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ANATOMIA DEL OIDO
El oído está dividido para su estudio en 3 partes:
Oído externo : que llega a ocupar hasta el conducto auditivo
Oído medio: desde la membrana timpánica hasta la parte media del oído o que sería la
ventana redonda, la caja timpánica
o Se encarga de transmitir los sonidos y la trompa de Eustaquio equilibra las
presiones
Oído interno: formado por todos los conductos semicirculares y el vestíbulo
OÍDO EXTERNO
Formado por:
Pabellón auricular
o Recibe distintos nombres según el lugar donde se
observe:
Hélix, es todo e contorno asta ante del
lóbulo, está formado por cartílago tiene
dos partes: hélix ascendente y hélix
descendente
Ante hélix
Trago
Concha auricular: detrás del trago
Lóbulo
o Este es el que recoge todos los sonidos del ambiente
Conducto auditivo externo (CAE)
o La parte anterior está formada por hueso y lo demás es todo cartílago
o Forma de ‘’S’’ itálica: siendo este como un mecanismo de protección, no
permitiendo que un objeto llegue a la parte cartilaginosa.
o La parte más externa del conducto tiene folículos pilosos
o El cerumen tiene una función de barrera es antibacteriana y anti-fúngica
o Flora bacteriana: Staphilococos, Streptococo, diplococo, pseudomona
Función: es recoger todos los sonidos del medio externo y conducirlos hacia el conducto auditivo
Patología: Los niños que nacen con malformaciones del pabellón o no o tienen formado por
alguna digénesis o agenesia pueden escuchar, debido a su transmisión es por vía ósea o vía
temporal
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OIDO MEDIO
Está formado por 4 partes principales
Caja del tímpano
Antro mastoideo: que está en la parte posterior a la mastoidea
Sistema de células o celdas mastoideas (su función es reforzar la audición del sonido.)
Trompa de Eustaquio (sus funciones son la ventilación, la protección y equiparar
presiones)
Importante porque es donde se equilibran todas las presiones del exterior hacia el oído medio
(trompa de Eustaquio es la que se encarga de mantener este tipo de presión)
Huesecillos de oído medio:
Martillo: se apoya sobre la membrana timpánica
Yuqueé
Estribo: es pequeño y esta comunicado con la ventana oval
El oído medio para su estudio se divide en 3 porciones
Epitimpano
Mesotimpano
Hipotimpano
TROMPAS DE UUSTAQUIO
La comunicación de la trompa de Eustaquio es importante mantenerla permeable para que se
pueda equilibrar la presión dentro del oído medio. La trompa de Eustaquio normalmente la
tenemos cerrada y se abre cuando deglutimos, bostezamos y estornudamos, debido a la
contracción del musculo periestafilino externo, que esta inervado por la rama maxilar inferior del
trigémino. A partir de los 7 a 9 años completaría la maduración del tejido adenoideo
En los niños la trompa es más corta (tiene 18mm al nacer), más ancha y más horizontal lo que
favorece a las infecciones ascendentes desde la laringe. Y el ostium timpánico es más bajo y el
faríngeo es más alto lo que facilita al drenaje directo al oído medio
En el adulto, es as largo (35- 37mm), se hace vertical y el ostium timpánico se sitúa más alto que
el faríngeo. Por lo cual el adulto tiene menor probabilidad de tener otitis media en comparativa
con un niño debido a estas características anatómicas.
La oclusión de la trompa puede ocurrir durante a producción de moco y/o rinorrea en un
resfriado el moco transcurre por este conducto al oído medio en los niños y en los adultos atraves
de la maniobra de Valsalva, lo cual nos producirá una otitis media.
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MEMBRANA TIMPÁNICA,
Sus partes son:
Formada por todo un rodete de la membrana
o Parte superior se denomina parte flácida o part flácida que también es llamada
membrana de shartnel
o Parte inferior del tímpano parte densa
Esbozo del mango del martillo
Cono de luz o cono luminoso: es el reflejo de la luz en un oído sano
Para el estudio de la membrana se divide en 4 cuadrantes: el cono luminoso situado en la parte
antero inferior, el mango del martillo está en la parte antero superior, y la parte posterior que
se divide en postero inferior y posteo superior
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OIDO INTERNO
Formado por un Laberinto óseo que contiene al laberinto membranoso (*El espacio entre
ambos laberintos está ocupado por líquido, que se llama líquido perilifático), a su vez está
formado a su vez por:
o Aparato coclear: que tiene función auditiva
o Aparto vestibular: que la función es el equilibrio
El laberinto óseo está formado por 3 partes:
- Caracol formado por: Rama vestibular y la Rama timpánica (entre ambas ramas está el
conducto coclear, dentro del conducto coclear tenemos al órgano de Corti)
- Vestíbulo tiene 2 partes: vestíbulo óseo(desemboca en el utrículo) y vestíbulo
membranoso (desemboca en sáculo)
- Conducto semicirculares, son 3: horizontal, superior y posterior
APARATOS DENTRO DEL OÍDO:
Aparato de conducción: conformado por CAE y pabellón
Aparato de percepción: conformado por la Cóclea y Nervio auditivo(es el más
importante, está conformado por dos ramas la rama coclear encargada del sonido y la
rama vestibular es la que se encarga de la función del equilibrio)
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AUDICION
Tenemos distintas etapas:
Conducción: es a captación y el procesamiento mecánico de las ondas sonoras
Transducción: es la conversión de esta señal acústica(energía mecanica) en impulsos
nerviosos (energía bioelectrica) y transmiten esos impulsos hasta los centros sensoriales
del cerebro
Procesamiento neurosensorial: es la información sensorial codificada en forma de
impulso nervioso atravesó del nervio auditivo
El órgano de Corti tiene una membrana textoria y tiene las membranas ciliadas las basales que
son las que transmiten toda la información del impulso nervioso viaja atreves del nervio.
UNA PERSONA NORMAL CONVERSA CON
VOZ CUCHICHEADA
•30 DB
VOZ NORMAL
•50- 60 DB
VOZ ALZADA
•70 DB
VOZ GRITADA
•90 DB
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Dentro del cerebro tenemos una serie de sinapsis y receptores que son los que transmiten la
información sonora
Toda la información que viaja por el nervio auditivo,
llega a la corteza auditiva primaria que se encuentra
en el lóbulo temporal.
Nervio auditivo formado por:
N. vestibular (equilibrio)
N. coclear (auditivo)
• Órgano espinal de Corti RECEPTOR
• Ganglio espinal 1ra SINAPSIS
• Nucleo cocleares: Ventral y Dorsal 2da SINAPSIS
• Seguir por el mismo lado o cruzar hacia el lado opuesto o cruzar al cuerpo trapezoide FIBRAS
• Lemnisco lateral, estrías medulares del piso del IV ventrículo, lemnisco lateral opuesto VÍA
• Colículo inferior 3ra SINAPSIS
• Núcleo geniculado mediano
4ta SINAPSIS
• Radiaciones, área auditiva primaria VÍA DE PROYECCION
CORTICAL
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SEMIOLOGIA DEL OI DO
INSTRUMENTOS
En la práctica de la semiología otológica Se utiliza
Espejo frontal: refleja la luz de una lámpara
Fronto luz: utilizado en quirófano
Otoscopio
EXAMEN DEL OÍDO
1. Siempre precedida de una anamnesis
2. Examen directo: debe observarse desde la entrada del paciente sobre todo la parte de
cabeza y cuello
3. Revisar y palpar todo el pabellón, la región anterior mastoidea, temporal y preauricular
4. En la otoscopia siempre bilateral revisando primero el oído sano (se puede realizar con
espejo frontal, otoscopio, microscopio, linterna, especulo)
5. Estudio por imagen de hueso temporal: Debe realizarse los estudios sobre todo en los
pacientes que llegan con otitis media crónica con más de tres meses de evolución es
importante el estudio de este huso para saber cómo están las células mastoideas o el sistema
de células mastoideas. Los estudios de imagen que tenemos son:
o TAC: es el estudio ideal del Hueso temporal
Valora: el estado del hueso timpánico, la neumatizacion de las células
mastoideas y antro, el grado de desarrollo de la caja timpanica, de los
huesecillos y los ventanas, la fosa media y el oído interno
Patologías: mastoiditis aguda, colesteatoma y neoplasias (tumor glomico
yugular- neurinoma acústico - cáncer.
o RX: en caso de no constar con una TAC se debe realizar una Radiografía de
Shueller donde se puede observar la neumatisacion de la mastoides.
o RMN: estudio ideal para ver partes blandas
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MÉTODOS DE VALORACIÓN AUDITIVA
ESTUDIOS SUBJETIVO
Acuametría método no raioelectrico: DIAPASONES.-son instrumentos metálicos que tienen
una horquilla, un vástago y tienen 2 ramas que al vibrar emiten un sonido puro monotonal.
