RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 - printpoint.cl · RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 ......

Dominga García Sáenz

1

RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016

Anatomía Cardíaca y Acoplamiento Excitación-Contracción

Funciones Sistema Circulatorio → remoción de gases, transporte de nutrientes y transporte de hormonas. Función

fundamental del corazón → responder a los cambios de flujos regionales y del retorno venoso.

Anatomía → hay 12 costillas (1-7 verdaderas se unen por cartílago costal propio a esternón, 8-10 falsas se unen por

cartílago común a esternón, 11-12 flotantes no se unen a esternón). Todas las costillas tienen cabeza, cuello, tubérculo y

cuerpo, excepto 11 y 12 (sin cuello ni tubérculo). Punto más débil es ángulo costal (hay cambio de curvatura). 1ra costilla

con tubérculo de Lisfranc (inserción músculo escaleno anterior, separando vena de arteria subclavia y plexo braquial, ojal

de los escalenos), 2da costilla con inserción serrato anterior (fija escápula al mover hombro y es respiratorio), y 12ma

costilla puede no estar o ser más corta a un lado que al otro. EICs tienen músculos (externos e internos que se continúan

con oblicuos, e íntimos), venas, arterias y nervios (V-A-N de arriba abajo, por borde

inferior costillas). Esternón con ángulo de Louis entre manubrio y cuerpo, y a sus

dos lados desciende arteria torácica interna (o mamaria) que a nivel del 6to EIC se

cruza con nervio frénico y se divide en arterias epigástricas superiores y músculo-

frénicas. Mediastino dividido en superior-inferior por plano T4-ángulo de Louis, y

el inferior se subdivide en anterior-medio-posterior. Ver tabla roja para

contenidos.

Aorta da ramas intercostales y lumbares, y ambas pueden originar arteria de Adamkiewicz (vascularización medular).

Corazón (300 g hombres, 250 g mujeres, 12 x 8,5 x 6 cm), con base hacia posterior (AI), 3 caras (esternocostal,

diafragmática y pulmonar o izquierda) y 4 bordes. Tener en cuenta que todo lo del lado derecho tiende a estar más

anterior (sistema de menor presión, menos protegido), y los atrios más a la derecha que los ventrículos. Hacia AD llega

VCS (sin válvula), VCI (con válvula de Eustaquio) y seno coronario (con válvula de Tebeso, unido a esqueleto fibroso por

tendón de Todaro). Con triángulo de Koch (entre inserción válvula tricúspide, orificio de seno coronario y tendón de

Todaro) donde está en nodo AV. AD con parte de pared plana y otra rugosa (por embriología, la plana es por incorporación

del seno venoso y la rugosa por aurícula primitiva), separadas por cresta terminal (por interno) y surco terminal (por

externo). VD con varios trabéculas, siendo una la septomarginal que contiene la rama derecha del haz de His, además de

cresta supraventricular (separa tricúspide de arteria pulmonar).

El sistema de conducción está formado por nodo sinusal (en unión VCS y aurícula derecha,

marcapasos fisiológico de alta frecuencia), nodo AV (menor frecuencia, retrasa la

conducción desde sinusal) y haz de His (por cara derecha de tabique interventricular, dando

rama derecha (trabécula septomarginal) y rama izquierda (por cara izquierda de tabique

interventricular, dividiéndose en rama anterior y posterior).

Arterias coronarias nacen de base aorta ascendente (senos de Valsalva, formados por

valvas de válvula aórtica), siendo una derecha (por surco coronario que divide AD de VD,

en borde derecho emite rama marginal derecha que va a ápice, y luego sigue hasta surco

interventricular por posterior, formando arteria interventricular posterior; en 85% de los

casos origina arteria del nodo AV y en el 55% la del nodo sinusal) y una izquierda (pasa

bajo aurícula izquierda, se divide en interventricular anterior, que da ramas diagonales e intraseptales, y circunfleja, que

sigue por surco coronario dando rama marginal izquierda/obtusa y luego las marginales posteriores). OJO: la derecha

irriga AD, VD, tabique interatrial, nodo AV y nodo sinusal (mayoría), y la izquierda irriga AI, VI, 2/3 anteriores tabique


2

interventricular. Drenaje venoso es por sistema del seno coronario, que recibe

3 venas: la cardíaca mayor (desde ápice, por tabique IV y borde izquierdo del

corazón), la cardíaca media (desde ápice, por tabique IV posterior) y la

cardíaca menor (desde borde derecho del corazón). Además hay venas que

drenan directamente a atrios (pequeñas y mínimas). Pericardio con dos hojas,

el pericardio fibroso y el pericardio seroso, y

este último tiene a su vez pericardio visceral y

parietal, que van siempre juntos y sólo se

separan en troncos de grandes vasos,

formando senos pericárdicos (transverso de Thetle tras aorta y tronco pulmonar,

comunicando ambos lados de la cavidad pericárdica, y el oblicuo de Haller entre

desembocadura venas pulmonares y VCI, como U invertida). OJO: 90% con dominancia derecha (arteria IV posterior a

partir de la derecha), 5% dominancia izquierda (de la circunfleja). Inervación del corazón → SNS a ventrículos, SNP a atrios,

fibras sebsoriales a baroreceptores (aorta y senos carotídeos).

OJO: seno coronario drena sangre coronaria del corazón izquierdo, y se utiliza actualmente en los marcapasos tricamerales

(se instala cable en VD, en AD y en lado izquierdo pasando por seno coronario). En cuanto a irrigación del corazón, es por

sistema terminal, siendo que sería más efectivo que fuera por la misma sangre que contiene (desde endocardio a

epicardio), pero régimen de presiones lo impide. Hay que aprenderse bien el cuadro de arriba a la izquierda (qué arteria

coronaria irriga qué parte del corazón, relevante en IAM).

Embriología → esplacnopleura de área cardiogénica (frene a membrana

bucofaríngea) forma 2 tubos endocárdicos en herradura, que al plegarse el

embrión pasan a ventral y se fusionan de cefálico a caudal. Cavidades que los

rodean también se fusionan (pericardio). Endocardio queda rodeado de

mesénquima mioepicárdico, para que luego entre ellos se forme gelatina

cardíaca (MEC con alto ácido hialurónico) y haya colonización por células miocárdicas, quedando

endocardio, miocardio y epicardio (en éste se forman arterias coronarias, y es pericardio visceral). Al

fusionarse tubos se forman 5 dilataciones: senos venosos (derecho e izquierdo, reciben sangre de

venas cardinales), aurícula primitiva, ventrículo primitivo, bulbo cardíaco y tronco arterioso (para salir

sangre por aortas ventrales). Luego tubo cardíaco se pliega, formando asa cardíaca en el día 28 (con

forma de S). Luego hay tabicamiento (a partir de proliferación de endocardio, se van formando los septum y ostium,

estando foramen oval entre septum primum y secundum que se fusionan al nacer), y ocurre la atrofia del seno venoso

izquierdo junto a la incorporación del seno venoso derecho al AD (pared lisa, su válvula origina válvula de VCI y seno

venoso). Bulbo forma VD y ventrículo primitivo VI, mientras tronco arterioso origina arteria pulmonar y aorta (tras

tabicarse). Desarrollo cardíaco termina con formación válvulas AV y sigmoides (a partir de proliferación de endocardio y

mesénquima respectivamente). OJO: corazón funcional desde los 21 días.

OJO → clasificación cardiopatías congénitas → cianóticas y acianóticas (según si hay o no cortocircuito/shunt). La cianosis

es la expresión en el RN de las cardiopatías que incluyen mezcla venosa, mientras que las acianóticas se expresan de otras

formas (Ej: 15% de las personas tienen 2 valvas aórticas en lugar de 3, lo que es una cardiopatía congénita acianótica que

se expresa como un soplo; persistencia del ductus arterioso también es acianótica).

Contracción cardíaca → por disposición de sus fibras (en 3 direcciones distintas), se asemeja a un efecto de estrujado.

Excito-conducción → todas las células del corazón (del marcapasos, de tejido de conducción y células musculares atriales

y ventriculares) son excitables, pero siguiendo un orden y secuencia (que si se altera conlleva patologías). Estos trastornos


3

pueden ser a nivel de la formación del impulso (automatismo, actividad gatillada), de la conducción (bloqueos) o

combinados.

Potencial de reposo cardíaco → es de -90 mV, determinado por altas concentraciones de Na+ y Ca2+ en el extracelular y

de K+ en el intracelular, que determinan un gradiente IC-EC que es mantenido por la permeabilidad relativa de la

membrana a los distintos iones (siendo más permable a K+ que a otros, por eso se acerca a su potencial de equilibrio).

OJO: en diástole se requiere mucha energía para desacoplar todas las fibras,

siendo diástole componente clave en insuficiencia cardíaca.

Potencial de acción de cardiomiocitos → a partir de estímulo (que en este caso

son despolarizaciones espontáneas de marcapasos) se despolariza célula a -70

mV, lo que gatilla apertura de canales voltaje-dependientes de Na+ (los de K+ y

Ca2+ también pero a menor flujo), que llevan a una mayor despolarización

(hasta llegar a 0 – 20 mV, fin de fase 0). En este punto se inactivan los canales

de Na+, quedando los de K+ y Ca2+ funcionando. En la fase 1 hay pequeña

repolarización (aún en rangos positivos de voltaje) por flujo de salida de K+ (muy

breve), y en la fase 2 hay flujo lento de entrada de Ca2+ que mantiene potencial de membrana positivo por un tiempo

(hay equilibrio entre salida de K+ y entrada de Ca2+). En la fase 3 sólo se mantiene el flujo de salida de K+, que lleva a la

repolarización de la membrana (hasta los -90 mV nuevamente). En la fase 4 queda la bomba Na/K ATPasa funcionando y

restableciendo el equilibrio iónico a ambos lados, hasta volver a condiciones iniciales y que pueda haber nueva

despolarización.

Potencial de acción de células marcapaso → a diferencia de cardiomiocitos, tienen un potencial de reposo de -60 mV

(menos negativo), que determina que en reposo los canales de Na+ voltaje-dependientes estén inactivados (no pueden

activarse para formar un PA) y sólo se tengan canales de Ca2+ y canales lentos de Na+ disponibles para despolarizar (lo

que hace que despolarización y repolarización sean más lentas, por eso se le llama PA lento). Además, durante fase 4

estas células no mantienen su potencial de reposo inalterable, sino que tienen entrada lenta de Na+ y despolarización

hasta alcanzar umbral (-40 mV) y se genera un nuevo PA. Estos canales de Na+ son distintos a los volaje-dependientes, ya

que se activan durante repolarización. Este nuevo PA tiene despolarización por entrada de Ca2+ (canales relativamente

lentos) y luego repolarización por salida de K+. OJO: pendiente de despolarización en fase 4 (por Na+) determina

frecuencia de los PA, siendo de mayor pendiente en nodo sinusal (por eso logra mayor frecuencia) y menor en nodo AV

(menor frecuencia, retraso). Esta pendiente es modificable por el SNS (la aumenta, mayor frecuencia) y SNP (la disminuye,

menor frecuencia).

Períodos refractarios → PAs cardíacos son más largos que los de otras células, lo que se acompaña de un largo período

refractario (lo que da tiempo al ventrículo a vaciarse y volver a llenarse antes de la siguiente contracción). Depende de la

velocidad con que los canales de Na+ pasan de inactivos a activos. Estos períodos son más cortos en el atrio que en el

ventrículo (por ello en arritmias la frecuencia atrial supera la ventricular). Estos períodos son:

1) Período refractario absoluto: célula no puede ser excitada por ningún estímulo.

2) Período refractario efectivo: incluye el absoluto y se agrega pequeño intervalo de

fase 3 del PA, en que estímulo puede producir una despolarización que no alcanza

a propagarse.

3) Período refractario relativo: estímulos pueden gatillar PA, pero la despolarización

que causan es menor a lo normal (algunos canales de Na+ están inactivos, y

algunos de K+ siguen activos).

4) Período supranormal: un estímulo que normalmente es sub-umbral logra gatillar un PA durante este período.


4

Conducción del impulso → miocitos están conectados por gap junctions, gracias a lo cual hay rápida conducción de

impulsos eléctricos de una célula a otra (más en sentido longitudinal que transversal, por haber más gap junctions). La

rapidez de conducción (fase 0) en una célula y entre células es determinada por la cantidad de canales de Na+ y el potencial

de reposo (mientras menos negativo o cercano a 0 sea, más canales de Na+ estarán inactivos y habrá menor conducción).

Fibras de Purkinje con muchos canales de Na+, por lo que conducen rápido.

Secuencia de despolarización normal → inicio en nodo sinusal, transmisión por músculo atrial (gap junctions, algunas

zonas conducen más rápido que otras, preferenciales), y llega a nodo AV. Tejido fibroso que rodea válvulas bloquea paso

directo atrio-ventrículo (solo por nodo AV), para que no se contraigan juntos. En nodo AV hay retraso de conducción

(fibras conducen más rápido y hay PA lento), que da tiempo a atrio para vaciarse completamente antes de que se contraiga

el ventrículo y actúa como “cuidador” de los ritmos anormales atriales. Luego se conducen por haz de His y fibras de

Purkinje, que lo transmiten a ventrículo para que se contraigan.

Acoplamiento excitación-contracción → transformación energía electroquímica de PA en mecánica. Proteínas

contráctiles: miosina, actina, titina, tropomiosina y troponina (con sus 3 subunidades, T une troponina a tropomiosina y

actina, I inhibe ATPasa de la interacción miosina-actina y C se une a calcio que regula proceso contráctil). Estas enzimas

tienen importante rol clínico (marcadores de isquemia cardíaca, pero teniendo en cuenta que dependen del tiempo.

Rol del calcio → fundamental en el acoplamiento excito-contracción. En el PA,

durante la fase 2, se abren canales L de Ca2+ (ubicados en túbulos T),

permitiendo flujo de Ca2+ hacia el citoplasma. Una vez ahí, activa los RyR

(canales de rianodina) que están en el retículo endoplásmico, para que se

libere aún más calcio desde ese compartimiento al citoplasma (liberación de

calcio inducida por calcio). Por su parte está el sarcómero y sus proteínas en

situación de reposo (actina unida a tropomiosina, escondiendo los sitios de

unión que posee la actina para miosina, troponinas y miosina en reposo). El

calcio en el citoplasma se une a la troponina C (TnC), lo que lleva a la inhibición

de la troponina I (TnI) y al cambio conformacional de la tropomiosina (se

separa de la actina). Así, los sitios de unión actina-miosina quedan libres. A la vez, se activan las cabezas de miosina (gracias

a ATPasa), lo que permite su unión a actina, seguido de liberación de fosfato y cambio

conformacional que determina la “patada” de la miosina (acortamiento de sarcómero y

contracción). Luego se libera el ADP y se separa actina-miosina, permitiendo que el ciclo vuelva a

iniciarse (y continuar por todo el tiempo que haya disponibilidad de calcio, ya que él está evitando

la unión tropomiosina-actina al estar unido a troponina). La bomba SERCA (en retículo

endoplásmico) es la que devuelve el Ca2+ al retículo y detiene esto (y hay otras bombas en la

membrana celular que hacen lo mismo; todo esto en paralelo a inactivación de canales L y RyR).

Este proceso determina la relación entre el PA (actividad eléctrica) y la contracción del músculo

cardíaco (actividad mecánica, ver gráfico de la izquierda).

OJO: en la diástole se debe desacoplar todo esto, lo que conlleva un alto consumo de energía. La diástole además es

momento importante para irrigación coronaria, pero hay un gran débito a nivel del endocardio (punto de mayor consumo

de O2), donde hay regulación (por NO, etc).

Ley de Starling → a mayor volumen ventricular habrá mayor distensibilidad de

los sarcómeros, lo que permite un mayor número de interacciones eficaces

miosina-actina, por lo que aumenta la contractilidad (aumento del gasto

cardíaco). No obstante, esto se cumple hasta cierto punto, ya que a partir de un


5

cierto volumen ventricular (mucha distensión de sarcómeros) dejan de ser eficientes estas interacciones, y al contrario,

disminuye la contractilidad. Esto se representa en el gráfico verde (GC/volumen ventricular).

Contractilidad cardíaca → tiene 3 características, la fuerza, la longitud y la velocidad. Existe una relación inversa entre la

fuerza y la velocidad, ya que a velocidad máxima se logra sólo con una carga cero (lo que fisiológicamente nunca ocurre

en el corazón, a excepción de la fibrilación atrial y de una pérdida instantánea de volemia, que es solo hipotética). Así, a

mayor fuerza, hay menor velocidad de acortamiento, debido a que durante el desarrollo de

fuerza se inhibe el desacoplamiento actina-miosina, lo que disminuye el número de

interacciones actina-miosina por unidad de tiempo, disminuyendo la velocidad de

acortamiento. En estas condiciones, la velocidad de acortamiento estará sólo determinada

por la acción de la ATPasa. OJO: medida de contratilidad de fibra muscular aislada es su

velocidad de acortamiento cuando la fuerza a realizar es cero.

Relación fuerza-longitud → como se mencionó, en cuanto a la tensión activa

(actividad expelente cardíaca) que se logra, va aumentando al aumentar la

longitud de las fibras (volumen ventricular), hasta un cierto punto en que deja de

aumentar por la Ley de Starling. No obstante, además está la tensión pasiva (que

corresponde a la actividad impelente cardíaca, que “atrae” sangre hacia su

interior, su distensibilidad), la cual tiene un aumento exponencial de acuerdo al

aumento del volumen ventricular (ver gráfico). Esto está más enfocado a fibras

musculares individuales, pero se puede aplicar al corazón en su totalidad, naciendo el loop ventricular (P/V).

Regulación de la Circulación y Presión Arterial

Presión arterial → fuerza que ejerce la sangre en paredes de vasos. Mediante su regulación se asegura el flujo pulsátil

sanguíneo continuo y a todos los tejidos. Está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica vascular.

Distensibilidad vascular → (o capacitancia) volumen de sangre contenido por un vaso a una presión

determinada. Describe el cambo de volumen de un vaso con un cambio determinado de presión (ver

fórmula celeste). Las arterias por definición son poco distensibles, soportando pequeños cambios de volumen con grandes

cambios de presión (120/80 mmHg). Las venas, en cambio, son muy distensibles.

Distribución sanguínea en el sistema cardiovascular → ver gráfico de la izquierda. OJO: las

técnicas de auto-transfusión (levantarle piernas a alguien desmayado), se relaciona con esto.

Variables físicas relacionadas con la Presión Arterial → el

líquido se desplaza por diferencia de presión entre los dos

extremos. Hay que tener en cuenta que la sangre es un

líquido miscelar (lo que le da propiedad de viscosidad, que

determina ciertas patologías, como fibrilación atrial y formación de trombos). La

sangre circula según las leyes del cuadro rojo. El número de Reynolds (n) está determinado por la viscosidad de la sangre,

por lo que puede estar afectada por poliglobulia, por ejemplo (aumenta viscosidad, disminuye flujo).

OJO: por lo general la presión de circuito mayor es más alta que la del menor (120/80 y 20/10 mmHg), lo que determina

una gradiente de presiones que permite la circulación efectiva. No obstante, en patología pulmonar la presión del circuito

menor puede aumentar (a 90/60 mmHg, por ejemplo), por lo que habrá flujo patológico (por pura Ley de Poiseaulle no

habría flujo, pero hay otras condiciones que permiten que sí lo haya, como la fH que compensa aumentando).


6

Cálculo de presión arterial → ver cuadro morado.

Patologías que modifican la presión diferencial (ΔP) → insuficiencia aórtica, en que al

quedar la válvula aórtica abierta (no cierra correctamente), se transmite el diástole

del corazón a la aorta, por lo que la presión arterial no será de 120/80 sino de 120/60

mmHg. Esto determina manifestaciones semiológicas como el pulso Celler.

Presión en capilares → presión arterial se disipa en gran medida

al llegar a capilares (el área total de estos es mayor al área del

vaso que los origina, haciéndose la velocidad más lenta y con

menor presión de pulso. En cuadro de la derecha están las

presiones sanguíneas de los distintos territorios vasculares.

Resistencia periférica → se genera principalmente en las arteriolas (80%). Se calcula a partir de presión diferencial (R =

ΔP/Q). Está determinada por el diámetro vascular (anatómico o por tono arteriolar), la viscosidad de la sangre y las

características del flujo (laminar o turbulento).

Características del flujo → en flujo laminar la sangre de la periferia del diámetro del vaso (más cercana al endotelio)

prácticamente no se mueve, y el flujo va en aumento hacia el centro del vaso donde alcanza su máxima velocidad. Hay

condiciones que alteran el flujo laminar, volviéndolo turbulento. Según el NR (ver fórmula), el flujo será

laminar (si es menor a 2000) o turbulento. Ej: diálisis con fístula arterio-venosa, se forma flujo turbulento

y se palpa frémito.

Mecanismos de control de la presión arterial → corresponden a:

1) Regulación del tono arteriolar: asociado a resistencia vascular

periférica (RVP). Está dado por múltiples mecanismos moleculares

(ver tabla roja). OJO: en mecanismos de vasodilatación, los que van

desde ↓ pO2 hacia abajo son los que ocurren en shock.

2) Sistema nervioso: dado por cortezas más primitivas. Es regulador de

respuesta inmediata, donde centro vasomotor recibe información

constante de periferia (barorreceptores de seno carotídeo y cuerpo aórtico) para responder en forma inmediata (vía

eferente simpática y parasimpática). Ante disminución de PA, responde activando SN simpático, por lo que aumenta

actividad cardíaca (ino y cronotropismo) y vasoconstricción (tanto arterial como venosa, por α1). Esta respuesta

nerviosa inmediata está mediada por:

- Reflejo barorreceptor arterial → reflejo de estiramiento inhibitorio (dado por Laplace, T = P x r), permite respuesta

rápida a presión sanguínea y a distorsión de valor medio. Tiene rango de actividad de 50-170 mmHg, pero puede

modificar su punto de ajuste, adaptándose a nuevos valores. Es más efecto en la hipotensión. Su vías aferentes

son por NC IX (seno carotídeo) y NC X (cayado aórtico).

- Reflejos de quimiorreceptores periféricos → ante disminución de pO2.

- Reflejo de Cushing → ante aumento de P intracraneana, aumenta PA, luego bradicardia por barorreceptores.

- Reflejo de volorreceptores auriculares → mediado por hormona antidiurética (ADH).

- Reflejo de Bainbridge → ante aumento de retorno venoso, aumenta la fH si es que está baja.

OJO: barorreceptores regulan PA en forma rápida/aguda (ante cambios de volumen o RVP), pero en forma crónica la

compensación es por sistema hormonal y renal.


7

3) Regulación renal: por RAAS, por ADH y por ANP. En RAAS (principal mecanismo)

se forma Ang-II, que tiene varios efectos (ver tabla azul).

