25. Protocolo experimental 2 27 Análisis mecánico 27 Método estadístico 28 RESULTADOS 29 Efectos del entrenamiento sobre el músculo Soleo 31 Primer protocolo 31 Segundo protocolo 31 Efectos del entrenamiento sobre el músculo Plantaris 35 Primer protocolo 35 Segundo protocolo 36 DISCUSION 40 CONCLUSIONES 44 BIBLIOGRAFIA 46 APENDICES 51 Principios del entrenamiento deportivos 52 Trabajos publicados 54

I N T R O D U C C I O N

Toda actividad en los seres vivos requiere de movimiento, si caminamos o

corremos, si lanzamos algo o lo atrapamos, si miramos o escuchamos o aun, si

solo estamos parados requerimos de la contracción de los músculos

esqueléticos (MacComas, 1996)

El funcionamiento de los músculos esqueléticos se basa en mecanismos

complejos, así la enorme diversidad de funciones de los músculos depende de

su tamaño, forma y composición. Los músculos esqueléticos de mamífero están

formados por dos diferentes tipos de fibras musculares que por su aspecto las

clasificaron en fibras rojas y fibras blancas. Más tarde explorando sus

propiedades mecánicas e histoquímicas, se agruparon en fibras de Sacudida

Rápida (FT) y fibras de sacudida lenta (ST).

Los músculos esqueléticos se han clasificado en rápidos y lentos según el

tiempo de contracción que ejecutan la mayoría de sus fibras musculares, sin

embargo, los estudios realizados demuestran que, los músculos ademas de

realizar tensión activa (contracción), responden a los cambios de longitud

desarrollando tensión pasiva. En condiciones fisiológicas, la tensión pasiva, se

origina a partir del tono muscular y de las propiedades elásticas de las proteínas

estructurales y es modulada por estímulos externos.

Las fibras musculares de sacudida lenta (ST) resisten la fatiga y pueden

mantener tensión por largos periodos de tiempo, muestran una menor actividad

de la miosina ATPasa y están adaptadas para la producción aeróbica de

energía. Por lo tanto, los músculos formados por una mayor proporción de fibras

de sacudida lenta desarrollan una fuerza sostenida, lo que les permite mantener

la postura pero también realizan contracciones lentas y graduadas para realizar

movimientos finos, como el control del movimiento muscular esta dirigido por el

Sistema Nervioso Central (SNC) a través de las motoneuronas, cada

motoneurona inerva a cierto número de fibras musculares de un tipo específico

formando las Unidades motoras. Las unidades motoras de las fibras ST están

inervadas por moto-neuronas que disparan impulsos nerviosos a baja frecuencia

y con baja velocidad de conducción.

Por otro lado, Los músculos que contienen mayor proporción de fibras de

sacudida rápida (FT) desarrollan una fuerte y rápida tensión; las unidades

motoras, que conforman estos músculos, están inervadas por motoneuronas

que conducen sus impulsos a altas velocidades pero que mantienen su actividad

por cortos periodos de tiempo. Estos músculos están adaptados para realizar

movimientos rápidos.

La proporción de los diferentes tipos de fibras en cada músculo esta

determinada genéticamente, así, por ejemplo el músculo Soleo de Ratas Wistar

es un músculo lento, porque esta compuesto por 85% de fibras ST, mientras que

el Plantaris es un músculo rápido porque esta compuesto por un 85% de fibras

FT. (Bigard y cols, 1991; Saubert y cols, 1973).

Los componentes contráctiles de las fibras musculares, actina y miosina,

son proteínas intracelulares dispuestas en un arreglo ordenado y que junto a los

elementos mecánicos pasivos, permiten que el músculo, desde el punto de vista

de la ingeniería, se considere una maquina diseñada para realizar movimientos.

Estímulos externos tales como: inmovilización de un miembro (Guezennec

y col.; 1990), estimulación crónica (Jarvis y cols; 1996) y actividad física

(Almeida-Silveira y cols, 1994; Bigard y cols, 1991; Goubel y cols, 1987;

Kovanen 1984; Takekura y Yoshioka, 1990; Woo y cols, 1980; Pousson, 1991;

Woo y cols, 1981). Inducen alteraciones morfométricas, histoquímicas y

contráctiles en los músculos

Woo y cols (1981) mostraron que el ejercicio prolongado incrementa la

fuerza máxima y la pendiente de la curva esfuerzo-deformación del músculo

extensor del tendón del cerdo; Kovanen y cols. (1984), reportan que el

entrenamiento de resistencia incrementa el modulo tangente y la máxima

energía de deformación del músculo Soleo de rata e incrementa la carga

máxima, la deformación máxima y la máxima energía de deformación del

músculo rectus femoris.

Se obtienen efectos diferentes dependiendo del tipo de entrenamiento que

se realice: por ejemplo, el entrenamiento de resistencia incrementa la rigidez del

tendón (Woo y cols, 1980) y la rigidez muscular (Goubel y Marini, 1987) del

músculo Soleo; mientras que el entrenamiento de velocidad disminuye la rigidez

muscular (Pousson y cols., 1991).

Almeida-Silveira y col. (1994), estudiaron los efecto de ciclos de

acortamiento-estiramiento un tipo de entrenamiento de velocidad en el músculo

Soleo de rata y encontraron que este tipo de estimulo incrementa la rigidez de

los componentes elásticos en serie del músculo.

Si una fuerza externa es aplicada al músculo, este sufre algunas

modificaciones en sus dimensiones. Bajo ciertos limites, si la fuerza externa

deformante es retirada antes de llegar al limite elástico, el músculo regresa a su

forma original.

Así, las propiedades mecánicas pasivas del músculo se relacionan con el

desarrollo de la tensión pasiva y con la capacidad del músculo de tolerar el

esfuerzo mecánico. Las curvas Esfuerzo-deformación una herramienta de la

ingeniería de materiales, que aplicada al tejido muscular, nos permite estudiar

las propiedades mecánicas pasivas de los músculos (Nubar, 1962).