Estudia la vía aérea y la ósea. Es un estudio simple, económico.
Hay 2 pruebas básicas:
Estudio de Webber.- una vez que se golpea el diapasón la rama se coloca sobre la región del
hueso frontal del paciente y se ve de cual oído escucha más el paciente. Este método analiza la
vía ósea.
Si el paciente refiere que escucha más por el lado sano, se debe sospeche que tiene una
hipoacusia de percepción y que el problema está en el oído interno.
Si el paciente escucha más en el oído con hipoacusia, se trata de una hipoacusia de transmisión
la alteración tiene que estar en el CAE o en el oído medio.
Se informa siempre en oído lo que es Rojo (oído derecho) y lo que es Azul (oído izquierdo)
Webber indiferente significa que es normal es decir que el paciente escucha en ambos oídos
Webber esta lateralizado colocando la flecha del color que corresponda el lado lateralizado
ESTUIOS SUBJETIVOS (Adultos)
•Diapasón
•Audiometría
•Logoaudiometría
ESTUDIOS OBJETIVOS(Niños)
•Impedanciometría
•Emisiones otoacusticas
•Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEAT)
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Estudio de Rinne.- se golpea el diapasón y se coloca primero sobre la mastoides
(estudindo la vía ósea) y luego se coloca en la parte anterior del pabellón auricular
(estudiando la vía aérea). Se informa :
Rinne positivo: Normalmente se escucha más por la vía aérea entonces. En los casos de
hipoacusia perceptiva puede que el paciente escuche normalmente.
Rinne negativo: si escucha más por vía ósea. Se presenta en hipoacusia conductiva y
mixta
AUDIOMETRÍA.- estudia la capacidad auditiva atraves del audiómetro que es un instrumento
eléctrico que mide la audición en el umbral más bajo y en umbral más alto de la audición. Lo
normal e escuchar entre 0- 20 decibeles.
Monigote de fowler, es para recordar valores de audiometría, el lado derecho con rojo, vía aerea
(O) y el lado izquierdo con azul, vía ósea (X), el lado con sino menor es aéreo y con signo mayor
es óseo
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LOGOAUDIOMETRIA.- es la medición de la audicion de la palabra y permite interpretar el
grado de dificultad que presenta un paciente para la discriminación del mensaje hablado. Se
escribe en un audiograma o una cartilla, que va de 0 a 100 db y va en porcentaje de
discriminación de 0 a 100%.
Lo normal que nosotros escuchemos con una discriminación del 100%.
- Hipoacusia conductiva – forma una meseta
- Hipoacusia neurosensorial- asciende pero no llega a los decibeles más altos y luego
desciende
- Hipoacusia neural-la curva no llega a ascender demasiado
ESTUDIOS OBJETIVOS
IMPERDANCIOMETRIA.- mide la impedancia (que es la resistencia de la membrana
timpánica de la cadena osicular), también evalúa el reflejo acústico que se presenta
aproximadamente a 70Db por encima del umbral de audición para el tono presentado.
Timpedanciometria .- Se presenta en una cartilla donde muestra la complacencia o la
resistencia de la membrana, la curva centrada está en 0, normal. Hacia el lado izquierdo va en
negativo y al derecho va en positivo.
Curva normal es centrada en 0 y asciende y desciende centrada en ese
lugar, significa que cuando hay ciertos sonidos la membrana timpánica se
estira hasta cierto punto y vuelve a su estado normal.
Caso de otitis serosa- paciente refriado con antecedentes que presento
rinorrea, catarro. Y hay líquido dentro de la membrana timpánica. La
curva se presentara plana
Caso de disfunción tubarica- cuando esta con los oídos tapados por viajes
de avión o antecedentes de resfrío. La curva se presenta negativa hacia el
lado derecho, con desvío hacia la derecha. Por una membrana timpánica
hundida.
-
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- Otoesclerosis- que son patologías hereditarias. Existen antecedentes de padre o madre
presentan un tipo de sordera. La curva es bajita y pequeñita. Porque hay un problema el
estribo y al no haber movimiento de la cadena osicular.
Disyunción timpano- osicular – donde hay una exagerada
distensibilidad de la menbrana donde la curva nunca llega a cerrars ,
permanece abierta y centrada en 0.
-
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DEL TRONCO CEREBRAL (PEAT)
Estudia el tronco cerebral, la actividad neuroelectrica espontanea mediante estímulos acústicos
registra todas las actividades neurológicas cerebrales atraves del estudio del lóbulo temporal y
registra la respuesta auditiva evocada
Se debe realizar este estudio siempre en niño que no escucha menor de 6-7 años
Cuando un paciente (recién nacido, niño o adulto) recibe un sonido se produce una actividad
eléctrica de la parte más baja del encéfalo (el tronco cerebral) que se puede registrar mediante
unos electrodos colocados sobre la cabeza.
El estudio de las características de esta actividad permite definir el estado funcional del sistema
auditivo.
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EXPLORACION DEL EQUILIBRIO
Se debe
REFLEJOS VESTÍBULOS ESPINALES
Se explora con la:
- Prueba de Romberg
o se utiliza en las alteraciones vestibulares periféricas donde hay una desviación
hacia la lesión laberíntica.
o Se le pide al paciente que se pare y que cierre los ojos. Se debe observar si hay
una lateralización. Siempre tener el cuidado necesario para que el paciente no se
caiga
- Prueba de la marcha con los ojos cerrados
o El paciente debe marchar con los ojos cerrados y con el medico a los costados por
si el paciente se marea y se cae
- Pruebas posicionales
o Desviaciones segmentarias espontaneas: es el desplazamiento paralelo de ambos
brazos en supinación. Se pide al paciente sentado que estire los brazos en supino
y cierre los ojos. Hay que observar si el paciente baja uno de los dos brazos para
ver hacia qué lado tiene una lesión o alteración posicional.
Explorar el reflejos vestíbulos espinales
Explorar el nistagmo
espontaneo y de provocación
Exploración instrumental del
sistema vestibular y optocinetico
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o Alteración espontaneas del tono del MMSS: caída de un brazo hacia lado del
lesión cerebelosa
o Prueba indice- nariz: el paciente con los ojos cerrados debe llevar la mano desde
afuera y tocarse la punta de la nariz del lado derecho y posteriormente del lado
izquierdo. Hay distintas alteraciones o falta de la coordinación, si hay lesiones
cerebelozas ipsilaterales, si el paciente tiene movimientos anómalos también se
debe estudiar la parte neurológica.
EXPLORAR EL NISTAGMO ESPONTANEO Y DE PROVOCACIÓN
El nistagmo es el movimiento conjugado y coordinado de los ojos alrededor de un eje
determinado.
Nistagmo espontaneo: el paciente que acude a la consulta con alteración del equilibrio (mareo,
vértigo, nauseas), se debe explorar con el frontoluz, el espejo frontal o con una linterna, vemos si
hay movimientos oculares anómalos.
Nistagmo provocado: Si no existen movimientos anormales se debe agachar la cabeza del
paciente, luego que el paciente la levante con fuerza y observar si existe este nistagmo.
Nistagmo de fijación: mirada al frente fijo y evaluar si existe este nistagmo.