OJO: adulto mayor con HTA que toma diuréticos, puede llegar a hipovolemia (+

calor, por ejemplo), llegando a punto donde mecanismo barorreceptor no

responde. Fenómenos neurodegenerativos también afectan regulación nerviosa.

Conclusión → aparato circulatorio regulado por control neurohumoral, al que se le

superpone el control metabólico local de la RVP. Esta serie de sistemas complejos controlan corazón, sistema vascular y

volemia para mantener constante la PA y el volumen minuto, para aportar flujo necesario y cubrir requerimientos

metabólicos.

Ciclo Cardíaco y determinantes del Gasto Cardíaco

Loop ventricular → gráfico presión/volumen (mejor forma de representar

condiciones patológicas) en que se muestra el proceso activo y pasivo de

contracción y distensión cardíaca. Se compone de:

1) Fase de llenado ventricular: aumento progresivo del volumen ventricular,

siendo el volumen de fin de diástole (VFD) el resultado del volumen de fin

de sístole (VFS) más el retorno venoso. El VFD genera una presión de fin de

diástole (PFD), que es función de la distensibilidad. Así, la PFD nos informa

de cómo está trabajando el corazón (a presiones de llenado altas o

normales). Hay condiciones que afectan la distensibilidad del corazón, como

enfermedades del pericardio (miocardio puede estar rígido o normal pero con derrame que causa taponamiento

cardíaco, aumenta la PFD) o la hipertrofia excéntrica (tras cardiopatía isquémica, corazón queda más complaciente,

se mantiene la PFD a pesar de que aumenta el VFD). La precarga corresponde al VFD.

2) Contracción isovolumétrica: aumento progresivo de presión de cámara (con válvula cerrada) hasta lograr vencer la

presión diastólica de la aorta, pudiendo abrir la válvula aórtica.

3) Fase eyectiva: inicio de la eyección del volumen contenido (continúa contracción y válvula está abierta), que finaliza

con el cierre de la válvula aórtica.

4) Fase de relajación isovolumétrica: termina con volumen de fin de sístole (VFS), que corresponde a volumen que queda

en el corazón tras el sístole, por lo que es función de la contractilidad cardíaca (mejor forma de evaluarla). Así, un

corazón que aumenta su VFS tiene contractilidad disminuida. OJO: contractilidad del 100% sólo se lograría

teóricamente a carga cero, pero en la realidad puede acercarse con inotropismo positivo extremo o en condiciones

de muy baja postcarga (como en shock distributivo).

OJO: volumen eyectivo corresponde a VFD – VFS, y la fracción de eyección a VE/VFD.

Componentes de la función cardíaca → precarga, post carga, contractilidad y ritmo (sistema excito-conductor). OJO: los 3

primeros son los principales, pero el ritmo también debe ser considerado (cuando se altera, es como si cualquiera de las

otras 3 estuviera afectada, y hay disfunción importante de bomba cardíaca; p.ej. arritmia grave lleva a síncope o shock).

Precarga → volumen (o tensión) ventricular al momento de iniciar su contracción.

Determinada por el VFD, y en clínica se relaciona con retorno venoso (a mayor

precarga, o mayor retorno venoso, aumenta el volumen eyectivo). Semiológicamente,

un aumento del retorno venoso (aumento de volemia) se observa como yugulares

ingurgitadas. Un aumento de la precarga altera el loop ventricular (aumenta VFD y el


8

volumen eyectivo). Ej: en sobrecarga de volumen aumenta el VFD, se modifica geometría del VI y queda “escara” (parte

del corazón que no se contrae pero contiene la sangre). Esto se mantiene hasta que la contractilidad no se afecte (sino,

también habría aumento del VFS). OJO: el sobrecarga de volumen se altera ECG (se ensancha QRS), ya que el tiempo de

eyección también se ve aumentado.

OJO: yugulares pueden estar ingurgitadas sin que haya hipervolemia, sino por otras razones como → falta de

distensibilidad de AD (como insuficiencia tricuspídea), síndrome de vena cava superior (VCS obstruida por tumor de

tiroides, timoma, adenopatía, etc), hipertensión pulmonar (como en TEP), fibrilación atrial, taponamiento cardíaco, IAM

para inferior (del ventrículo derecho).

Post carga → tensión sobre la cual se contrae el ventrículo, es decir, resistencia que

debe vaciar éste para vaciarse. Su principal determinante es la presión arterial, junto a

otras variables como la pared ventricular, el diámetro ventricular y la resistencia

vascular periférica (RVP). En el loop se ve aumento del VFS y PFS (corazón no logra

eyectar bien por aumento de post carga). Semiológicamente se puede ver como

frémito (cuando diferencia de presión VI-aorta es significativa), soplo sistólico, llenado

capilar disminuido, palpación de VD, patrones de pulso (como parvus et tardus) y se mide por la presión arterial.

Contractilidad → capacidad de acortarse y generar fuerza por músculo cardíaco, independiente

de la pre y post carga. Es el concepto más teórico de todos, siendo difícil de medir, aunque se

aproxima por la fracción de eyección (pero esta depende de pre y post carga, por lo que no es

tan real). En el loop, un aumento de la contractilidad se observa como un aumento de la

pendiente de ESPVR (end systolic pressure/volumen ratio), es decir, un aumento de la relación

PFS/VFS. Semiológicamente se ve con el llene capilar. La contractilidad está regulada

neurohumoralmente por la actividad simpática (si aumenta, aumenta la contractilidad) , la inhibición parasimpática y las

catecolaminas circulantes. Hay técnicas para medir la contractilidad, como la ecocardiografía (se ve contracción y grado

de reducción de cavidades durante ésta; al agregar dobutamina se puede

ver aumento de fH) y la ventriculografía (se inyecta medio de contraste y

se ve cómo se llena y se vacía el VI). Ver tabla verde para resumen de

alteraciones.

OJO: VE normal = 45 ± 13 ml

Determinantes del gasto cardíaco:

1) Precarga: al aumentar, aumenta el gasto cardíaco (por estiramiento pre sistólico, Frank Starling). En ausencia de

insuficiencia mitral, el VFD (precarga) se correlacionará con la PFD (si ↑, también ↑), pero si esta patología está

presente no será así (habrá aumento del volumen sin aumento de la presión).

2) Contractilidad: determina fuerza de contracción (y gasto cardíaco) independiente de precarga y post carga.

3) Post carga: presión que debe ser superada por ventrículo durante la sístole. Está definida por estrés de la pared en

sístole, y a menudo se representa con la presión arterial sistólica.

Gráficos que representan funcionamiento del sistema circulatorio y determinantes de PA y P intracardíaca:


9

Hemodinamia → flujo sanguíneo impulsado por presión constante

a lo largo de resistencias variables. El flujo sanguíneo tiene una

velocidad de V = Q/A (considerar diferencias de área, donde aorta

es de 2,8 cm2 y red capilar 1257 cm2). El objetivo del sistema arterial

es llevar sangre oxigenada desde el corazón a otros órganos. Para

esto, fluido se mueve por red de tubos no rígidos, impulsado por

bomba pulsátil. OJO: propiedades de sangre como fluido (ver

cuadro rojo).

Se puede aplicar la ley de Ohm a la hemodinamia → E = I x R (siendo E diferencia de velocidad, I flujo y R resistencia). La

resistencia corresponde al gradiente de presión/gasto cardíaco.

OJO: ver presiones de las cámaras en cuadro naranjo abajo. Una comunicación interatrial tiene un soplo mínimo (porque

diferencia de presiones es mínima) y es modelo de sobrecarga de volumen (pasa sangre de AI a AD, que tiene alta

compliance y acepta todo el volumen por mucho tiempo; su única expresión será un desdoblamiento del 2do ruido o

soplo tricúspide). Considerar que ¼ de la población tiene foramen oval permeable (sin importancia, excepto por ACV

criptogénico, que no es por trombo). En comunicación interventricular, en cambio, soplo es mayor por alta diferencia de

presiones.

Diagrama de Wiggers → ver a la izquierda. Duración

total del latido es de 0,6 segundos. OJO: Presión

capilar pulmonar (PCP) debe ser igual a AI e implica

precarga (igual a presión de fin de diástole), a no ser

que haya problema valvular. Se puede medir con

catéter Swan Ganz (catéter por vena subclavia, VCS,

AD, VD, arteria pulmonar y se enclava (por balón que

se infla) en capilares pulmonares y mide la presión.

En monitores hay canal de PCP, que si está

aumentada significa que precarga del VI está

aumentada, no obstante, el gasto cardíaco estará

normal (incluso aunque la PA es de 96/47, PAM 60).

Por lo tanto, GC no es buen indicador porque le falta

información (PCP sí).


10

OJO: estenosis aórtica severa puede no soplar (muda) si es que no hay diferencia de presión

entre aorta y VI (como ocurre en gran HTA, o cuando hay disfunción del miocardio tal que no

logra generar gradiente). Tiene mal pronóstico.

* Soplo diastólico, estenosis mitral (cuadro verde) → magnitud de soplo dependerá de presión

arterial diastólica y su diferencia con la del VI en diástole, además del área de la estenosis. En el ejemplo es un mismo

paciente (área de estenosis no varía), pero en la primera situación está en ejercicio (alta PA) y luego en reposo.

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia cardíaca (IC) → anomalía en la estructura o función cardíaca que hace que el corazón no pueda suministrar

oxígeno a una frecuencia a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a presiones

normales de llenado (o sólo a costa de presiones de llenado aumentadas).

Clasificación AHA → clasifica a los pacientes con IC en etapas A, B, C y D. Los grupos A y B son asintomáticos, mientras que

los C y D son sintomáticos. Estos grupos:

1) Grupo A: con alto riesgo de IC pero que no tiene síntomas ni cambios estructurales en el corazón. Tienen factores de

riesgo como hipertensión diabetes, obesidad, síndrome metabólico, ateroesclerosis, etc.

2) Grupo B: con cambios estructurales en el corazón, pero sin síntomas de IC. Aquí entran pacientes con IAM precios,

remodelado del VI (hipertrofiado o con baja fracción de eyección), valvulopatías asintomáticas, etc.

3) Grupo C: con cambios estructurales en el corazón y con síntomas característicos de IC.

4) Grupo D: pacientes con IC refractaria a tratamientos, con síntomas en reposo (frecuentes hospitalizaciones).

Epidemiología → 2-3% de la población mundial afectada, especialmente a mayor edad, siendo principal causa de

hospitalización en medicina interna en mayores de 65 años. Tiene una alta letalidad (50% a 5 años sin tratamiento, 2-20%

al requerir hospitalización, y 50% 6 meses tras hospitalización). En Chile está el registro ICARO (de pacientes hospitalizados

por IC), donde se ha visto que la primera etiología es la hipertensiva, seguida por la isquémica y luego la valvular. OJO:

hace unos años la valvular era la 1ra causa (por enfermedad reumática), que como se ha ido controlando ha iso

disminuyendo, y lo seguirá siendo (en otros países es la 5ta causa o más). Luego vienen otras etiologías como la idiopática,

la hipertensiva + isquémica, la alcohólica, hipertrófica, entre otras.

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca → se explica por los siquientes conceptos:

1) Evento índice: corresponde a un evento inicial, congénito o adquirido, que gatilla ciertos daños en el corazón que lleva

a que se inivien mecanismos compensatorios (para intentar revertir el daño), lo que termina llevando a más daño

secundario. Estas compensaciones buscan mantener asintomático al paciente, pero con mayor daño asociado. Esto

progresa hasta que se vuelve sintomático y disminuye su fracción de eyección. Debido a esto, medidas terapéuticas

actuales apuntan a controlar estos mecanismos compensatorios (y son únicas que aumentan sobrevida de pacientes).

2) Insuficiencia cardíaca sistólica: cuando hay fracción de eyección reducida.

3) Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada: FE no reducida sino normal. Hay un grupo intermedio

según Guía Europea 2016, que tiene FE entre 40 y 50%.

4) Remodelado cardíaco: cambios secundarios a respuesta mal adaptativa del corazón.

5) Insuficiencia cardíaca congestiva: hay aumento de presión de llenado, llevando a congestión pulmonar o visceral.

6) Insuficiencia cardíaca izquierda o derecha: la falla del corazón puede ser predominante en lado izquierdo (congestión

pulmonar y bajo débito) o en lado derecho (congestión sistémica).


11

Importancia fracción de eyección → se relaciona con la mortalidad (a menor FE, mayor mortalidad), en una relación

directa. Al separar pacientes según rango de FE, los que la tienen bajo 15% tienen mortalidad de 55-60% a los 48 meses.

No obstante, el tener IC con FE conservado no se relaciona con mejor pronóstico, ya que tanto pacientes sintomáticos

con FE conservada como los sintomáticos con FE disminuida tienen igual sobrevida (40% a 5 años). Al parecer, los síntomas

son lo más importante en el pronóstico. Según ICARO, el 45% de los hospitalizados tiene FE conservada, siendo más

predominante en mujeres que hombres (suelen tenerla disminuida).

OJO: en IC con FE conservada hay un problema diastólico (llenado

restringido, aumentan presiones del VI), llevando a congestión hacia

atrás.

Etiologías de IC → ver cuadro verde. OJO: las sobrecargas de volumen

no se originan en corazón, sino otros (como insuficiencia renal).

Modelos fisiopatológicos que llevan a IC:

1) Sobrecarga de volumen: el caso clásico es el de pacientes con shunt o insuficiencias valvulares (sangre se devuelve y

corazón debe lidiar con mayor volumen). Ante sobrecarga de volumen, miocardio responde con hipertrofia excéntrica

(pared se ve más delgada por dilatación de la cavidad, pero en cuanto a masa está aumentado).

2) Sobrecarga de presión: aumenta la post-carga y corazón está todo el tiempo trabajando más, por lo que se hipertrofia.

Ante sobrecarga de presión, miocardio responde con hipertrofia concéntrica.

3) Falla de contractilidad cardíaca: corazón disminuye su performance, ya sea por motivos congénitos o adquiridos, y

llega a insuficiencia cardíaca.

4) Limitación al llene diastólico ventricular: se limita la distensión del ventrículo, por lo que éste no puede llenarse

correctamente (IC restrictiva, tienen FE conservada pero con aumento de presión de llenado), como ocurre en

enfermedades pericárdicas.

Mecanismos de remodelado que llevan a IC → hipertrofia, pérdida celular (por apoptosis o necrosis), fibrosis intersticial.

Estos no son mecanismos únicos, sino que se mezclan entre ellos (Ej: estenosis aórtica severa, con hipertrofia, necrosus y

fibrosis). Estos cambios llevan a activación de programas fetales en el corazón (se expresan proteínas fetales), que inician

mecanismos de diferenciación que alteran la morfología del corazón.

Hipertrofia miocárdica → mecanismos de remodelado que, como se dijo, puede ser:

1) Hipertrofia excéntrica: ocurre ante sobrecarga de volumen,

disponiéndose las fibras musculares en serie. Tras este

cambio, el corazón tiene baja capacidad de eyección

(disminuye tanto fracción de eyección como volumen de

eyección), es decir, tiene disfunción sistólica. La

contractilidad cardíaca es lo que está disminuido en este

caso (con aumento de presión de fin de diástole), y la

precarga aumentada.


12

2) Hipertrofia concéntrica: ocurre ante sobrecarga de presión,

disponiéndose las fibras musculares en paralelo. Tras este

cambio, el corazón para poder llenarse debe hacerlo con

grandes presiones de llenado (pero aún así logrando un

bajo volumen de fin de diástole), teniendo una fracción de

eyección normal con un volumen de eyección disminuido

(cercano al 60%, ya que tanto el volumen de fin de diástole

como el volumen eyectivo son menores, pero la proporción

de eyección se mantiene). Esta es diferencia con hipertrofia

excéntrica (donde tanto FE como VE están disminuidas).

Esto significa que tiene disfunción diastólica. La

contractilidad aquí puede estar normal, y la precarga no está involucrada (pero igual es IC, ya que tiene altas presiones

de llenado y un bajo volumen eyectivo).

Durante el desarrollo de insuficiencia cardíaca, ocurren mecanismos de mal adaptación que pueden ser tanto mecánicos

como neurohumorales (ambos ocurren paralelamente, en mayor o menor medida). En cuanto a los mecanismos

mecánicos, tenemos:

1) Aumento de la precarga: por Ley de Frank Starling, cuando aumenta volumen diastólico del

corazón (precarga), aumenta el volumen de eyección de éste (para tratar de volver al

volumen inicial). En el loop ventricular (celeste), esto se refleja en un aumento del volumen

de fin de diástole, con lo que aumenta el volumen eyectivo (ancho del loop aumenta, ya que

se lleva a mismo volumen de fin de sístole que se tenía antes del cambio). De esta forma, al

aumenar la precarga aumenta el trabajo ventricular. No obstante, esto se ve disminuido en

IC (se requieren mayores cambios de precarga para lograr menores cambios en el

trabajo ventricular, debido a que capacidad eyectiva disminuye, ver gráfico naranjo).

En el desarrollo de IC, este mecanismo de adaptación de aumento de precarga es el

primero que ocurre, en busca de mantener al paciente asintomático. No obstante,

para lograr estos altos volúmenes de fin de diástole se requieren altas presiones de

fin de diástole en el corazón, lo que determina el inicio de la congestión “hacia atrás”.

2) Disminución de la contractilidad cardíaca: la contractilidad es una característica intrínseca e

independiente del miocardio, que refleja la capacidad eyectiva de éste (pero no se asocia

drectamente a fuerza contráctil ni a fracción de eyección). En la IC sistólica la contracilidad

cardíaca disminuye (loop ventricular se achica), por lo cual aumentan las presiones de llenado

(de fin de diástole, ya que corazón no es capaz de eyectar la suficiente sangre y queda más

contenido dentro del corazón (lo que luego se relaciona con mayor precarga, por esto loop se

mueve a la derecha). No obstante, al estar contractilidad disminuida, este aumento de

precarga no se relaciona con un aumento del volumen eyectivo. Es posible que el volumen de eyección de estos

pacientes sea normal (como en loop rojo), pero costa de altas presiones de fin de diástole. El aumento de la precarga

es responsabilidad del riñón, que al censar un bajo gasto cardíaco (hipoperfusión renal) debido a la baja contractilidad

cardíaca, retiene más agua y sodio (aumentando presión venosa central, PVC, y precarga). Es por esto que una de las

estrategias terapéuticas en estos pacientes es aumentar la contractilidad cardíaca (inótropos, dgitálicos, dobutamina,

etc). OJO: uno no puede medir directamente contractilidad cardíaca (que se asemeja al trabajo cardíaco), pero

clínicamente se representa con la ESPVR (end systolic pressure/volume ratio, como en loop).


13

3) Aumento de la post-carga: cundo ocurren aumentos de la post-carga (como por HTA, estenosis aórtica, etc), aumenta

la presión de fin de sístole (corazón debe contraerse con más fuerza contra una resistencia aumentada) y disminuye

el volumen eyectivo (se gasta más tiempo y fuerza en vencer la resistencia para lograr eyección, por lo que queda

menos para la eyección en sí misma). Es por esto que una de las estrategias terapéuticas en estos pacientes es

provocar vasodilatación periférica (para que disminuya la post-carga y pueda conservarse lo más posible el volumen

de eyección).

Hasta el momento se han menciondo 2 mecanismos compensatorios principales: el de Frank-Strling y el de l hipertrofia

ventricular y remodelado. El 3er gran mecanismo compensatorio corresponde a la respuesta neurohumoral, donde hay

activación del sistema simpático y del RAAS, además de la endotelina, las citoquinas, etc. Todos estos mecanismos llevan

a progresión del daño y de la IC (más radicales libres, más daño), pero existe un mecanismo de contrarregulación, el del

ANP/BNP (principalmente BNP) que disminuye este efecto, pero que termina siendo sobrepasado por los otros y progresa

la IC. Entonces, la respuesta neurohumoral incluye:

1) Aumento del Sistema Nervioso Simpático: en corazón humano

normalmente predomina tono parasimpático (si se denerva, la

fH tiende a aumentar), usando el simpático sólo cuando es

necesario. En el cuerpo hay distintos quimiorreceptores (en

mismo corazón y periféricos) y mecanorreceptores

musculares, que ante disminución de perfusión tisular (por

bajo gasto cardíaco de IC) informan al SNC, que en respuesta

aumenta el tono simpático (principalmente la noradrenalina),

aumentando la contractilidad y frecuencia cardíaca. Esto es

con el fin de compensar, pero lleva a mayor daño secundario (corazón sobreexigido). Además, tiene otros efectos:

down-regulation de receptores cardíacos, necrosis de miocardiocitos, hipertrofia cadíaca, menor epinefrina en

corazón, menor inervación simpática, más arritmias, alteración sistólica y diastólica. A nivel periférico, causa

vasoconstricción neurogénica e hipertrofia vascular, y a nivel renal aumenta la resistencia vascular renal, disminuye

la respuesta a factores natriuréticos (ANP y BNP), aumenta reabsorción de sodio y activa el sistema RAAS.

2) Activación del Sistema Renina Angiotenisina Aldosterona (RAAS): se activa tanto por el bajo gasto cardíaco de IC

(hipoperfusión renal) como por el sistema nervioso simpático. Logra aumentar la precarga del corazón para que

aumente el gasto cardíaco, pero con mayor daño asociado. Para esto, la angiotensina tendrá efecto sobre el túbulo

(aumentando retención de sodio), la sed, la vasculatura periférica (vasoconstricción) y estimulará la secreción de

aldosterona.

3) Estrés oxidativo: al haber bajo gasto cardíaco y no suministrar suficiente O2 a los tejidos, aumenta el metabolismo

anaeróbico, lo que lleva a la formación de radicales libres (ROS) y estrés oxidativo, lo que a la larga lleva al aumento

de mediadores inflamatorios y daño de matriz extracelular, empeorando el daño cardíaco.

Manifestaciones clínicas asociadas a IC → se relacionan con:

- El aumento de presión de fin de diástole → cuando ocurre en corazón izquierdo hay edema pulmonar agudo, derrame

pleural y tos, y cuando ocurre en el derecho hay ascitis, edema de EEII, hepatomegalia. Hay que tener en cuenta que

nunca ocurre una sola, sino que cuando hay izquierda se llega a derecha, y cuando hay derecha disminuye la precarga

del izquierdo, por lo que también disminuye su gasto.

- Por disminución del gasto cardíco (hipodébito) → se produce astenia, piel fría (por redistribución del flujo), baja

presión arterial, cianosis distal, llene capilar lento, alteraciones del sensorio (hasta compromiso de conciencia u

obnubilación en casos terminales o descopensaciones).


14

Oportunidades de terapia → se puede:

- Inhibir el SN simpático (con beta-bloqueadores, ha mostrado una

mejor sobrevida en estos pacientes).