Músculos esqueléticos:

Los músculos esqueléticos varían en forma y tamaño, sin embargo si un

músculo es cortado transversalmente se pueden observar diferentes

compartimentos llamados fascículos. Cada fascículo esta formado por un

numero aproximado de 100 o 150 células musculares individuales llamadas

fibras musculares, cuyo diámetro varia de entre 10 a 100 ìm y con una longitud

de 1 a 40 mm. Cuando las fibras musculares son observadas a través del

microscopio, muestran una secuencia de bandas o estriaciones. Este patrón de

organización en bandas, refleja la organización estructural de las miofibrilla. Así,

para entender como el músculo se contrae, se relaja o se estira, debemos

conocer la estructura de las miofibrillas.

Constitución de las miofibrillas y sus componentes:

Utilizando microscopio electrónico (figura 1), se observa que cada fibra

muscular esta formada por un gran numero de unidades mas pequeñas

ordenadas en sentido longitudinal a la fibra muscular llamadas miofibrillas,. Cada

miofibrilla, tiene un diámetro de entre 1 a 2 ìm y esta constituida por un patrón

repetido de bandas que constituyen los sarcómeros. Los sarcómeros están

delimitados en cada extremo por unas bandas densas llamadas línea Z (tambien

conocidas como disco Z o bandas Z) y representan la unidad funcional del

músculo. Entre cada linea Z, dentro de los sarcómeros, se encuentran

estructuras aun mas pequeñas, llamados filamentos o miofilamentos.

Originalmente, se pensaba que solo habia dos clases de filamentos; los

filamentos gruesos formados por la proteína Miosina y los filamentos delgados

formados principalmente por la Actina. Sin embargo entre 1970 y 1980 fue

descrito un tercer tipo de filamento llamado, filamento conector.

Ultraestructura del filamento delgado:

El filamento delgado, llamado de Actina tiene un diámetro de

aproximadamente 5 o 6 nm y una longitud de 1 ìm. A baja resolución este

filamento se asemeja a dos collares de perlas enrollados entre si.

Sin embargo, la actina no es el único componente del filamento delgado,

la troponina, tropomiosina y nebulina, forman parte del mismo.

Ultraestructura del filamento grueso:

El filamento grueso o de Miosina, tienen un diámetro de aproximadamente

10 a 15 nm y una longitud de 1.5 um. Este filamento posee numerosas

proyecciones laterales, que se extienden hacia los filamentos de Actina. Estas

proyecciones son llamadas colectivamente “Puentes cruzados” y son los sitios

de unión entre los filamentos de Actina y de Miosina.

Ultraestructura del filamento conector:

El modelo contemporáneo de dos filamentos, propuesto por H. E. Huxley y

Hanson (1954) y por A. F. Huxley y Niedergerke (1954), sugiere que el músculo

se acorta debido a la unión y deslizamiento de los filamentos gruesos y

delgados. Sin embargo, si observamos una ilustración clásica de la organización

del sarcómero de aquel modelo (Figura 1), surgen dos dudas: (1) ¿Que hace

que el filamento grueso se mantenga centrado en el sarcómero? y (2) ¿que

mantiene unido al sarcómero?.

La respuesta es; la presencia de un filamento conector.

Wang (1985), comenzó un análisis bioquímico detallado de la proteína

conectina. Las investigaciones de Wang indicaron que la Conectina esta

compuesta de dos proteínas: titina y Nebulina.

La titina es la proteína mas grandes descrita hasta este momento, con una

masa molecular de 2.5 a 3.0 daltones (Maruyama y cols, 1984) y constituye

cerca del 10% de la masa miofibrilar. Esta proteína se extiende desde la línea Z,

en el extremo del sarcómero hasta unirse firmemente al filamento grueso.

FIGURA 1

(A) Micrográfica electrónica longitudinal de varias miofibrillas, mostrando las estriaciones características. (B) y (C) traslape de los filamentos gruesos (Miosina) y delgados (Actina), filamentos responsables de la apariencia característica.

Hasta el momento se piensa, que la titina tiene dos funciones principales,

sin que esto signifique, que no tenga otras funciones en el músculo:

1ª - Es el elemento elástico que une al filamento grueso con la línea Z. El

filamento de Titina esta en una posición que produce la tensión de reposo

Banda I Banda A Banda I

Línea M

Discos Z

Línea ZLínea Z

MiosinaActina

(tensión que esta presente cuando la fibra muscular esta en una longitud

fisiológica y que incrementa cuando una fibra relajada es estirada),

proporcionando la fuerza que tiende a centrar al filamento grueso dentro del

sarcómero. Además, estos filamentos elásticos podrían transmitir la fuerza activa

hacia los discos Z, fuerza que de otra manera no podría alcanzar nunca los extremos

del sarcómero

2º - Se ha especulado que la Titina, juega un papel importante en la

morfogénesis de la miofibrilla (Pollack, 1990).

Filamentos intermedios

Las proteínas Desmina, Vimectina y Sinemina forma parte de una

compleja red de proteínas que envuelven a las miofibrillas a nivel de los discos Z

y los mantienen juntos y alineados tranversalmente. Este arreglo proteico que

conecta los discos Z de una miofibrilla con los discos Z vecinos, se une tambien

a proteínas del citoesqueleto (Actina, Distrofina y Espectrina), constituyendo una

superestructura que se repite periódicamente a lo largo del interior de la fibra

muscular y que se denomina “Costámero”. (figura 2). Desde la parte interna de

la membrana plasmática, la Actina del citoesqueleto se liga con dímeros de

Distrofina y vinculina, los cuales a su vez se ensamblan con otras proteínas

transmembranales. Estas proteínas unen al plasmalema con la matriz

extracelular, anclando a los costámeros a la matriz extracelular. Debido a esta

organización proteíca, las fibras musculares se encuentran alineadas

transversalmente desde el sarcomero, las miofibrillas, las fibras musculares y el

músculo completo, confiriéndole a los músculos esqueléticos un acople

mecánico para la contracción (figura 1).

Otras estructuras sarcomericas:

Las estructuras miofibrilares de los sarcómeros, deben de mantenerse

juntos no solo en el sentido longitudinal, ya que tambien necesitan de soporte

en el sentido transversal, por ejemplo, deben proteger al músculo cuando este

es aplastado.