Se le pide que mire de un lado al otro, haciéndolo que siga el dedo del examinador con la mirada
hacia los lados y de arriba para abajo.
Pueden existir distintos tipos de movimiento anómalos de los ojos (nistagmos):
- Nistagmo horizontal: se debe sospechar de una lesión periférica
- Nistagmo vertical: si los ojos miran hacia arriba la lesión es central.
- Nistagmo rotatorio
- Nistagmo que cambia de dirección
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EXPLORACIÓN EN EL LACTANTE O NIÑO PEQUEÑO:
Sospechar que un niño tiene una hipoacusia de infancia cuando a un desarrollo anormal del
lenguaje hablado, él niño no dice palabra, debe siempre realizar la sospecha precoz la madre, de
que si e bebe no responde a estimulo sonoros ese sería una forma de detección más temprana o
más adelante él bebe no dice ni una palabra. Se debe hacer
- Anamnesis familiar completa
- Anamnesis en el embarazo: tratando de averiguar si existieron durante el embarazo
enfermedades víricas como rubeola, papera, herpes simple, coxsackie, toxoplasmosis. Si
la madre utilizo medicamentos durante el embarazo (medicamentos que están fuera de
uso por producir muchas malformaciones congénitas… siendo la principal la talidomida
que se usaba en pacientes con cáncer, aminoglucosidos), si tubo DM, o alguna
neuropatía.
- Anamnesis perinatal: si fue parto normal, si se utilizó fórceps, si hubieron lesiones
mecánicas, asfixia (APGAR del RN), si fue prematuro, si tuvo ictericia.
- Anamnesis post- natal: enfermedad infecciosa, si tiene todas las vacunas, reacciones a
algunas vacunas, enfermedades o alteraciones del sistema nervioso central, si él bebe
sufrió algún golpe o algún trauma o algún tipo de intoxicación o uso prologado de algún
tipo de medicamento.
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PATOLOGIAS MA S FRECUENTES DEL OI DO
Dentro de la audición tenemos estos términos:
- Normoacusia: es la audición normal
- Hipoacusia: es la disminución de la audición
- Anacusia o cofosis: es la sordera total
- Algiacusia: dolor del oído al escuchar sonidos muy fuertes.
- Autofonia: audición de la propia voz (hablar y le retumba la voz en su cabeza).
- Otalgia: cuando el dolor no es propio del oído, sino que es referido
- Otodinia: dolor propio del oído
- Tinitus o Acufeno: son un fenómeno perceptivo que consiste en notar golpes o sonidos
en el oído, que no proceden de ninguna fuente externa
HIPOACUSIA
Tenemos como las más importantes
1. Hipoacusia de transmisión o conductiva: indica que hay una alteración dentro del oído
externo o el oído medio.
a. Tapón de cerumen: la más frecuente
b. Malformaciones del pabellón auricular: como ser disgenesia o agenesia del
pabellón
c. Cuerpos extraños en el conducto auditivo: sobre todo en niños
d. Otitis externa: en el caso que llegue a obliterar completamente el conducto
e. Exostosis del conducto: que son malformaciones ósea, crecimiento óseo anómalo
f. Otitis media aguda
g. Otitis media con efusión
h. Otitis media crónica
i. Otoesclerosis
j. Disfunción tubárica
k. Perforación traumática del tímpano
l. Traumatismo temporal: en el caso de las fracturas longitudinales o transversales
m. Tumores del oído
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2. Hipoacusia neurosensorial: tienen distintas causas básicamente alteraciones dentro del
oído interno (cóclea o la vía neural), cortopatias (meniere) u neuropatía (neuriloma del
acustico)
a. Del embarazo o gestación.
i. Virus en la madre: Rubeola, gripe
ii. Irradiación
iii. Drogas ototóxicas: aminoglucosidos
iv. Agentes del grupo de TORCH
v. Sífilis congénita
b. Periodo perinatal
i. Hipoxia perinatales
ii. Hiperbilirrubinemia
iii. Meningitis virales o bactterianas
iv. Anomalias craneoencefálicas
v. Malformaciones congénitas del oído medio
c. De la infancia
i. Patologías virales: parotiditis, influenza, sarampión
ii. Patologías bacterianas: otitis, mastoiditis, laberintitis, meningitis
d. Del adulto
i. TEC
ii. Trauma acústico
iii. Parecía coclear súbita
iv. Enferedad de Meniere: alteración del órgano de Corti
v. Neuriloma del acustico: neuropatia
vi. Enf de von recklinghausen
vii. Neurofibromatosis central
viii. Presbiacusia
ix. Fistula perilinfatica
3. Hipoacusias mixtas:
a. Presbiacusia en pacientes mayores.
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PATOLOGIAS DEL OI DO EXTERNO
Son las que afecta la parte del pabellón y el conducto auditivo
PATOLOGIAS DEL PABELLON
PATOLOGIAS DEL CAE
Fistula auris o Coloboma
Apéndice pre-auricular
Otohematoma
Pericondritis
Zoster otico
Tapón de cerumen
Tapón epidermico
Cuerpos extraños en el CAE
Osteoma o exostosis
Otomicosis
Miasis
Otitis externa circunscrita o forunculosis
Otitis externa difusa
Otitis externa maligna
PATOLOGIAS AFECTAN AL PABELLON
1. Fistula auris congénita o coloboma
Se trata de un trayecto fistuloso, que puede ser simple o ramificado, tiene un fondo ciego y
presenta una desembocadura puntiforme debajo de la raíz del hélix.
Etiología: falta de difusión del I y II arco braquial durante la gestación
Puede formarse un absceso, con presencia de dolor, rubor, edema local
Tratamiento: medico esperar que desaparezca o curar el absceso (ATB + AINES) y luego el
tratamiento es quirúrgico (se opera instilando por la desembocadura con azul de metileno, se
pinta todo el trayecto del fondo de la fistula para que con el paciente dormido uno pueda
resecarlo completo y de esta forma sacarlo completo así evitamos que se vuelva a formar)
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2. Apéndices pre-auriculares
Es una malformación mínima, suele ser aislada
Más frecuente en niñas.
Formada por: piel y cartílago
Tratamiento: quirúrgico, pero no es de urgencia, solo estético
3. Otohematoma
Es la formación de un hematoma subpericondrico
Etiología:
Traumatismo (golpe en el pabellón auricular)
Discrasia sanguínea (en caso que el paciente asegure no haber tenido ningún trauma
previo)
Clínica: Se observa que la región del hélix y el antehelix están aumentados de tamaño, a la
palpación es blando (por lo que está formado por coágulo sanguíneo) y es de color rojo violáceo.
Frecuente: jardineros, o los que cargan bolsas
Tratamiento: drenaje del otohematoma y compresión para que el cartílago se pueda unir a la
piel (para que no se vuelva a formar o infectar por una punción). El otohematoma no se debe
puncionar, se debe abrir como se realiza en un absceso. Luego con ATB(cefalosporina de 1ra.
Generación o quinolonas) para evitar la infeccio sobre agregada.
En el caso que un hematoma no se trate correctamente, este se puede infectar y evolucionar a una
pericondritis.
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4. Pericondritis
Inflamación del pericondrio del pabellón auricular
Etiología: Pseudomona aeruginsa
Clínica: pabellón aumentando, deformado, eritematoso, con dolor intenso, presenta calor, casi
siempre existen acompañado de adenopatías preauriculares (porque son las que drenan el oído) y
fiebre.
Si NO se trata, evoluciona a la necrosis del cartílago y del pabellón auricular
Tratamiento: una vez obtenido el cultivo + ATB (quinolona) y desbridación quirúrgica de la
pericondritis. Colocarse anestesia y realizar el drenaje vaciar todos los coágulos y realizar un
drenaje para poder comprimir colocando una gasa por detrás, para que se vuelva a adherir la piel
al cartílago.