- Inhibidores de la ECA y bloqueadores de AT-1 (ambos se relacionan con

mejor sobrevida).

- Inhibidores de aldosterona

- Diuréticos (no aumentan sobrevida, pero sí mejora la calidad de vida).

- Inótropos (aumentan gasto cardíaco y sólo se usan en

descompensaciones, no en crónicos ya que no hay respaldo científico

de que tengan buenos efectos).

OJO: hoy en día, mientras más se sabe de mecanismos neurohumorales de IC, más se acerca a conocer cómo evitar su

progresión, y algún día se podría llegar a revertir.

Clínica de la Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia cardíaca → enfermedad muy prevalente y con gran mortalidad (más que cáncer de mama y colon),

tratamiento sigue siendo insuficiente. La sobrevida actual es de 5 años, con mortalidad de 30% al primer año. Estos

pacientes mueren por IC congestiva progresiva (43%), muerte súbita (32%), entre otras. Mayoría de pacientes tiene 60-

80 años. Además es una enfermedad que implica altos costos (frecuentes hospitalizaciones, siendo 1ra causa en mayores

de 65 y siendo el 2-3% del total de hospitalizaciones en Chile, hay muchos con re-hospitalización a los 3 meses). El

tratamiento ha ido progresando, de forma que beta-bloqueadores pasaron de estar contraindicados a usarse como

protocolo (su no uso se asocia a mayor mortalidad).

OJO: hay que entender IC como vía final común de todas las cardiopatías. Se inicia con factores de riesgo cardiovascular

(edad, género, tabaco, etc), que lleva a HTA (80% de los casos como causa inicial). La HTA lleva a hipertrofia vascular,

hipertrofia del VI, disfunción renal, entre otros, que deriva en falla de contractilidad cardíaca. Además, HTA lleva a

isquemia miocárdica y se relaciona con menor gasto cardíaco. Hay que tener en cuenta que el 40% de los chilenos tienen

HTA, y sólo el 16% está bien tratado. Todo esto lleva a IC. HTA aumenta riesgo de infarto y de IC en 4 veces (sobre todo

en hombres). La DM también lleva a cardiopatía e IC (más en mujeres).

Etiologías de insuficiencia cardíaca → hipertensiva, isquémica (frecuente, por enfermedad microvascular y cicatrices),

valvular (por enfermedad reumática y procesos degenerativos), daño cardíaco tóxico (miocardiopatía alcohólica,

miocardiopatía dilatada por cocaína, fármacos oncológicos, etc), causas inmunológicas o infecciosas (miocarditis,

enfermedad de Chagas), enfermedades infiltrativas, metabólicas y genéticas.

Pronóstico → sobrevida según etiología. Cardiomiopatía periparto es la con mejor pronóstico (sobrevida de casi 100%), y

miocardiopatía por infección por VIH es la con peor pronóstico (aunque ahora con tratamiento ha mejorado).

Causas de descompensación → progresión de enfermedad (la principal),

falta de adherencia a medicamentos (frecuente, ya que son muchos

fármacos a distintos horarios), falta de adherencia a dieta, arritmias,

fibrilación etrial, etc. Los factores descompensantes (ver cuadro verde)

se clasifican por: aumento del metabolismo, aumento del volumen circ

ulante, aumento de la postcarga, contractilidad alterada, falla en la

adherencia y bradicardia.


15

Clasificación de IC → puede ser por varios criterios:

1) Según etapa: puede ser:

- A → con factores de riesgo para IC, pero sin síntomas ni insuficiencia ventricular. Ej: hipertensos, diabéticos, etc.

- B → disfunción ventricular asintomática (por cicatriz de infarto, daño valvular leve, etc).

- C → disfunción ventricular sintomática (en ejercicio, no en reposo), con alteración de función ventricular

(diastólica o sistólica). La mayoría de los pacientes están en

- esta etapa.

- D → IC avanzada, con síntomas de reposo o mínimo esfuerzo, con alta mortalidad (50%).

2) Según tiempo de evolución: puede ser:

- Aguda → síntomas por menos de 24 horas, sin antecedentes previos.

- Crónica → síntomas por más de 24 horas. Es crónica descompensada

cuando tiene IC desde antes pero síntomas empeoran en forma

aguda. En términos prácticos esto no cambia el tratamiento.

3) Según fracción de eyección (FEVI): puede ser:

- FEVI reducida → menor del 40%.

- FEVI intermedia → entre el 40 y el 50%.

- FEVI conservada o normal → mayor de 50%.

4) Según la capacidad funcional: de acuerdo a la New York Heart Society

(ver tabla roja). Esto habla de severidad clínica del enfermo.

5) Según síntomas predominantes: puede ser derecha o izquierda.

Diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca → es clínico, por lo que

se debe hacer una buena historia y examen físico para hacer

diagnóstico sindromático. Exámenes sólo son útiles para

reconocer la etiolo gía y la etapa.

Síntomas y signos de IC → se pueden clasificar en anterógrados

y retrógrados, además de en derechos o izquierdos. El síntoma

más específico de IC es la DPN (pacientes respiratorios no la

tienen, sólo cardiópatas). OJO: crepitaciones pulmonares

deben ser a 10 cm o más de las bases pulmonares. Clasificación

izquierda/derecha es sólo para ordenar síntomas, ya que en la

práctica pacientes tienen síntomas mixtos (rápidamente hacen

IC biventricular).

Criterios de Framingham → criterios clínicos para

identificar pacientes con IC. Origen a partir de pequeño

pueblo (Framingham) que tenía una alta incidencia de

IC, lo que permitió estudiar esta enfermedad. Son los

de la tabla naranja. Diagnóstico de IC se hace con 2

criteros mayores, o 1 mayor junto a 2 menores.


16

Evaluación inicial de pacientes con IC → ya hecho diagnóstico clínico Framingham), se hacen exámenes para determinar

la etiología de la IC (HTA, isquemia, etc), determinar la seguridad del paciente (riesgos), las consecuencias de la IC en el

organismo y evaluar comorbilidades. Para esto, se hacen:

1) Exámenes de laboratorio: hemograma completo (puede verse anemia por enfermedad crónica, normocítica,

normocrómica, que indica mal pronóstico, infecciones concomitantes, problemas plaquetarios que puedan influir en

tratamiento, etc), función renal (BUN y Creatinina, ya que si hay insuficiencia renal como comorbilidad la mortalidad

aumenta), pruebas hepáticas, glicemia, albúmina (ambos para estado nutricional), TSH-T4 libre y péptido natriurético.

También se pueden pedir electrolitos plasmáticos, enzimas cardíacas, perfil lipídico, VHS y PCR, según condiciones del

paciente. OJO: BNP es producido por cardiomiocitos en respuesta a distensión atrial (pre-proBNP, clivado a proBNP,

secretado dividido en BNP y en NT-proBNP; cualquiera de estos dos se miden en clínica). En cuerpo disminuye

postcarga (vasodilata) y precarga (natriuresis y diuresis), por lo que hay fármacos de BNP artificiales para IC

descompensada (aún no en Chile, no ha mostrado tantos beneficios). Tiene valor diagnóstico (disnea + BNP alto es IC,

lo que la distingue de otras causas de disnea; igual hay otras condiciones que causan estrés parietal y la elevan) y

pronóstico (a mayores niveles mayor mortalidad, y si durante hospitalización la disminuyen en 30% o más disminuye

riesgo de re-hospitalización y de mortalidad). Guías chilenas recomiendan medir BNP cuando no se cuenta con

ecocardiograma (descarta otros diagnósticos diferenciales como EPOC, confirma IC).

2) Electrocardiograma: con alto valor predictivo negativo (si está normal, es muy poco probable que haya IC), pero es

poco específico (puede estar alterado por muchas causas distintas a IC, como taqui/bradicardia sinusal, FA, isquemia,

hipertrofia VI, etc). Sólo es útil para orientar etiología. Algunas alteraciones típicas: ondas Q (IAM, MCH, BRIHH,

preexcitación), hipertrofia VI (HTA, valvulopatía aórtica, MCH), duración de QRS ≥ 120 ms y morfología BRIHH

(disincronía electromecánica).

3) Radiografía de tórax: se pueden observar signos de congestión (edema pulmonar

en alas de mariposa, líneas B de Kerley, redistribución de flujo a vértices, hilios

más marcados), cardiomegalia, derrame pleural, etc. OJO: líneas de Kerley pueden

ser A (gruesas, inespefícas para IC) y B (finas, perpendiculares a pared torácica en

periferia, sugiere edema de intersticio y congestión pulmonar).

4) Ecocardiograma: examen más importante en IC (entrega tanto información anatómica como funcional del corazón).

Se puede ver si hay contractilidad disminuida (baja FE, pronóstico de 30% a 5 años), paredes engrosadas (disfunción

diastólica), dilatación ventricular, presión arterial pulmonar, válvulas, motilidad segmentaria, etc.

5) Otros exámenes para el estudio estiológico: coronariografía (invasivo), angioTAC coronario (no invasivo), RNM

cardíaca, ventriculografía (información anatómica y funcional), biopsia cardáica (única forma de diagnosticar

inflamación o infiltración), estudios inmunológicos (VIH, etc). Estos son más de especialidad.

Diagnóstico diferencial IC → enfermedad pulmonar crónica (LCFA), síndromes edematosos (renal o hepáticos), síndromes

de compromiso de estado general.


17

Evaluación de paciente con IC descompensada → ver

cuadro morado (A, B, L, C) y signos de hipoperfusión y de

congestión, que permiten evaluar al paciente

rápidamente.

Tratamiento de IC → tiene por objetivos aumentar la

sobrevida, disminuir la morbimortalidad, aumentar la

capacidad de ejercicio, disminuir los síntomas, disminuir

los cambios neurohumorales y detener la progresión de la enfermedad. Para esto, hay medidas generales y tratamiento

farmacológico.

Medidas generales → restricción de sodio (NaCl, pero también tener cuidado con reemplazarla por KCl si es que se usan

diuréticos retenedores de K+), peso diario (para evaluar retención hídrica, en IC avanzada), tratamiento de comorbilidades

y de factores de riesgo. Importante educar al paciente y lograr buena edherencia a estas medidas. Además hay fármacos

contraindicados → antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos clase I, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos

o dihidropiridínicos de 1ra generación, anorexígenos, simpaticomiméticos (como efedrina).

Tratamiento farmacológico → consta de:

1) Diuréticos: no mejoran sobrevida ni detienen progresión de enfermedad, pero controlan síntomas. Primera opción es

furosemida (20-40 mg/día).

2) Inhibidores del RAAS: primer pilar del tratamiento, ya que detienen el progreso de fibrosis cardíaca y de la IC. Para

bloquear este eje pueden usarse:

- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (iECA) → se relacionan con menor mortalidad,

hospitalizaciones, mejor CF y tolerancia a ejercicio y mejor FE. Dosis ideal es aquella tolerada por el paciente (altas

si es hipertenso, bajas si es hipotenso). Se usan siempre (en cualquier etapa de la enfermedad, A-D). Se relacionan

con RAM de tos irritativa. Ej: enalapril, captopril.

- Bloqueadores de receptores de Angiotensina II (ARA-II) → se usan como alternativa a iECA cuando no se toleran

sus RAM, siendo equivalentes en potencia. También se asocia a mejor sobrevida, menos síntomas, menos

hospitalizaciones, mejor FE y mejor CF. No se recomienda uso conjunto (iECA + ARA-II) por riesgo de hiperkalemia

y falla renal. En cuanto a dosis, cuanto más mejor.

3) Beta-bloqueadores: segundo pilar del tratamiento. SN simpático inicialmente compensa la IC (aumenta el gasto

cardíaco), pero luego hay down-regulation de sus receptores cardáicos (por lo que sólo queda su efecto

vasoconstrictor y aumento de post-carga) y lleva a progreso de la enfermedad (arritmia, muerte súbita, apoptosis).

Por lo tanto, los beta-bloqueadores se asocian a menor riesgo de muerte súbita. También son usados en cualquier

etapa de la enfermedad (A-D). Aprobados en IC: carvedilol, bisoprolol, metoprolol. Antes se creía que estaban

contraindicados en IC y EPOC, pero actualmente se sabe que sólo lo están en asma. Al iniciar beta-bloqueadores puede

haber un poco de descomppensación, pero hay que bajar dosis y subir diuréticos hasta llegar a dosis ideal. Sólo un 3%

de los pacientes no toleran beta-bloqueadores (resto sí, por lo que no hay que tener miedo de usarlos, como se ha

hecho hasta ahora).

4) Bloqueadores de los receptores de aldosterona: esta hormona está sobreestimulada en IC, produciendo efectos

negativos (retención de agua-sodio, fibrosis, hipokalemia/arritmias/muerte súbita), por lo que su inhibición es

deseable. El principal es la Espironolactona, que bloquea estos efectos negativos y tiene leve efecto diurético, pero

con RAM de ginecomastia y dolor mamario (efectos sobre prolactina). Hay otros alternativos sin RAM pero caros.


18

Evaluación del éxito del tratamiento → basado en presencia/ausencia de síntomas. Además, la frecuencia cardíaca se

relaciona con mortalidad (sobre 70 hay mayor mortalidad, por lo que se busca una fH de 55-70 lpm). Si ha sido efectivo el

tratamiento debe mantenerse, pero si no (sigue con síntomas) se puede optar por alternativas:

1) Ivabradina: bloquea canales F de sodio/potasio en nodo sinusal, disminuyendo frecuencia de descarga y fH (pero sólo

es útil en pacientes con nodo sinusal funcional, no en FA). Así se logra disminuir fH, los síntomas y hay efecto anti-

isquémico (menor demanda de O2). No se altera la PA, la contractilidad ni el volumen de eyección. Es alternativa en

asmáticos que no pueden usar beta-bloqueadores o en aquellos que sí los usan pero se quieren disminuir síntomas y

hospitalizaciones. Contraindicado en pacientes con fH menor a 70 (riesgo de hipotensión).

2) Valsartán-Sacubitril: bloqueador del RAAS y bloqueador de degradación de BNP, respectivamente. Sacubitril por sí

sólo producía edema laríngeo, pero en conjunto con Valsartán tienen efectos positivos (menor pérdida de K+, menor

fibrosis, menor pre y post carga, menor progresión de RAAS, mayor natriuresis). Disminuye mortalidad y síntomas,

pero tiene alto costo.

3) Hidralazina-Isosorbide: actúan sobre el óxido nítrico. Alternativa antigua de tratamiento, que se vio que era menor

efectiva que Enalapril en caucásicos, pero mejor en afroamericanos (tienen menor producción y menor degradación

de NO). En latinos se desconoce efectividad.

4) Digoxina: bloqueador de bomba Na/K ATPasa, por lo que tiene efecto inótropo positivo débil y cronótropo negativo

(sobre todo en FA). No mejora mortalidad pero alivia síntomas. Tiene estrecho margen terapéutico y gran potencial

tóxico, por lo que deben usarse con cuidado y a bajas dosis (sobre todo en mujeres donde es más tóxico y puede

aumentar mortalidad). Sólo se usa cuando se sigue con síntomas a pesar de tratamiento estándar.

Temporalidad del tratamiento →

en primer lugar se usan fármacos

estándar (iECA/ARA-II, beta-

bloqueadores, bloqueadores de

aldosterona), luego se agrega

rehabilitación (mejora masa

muscular, CF y calidad de vida pero no la sobrevida), luego resincronización DAI (marcapasos) y luego inótropos y cirugías.

En las tablas verdes se indican esquemas de tratamiento recomendados según etapa de IC y según CF.

Alternativas quirúrgicas en IC → están:

1) Resincronización cardíaca: muchos de estos pacientes tienen bloqueo de rama izquierda, por lo que primero se

depolariza en orden de lado derecho, septum, lado izquierdo y pared posterior. Por eso, la contracción se va

retrasando y se desincroniza (al contraerse septum pared lateral se relaja, tirando de músculo papilar de ese lado y

causando insuficiencia mitral). En estos casos se pone marcapasis biventricular, mejorando contracción, FEVI,

síntomas y mortalidad. No sirve en todos los pacientes, sólo en los que están sintomáticos a pesar del tratamiento,

que tienen FEVI <35% y con bloqueo de rama izquierda (en los que no lo tienen no sirve).

2) Defibrilador automático implantable (DAI): se programa para realizar descarga eléctrica sobre el corazón cuando se

está perdiendo el conocimiento (duele). También hay dispositivos combinados (resincronizador + DAI), costosos.

Tratamiento en IC descompensada → los más críticos son los tipo C (fríos y húmedos), donde hay que usar inótropos (para

compensarlos y luego reiniciar tratamiento), que pueden ser:

- β1-adrenérgicos → dobutamina, NA, A. Aumentan cAMP, calcio IC y contractilidad cardíaca. Aumentan la PA y el gasto

cardíaco. La NA aumenta mucho la PA.


19

- Inhibidores de la fosfodiesterasa → Milrinona. Inhiben degradación de cAMP, aumentando contractilidad. Disminuyen

PA y aumentan gasto cardíaco.

Cuando estos fármacos fallan en IC descompensada, se debe hacer soporte circulatorio mecánico (transitoriamente

mientras se espera compensación, trasplante u otro), a través de:

- Balón de contraposición (BCPA) → se ingresa balón hasta aorta descendente, que se desinfla durante sístole (para

eyección del corazón) y se infla en diástole (para que sangre bajo el balón tenga mayor impulso). Indicado en IAM con

falla cardíaca, siendo primer puente que se tiene como soporte circulatorio.

- Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) → se ponen 2 cánulas, una en arteria y otra en vena femoral (hasta

llegar a AD). Se saca sangre del corazón, se oxigena por membrana extracorpórea, y se devuelve a aorta (saltándose

corazón y pulmones). Es para asistencia tanto pulmonar como cardíaca.

- Sistema de asistencia ventricular → en ápice del VI se instala dispositivo que aspira sangre desde el VI y la expulsa en

la aorta. Es muy costoso.

- Trasplante cardíaco → se deja un poco de AI (donde desembocan venas pulmonares) y resto es totalmente

trasplantado. Está indicado en IC avanzada, CF IV, dependencia de drogas vasoactivas, pacientes con asistencia

ventricular. Está contraindicado en insuficiencia rena/hepática avanzada, hipertensión pulmonar con resistencia

vascular fija > 4 unidades Wood y gradiente transpulmonar > 15. OJO: riesgo de muerte al principio es por rechazo,

pero luego por cáncer u otros. 50% siguen vivos a los 11 años, mayoría con CF I.

¿De qué mueren los pacientes con IC? → por falla cardíaca o muerte súbita. En pacientes con CF I-II hay mayor riesgo de

muerte súbita (64%, por arritmias), lo que se puede mitigar con DAI.

Farmacología de la Insuficiencia Cardíaca

Blancos de acción → retención de sodio/agua (diuréticos),

contractilidad cardíaca (inótrpos), vasoconstricción (bloqueadores

del RAAS), actividad del SNS (beta-bloqueadores. Hay IC aguda (edema pulmonar agudo o shock cardiogenico, hay que

estabilizar daño hemodinámico, identidicar y tratar precipitantes y restablecer régimen ambulatorio) e IC crónica (que puede

ser etapa A en que hay que evitar progresión, o etapa B-C en que hay que reducir síntomas).

Diuréticos → fármacos que aumenta

excreción de sodio y agua. Pueden actuar a

distintos niveles del nefrón, según lo cual

existen: inhibidores de anhidrasa carbónica

(túbulo proximal, forma orina alcalina, poco

uso actual como diurético y más en

glaucoma), agonistas dopaminérgicos

(túbulo proximal), osmóticos (en casos

excepcionales se usan), diuréticos de asa

(muy usados), tiazidas (en túbulo distal) y los

del túbulo colector (espironolactona,

amiloride, etc). Según su potencia clínica, se

dividen como en la tabla verde.

Mecanismos de acción, farmacocinética y

efectos adversos → ver tabla celeste.


20

OJO: Tiazidas y ahorradores de potasio tienen efecto techo, el resto no (a mayor dosis, mayor efecto).

Fármacos inotrópicos → aumentan la

contractilidad cardíaca. Dentro de este

grupo están los glucósidos cardíacos o

digitálicos (digxina, lanatósido),

adrenérgics (dobutamina, dopamina

sensibilizadres del calcio

(levsimendan), inhibidres de la

fosfodiesterasa (milrinona). En la tabla de la derecha se resumen las características de la digoxina. En cuanto a los

fármacos adrenérgicos, está la dobutamina (acción β1 principalmente, β2 secundariamente), dopamina (β1 y β2 en

corazón, con acción sobre α1 a altas dosis, causando vasoconstricción, y DA1 y DA2, aumentando flujo renal), la NA y A

(poco usados, más agudos).

Vasodilatadores → incluyen los antagonistas del

RAAS (IDR, iECA y ARA-II) y otros como los nitratos

y la hidralazina. La mayoría de este grupo son pro-

fármacos (activación hepática y eliminación renal

o intestinal). Ver tabla verde para sus datos.

Beta-bloqueadores → bloquean acción SNS, teniendo efecto inótropo y cronótropo negativos (uso en enfermedad

coronaria), y bloqueando la cardiotoxicidad de la NA en el corazón (uso en IC, disminuyendo síntomas y mortalidad, más

útil en CF II-III y disfunción sistólica). Se usa en IC crónica, no aguda. Ver esquema celeste para fármacos y sus efectos

(atenolol también β1 selectivo). Eliminación hepática (propanolol, carvedill, metoprolol) o renal (atenolol). RAM:

bradicardia, bloqueo AV, broncoespasmo, insomnio, depresión. En los primeros días de uso hay cierto deterioro clínico,

pero luego empiezan beneficios. OJO: en EPOC no conviene que haya broncoespasmo, por lo que se usan β1 selectivos.

Miocardiopatías

Desorden primario del miocardio que lleva a un funcionamiento inadecuado, que no es resultado de enfermedad o

alteración de otras estructuras cardíacas (IAM, HTA, valvulopatía, etc). Se pueden clasificar de distintas formas (por

etiología, macroscopía, histología, genética, bioquímica, inmunología, hemodinamia, funcionalmente, pronóstico y

tratamiento). Lo más habitual es clasificala por sus características macroscópicas (forma de presentación, OMS):


21

1) Miocardiopatía dilatada (MCD): o congestiva, o MCDI (idiopática). Hay crecimiento ventricular y disfunción sistólica.

Tiene etiología desconocida, idiopática (la más frecuente, también puede ser secundaria a alcohol, fármacos, etc), con

distribución familiar. Patológicamente se ve aumento del tamaño y peso cardíaco, junto a dilatación ventricular (con

grosor normal de las paredes). Se observan parches de fibrosis, y frecuentemente se ascia a bloque de rama izquierda.