Las fuentes de resistencia transversal que mantiene la integridad del

sarcómero son tres estructuras como puentes denominados: puentes M,

puentes A y puentes I (figura 3).

Tejido conectivo:

El tejido conectivo esta formado por una amplia variedad de células

especializadas, cuyas funciones son: protección de órganos huecos,

almacenamiento de energía, unión, conexión y en general soporte y reparación.

FIGURA 2 Esquema de la fijación de las líneas Z por medio de los filamentos intermedios, los últimos se unen tambien a elementos de citoésqueleto por debajo del plasmalema. Tomado de McComas, A. J. Skeletal muscle, Human Kinetics, 1996. p. 15

FIGURA 3

Figura que resume las principales estructuras del sarcómero

La Colágena, es la proteína más abundante en el tejido conectivo y es un

componente estructural primario de los tejidos vivos.

En los vertebrados superiores, la colágena constituye una tercera parte de

la proteína total del organismo. La propiedad física más importante de las fibras

de colágena es su gran resistencia a la tensión y su poca extensibilidad.

Se han descrito cinco clases diferentes de fibras de colágena, cada una

de las cuales tiene subclases. Cada tipo de colágena es identificada por el

número romano, de acuerdo al orden en que se fueron descubriendo.

La colágena tipo I, es la forma mas común y la de mayor interés, cuando

se trata de movimiento. Estas fibras están localizadas en la piel, huesos,

tendones y ligamentos.

Discos Z Discos Z Línea M

Filamento grueso (Miosina)

Filamento delgado (Actina) Titina Titina

Banda I Banda A Banda I

Puentes IPuentes A

Tejido elástico:

El tejido elástico, es tambien un componente estructural en los tejidos

vivos. En el sarcolema de la fibra muscular (tejido conectivo que rodea el

sarcómero), se encuentran grandes cantidades de tejido elástico, que determina

en gran medida el rango de extensibilidad de las fibras musculares. El

componente principal del tejido elástico es la Elastina, que es un estructura

compleja con propiedades elásticas, como su nombre lo indica, y que se deben

a la composición bioquímica y el arreglo físico de sus moléculas.

MARCO TEORICO

Componentes de la fuerza muscular:

La fuerza total desarrollada por el músculo tiene dos componentes; la tensión

activa, producto de la interacción de los elementos contráctiles y la tensión pasiva,

que se desarrolla cuando los músculos son estirados y que fue originalmente atribuida

a la elasticidad del tejido conectivo.

En 1938, Hill propuso que las propiedades mecánicas del músculo,

podrían explicarse con una combinación de elementos mecánicos, arreglados de

tal forma que reproduzcan las observaciones experimentales de un modelo

aislado.

FIGURA 4

Los componentes de la fuerza total de un músculo, se muestran en la curva fuerza-longitud, En el recuadro se muestra, el modelo propuesto por Hill (1938). Proc. R. Soc. Lond. B 126, 136.

Cada uno de los componentes de la curva fuerza-longitud (figura 4),

pueden ser representados por los elementos mostrados en el modelo del

recuadro superior derecho. Según este modelo, la tensión activa es

representada por un motor (Fo), mientras que la tensión pasiva, depende de la

interacción de los siguientes elementos

-El elemento viscoso (B), que lo producen la interacción de las proteínas

con el citoplasma de la fibra muscular.

-El elemento elástico en serie (Ks), que se atribuye a los puentes cruzados.

-El elemento elástico en paralelo (Kp), que es responsabilidad de dos

estructuras; por un lado, la amplia red de filamentos intermedios, que interconectan

a los sarcómeros a nivel de los discos Z, con el citoesqueleto asociado al sarcolema,

estructuras denominadas costámeros (figura 2), que son potencialmente productora de

tensión pasiva en las células musculares. Por otro lado, el estiramiento de los

filamentos conectores de titina, contribuye en gran parte al desarrollo de tensión

pasiva, (Horowits, y col., 1986; Horowits y Podolsky, 1987; Funatsu, y col.., 1990;

Horowits, 1992). La titina cumple con el papel principal de generar tensión pasiva

y transmitir tensión activa, ademas, contribuye a la estabilización de los

filamentos gruesos en el centro de la sarcómera

Según el modelo de Wang (1993), la curva de pasiva–longitud

sarcomérica puede ser dividida en cuatro zonas (figura 5);

Zona I, donde no se genera tensión significativa, como resultado del

enderezamiento de los filamentos laxos de titina sin un cambio neto en la

longitud del contorno.

Zona II, donde la tensión aumenta de manera exponencial hasta alcanzar un

máximo, en esta zona el filamento conector de titina extiende su longitud

linealmente, generando fuerza.

Figura 5 (A).- Interpretación del comportamiento estructural del sarcómero durante el estiramiento. (B).- Descripción de las diferentes Zonas descritas en A. (C).- Interpretación de la participación de los filamentos intermedios durante el estiramiento, antes y después de la extracción de los miofilamentos con yoduro de potasio.

Zona III, inicia donde la tensión alcanzó. Esta reducción puede ser causada por

un incremento neto de la longitud del segmento extensible de la titina.

Zona IV, se presenta una segunda elevación de la tensión, que refleja la

contribución adicional de la red de filamentos intermedios que rodean cada

miofibrilla.

. En animales superiores, la producción de tensión de reposo durante el

alargamiento pasivo podría limitar el grado de movimiento producido por el

músculo opuesto durante el acortamiento activo. Ademas, la producción de

tensión de reposo podría ayudar a proteger a los músculos del daño debido a la

sobreextensión.

Muchas investigaciones se han centrado en estudiar los efectos del

entrenamiento sobre la tensión activa de los músculos esqueléticos, sin

embargo, este trabajo considera que los elementos responsables de la tensión

pasiva, participan desde el inicio de la curva de tensión (figura 4), cuando la

longitud de los sarcómeros no es muy grande y que el entrenamiento puede

modificar estos elementos.

H I P O T E S I S

Las propiedades mecánicas pasivas de los músculos esqueléticos son moduladas por el entrenamiento físico y están relacionadas con su habilidad para tolerar el esfuerzo mecánico.