5. Zoster otico
Etiología: infección viral por el Virus Herpes Zoster
No es muy frecuente
Clínica: son vesículas herpéticas (llenas de líquido claro) o erupciones cutánea
eritematovesicular pueden estar alrededor del pabellón auricular, en ocasiones puede haber
igual en la concha y el conducto auditivo, algunas veces en la membrana timpánica . Hay
otodinia intensa (dolor propio del oído) que aparecen al tercer día de un cuadro gripal, puede
tener parálisis fácil (síndrome de Ramsay Hunt por la afección tanto del nervio como de la
región preauricular)
Tratamiento: anti-inflamatorio, ATB, Aciclovir. En caso de la parálisis facial hay que hacerle
tratamiento con vitamina B (complejo B) y puede mejorar también con fisioterapia
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PATOLOGIAS AFECTAN AL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO (CAE)
CAE cuenta con factores de protección antes diversas noxas. Su forma sigmoidea
protege la MT de traumatismos por hisopos, palillos, y otros objetos
El cerumen forma una película protectora de epitelio, además es antibacteriana y
antifungica
La flora bacteriana del CAE e diversa (stafilococos, streptococos diplococos y
pseudomona), si hay excesiva excoriación de la piel (rascado por eccemas,
humedad excesiva, higiene profunda con jabones), se rompe el equilibrio se origina
la patología del CAE.
PATOLOGIAS DEL CAE
1. Tapón de cerumen
Acumulación de cerumen, algunas personas tienen aumento de secreción ceruminosa
Clínica: hipoacusia de conducción, puede producir dolor (cuando el tapón está muy cerca del
tímpano), autofonía, acufeno.
Tratamiento: aspiración, lavado con agua tibia (20ml, a temperatura de 370C) No colocar agua
fría porque se puede producir un síndrome vertiginoso (provocándole mareos al paciente)
Contraindicado: cuando exista perforación de la membrana timpánica (en es estos casos realizar
extracción instrumental).
La acumulaciones de cerumen y de dentritus celulares son raras, siempre y cuando el mecanismo
de limpieza del CAE este indemne.
La costumbre de limpiar el CAE, es un mal habito
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2. Tapón epidérmico
Formación compacta blanquecina constituida por capas de epidermis del oído que se van
descamando excesivamente formando el tapo, casi siempre adheridas a la piel del CAE.
Frecuente en personas adultas
Clínica: color blanco grisáceo, olor fétido, produce hidroacusia de conducción
Tratamiento: es la extracción
3. Cuerpos extraños dentro del conducto auditivo
Etiología: pueden ser cuerpos móviles o inmóviles (insectos, material vegetal, inorgánicos)
Clínica: otodinia (cuando pasan muchos días en el que se encuentra el cuerpo extraño en el
oído), infección sobre agregada.
Complicación por no retirar el cuerpo extraño: estenosis del conducto auditivo externo (CAE)
Tratamiento: lavado de oído, maniobras instrumentarías (en los niños e debe usar anestesia y
extraer e quirófano).
En el caso de los insectos, no sacar si el insecto está vivo, se debe pedir al paciente que se
coloque alcohol un día para que el insecto se muera y luego sacarlo, para evitar que el insecto se
adhiera a la pared de la membrana y de esta forma evita la lesión del conducto. Mientras más
posterior está el cuerpo extraño más difícil es retirarlo, por la mayor cantidad de terminaciones
nerviosas que están cerca del tímpano.
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4. Osteoma o exostosis
Es la formación ósea en el techo del conducto aditivo.
Lesión ósea: cortical externa con trabéculas internas del hueso esponjoso
Clínica: duro al tocarlo con el instrumental, asintomático
Tratamiento: debe observarse no operarse, solo se opera si crecen y obstruyen el conducto.
5. Oteomicosis
Infección del CAE por hongos.
Etiología: Cándida albicans (blanca) y Aspergillus niges (negro)
Clínica: prurito, otodinia, sensación de oído tapado, otorrea
Tratamiento: aspiración y anti-micóticos locales (gotas)
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6. Miasis
Etiología: infección por la larva de la mosca,
Frecuente en pacientes que vienen del campo.
Casi siempre que existe una miasis el paciente tiene una perforación antigua o tiene algún otro
tipo de lesión en el oído.
Clínica: otodinia intensa, otorrea (secreción que pude ser amarillenta o verdosa), puede haber
otorragia, hipoacusia, acufeno
Tratamiento: instilación de gotas de éter hasta llenar el conducto y que las larvas vayan
saliendo para extraerlas con una pinza. También utilizan curavichera (spray utilizado en
veterinaria) se coloca en un algodón largo y se lo deja taponado el oído, las larvas mueren con
este olor y luego se las saca.
Las larvas tienen que estar muertas para extraerlas, hay casos que se requiere dormir al paciente
para realizar una limpieza con microscopio, porque estas larvas se pueden meter a la casa
timpánica y el acumulo de larvas pueden destruir la cadena osicular.
7. Otitis externa circunscrita o forunculosis
Etiología: infección de los folículos pilosos del CAE, generalmente por el Estafilcoco Aureus.
Puede deberse a microtraumatismos locales, rascados
Clínica: otodinia
Tratamiento: antiséptico locales, ATB, antiinflamatorios (AINES)
Forunculosis recidivante: sospechar que él paciente sea diabético o se encuentre
inmunodeprimido
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8. Otitis externa difusa
Etiología: infección producida por Gram (+), sobre todo por Estafilococo Aureus.
Muy frecuente: pacientes nadadores, niños que van mucho a la piscina o en pacientes adultos
que también realizan clases de natación
Tratamiento: antiséptico local (alcohol baricado= alcohol asociado a un ácido bórico),
corticoide de depósito (para desinflamar)
Si existe secreción verdosa se debe sospechar de una Pseudomona.
9. Otitis externa maligna
Etiología por Pseudomona
Se da en pacientes con diabetes, inmunodeprimidos
Clínica: otorrea amarilla- verdosa, graulaciones en el CAE.
Coplicaion: Progresa si no se realiza el tratamiento, puede provocar osteomielitis y parálisis
periférica,
Tratamiento: internar al paciente, piperacilina
*NOTA:
- La otitis externa de solo tocar al paciente uno sabrá si tiene o no otitis externa. El paciente sentado en
el consultorio se presiona el trago, si el paciente salta100% tiene una otitis externa, porque existe un
edema de las paredes del conducto auditivo se cierra y por la infección, provoca mucho dolor a la
presión del trago.
- Hay veces que no se puede ver la membrana timpánica porque el conducto se encuentra muy
edematisado y produce mucho dolor
- Siempre que se ve una secreción se debe solicitar un cultivo y antibiograma. Para detectar el agente
causal y tratamiento adecuado. Mientras que se espera el cultivo se da tratamiento con ATB para no
perder los 3 días que demora el resultado.
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PATOLOGIAS DEL OI DO MEDIO
CAUSAS
Inflamatoria No inflamatoria Traumática Tumoral
Síndrome de trompa
abierta
Alteración de la
ventilación
Otitis media
Mastoiditis
Osteoesclerosis
Trauma
Traumatismo
Fractura
Barotrauma
Benigna
Maligna
INFLAMATORIA
Síndrome de la trompa abierta
Es una insuficiencia del cierre tubarico
Etiologia: atrofia de músculos nasofaríngeos (pacientes que han tenido ACV, poliomielitis o
Parkinson) o por la atrofia del tejido graso a nivel del orificio tubárico debido a alteraciones
hormonales, uso crónico de anticonceptivos o un rápido adelgazamiento.
Clínica: autofonía(resonancia de la voz propia), percepción de ruidos espiratorio.
Se observa con el otoscopio una membrana tubarica hundida.
Diagnóstico: impedanciometria.