Se presenta con síntomas de IC (y se trata de la misma forma), por lo que se sospecha IC y se estudia como tal

(radiografía de tórax, ECG, ecocardiograma, holter ECG de 24 horas cuand hay palpitaciones o síncope,

ventriculografía radioisotópica y cateterización cardíaca (≥40 a, historia de enfermedad crnaria, alto riesgo, ECG

anormal). Cuando se presenta en forma aguda suele confundirse con proceso infeccios (en jóvenes) o como hallazgo

de biopsia endomiocárdica. Se diagnostica cuando se descartan otras causas.

Hay factores predictivos, como los síntomas, la FEVI, el nivel de dilatación, bloqueo de rama izquierda. Incidencia de

3-10 por 100.000 personas, con muerte progresiva por falla de bomba (estabilización en 20-50% de los pacientes,

siendo rara la recuperación completa). En Chile es 4ta causa de muerte. Antes de que hubiera tratamiento, sólo el

30% estaba vivo a 5 años. Con mayor incidencia a edad media, más en afroamericanos y hombres (3x).

2) Miocardiopatía hipertrófica (MCH): hipertrofia inapropiada d el miocardio

(en ausencia de HTA u obstrucción a la salida). Descrita a inicio de siglo XX

(antropólogos), siendo poco corriente (0,02-0,2%). Está asociada a ciertas

mutaciones con agregación familiar (50% autosómica dominante, genes de

miosina, troponina T, tropomiosina, etc). Tiene distintas formas de

presentación, siendo algunas simétricas (todas las paredes por igual) y otras asimétricas (sólo una pared, como la

septal aislada, la apical aislada, etc). La hipertrofia septal es la más sintomática, ya que al estar hipertrofiado, durante

la eyección genera obstrucción del tracto de salida del VI (opone resistencia a la eyección). Esta condición empeora

en situaciones que aumentan contractilidad (como ejercicio), causando isquemia, hipotensión, arritmias ventriculares

y muerte súbita (siendo una de las principales muertes súbitas en ejercicio). No es una hipertrofia fisiológica (no hay

disposición de miocardiocitos en parelelo, sino en forma desorganizada), por lo que la relajación se ve difiultada. En

el cuado de la derecha se resumen los mecanismos fisiopatológicos.

Hay muchos pacientes que son

asintomáticos, y sólo son

diagnosticados por hallazgo

ecocardiográfico. En cuanto a los

sintomáticos, se presenta con disnea

(90%), angina (75%), fatiga, síncope y muerte súbita (mayor riesgo en niños y jóvenes,

requieren DAI; ver cuadro morado). Manejo con beta-bloqueadores, antagonistas de calcio, amiodarona, sotolol, DDD

pacing, miomectomía, plicatura del velo anterior mitral. También uso de marcapasos. En el cuadro azul se muestran

diferencias clínicas entre MCH y una obstrucción fija (como estenosis aórtica).

3) Miocardiopatía restrictiva (MCR): o infiltrativa. Diástole anormal con

tamaño ventricular generalmente normal. Su sello es la disfunción

diastólica, y se presenta con pared ventricular rígida con llenado

imperfecto. Tiene similitud funcinal con pericarditis constrictiva, pero es

importante diferenciarlos por que esta última tiene tratamiento

quirúrgico. Existen múltiples etiologías (ver cuadro naranjo). Todas se

presentan con ventrículos pequeños, atrios grandes y disfunción sistólica y diastólica severas. La causa más frecuente

es la amiloidosis (que puede ser primaria o asociada a mieloma múltiple, bronquiectasis, TBC de larga data y otras

enfermedades crónicas). Hay reemplazo de miocardio y depósito de amieloide entre las fibras (que no se aplasta


22

durante contracción miocárdica, por lo que da disfunción sistólica y diastólica). Además está el síndrome de Loeffler

(asociado a parásitos y leucemias). Principalmente produce IC, pero no tiene tratamiento satisfactorio (se usan

diuéticos, vasodilatadoes y bloqueadores de canales de calcio en bajas dosis, no se usan inótropos positivos). Por lo

general tiene diagnóstico tardío y mal pronóstico.

4) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: pérdida de miocitos del VD (y en cierto grado del VI), frecuentemente

familiar. Hay reemplazo del miocardio por tejido adiposo. Se presenta con arritmia ventricular y síntomas de IC

(palpitaciones, síncope, muerte súbita). El VD responde poco a terapia de IC, por lo que generalmente evoluciona

rápido y tiene mal pronóstico. Tiene hallazgos en el ECG (T negativa anterior, QRS>110 ms, dilatación VD, lesiones en

sacabocado).

5) Miocardiopatías no clasificadas: enfermedades mitocndriales, fibrelastosis, etc.

Shock

Falla circulatoria aguda, en que por algún motivo falla el suministro de O2 a células que lo necesitan. Generalmente cursa

con hipotensión (no obligatorio) y se relaciona con alteraciones de la perfusión (que se manifiesta en clínica y en niveles

de lactato). Es una condición que amenaza la vida, ya que su mantención provoca falla orgánica múltiple. * Puede haber

PA normal pero estado tan hipermetabólico que esa PA no alcanza.

OJO: definiciones antiguas → lesión traumática severa con pérdida de sangre (LeDran, siglo XVIII), respuesta

fisiopatológica al daño (1827), proceso en que maquinaria de vida se desmadeja (1872), y la actual que proviene de Weil

(1959, padre de medicina intensiva).

Historia natural del shock → tiempo de evolución variable (minutos-días). Primero hay disfunción de bombas de

membrana celular, se genera edema intracelular, hay salida de contenidos IC al EC, y hay una inadecuada regulación del

pH intracelular. Esto lleva a muerte celular, daño terminal de órganos y falla de múltiples sistemas, lo que finalmente lleva

a la muerte.

Epidemiología → 1/3 de los pacientes de UCI están ahí por shock. En EEUU, 1% consultas de urgencia. Sepsis (con síntomas

vagos de fiebre, disnea y malestar general) con 2,8 millones de consultas en urgencias al 2011 (10% severas con mortalidad

de 25-40%, datos de EEUU). Shock cadiogénico es complicación de IAM (5-8% de los casos con SDST, 2,5% sin SDST), con

una incidencia de 40-50 mil casos al año en EEUU (Chile sin datos, pero con 8000 ingresos al año por IAM, proporción

debería ser similar). En el 2000 murieron 5 millones de personas por trauma en el mundo, de los cuales el 50% tuvo shock

hemorrágico, siendo principal causa de muerte a los 15-44 años.

Identificación del Shock → tiene ciertos cmponentes básicos, que son: PA insuficiente (no necesariamente hipotensión),

hipoperfusión clínica (oliguria, compromiso de conciencia, piel pálida) e hiperlactacidemia.

Lactato → indica que metabolismo está muy exigido y que hay desbalance entre las demandas y la capacidad del cuerpo

de generar energía. Al no haber O2 se hace metabolismo anaeróbico y se produce lactato, y además existe un menor

clearence de lactato en shock (por falla hepática). Sus valores normales son 1 mEq/L, y cuando

supera los 2 mEq/L se asocia a shock. Se ha visto que pacientes en shock con lactato

persistentemente elevado tienen mayor mortalidad que los que conservan el clearence y van

eliminándolo. OJO: clearence marca la diferencia entre shock y otras condiciones que elevan el

lactato (como realizar ejercicio).

Mecanismos fisiopatológicos → hay 4 models se shock: hipovolemia, por factores

cardiogénicos, obstructivo y distributivo. OJO: en los 3 primeros hay bajo índice cardíaco


23

(transporte alterado), pero en el distributivo no (hay baja RVS pero hay baja extracción de O2 por parte de los tejidos). En

los 3 primeros casos la extracción está aumentada (como hay mal transporte, cuando logran llegar glóbulos rojos a los

tejidos, éstos lo tratan de aprovechar al máximo, por lo que aumenta la extracción y disminuye la saturación venosa de

O2 que normalmente es de 74%), pero en el distributivo el transporte está bien y la extracción impedida por otros factores,

por lo que la extracción disminuye (y aumenta la saturación venosa de O2). Esto de mide en gases venosos mixtos (a nivel

del corazón derecho que recibe sangre de VCS y VCI, dando un promedio de

sangre extraida por el cuerpo; poco realizado en clínica).

En el esquema naranjo se representa la clasificación de shock según estos

mecanismos fisiopatológicos. Tener en cuenta que no siempre se sigue un solo

modelo. Ej: en grand es quemados hay shock hipovolémico, pero si se le

infectan las heridas puede entrar a shok séptico (distributivo); TEP masivo

puede generar shock obstructivo pero si llega a producir IAM puede producir

shock cardiogénico.

Shock hipovolémico → al producirse hipovolemia (por hemorragia,

deshidratación, etc), disminuye el retorno venoso, por lo que disminuye la

precarga del corazón. Esto se traduce en un menor gasto cardíaco, el que a su

vez se relaciona en forma directa con la PA e inversamente con la RVS. De esta

forma, al disminuir el gasto cardíaco (hipoperfusión, hipoxia tisular) cuerpo

compensa inicialmente con un aumento de la RVS (por lo que PA logra

mantenerse por un mayor tiempo que el gasto cardíaco, ver gráfico), pero hasta

un cierto límite (pérdida de 20% prox), luego PA disminuye igualmente

(hipotensión). Cuando se produce esta hipotensión, inicia la hipoxia y falla

orgánica. El cuerpo es capaz de mantenerse nrmotenso hasta pérdidas de

1500 cc de volumen, sólo con aumento de frecuencia cardíaca. En la tabla

roja se muestran los grados de pérdida de volumen y los parámetros en

cada caso.

Shock cardiogénico → hipoperfusión secundaria a falla

cardíaca (baja la contractilidad y el gasto cardíaco, hasta

punto en que baja la PA y hay hipxia tisular). Se define cn

parámetros de presión arterial (sistólica menor a 90

mmHg o media menor a 30 mmHg), índice cardíaco

(menor a 1,8 L/min/m2) y presión capilar pulmonar (>18

mmHg) o de fin de diástole del VI (>15 mmHg). Todo esto

lleva al espiral de la muerte (baja GC, hay hipotensión, hay

hipoperfusión coronaria, se produce más isquemia, hay

falla cardíaca progresiva, hay vasoconstricción sistémica

que aumenta la postcarga, hay aún mayor falla cardíaca,

hasta la muerte).

Shock obstructivo → existe un problema de llenado del corazón (como en TEP o en pericarditis constrictiva), por lo que

disminuye el gasto cardíaco y se llega a la hipotension e hipoperfusión. Es el menos frecuente.

Shock distributivo → se presenta cuando hay alguna condición que disminuye la RVS (vasodilatación), ante lo que el

cuerpo responde aumentando el gasto cardíaco, pero se llega a un punto en que no se es capaz de mantener la PA y se


24

llega a hipotensión e hipoperfusión. Los modelos más comunes de este shock son el anafiláctico y el séptico. Cuando hay

vasodilatación también hay aumento de la permeabilidad vascular, por lo que hay leak (salida de contenido al espacio

intersticial, que luego impide paso de O2 desde vaso a tejido). En este modelo se activan procesos inflamatorios que en

etapas avanzadas hacen que disminuya el gasto cardíaco (que antes estaba aumentado).

Sepsis → disfunción orgánica causada por respuesta anómala del

huésped a infección que supone una amenaza a la supervivencia. Es

un problema que involucra al endotelio y a los macrófagos. Estos

últimos tienen activación de sus toll-like receptors (TLRs) por la

presencia de antígenos bacterianos en el cuerpo (infección), ante lo

que responden liberando TNF-α, IL-1, IL-6, NO (vasodilata), entre

otras citoquinas inflamatorias. Esto lleva a activación de

neutrófilos, producción de radicales libres, y agregación plaquetaria

(alteración de coagulación). Todo esto traduce en un daño

entodelial y un aumento de su permeabilidad, que termina llevando

al shock distributivo. Por su parte, la activación de coagulación lleva a que se produzca coagulación intravascular

diseminada (CID), que es a nivel sistémico y lleva a agotamiento de los factores de coagulación. Es por esto que paciente

está hipercoagulando (al medir degradación de fibrinógeno en plasma, dímero D) y sangrando a la vez. OJO: el leak capilar

también sucede a nivel pulmonar (edema pulmonar y SDRA), siendo marcador de gravedad.

Identificación de sepsis → ante sospecha de infección, se realiza quick SOFA (ver tabla

roja). Si se cumplen 2 criterios, significa que paciente está septico. Cuando el paciente

está séptico y requiere vasopresores para lograr una PAM > 65 mmHg y un lactato > 2

mmol/L, el paciente está en shock séptico. OJO: antes se usaban criterios SIRS, pero

desde 2016 no.

OJO: una hemorragia lleva a activación adrenérgica (taquicardia, intropismo, mayor consumo de O2), que en paciente con

daño coronario previo puede llevar a falla cardíaca. Además, al disminuir presión venosa central comienza a haber

metabolismo aneróbico, que lleva a acidosis (hiperlactacemia), a producción de radicales libres y a leak capilar, llegando

a misma cascada final de la sepsis.

Presentación clínica del Shock → hipotensión arterial (PAS < 90, PAM < 60 o baja de ≥40 respecto a cifras habituales),

disfunción de órganos (oliguria, alteración de conciencia, dificultad respiratoria, etc) y signos de hipoperfusión tisular

(oliguria, llene capilar lento, acidosis metabólica, piel frío, palidez). Es importante su detección precoz, ya que la

resucitación temprana disminuye la mortalidad, y las estrategias equivalentes más tardías no son efectivas (esto aplica

tanto a shock séptico como de otros tipos).

Identificación clínica del tipo de Shock → si hay un gasto cardíaco

normal y está febril hay que sospechar shock séptico, si hay bajo

cavidades cardíacas pequeñas con bajo gasto cardíaco y taquicardia

shock hipovolémico, si cavidades cardíacas están dilatadas y con

mala contractilidad shock cardiogénico, si hay taponamiento

cardíaco es shock obstructivo, etc. Además uno puede identificarlo

según perfil hemodinámico (presión capilar pulmonar, RVS y VM). En la práctica lo primero que se ve es el gasto cardíaco

(normal/alto es distributivo, bajo es otros), luego la presión venosa central (baja en hipovolémico, alta en cardiogénico u

obstructivo). Uno también puede ver la saturación venosa mixta (aumentada en cardiogénico o hipovolémico). OJO: la

evaluación de las cavidades cardíacas, estanque (VCI, pleura, pelvis) y vasos sanguíneos es por ecografía.


25

Disfunción endotelial y Óxido Nítrico

Óxido Nítrico se descubrió a partir de la trinitrotolueno (TNT, de explosivos) y de experimentos con carótida de conejo

(normalmente se dilataba al agregarle ACh, pero al rasparle el endotelio no), recibiendo antes el nombre de factor

relajante del endotelio (FRDE). Al empezar a usarlo sublingualmente para aliviar angina, se vio que tenía taquifilaxia

(tolerancia, cada vez requerían mayor dosis), a partir de lo cual se dedujo que actúa a través de un canal inducible que se

va agotando.

Endotelio → órgano activo y dinámico, que coordina función de tejidos

diferenciados. Es monocapa en interfase entre sangre y músculo liso de la pared

vascular. Recibe y transmite información bioquímica y física en forma

bidireccional. Es clave en homeostasis vascular, por medio de sus funciones:

vasoconstricción, vasodilatación, modulación de inflamación, modulación de

hemostasia, y angiogénesis. Ver cuadro naranjo con mediadores moleculares de

estas funciones. Estos mediadores y funciones son los que son blanco de fármacos,

como en angina (vasodilatación), ateroesclerosis (inflamación), etc. Propiedades angiogénicas actualmente en estudio

para tratar de aprovecharlas en angina recurrente, entre otros. Esto siempre recordando que fármacos son pleiotrópicos

(con otros efectos, que pueden ser buscados o no).

OJO: vasodilatación es por ACh y receptores muscarínicos, activándose NOS, formándose NO y aumentando cGMP

(relajación células musculares lisas de pared vascular).

Disfunción endotelial → se expresa en disminución de su habilidad para inducir vasodilatación. Es decir, es una patología

que molecularmente involucra al NO, a la PGI2 y al EDHF (factor hiperpolarizante derivado del endotelio).

Óxido nítrico (NO) → sus funciones son la vasodilatación, efecto antiagregante, acción sobre monocitos (que son

importantes en ATE), acción sobre músculo liso (evita que éste aumente) y sobre estrés oxidativo. Su vía de señalización

a nivel endotelial involucra vías acopladas a proteína G, receptores de factores de crecimiento (EGFR), receptores de

muerte (Fas), MAPK/ErK/JnK e inhibición de NF-κB. Las enfermedades cardiovasculares son el resultado de una

progresión, que inicia con factores de riesgo que gatillan la disfunción endotelial, y que luego gatilla otros (ATE, SCA,

disfunción VI, remodelado VI, IC, muerte súbita).

Factores de riesgo para disfunción endotelial → historia familiar de enfermedad DV, DM, HTA (los más importantes), edad

avanzada, sexo masculino, alimentación alta en grasas saturadas, obesidad, tabaquismo, deficiencia de estrógenos.

Ateroesclerosis → proceso progresivo, en que disfunción endotelial predispone (junto a otros como hipertrigliceridemia)

a formar placas de ateroma, que pueden romperse y generar evento tromboembólico. Hay muchos factores que

determinan su ruptura (multifactorial). En caso de SCA, el 99% de los casos es por ruptura de placa (resto por émbols,

vasoespasmo, disección coronaria, etc). OJO: estatinas estabilizan las placas (menor riesgo de ruptura).

Enfermedad inflamatoria-ateroesclerótica → hay disfunción de la enzima L-argenina

sintetasa, que normalmente lleva la formación de NO, por lo que disminuyen las

cantidades de éste y se pierden sus funciones protectoras del endotelio. Además, el

consumo de NO lleva a estrés oxidativo constante (se forma peroxinitrito, OONO-,

que se forma al combinar NO con ROS, y que en sí no es radical libre pero tiene alta

potencia oxidante). Hay fármacos que buscan mitigar este efecto, para lo cual

actúan liberando más NO (nitratos) o modulándolo (antagonistas de calcio, iECA;

ARA-II, β-bloqueadores, estatinas y antioxidantes).


26

OJO: existen formas de NO sintético pero tienen vida media muy corta, limitando su us farmacológico (aunque son útiles

en SDRA, en que se da por vía inhalatoria como opción salvavidas pero no definitiva).

Fármacos que liberan NO → está el nitroprusiato de sodio (vasodilatador arteriovenoso, importante en manejo de

ascensos agudos de PA pero lleva a acumulación de sustancias e intoxicación), nitratos, S-nitrosotioles (transfieren NO) y

AINEs liberadores de NO (lipoxinas).

Fármacos que modulan NO → principalmente son los inhibidores de fosfodiesterasa, como el Sildenfil (evita hidrólisis de

cGMP por lo que se mantiene relajado el músculo liso vascular, vasodilatando). Este fármaco no tiene efecto en la

respuesta hemodinámica al ejercicio, y reduce el tono vagal (aumenta NE, lo que puede provocar arritmias). Se usa en

disfunción eréctil y el hipertensión pulmonar, asociándose a menor mortalidad.

Fuentes de ROS como nuevos blanco terapéuticos → la NADPH oxidasa (con rol en regulación de PA, ATE, IC e hipertrofia)

se activa ante diversos estímulos (mecánicos, GFs, citoquinas, Ang-II, metabolitos, hipoxia) y tiene 3 isoformas relevantes

a nivel cardiovascular: Nox1, Nox2 y Nox4 (estando la Nox2 asociada a disfunción contráctil secundaria a isquemia). Al ser

activada (como por Ang-II o EGFR), se producen radicales libres que llevan a la formación de agua oxigenada. De esta

forma, actúa como efector de la Ang-II. Esto tiene rol en el daño por reperfusión.

Fármacos antianginosos

Angina → se produce por un desbalance entre la oferta (flujo coronario, según dilatación y permeabilidad coronaria con

autorregulación coronaria, y extracción de O2) y la demanda (fH, contractilidad, masa miocárdica, tensión sobre la pared).

Por lo tanto, los fármacos antianginosos están dirigidos a disminuir fH, estrés sobre la pared ventricular, PA y demanda

de oxígeno. Están:

1) Vasodilatadores: tanto arteriales como venosos, estando los nitratos y los bloqueadores de canales de calcio:

- Nitratos → son ésteres de ácido nítrico y del ácido

nitroso. Mecanismo de acción basado en que el

metabolismo de estas sustancias deriva en la

formación de NO, que luego activa a la guanilil-ciclasa

y forma cGMP, que activa a protein-kinasa, por lo que

disminuye el calcio y hay vasodilatación. Este efecto

es tanto en el territorio venoso (disminuye retorno

venoso, menor precarga) como arterial (menor post carga, no dar si está hipotenso) , lo que permite reducir la

demanda de O2 del miocardio. Además también genera vasodilatación de arterias coronarias, lo que permite

aumentar el aporte de O2 al miocardio (redistribución a zonas isquémicas). Son: trinitrato de glicerilo

(nitroglicerina), di y 5-mononitrato de isosorbide. OJO: cuidado de combinar con inhibidores de fosfodiesterasa

(queda sin mecanismo vasopresor), por lo que hay que preguntarle si toma alguno para disfunción eréctil antes

de dar nitratos. Tener en cuentra que nitroglicerina se denatura rápidamente con luz solar (debe estar en frasco

polarizado). Suelen usarse junto a beta-blqueadores (para disminuir fH).

2) Cardio-inhibitorios: efecto cardiometabólico, estando los β-bloqueadores y los bloqueadores de canales de calcio.

- Beta-bloqueadores → existen dos receptores beta (1 y 2), habiendo algunos antagonistas de ambos (antagonistas

puros) o con predominio por alguno de ellos. Tienen efecto inotrópico negativo, cronótropo negativo, disminuye

Ang-II (normalmente estimulada por SNS) y disminuye sensibilidad de barorreceptores (efecto central). En

pacientes con angina, los beta-bloqueadores aumentan la tolerancia al ejercicio, reducen la frecuencia de angor,

disminuye el consumo diario de nitroglicerina y la incidencia de arritmias. Esto se logra al disminuir la fH, la


27

contractilidad y la PA, por lo que disminuye el consumo miocárdico de O2, además de aumentar el tiempo de

diástole (mayor tiempo de perfusión cardíaca y mayor aporte de O2).

Pueden clasificarse según generación (ver

tabla morada) . Deben usarse con precaución

cuando hay bradicardia o QRS ancho (dosis

bajas o suspenderlo), al igual que en

insuficiencia aórtica (donde se depende

totalmente de la compensación del

ventrículo y uno lo bloquea con estos

fármacos, a diferencia de insuficiencia mitral

donde la contractilidad está conservada).