O B J E T I V O S

Estudiar los efectos del entrenamiento de resistencia sobre las

propiedades mecánicas pasivas de músculos completos rápidos (Plantaris) en

ratas macho Wistar, utilizando las curvas esfuerzo-deformación y medir la

persistencia de desarrollo activo de tensión, posterior a los ciclos de

deformación progresivos.

Estudiar los efectos del entrenamiento de velocidad sobre las propiedades

mecánicas pasivas de músculos completos rápidos (Plantaris) en ratas macho

Wistar, utilizando las curvas esfuerzo-deformación medir la persistencia de

desarrollo activo de tensión posterior a los ciclos de deformación progresivos.

Estudiar los efectos del entrenamiento de resistencia sobre las

propiedades mecánicas pasivas de músculos completos lentos (Soleo) en ratas

macho Wistar, utilizando las curvas esfuerzo-deformación y medir la persistencia

de desarrollo activo de tensión posterior a los ciclos de deformación progresivos.

Estudiar los efectos del entrenamiento de velocidad sobre las propiedades

mecánicas pasivas de músculos completos lentos (Soleo) en ratas macho

Wistar, utilizando las curvas esfuerzo-deformación y medir la persistencia de

desarrollo activo de tensión posterior a los ciclos de deformación progresivos.

MATERIALES Y METODOS

Animales de experimentación:

Se utilizaron para el estudio Ratas macho Wistar, de 8 semanas de edad,

que fueron separados en tres grupos: un grupo de animales no entrenados o

Control (C, n = 12; 232 ± 38 g. de peso corporal) y dos grupos de animales

entrenados para desarrollar Resistencia (R, n = 11, 256 ± 22 g. de peso

corporal) y Velocidad (V, n = 9, 258 ± 26g. de peso corporal), no se observo

diferencia estadísticamente significativa en el peso corporal de los diferentes

grupos experimentales. Todos los animales de experimentación fueron alojados,

en jaulas individuales de acrílico bajo condiciones ambientales naturales

(Temperatura 26 ± 4 °C, 60-70% de humedad y ciclo natural de luz / oscuridad).

La comida y el agua fueron proporcionadas ad libitum. La dieta de los animales

contenía; 24% de proteína, 8% de grasas, 4.5% de fibra, 39.3% de

carbohidratos, 12% de agua y 12.2% de minerales y vitaminas.

Programa de entrenamiento:

Las ratas fueron entrenadas durante 10 semanas en una banda sinfín

motorizada (Modular Enclosed Treadmill; Columbus Instrument, Columbus, OH,

USA). En la parte posterior de la banda se utilizó un dispositivo eléctrico para

aplicar estímulos de 0.35 a 1.5 mA.

Las primeras 4 semanas, los animales realizaron una sesión diaria de

entrenamiento, con duración de 15-20 minutos a una velocidad de 16 m min-1

(65% del VO2max.). Al finalizar la séptima semana, las ratas del grupo R,

corrieron una hora diaria a 20 m min-1,(80% del VO2max) 5 días por semana.

Mientras que las ratas de grupo V tres veces por semana, realizaron series

crecientes de carreras de 20 segundos de duración a una velocidad de 60 m

min-1 (95% del VO2max) intercaladas por periodos de reposo de 5 minutos. Los

2 días restantes realizaron sesiones de recuperación con 15 a 20 minutos de

duración, a una velocidad de 16 m min-1.

(Tabla 1).

Programa de entrenamiento.

Grupo RESISTENCIA Grupo VELOCIDAD

Duración Dias Vel Duración Dias Vel Descanso Semanas

entrenamiento por semana m/min Semanas

entrenamiento por semana m/min /repeticiones

1 – 4 15-20 min 5 16 1 – 4 15-20 min 5 16

15-20 min 2 16 5 30 min 5 16 5

6 x 20 seg 3 60 5 min

15-20 min 2 16 6 40 min 5 16 6

6-8 x 20 seg 3 60 5 min

15-20 min 2 16 7 50 min 5 20 7

8 x 20 seg 3 60 5 min

15-20 min 2 16 8 60 min 5 20 8

8-10 x 20 seg 3 60 5 min

9 15-20 min 2 16 9 60 min 5 20

10 x 20 seg 3 60 5 min

15-20 min 2 16 10 60 min 5 20 10

10 x 20 seg 3 60 5 min

El consumo máximo de oxigeno (VO2max) fue medido con un analizador

de O2 y CO2 (Columbus Instrument), con la banda sinfin dentro de una cámara

Plexiglass que mantuvo el flujo de aire constante de 1 L min-1 La prueba para

medir el VO2max consistió en 5 minutos de calentamiento a 0% de inclinación,

seguido por incrementos en la velocidad de la banda cada 5 minutos. El VO2max

fue definido como el punto en el cual el consumo de oxigeno no aumenta a

pesar de los incrementos en la velocidad o cuando las ratas fueron incapaces de

continuar corriendo. La prueba del VO2max fue realizada al final del programa de

entrenamiento.

Las ratas de los grupos R y V mostraron un VO2max 37% mayor que las

ratas del grupo C.

Cirugía:

Después de 10 semanas de entrenamiento, las ratas fueron anestesiadas

por la vía intraperitoneal con pentobarbital sodico (Anestesal; 4.0-6.0 mg x

100mg de PC). Los músculo Soleo y Plantaris del miembro posterior derecho,

fueron liberados del tejido circundante, dejando intactos la inserción ósea y el

riego sanguíneo. En nervio motor fue cortado lo mas retirado posible del

músculo. Durante la cirugía, el tejido se mantuvo húmedo por la aplicación

constante de solución salina.

Se colocaron marcas en las uniones músculo-tendón, para facilitar la

medición del músculo. Posteriormente utilizando un taladro de dentista se

perforó el fémur para fijar el animal al dispositivo experimental (figura 5), que

consiste en una placa de acrílico montada en una base que permite alinear el

músculo perpendicularmente a un transductor de fuerza (FT10, Grass Co.,

Quincy, MA, USA), el Transductor estaba conectado a un Polígrafo Grass y

montado en un micromanipulador que a su vez era movido por una motor de

pasos controlado por medio de una computadora. Dos postes fijos en la placa de

acrílico servían para fijar la extremidad del animal, pasando una barra de acero

a través del orificio previamente realizado en el fémur. La inserción distal del

músculo se unió al transductor por medio de un gancho y una cadena de acero.