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Alteraciones de la ventilación (obstrucción de la trompa de Eustaquio)
Mecanismo de evolución:
1. Obstrucción de la trompa e Eustaquio
2. Presión negativa en el oído medio
3. Este fenómeno hace que las células epiteliales del mucoperiostio del oído medio se
convierten en células secretoras de moco y aumente la secreción de las células
caliciformes
4. Se produce otitis media secretora
Causas de la obstrucción:
Líquidos en la porción superior de la trompa debido a otitis media
En niños con paladar hendido: la tropa no se abre totalmente por defecto de
sincronización muscular, o un orificio parcialmente por cerrado por el periestafilino
interno debido a su inserción mas lateral
Alergia, hipertrofia adenoidea o la deficiencia inmunitaria aumentan la incidencia de
otitis media secretoria por obstrucción de las trompas de Eustaquio.
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Otitis media
Es inflamación del musculo periostico de las cavidades del oído medio
SEGÚN EL TIEMPO DE DURACIÓN SE DIVIDE
OTITIS MEDIA
AGUDA
CRONICA
MT integra
OM serosa
OM mucoide
Otimatoiditis hemosiderinica
MT perforada
Agudas • Hasta 3 semanas
Subagucas • De 3 semanas a 3 meses
Crónicas • Más de 3 meses
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OTITIS MEDIA AGUDA
Función de la Trompa de Eustaquio:
Ventilación
Protección
Equiparar presiones FACTORES PREDISPONENTES
Disfunción mecánica de la trompa de Eustaquio
Intrínseca.- por alergia o infecciones respiratorias agudas
Extrínseca.- por una hipertrofia adenoidea (niños, en esta enfermedad duerme con
la boca abierta y ronca) (las adenoides se encuentran en la nasofaringe, en el niño
es normal que estén aumentadas de tamaño y hasta los 6 años se van retrayendo,
pueden tener un grado 1 o 2) \
La disfunción de la tropa de Eustaquio lleva a una presión negativa aumentada del oído
medio que facilita las secreciones de la nasofaringe.
El 70- 80% de los casos son niños 3 años
Primer episodio casi siempre en niños menores de 1 año
Guarderías o hacinamientos
Factores hereditarios
Ausencia de la lactancia materna
Pacientes que hacen natación pueden tener (recordar que la otitis externa es la principal
patología de un nadador)
Sexo masculino
Alteraciones de a inmunidad
ETIOLOGÍA
Neo
nat
os
(<2
8d
ias)
Staphylococos Aureus
Enterobacterias
Niñ
os
y A
du
lto
s
Estreptococo Pneumoniae
Haemophylus influenza
Branhamella catarrlis
Estreptococo beta hemolitico del grupo A
Vir
us
VSR (virus respiratorio sincitial)
Rinovirus
Adenovirus
Parainfluenza
Influenza
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Clasificación de la otitis media aguda
La otitis media aguda tiene una evolución, la cual en conjunto puede tener una evolución de 2 a 3
semanas
1. Estadio congestivo o catarral: inicial, es como un resfrío común, el paciente inicia con una
rinorrea acuosa. Hiperemia de la membrana timpánica, dura 1 a 2días. A la exploración con
el otoscopio sé ve que los capilares están dilatados y hay un edema de la mucosa de la
membrana timpánica. El paciente refiere sensación de plenitud (refiriéndose al oído tapado),
tinitus o acufenos y leve otodinia
2. Estadio supuración cerrada: 2 a 3 días. Hay formación de suero, fibrina, eritrocitosis en
este caso la membrana timpánica esta abombada, lo cual produce mucho dolor, el paciente
tiene fiebre y hipoacusia. A la exploración con el otoscopio se puede observar la presencia
de secreción purulenta dentro del oído
3. Estadio de supuración abierta o de perforación: por el aumento de la presión debido a la
presión que provoca el abombamiento ocurrirá la perforación puede ser puntiforme o más
grande, en el momento que se perfora comienza a salir toda esa secreción y calma el dolor.
Características de la perforación se ve hiperemia e los bordes y se observa secreción y
material purulento. Confirmar por medio del otoscopio pidiéndole al paciente que realice la
maniobra de Valsalva con fuerza, al existir la perforación e aire sale atraves de la
perforación y el examinador puede escuchar un sonido, si existiese secreción en el oído y se
realiza esta maniobra se observa atraves del otoscopio las burbujas del líquido y/o moco
salen dentro del oído, esto nos servirá para diferenciar si existe o no la perforación de oído.
4. Estadio de regresión y reparación: después que se perfora va a evolucionar, se cura o
cicatriza espontáneamente por un tratamiento adecuado. Ya no existe la secreción,
desaparece la otorrea, se cierra la perforación y mejora la audición.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre
Otodinia: pulsátil que aumenta al agacharse o en posiciones horizontal.
Hipoacusia de tipo conductivo
Otorrea: serohemorragica, mucopurulenta, purulenta y seromucosa. De 2 a 3 semanas que
es el tiempo que va evolucionando y disminuyendo la cantidad de secreción.
Síntomas concomitantes:
Alteración del estado general (letargia, irritabilidad, cefalea, anorexia)
Dolor de la región mastoidea
Estado vertiginoso ligero
Síntomas meníngeos: fotofobia, vomito
Sensación de oídos tapados
Tímpano enrojecido
Pérdida auditiva
*Evoluciona aproximadamente en 4 semanas, hasta que termina de curar al paciente
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COMPLICACIONES
La complicación de un niño que no es tratado: evoluciona a una otitis media crónica
provocando
Retardo en el habla y el lenguaje
Perforación timpánica
Retracción de la membrana timpánica
Colesteatoma
Otorrea crónica
Deterioro cognitivo
SIGNOS DE ALARMA EN LOS NIÑOS:
1. Aumento o disminución brusca de la otorrea
2. Caída del techo o pared postero superior del CAE
3. Fiebre en aguja (arriba de 380C)
4. Parálisis facial
5. Cambios en la conducta
DIAGNÓSTICO:
1. Signos y síntomas
Locales: Otalgia, otorrea, ,sordera, puede haber vértigo
Sistémicos: fiebre, irritabilidad, letargia, anorexia, vómito, diarrea(acompañado por
la bacteria por un cuadro viral)
2. Cultivo y antibiograma (mientras se realiza un tratamiento hasta obtener los resultados)
End
ocr
ane
anas
Meningitis (más peligrosa)
Absceso cerebral
Tromboflebitis del seno lateral
Tromboflebitis del seno sigmoides
Intr
ate
mp
ora
les Mastoiditis (mas
frecuente)
Laberintitis: causando los síntomas vertiginosos
Paralisis del nervio facial: por la comprensión del nervio
Petrositis
SECUELA DE HIPOACUSI: Timpanoesclerosis
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TRATAMIENTO
Sintomático: Hidrata (en los casos de los niños que presentan deshidratación por las alzas
térmicas). Analgésicos . Antipiréticos
Antibióticos (amoxicilina + Ac. Clavulanico C/12hrs V.O. Durante 7 a 10dias)
En casos de llevar 3 meses con el tratamiento y el paciente no responda se debe realizar una
miringotomia. En los casos de perforaciones timpánicas no debe entrarle agua al oído del niño.
MASOTOIDITIS: Es la complicación más frecuente de una otitis media aguda.
La inflamación mastoidea ocurre 15 días después de la evolución de una
otitis media aguda
ETIOLOGÍA: neumococos, haemophilus, B. Catarralis, estreptococos
piogen y Branhamella.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: fiebre, otalgia irradiada a la región
temporal y occipital, es una otalgia sincrónica con pulso (un dolor de
manera intermitente), puede presentar una otorrea que no es fétida. Se
inflama de la mastoides causa que protruya el pabellón auricular hacia adelante la palpación se
percibe calor, dolor y rubor.
