Resumen Del Primer Bloque

Otorrinolaringología 2014/ UCB/EACG

BLOQUE 1: OIDO Página 1

ANATOMIA DEL OIDO

El oído está dividido para su estudio en 3 partes:

Oído externo : que llega a ocupar hasta el conducto auditivo

Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la parte media del oído o que sería la

ventana redonda, la caja timpánica

o Se encarga de transmitir los sonidos y la trompa de Eustaquio equilibra las

presiones

Oído interno: formado por todos los conductos semicirculares y el vestíbulo

OÍDO EXTERNO

Formado por:

Pabellón auricular

o Recibe distintos nombres según el lugar donde se

observe:

Hélix, es todo e contorno asta ante del

lóbulo, está formado por cartílago tiene

dos partes: hélix ascendente y hélix

descendente

Ante hélix

Trago

Concha auricular: detrás del trago

Lóbulo

o Este es el que recoge todos los sonidos del ambiente

Conducto auditivo externo (CAE)

o La parte anterior está formada por hueso y lo demás es todo cartílago

o Forma de ‘’S’’ itálica: siendo este como un mecanismo de protección, no

permitiendo que un objeto llegue a la parte cartilaginosa.

o La parte más externa del conducto tiene folículos pilosos

o El cerumen tiene una función de barrera es antibacteriana y anti-fúngica

o Flora bacteriana: Staphilococos, Streptococo, diplococo, pseudomona

Función: es recoger todos los sonidos del medio externo y conducirlos hacia el conducto auditivo

Patología: Los niños que nacen con malformaciones del pabellón o no o tienen formado por

alguna digénesis o agenesia pueden escuchar, debido a su transmisión es por vía ósea o vía

temporal



OIDO MEDIO

Está formado por 4 partes principales

Caja del tímpano

Antro mastoideo: que está en la parte posterior a la mastoidea

Sistema de células o celdas mastoideas (su función es reforzar la audición del sonido.)

Trompa de Eustaquio (sus funciones son la ventilación, la protección y equiparar

presiones)

Importante porque es donde se equilibran todas las presiones del exterior hacia el oído medio

(trompa de Eustaquio es la que se encarga de mantener este tipo de presión)

Huesecillos de oído medio:

Martillo: se apoya sobre la membrana timpánica

Yuqueé

Estribo: es pequeño y esta comunicado con la ventana oval

El oído medio para su estudio se divide en 3 porciones

Epitimpano

Mesotimpano

Hipotimpano

TROMPAS DE UUSTAQUIO

La comunicación de la trompa de Eustaquio es importante mantenerla permeable para que se

pueda equilibrar la presión dentro del oído medio. La trompa de Eustaquio normalmente la

tenemos cerrada y se abre cuando deglutimos, bostezamos y estornudamos, debido a la

contracción del musculo periestafilino externo, que esta inervado por la rama maxilar inferior del

trigémino. A partir de los 7 a 9 años completaría la maduración del tejido adenoideo

En los niños la trompa es más corta (tiene 18mm al nacer), más ancha y más horizontal lo que

favorece a las infecciones ascendentes desde la laringe. Y el ostium timpánico es más bajo y el

faríngeo es más alto lo que facilita al drenaje directo al oído medio

En el adulto, es as largo (35- 37mm), se hace vertical y el ostium timpánico se sitúa más alto que

el faríngeo. Por lo cual el adulto tiene menor probabilidad de tener otitis media en comparativa

con un niño debido a estas características anatómicas.

La oclusión de la trompa puede ocurrir durante a producción de moco y/o rinorrea en un

resfriado el moco transcurre por este conducto al oído medio en los niños y en los adultos atraves

de la maniobra de Valsalva, lo cual nos producirá una otitis media.



MEMBRANA TIMPÁNICA,

Sus partes son:

Formada por todo un rodete de la membrana

o Parte superior se denomina parte flácida o part flácida que también es llamada

membrana de shartnel

o Parte inferior del tímpano parte densa

Esbozo del mango del martillo

Cono de luz o cono luminoso: es el reflejo de la luz en un oído sano

Para el estudio de la membrana se divide en 4 cuadrantes: el cono luminoso situado en la parte

antero inferior, el mango del martillo está en la parte antero superior, y la parte posterior que

se divide en postero inferior y posteo superior



OIDO INTERNO

Formado por un Laberinto óseo que contiene al laberinto membranoso (*El espacio entre

ambos laberintos está ocupado por líquido, que se llama líquido perilifático), a su vez está

formado a su vez por:

o Aparato coclear: que tiene función auditiva

o Aparto vestibular: que la función es el equilibrio

El laberinto óseo está formado por 3 partes:

- Caracol formado por: Rama vestibular y la Rama timpánica (entre ambas ramas está el

conducto coclear, dentro del conducto coclear tenemos al órgano de Corti)

- Vestíbulo tiene 2 partes: vestíbulo óseo(desemboca en el utrículo) y vestíbulo

membranoso (desemboca en sáculo)

- Conducto semicirculares, son 3: horizontal, superior y posterior

APARATOS DENTRO DEL OÍDO:

Aparato de conducción: conformado por CAE y pabellón

Aparato de percepción: conformado por la Cóclea y Nervio auditivo(es el más

importante, está conformado por dos ramas la rama coclear encargada del sonido y la

rama vestibular es la que se encarga de la función del equilibrio)



AUDICION

Tenemos distintas etapas:

Conducción: es a captación y el procesamiento mecánico de las ondas sonoras

Transducción: es la conversión de esta señal acústica(energía mecanica) en impulsos

nerviosos (energía bioelectrica) y transmiten esos impulsos hasta los centros sensoriales

del cerebro

Procesamiento neurosensorial: es la información sensorial codificada en forma de

impulso nervioso atravesó del nervio auditivo

El órgano de Corti tiene una membrana textoria y tiene las membranas ciliadas las basales que

son las que transmiten toda la información del impulso nervioso viaja atreves del nervio.

UNA PERSONA NORMAL CONVERSA CON

VOZ CUCHICHEADA

•30 DB

VOZ NORMAL

•50- 60 DB

VOZ ALZADA

•70 DB

VOZ GRITADA

•90 DB



Dentro del cerebro tenemos una serie de sinapsis y receptores que son los que transmiten la

información sonora

Toda la información que viaja por el nervio auditivo,

llega a la corteza auditiva primaria que se encuentra

en el lóbulo temporal.

Nervio auditivo formado por:

N. vestibular (equilibrio)

N. coclear (auditivo)

• Órgano espinal de Corti RECEPTOR

• Ganglio espinal 1ra SINAPSIS

• Nucleo cocleares: Ventral y Dorsal 2da SINAPSIS

• Seguir por el mismo lado o cruzar hacia el lado opuesto o cruzar al cuerpo trapezoide FIBRAS

• Lemnisco lateral, estrías medulares del piso del IV ventrículo, lemnisco lateral opuesto VÍA

• Colículo inferior 3ra SINAPSIS

• Núcleo geniculado mediano

4ta SINAPSIS

• Radiaciones, área auditiva primaria VÍA DE PROYECCION

CORTICAL



SEMIOLOGIA DEL OI DO

INSTRUMENTOS

En la práctica de la semiología otológica Se utiliza

Espejo frontal: refleja la luz de una lámpara

Fronto luz: utilizado en quirófano

Otoscopio

EXAMEN DEL OÍDO

1. Siempre precedida de una anamnesis

2. Examen directo: debe observarse desde la entrada del paciente sobre todo la parte de

cabeza y cuello

3. Revisar y palpar todo el pabellón, la región anterior mastoidea, temporal y preauricular

4. En la otoscopia siempre bilateral revisando primero el oído sano (se puede realizar con

espejo frontal, otoscopio, microscopio, linterna, especulo)

5. Estudio por imagen de hueso temporal: Debe realizarse los estudios sobre todo en los

pacientes que llegan con otitis media crónica con más de tres meses de evolución es

importante el estudio de este huso para saber cómo están las células mastoideas o el sistema

de células mastoideas. Los estudios de imagen que tenemos son:

o TAC: es el estudio ideal del Hueso temporal

Valora: el estado del hueso timpánico, la neumatizacion de las células

mastoideas y antro, el grado de desarrollo de la caja timpanica, de los

huesecillos y los ventanas, la fosa media y el oído interno

Patologías: mastoiditis aguda, colesteatoma y neoplasias (tumor glomico

yugular- neurinoma acústico - cáncer.

o RX: en caso de no constar con una TAC se debe realizar una Radiografía de

Shueller donde se puede observar la neumatisacion de la mastoides.

o RMN: estudio ideal para ver partes blandas



MÉTODOS DE VALORACIÓN AUDITIVA

ESTUDIOS SUBJETIVO

Acuametría método no raioelectrico: DIAPASONES.-son instrumentos metálicos que tienen

una horquilla, un vástago y tienen 2 ramas que al vibrar emiten un sonido puro monotonal.