El nervio motor correspondiente fue colocado sobre un electrodo de

estimulación que estaba conectado a un estimulador (S88, Grass).

Con el fin de obtener el rango fisiológico de deformación, se medio la

longitud muscular aplicando hiper-extensión del talón y tétanos a cada músculo

antes de realizar la perforación en el fémur y el la inserción distal.

Previo a los protocolos experimentales que se describen a continuación,

se aplicaron estímulos supramáximos a través del nervio motor a diferentes

longitudes del músculo hasta alcanzar la longitud optima (L0), definida por la

máxima amplitud de la sacudida muscular en respuesta a un estimulo

supramaximal.

FIGURA 5

El dispositivo experimental consistió en una placa de acrílico (P) montada sobre una base que permite que el músculo sea alineado perpendicularmente a un transductor de fuerza FT-10 (T); (Grass, Co.). El transductor (T) estaba montado sobre un micromanipulador movido por un motor de pasos (M) por medio de una computadora y conectado a un Polígrafo Grass. La placa de acrílico (P), Tenia dos postes de metal donde se fijo una barra que atravesaba el fémur. La inserción distal del músculo se unió al transductor (T) por medio de un gancho y una cadena metálica. El nervio motor correspondiente fue colocado sobre los electrodos de estimulación (S) que a su vez estaban conectados a un estimulador (S88, Grass, Co.).

Durante los experimentos la temperatura corporal de la rata fue mantenida

a 37 ± 0.5 °C. La temperatura ambiental fue de aproximadamente 24 °C.

Protocolo experimental 1:

Con el fin de valorar la tolerancia a la deformación en el estado activo

(tétanos), se estimulo el nervio motor, para provocar tétanos con una duración

de 6 s, Poco antes de la mitad de la meseta de cada tétano se efectuaban

estiramiento de 0.33, 1 y 2 mm con intervalos de 5 minutos entre cada tétanos

(Figura 6), Con el valor de la fuerza registrada se calculó el esfuerzo durante el

tétano, antes de los estiramientos y al finalizar los mismos (las flechas indican

los puntos de medición).

FIGURA 6

Protocolo experimental 1.- Al estimular el nervio motor se provocaron tétanos con una duración de 6 s. Antes de la mitad de meseta se realizaron estiramientos de 0.33, 1 y 2 mm. Las mediciones se hicieron antes del los estiramientos y al establecerse nuevamente la meseta del tétano (las flechas indican los puntos de medición).

5N

3 s

Protocolo experimental 2:

Para determinar la persistencia de la tensión activa después del

estiramiento, se aplicaron cada 5 minutos ciclos de deformación con una

velocidad de

0.33 mm s-1, con incrementos de 1 mm a partir de L0 hasta llegar a la ruptura del

músculo, después de cada ciclo se registraba una sacudida y un tétano. (Figura

7). Al final de los experimentos las ratas recibieron una sobredosis de

pentobarbital sódico.

FIGURA 7

Protocolo experimental 2: La figura muestra que posterior a los ciclos de deformación (δδ ) eran provocados por estimulación del nervio motor, una sacudida (s) y un tétanos (t). Con los valores de tensión en cada ciclo de deformación se construyeron las curvas σσ -δδ , mientras que, de la tensión registrada en las sacudidas (s) y tétanos (t) se obtuvieron las figuras 6 y 9.

Análisis mecánico:

La tensión máxima en cada deformación (Fuerza) fue usada para construir

las curvas Esfuerzo-deformación (curvas σ-δ).

El esfuerzo (σ en Nm-2) fue calculado a partir de la formula:

1.- σ = Fuerza / ACT

1N3

6

9

5N

s t

El área de corte transversal (ACT) fue calculado por medio de la siguiente

ecuación (Méndez y Keys, 1990):

2.- ACT = P / Lf * 1.056

Donde P es el peso del músculo en gramos; Lf es la longitud en centímetros, al

final de cada estiramiento; y 1.056 g cm-1 es la densidad del músculo.

La deformación del músculo en cada ciclo fue obtenida a partir de:

3.- δδ = L f - L 0

L0

Las curvas esfuerzo-deformación fueron ajustadas con una ecuación

exponencial sigmoidea.

4.- σ = σmax / (1 ± exp(-k (δ - δ50)))

Donde: δ50 es el valor de la deformación al cual la curva de ajuste

alcanza el 50% del esfuerzo máximo (σmax). El esfuerzo máximo es el mejor

ajuste de la curva en la ruptura del músculo y ê es una constante que representa

la velocidad de crecimiento de la curva. Estos parámetros fueron utilizados para

comparar las curvas σ-δ de los animales entrenados y no entrenados.

Los valores del esfuerzo (σU) y la deformación (δU) de ruptura son los

valores del esfuerzo y la deformación al momento de rompimiento del músculo,

fueron obtenidos de las curvas σ-δ y promediadas en cada grupo.

Con la ayuda de un digitalizador la Energía Máxima de Deformación (EMD) fue

medida como el área bajo la curva σ-δ.

Método estadístico:

Se calcularon para la estadística descriptiva, las medias de los valores y el error

estándar, utilizando análisis de varianza (ANOVA), con un test de Scheffe post hoc

para comparar los valores de los grupos C, R y V.

R E S U L T A D O S .

Después de 10 semanas de entrenamiento el peso corporal de los

animales de los grupos Resistencia (n = 11, 386 ± 37 g.) y Velocidad (n = 9, 355

± 46 g) no fueron significativamente diferentes con el grupo Control (n = 12; 381

± 52).

La tabla 2 muestra el área de corte transversal (ACT), la longitud optima

(Lo) y el peso de ambos músculos en cada uno de los tres grupos. No hay

diferencias estadísticamente significativas entre estos parámetros en los

músculos de los animales entrenados y no entrenados.