Tras un IAM, los beta-bloqueadores tienen

efectos a corto plazo (12-24 h, reducen mortalidad al prevenir rotura cardíaca y fibrilación ventricular) y a largo

plazo (4 semanas-3 años, reducen riesgo de muerte y de reinfarto no fatal). Hay que tener especial cuidado con

hipoglicemia en estos pacientes (al tener SNS bloqueado no tendrán síntomas adrenérgicos, sólo

neuroglucopénicos). * Efecto sobre NO de Nebivolol se asociaría a dejar de fumar y a menor disfunción eréctil.

- Bloqueadores de los canales de calcio (BCC) →

bloquean canales subtipo L de calcio a nivel

cardíaco y en musculatura lisa vascular y no

vascular. Estos canales son heterómeros de 5

subunidades (α1 y 2, β, γ y δ). En

miocardiocitos no marcapasos, produce

prolongación del plateau del potencial de

acción. En el miocardio, disminuyen los

potenciales de acción en nodo sinusal y AV, son cronótropos (-), dromótropos (-) e inótropos (-), por lo que

disminuye la demanda miocárdica de O2. En la vasculatura, causa vasodilatación arterial selectiva (↓ RVP).

Además tienen efecto sobre músculo, glías, células secretoras, neuronas centrales y sensoriales y células

cromafines. Debido a su efe cto vasodilatador, puede haber activación de SNS, por lo que pueden tener

taquicardia refleja y leve aumento de la PA (es por esto que no se usan en SCA, sino en angina crónica). No

obstante, en forma crónica se va desarrollando tolerancia a su efecto, por lo que deben usarse junto a beta-

bloqueadores. Pueden clasificarse en Dihidropiridínicos y No Dihidroporidínicos (las primeras tienen mayor

vasoselectividad y causan más hipotensión, y las no DHP mayor cardioselectividad y acción acortando PA). Su uso

en angina permite disminuir la post carga, producir vasodilatación coronaria y permitir redistribución del flujo a

zonas isquémicas. No se aconseja su uso junto a beta-bloqueadores (riesgo de baja de contractilidad cardíaca y

bloqueo AV).

3) Terapia anti-trombótica: incluyendo anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.

En resumen, fármacos antianginosos pueden aumentar oferta de O2 al miocardio (vasodilatación coronaria, diástole más

larga, menor presión telediastólica ventricular) o disminuir el consumo de O2 (↓ fH, contractilidad, vasoespasmo

coronario).

Dolor torácico no traumático

Causa frecuente de consulta en Servicio de Urgencias. En su enfrentamiento es importante diferenciar a los pacientes con

SCA u otra enfermedad potencialmente portal, de aquellos con patologías que son no cardiovasculares y no letales. La


28

dificultad está en los riesgos de las potenciales enfermedades (morbimortlidad, los costos y e incomodidades derivadas

del ingreso y el riesgo de complicaciones por intervenciones que no aporta mucho al pronóstico.

Enfrentamiento del paciente con dolor torácico:

1) Estabilidad clínica: observarlo, determinar su perfusión, etc. Hay que determinar si requiere tratamiento inmediato

por falla hemodinámica o insuficiencia respiratoria (establecida o inminente). Paciente inestable: piel fría, pálida,

cianótica, con llene capilar lento, con compromiso hemodinámico (PA < 90/65 mmHg, taquicardia o bradicardia, ritmo

irregular, ritmo eléctricamente inestable), compromiso respiratorio (polipnea, respiración superficial, uso

musculatura accesoria, baja SaO2) y/o compromiso neurológico (agitación delirium, sopor, coma).

2) Pronóstico inmediato: si es que está estable, qué riesgo tiene de enfermedad potencialmente mortal (como SCA, TEP

o disección aórtica).

3) Seguridad del paciente al alta: si hay bajo riesgo de enfermedad potencialmente mortal, ¿se le puede dar el alta y que

siga tratamiento ambulatorio u observación para orientar tratamiento?

Pacientes con prioridad de atención (requieren evaluación inmediata) → dolor/presión/opresión torácica que irradia a

cuello/mandíbula/hombros/espalda/brazos, dispepsia o epigastalgia, náuseas y/o vómitos asociados a molestias

torácicas, disnea persistente, debilidad, mareos, pérdida de conciencia.

Evaluación inicial → incluye anamnesis, examen físico, ECG, radiografía de tórax, biomarcadores de lesión miocárdica:

1) Anamnesis: hay que determinar las características

del dolor (tipo, localización, irradiación, momento

y forma de inicio, duración de síntomas,

actividades desencadenantes o paliativas,

síntomas acompañantes sobre todo respiratorios o

digestivos). Además hay que determianr la

presencia de factores deriesgo para SCA, TEP,

neumotórax y disección aórtica. Hay que preguntar

por consumo reciente de cocaína.

Ver tabla azul para diagnósticos diferenciales y

probabilidades (dolor opresivo, 1,3x más probable

SCA, irradiado a brazo izquierdo 5x SCA, etc).

2) Examen físico: es necesario ver los signos vitales

(monitorización n oinvasiva, PA de ambos brazos),

hcer evaluación regional (para buscar eriología y

severidad del evento, Ej: signos de síndrome de

Marfan), ver el pulso arterial y venoso, el cuello, el

tórax (R1, soplos, R3-4, murmullo pulmonar, signos

de congestión u obstrucción), el bdomen (puntos

dolorosos, ruidos hidroaéreos, soplos) y evaluar los

pulsos periféricos.

3) Electrocardiograma (ECG): cuando paciente está

estable se realiza ECG de 12 derivaciones. Éste ECG puede ser diagnóstico para IAM (supradesnivel ST) o pericarditis

(SDST difuso y/o depresión del PR). Si es que ST está descendido se pueden realizar marcadores cardíacos, que si están

elevados indican IAM sin SDST, y si están normales es angina inestable. OJO: es importante mirar el punto J para per

si hay SDST o no (punto en que termina S y empieza T).


29

4) Radiografía de tórax: cuando el ECG no es diagnóstico, debe realizarse este examen, que a su vez puede mostrar

indicios de neumotórax (radiotransparencia entre parénquima y pared torácica), neumonía (infiltrado) o un

mediastino ensanchado. Esto último va a requerir hacer pruebas de imágenes específicas para disección aórtica (TAC,

RM, ecografía, etc). Si en estas pruebas adicionales no hay hallazgos de disección aórtica, hay que considerar otros

diagnósticos alternativos.

Cuando la radiografía no es diagnóstica, hay que evaluar la existencia de TEP (si es que tiene riesgo bajo se mide

dímero D y sólo si es positivo se hacen imágenes, y si riesgo es alto se hacen directamente pruebas de imagen como

AngioTAC). Uno también puede evaluar el riesgo de disección aórtica (determinar riesgo, y si es alto se hacen pruebas

de imágenes como TAC, RM, etc). Cuando se hace todo y aún no se llega a un diagnóstico, se buscan diagnósticos

alternativos.

OJO: disección aórtica es letal cuando se comprometen rama simportantes de órganos nobles (por eso es más grave

cuando es proximal, en que se afectan coronarias, carótidas, etc).

Enfermedad coronaria y Síndrome Coronario Agudo (SCA)

SCA → cualquier condición aguda que detenga o reduzca en forma

considerable el flujo de sangre al corazón y/o condicione un aumento de la

demanda de O2 del miocardio, pudiendo, tras un tiempo variable, llevar a

necrosis por isquemia (infarto). La mayoría de las veces hay rotura de placa

ATE que condiciona agregación plaquetaria y activación de coagulación, con

consecuente formación de trombo oclusivo o semi-oclusivo. Se dividen

según si hay o no elevación del segmento ST (ver esquema de la derecha).

Hay otra clasificación antigua que es IAM con o sin onda Q patológica (que es marca que queda para toda la vida en la

pared afectada por infarto).

Epidemiología → problema de salud frecuente y de máxima importancia. En Chile es 1ra causa de muerte (en pelea con

ACV). Puede debutar como muerte súbita y es una causa relevante de insuficiencia cardíaca. Conlleva un importante %

de ingresos hospitalarios y uso de recursos. En el mundo cada año hay 4 millones de admitidos por AI o IAM, 1 millón de

hospitalizaciones por AI y más de 900 mil sometidos a angiopplastía coronaria (con o sin stent). Es más frecuente en

hombres y en edades más avanzadas. Está muy asociado a factores de riesgo cardiovascular (TBQ, HTA, DM, DLP, etc).

Anatomía cardíaca → infartos habitualmente son del VI, estando el tamaño del infarto y su gravedad determinado por la

arteria afectada y la altura de la obstrucción. Considerar que arterias coronarias son epicárdicas, y que van dando ramas

que se introducen hacia el miocardio, llegando capilares más terminales al endocardio. Esto determina que el endocardio

sea el primero en verse afectado en el infarto (circulación más distal).

Fisiopatología del SCA → se inicia con la ATE y ruptura de placa (ver ATE). En este eje hay rol fundamental del LDL oxidado

que genera mecanismos inflamatorios, además de activación plaquetaria, procoagulación y vasoconstricción. Hay que

tener en cuenta que al romperse una placa no sólo se activa la coagulación sino también la fibrinólisis (limita la trombosis

y puede llevar a su resolución, pero cuando es superada por trombosis se produce el SCA).

El daño celular secundario a isquemia es dependiente del tiemepo. A los 15 minutos desde la oclusión hay isquemia, a los

40 minutos empieza a haber necrosis, que va progresando, hasta que a las 6 horas o más afecta casi todo el miocardio.

Por lo tanto, con el tiempo va disminuyendo el miocardio rescatable, por lo que se recomienda reperfundir lo antes

posible.


30

Remodelado del VI → tras IAM se forma cicatriz (tejido no contráctil), a los días-meses. Mientras más grande sea ésta,

habrá menos tejido cardíaco aportando al gasto cardíaco, por lo que se produce insuficiencia cardíaca.

Obstrucción coronaria → cuando el trombo ocluye parcialmente la arteria coronaria se produce angina inestable o IAM

no Q (sin SDST), pero cuando la ocluye totalmente se produce IAM con SDST. OJO: todo el mecanismo por ATE y trombo

es común a infarto de varios territorios (renal, ACV, etc).

Muerte súbita como presentación inicial → tiene una alta incidencia (62% hombres, 42% mujeres), por lo que a penas el

50% de los pacientes con IAM logra llegar a servicio de urgencias. Además, en primeras 48 horas hay mayor riesgo de

arritmias (como fibrilación ventricular).

Historia clínica → se debe preguntar por el dolor, su duración, irradiación, inicio, síntomas acompañantes, por

antecedentes médicos previos (sobre todo eventos vasculares previos y factores de riesgo cardiovascular), medicación

previa, alergias y otros (considerando diagnósticos diferenciales). Lo típico es: dolor retroesternal, opresivo, irradiado a

mandúbula y brazo izquierdo, de 10-20 minutos de duración, con disnea, sudor y vómitos. Puede agravarse o gatillarse

por frío. Hay algunos casos en que IAM es a/oligosintomático (pacientes añosos, con DM, mujeres). Ante cualquier dolor

torácico hay que hacer ECG para ver si es SCA, pero no todo dolor torácico lo es y no todo SCA se presenta con dolor

(puede ser con otros como síncope, compromiso de conciencia, edema pulmonar, epigastralgia, etc). Hay diferencias

además según grado de SCA, ya que el IAM con SDST suele llegar con dolor intenso, de inicio brusco, persistente, con

síntomas neurovegetativos; mientras que el sin SDST es dolor más pasajero.

OJO: SCA es la causa más frecuente de paro cardíaco extrahospitalario.

Examen físico → hay que ver dirigidamente el pulso y la fH (idealmente

pulsos de EEII), PA, dificultad respiratoria, sudoración, perfusión distal,

ingurgitación yugul ar, soplos carotídeos, R2 o R4 (posible galope),

soplo de insuficiencia mitral, congestion pulmonar (según lo cual se hace clasificación de Killip 1-4, tabla verde, que se

asocia con mortalidad). Hay que buscar estigmas de factores de riesgo y pensar el diagnósticos diferenciales.

Manejo inicial ante sospecha de SCA → priorizar atención médica, reposo, dar O2, poner vía venosa periférica y dar

aspirina 500 mg a masticar si probabilidad es alta (sea o no usuario, aunque si es usuario da peor pronóstico que igual

tenga angina). Todo esto mientras se toma historia y se hace examen físico. Luego, se debe hacer ECG en máximo 10

minutos (mandatorio).

Electrocardiograma (ECG) → examen diagnóstico más importante para

tomar decisiones. Cuando hay isquemia se producen alteraciones de

canales iónicos de miocardiocito, por lo que el intracelular deja de ser

negativo y se torna positivo (acumulación de Na+). Esto lleva a que se

produzcan modificaciones de los vectores sistólicos y diastólicos, que

llevan a la alteracion del segmento ST (ver esquema).

OJO: cuando hay oclusión total de la coronaria (isquemia transmural) el segmento ST se eleva en la zona del infarto, junto

a un recíproco en la zona opuesta (depresión ST). Cuando la oclusión no es total (isquemia subendocárdica) se ve

depresión del ST en la zona, sin cambios recíprocos, y con ondas T negativas (por ser vectores muy pequeños).


31

Evolución del ECG en IAM → en primer lugar hay onda T picuda o hiperaguda (a los

minutos, raro de detectar), luego elevación del segmento ST, luego aparecen ondas

Q patológicas, y más tarde las T negativas.

OJO: onda T picuda también puede ser por hiperkalemia, pero si hay cuadro

sugerente de SCA está claro que es por eso. Hay otras condiciones que generan

elevación del ST (como pericarditis, pero es cóncava y difusa; BCRI, HVI, hipotermia,

neumotórax, patología del SNC, aneurisma ventricular, etc).

Otras alteraciones posibles:

- Cuando se ocluye arteria coronaria derecha, se ve SDST en

derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF), con cambios recíprocos.

- Cuando se ocluye la arteria circunfleja, se ve SDST en derivaciones

laterales (D1, aVL, V5, V6) y a veces en las inferiores (cuando hay

dominancia izquierda), con cambios recíprocos.

- Cuando se ocluye la arteria descendente anterior, se ve SDST en derivaciones anteriores (V1-V4), con cambios

recíprocos.

- Cuando se ocluye la arteria coronaria derecha cercana a su origen, se produce infarto del ventrículo derecho. El SDST

se deberá ver en derivación V4R (igul V4 normal pero al lado derecho del tórax). Hay que pedir esta derivación en

todo paciente con oclusión de coronaria derecha (o sea, cuando hay infarto inferior). Este IAM es importante de

diagnosticar porque disminuye la precarga del VI (aún más si se usa venodilatador como nitroglicerina, diurético o

morfina), por lo que hay que aclarar diagnóstico antes de iniciar tratamiento.

OJO: un ECG normal no descarta IAM, pero si está normal durante angina del paciente, baja mucho la probabilidad.

Factores ECG de mal pronóstico → IAM de cara anterior, aparición de BCRD o BCRI en el transcurso de un IAM de pared

anterior, aparición de bloqueo AV de 2do o 3er grado o compromiso del VD en un IAM de cara inferior.

Enzimas cardíacas → crresponden a la creatinin fosfokinasa (CK), a la CK

músculo-cerebro (CK-MB) y a las troponinas y T. Son sustancias que

normalmente no están en la sangre (sobre todo troponinas) y que son

liberadas del miocardio infartado. Ver gráfico de la izquierda para la

temporalidad de estas enzimas. Se emiezan a elevar 3-12 horas después,

llegando a nivel máximo a las 4 horas (CK-MB y TnI) y a las 12h-2d (TnT).

Vuelven a la normalidad tras 48-72 h (CK-MB), 5-10 días (TnI) y 5-14 días

(TnT). OJO: persona con SCA que se toman enzimas a las 2 horas y son

negativas, no hay que descartar IAM, ya que puede que las enzimas aún no

logren elevarse. Hay otras condiciones que llevan a elevación de estas

enzimas, como la IC, crisis hipertensiva, espasmo coronario, disección aórtica, miocarditis, taquiarritmia, etc.

Manejo del IAM con SDST → una rápida reperfusión se logra salvar más miocardio, una mejor función cardíaca, menos

complicaciones y menor mortalidad (desde que se instauró, disminuyó a 7%). Esto se puede lograr con metodos

farmacológicos o métodos mecánicos:

1) Agentes fibrinolíticos: pueden ser no específicos (como estreptoquinasa) o específicos para fibrina (como alteplase t-

PA, tenekteplase TNK-t-PA y reteplase r-PA). Criterios de reperfusión (de que fue efectiva) → disminución significativa

del dolor en primeros 90 minutos (50% menos dolor) o caída del SDST en más de 50% en primeros 90 minutos. Existen


32

otros criterios para esto, como alza precoz enzimas cardíacas, arritmias por reperfusion, etc. Indicaciones de

fibrinolíticos → SCA con SDST o BRI de menos de 12 horas, imposibilidad de angioplastía en 90 minutos (especialmente

si dolor lleva más de 3 horas), requiere uso de antiagregantes plaquetarios (dual, AAS y clopidogrel) y heparinas en

los que son fibrino-específicos (al menos 48 horas antes, ojalá durante toda la hospitalización, prefiriendo las de bajo

peso molecular). Contraindicaciones → hemorragia o tumor cerebral, ACV en año previo, hemorragia digestiva alta,

sospecha de disección aórtica (absolutas), y otras relativas (HTA no controlada, embarazo, trauma reciente, etc). Estos

metodos permiten repermeabilidad un 50-70% de la arteria (a 90 minutos) y 90% (a 24 horas). Hay reoclusión en el

10-15% de los casos, y hemorragia intracraneana en el 0,5%.

2) Terapia antiagregante plaquetaria: aspirina es mandatoria en IAM, debiendo administrarse en todos a no ser que haya

contraindicación formal (como alergia). Su importancia está en que no se sigan formando trombos mientras se está

destruyendo el causante del IAM.

3) Angioplastía primaria: es la máz eficaz si se realiza a tiempo con equipo entrenado. Es la estrategia de reperfusión el

pacientes en riesgo o con contraindicación de terapia fibrinolítica. Logra destapar hasta un 90% de las arterias, para

luego dejar puesto un stent (para que no vuelva a ocluirse). Si es que está disponible, elegirla (85% éxito). Eequiere

doble antiagregación (AAS y clopidogrel) y heparinas. Se indica en shock cardiogénico o infarto grave, si hay alto riesgo

hemorrágico, si trombólisis está contraindicada, o cuando fallan trombolíticos (de rescate).

OJO: el tiempo es oro en SCA, para lo que hay que educar a la población para lograr llegar en 8 minutos a consultar.

Otras medidas importantes en el manejo del IAM con SDST son las medidas de rutina, como el O2 (en aquellos con SaO2

< 90%, por primeras 6 horas), la nitroglicerina (sublingual cada 5 minutos por 3 veces, iv para aliviar dolor o controlar HTA

o edema pulmonar agudo; contraindicado si se ha tomado inhibidor de fosfodiesterasa en últims 24 horas o si hay infarto

del VD, evitar si hay hipotensión o bradi/taquicardia; logran disminuir precarga y post carga, vasodilata para mejorar flujo),

analgesia (morfina es el de elección, es útil porque disminuye descarga adrenérgica que es alta en IAM), aspirina (efecto

antitrombótico inmediato, disminuyendo reoclusión e isquemia recurrente), clopidogrel (junto a AAS vayan o no a

reperfusión, debe seguirse por al menos 14 días; mecanismo mediado por ADP), beta-bloqueadores (disminuyen fH,

contractilidad y demanda de O2, por lo que se usan precoces si no se contraindican, como en bradicardia, hipotensión,

disfunción VI, bloqueo de cualquier grado, asma), iECAs (en pacientes con compromiso de pared anterior, congestión

pulmonar, FEVI < 40% sin hipotensión, se debe dar con insulina para controlar glicemia, corregir Mg).

El límite para reperfundir son 12 horas, después no hay músculo viable y sólo hay complicaciones sin beneficios.

Complicaciones IAM → arritmias (primeras 48 horas sobre todo, después también por cicatriz, hay que monitorizar, FA la

más común 6-12%), edema pulmonar, IC (IAM muy grande), complicaciones mecánicas (comunicación interventricular

que es emergencia quirúrgica, ruptura de pared libre, aneurismas, insuficiencia mitral aguda por ruptura de músculo

papilar, etc; hay que hacer ecocardiograma y estar atento a nuevos soplos). Otras complicaciones son el shock

cardiogenico y las complicaciones inflamatorias. En cuanto a perocarditis su incidencia ha disminuido con la reperfusión,

se da más en infartos anteriores, hay que hacer diagnóstico diferencial con reinfarto o trombosis aguda del stent. No hay

que dar AINEs ni coricoides, sino AAS, colchicina y narcóticos.

Angina inestable o IAM sin SDST → comparten patogenia pero difieren en severidad. La mayoría de las veces son causados

por enfermedad coronaria ATE y se asocian a aumento de muerte CV y consecuente IAM (también puede ser

porvasoespasmo, obstrucción mecánica progresiva, inflamación coronaria y SCA secundario, que es cuando hay

desbalance aporte/demanda). Tienen mortalidad de 5-7% a 30 dias, y 5% intrahospitalaria. El 50% de los casos se asocian

a enfermedad de 3 vasos.


33

Se presentan con angina típica (antes mencionada) de intensidad leve-moderada, de inicio brusco y constante. En la

angina inestable la angina es en reposo y prolongada (> 20 minutos), de inicio reciente (< 2 meses), intensidad moderada-

severa, progresiva, post-IAM o post-intervención coronaria. En cambio, el IAM sin SDST es una angina característica

inestable o equivalente (dolor atípico es más común en este tipo de SCA), asociado a elevación de biomarcadores. Uno al

encontrar que no hay SDST diagnostica SCA sin SDST, y según enzimas cardíacas se distingue Angina inestable de IAM sin

SDST (diagnóstico a posteriori).

Los objetivos son reconocer el cuadro clínico, realizar ECG, estratificar el riesgo y dar tratamiento.

ECG → infradesnivel ST en zona afectada, e inversión de onda T (negativa y simétrica). Puede haber QT prolongado (entre

otras causas. A beces no hay infradesnivel ST sino signo de Wellens (ondas T bifásicas), con alto valor predictivo para

isquemia de arteria descendente anterior.

OJO: si se ve infradesnivel de ST en derivaciones anteriores (V3-V5), puede ser SCA sin SDST de pared anterior, pero

también puede ser un IAM con SDST de la pared posterior (y lo que se ve a anterior es su recíproco). Para distinguir esto

hay que pedir derivaciones V7-V9 (por dorso), pudiendo ser oclusión de la circunfleja o de la descendente posterior. Esto

cambia el tratamiento (si hay IAM posterior hay que reperfundir). * Estas derivaciones deben pedirse en cualquier

paciente con IAM inferior o lateral.