Estudia la vía aérea y la ósea. Es un estudio simple, económico.

Hay 2 pruebas básicas:

Estudio de Webber.- una vez que se golpea el diapasón la rama se coloca sobre la región del

hueso frontal del paciente y se ve de cual oído escucha más el paciente. Este método analiza la

vía ósea.

Si el paciente refiere que escucha más por el lado sano, se debe sospeche que tiene una

hipoacusia de percepción y que el problema está en el oído interno.

Si el paciente escucha más en el oído con hipoacusia, se trata de una hipoacusia de transmisión

la alteración tiene que estar en el CAE o en el oído medio.

Se informa siempre en oído lo que es Rojo (oído derecho) y lo que es Azul (oído izquierdo)

Webber indiferente significa que es normal es decir que el paciente escucha en ambos oídos

Webber esta lateralizado colocando la flecha del color que corresponda el lado lateralizado

ESTUIOS SUBJETIVOS (Adultos)

•Diapasón

•Audiometría

•Logoaudiometría

ESTUDIOS OBJETIVOS(Niños)

•Impedanciometría

•Emisiones otoacusticas

•Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEAT)



Estudio de Rinne.- se golpea el diapasón y se coloca primero sobre la mastoides

(estudindo la vía ósea) y luego se coloca en la parte anterior del pabellón auricular

(estudiando la vía aérea). Se informa :

Rinne positivo: Normalmente se escucha más por la vía aérea entonces. En los casos de

hipoacusia perceptiva puede que el paciente escuche normalmente.

Rinne negativo: si escucha más por vía ósea. Se presenta en hipoacusia conductiva y

mixta

AUDIOMETRÍA.- estudia la capacidad auditiva atraves del audiómetro que es un instrumento

eléctrico que mide la audición en el umbral más bajo y en umbral más alto de la audición. Lo

normal e escuchar entre 0- 20 decibeles.

Monigote de fowler, es para recordar valores de audiometría, el lado derecho con rojo, vía aerea

(O) y el lado izquierdo con azul, vía ósea (X), el lado con sino menor es aéreo y con signo mayor

es óseo



LOGOAUDIOMETRIA.- es la medición de la audicion de la palabra y permite interpretar el

grado de dificultad que presenta un paciente para la discriminación del mensaje hablado. Se

escribe en un audiograma o una cartilla, que va de 0 a 100 db y va en porcentaje de

discriminación de 0 a 100%.

Lo normal que nosotros escuchemos con una discriminación del 100%.

- Hipoacusia conductiva – forma una meseta

- Hipoacusia neurosensorial- asciende pero no llega a los decibeles más altos y luego

desciende

- Hipoacusia neural-la curva no llega a ascender demasiado

ESTUDIOS OBJETIVOS

IMPERDANCIOMETRIA.- mide la impedancia (que es la resistencia de la membrana

timpánica de la cadena osicular), también evalúa el reflejo acústico que se presenta

aproximadamente a 70Db por encima del umbral de audición para el tono presentado.

Timpedanciometria .- Se presenta en una cartilla donde muestra la complacencia o la

resistencia de la membrana, la curva centrada está en 0, normal. Hacia el lado izquierdo va en

negativo y al derecho va en positivo.

Curva normal es centrada en 0 y asciende y desciende centrada en ese

lugar, significa que cuando hay ciertos sonidos la membrana timpánica se

estira hasta cierto punto y vuelve a su estado normal.

Caso de otitis serosa- paciente refriado con antecedentes que presento

rinorrea, catarro. Y hay líquido dentro de la membrana timpánica. La

curva se presentara plana

Caso de disfunción tubarica- cuando esta con los oídos tapados por viajes

de avión o antecedentes de resfrío. La curva se presenta negativa hacia el

lado derecho, con desvío hacia la derecha. Por una membrana timpánica

hundida.

-



- Otoesclerosis- que son patologías hereditarias. Existen antecedentes de padre o madre

presentan un tipo de sordera. La curva es bajita y pequeñita. Porque hay un problema el

estribo y al no haber movimiento de la cadena osicular.

Disyunción timpano- osicular – donde hay una exagerada

distensibilidad de la menbrana donde la curva nunca llega a cerrars ,

permanece abierta y centrada en 0.

-

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DEL TRONCO CEREBRAL (PEAT)

Estudia el tronco cerebral, la actividad neuroelectrica espontanea mediante estímulos acústicos

registra todas las actividades neurológicas cerebrales atraves del estudio del lóbulo temporal y

registra la respuesta auditiva evocada

Se debe realizar este estudio siempre en niño que no escucha menor de 6-7 años

Cuando un paciente (recién nacido, niño o adulto) recibe un sonido se produce una actividad

eléctrica de la parte más baja del encéfalo (el tronco cerebral) que se puede registrar mediante

unos electrodos colocados sobre la cabeza.

El estudio de las características de esta actividad permite definir el estado funcional del sistema

auditivo.



EXPLORACION DEL EQUILIBRIO

Se debe

REFLEJOS VESTÍBULOS ESPINALES

Se explora con la:

- Prueba de Romberg

o se utiliza en las alteraciones vestibulares periféricas donde hay una desviación

hacia la lesión laberíntica.

o Se le pide al paciente que se pare y que cierre los ojos. Se debe observar si hay

una lateralización. Siempre tener el cuidado necesario para que el paciente no se

caiga

- Prueba de la marcha con los ojos cerrados

o El paciente debe marchar con los ojos cerrados y con el medico a los costados por

si el paciente se marea y se cae

- Pruebas posicionales

o Desviaciones segmentarias espontaneas: es el desplazamiento paralelo de ambos

brazos en supinación. Se pide al paciente sentado que estire los brazos en supino

y cierre los ojos. Hay que observar si el paciente baja uno de los dos brazos para

ver hacia qué lado tiene una lesión o alteración posicional.

Explorar el reflejos vestíbulos espinales

Explorar el nistagmo

espontaneo y de provocación

Exploración instrumental del

sistema vestibular y optocinetico



o Alteración espontaneas del tono del MMSS: caída de un brazo hacia lado del

lesión cerebelosa

o Prueba indice- nariz: el paciente con los ojos cerrados debe llevar la mano desde

afuera y tocarse la punta de la nariz del lado derecho y posteriormente del lado

izquierdo. Hay distintas alteraciones o falta de la coordinación, si hay lesiones

cerebelozas ipsilaterales, si el paciente tiene movimientos anómalos también se

debe estudiar la parte neurológica.

EXPLORAR EL NISTAGMO ESPONTANEO Y DE PROVOCACIÓN

El nistagmo es el movimiento conjugado y coordinado de los ojos alrededor de un eje

determinado.

Nistagmo espontaneo: el paciente que acude a la consulta con alteración del equilibrio (mareo,

vértigo, nauseas), se debe explorar con el frontoluz, el espejo frontal o con una linterna, vemos si

hay movimientos oculares anómalos.

Nistagmo provocado: Si no existen movimientos anormales se debe agachar la cabeza del

paciente, luego que el paciente la levante con fuerza y observar si existe este nistagmo.