(Tabla 2)

Valores morfométricos de los músculos Soleo y Plantaris

S O L E O P L A N T A R I S

Parámetro/Grupos C R V C R V

Peso del músculo

(mg) 207.4±6.2 205.7±16 206.8±10 368.3±19 389.8±36 375.5±43

L0 (cm) 2.31±0.24 2.53±0.38 2.44±0.28 3.08±0.19 3.11±0.36 3.10±0.3

ACT (cm2) 0.085±0.06 0.077±0.05 0.080±0.05 0.113±0.09 0.118±0.03 0.115±0.02

Valores en media ± SE. L0, Longitud optima; ACT, Area de corte traversal.

Efectos del entrenamiento en los músculos Soleo:

Primer protocolo:

La figura 8 muestra los resultados de la aplicación de estiramientos de

0.33, 1 y 2 mm. a los músculos Soleos durante un tétanos de 6 seg. de duración

a una frecuencia de estimulación de 120 pps

Los tétanos de los músculos de los grupos entrenados, son de mayor

amplitud y alcanzan un valor de tensión más cercano al inicial, después de los

estiramientos con respecto a los grupos no entrenados.

El valor del tétanos después de la deformación de 0.33 mm, es 0.05%

menor en el grupo R y 0.33% menor en el grupo V con respecto al valor del

tétanos antes de la deformación, mientras que en el grupo C es 0.88% menor.

Al aplicar estiramientos de 1 y 2 mm sobre el tétano las diferencias en la

amplitud antes y después de la deformación fueron significativamente mas

notables en los animales no entrenados (en deformaciones de 1 mm 7.27%

menor y en 2 mm 11.45% menor ) con relación a los valores de los grupos

entrenados (R, 0.98% y 3.11%; V, 0.56% y 2.98% respectivamente).

Segundo protocolo:

Las curvas esfuerzo-deformación (σσ -δδ ) de músculos Soleo (figura 9),

mostraron un comportamiento similar en los animales entrenados y no

entrenados.

Los parámetros de ajuste de la ecuación exponencial (4) se muestran en

la tabla 3. Los valores de k fueron similares en los grupos entrenados con

diferencias significativas respecto a los no entrenados. El valor de δ50 fue menor

en los grupos entrenados respecto al control y la diferencia fue estadísticamente

significativa.

E

sfu

erz

o (

Nm

-2 x

10

5)

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0.33mm 1.00mm 2.00mm

FIGURA 8

La figura muestra los valores, agrupados en pares, de los tétanos antes y después de aplicar deformaciones de 0.33, 1 y 2 mm. En los músculos Soleos Los símbolos (�) corresponden a los grupos entrenados para Resistencia; (�) los entrenados para velocidad, mientras que (�) corresponde a los grupos no entrenados. Los recuadros superiores representan ejemplos de los registros de los músculos de animales no entrenados.

Deformación0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esf

uer

zo (

Nm

-2 x

10

5)

0,2

0,4

0,6

0,8

1,2

1,4

1,6

1,8

0,0

1,0

2,0Control

Resistencia

Velocidad

FIGURA 9

Curva esfuerzo-deformación (σσ -δδ ) del músculo Soleo, del grupo control (n = 12); y los animales entrenados para desarrollar Resistencia (n = 11) y Velocidad (n = 9). Los valores mostrados representan la media ± SE. La barra representa el rango de deformación fisiológica evaluado con la medición del músculo en una contracción máxima y en hiper-extensión del tobillo.

Los efectos del entrenamiento fueron evidentes en el rango de

deformación fisiológica. La deformación de ruptura (δU), fue mayor en los

músculos de los animales no entrenados (C, 0.35 ± 0.008) con diferencias

estadísticamente significativas comparados con los músculos de los animales

entrenados (R, 0.28 ± 0.014; V, 0.29 ± 0.02), mientras que con el esfuerzo de

ruptura (σσU) ocurre una situación inversa; los músculos de los animales

entrenados mostraron un valor mayor (R, 1.75 ± 0.1; V, 1.78 ± 0.06) con

respecto a los músculos de los animales no entrenados (C, 1.47 ± 0.14).

La Energía Máxima de Deformación (EMD), fue mayor en los grupos

entrenados (R y V), que en los no entrenados (C), con diferencias

estadísticamente significativas (tabla 4).

La figura 10 muestra las graficas construida con los valores del esfuerzo

ocasionado por las sacudidas y los tétanos provocados después de cada

deformación. Los Esfuerzos de las sacudidas y los tétanos en los grupos

entrenados fueron mayores al iniciar el protocolo y después de las primeras

deformaciones, con respecto a los músculos no entrenados, sin embargo los

valores fueron disminuyendo más notablemente en estos grupos a

deformaciones mayores. Ambos parámetros (tétanos y sacudidas) mostraron

una mayor persistencia en los animales no entrenados conforme aumenta

amplitud de las deformaciones.

Deformación0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esfu

erzo

(Nm

-2 x

10

5)

0,00

0,02

0,04

0,06

0,08

0,10

0,12

Deformación0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esfu

erzo

(Nm

-2 x

10

5 )

0

1

A B

FIGURA 10

La figura muestra los valores del esfuerzo calculados a partir de la amplitud de las sacudidas (A) y los tétanos (B) del músculo Soleo, provocados por la estimulación del nervio motor después de cada deformación. Antes de iniciar el protocolo y durante las primeras deformaciones los valores del esfuerzo de la sacudida y los tétanos, son mayores en los grupos entrenados para desarrollar resistencia (�) y para desarrollar velocidad (�). Sin embargo, en los grupos no entrenado (�), estos parámetros resisten mayores deformaciones.

Efectos del entrenamiento en los músculo Plantaris:

Primer protocolo:

La figura 11 muestra los resultados de la aplicación de estiramientos de

0.33, 1 y 2 mm. a los músculos Plantaris mientras se encontraba tetanizado por

la estimulación del nervio motor durante 6 seg. a una frecuencia de 200 pps.

La diferencia entre el valor del tétanos antes y después de las

deformaciones en el grupo de animales no entrenados fueron de 1.8, 3.8 y 4.5%

menores. Mientras que en los grupos entrenados fueron de 0.62, 1.1 y 2.5%

menores para el grupo R y 0.79, 1.5 y 2.5 para el grupo V.