Tratamiento inicial del SCA sin SDST → se toman medidas anti-isquémicas (reposo, O2, beta-bloqueadores, nitritos),

medidas antitrombóticas (heparina según niveles de TTPK, AAS, clopidogrel) e investigar y manejar causas secundarias

(infecciones, arritmias, anemia, hipovolemia).

Estratificación del riesgo → para definir indicación de coronariografía y cuándo

realizarla. Para esto se usa el TIMI risk score (tabla naranja). Según esto se define

bajo riesgo (score 0-2), intermedio (3-4) o alto (5-7). A mayor score hay mayor riesgo

de reinfarto y hay que enviar a coronariografía más precozmente.

OJO: en el manejo de todos estos también se dan estatinas para estabilizar placas.

Fisiopatología del daño por isquemia-reperfisión

La enfermedad coronaria es principal causa de muerte en mundo desarrollado (3,4-3,8 millones), siendo la reperfusión la

terapia más efectiva en reducir el tamaño del IAM y mejorar los outcomes clínicos. No obstante, la reperfusión es un

“arma de doble filo” ya que si bien es la única medida que se puede toma ante daño por isquemia, también implica un

mayor daño. La terapia por reperfusión ha demostrado disminuir la incidencia de IAM con SDST (disminución progresiva

por terapias preventivas y control de factores de riesgo) y la mortalidad aguda (actualmente 5%, siendo que antes era de

20%). De esta forma, en la actualidad las personas que mueren por IAM no son por el evento agudo, sino por los daños

secundarios que quedan en el corazón (provocan insuficiencia cardíaca, iniciándose círculo vicioso que va perpetuando el

daño). Esto ha marcado un cambio del paradigma, ya que ahora hay que no sólo disminuir mortalidad directa de IAM sino

también sus problemas asociados (como IC).

El principal determinante de los eventos adversos de un IAM es el tamaño del

infarto. Es por eso que las terapias se orientan a disminuirlo, pero teniendo en

cuenta que el tamaño final está dado por el daño isquémico y también por el daño

por reperfusión. Hay que tener en cuenta que mientras más tiempo se demora uno

en reperfundir, más miocardio se va dañando y va quedando menos tejido


34

rescatable. En este sentido, existe un umbral de cardioprotección teórico, pero sobre el cual actualmente no hay cómo

actuar. Todo el tejido dañado luego forma cicatrices, que llevan a una contractilidad alterada en el corazón.

Determinantes del daño cardíaco en IAM → área en riesgo (área irrigada por arteria obstruida), tiempo de reperfusión (lo

ideal es lo antes posible), la circulación colateral (disminuye impacto de IAM) y la evolución a necrosis. La diferencia entre

el miocardio amenazado y el que se logra salvar, corresponde al miocardio rescatado (gracias a reperfusión).

Determinantes del tamaño del IAM → tamaño zona amenazada, duración isquemia, cantidad de flujo coalteral, T° del

tejido durante la isquemia (a menor temperatura, más chico el infarto), situación hemodinámica durante la isquemia (fH

sobre todo que determina demanda y flujo, por lo que si es alta hay más daño; no obstante principal determinante sigue

siendo la isquemia en sí y no la taquicardia).

Cambios morfológicos típicos por isquemia → bandas de contracción, cariólisis, inflamación mitocondrial, disrupción de

membranas, destrucción microvascular, hemorragia intersticial e inflamación.

Reperfusión → estudiso de los años 70-80 demostraron que lograba disminuir

la mortalidad (95% de sobrevida si se hace en primeras 2 horas, 63% si no lo

son). Es tiempo-sensible (a mayor tempo transcurrido, menor efectividad). La

función ventricular también se veia menor deteriorada con la reperfusión. No

obstante, tiene el problema de que causa injuria y daño adiciona al tejido. No

obstante, el daño final del miocardio es menor cuando se hace reperfusión que

cuando no se hace (ver gráfico rosado). más tardía es la reperfusión, más se

acerca la curva del daño por reperfusión a la del daño por isquemia. Lo ideal sería que el progreso del daño se detuviera

totalmente al momento de iniciar la reperfusión (daño teórico mínimo), que se lograría con reperfusión +

cardioprotección.

Fisiopatología del daño por reperfusión → incluye daño de membrana celular/mitocondrial, hipercontractura de miocitos,

formación de radicales libres, agregación de leucocitos, liberación de mediadores inflamatorios, activación plaquetaria,

activación del complemento, activación de apoptosis, daño endotelial y vasoconstricción. Esta variedad de mecanismos

ha dificultado la identificación de blancos terapéuticos para detenerlo.

En isquemia ocurre agregación plaquearia (propagación del trombo), se producen radicales libres y se atraen leucocitos

al sitio. Esto lleva a que en territorio distal se produzca mayor respiración anaeróbica (llega poco O2), lo que se asocia a

acidosis, que a su vez provoca inhibiión de la contracción de las miofibrillas y cierre de canales mitocondriales), depleción

de energía de bombas de membrana, detención de fosforilación oxidativa, acumulación de Na+ en el intracelular y

cambios en el potencial de membrana (se dificulta la depolarización).En cuanto a bombas, quedan activadas las no-

dependientes de ATP, como la Na/H y la Na/Ca2+ (esto determina que primero haya entrada de protones a célula ya

acidificación, luego entrada de sodio y luego de calcio). Cuando se hace reperfusión todo esto se detiene, se restaura el

Ph (se lava el ácido láctico), se restaura la contractilidad de las miofibrillas, se abren poros mitocondriales (lo que se asocia

a mayor liberación de radicales libres) y hay oscilaciones del calcio intracelular.


35

Entonces, al haber reperfusión hay llegada de O2 al tejido, que

determina re-activción de bombas de membrana (entre ellos

intercambiador Na+/Ca2+, que determina aumento de Ca2+

intracelular), la apertura de canales de rianodina (por lo que hay

oscilaciones del calcio), activación de PKA, PKG y fosfolambano

(refuerzan oscilaciones de calcio). Este aumento del calcio determina

que exista hipercontractura, despolarizaciones precoces (aumento post-

potenciales), apertura del poro mPTP (mitocondrial, se libera H+), daño

del citoesqueleto (por activación de calpaínas), producción de radicales libres y propagación de éstos por gap junctions.

Todo esto lleva a mayor muerte de miocardiocitos.

¿Se puede hacer algo? → se ha investigado mucho al respecto. Terapias actuales apunta a la vía del estrés oxidarivo, a

múltiples targets (hipotermina, beta-bloqueo, etc), entr otros. La mayoría de los estudios han tenido efectos positivos

hasta la fase II (laboratorio), pero no en la fase III.

Post-condicionamiento → manera demostrada para disminuir el daño por reperfusión (ha mostrado ser muy efectiva,

hasta este año en que se publicaron resultados negativos que se creen atribuibles a nivel de daño isquémico y

heterogeneidad de pacientes incluidos, ya que hay que definir mejor en cuáles puede ser beneficioso). Consiste en realizar

reperfusión a baja presión (no abruptamente), lo que logra disminuir área del daño y edema. Alterna períodos de oclusión

con otros de reperfusión. Todavía no se conocen bien mecanismos por los que actúa esta terapia.

Mitocondria como blanco de acción → se creía que al inhibir la apertura de su poro mPRP con ciclosporina se iban a lograr

buenos resultados. No obstante, al aplicar esto a nivel clínico no ha tenido buenos resultados.

Microcirculación como blanco de acción → los capilares coronarios están en interfase entre arterias epicárdicas y

cardiomiocitos. Cuando se obstruyen, se produce fenómeno de No-reflow (en que a pesar de lograr destapar arteria que

los origina no se logra restaurar el flujo, ya que hay oclusión más distal o gran grado de vasoconstricción). Este fenómeno

es in iportante predictor de morbimortalidad.

Terapia farmacológica para el daño por reperfusion → existen varias

alternativas, pero en la mayoría no se han visto efectos (son neutros,

ni positivos ni negativos), y hay otros en que se ven efectos

directamente negativos. Sólo ha habido dos estudios con resultados

postivos (METOCARD-CNIC y Abciximab).

A futuro → terapias combinadas podrían ser efectivas. Estudio

DANAMI3 (com metoprolol) tuvo resultados negativos este año,

pero logró mejor función ventricular y arritmias, además de menor mortalidd a cualquier causa (pero no significativo,

quizás por tener un n muy bajo).

Técnicas diagnósticas en Cardiología

Lo más eficiente es la anamnesis, examen físico, ECG, radiografía de tórax y algunos exámenes básicos de laboratorio. Con

esto uno ya puede diagnosticar bien a los pacientes. No obstante, hay otras pruebas diagnósticas, que puede ser:

anatómicas o funcionales, invasivas o no invasivas, en reposo o con estrés (físico o farmacológico) y otras (con relación

con ECG, ecocardiografía, radioisótopos, TAC, RNM, y sus asociaciones).


36

Electrocardiograma de esfuerzo → se le pide al paciente que haga actividad física con cargas de trabajo crecientes. Es

difícil pasar de los 9-12 minutos (inclinación difícil de vencer). Está protocolizado (Bruce) y corresponde a una prueba

funcional. Indicaciones: evaluación de angina (si aparece en essfuerzo), evaluación de ECG en esfuerzo (si tiene

alteraciones que no están en reposo), evaluación de respuesta presora (si PA disminuye en ejercicio significa que VI no es

capaz de aumentar al gasto cardíaco correctamente), evaluar y diagnosticar arritmias y respuesta cronótropa (a pesar de

no estar con fármacos cronótropos negativos) y evaluar la capacidad funcional (medida en MEDs, siendo 5 MEDs lo ideal,

y si es menor a eso hay mala condición física, por desacondicionamiento o enfermedad cardiovascular asociada).

Hay algunos protocolos distintos que son menos exigentes (menor velocidad y sin inclinación al principio, para ir subiendo

gradualmente y generando adaptación). Además, hay criterios eletrocardiográficos para detener el test de esfuerzo →

elevación/depresión ST > 1 mm (ver imagen), taquicardia ventricular, aparición de bloqueo de rama, bloqueo AV de 2do

o 3er grado.

Es normal que al aumentar fH haya depresión de ST, pero normalmente es de tipo

ascendente (ver imagen, al medio). Cuando es de tipo descendente o

rectificado/plano, habla de probable isquemia. No obstante, esto puede tener

falsos positivos (si hay alteración de la depolarización). Un supradesnivel siempre

es malo, categórico de isquemia.

OJO: hay formas de calcular probabilidad pre-test de que se presenten complicaciones durante un test de provocación

como éste. Ej: paciente de 30 años sin morbilidades v/s uno de 70 años con IC → si sale positivo es más probable que en

primer caso sea un falso positivo y el segundo verdadero, y si sale negativo es más probable que el primer caso sea

verdadero y el segundo caso sea un falso negativo.

Holter de presión arterial (monitoreo ambulatorio de PA) → actualmente diagnóstico de HTA se hace con 3 tomas de

presión, pero el Holter mejora el screening de estos pacientes (pero es más costoso, por lo que su uso se limita a cuando

se sospecha HTA por delantal blanco, HTA episódica, sospecha de disautonomía, sospecha de HTA refractaria en pacientes

que ya están en tratamiento y control riguroso de pacientes que lo requieren como DM, trasplante renal, etc). OJO: HTA

refractaria → cuando se usan 3 fármacos que actúan por distintos mecanismos (y que uno de ellos es un diurético), con

buena adherencia, pero que aún así la HTA persiste.

Este holter de PA iinforma de la PAS, PAD y PAM a cada hora (por 24 horas), y permite ver qué ocurre con la PA durante

la noche (lo normal es que descienda, pero si esto no pasa indica mayor riesgo cardiovascular). No tiene rol en la

hipotensión arterial, ya que ésta no suele dar síntomas, y si los hay se debe investigar por otros medios.

Holter electrocardiográdico (o del ritmo) → similar al anterior, por 24 horas, con 3 electrodos y un microprocesador (que

puede incluir un “botón de pánico” que permite registrar momentos en que se tienen síntomas, para revisar luego si se

relacionan con alguna arritmia). Después el registro debe limpiarse (lo que es difícil y requiere expertiz), sacar imágenes

limpias y analizar. Esto permite el diagnóstico de arritmias, y cuando estas no están presentes uno queda mucho más

tranquilo. Indicaciones: evaluar síntomas por arritmias, detectar y cuantificar arritmias y sus mecanismos, evaluar riesgo

de pacientes con arritmias, evaluar terapia antiarrítmica, evaluar marcapasos (cuando se sospecha que está funcionando

mal) y detectar isquemia miocárdica.

Monitoreo electrocardiográfico transtelefónico (loop) → permite pesquisar alteraciones del ECG que no se detectan en

el Holter de ECG de 24 horas (no se encontró nada pero se sigue sospchando de arritmia). Son dispositivos que se puedel

instalar subcutáneamene en forma temporal. Busca causa cardiológica de síntomas (mareos, lipotimias, síncopes,

palpitaciones, taquicardias) y evaluar función de marcapasos.


37

Ecocardiograma Doppler → puede ser transtorácico (con limitación de aire y costillas

entremedio), transesofágico (invasivo y requiere sedación) y con estrés (ejercicio o

dobutamina). Permite evaluar tanto la estructura como la función cardíaca (esto último

está dado por la función doppler, en que se ven flujos que se acercan al sensor en azul, y

los que se alejan en rojo).

El ecocardiograma transesofágico usa el esófago como ventana acústica (mejores imágnes,

sin interferencias), usando endoscopio flexible modificado sin sistema óptico pero con

transductores ultrasónicos a distal. Indicaciones: estudio de prótesis valvulares, de

valvulopatías reumáticas, de fuentes embolígenas (como orejuela en FA), de cardiopatías congénitas, de endocarditis

bacteriana (se ven vegetaciones con mayor claridad que en la transtorácica, ya que si esta última no muestra vegetaciones

no quiere decir que no las hay, y si persiste la sospecha se debe optar por esta alternativa) y de disecciones aórticas.

El ecocardiograma de estrés puede ser con dobutamina (cronótropo positivo, hasta que fH aumenta lo necesario) o con

ejercicio. Esta prueba permite ver si hay problemas de contracción del corazón y estudiar enfermedad coronaria.

Indicaciones: diagnóstico cardiopatía coronaria, estratificar riesgo de pacientes con IAM, detectar miocardio viable post-

infarto, evaluar cardiopatía coronaria previo a cirugía no cardíaca y hacer seguimiento después de revascularización

miocárdica. Depende de una buena ventana ecográdica (en EPOC por ejemplo es mala) y es operador-dependiente.

Durante el procedimiento hay que monitorizar el ECG, fH, PA, SaO2 y síntomas mientras se aplica el esfuerzo. Se deben

administrar fármacos si es necesario (atropina, propranolol, etc). Hay que tomar el ECG cuando se alcanza frecuencia

deseada o cuando se presenta el dolor.

OJO: tras angina inestable, ecocardiograma se hace 48 horas después, y nunca se hace en IAM con SDST.

Prueba de esfuerzo con radioisótopo → combinación con medicina nuclear, donde se aplica esfuerzo (farmacológico o

por ejercicio). Permite evaluar la perfusión miocárdica durante el aumento de demanda. Se realiza en dos etapas (una de

reposo y otra de estrés). Se inyecta medio de contraste (radioisótopos) por vía venosa, y se hace barrido con RNM para

ver cómo es su captación (si es que en esfuerzo hay menor

perfusión miocárdica, va a captar menos). Si es que la distribución

es igual tanto en fase de reposo como de esfuerzo, no hay

patología, pero si la hay, hay enfermedad coronaria. Actualmente

se realiza en conjunto con TAC, para separar imágenes y mejorar

su calidad (sacar otros tejidos captadores, etc). Ver imagen (en

verde zoans de menor captacion, es decir, isquemia).

Tomografía cardíaca (TAC) → es muy útil, usándose mayoritariamente para determinar score de calcio (carga de calcio de

arterias coronarias, que es factor de riesgo adicional a los tradicionales y predictor independiente del pronóstico; uno

puede calcular “edad en calcio”). Ej: hombre de 40 años con edad de calcio de 80, con mayor riesgo independiente de

enfermedad coronaria (fuera de otros factores de riesgo como sexo, edad, comorbilidades, etc).

Pericarditis Aguda y Recurrente

Pericardio → saco de 2 capas que envuelve el corazón, y que tiene una porción visceral (adherida a pared externa del

corazón y grandes vasos) y otra parietal (capa externa fibrosa y resistente). Entre ambas hay líquido pericárdico que

reduce la fricción entre ellas (15-50 ml). Tiene 3 funciones: fijar corazón al mediastino, prevenir dilatación del corazón

ante aumentos bruscos del volumen intracardiaco y actúa como barrera para delimitar diseminación de infección

pulmonar (aunque igual hay neumonías o derrames pleurales que por vecindad afectan el pericardio).


38

Pericarditis aguda → afección más habitual del pericardio (5% consultas de dolor torácico que no son SCA). Inflamación

de sus capas (visceral y parietal). Tiene curso venigno con baja mortalidad intrahospitalaria (1,1%). En cuanto a etiología,

la principal es la idiopática (90%, ya que es afección poco grave y la punción es difícil de hacer, por lo que no suele

estudiarse), además de la infecciosa (principalmente virales, también bacteriana, TBC, etc), por IAM (proceso inflamatorio

vecino, hay que usar AAS a altas dosis y no anti-inflamatorios por asociarse a rotura miocárdica), por disección aórtica

(lleva a pericarditis y a derrame pericárdico), neoplasias (linfoma, mama, pulmón), síndrome urémico, etc.

Clínica → dolor torácico, retroesternal, de inicio agudo, carácter pleurítico (con tope inspiratorio), que empeora en

decúbito y mejora al sentarse hacia adelante (posición mahometana). Puede irradiarse a cuello, EESS, hombro izquierdo,

músculo trapecio (por frénico). Al examen físico, 1/3 tiene frotes pericárdicos durante el curso de la enfermedad (fugaz).

Frote pericárdico → que se produce por el frote de ambas capas inflamadas. Se ausculta mejor en borde paraesternal

izquierdo, en espiración, con paciente hacia adelante. Tiene 3 componentes: sístole auricular, sístole ventricular y llenado

rápido ventricular (diástole temprano). Se auscultan 3 ruidos en 50% de los pacientes, 2 en 33% y 1 en el resto.

Electrocardiograma → con infradesnivel del P R y elevación de ST de aspecto cóncavo y difuso (no localizado ni convexo

como en IAM). Este SDST no se asocia a cambios recíprocs, ondas q, QRS acho ni QT prolongado. En el ECG hay 4 etapas

de evolución:

1) SDST cóncavo y difuso, con descenso del PR difuso (hras-dí as).

2) PR y SR normalizan (1ra semana).

3) Inversión difusa de onda T (2-3 semanas).

4) Normalización de onda T (3 semanas-meses).

Radiografía de Tórax → típicamente normal en pericarditis aguda. Tiene utilidad en descartar

anormalidades en campos pulmonares (como neumonía que puede ser causante), ver mediastino

(causas de pericarditis, como cáncer) y ver sus complicaciones. La presencia de cardiomegalia habla

de aumento del líquido pericárdico (250 ml, derrame pericárdico que hay que puncionar).

Ecocardiograma → permite objetivar la presencia y cuantía del derrame pericárdico (60% de los casos), siendo lo más

habitual que sea de poca cantidad. Además es útil para el seguimiento y detección de complicaciones asociadas (como

taponamiento cardíaco). OJO: se hace sólo si se sabe que hay derrame pericárdico, y se hospitaliza según cuantía.

Laboratorio → leucocitos, VHS y PCR elevados en pericarditis aguda (poca utilidad para determinar causa). Hay otras

pruebas complementarias, como las inmunológicas o de VIH (según sospecha clínica). Cultivos y/o títulos de anticuerpos

para buscar virus no se usan (poco costo-efectivas). Las troponinas plasmáticas (T o I) se elevan en 1/3 de los casos

(miopericarditis, por vecindad de inflamación más que por necrosis de miocitos). También se pueden buscan posibles

complicaciones (arritmias, disfunción ventricular izquierda, IC).

Tratamiento → en pericarditis idiopática el tratamiento es empírico, basado en AINEs (Ibuprofeno principalmente), con

duración de 10-14 días. El objetivo de esto es disminuir el dolor torácico y la inflamación, pero no prevenir complicaciones

(taponamiento, constricción o recurrencia). Para esto se combina el tratamiento con colchicina (reduce recurrencia en

50%), en dosis graduada por peso (0,5 mg cada 12 horas si pesan más de 70 kg, 0,5 mg al día si pesan menos de 70 kg) y

durante 3 meses.

*Colchicina → se almacena en granulocitos y bloquea la polimerización de la tubulina, afectando la quimiotaxis,

degranulación y fagocitosis). RAM: gastrointestinales (8%, diarrea), miopatías (al asociarse con estatinas, interacción;


39

cuando empiezan a haber dolor muscular hay que evaluar si continuar o discontinuar su uso), interacción con macrólidos

(menor clearence). Contraindicado en embarazo, lactancia, falla renal o hepática severa.

El 70-90% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática responden al tratamiento. El 10-30% tiene recurrencia tras

haber tenido respuesta adecuada al tratamiento. Hay un < 5% que no responde bien al tratamiento.

Corticoides → alternativa de 2da línea, en caso de embarazo, enfermedad inflamatoria sistémica y contraindicacion de

AINEs o aspirina.

Signos de alarma → fiebre > 38°C, curso subagudo (TBC, neoplasia, uremia, enfermedad del colágeno), derrame

pericardico severo, sospecha de causa no idiopática, compromiso hemodinámico (hipotensión, yugulares ingurgitadas),

compromiso miocárdico, usuario de TACO o trauma.

Algoritmo del tratamiento → ante sospecha de pericarditis (por clínica, ECG, imágenes) hay que ver si hay signos de

alarma. Si los hay, se debe hospitalizar, si no, se maneja ambulatorio (AINEs por 2 semanas y colchicina por 3 meses).

Curso clínico → tras el primer episodio de pericarditis aguda, ésta puede evolucionar de la siguiente manera:

1) Incesante: enfermedad dura semanas-meses, sin intervalos libres de síntomas (hasta 4-6 semanas).

2) Recurrente: enfermedad reaparece tras estar 4-6 semanas libre de síntomas.

3) Crónica: pericarditis que dura > 3 meses.

4) Subaguda: pericarditis que dura más de 4-6 semanas pero menos de 3 meses.