Nistagmo de fijación: mirada al frente fijo y evaluar si existe este nistagmo.

Se le pide que mire de un lado al otro, haciéndolo que siga el dedo del examinador con la mirada

hacia los lados y de arriba para abajo.

Pueden existir distintos tipos de movimiento anómalos de los ojos (nistagmos):

- Nistagmo horizontal: se debe sospechar de una lesión periférica

- Nistagmo vertical: si los ojos miran hacia arriba la lesión es central.

- Nistagmo rotatorio

- Nistagmo que cambia de dirección



EXPLORACIÓN EN EL LACTANTE O NIÑO PEQUEÑO:

Sospechar que un niño tiene una hipoacusia de infancia cuando a un desarrollo anormal del

lenguaje hablado, él niño no dice palabra, debe siempre realizar la sospecha precoz la madre, de

que si e bebe no responde a estimulo sonoros ese sería una forma de detección más temprana o

más adelante él bebe no dice ni una palabra. Se debe hacer

- Anamnesis familiar completa

- Anamnesis en el embarazo: tratando de averiguar si existieron durante el embarazo

enfermedades víricas como rubeola, papera, herpes simple, coxsackie, toxoplasmosis. Si

la madre utilizo medicamentos durante el embarazo (medicamentos que están fuera de

uso por producir muchas malformaciones congénitas… siendo la principal la talidomida

que se usaba en pacientes con cáncer, aminoglucosidos), si tubo DM, o alguna

neuropatía.

- Anamnesis perinatal: si fue parto normal, si se utilizó fórceps, si hubieron lesiones

mecánicas, asfixia (APGAR del RN), si fue prematuro, si tuvo ictericia.

- Anamnesis post- natal: enfermedad infecciosa, si tiene todas las vacunas, reacciones a

algunas vacunas, enfermedades o alteraciones del sistema nervioso central, si él bebe

sufrió algún golpe o algún trauma o algún tipo de intoxicación o uso prologado de algún

tipo de medicamento.



PATOLOGIAS MA S FRECUENTES DEL OI DO

Dentro de la audición tenemos estos términos:

- Normoacusia: es la audición normal

- Hipoacusia: es la disminución de la audición

- Anacusia o cofosis: es la sordera total

- Algiacusia: dolor del oído al escuchar sonidos muy fuertes.

- Autofonia: audición de la propia voz (hablar y le retumba la voz en su cabeza).

- Otalgia: cuando el dolor no es propio del oído, sino que es referido

- Otodinia: dolor propio del oído

- Tinitus o Acufeno: son un fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o sonidos

en el oído, que no proceden de ninguna fuente externa

HIPOACUSIA

Tenemos como las más importantes

1. Hipoacusia de transmisión o conductiva: indica que hay una alteración dentro del oído

externo o el oído medio.

a. Tapón de cerumen: la más frecuente

b. Malformaciones del pabellón auricular: como ser disgenesia o agenesia del

pabellón

c. Cuerpos extraños en el conducto auditivo: sobre todo en niños

d. Otitis externa: en el caso que llegue a obliterar completamente el conducto

e. Exostosis del conducto: que son malformaciones ósea, crecimiento óseo anómalo

f. Otitis media aguda

g. Otitis media con efusión

h. Otitis media crónica

i. Otoesclerosis

j. Disfunción tubárica

k. Perforación traumática del tímpano

l. Traumatismo temporal: en el caso de las fracturas longitudinales o transversales

m. Tumores del oído



2. Hipoacusia neurosensorial: tienen distintas causas básicamente alteraciones dentro del

oído interno (cóclea o la vía neural), cortopatias (meniere) u neuropatía (neuriloma del

acustico)

a. Del embarazo o gestación.

i. Virus en la madre: Rubeola, gripe

ii. Irradiación

iii. Drogas ototóxicas: aminoglucosidos

iv. Agentes del grupo de TORCH

v. Sífilis congénita

b. Periodo perinatal

i. Hipoxia perinatales

ii. Hiperbilirrubinemia

iii. Meningitis virales o bactterianas

iv. Anomalias craneoencefálicas

v. Malformaciones congénitas del oído medio

c. De la infancia

i. Patologías virales: parotiditis, influenza, sarampión

ii. Patologías bacterianas: otitis, mastoiditis, laberintitis, meningitis

d. Del adulto

i. TEC

ii. Trauma acústico

iii. Parecía coclear súbita

iv. Enferedad de Meniere: alteración del órgano de Corti

v. Neuriloma del acustico: neuropatia

vi. Enf de von recklinghausen

vii. Neurofibromatosis central

viii. Presbiacusia

ix. Fistula perilinfatica

3. Hipoacusias mixtas:

a. Presbiacusia en pacientes mayores.



PATOLOGIAS DEL OI DO EXTERNO

Son las que afecta la parte del pabellón y el conducto auditivo

PATOLOGIAS DEL PABELLON

PATOLOGIAS DEL CAE

Fistula auris o Coloboma

Apéndice pre-auricular

Otohematoma

Pericondritis

Zoster otico

Tapón de cerumen

Tapón epidermico

Cuerpos extraños en el CAE

Osteoma o exostosis

Otomicosis

Miasis

Otitis externa circunscrita o forunculosis

Otitis externa difusa

Otitis externa maligna

PATOLOGIAS AFECTAN AL PABELLON

1. Fistula auris congénita o coloboma

Se trata de un trayecto fistuloso, que puede ser simple o ramificado, tiene un fondo ciego y

presenta una desembocadura puntiforme debajo de la raíz del hélix.

Etiología: falta de difusión del I y II arco braquial durante la gestación

Puede formarse un absceso, con presencia de dolor, rubor, edema local

Tratamiento: medico esperar que desaparezca o curar el absceso (ATB + AINES) y luego el

tratamiento es quirúrgico (se opera instilando por la desembocadura con azul de metileno, se

pinta todo el trayecto del fondo de la fistula para que con el paciente dormido uno pueda

resecarlo completo y de esta forma sacarlo completo así evitamos que se vuelva a formar)



2. Apéndices pre-auriculares

Es una malformación mínima, suele ser aislada

Más frecuente en niñas.

Formada por: piel y cartílago

Tratamiento: quirúrgico, pero no es de urgencia, solo estético

3. Otohematoma

Es la formación de un hematoma subpericondrico

Etiología:

Traumatismo (golpe en el pabellón auricular)

Discrasia sanguínea (en caso que el paciente asegure no haber tenido ningún trauma

previo)

Clínica: Se observa que la región del hélix y el antehelix están aumentados de tamaño, a la

palpación es blando (por lo que está formado por coágulo sanguíneo) y es de color rojo violáceo.

Frecuente: jardineros, o los que cargan bolsas

Tratamiento: drenaje del otohematoma y compresión para que el cartílago se pueda unir a la

piel (para que no se vuelva a formar o infectar por una punción). El otohematoma no se debe

puncionar, se debe abrir como se realiza en un absceso. Luego con ATB(cefalosporina de 1ra.

Generación o quinolonas) para evitar la infeccio sobre agregada.

En el caso que un hematoma no se trate correctamente, este se puede infectar y evolucionar a una

pericondritis.



4. Pericondritis

Inflamación del pericondrio del pabellón auricular

Etiología: Pseudomona aeruginsa

Clínica: pabellón aumentando, deformado, eritematoso, con dolor intenso, presenta calor, casi

siempre existen acompañado de adenopatías preauriculares (porque son las que drenan el oído) y

fiebre.

Si NO se trata, evoluciona a la necrosis del cartílago y del pabellón auricular

Tratamiento: una vez obtenido el cultivo + ATB (quinolona) y desbridación quirúrgica de la

pericondritis. Colocarse anestesia y realizar el drenaje vaciar todos los coágulos y realizar un

drenaje para poder comprimir colocando una gasa por detrás, para que se vuelva a adherir la piel

al cartílago.