Segundo protocolo:

Las curvas esfuerzo-deformación (σσ -δδ ), obtenidas de los músculos

Plantaris de los grupos entrenados y no entrenados, mostradas en la figura 11,

presentan un patrón similar a las que construyeron con los músculos Soleos de

los diferentes grupos estudiados. Los músculos Plantaris toleran más ciclos de

deformación que los músculos Soleos.

El valor de σmax obtenido con la ecuación 4 fue significativamente mayor

en los grupos entrenados que en los controles (tabla 3).

Esf

uerz

o (N

m-2

x 1

05 )

0,70

0,75

0,80

0,85

0,90

0,95

1,00

0.33mm 1.00mm 2.00mm

FIGURA 10

Valores de los tétanos antes y después de la aplicación de ciclos de deformación de 0.33, 1 y 2 mm en los músculos Plantaris de animales entrenados para Resistencia (�), para Velocidad (�) y los animales no entrenados (�). Los recuadros superiores muestran un ejemplo de los registros obtenidos en músculos de animales del grupo de Resistencia.

Los valores de k no muestran diferencias significativas entre los músculos

de los animales entrenados y los no entrenados, mientras que δδ 50 es mayor en el

grupo no entrenado.

La δU de los músculos del grupo Control fue de 0.37±0.07, mientras que

para los grupos de Resistencia y Velocidad, fueron de 0.35±0.001 y 0.34±0.01

respectivamente, estos valores no muestran diferencias significativas.

Los valores de σU para los músculos de los animales entrenados (R,

2.29±0.02; V, 2.21±0.01) fueron significativamente mayores con respecto a los

no entrenados (C, 1.78±0.02).

Deformación

0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esf

uer

zo (

Nm

-2 x

105

)

0

1

2

3Control

ResistenciaVelocidad

FIGURA 11

Curva esfuerzo-deformación (σσ -δδ ) del músculo Plantaris, del grupo control (n = 12); y de los animales entrenados para desarrollar Resistencia (n = 11) y Velocidad (n = 9). Las líneas que unen los valores fueron obtenidos con la ecuación 4. Los valores mostrados representan la media ± SE.

De igual forma la EMD mostró diferencias significativas entre los grupos

entrenados para resistencia y velocidad comparados con los animales del grupo

no entrenado (tabla 4).

La figura 12 muestra los valores del esfuerzo de las sacudidas (A) y los

tétanos (B) provocados después de cada deformación. Los músculos Plantaris

de los grupos entrenados (R y V) mostraron un valores de esfuerzo mayores en

los tétanos y las sacudidas y toleraron, desde el inicio del protocolo hasta el

rompimiento del músculo, mas ciclos de deformación que los músculos del

grupo control.

Deformación0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esf

uerz

o (N

m-2

x 1

05 )

0,00

0,05

0,10

0,15

0,20

0,25

A

Deformación0,0 0,1 0,2 0,3 0,4

Esf

uerz

o (N

m-2

x 1

05 )

0

1 B

FIGURA 12 La figura muestra los valores del esfuerzo calculados a partir de la amplitud de las sacudidas (A) y los tétanos (B) provocados por la estimulación del nervio motor después de cada deformación en el músculo Plantaris. Estos parámetros persisten a deformaciones mayores, en los músculos de animales entrenados para Resistencia (�) y Velocidad (�) al compararlos con el grupo Control (�).

(Tabla 3)

Parámetros de ajuste de las curvas σσ -δδ obtenidos con la ecuación 4

S O L E O P L A N T A R I S

Parámetro/Grupos C R V C R V

σmax. (Nm-2 x105) 1.6+0.13 2.02+0.09* 2.01+0.13* 1.88+0.07 2.30+0.1** 2.23+0.05**

K 16.2+1.1 21.3+1.6* 21.84+3* 12.75+1.25 15.37+1.4 14.6+0.8

δδ 50 0.20+0.01 0.15+0.006ø 0.16+0.01ø 0.21+0.01 0.18+0.01* 0.17+0.005*

Valores en media ± SE. σσ max; Esfuerzo máximo ajustado con la ecuación 4; k, Constante de crecimiento del ajuste; δδ 50, Valor de la deformación al 50% del esfuerzo máximo. (*P<0.05; **P<0.01, øP<0.001).

(Tabla 4)

Propiedades mecánicas de los músculos Soleo y Plantaris

S O L E O P L A N T A R I S

Parámetro/Grupos C R V C R V

EMD (mJ) 149±23 233±17** 235±23** 586±25 653±24* 692±23**

σU (Nm-2 X 105) 1.47±0.14 1.75±0.1* 1.78±0.06* 1.78±0.02 2.29±0.02** 2.21±0.01**

δU 0.35±0.008 0.28±0.014** 0.29±0.02** 0.37±0.07 0.35±0.001 0.34±0.01

EMD, Energía máxima de deformación; σσ U, Esfuerzo de ruptura; δδ U; Deformación de ruptura. (*P<0.01; **P<0.001).

D I S C U S I O N.

Para probar los efectos del ejercicio, en las propiedades mecánicas

pasivas, se escogieron dos tipos básicos de entrenamiento: el de resistencia

(Power y col. 1992, Deschenes y col. 1995) y el de velocidad (Saubert y col.

1973, Guezennec y col. 1990).

Los Resultados obtenidos en este estudio con Ratas Wistar, confirman

que los músculos lentos (Soleo) y rápidos (Plantaris) exhiben un

comportamiento visco-elástico no lineal (Nubar1962, Halpern y Moss 1976,

Kovanen y col. 1984, Magid y Law 1985). Las diferencias en los valores de

ajuste resultantes de la ecuación 4 entre los músculos estudiados, podrían estar

relacionados con la cantidad y organización de los componentes elásticos de los

mismos (Kovanen y col. 1984, Takekura y Yoshioka 1990, Bigart y col 1991).

Los entrenamientos de resistencia y de velocidad utilizados en este

estudio incrementan la EMD y el σU en ambos músculos pero disminuyen la δU.