Pericarditis recurrente → se da en 20-50% de los pacientes con pericarditis aguda, pudiendose repetir por períodos

extensos (gran morbilidad). El 2do episodio ocurre dentro de los primeros 18 meses del 1er episodio. Factores de riesgo:

ser mujer, baja respuesta a AINEs, falta de restricción de actividad física (3 meses), no uso de colchicina en 1er episodio,

no uso de corticoides (o uso de ellos pero con cese muy abrupto de ellos, siendo que deberían retirarse gradualmente).

Ante pericarditis recurrente hay que investigar causas (neoplasia, autoinmune, infecciosa). El 5-10% de los pacientes con

pericarditis recurrente son refractarios a terapia. El esquema de tratamiento en caso de recurrencias es:

1) Primera recurrencia (2do evento): AINEs a dosis similares a las

anteriores (por 2-4 semanas), agregando colchicina si antes no se había

usado (por 6 meses).

2) Segunda recurrencia (3er evento): cuando hay 2 o más recurrencias

tratadas con AINE/AAS, cuando hay baja respuesta a AINEs o cuando se

tienen RAM de éstos, hay que usar corticoides + colchicina.

3) Tercera recurrencia (4to evento): cuando corticoides + colchicina fallan,

hay que agregar AINEs o AAS (triple terapia).

4) Cuarta recurrencia (5to evento): cuando lo anterior falla, hay que usar

fármacos más completos, como:

- Azatioprina → bloquea síntesis de purina y de DNA, inhibiendo

proliferación de linfocitos. Se combina con AINEs y corticoides. Tiene inicio de acción lento (1-2 meses) y permite

disminuir corticoides hasta suspenderlos. Tiene RAM de hepatotoxicidad, leucopenia y gastrointestinales. Dosis

inicial de 1 mg/kg, que puede llegar a 2-3 mg/kg.

- Inmunoglobulinas intravenosas → efecto inmunomodulador y antiinflamatorio (depura agentes infecciosos). Se

usan ciclos de 5 pulsos cada mes dependiendo de respuesta clínica. Dosis de 400-500 mg/kg. Efecto rápido,

también permite suspensión gradual de corticoides.


40

- Anakinra → antagonista de receptor de IL-1 (citoquina pro-inflamatoria), dosis de 100 mg/día subcutánea por 10

meses (promedio). Alto costo (desventaja).

5) Quinta recurrencia (6to evento): pericarditis recurrente refractaria, con indicación de intervención o cirugía. La

pericardioectomía está indicada en estos casos refractarios, taponamiento cardíaco, derrame pericárdico moderado-

severo hemodinámicamente significativo o refractario a terapia médica, sospecha de etiología neoplásica o bacteriana

y pericarditis constrictiva o efusiva-contrictiva.

OJO: pericarditis bacteriana suele tener más complicaciones, por lo que se deja ventana pericárdica (se deja drenaje y

antibióticos).

Taponamiento cardiaco → compromiso hemodinámico, puede ser agudo (poco líquido pero corazón no logra adaptarse,

típico de post-cirugía cardíaca) o crónico (hasta de 1-1,5 L, se va adaptando de a poco hasta que no puede más, típico de

neoplasias). Semiología: pulso paradójico, signo de Kussmaul, tríada de Beck (ruidos cardíacos alejados, hipotensión,

ingurgitación yugular).

Pericarditis constrictiva → debido a pericarditis recurrentes el pericardio se va fibrosando y rigidizando, generando IC

diastólica (primero en corazón derecho, luego izquierdo). Disminuye el gasto cardíaco. Tratamiento es pericardiectomía

por lo general. Tiene mismas causas de pericarditis aguda, pero con esta secuela. Exámenes: TAC o RNM.

Valvulopatías

Cuando uno se enfrenta a estas patologías, hay 4 preguntas fundamentales que plantearse: ¿cuál es la naturaleza de la

valvulopatía, estenosis o insuficiencia?, ¿hay una enfermedad que la provocó o la sigue provocando?, ¿la falla es de

severidad suficiente para ameritar recambio o reparación?, y de ser así ¿cuál es el mejor manejo médico y el mejor

momento quirúrgico para minimizar la mortalidad?.

Clasificación valvulopatías → pueden clasificarse según el tipo de lesión (estenosis, insuficiencia o doble lesión*), según

la válvula afectada (mitral, aórtica, pulmonar, tricúspide), según etiología (degenerativa, reumática, congénita, tumoral,

inflamatoria, infecciosa; la más frecuente es la degenerativa, por depósitos de calcio y otros, propio del envejecimiento

de la población que se vive actualmente) y según la forma de aparición (aguda o crónica).

* Sólo a veces los vicios valvulares son puros, pero el resto de las veces hay doble lesión (estenosis e insuficiencia a la vez).

Ej: válvula aórtica no se abre correctamente (estenosis) pero además tiene un cierre imperfecto (insuficiencia).

OJO: también hay etiologías no propias de la válvula, como secundaria a isquemia miocárdica (aguda, queda con

insuficiencia por afectarse uno de los músculos papilares) o a HTA (crónica).

Fisiopatología de las lesiones estenóticas → debe haber una reducción del 50% del área valvular para que se detecte

gradiente. Las variaciones del flujo y de la fH producen modificaciones hemodinámicas importantes (Ej: en embarazo baja

la RVP y aumenta el flujo, por lo que aparecen soplos funcionales*, no necesariamente por estenosis). En la estenosis, la

cámara previa a la lesión trabaja contra un gradiente de presión. El mecanismo de daño es por sobrecarga de presión.

* En realidad todos los soplos son funcionales (en una valvulopatía el soplo es funcional respecto a ella), por lo que es más

correcto hablar de soplos incentes y patológicos. En embarazo, a las 30-34 semanas es cuando más se expande el sistema

cardiovascular (cuando más se pone a prueba el sistema cardiovascular). Si uno no sabe si embarazada es cardiópata o

no, hay que ver si tuvo embarazos previos y los pudo sobrevivir bien (aunque igual pueden haber aparecido nuevos

factores entremedio que determinaron una nueva cardiopatía, como infección por Coxackie y reacción inmune cruzada

con el miocardio, dañándolo).


41

Fisiopatología de las insuficiencias valvulares → tanto la cámara que está por delante como

por detrás de la lesión, están afectadas por sobrecarga de volumen. Es decir, el mecanismo

de daño es por sobrecarga de volumen. Esto determina la hipertrofia excéntrica (cámaras dilatadas, paredes

relativamente delgadas). En la insuficiencia aórtica, además de sobrecrga de volumen e hipertrofia excéntrica, hay

sobrecarga de presión e hipertrofia concéntrica. En la insuficiencia mitral, en cambio, sólo hay sobrecarga de volumen e

hipertrofia excéntrica.

OJO: en insuficiencia aórtica, hay un % del VE que en vez de ser expulsado hacia la aorta, es expulsado hacia el AI, por lo

que el VE está disminuido (insuficiencia cardíaca). Esto lleva a las adaptaciones propias de IC, como activación del sistema

hormonal renal (aumenta precarga, hay vasoconstricción que lleva a mayor post-carga).

Valvulopatías regurgitantes → comparación de la insuficiencia aórtica con

la insuficiencia mitral (ver esquema). En la insuficiencia aórtica, la precarga

es alta, la post carga es normal o alta, la cámara receptora es el VI (que

reacciona con hipertrofia excéntrica y concéntrica, pero de predminio

excéntrica), hay corrección menos precoz y los resultados son mejores. En

la insuficiencia mitral hay pre carga alta, post carga baja, las cámaras

receptoras son el VI y el AI, hay hipertrofia excéntrica del VI, hay corrección

precoz y tiene resultados inciertos.

OJO: en insuficiencia mitral, que el paciente tenga un VE normal no es significativo.

Efectos tisulares → la sobrecarga de presión aumenta la miosina en 35% en 6 horas (HVI concéntrica), que lleva a aumento

de la pre y post carga por aumento de la tensión sobre la pared. La sobrecarga de volumen, en cambio, no incrementa la

miosina, sino que aumenta los sarcómeros en serie y la distancia entre las proteínas contráctiles (hipertrofia excéntrica).

Respuesta neurohumoral → la activación del RAAS y del SNS también son importantes en la fisiopatología de las

valvulopatías. Como en IC, al haber injuria miocárdica se daña el miocardio, lo que lleva a su disfunción sistólica. Debido

a esta disfunción hay activación del RAAS, del SNS y de otros (como ADH) y se activa el remodelado cardíaco. Todo esto

lleva a más muerte celular y daño del intersticio, y a más disfunción sistólica. Los mediadores más importantes son Ang-II

y NE, que llevan a hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias, remodelamiento y fibrosis.

Estenosis Mitral

Etiología → la principal es secundaria a enfermedad reumática (99% de válvulas operadas tienen daño reumático,

considerando que el 40% de las enfermedes reumáticas dan estenosis mitral pura o predominante). El resto de los casos

son por causas congénitas, ateroesclerosis (degenerativa), vegetación (endocarditis) o mixoma (tumor atrial que se mete

en la válvula y la obstruye). El 2/3 de las estenosis mitrales son en mujeres.

Anatomía patológica → se fusionan las cuerdas tendíneas y se engruesan las cúspides. En cuanto a las cámaras cardíacas,

la más afectada es el AI (se dilara, hay estasia por la obstrucción al paso de sangre, sangre empieza a coagular, etc). Esto

va a llevar a la congestión pulmonar, y no se relaciona con disfunción del VI (no se ve afectado). Es probable que la

dilatación del AI lleve a FA y a la formación de coágulos. El volumen eyectivo igualmente se ve disminuido, y hay IC.

OJO: en paciente de 65 años con AI dilatado, lo más probable es que haya rigidez del VI (menos fibras elásticas), por lo

que su llenado es más difícil y lleva a dilatación del AI. En estenosis mitral no hay ningún daño del VI, y cuando este está

presente, hay que pensar en HTA y enfermedad coronaria (no es por la estenosis).


42

Radiografía de Tórax → muy importante en estenosis mitral. Se ve 2do arco izquierdo (bajo

botón aórtico, ver imagen) y doble contorno cardíaco derecho (cuando hay dilatación

ventricular derecha en etapas más avanzadas). También puede haber redistribución del flujo

venoso pulmonar y prominencia de la arteria pulmonar.

Clasificación de estenosis mitral según gravedad → el área valvular normal es de 4-6 cm2. Se está ante una estenosis mitral

leve (síntomas mínimos, sólo en ejercicio severo) cuando el área está entre 1,5 y 2,5 cm2; una estenosis mitral moderada

(tampoco hay síntomas en reposo) cuando el área es de 1-1,5 cm2; y de una estenosis mitral severa si el área es < 1 cm2.

Fisiopatología → ver esquema de la derecha. Como se dijo, el VI no se ve afectado

(solo disminuye su llenado y por ello disminuye el gasto cardíaco). El AI aumenta

su presión (por sobrecarga de presión) y su columen (hipertrofia), puede

desarrollar FA y llevar a la formación de trombos en la aurícula izquierda. Todos

estos cambios llevan a congestión pulmonar y a hipertensión pulmonar. Esto

puede llegar a afectar al VD (sobrecarga de presión, hipertrofia y falla) y también

al AI (hipertrofia, lleva a congestión sistémica, con congestión hepática,

ingurgitación yugular, etc). También puede haber regurgitación tricuspídea.

Efectos de la estenosis mitral en el pulmón → debido a todo esto se

va a desarrollar hipertensión pulmonar (pasiva por aumento de la

presión del AI, venas pulmonares y capilares pulmonares), a

constricción arteriolar pulmonar, a apertura de colaterales hacia

vasos bronquiales, y a cambios obliterativos de la vasculatura

pulmonar (hipertrodia e hiperplasia muscular, fibrosis intimal).

Todo esto lleva a un aumento de la resistencia vascular pulmonar

(hipertensión pulmonar, activa por estos mecanismos). Esto va a

llevar a un edema crónico en las paredes alveolares y pared

microvascular, y al depósito de hemosiderina alveolar (que proboca fibrosis progresiva, pudiendo incluso ocurrir

osificación pulmonar).

Síntomas de la estenosis mitral → fatigabilidad, palpitaciones, tos, disnea, FA, embolía sistémica, infecciones pulmonares,

hemoptisis (no una de sus principales causas, pero dentro de las valvulopatías es bastant característico), síntomas de falla

del VI (simulando ya que en realidad no está, con ortopnea y DPN), falla ventricular derecha (congestión hepática, edama,

ascitis) y empeoramiento de los síntomas ante situaciones en que aumenta el gasto cardíaco (ejercicio, fiebre, anemia,

taquicarda, FA, embarazo, tirotoxicosis).

Signos de la estenosis mitral → pulso de bajo volumen, R1

palpable, puede haber chasquido de apertura palpable,

desplazamiento del VD, posible R2 palpable, reforzamiento de

R1 a la auscultación (o de R en área aórtica), chasquido de

apertura tras R2 (en diástole, inversamente proporcional a

severidad), rodada diastólica (su duración es proporcional a la

severidad). OJO: cuando estenosis mitral es muy severa, el flujo

será tan bajo que no se escuchara R1, chasquido de apertura ni

rodada.


43

Rodada diastólica → R1 acentuado, R2 seguido de chasquido de apertura (O.S., opening snap), soplo distólico en

decrescendo con reforzamiento pre-sistólico (dado por parada atrial, se pierde cuando hay FA). Ver imagen anterior. El

chasquido de apertura se debe a la apertura de una válvula gruesa y estenosada, es de tono alto e al inicio de la diástole,

se ausculta medial al ápex y en borde paraesternal izquierdo bajo, irradiado a ápex y área pulonar.

Otros signos y síntomas: chapas mitrálicas, pulso venoso con onda a aumentada, signo de Hortner (hipertrofia del AI lleva

a compresión del nervio laríngeo recurrnte y a disfonía), bronquitis crónica (sobre infección) y predominio de signos de IC

derecha.

Electrocardiograma → se puede observar hipertrofia del AI, VD y AD, y posible FA (o flutter, más en pacientes con EM

moderada-severa por muchos años)). Hay extrasístoles auriculares frecuentes.

Ecocardiograma → examen de elección (para diagnóstico y medir severidad hemodinámica), permite calcular gradiente

medio, área valvular, presión de arteria pulmonar (normalmente aumentada, sobre 45-50 mmHg, a no ser que esté con

fármacos y en reposo), ver morfología valvular, evaluar la factibilidad de realizar cirugía percutánea, evaluar tamaño y

función del VD, ver si hay lesiones valvulares concomitantes y hacer seguimiento en pacientes con EM y síntomas

cambiantes.

Historia natural de la estenosis mitral → enfermedad progesiva (desarrollo en toda la vida), habitualmente lenta y estable

en 1ros años, acelaración progresiva de síntomas en últimos años, latencia de 20-40 añoos entre enfermedad reumática

e inicio de síntomas, junto a otros 10 años adicionales de síntomas hasta la aparición de clínica invalidante.

Complicaciones de la estenosis mitral → FA (30-40%), embolía sistémica (10-25%, según edad, FA y eventos previos), ICC,

HT pulmonar, infartos pulmonares, hemoptisis (masiva cuando se rompen venas bronquiales por HT pulmonar, o leve

cuando hay edema pulmonar o infección), endocarditis, infección pulmonar.

Cateterismo → uno podría hacer evaluación hemodinámica para hacer el

diagnóstico de estenosis mitral, donde se vería como en el esquema de la derecha

(Wiggers). También se puede usar para medir efectividad de intervenciones.

Tratamiento → puede ser médico

(con diuréticos, fármacos para controlar fH en FA, como digitálicos, beta-

bloqueadores y CCB, anticoagulantes en FA y profilaxis para

endocarditis) o intervencional (donde se puede hacer valvuloplastía

percutánea con balón que tiene mejoría efectiva a largo plazo, o cirugía,

que puede ser comisurotomía o reemplazo valvular por válvula mecánica

o biológica).


44

Algorritmo del tratamiento de estenosis mitral → (cuadro verde) cuando es asintomática se toman medidas de profilaxis

(endocarditis y recurrencias de enfermedad reumática), tratar intercurrentias, tratar FA, prevenir trombosis y hacer

actividad física. Cuando empieza a ser sintomática, hasta una CF II se centra en tratar la FA y en tratar los síntomas

(diuréticos, cronótropos negativos, anticoagulantes). No obstante, si la CF II persiste a pesar del tratamiento médico, o si

pasa a CF III-IV, hay que hacer tratamiento invasivo (uno decide cuál hacer según evaluación ecocardiográfica y score de

Wilkins (ver cuadro naranjo). Si score es 8-10 se hace valvuloplastía por balón, si es 11-12 se decide en cada caso, y si es

> 12 se reemplaza.

Insuficiencia mitral

Anatomía patológica → puede haber un desplazamiento del músculo papilar posteromedial, secundario a una isquemia

miocárdica de la pared del VI, que lleva a que las cuerdas tendíneas estén constantemente tensadas, por lo que la válvula

no puede cerrarse correctamente. Pueden haber otras estructuras alteradas (velos, cuerdas, anillo, etc).

Etiología → uno puede dividirlas según la estructura anatómica afectada (ver

cuadro rojo) y según si se trata de una causa funcional (cardiopatía isquémica

o cardiomiopatía) u orgánica (barlow, fibroelastosis, Marfan, Ehler’s Danlos,

calcificación anular, enfermedad reumática, endocarditis, ruptura músculo

papilar). En cuanto a frecuencia, en las series quirúrgicas la causa más

frecuente es el prolapso valvular mitral mixomatoso (20-70%), luego la

isquémica (13-40%), la endocarditis infecciosa (10-12%) y la enfermedad reumática (3-40%, esta enfermedad suele causar

estenosis mitral pero también puede causar insuficiencia de la misma). Las principales patologías son la degenerativa y la

endocarditis.

Fisiopatología → hay sobrecarga crónica de volumen en el VI, que lleva a aun aumento de los diámetros diastólicos que

inicialmente mantiene el gasto cardíaco (Starling), pero que ante cualquier descompensación (aumento de tensión sobre

pared del VI, isquemia) lleva a ICC. El VI termina dilatándose, lo que hace que el anillo mitral también lo haga, por lo que

aumenta aún más el volumen regurgitante. Esta regurgitación lleva a aumento del AI, a FA y HT pulmonar. OJO: cuando

la insuficiencia mitral es aguda se produce aumento de presión en AI (por regurgitación) y edema pulmonar, pero si es

crónica, el AI compensa dilatándose, por lo que su presión no se ve tan elevada.

Síntomas de Insuficiencia mitral → similares a estenosis, con disnea, ortopnea, DPN, fatiga, HT

pulmonar, falla del VD, hemoptisis, embolía sistémica (en FA).

Signos de Insuficiencia mitral → el pulso es rápido, la onda v del pulso venoso puede estar

aumentada, el ápex está hiperdinámico y desplazado lateralmente, puede haber un R3 y R4

palpable, frémitos, se ausculta un R1 suave o normal y un R2 amplio, se escucha R3 y el soplo

característico (pansistólico, audible en ápex e irradiado a axila, sin acentuación en inspiración,

puede seguir brevemente post-sistólico). OJO: soplo ocasionalmente se irradia a borde esternal

izquierdo.

Insuficiencia mitral aguda severa → disnea súbita y severa, hipotensión, ICC, VI de tamaño normal e hiperdinámico, R1

reforzado, soplo sistólico puede o no ser pansistólico, R3 presente (puede ser la única anormalidad), desplazamiento del

VD. Hay que hacer ecocardiograma para su diagnóstico (se ve ruptura de cuerda o músculo pailar, IAM con isquemia o

rotura de músculo papilar, endocarditis infecciosa con perforación de velo o cuerda rota, segmento valvular flail).

OJO: la insuficiencia mitral es una enfermedad cuya historia natural lleva a gran morbilidad, siendo el volumen ventricular

un buen predictor.


45

Electrocardiograma → se ve aumento de AI, puede haber FA, hipertrofia del VI (50% severos), hipertrofia del VD (15%),

hipertrofia combinada (5%). OJO: en derivaciones precordiales se ve progresión del R, y se cumplen criterios de Sokoloff.

Radiografía de tórax → se ve aumento del volumen del VI, del AI (mucho), de la vasculatura pulmonar, congestión

hidrostática y calcificación mitral o del anillo mitral.

Ecocardiograma → evaluación basal para identificar etiología y cuantificar severidad del reflujo. Permite evaluar

dimensión y función del VI, hacer seguimiento anual/bianual en insuficiencia mitral severa asintomática (midiendo la FE

y la dimensión sistólica), verificar situación ante cambios de síntomas y hacer estudio basal post-cirugía (reparación o

reemplazo). OJO: cuando diámetro de fin de sístole supera los 50 mm, se dispara la mortalidad (es criterio para cirugía).

Cirugía en Insuficiencia Mitral → reduce

morbilidad y mortalidad en casos severos,

pero con exposición a riesgos (riesgo

quirúrgico, de patología de prótesis, de

anticoagulación). Debe hacerse antes del

inicio de síntomas severos o del desarrollo

de la disfunción contráctil. El único

tratamiento efectivo demostrado es la

reparación o reemplazo valvular, pero

debe hacerse con un timing óptimo,

determinado por la presencia/ausencia de

síntomas, el estado funcional del

ventrículo, la factibilidad de la reparación,

la presencia de FA o HT pulmonar, las

preferencias o expectativas del paciente.

FE como predictor de éxito de cirugía → debe medirse

cuantitativamente (por ventriculograma radioisotópico o

ecocardiograma). Si es < 60% es conveniente hacer la cirugía, si es > 60%

se debe hacer seguimiento cada 6-1 meses, y si es < 30% ya no esposible

hacer reparación por lo que sólo se cuenta con manejo médico.

Otras indicaciones (emergentes) de cirugía → flail laflet, dimención

atrial > 45 mm, FA paroxísica, HT pulmonar. En cuanto a la reparación v/s el reemplazo valvular, ver cuadro de la derecha.

Estenosis aórtica

Obstrucción al flujo sanguíneo en el tramo que va desde el VI a la aorta. Puede ser supravalvular, valvular o subvalvular.

Etiología → la incidencia depende de la edad del paciente. En menores de

70 años la más frecuente es la válvula bicúspide, luego la reumática y

finalmente la degenerativa; mientras que en mayores de 70 la más

frecuente es la reumática, luego la bicúspide y finalmente la reumática. *Los

jóvenes bailan reggaeton duro, los viejos dan bueno regalos.

OJO: la válvula aórtica biscúspide, cuando se mira, se ve aperentemente con

3 velos, pero 2 de ellos están fusionados. También hay unicúspides.


46

Clasificación de severidad → según área valvular. Es leve si el área es > 1,5 cm2 (lo que equivale a gradiente media < 30

mmHg), moderada si es de 1,1 – 1,5 cm2 (gradiente de 30-50 mmHg), severa si es de 0,75 – 1 cm2 (gradiente de ≥ 50

mmHg) y crítica si es de menos de 0,75 cm2.