5. Zoster otico

Etiología: infección viral por el Virus Herpes Zoster

No es muy frecuente

Clínica: son vesículas herpéticas (llenas de líquido claro) o erupciones cutánea

eritematovesicular pueden estar alrededor del pabellón auricular, en ocasiones puede haber

igual en la concha y el conducto auditivo, algunas veces en la membrana timpánica . Hay

otodinia intensa (dolor propio del oído) que aparecen al tercer día de un cuadro gripal, puede

tener parálisis fácil (síndrome de Ramsay Hunt por la afección tanto del nervio como de la

región preauricular)

Tratamiento: anti-inflamatorio, ATB, Aciclovir. En caso de la parálisis facial hay que hacerle

tratamiento con vitamina B (complejo B) y puede mejorar también con fisioterapia



PATOLOGIAS AFECTAN AL CONDUCTO AUDITIVO

EXTERNO (CAE)

CAE cuenta con factores de protección antes diversas noxas. Su forma sigmoidea

protege la MT de traumatismos por hisopos, palillos, y otros objetos

El cerumen forma una película protectora de epitelio, además es antibacteriana y

antifungica

La flora bacteriana del CAE e diversa (stafilococos, streptococos diplococos y

pseudomona), si hay excesiva excoriación de la piel (rascado por eccemas,

humedad excesiva, higiene profunda con jabones), se rompe el equilibrio se origina

la patología del CAE.

PATOLOGIAS DEL CAE

1. Tapón de cerumen

Acumulación de cerumen, algunas personas tienen aumento de secreción ceruminosa

Clínica: hipoacusia de conducción, puede producir dolor (cuando el tapón está muy cerca del

tímpano), autofonía, acufeno.

Tratamiento: aspiración, lavado con agua tibia (20ml, a temperatura de 370C) No colocar agua

fría porque se puede producir un síndrome vertiginoso (provocándole mareos al paciente)

Contraindicado: cuando exista perforación de la membrana timpánica (en es estos casos realizar

extracción instrumental).

La acumulaciones de cerumen y de dentritus celulares son raras, siempre y cuando el mecanismo

de limpieza del CAE este indemne.

La costumbre de limpiar el CAE, es un mal habito



2. Tapón epidérmico

Formación compacta blanquecina constituida por capas de epidermis del oído que se van

descamando excesivamente formando el tapo, casi siempre adheridas a la piel del CAE.

Frecuente en personas adultas

Clínica: color blanco grisáceo, olor fétido, produce hidroacusia de conducción

Tratamiento: es la extracción

3. Cuerpos extraños dentro del conducto auditivo

Etiología: pueden ser cuerpos móviles o inmóviles (insectos, material vegetal, inorgánicos)

Clínica: otodinia (cuando pasan muchos días en el que se encuentra el cuerpo extraño en el

oído), infección sobre agregada.

Complicación por no retirar el cuerpo extraño: estenosis del conducto auditivo externo (CAE)

Tratamiento: lavado de oído, maniobras instrumentarías (en los niños e debe usar anestesia y

extraer e quirófano).

En el caso de los insectos, no sacar si el insecto está vivo, se debe pedir al paciente que se

coloque alcohol un día para que el insecto se muera y luego sacarlo, para evitar que el insecto se

adhiera a la pared de la membrana y de esta forma evita la lesión del conducto. Mientras más

posterior está el cuerpo extraño más difícil es retirarlo, por la mayor cantidad de terminaciones

nerviosas que están cerca del tímpano.



4. Osteoma o exostosis

Es la formación ósea en el techo del conducto aditivo.

Lesión ósea: cortical externa con trabéculas internas del hueso esponjoso

Clínica: duro al tocarlo con el instrumental, asintomático

Tratamiento: debe observarse no operarse, solo se opera si crecen y obstruyen el conducto.

5. Oteomicosis

Infección del CAE por hongos.

Etiología: Cándida albicans (blanca) y Aspergillus niges (negro)

Clínica: prurito, otodinia, sensación de oído tapado, otorrea

Tratamiento: aspiración y anti-micóticos locales (gotas)



6. Miasis

Etiología: infección por la larva de la mosca,

Frecuente en pacientes que vienen del campo.

Casi siempre que existe una miasis el paciente tiene una perforación antigua o tiene algún otro

tipo de lesión en el oído.

Clínica: otodinia intensa, otorrea (secreción que pude ser amarillenta o verdosa), puede haber

otorragia, hipoacusia, acufeno

Tratamiento: instilación de gotas de éter hasta llenar el conducto y que las larvas vayan

saliendo para extraerlas con una pinza. También utilizan curavichera (spray utilizado en

veterinaria) se coloca en un algodón largo y se lo deja taponado el oído, las larvas mueren con

este olor y luego se las saca.

Las larvas tienen que estar muertas para extraerlas, hay casos que se requiere dormir al paciente

para realizar una limpieza con microscopio, porque estas larvas se pueden meter a la casa

timpánica y el acumulo de larvas pueden destruir la cadena osicular.

7. Otitis externa circunscrita o forunculosis

Etiología: infección de los folículos pilosos del CAE, generalmente por el Estafilcoco Aureus.

Puede deberse a microtraumatismos locales, rascados

Clínica: otodinia

Tratamiento: antiséptico locales, ATB, antiinflamatorios (AINES)

Forunculosis recidivante: sospechar que él paciente sea diabético o se encuentre

inmunodeprimido



8. Otitis externa difusa

Etiología: infección producida por Gram (+), sobre todo por Estafilococo Aureus.

Muy frecuente: pacientes nadadores, niños que van mucho a la piscina o en pacientes adultos

que también realizan clases de natación

Tratamiento: antiséptico local (alcohol baricado= alcohol asociado a un ácido bórico),

corticoide de depósito (para desinflamar)

Si existe secreción verdosa se debe sospechar de una Pseudomona.

9. Otitis externa maligna

Etiología por Pseudomona

Se da en pacientes con diabetes, inmunodeprimidos

Clínica: otorrea amarilla- verdosa, graulaciones en el CAE.

Coplicaion: Progresa si no se realiza el tratamiento, puede provocar osteomielitis y parálisis

periférica,

Tratamiento: internar al paciente, piperacilina

*NOTA:

- La otitis externa de solo tocar al paciente uno sabrá si tiene o no otitis externa. El paciente sentado en

el consultorio se presiona el trago, si el paciente salta100% tiene una otitis externa, porque existe un

edema de las paredes del conducto auditivo se cierra y por la infección, provoca mucho dolor a la

presión del trago.

- Hay veces que no se puede ver la membrana timpánica porque el conducto se encuentra muy

edematisado y produce mucho dolor

- Siempre que se ve una secreción se debe solicitar un cultivo y antibiograma. Para detectar el agente

causal y tratamiento adecuado. Mientras que se espera el cultivo se da tratamiento con ATB para no

perder los 3 días que demora el resultado.



PATOLOGIAS DEL OI DO MEDIO

CAUSAS

Inflamatoria No inflamatoria Traumática Tumoral

Síndrome de trompa

abierta

Alteración de la

ventilación

Otitis media

Mastoiditis

Osteoesclerosis

Trauma

Traumatismo

Fractura

Barotrauma

Benigna

Maligna

INFLAMATORIA

Síndrome de la trompa abierta

Es una insuficiencia del cierre tubarico

Etiologia: atrofia de músculos nasofaríngeos (pacientes que han tenido ACV, poliomielitis o

Parkinson) o por la atrofia del tejido graso a nivel del orificio tubárico debido a alteraciones

hormonales, uso crónico de anticonceptivos o un rápido adelgazamiento.

Clínica: autofonía(resonancia de la voz propia), percepción de ruidos espiratorio.

Se observa con el otoscopio una membrana tubarica hundida.

Diagnóstico: impedanciometria.