Tiene leucositosis, con desvió a la izquierda, aumento de la velocidad de eritrosedimentación
DIAGNOSTICO: TAC (observar el estado de las células de la mastoides)
TRATAMIENTO: internarlos, hidratarlos, paracentesis (si esta abobada la región de la
mastoidea, hay que puncionar y drenar ese absceso) y ceftriaxoma E.V. (hasta obtener las
resultados del cultivo). Si en un lapso de unos 4 a 5 días con el tratamiento y las pacientes no
mejoran debe realizarse una cirugía (mastoidectomía),
INDICACIONES DE MASTOIDECTOMIA:
Síntomas de complicación otogena intracraneal
Absceso subperiostico
Signos reaiologicos(Schuller)
Paralisis facial
Empeoramiento estado general
Persistencia upuracion con tto
Procedimiento de la ostedectomia: consiste en un abordaje retro-auricular, entrando a la
mastoide con cuidado de no perforar seno sigmoides, se realiza una limpieza quirúrgica y se
coloca un drenaje para hacer el tratamiento adecuado
SECUELAS
TIMPANOESCLEROSIS: una membrana timpánica que tiene bolsas de retracción, es la
secuela que se ve en pacientes con infecciones crónicas del oído en la infancia. Provoca
disminución de la audición
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OTITIS MEDIA CRÓNICA
Es la supuración crónica (mucopurulenta y no fétida). Tiene periodos de otorrea y periodos libre de infección. Perforación persistente. Evoluciona más de 3 meses, sin signos de inflamación aguda. Hipoacusia de conducción,
sin dolor y buen estado general, (el paciente sufre de otorrea cuando cursa con resfríos)
ETIOLOGÍA
Pseudomona aeruginosa
Proteus mirbilis
Stafilococo aureus
Streptococo piogenes
Klebsiella
Anaerobios
FACTORES DE RIESGO:
Infecciones a repetición
Otitis media aguda recurrente
Engrosamiento de la mucosa
Pólipos nasales
CLASIFICACION CLINICA
Otitis media crónica con perforación central:
Otitis media crónica con perforación marginal
Otitis media crónica con membrana indemne
OTOSCOPIA
Otitis media crónica simple: existe una perforación timpánica central con mucosa sin
cambio de importancia. Secreción no fétida.
Otitis media crónica colesteatomatosa: presencia de un epitelio pavimentoso en el oído
medio. Secesión fétida.
CLINICA Y TRATAMIENTO
Periodo activa: otorrea purulenta, muchas veces pulsátil, que fluye atraves de una perforación
timpánica. Hay que realizar limpieza por aspiración, tratamiento con ATB oral y tópico y no
mojar el oído. (* sabemos que es activa por la secreción que produce, en caso q produzca no
se debe operar)
Fase inactiva: canal limpio, una perforación timpánica de tamaño variable, mucosa roja o
normal, dependiendo del tiempo de inactividad de la enfermedad. El tratamiento médico es
quirúrgico y se llama timpanoplastia (reparación quirúrgica de la membrana timpánica)
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PRONOSTICO
OMA y OMC: buen pronostico
OMC coleseatoma: mal pronóstico. Niños hay invasión y expansión… deterioro de los
husosdel atico, antro y mastoide
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
Hay exudado fétido purulento.
Es una variante de proceso crónico del oído medio.
Presenta un acumulo de material queratínico (que se llamacolestatoma). Va destruyendo desde el
oído medio hacia afuera. Se debe a focos crónicos de infeccion a repetición.
Provocando una lesión progresivamente erosiva de la caja timanica y mastoide
Una otitis media prologada forma retracciones en la membrana timpanicava va erosionando y
descamando toda la mucosa y perforando la membrana timpánica
ETIOLOGÍA: Pseudomona aeruginosa, Proteus y Anaeronios
TIPOS
COLESTEATOMA PRIMARIO
(pars flacida)
EPITIMPANITIS CR
(membrana Shrapnell) Destruccion pared lateraldel
atico
Otorrea fétida c/ escasa
Hipoacusia de conducción
****COLESTEATOMA
SECUNDARIO
(pars tensa)
Ps. Bolsasde retracción
Perforación marginal. Otorrea fétida con escama
epid.
Hipoacusia conducción
Destrucción huevecillos
COLESTEATOMA OCULTO
Tímpano cerrado CONGENITO
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OTITIS MEDIA CRÓNICA SEROMUCOSA
Acompañada casi siempre de infección oral. (Paciente que se resfría se le tapa el oído)
Presencia en oído medio con líquido no purulento de producción intraotica con membrana
intergra y procesos inflamatorios.
Se produce obstrucción de la trompa de Eustaquio ya sea de manera congénita o por la
hiportrofia adenoidea
CLÍNICA: generalmente asintomática, hipoacusia, respiración bucal, sueño intranquilo (niño)
DIAGNÓSTICO: clínico, audiometría
TRATAMIENTO: ATB (amoxicilina, cefolosporina, macrolidos), por 2 semanas, esteroides
COMPLICACIONES: OMA, perforación, colesteatoma, sordera parcial o total
TECNICAS QUIRURGICAS
MIRINGOTOMIA
Incisión o perforación instrumental de la membrana timpánica con microbisturi o laser CO2. La
punción es en el cuadrante potero inferior. Para drenar el exudado dentro del oído medio. Se
realiza en caso de que se presente exudado purulento que a pesar del tratamiento no se puedo
controlar
- Evacuación exudado de oído medio
- Igualar resiones
- Insercionde u ventilación
.Sobre todo se lo realiza en neonatos y niños distroficos, también se debe realizar
miringotomía.+ ATB
INDICACIONDES:
pacientes inmunocomprometidos
Recién nacidos sépticos
Otitis media aguda complicada con la parálisis facial o mastoiditis
TIMPANOTOMIA: Exploración oído medio, desinsertando anillo fibroso
TIMPANOPLASTIA: Reparación quirúrgica de membrana timpánica perforada. Se realiza en
el caso de que hubiera perforación timpánica.
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TUMORAL
Tumores del oí do medio
NEURILOMA DEL ACUSTICO, SCHWANOMA VESTIBULA
Tumor más importante
Se origina células de Schwann, que es la rama vestibular del VIII par craneal
Es un tumor encapsulado y benigno
En un 9- 10% de los casos se presentan entre los 20 a 60 años de
Puede estar: zona ganglio Scarpa o ángulo pontocerebeloso
CLINICA: acufeno agudo, hipoacusia unilateral, inestabilidad
DIAGNOSTICO: TAC contrastada (tumor redondeado CAI), RM (porque se trata de un tumor
de partes blandas)
POLIPOS: es un tipo de tumor que se presenta en el oído medio, no muy frecuente
TUMOR GLOMICO
Tumor vascular pared medial del oído medio
Es un tumor benigno
Dependiendo de origen puede ser:
GLOMUS TIMPANICO (N. Jacobson o Arnold )
GLOMUS YUGULAR (bulo yugular)
CLINICA:
Acufeno pulsátil sincrónico con el pulso
Parálisis facial asociada en 35% de los pacientes
Presenta una hipoacusia neurosensorial si afecta este tumor al laberinto
DETECCION: cuando se realiza una otoscopia. Se observa una Masa vascular roja retrotimpanica
cuadrante Postero inferior (late en sintonía con el pulso)
DIAGNOSTICO: TAC contrastada, RM (porque se trata de un tumor de partes blandas)
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TRAUMATISMO
Traumatismo del tí mpano
SE PRODUCE POR
Acción directa: introducción de cuerpos solidos que impactan el tímpano, perforándolo
Acción indirecta: como consecuencia de la compresión o descompresión de aire del
CAE, produciendo desgarro o estallido timpánico.