Los estudios de Kovanen y cols (1984), fueron realizados in vitro, a la

temperatura ambiente. Otros estudios sugieren que la temperatura podría

afectar las propiedades elásticas de las fibras musculares (Maruyama y col.,

1977, Mutungi y Ranatunga, 1996a). En nuestros experimentos la temperatura y

el aporte sanguíneo, se mantuvieron lo más cercano a las condiciones

fisiológicas. Esto podría explicar las diferencias entre nuestros datos y los

reportados previamente (Kovanen y col., 1984).

Nuestros resultados muestran que el Plantaris, un músculo rápido,

desarrolla mayor esfuerzo a una deformación dada comparado con el Soleo,

considerado como un músculo lento y esto podria deberse a las diferencias en la

composición de Titina entre ambos músculos.

El parámetro σU esta relacionado con el punto de ruptura del músculo y

es análogo al esfuerzo máximo (σmax) propuesto por Kovanen y col. (1984). En

nuestros resultados es del mismo orden de magnitud (1 x 105 Nm-2) al reportado

por Wang y col. (1993) en el músculo Psoas de conejo. Los cambios en σσU, δU,

δ50, k, indican que los músculos de los animales entrenados aumenta la

capacidad para almacenar energía elástica, comparado con los animales no

entrenados.

Los valores de σσmax, δU y k tienden a ser más grandes en los músculos de

los animales entrenados para desarrollar resistencia y velocidad, que en los

músculos a de los animales no entrenados. El mayor valor de k, mostrado por

los músculos Soleos y sus valores menores de δU, y δ50, confirma que este

músculo lento tiene menos rigidez que el Plantaris.

El hallazgo de que la EMD, fuera mayor en los músculos Plantaris con

respecto a los soleos, demuestra que este músculo rápido, es mas eficiente para

recuperar la energía después de una contracción activa. Adicionalmente los

resultados de este estudio demostraron que el entrenamiento mejora la EMD en

ambos músculos.

Trabajos previos han propuesto que el entrenamiento incrementa la

eficiencia de la contracción y podría proteger a los músculos contra lesiones. La

mayor amplitud de los tétanos y las sacudidas desarrolladas por los músculos

Soleo y Plantaris de animales entrenados para desarrollar resistencia ( R ) y

velocidad ( V ) mostrados en las figuras 6 y 9 y los resultados de las curvas

esfuerzo-deformación (σσ -δδ ) de las figuras 5 y 8, demuestran una mayor eficiencia

de los músculos entrenados con respecto a los controles.

En un músculo relajado, la tensión pasiva se debe, probablemente a la

activación espontánea de algunos puentes cruzados y a la participación de los

filamentos conectores compuestos principalmente por moléculas de Titina.

(Magid y Law, 1985).

En el estado activo alcanzado en el tétanos completo, se estima que,

alrededor del 70% de los puentes cruzados están activos generando tensión, la

cual se suma a que generan los filamentos de Titina y su conexión con los

discos Z.

La recuperación de la tensión del tétanos después de la aplicación de

estiramientos mostrada en las figuras 6 y 9 es mas eficiente en los animales

entrenados, los cual podría relacionarse con una mayor capacidad de activación

de los puentes cruzados.

En el presente trabajo, medimos el pico de tensión en los ciclos de

deformación, que depende de los componentes musculares visco-elásticos. La

velocidad de los ciclos de deformación fue constante (0.33mm s-1) en todos los

experimentos realizados. El coeficiente de viscosidad se calcula dividiendo el

esfuerzo entre la velocidad de estiramiento y en nuestro caso fue del orden de

108 Nsm-3, similar a lo reportado previamente en fibras musculares aisladas

(Bagni y col., 1992; Mutungi y Ranatunga, 1996b).

A pesar que la literatura reporta que el ejercicio produce hipertrofia en las

fibras musculares, no se encontraron diferencias en los valores morfométricos

en los músculos Soleos de los animales entrenados y no entrenados, igual que

ocurre con los músculos Plantaris (tabla 2). Por lo cual, podremos asumir que

los dos tipos de entrenamiento utilizados en el estudio, tienen un efecto sobre

las propiedades mecánicas de los músculo rápidos y lentos de rata, al efectuar

cambios en las cantidades relativas de los componentes musculares y/o por un

re-arreglo estructural de las proteínas miofibrilares y no a cambios por hipertrofia

o atrofia.

Parte de los nuestros resultados experimentales fueron publicados en las

revistas: General. Physiology & Biophys. Journal (1999) y Acta Physiological

Scandinavian (2001). Ambos trabajos se anexan en el apendice

C O N C L U S I O N E S

En los músculos rápidos y lentos de los animales entrenados la recuperación de

la tensión tetánica después de ser sometidos a una deformación es mayor que en

los animales No entrenados.

En el rango fisiológico, la tensión de tétanos y la sacudida, es significativamente

mayor en los animales entrenados.

La persistencia del tétanos y la sacudida, después de la deformación, es mayor en

los Soleos de los animales No entrenados.

La persistencia del tétanos y la sacudida, fue mayor en los Plantaris de los

animales entrenados.

Los entrenamientos de resistencia y de velocidad utilizados en este estudio

incrementan la EMD y σσ U en ambos músculos, lo cual puede interpretarse como

indicativo de que los músculos entrenados desarrollan una mayor rigidez.

Los cambios en σσ U, δδ U, δ50 y ê, indican que los músculos de los animales

entrenados muestran una mayor capacidad para almacenar energía elástica

comparados con los músculos de los animales No entrenados.

El hallazgo de que la EMD fue mayor en los Plantaris, en comparación con el

Soleo, demuestra que es mas eficiente para recuperar la energía después de una

contracción activa, adicionalmente, los resultados de este estudio demostraron que

los entrenamientos utilizados mejoraron la EMD en ambos músculos.

Los músculos lentos y rápidos exhiben un comportamiento visco-elástico no

lineal que puede explicarse con los modelos clásicos usados para describir el

comportamiento de los polímeros (Muñiz y col, 1999).

Finalmente como no se observaron diferencia en los parámetros morfométricos

de los músculos de animales entrenados y no entrenados, podemos asumir que el

entrenamiento modifica la plasticidad de los elementos responsables de las

propiedades mecánicas pasivas de los músculos por cambios en la cantidad relativa de

los componentes musculares y/o una reorganización estructural de las proteínas

miofibrilares (Muñiz y col, 2001).