Alteraciones de la ventilación (obstrucción de la trompa de Eustaquio)

Mecanismo de evolución:

1. Obstrucción de la trompa e Eustaquio

2. Presión negativa en el oído medio

3. Este fenómeno hace que las células epiteliales del mucoperiostio del oído medio se

convierten en células secretoras de moco y aumente la secreción de las células

caliciformes

4. Se produce otitis media secretora

Causas de la obstrucción:

Líquidos en la porción superior de la trompa debido a otitis media

En niños con paladar hendido: la tropa no se abre totalmente por defecto de

sincronización muscular, o un orificio parcialmente por cerrado por el periestafilino

interno debido a su inserción mas lateral

Alergia, hipertrofia adenoidea o la deficiencia inmunitaria aumentan la incidencia de

otitis media secretoria por obstrucción de las trompas de Eustaquio.



Otitis media

Es inflamación del musculo periostico de las cavidades del oído medio

SEGÚN EL TIEMPO DE DURACIÓN SE DIVIDE

OTITIS MEDIA

AGUDA

CRONICA

MT integra

OM serosa

OM mucoide

Otimatoiditis hemosiderinica

MT perforada

Agudas • Hasta 3 semanas

Subagucas • De 3 semanas a 3 meses

Crónicas • Más de 3 meses



OTITIS MEDIA AGUDA

Función de la Trompa de Eustaquio:

Ventilación

Protección

Equiparar presiones FACTORES PREDISPONENTES

Disfunción mecánica de la trompa de Eustaquio

Intrínseca.- por alergia o infecciones respiratorias agudas

Extrínseca.- por una hipertrofia adenoidea (niños, en esta enfermedad duerme con

la boca abierta y ronca) (las adenoides se encuentran en la nasofaringe, en el niño

es normal que estén aumentadas de tamaño y hasta los 6 años se van retrayendo,

pueden tener un grado 1 o 2) \

La disfunción de la tropa de Eustaquio lleva a una presión negativa aumentada del oído

medio que facilita las secreciones de la nasofaringe.

El 70- 80% de los casos son niños 3 años

Primer episodio casi siempre en niños menores de 1 año

Guarderías o hacinamientos

Factores hereditarios

Ausencia de la lactancia materna

Pacientes que hacen natación pueden tener (recordar que la otitis externa es la principal

patología de un nadador)

Sexo masculino

Alteraciones de a inmunidad

ETIOLOGÍA

Neo

nat

os

(<2

8d

ias)

Staphylococos Aureus

Enterobacterias

Niñ

os

y A

du

lto

s

Estreptococo Pneumoniae

Haemophylus influenza

Branhamella catarrlis

Estreptococo beta hemolitico del grupo A

Vir

us

VSR (virus respiratorio sincitial)

Rinovirus

Adenovirus

Parainfluenza

Influenza



Clasificación de la otitis media aguda

La otitis media aguda tiene una evolución, la cual en conjunto puede tener una evolución de 2 a 3

semanas

1. Estadio congestivo o catarral: inicial, es como un resfrío común, el paciente inicia con una

rinorrea acuosa. Hiperemia de la membrana timpánica, dura 1 a 2días. A la exploración con

el otoscopio sé ve que los capilares están dilatados y hay un edema de la mucosa de la

membrana timpánica. El paciente refiere sensación de plenitud (refiriéndose al oído tapado),

tinitus o acufenos y leve otodinia

2. Estadio supuración cerrada: 2 a 3 días. Hay formación de suero, fibrina, eritrocitosis en

este caso la membrana timpánica esta abombada, lo cual produce mucho dolor, el paciente

tiene fiebre y hipoacusia. A la exploración con el otoscopio se puede observar la presencia

de secreción purulenta dentro del oído

3. Estadio de supuración abierta o de perforación: por el aumento de la presión debido a la

presión que provoca el abombamiento ocurrirá la perforación puede ser puntiforme o más

grande, en el momento que se perfora comienza a salir toda esa secreción y calma el dolor.

Características de la perforación se ve hiperemia e los bordes y se observa secreción y

material purulento. Confirmar por medio del otoscopio pidiéndole al paciente que realice la

maniobra de Valsalva con fuerza, al existir la perforación e aire sale atraves de la

perforación y el examinador puede escuchar un sonido, si existiese secreción en el oído y se

realiza esta maniobra se observa atraves del otoscopio las burbujas del líquido y/o moco

salen dentro del oído, esto nos servirá para diferenciar si existe o no la perforación de oído.

4. Estadio de regresión y reparación: después que se perfora va a evolucionar, se cura o

cicatriza espontáneamente por un tratamiento adecuado. Ya no existe la secreción,

desaparece la otorrea, se cierra la perforación y mejora la audición.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fiebre

Otodinia: pulsátil que aumenta al agacharse o en posiciones horizontal.

Hipoacusia de tipo conductivo

Otorrea: serohemorragica, mucopurulenta, purulenta y seromucosa. De 2 a 3 semanas que

es el tiempo que va evolucionando y disminuyendo la cantidad de secreción.

Síntomas concomitantes:

Alteración del estado general (letargia, irritabilidad, cefalea, anorexia)

Dolor de la región mastoidea

Estado vertiginoso ligero

Síntomas meníngeos: fotofobia, vomito

Sensación de oídos tapados

Tímpano enrojecido

Pérdida auditiva

*Evoluciona aproximadamente en 4 semanas, hasta que termina de curar al paciente



COMPLICACIONES

La complicación de un niño que no es tratado: evoluciona a una otitis media crónica

provocando

Retardo en el habla y el lenguaje

Perforación timpánica

Retracción de la membrana timpánica

Colesteatoma

Otorrea crónica

Deterioro cognitivo

SIGNOS DE ALARMA EN LOS NIÑOS:

1. Aumento o disminución brusca de la otorrea

2. Caída del techo o pared postero superior del CAE

3. Fiebre en aguja (arriba de 380C)

4. Parálisis facial

5. Cambios en la conducta

DIAGNÓSTICO:

1. Signos y síntomas

Locales: Otalgia, otorrea, ,sordera, puede haber vértigo

Sistémicos: fiebre, irritabilidad, letargia, anorexia, vómito, diarrea(acompañado por

la bacteria por un cuadro viral)

2. Cultivo y antibiograma (mientras se realiza un tratamiento hasta obtener los resultados)

End

ocr

ane

anas

Meningitis (más peligrosa)

Absceso cerebral

Tromboflebitis del seno lateral

Tromboflebitis del seno sigmoides

Intr

ate

mp

ora

les Mastoiditis (mas

frecuente)

Laberintitis: causando los síntomas vertiginosos

Paralisis del nervio facial: por la comprensión del nervio

Petrositis

SECUELA DE HIPOACUSI: Timpanoesclerosis



TRATAMIENTO

Sintomático: Hidrata (en los casos de los niños que presentan deshidratación por las alzas

térmicas). Analgésicos . Antipiréticos

Antibióticos (amoxicilina + Ac. Clavulanico C/12hrs V.O. Durante 7 a 10dias)

En casos de llevar 3 meses con el tratamiento y el paciente no responda se debe realizar una

miringotomia. En los casos de perforaciones timpánicas no debe entrarle agua al oído del niño.

MASOTOIDITIS: Es la complicación más frecuente de una otitis media aguda.

La inflamación mastoidea ocurre 15 días después de la evolución de una

otitis media aguda

ETIOLOGÍA: neumococos, haemophilus, B. Catarralis, estreptococos

piogen y Branhamella.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: fiebre, otalgia irradiada a la región

temporal y occipital, es una otalgia sincrónica con pulso (un dolor de

manera intermitente), puede presentar una otorrea que no es fétida. Se

inflama de la mastoides causa que protruya el pabellón auricular hacia adelante la palpación se

percibe calor, dolor y rubor.