CUADRO CLINICO
Dolor intenso
Otorragia
Acufeno
HC
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Fractura del hueso temporal
Las más frecuentes son las de base de cráneo (30%), afectándose casi siempre OM y OI
CLINICA:
Signo de battle (equimosis perimastoidea)
Sigo de mapache (equimosis palpebral
Otorragia
TIPOS
Fractura longitudinal o extralaberínticas: cuando el golpe es en la región lateral del
cráneo
Línea de fractura comienza en la escama, sigue por la pared del CAE y OM y llega
hasta la capsula laberíntica, respetando el oído interno
Fracturas transversas o intralaberínticas: cuando el golpe es en la región occipital
Línea de fractura parte en la fosa posterior (agujero occipital), afectando al OI
capsula laberíntica, lesionando el sistema cocleovestibular y el facial
Fracturas mixtas o timanolaberinticas: se aprecian en grandes traumatizados
Mezcla de las 2 anteriores, afecta OM y OI
TRATAMIENTO
Atención neurológica y neuroquirurgica
Tratamiento de la parálisis facial
ATB
Esteroides (para disminuir la inflamación cerebral)
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PATOLOGIA DEL OI DO INTERNO
ENFERMEDAD DE MENIERE
CLINICA: Se caracteriza por presentar:
*sensación de plenitud: es la manifestación del paciente que refiere tener un oído tapado
Siempre la enfermedad de Meniere viene acompañada de síntomas neurovegetativos y un
nistagmus horizontal (este puede o no estar)
Nauseas, diaforesis, vómito y también suele estar acompañado por cuadros tensionales
CAUSA: dilatación del laberinto membranoso, con aumento del líquido endolinfatico: por eso
también se lo encuentra en libros como Hidropesia endolinfatica
Hay una hipertensión endolinfática, que estimula la cóclea y el vestíbulo y se produce esta
irritación vestibular
DIAGNOSTICO: clínico en base a la sintomatología, estudios audiometrico y
logoaudiometrico. Se ve una hipoacusia neurosensorial unilateral con caída de tonos graves,
luego la hipoacusia afecta todas las frecuencias llevando a una audiometría plana
TRATAMIENTO:
Reposo
Dieta hiposodic
Antivertiginosos
Antieméticos
Diuréticos
Apoyo psicológico
Quirúrgico: en caso de no haber mejoría clínica, realizando una decompresion del saco
endolinfático.
Acufeno Hipoacusia
neurosensorial
Sensacion de plenitud Vertigo
Tetrada clínica caracteristica
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TINNITUS o ACUFENOS
Del Latín tinnire: tintinear
Fenómeno preceptivo.
SINTOMA
SUBJETIVO: sensación auditiva del paciente
OBJETIVO: mioclonía crónica del musculo palatino, factores vasculares, espasmo del
musculo estapedio y tenor tímpano, contracciones TE
CAUSAS
Pericondrits
Forunculosis
Otitis externa
Tapón de cerumen
Exposición a ruidos
TEC
Perforación de la membrana timpánica
Tumores
Acompañado de cuadros tensionales (stress)
CARACTERISTICAS DEL TINITUS
Calidad: tono puro, ruido o mesclado
Uni o bilateral
Distintos grados de hipoacusia
En el 78% de los pacientes tienen dificultad para dormir
TRATAMIENTO: ansiolíticos, antidepresivos. TRT (terapia para la rehabilitación del tinitus)
en la que le enseña al paciente a vivir con ese sonido. Si la hipoacusia es severa de debe indicar
el uso de otoamplifonos (audífonos)
OTOESCLEROSIS
Enfermedad poco frecuente
CAUSA: Es la fijación estaperovestibular (normalmente el estribo esta adherido a la ventana
oval y siempre que hay un sonido un estímulo los huesecillos mueven la cadena y golpea el
estribo sobre esa ventana. En este caso no existe ese movimiento porque la rampa del estribo está
adherida y no hay la fijación del huesecillo con la ventana)
Es hereditaria, solamente se presenta en raza blanca
CLINICA
HIPOACUSIA: Bilateral EN EL90% . Hipoacusia de tipo de transmisión, perceptiva o mixta.
ACUFENOS: graves o agudos
TIPOS: Transmisión; Perceptiva; Mixta
TRATAMIENTO: quirúrgico: ESTAPEDECTOMIA, es la extirpación total o parcial del
estribo
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TRAUMA ACUSTICO
Trauma sonoro producido por el ruido
Pasado los 90db se puede producir una hipoacusia neurosensorial, lesionando así las células
ciliadas del órgano de Corti….*Lo normal es que escuchemos hasta 70 db
EL TRAUMA PUEDE SER
AGUDO: sonidos intensos corta duración
CRONICOS: debido a la industrialización
LOS RUIDOS PUEDEN SER:
Continuos (motores)
Discontinuos (arma de fuego o explosiones)
FACTORES QUE INTERVIENEN:
Intensidad sonora
Duración del ruido
Labilidad de coclea a agresión
CLINICA
AGUDO: hipoacusia neurosensorial, puede haber acufeno , otorragia, otodinia 30% y
una perforación de la membrana timpánica(central y hemorragia en bordes)
CRONICO: acufeno pasajero
DIAGNOSTICO: Antecedentes
TRATAMIENTO
AGUDO: Corticoides
CRONICO: indicar al paciente que debe alejarse del ruido, uso de protectores para evitar
más daño al órgano de Corti. Si hay ruptura de la membrana timpánica: debe controlarse.
vitaminas A y B. Vasodilatadores
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OTOTOXICIDAD
CAUSAS
DIAGNOSTICO: hipoacusia perceptiva progresiva para tonos agudos
TRATAMIENTO: supresión del antibiótico. Endovenoso: dextrano de bajo peso molecular.
Corticoides
PRESBIACUSIA
SORDERA SENIL: hipoacusia perceptiva de causa vascular
Es un cuadro progresivo, bilateral
A partir de los 50- 60 años presentan una disminución de la audición
En estos pacientes existe mala discriminación, puede haber acufeno
Otoscopia: normal
DIAGNOSTICO: clínico
Audiometría: hipoacusia perceptiva bilateral
Logoaudiometría: curva de ascenso (no llega a 100%), oblicuo, desplazado derecha.
Agravado por HTA, DM, dislipidemias o arteroesclerosis
TRATAMIENTO: vasodilatador (cinarazina, pentoxifilina). Vitamina A y E. otoamplifoos
HIPOACUSIA SUBITA
Deterioro brusco unilateral de audición. Puede ser permanente o transitoria
CAUSA: idiopática
PATOLOGIAS QUE PUEDEN PRODUCIR HIPOACUSIA SUBITA
• Virosis: Parotiditis, Rubeola, CMV, HS 1-2, VIH
• Trastornos vasculares: edad, HTA, DM, estrés
• Variaciones de presión
• Inmunnoalergicas
• Tumores
EXO
GEA
S AMINOGLUCOSIDOS: estrestomicina, amikacina, gentamicina
MACROLIDOS: eritromicina
ANTINEOPLASICOS: cisplatino y carboplatino
DIURETICO: furosemida
AINES: salicilatos
TOXICOS INDUSTRIALES
END
OG
ENA
S
BACTERIOTOXICAS
METABOLICAS
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CLINICA: Hipoacusia neurosensorial sin pródromos
TRATAMIENTO: corticoides. Histamina. Diurético
OTALGIA
Llamamos otalgia cuando el dolor no es propio del oído si no que es referido, de alguna zona
vecina y produce mucha molesta en el paciente,.
OTALGIA GENUINA: dolor del oído originado por un problema otico que es lo que recibe el
nombre de otodinia
OTALGIA REFLEJA: dolor del oído originado por un problema extra- otico. Por
Cavidad oral y faringe: Rama mandibular del V par craneal (trigémino). Nervio auriculo-
temporal. Nervio de Jacobson(rama del IX par craneal o glosofaríngeo)
Hipofaringe y laringe: Nervio de Arnold (rama de X par craneal o vago)
CAUSA:
Oro-faringeas: afta, infecciones (faringoamigdalitis, flemón- absceso periamigdalino),
tumores,
Cervico- faciales: afecciones de rinofaringe, afecciones de los espacios cervicales, ATM
(causa más frecuente)
Dento- masticatorias: disfunción masticatoria, patología de la ATM
EXPLORACION
Inspección de pabellón y CAE
Otoscopia
Inspección de cavidad oral, fosas nasales, faringe y laringe
Palpación de pabellón y CAE
Palpación de celda parotídea, cuello y cara
Pruebas complementarias: audiometría, timpanometria, TC, cultivo, biopsia, laboratorio.