Tiene leucositosis, con desvió a la izquierda, aumento de la velocidad de eritrosedimentación

DIAGNOSTICO: TAC (observar el estado de las células de la mastoides)

TRATAMIENTO: internarlos, hidratarlos, paracentesis (si esta abobada la región de la

mastoidea, hay que puncionar y drenar ese absceso) y ceftriaxoma E.V. (hasta obtener las

resultados del cultivo). Si en un lapso de unos 4 a 5 días con el tratamiento y las pacientes no

mejoran debe realizarse una cirugía (mastoidectomía),

INDICACIONES DE MASTOIDECTOMIA:

Síntomas de complicación otogena intracraneal

Absceso subperiostico

Signos reaiologicos(Schuller)

Paralisis facial

Empeoramiento estado general

Persistencia upuracion con tto

Procedimiento de la ostedectomia: consiste en un abordaje retro-auricular, entrando a la

mastoide con cuidado de no perforar seno sigmoides, se realiza una limpieza quirúrgica y se

coloca un drenaje para hacer el tratamiento adecuado

SECUELAS

TIMPANOESCLEROSIS: una membrana timpánica que tiene bolsas de retracción, es la

secuela que se ve en pacientes con infecciones crónicas del oído en la infancia. Provoca

disminución de la audición



OTITIS MEDIA CRÓNICA

Es la supuración crónica (mucopurulenta y no fétida). Tiene periodos de otorrea y periodos libre de infección. Perforación persistente. Evoluciona más de 3 meses, sin signos de inflamación aguda. Hipoacusia de conducción,

sin dolor y buen estado general, (el paciente sufre de otorrea cuando cursa con resfríos)

ETIOLOGÍA

Pseudomona aeruginosa

Proteus mirbilis

Stafilococo aureus

Streptococo piogenes

Klebsiella

Anaerobios

FACTORES DE RIESGO:

Infecciones a repetición

Otitis media aguda recurrente

Engrosamiento de la mucosa

Pólipos nasales

CLASIFICACION CLINICA

Otitis media crónica con perforación central:

Otitis media crónica con perforación marginal

Otitis media crónica con membrana indemne

OTOSCOPIA

Otitis media crónica simple: existe una perforación timpánica central con mucosa sin

cambio de importancia. Secreción no fétida.

Otitis media crónica colesteatomatosa: presencia de un epitelio pavimentoso en el oído

medio. Secesión fétida.

CLINICA Y TRATAMIENTO

Periodo activa: otorrea purulenta, muchas veces pulsátil, que fluye atraves de una perforación

timpánica. Hay que realizar limpieza por aspiración, tratamiento con ATB oral y tópico y no

mojar el oído. (* sabemos que es activa por la secreción que produce, en caso q produzca no

se debe operar)

Fase inactiva: canal limpio, una perforación timpánica de tamaño variable, mucosa roja o

normal, dependiendo del tiempo de inactividad de la enfermedad. El tratamiento médico es

quirúrgico y se llama timpanoplastia (reparación quirúrgica de la membrana timpánica)



PRONOSTICO

OMA y OMC: buen pronostico

OMC coleseatoma: mal pronóstico. Niños hay invasión y expansión… deterioro de los

husosdel atico, antro y mastoide

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

Hay exudado fétido purulento.

Es una variante de proceso crónico del oído medio.

Presenta un acumulo de material queratínico (que se llamacolestatoma). Va destruyendo desde el

oído medio hacia afuera. Se debe a focos crónicos de infeccion a repetición.

Provocando una lesión progresivamente erosiva de la caja timanica y mastoide

Una otitis media prologada forma retracciones en la membrana timpanicava va erosionando y

descamando toda la mucosa y perforando la membrana timpánica

ETIOLOGÍA: Pseudomona aeruginosa, Proteus y Anaeronios

TIPOS

COLESTEATOMA PRIMARIO

(pars flacida)

EPITIMPANITIS CR

(membrana Shrapnell) Destruccion pared lateraldel

atico

Otorrea fétida c/ escasa

Hipoacusia de conducción

****COLESTEATOMA

SECUNDARIO

(pars tensa)

Ps. Bolsasde retracción

Perforación marginal. Otorrea fétida con escama

epid.

Hipoacusia conducción

Destrucción huevecillos

COLESTEATOMA OCULTO

Tímpano cerrado CONGENITO



OTITIS MEDIA CRÓNICA SEROMUCOSA

Acompañada casi siempre de infección oral. (Paciente que se resfría se le tapa el oído)

Presencia en oído medio con líquido no purulento de producción intraotica con membrana

intergra y procesos inflamatorios.

Se produce obstrucción de la trompa de Eustaquio ya sea de manera congénita o por la

hiportrofia adenoidea

CLÍNICA: generalmente asintomática, hipoacusia, respiración bucal, sueño intranquilo (niño)

DIAGNÓSTICO: clínico, audiometría

TRATAMIENTO: ATB (amoxicilina, cefolosporina, macrolidos), por 2 semanas, esteroides

COMPLICACIONES: OMA, perforación, colesteatoma, sordera parcial o total

TECNICAS QUIRURGICAS

MIRINGOTOMIA

Incisión o perforación instrumental de la membrana timpánica con microbisturi o laser CO2. La

punción es en el cuadrante potero inferior. Para drenar el exudado dentro del oído medio. Se

realiza en caso de que se presente exudado purulento que a pesar del tratamiento no se puedo

controlar

- Evacuación exudado de oído medio

- Igualar resiones

- Insercionde u ventilación

.Sobre todo se lo realiza en neonatos y niños distroficos, también se debe realizar

miringotomía.+ ATB

INDICACIONDES:

pacientes inmunocomprometidos

Recién nacidos sépticos

Otitis media aguda complicada con la parálisis facial o mastoiditis

TIMPANOTOMIA: Exploración oído medio, desinsertando anillo fibroso

TIMPANOPLASTIA: Reparación quirúrgica de membrana timpánica perforada. Se realiza en

el caso de que hubiera perforación timpánica.



TUMORAL

Tumores del oí do medio

NEURILOMA DEL ACUSTICO, SCHWANOMA VESTIBULA

Tumor más importante

Se origina células de Schwann, que es la rama vestibular del VIII par craneal

Es un tumor encapsulado y benigno

En un 9- 10% de los casos se presentan entre los 20 a 60 años de

Puede estar: zona ganglio Scarpa o ángulo pontocerebeloso

CLINICA: acufeno agudo, hipoacusia unilateral, inestabilidad

DIAGNOSTICO: TAC contrastada (tumor redondeado CAI), RM (porque se trata de un tumor

de partes blandas)

POLIPOS: es un tipo de tumor que se presenta en el oído medio, no muy frecuente

TUMOR GLOMICO

Tumor vascular pared medial del oído medio

Es un tumor benigno

Dependiendo de origen puede ser:

GLOMUS TIMPANICO (N. Jacobson o Arnold )

GLOMUS YUGULAR (bulo yugular)

CLINICA:

Acufeno pulsátil sincrónico con el pulso

Parálisis facial asociada en 35% de los pacientes

Presenta una hipoacusia neurosensorial si afecta este tumor al laberinto

DETECCION: cuando se realiza una otoscopia. Se observa una Masa vascular roja retrotimpanica

cuadrante Postero inferior (late en sintonía con el pulso)

DIAGNOSTICO: TAC contrastada, RM (porque se trata de un tumor de partes blandas)



TRAUMATISMO

Traumatismo del tí mpano

SE PRODUCE POR

Acción directa: introducción de cuerpos solidos que impactan el tímpano, perforándolo

Acción indirecta: como consecuencia de la compresión o descompresión de aire del

CAE, produciendo desgarro o estallido timpánico.

CUADRO CLINICO

Dolor intenso

Otorragia

Acufeno

HC



Fractura del hueso temporal

Las más frecuentes son las de base de cráneo (30%), afectándose casi siempre OM y OI

CLINICA:

Signo de battle (equimosis perimastoidea)

Sigo de mapache (equimosis palpebral

Otorragia

TIPOS

Fractura longitudinal o extralaberínticas: cuando el golpe es en la región lateral del

cráneo

Línea de fractura comienza en la escama, sigue por la pared del CAE y OM y llega

hasta la capsula laberíntica, respetando el oído interno

Fracturas transversas o intralaberínticas: cuando el golpe es en la región occipital

Línea de fractura parte en la fosa posterior (agujero occipital), afectando al OI

capsula laberíntica, lesionando el sistema cocleovestibular y el facial

Fracturas mixtas o timanolaberinticas: se aprecian en grandes traumatizados

Mezcla de las 2 anteriores, afecta OM y OI

TRATAMIENTO

Atención neurológica y neuroquirurgica

Tratamiento de la parálisis facial

ATB

Esteroides (para disminuir la inflamación cerebral)



PATOLOGIA DEL OI DO INTERNO

ENFERMEDAD DE MENIERE

CLINICA: Se caracteriza por presentar:

*sensación de plenitud: es la manifestación del paciente que refiere tener un oído tapado

Siempre la enfermedad de Meniere viene acompañada de síntomas neurovegetativos y un

nistagmus horizontal (este puede o no estar)

Nauseas, diaforesis, vómito y también suele estar acompañado por cuadros tensionales

CAUSA: dilatación del laberinto membranoso, con aumento del líquido endolinfatico: por eso

también se lo encuentra en libros como Hidropesia endolinfatica

Hay una hipertensión endolinfática, que estimula la cóclea y el vestíbulo y se produce esta

irritación vestibular

DIAGNOSTICO: clínico en base a la sintomatología, estudios audiometrico y

logoaudiometrico. Se ve una hipoacusia neurosensorial unilateral con caída de tonos graves,

luego la hipoacusia afecta todas las frecuencias llevando a una audiometría plana

TRATAMIENTO:

Reposo

Dieta hiposodic

Antivertiginosos

Antieméticos

Diuréticos

Apoyo psicológico

Quirúrgico: en caso de no haber mejoría clínica, realizando una decompresion del saco

endolinfático.

Acufeno Hipoacusia

neurosensorial

Sensacion de plenitud Vertigo

Tetrada clínica caracteristica



TINNITUS o ACUFENOS

Del Latín tinnire: tintinear

Fenómeno preceptivo.

SINTOMA

SUBJETIVO: sensación auditiva del paciente

OBJETIVO: mioclonía crónica del musculo palatino, factores vasculares, espasmo del

musculo estapedio y tenor tímpano, contracciones TE

CAUSAS

Pericondrits

Forunculosis

Otitis externa

Tapón de cerumen

Exposición a ruidos

TEC

Perforación de la membrana timpánica

Tumores

Acompañado de cuadros tensionales (stress)

CARACTERISTICAS DEL TINITUS

Calidad: tono puro, ruido o mesclado

Uni o bilateral

Distintos grados de hipoacusia

En el 78% de los pacientes tienen dificultad para dormir

TRATAMIENTO: ansiolíticos, antidepresivos. TRT (terapia para la rehabilitación del tinitus)

en la que le enseña al paciente a vivir con ese sonido. Si la hipoacusia es severa de debe indicar

el uso de otoamplifonos (audífonos)

OTOESCLEROSIS

Enfermedad poco frecuente

CAUSA: Es la fijación estaperovestibular (normalmente el estribo esta adherido a la ventana

oval y siempre que hay un sonido un estímulo los huesecillos mueven la cadena y golpea el

estribo sobre esa ventana. En este caso no existe ese movimiento porque la rampa del estribo está

adherida y no hay la fijación del huesecillo con la ventana)

Es hereditaria, solamente se presenta en raza blanca

CLINICA

HIPOACUSIA: Bilateral EN EL90% . Hipoacusia de tipo de transmisión, perceptiva o mixta.

ACUFENOS: graves o agudos

TIPOS: Transmisión; Perceptiva; Mixta

TRATAMIENTO: quirúrgico: ESTAPEDECTOMIA, es la extirpación total o parcial del

estribo



TRAUMA ACUSTICO

Trauma sonoro producido por el ruido

Pasado los 90db se puede producir una hipoacusia neurosensorial, lesionando así las células

ciliadas del órgano de Corti….*Lo normal es que escuchemos hasta 70 db

EL TRAUMA PUEDE SER

AGUDO: sonidos intensos corta duración

CRONICOS: debido a la industrialización

LOS RUIDOS PUEDEN SER:

Continuos (motores)

Discontinuos (arma de fuego o explosiones)

FACTORES QUE INTERVIENEN:

Intensidad sonora

Duración del ruido

Labilidad de coclea a agresión

CLINICA

AGUDO: hipoacusia neurosensorial, puede haber acufeno , otorragia, otodinia 30% y

una perforación de la membrana timpánica(central y hemorragia en bordes)

CRONICO: acufeno pasajero

DIAGNOSTICO: Antecedentes

TRATAMIENTO

AGUDO: Corticoides

CRONICO: indicar al paciente que debe alejarse del ruido, uso de protectores para evitar

más daño al órgano de Corti. Si hay ruptura de la membrana timpánica: debe controlarse.

vitaminas A y B. Vasodilatadores



OTOTOXICIDAD

CAUSAS

DIAGNOSTICO: hipoacusia perceptiva progresiva para tonos agudos

TRATAMIENTO: supresión del antibiótico. Endovenoso: dextrano de bajo peso molecular.

Corticoides

PRESBIACUSIA

SORDERA SENIL: hipoacusia perceptiva de causa vascular

Es un cuadro progresivo, bilateral

A partir de los 50- 60 años presentan una disminución de la audición

En estos pacientes existe mala discriminación, puede haber acufeno

Otoscopia: normal

DIAGNOSTICO: clínico

Audiometría: hipoacusia perceptiva bilateral

Logoaudiometría: curva de ascenso (no llega a 100%), oblicuo, desplazado derecha.

Agravado por HTA, DM, dislipidemias o arteroesclerosis

TRATAMIENTO: vasodilatador (cinarazina, pentoxifilina). Vitamina A y E. otoamplifoos

HIPOACUSIA SUBITA

Deterioro brusco unilateral de audición. Puede ser permanente o transitoria

CAUSA: idiopática

PATOLOGIAS QUE PUEDEN PRODUCIR HIPOACUSIA SUBITA

• Virosis: Parotiditis, Rubeola, CMV, HS 1-2, VIH

• Trastornos vasculares: edad, HTA, DM, estrés

• Variaciones de presión

• Inmunnoalergicas

• Tumores

EXO

GEA

S AMINOGLUCOSIDOS: estrestomicina, amikacina, gentamicina

MACROLIDOS: eritromicina

ANTINEOPLASICOS: cisplatino y carboplatino

DIURETICO: furosemida

AINES: salicilatos

TOXICOS INDUSTRIALES

END

OG

ENA

S

BACTERIOTOXICAS

METABOLICAS



CLINICA: Hipoacusia neurosensorial sin pródromos

TRATAMIENTO: corticoides. Histamina. Diurético

OTALGIA

Llamamos otalgia cuando el dolor no es propio del oído si no que es referido, de alguna zona

vecina y produce mucha molesta en el paciente,.

OTALGIA GENUINA: dolor del oído originado por un problema otico que es lo que recibe el

nombre de otodinia

OTALGIA REFLEJA: dolor del oído originado por un problema extra- otico. Por

Cavidad oral y faringe: Rama mandibular del V par craneal (trigémino). Nervio auriculo-

temporal. Nervio de Jacobson(rama del IX par craneal o glosofaríngeo)

Hipofaringe y laringe: Nervio de Arnold (rama de X par craneal o vago)

CAUSA:

Oro-faringeas: afta, infecciones (faringoamigdalitis, flemón- absceso periamigdalino),

tumores,

Cervico- faciales: afecciones de rinofaringe, afecciones de los espacios cervicales, ATM

(causa más frecuente)

Dento- masticatorias: disfunción masticatoria, patología de la ATM

EXPLORACION

Inspección de pabellón y CAE

Otoscopia

Inspección de cavidad oral, fosas nasales, faringe y laringe

Palpación de pabellón y CAE

Palpación de celda parotídea, cuello y cara

Pruebas complementarias: audiometría, timpanometria, TC, cultivo, biopsia, laboratorio.