TRATAMIENTO
Sintomático: AINEs, gotas oticas, anesteicos, neurolépticos,etc
Etiológico: ATB, cirugía ORL, tratamiento dental
OTODINIA
CAUSAS
Infecciosas: eccema infectado, erisipela, forúnculos, abscesos, celulitis, herpes
Tumorales: papilomas, basaliomas, carcinomas, melanomas
Otras causas: tapones, cuerpos extraños, policondritis
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VE RTIGO ALGUNAS DEFINICIONES
MAREO: desequilibrio, inestabilidad
VERTIGO: alucinación de movimiento rotatorio
Objetivo: paciente refiere que el medio gira a su alrededor
Subjetivo: el paciente refiere que el gira alrededor de las cosas
VERTIGO Desorden del sistema vestibular por afectación de:
Aparato vestibular (oído interno)
Nervio vestibular
Núcleo vestibular
Cerebelo
Motivo de consulta más frecuentes
CLASIFICACION
1. Vértigo fisiológico (alteración vestíbulo- visual) Cinetosis
2. Vértigo patológico.
Periférico (44%) si la causa afecta al laberinto vestibular o al nervio vestibular
Central (11%) si afecta a estructuras centrales (troncoencefalo, cerebelo y
corteza cerebral)
Periférico Central Inicio / compresión Repentino/ rápido Lento
Gravedad del vértigo Rotación intensa Mal definido
Menos intenso
Patrón Paroxístico, intermitente Constate
Agravado por postura/
movimiento
Si No
Inestabilidad y desequilibrio Ligera, moderada Intensa
Nauseas/ vomito Frecuente No existe
Nistagmo Unidireccional horizontal-
torsional, reducido por la
fijación
Revierte en la dirección de la
fase lenta: vertical, sostenido,
sin supresión visual
Fatiga de síntomas/ signos Si No
Pérdida auditiva o
hipoacusia
Frecuente Rara o no ocurre
Membrana timpánica anormal Puede ocurrir No ocurre
Síntomas/ signos SNC Ausente Frecuente
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VERTIGO PERIFERICO Se clasifica en:
Vértigo periférico sin síntomas cocleares
VERTIGO POSICIONAL PAROXISTCO BENIGNO (VPPB)
Es la causa más frecuente de vértigo
Más frecuente en mujeres
Más frecuente entre los 50 y 70 años
Es provocado por el desplazamiento anormal de los cristales de carbonato de calcio dentro de los
conductos semicirculares
Puede originarse en cualquiera de los canales semicirculares del oído interno, pero es más
frecuente en el posterior.
En este caso el paciente refiere los síntomas al acostase o lateralizarse en decúbito o con la
hiperextensión cefálica.
NEURONITIS VESTIBULAR
Es de etiología viral y afecta siempre al nervio vestibular
Es frecuente en jóvenes
Antecedentes de infección viral del tracto respiratorio en el 25%de los casos
Paciente refiere síntomas vegetativos. Y tiene un vértigo de varios días de evolución
Diagnóstico es clínico acompañado de un nistagmus horizontal hacia el lado sano y un
Romberg hacia el lado de la lesión.
•Vértigo poscional paroxístico benigno (VPPB)
•Neurinitis vesibular
Vértigo periférico sin síntomas cocleares
•Laberintitis aguda
•Síndrome de Méniere
•Neurinoma del acustic
•Fármacos
Vértigo periférico con síntomas cocleares
(hipoacusias y/o acufenos)
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Vértigo periférico con síntomas cocleares
VERTIGO DE MENIERE
Vértigo brusco no relacionado a la postura
Aparece en la tercera o cuarta década de la vida
Puede durar una hora o más (mínimo 20 minutos)
Se acompaña de hipoacusia y acufenos
Con el tempo puede desaparecer la clínica vertiginosa quedando como secuela una hipoacusia
NEURILOMA DEL ACUSTICO
Es una tumoración de la rama vestibular del VIII par craneal, del conducto auditivo interno.
Aparece una hipoacusia de tipo neurosensorial, con o sin acufeno seguida de un vértigo
mantenido en el 20% casos.
FARMACOS
Vestibulotoxicos: estreptomicina y entamicina
Ototoxicos: kanamicina, neoicina y furosemida
LABERINTITIS
Infección localizada o generalizada del oído interno
Puede ser complicación de un OMA u OMC
Las vías de infección de laberinto son: a través de las ventanas (permite el paso de toxinas) hay
que descartar siempre en estos pacientes la existencia de un colesteatoma.
Pueden ser de 2 tipos
Circunscrita: es cuando hay inflamaciones localizadas (conductos semicirculares externos).
Hay síntomas vestibulares(vértigo y nistagmo)
Difusa: infección de todo el laberinto. Los síntomas cocleares y vestibulares (hipoacusia
perceptiva, cofosis (sordera total o anacusia), acufenos agudos, vértigo y nistagmos).
Náuseas y vomito.
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VERTIGO CENTRAL Inicio gradual
Sensación intensa
Síntomas sin relación con los cambios de postura
No tienen síntomas vegetativos periféricos como nauseas, vomito o diaforesis
DIAGNOSTICO: fundamentalmente clínico en la anamnesis y exploración física
Anamnesis
Características/ descripción
Duración
Frecuencia
Factores desencadenantes
Síntomas asociados
Antecedentes personales
Exploración física : las maniobras de mayor rentabilidad diagnosticas son 3:
Tomar la presión arterial en decúbito y de pie (para la hipotensión ortostática)
Maniobra de Hallpike (para el VPPB tiene sensibilidad del 60%)nistagmo inducido
Nistagmo (para diferencia el vértigo periférico del central)
NISTAGMO: oscilación involuntaria, rítmica y conjugada lobos oculares. Dirección, sentido,
intensidad, posicional.
EXPLORACION FISICA
Otoscopia
Exploración neurológica básica:
Exploración neurológica básica
Óptico
MOC, IV, MOE
Trigémino
facial
Exploración reflejovestibulo- oculomotor:
Estático: nistagmo espontáneo
Dinámico: maniobra óculo- cefálica
Exploración reflejo vestíbulo- espinal:
Marcha en tándem
Romberg
TRATAMIENTO
No farmacológico: cinarasina
Farmacológico : de acuerdo a la sintomatología
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PARALISIS FACIAL (VII)
N FACIAL: mixto
Motoras: músculos de la cara y cuello, estilohioideo, VP digastrico y musculo estribo
Sensitiva: N. intermediariode Wrisberg. 2/3 anteriores de la lengua, sensibilidad del CAE
Funciones: motora- sensitiva- sensorial
Causas de parálisis facial:
ACV
TU
Proceso inflamatorio
Degenerativas
Traumatismo
Parálisis de Bell
Traumáticas
TU
HZ
OMA y OMC
Diagnóstico: clínica
Síntomas concomitantes
PARALISIS DE BELL
50% de los casos de parálisis facial
Causa
Neuronitis viral: Herpes Simple
Espasmo de la arteria del nervio
Clínica
Antecedentes de cuadro viral
Dolor oído, cara y lengua 50%
Parecía inicio agudo, unilateral
Hipolacrimación, disminución flujo salival
Tratamiento: Corticoides, complejo B, protección ocular.
HERPES ZOSTER O S. RAMSAY HUNT
12% de los casos
Etiología: Virus varicela zoster
Clínica: Vesículas CAE
Tratamiento: Corticoides, Complejo B,0 Aciclovir, Antibiótico
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IMPLANTECOCLEAR
Es un dispositivo medico electrónico que sustituye la función del oído interno dañado
(COCLEA)
Indicado en: niños que presentan hipoacusia con daño en la cóclea del oído interno, si el
paciente no responde al otoamplifono.
Partes de un I.C
Internas:
Receptor- estimulador: se implanta en hueso mastoides, detrás del pabellón auricular.
Envía las señales eléctricas a los electrodos.
Electrodos: se introducen en el interior de la cóclea
Externas:
Micrófono: recoge los sonidos que pasan al procesador
Procesador: Selecciona y codifica los sonidos más útiles para la compresión del lenguje
Trasmisor: Envía los sonidos codificados al receptor.