TRATAMIENTO

Sintomático: AINEs, gotas oticas, anesteicos, neurolépticos,etc

Etiológico: ATB, cirugía ORL, tratamiento dental

OTODINIA

CAUSAS

Infecciosas: eccema infectado, erisipela, forúnculos, abscesos, celulitis, herpes

Tumorales: papilomas, basaliomas, carcinomas, melanomas

Otras causas: tapones, cuerpos extraños, policondritis



VE RTIGO ALGUNAS DEFINICIONES

MAREO: desequilibrio, inestabilidad

VERTIGO: alucinación de movimiento rotatorio

Objetivo: paciente refiere que el medio gira a su alrededor

Subjetivo: el paciente refiere que el gira alrededor de las cosas

VERTIGO Desorden del sistema vestibular por afectación de:

Aparato vestibular (oído interno)

Nervio vestibular

Núcleo vestibular

Cerebelo

Motivo de consulta más frecuentes

CLASIFICACION

1. Vértigo fisiológico (alteración vestíbulo- visual) Cinetosis

2. Vértigo patológico.

Periférico (44%) si la causa afecta al laberinto vestibular o al nervio vestibular

Central (11%) si afecta a estructuras centrales (troncoencefalo, cerebelo y

corteza cerebral)

Periférico Central Inicio / compresión Repentino/ rápido Lento

Gravedad del vértigo Rotación intensa Mal definido

Menos intenso

Patrón Paroxístico, intermitente Constate

Agravado por postura/

movimiento

Si No

Inestabilidad y desequilibrio Ligera, moderada Intensa

Nauseas/ vomito Frecuente No existe

Nistagmo Unidireccional horizontal-

torsional, reducido por la

fijación

Revierte en la dirección de la

fase lenta: vertical, sostenido,

sin supresión visual

Fatiga de síntomas/ signos Si No

Pérdida auditiva o

hipoacusia

Frecuente Rara o no ocurre

Membrana timpánica anormal Puede ocurrir No ocurre

Síntomas/ signos SNC Ausente Frecuente



VERTIGO PERIFERICO Se clasifica en:

Vértigo periférico sin síntomas cocleares

VERTIGO POSICIONAL PAROXISTCO BENIGNO (VPPB)

Es la causa más frecuente de vértigo

Más frecuente en mujeres

Más frecuente entre los 50 y 70 años

Es provocado por el desplazamiento anormal de los cristales de carbonato de calcio dentro de los

conductos semicirculares

Puede originarse en cualquiera de los canales semicirculares del oído interno, pero es más

frecuente en el posterior.

En este caso el paciente refiere los síntomas al acostase o lateralizarse en decúbito o con la

hiperextensión cefálica.

NEURONITIS VESTIBULAR

Es de etiología viral y afecta siempre al nervio vestibular

Es frecuente en jóvenes

Antecedentes de infección viral del tracto respiratorio en el 25%de los casos

Paciente refiere síntomas vegetativos. Y tiene un vértigo de varios días de evolución

Diagnóstico es clínico acompañado de un nistagmus horizontal hacia el lado sano y un

Romberg hacia el lado de la lesión.

•Vértigo poscional paroxístico benigno (VPPB)

•Neurinitis vesibular

Vértigo periférico sin síntomas cocleares

•Laberintitis aguda

•Síndrome de Méniere

•Neurinoma del acustic

•Fármacos

Vértigo periférico con síntomas cocleares

(hipoacusias y/o acufenos)



Vértigo periférico con síntomas cocleares

VERTIGO DE MENIERE

Vértigo brusco no relacionado a la postura

Aparece en la tercera o cuarta década de la vida

Puede durar una hora o más (mínimo 20 minutos)

Se acompaña de hipoacusia y acufenos

Con el tempo puede desaparecer la clínica vertiginosa quedando como secuela una hipoacusia

NEURILOMA DEL ACUSTICO

Es una tumoración de la rama vestibular del VIII par craneal, del conducto auditivo interno.

Aparece una hipoacusia de tipo neurosensorial, con o sin acufeno seguida de un vértigo

mantenido en el 20% casos.

FARMACOS

Vestibulotoxicos: estreptomicina y entamicina

Ototoxicos: kanamicina, neoicina y furosemida

LABERINTITIS

Infección localizada o generalizada del oído interno

Puede ser complicación de un OMA u OMC

Las vías de infección de laberinto son: a través de las ventanas (permite el paso de toxinas) hay

que descartar siempre en estos pacientes la existencia de un colesteatoma.

Pueden ser de 2 tipos

Circunscrita: es cuando hay inflamaciones localizadas (conductos semicirculares externos).

Hay síntomas vestibulares(vértigo y nistagmo)

Difusa: infección de todo el laberinto. Los síntomas cocleares y vestibulares (hipoacusia

perceptiva, cofosis (sordera total o anacusia), acufenos agudos, vértigo y nistagmos).

Náuseas y vomito.



VERTIGO CENTRAL Inicio gradual

Sensación intensa

Síntomas sin relación con los cambios de postura

No tienen síntomas vegetativos periféricos como nauseas, vomito o diaforesis

DIAGNOSTICO: fundamentalmente clínico en la anamnesis y exploración física

Anamnesis

Características/ descripción

Duración

Frecuencia

Factores desencadenantes

Síntomas asociados

Antecedentes personales

Exploración física : las maniobras de mayor rentabilidad diagnosticas son 3:

Tomar la presión arterial en decúbito y de pie (para la hipotensión ortostática)

Maniobra de Hallpike (para el VPPB tiene sensibilidad del 60%)nistagmo inducido

Nistagmo (para diferencia el vértigo periférico del central)

NISTAGMO: oscilación involuntaria, rítmica y conjugada lobos oculares. Dirección, sentido,

intensidad, posicional.

EXPLORACION FISICA

Otoscopia

Exploración neurológica básica:

Exploración neurológica básica

Óptico

MOC, IV, MOE

Trigémino

facial

Exploración reflejovestibulo- oculomotor:

Estático: nistagmo espontáneo

Dinámico: maniobra óculo- cefálica

Exploración reflejo vestíbulo- espinal:

Marcha en tándem

Romberg

TRATAMIENTO

No farmacológico: cinarasina

Farmacológico : de acuerdo a la sintomatología



PARALISIS FACIAL (VII)

N FACIAL: mixto

Motoras: músculos de la cara y cuello, estilohioideo, VP digastrico y musculo estribo

Sensitiva: N. intermediariode Wrisberg. 2/3 anteriores de la lengua, sensibilidad del CAE

Funciones: motora- sensitiva- sensorial

Causas de parálisis facial:

ACV

TU

Proceso inflamatorio

Degenerativas

Traumatismo

Parálisis de Bell

Traumáticas

TU

HZ

OMA y OMC

Diagnóstico: clínica

Síntomas concomitantes

PARALISIS DE BELL

50% de los casos de parálisis facial

Causa

Neuronitis viral: Herpes Simple

Espasmo de la arteria del nervio

Clínica

Antecedentes de cuadro viral

Dolor oído, cara y lengua 50%

Parecía inicio agudo, unilateral

Hipolacrimación, disminución flujo salival

Tratamiento: Corticoides, complejo B, protección ocular.

HERPES ZOSTER O S. RAMSAY HUNT

12% de los casos

Etiología: Virus varicela zoster

Clínica: Vesículas CAE

Tratamiento: Corticoides, Complejo B,0 Aciclovir, Antibiótico



IMPLANTECOCLEAR

Es un dispositivo medico electrónico que sustituye la función del oído interno dañado

(COCLEA)

Indicado en: niños que presentan hipoacusia con daño en la cóclea del oído interno, si el

paciente no responde al otoamplifono.

Partes de un I.C

Internas:

Receptor- estimulador: se implanta en hueso mastoides, detrás del pabellón auricular.

Envía las señales eléctricas a los electrodos.

Electrodos: se introducen en el interior de la cóclea

Externas:

Micrófono: recoge los sonidos que pasan al procesador

Procesador: Selecciona y codifica los sonidos más útiles para la compresión del lenguje

Trasmisor: Envía los sonidos codificados al receptor.

Resumen Del Primer Bloque

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