Fisiopatología → su área normal es de 3-4 cm2, y

cuando se reduce en un 50% aumenta el gradiente

transvalvular. Al haber obstrucción a la salida del VI,

se produce sobrecarga de presión en esta cámara, lo

que llea a hipertrofia concéntrica y a pérdida de la

compliance ventricular. Además, aumenta la presión

de fin de diástole (por la hipertrofia) por lo que hay mayor dependencia de la

parada atrial para el llene ventricular. Hemodinámicamente, se ve que

aumenta la gradiente entre la P sistólica ventricular y la P aórtica (normalmente a penas hay diferencia, pero aquí VI debe

ejercer presión extra para tratar de vencer la resistencia de la válvula estenosada). Ver esquema de la derecha.

Síntomas → estos pacientes son asintomáticos por muchos años (y cuando los

síntomas aparecen, cambia el pronóstico). Los síntomas más frecuentes son

angina (50-70%, sobrevida de 5 años), síncope o presíncope (15-30%, sobrevida

de 3 años) y disnea (80%, sobrevida de 2 años). La fibrilación atrial también está

aunque menos frecuente (con arritmia y complicaciones embólicas, sobrevida de

6 meses). *Alexis Sánchez delantero del fútbol, 5-3-2 (posiciones fútbol).

Síncope generalmente es durante ejercicio (en reposo la HVI y Starling mantienen el gasto cardíaco, pero en ejercicio la

estenosis fija no permite aumentarlo, se produce vasodilatación periférica y baja la presión de perfusión cerebral). Angina

se produce cuando hay desbalance entre aporte y demanda de O2 (aumenta el consumo miocárdico de O2 por la HVI y la

post carga aumentada, y disminuye el aporte por menor presión de perfusión coronaria, debido a que la presión aórtica

está disminuida y la presión de fin de diástole ventricular está aumentada). Arritmias se producen por haber más masa

ventricular y degeneración del sistema eléctrico.

Signos de estenosis aórtica → los hallazgos dependen de la etiología, severidad, grado

de calcificación y rigidez, función del VI, etc. Puede haber pulso parvus et tardus, pulso

yugular normal, frémito carotídeo pude estar presente o no, frémito precordial

usualmente presente. A la auscultación se escucha chaquido de apertura (válvula no

rígida), R4 (porque VI está rígido), no hay R3, pueden haber alteraciones de R2

(componente aórtico desaparece o hay desdoblamiento paradójico). Además, se

ausculta el soplo característico (sistólico eyectivo, ver imagen).

Exámenes complementarios → ECG, radiografía de tórax, ecocardiograma, sondeo cardíaco y coronariografía, test de

esfuerzo (en casos muy seleccionados). ECG → se puede ver FA (pérdida de ritmo sinusal), QRS ancho, eje desviado a

izquierda, alteración de onda T (por crecimiento del VI), entre otros. Radiografía de tórax → se pueden ver calcificaciones.

Ecocardiograma → se puede calcular gradiente transvalvular (4 velocidad 2, por lo que a mayor velocidad hay mayor

gradiente, y cuando velocidad es ≥ 4 m/s hay soplo, que equivale a gradiente de 64 mmHg y que cuando llega a 50 mmHg

es severa).

* Test de esfuerzo → sólo en sujetos asintomáticos para evaluar capacidad funcional objetivamente o para clarificar

síntomas de naturaleza equívoca. Es poco útil para precisar enfermedad coronaria subyacente.


47

Manejo médico de la estenosis aórtica → recomendaciones para evitar esfuerzos exagerados. Hay que prevenir

endocarditis infecciosa, referir oportunamente a cirugía, controlar factores de riesgo en pacientes asintomáticos (ATE y

estatinas), manejar IC y/o angina. Sólo se usan medicamentos si es esencial, teniendo en cuenta que hay que evitar

inótropos negativos y proarrítmicos, usar diuréticos y vasodilatadores con cautela. El seguimiento en pacientes

asintomáticos depende de severidad de la estenosis (si es leve se controlan cada 2-5 años, si es moderada cada 6-12

meses).

Manejo quirúrgico → aquí la valvuloplastía no es posible (como en estenosis mitral), siendo el reemplazo valvular la cirugía

de 1ra elección. Ésta última se puede hacer por TAVI (transcatheter aortic valve implantation, en que se introduce sonda

que lleva globo y un anillo valvular a su alrededor, por lo que al inflarlo en zona de válvula aórtica queda abierta,

reemplazando la válvula original). Hay que tener en cuenta que la estenosis aórtica severa sin intervención tiene

mortalidad del 43%, pero esta intervención mejora la sobrevida en un 67%. Recomendaciones:

- Estenosis aórtica severa sintomática → si está asociada a disfunción VI o a respuesta anormal a ejercicio (como

hipotensión), si es que uno ya lo va a operar para revascularización miocárdica, o si es que ya lo van a operar de la

aorta o de otra válvula. Estas dos últimas también se aplican si la severidad es moderada. OJO: cuando estenosis

aórtica se vuelve sintomática, el 75% está muerto tras 3 años, a menos que haya reemplazo. Es por eso que cualquier

estenosis aórtica sintomática con correlación ecocardiográfica (si es que área valvular es > 1 cm2 los síntomas tienen

otra causa que no es la estenosis, si es 0,8-1 cm2 hay que evaluar según otras variables clínicas o hemodinámicas, y si

es < 0,8 cm2 se indica cirugía).

- Estenosis aórtica asintomática → hay que hacer evaluación ecocardiográfica (velocidad máxima debería mantenerse

bajo 3 m/s) en controles anuales o cuando aparecen síntomas. Si la velocidad supera los 3 m/s hay que hacer

seguimiento cada 6 meses, pero si supera los 4 m/s hay mal pronóstico (sobre todo si válvula está muy calcificada, si

la progresión de la velocidad ha sido rápida y si hay dilatación y disfunción ventricular ecográfica). No obstante, son

mayores los riesgo quirúrgicos, por lo que mientras se mantengan asintomáticos no hay que operar (tienen sobrevida

aceptable, y hay muy pocos casos que se vuelven sintomáticos y en poco tiempo llegan a la muerte súbita).

Problemas de la estenosis aórtica → síntomas vagos, hay disfunción sistólica severa con gradiente ecográfica leve, en

pacientes añosos la cirugía es muy riesgosa o está contraindicada (excepto el TAVI). Hay alta mortalidad quirúrgica, hay

varios casos que tienen persistencia de síntomas post-cirugía y hay que hacer evaluación con ecocardiograma con

dobutamina.

Insuficiencia aórtica

Etiología → causas que llevan a la dilatación de la raíz aórtica (se expande el anillo y hay insuficiencia), como aneurisma

(inflamatorio o por enfermedad del tejido conectivo), disección aórtica tipo A, anulo ectasia y sífilis (en ese orden de

importancia). También pueden ser causas que llevan a la anormalidad de los velos,

como congénitas (válvula bicúspide, que mayoría de las venes provoca estenosis

pero también puede causar insuficiencia), endocarditis y enfermedad reumática.

Fisiopatología → se produce sobrecarga de volumen y de presión en el VI (por lo que

hay hipertrofia concéntrica y excéntrica), los sarcómeros se disponen en serie (par a

acomodar grandes volúmenes regurgitantes), y la presión arterial diastólica cae (al

no cerrarse válvula se transmite presión diastólica

del VI), aumenta el volumen sistólico (por lo que

aumenta la PAS) y aumenta la presión de pulso o

diferencial. En el corazón mismo se compromete la


48

presión de perfusión coronaria con aumento del consumo de O2 del miocardio (por HVI, se presenta como angina

nocturna) y hay remodelado progresivo, que lleva a disfunción sistólica y desarrollo de síntomas de IC. Factores que

afectan la severidad de la regurgitación: tamaño del orificio regurgitante, gradiente de presión transvalvular en diástole,

duración de la diástole.

Clínica → disnea progresiva y compromiso de la CF, fatigabilidad, palpicaciones y sensación incómoda de latido por amplia

presión de pulso, angina nocturna, síntomas propios de IC. Al examen físico se puede observar latido hiperdinámico, pulso

amplio, y soplo característico (diastólico aspirativo) que puede acompañarse de un soplo de Austin Flint apical.

OJO: el soplo es diastólico (en foco aórtico, irradiado a carótida y a

foco accesorio), en decrescendo. El soplo de Austin Flint (al final de

la diástole) es por que hay cercanía anatómica con válvula mitral y

se produce una estenosis mitral funcional (se pierde si hay FA).

También se puede acompañar de un soplo sistólico romboidal en caso de hiperflujo.

El pulso en insudiciencia aórtica puede ser bisferiens (impulso sistólico doble en carótidas o braquiales) o martillo de agua

(céler, con marcada distensión y colapso, buscar con brazo levantado). Puede haber signo de Musset (movimiento de

cabeza con cada latido), signo de Muller (lativo de la úvula), signo de Quincke (pulsación visible en lecho ungueal o en

labios) y signo de Traube (sonido de disparo al auscultar sobre arteria femoral).

Insuficiencia aórtica aguda → ventrículo será

pequeño y poco complaciente (no ha habido

adaptación con HVI), habrá aumento severo

de la presión diastólica, habrá HT venocapilar

y pulmonar. Se trata de una emergencia

médico-quirúrgica. Para su manejo se

requiere UCI, O2, Furosemida, eventualmene

fármacos como dobutamina, dopamina,

milrinona o levosimendan. En caso de requerir

asistencia mecánica, no usar balón de contrapulsación. Hay que diagnosticar y tratar la enfermedad de base (EBSA,

disección aórtica, etc).

Historia natural de la insuficiencia aórtica → evolución lenta en asintomáticos que tienen buena FE, beneficiándose de

vasodilatadores sólo cuando tienen HTA. Cuando hay compromiso de la FE (con o sin síntomas) hay que evaluar para

cirugía. Sobrevida post-angina es de 4 años, y post IC de 2 años.

NO hay que operar a pacientes asintomáticos, con función VI normal, con diámetros VI normales y con buena tolerancia

al ejercicio. La indicación de cirugía es en aquellos sintomáticos, con diámetros VI aumentados, con FE disminuida o

endeterioro y sin contraindicaciones.

Tratamiento → se debe hacer cirugía, que se indica según los diámetros ventriculares (diastólico > 75 mm, sistólico >

55mm) o síntomas (antes). Está contraindicada en edades muy avanzadas, con malas condiciones generales y con riesgo

perioperatorio alto.


49

Reemplazo valvular → se tienen las alternativas de:

1) Prótesis biológicas: tienen duración limitada (por

biodegeneración), no tienen riesgo de trombos (no requieren

TACO), logran un flujo sanguíneo central y una gradiente leve. No

provocan hemólisis. Tienen un perfil escaso. Se indican cuando se

espera una corta sobrevida (pacientes > 65 años), cuando han

tenido válvulas mecánicas previas con trombosis, cuando hay

intolerancia a TACO, cuando habrá TACO irregular anticipado y cuando hay embarazo anticipado. OJO: homoinjertos

para deportistas, mujeres que se embarazan, niños con cardiopatías congénitas.

2) Prótesis mecánicas: tuenen duración ilimitada, tienen riesgo de trombos (requieren TACO), logran fluo turbulento

lateral y una gradiente mayor (según el modelo). Provocan hemólisis. Tienen un perfil mayor (según modelo). Se

indican cuando se espera una larga sobrevida (pacientes < 40 años), cuando tuvieron una válvula biológica

disfuncional previa, cuando requieren TACO de todos modos, cuando tienen doble reemplazo, cuando hay inherto

compuesto (raíz aórtiva + válvula), IRC, diálisis o hipercalcemia.

Enfermedad reumática

Enfermedad inflamatoria y con compromiso sistémico, que ocurre 2-6 semanas después de infección por Streptococcus

beta-hemolítico grupo (faringoamigdlitis y escarlatina, S. pyogenes). Puede afectar las articulaciones, el corazón, el SNC

y el tejido subcutáneo.

Epidemiología → aparece entre los 5 y 15 años de edad, siendo favorecida por ciertos factores climáticos (frío, humedad)

y socioeconómicos (hacinamiento, pobreza). En Chile va declinando su incidencia, pasando de 500-600 casos al año en los

70 a 38 hospitalizaciones al año en el 2001 (0,2 por cada 1000 pacientes). Aparece en el 0,5-5% de los pacientes con

faringoamigdalitis estreptocócica. Este cambio se logró gracias a políticas públicas y prevención. Hoy en día lo que se ven

son sus secuelas (como valvulopatías).

Es la principal causa de IC y muerte de origen cardiovascular en niños y adolescentes de países del 3er mundo, dando

cuenta de 200-250 mil muertes prematural al año en el mundo. Es un causa importante de morbilidad en niños y adultos,

afectando la calidad de vida y crecimiento socioeconómico de esos países.

Patología → dada por la tríada de infección por SBHGA + huésped

genéticamente susceptible + respuesta autoinmune. Respecto al 2do

elemento, el tener antecedente familiar de enfermedad reumática

conlleva mayor riesgo. El sitio primario del daño es la matriz del colágeno

subendotelial, ya que la proteína M del Streptocpccus se une a la región

CB3 del colágeno tipo IV (hay cambio conformacional). Esto lleva a que se

produzca respuesta inmune sistémica contra el colágeno (inflamación).

Esta inflamación del endotelio y colágeno sanan completamente después,

a excepción de las válvulas.

Clínica → la fiebre reumática aguda se presenta 2-6 semanas tras faringitis

(asintomática u oligosintomática). Puede estar asociado a las siguientes manifestaciones:

- Artritis (60-80%) → generalmente poliartritis migratoria de grandes articulareiones (como hombros, codos, etc),

autlimitada a las 2-3 semanas, sana sin dejar secuelas.


50

- Corea de Sydenham (7-28%) → aparece 1-6 meses tras exposición, siendo trastorno del SNC caracterizado por

movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios (lengua y rotación externa de manos).

- Eritema marginado y nódulos subcutáneos (< 2-3%) → sanan sin dejar daño residual.

- Carditis (90%) → el 70% de los casos ocurre durante la primera semana, y cuando no hay carditis durante primeros

meses el pronóstico es muy bueno. Cuando afecta el pericardio, miocardio y endocardio, es una pancarditis. En el

miocardio se forman granulomas de Aschoff (inflamación intersticial focal perivascular). Esta es la única consecuencia

de la fiebre reumática que no sana del todo. En el endocardio se produce valvulitis verrucosa (calcificación,

engrosamiento, retracción de velos y aparato subvalvular, sobre todo del lado izquierdo, mitral y aórtica). En el

pericardio provoca derrame serofibrinoso.

- Otros síntomas → CEG, fiebre, artralgia, dolor abdominal (arteritis necrotizante de arterias viscerales), compromiso

de serosas con exudado serofibrinoso (pleura o peritoneo), vasculitis (aorta, pulmonar, coronarias, pequeñas y

grandes arterias musculares, capilares alveolares con posible edema pulmonar).

- Algunos signos → taquicardia sinusal, soplos cardíacos (mitral y/o aórtico), dolor pleurítico, frotes pericárdicos,

cardiomegalia, presencia de R3 (galope) y congestión pulmonar.

Laboratorio → elevación de anticuerpos estreptolisina O (ASO, se elevan en primeros días y permaneces altos hasta 6-8

semanas), elevación de la velocidad de sedimentación (VHS), bradiarritmias (bloqueo AV de 1er grado en ECG).

Diagnóstico → se hace de acuerdo a los criterios de Jones (ver cuadro

naranjo). Si se tienen 2 criteros mayores o uno mayor con 2 menores +

elevación de los ASO o antecedentes de escarlatina, se hace el diagnóstico de

enfermedad reumática.

Evolución → los episodios de enfermedad remática tienden a remitir espontáneamente (75% antes de las 6 semanas, 90%

antes de las 12 semanas, 5% se prolonga por más de 6 meses). La mortalidad en nuestro medio es baja (<1%), estando el

pronóstico dado por el daño miocárdico permanente (carditis), la aparición de nuevos brotes y la magnitud del daño

valvular.

Tratamiento → hay que tratar el episodio propiamente tal y prevenir su recurrencia. Para esto, en episodio agudo hay

que tratar con penicilina benzatina (eritromicina si se es alérgico), en dosis de 600.000 U (27 kg o menos) o 1.200.000 U

(más de 27 kg). Hay que asociar a ácido acetilsalicílico en caso de poliartritis (75-100 mg/kg en 3-4 días) y prednisona en

caso de carditis (1-2 mg/kg, 2-3 semanas). Se debe guardar reposo hasta la desaparición de los síntomas (artritis o carditis).

Prevención primaria y secundaria → prevenir aparición (primaria) o recurrencia (secundaria), principalmente en países

del 3er mundo. Se busca educar a las personas en riesgo, familiares cercanos, personal de salud y población general. La

prevención 1ria consiste en tratar adecuadamente a todas las faringoamigdalitis estreptocócicas o sospechosas (según

características clínicas, escarlatina o evidencias de contagio; se debe usar benzatina, amoxicilina o eritromicina por 10

días). La prevención secundaria consiste en usar penicilina benzatina por tiempo prolongado (mismas dosis anteriores

cada 28 días), o macrólidos si se es alérgico. Ver tabla

verde para duración de esta prevención secundaria.

Secuelas de Fiebre Reumática → la principal es la enfermedad cardíaca, en pacientes de

20-50 años, predominio en mujeres, ante sospecha por soplo cardíaco y confirmación

con ecocardiograma. La válvula mitral es la más frecuentemente afectada (siendo raro

el compromiso aórtico aislado, siempre que está debería haber compromiso mitral

concomitante), estando afectada su apertura (velo anterior en palillo de Hockey o boca de pescado, calcificadas y

engrosadas), pudendo generar estenosis o insuficiencia (ninguna más predominante que la otra).


51

Otras complicaciones → taquiarritmias, ACV, IC aguda y/o crónica, EBSA, mayor morbimortalidad en embarazo. Se pueden

observar cambios en el ecocardiograma, con cambios morfológicos valvulares (engrosamiento y calcificación de los velos,

restricción del movimiento, alteraciones de aparato subvalvular como cuerdas tendíneas, fusión de comisuras).

Ateroesclerosis

Ateroesclerosis (ATE) → causa líder de muerte en el mundo (28%), a diferencia de como era antes del año 200 (causas

infeccioss lideraban). Es una patología con acumulación de grasa (ésteres de colesterol) en las paredes areriales. Está

presente en todos los seres humanos, iniciándose su desarrollo a edades tempranas (estudios en jovenes de 25 de la

guerra ya tenían placas). Es una condición multifactorial, estando involucrada la dislipidemia, HTA, DM, enfermedad

vascular, edad, sexo, historia familiar, tabaco, dieta, obesidad, sedentarismo, etc. Las lesiones se sitúan principalmente

en las arterias (túnica íntima), de cualquier parte del cuerpo (si bien hay personas con más tendencia a tenerlas en ciertos

lugares, como coronarias, cerebrales, etc). El proceso suele iniciarse a nivel de las arterias ilíacas (EEII).

Lipoproteínas → los lípidos son muy importantes en la fisiopatología de la ATE,

por lo que el control de sus niveles es una de las formas más fáciles de controlar

la ATE. Los lípidos son transportados por las lipoproteínas, que en su estructura

tienen una apolipoproteína que determina su tipo (HDL, LDL, etc). Las

lipoproteínas se clasifican según densidad, en: quilomicrones, VLDL, IDL

(intermediate density, remanentes de quilomicrones y VLDL), LDL (tipo A grandes

o B pequeñas y densas), HDL (subtipos n, 2 o 3).

Colesterol no HDL → se calcula como colesterol total menos el HDL, y corresponden a los lípidos que son aterogénicos.

Por tanto, a mayor colesterol no HDL hay más ATE, y a mayor HDL (por tanto menos no HDL) hay menos ATE. Cuando HDL

está bajo, las moléculas de LDL se vuelven más pequeñas y densas (tipo B). El colesterol no HDL es un excelente marcador

de riesgo cardiovascular.

Apolipoproteínas → pricniapl contenido proteico de lipoproteínas. Funciones de transportar lípidos, regular metabolismo

de lipoproteínas (enzimas, como lecitina-colesterol acil-transferasa, lipoproteina lipasa y triglicéridos hepaticos lipasa) y

vectorizar las lipoproteínas para su unión a receptores específicos de superficie celular. Están:

1) HDL-colesterol: efecto protector para riesgo de ATE y enfermedad CV (niveles bajos, < 40 mg/dl, aumentan riesgo).

Tiende a ser bajo cuando los triglicéridos son altos. Disminuye por tabaquismo, obesidad e inactividad física. Hay

fármacos que logran aumentarlo pero no asociado a menor riesgo cardiovascular, como si lo logra el ejercicio (relación

con funcionalidad) y otras medidas no farmacológicas.

2) LDL-colesterol: fuertemente asociado a ATE y eventos coronarios. Por cada 10% que se eleva, el riesgo cardiovascular

aumenta en 20%. Éste es el que manda (por muy alto que se tenga el HDL, si el LDL esta alto se está en riesgo, HDL no

protege). Riesgo asociado con LDL aumentado por otros factores de riesgo: HDL bajo, tabaquismo, HTA, DM.

3) Triglicéridos: asociados con alto riesgo de eventos cardíacos, que pueden asociarse a bajo HDL, LDL en forma muy

aterogénica, hiperinsulinemia y resistencia a insulina, estado procoagulante, HTA, obesidad abdominal. Dislipidemias

asociadas. Lo normal es que esté bajo 150 mg/dl. Niveles muy elevados (sobre 1000) aumentan riesgo de pancreatitis.

Colesterol → es componente de membranas celulares, precursor de ácidos y sales biliares (bilis), precursor de hormonas

esteroidales (cortisol, aldosterona, sexuales), precursor de vitamina D (esencial en metabolismo del calcio). Fuentes:

alimentos de origen animal (yema, vísceras, mariscos, mantecas marinas o vegetales, leche entera y derivados).


52

Evolución de ATE → ver esquema de la izquierda. Célula endotelial en íntima

arterial en contacto directo con sangre, manteniendo equilibrio trombótico

(dado en parte por molécula de proteoglicano, similar a heparina). Tras dieta

rica en colesterol y grasa saturada, se acumulan moléculas de LDL en la

íntima, que luego se unen a los proteoglicanos y se oxidan. Este LDL-oxidado

(LDL + proteoglicano) es proinflamatorio, atrayendo leucocitos al lugar.

Llegan monocitos, se adhieren al endotelio (VCAM1, ICAM1), penetran la

íntima y ahí se empiezan a acumular lípido (LDL oxidado), convirtiéndose en

células espomosas, que forman las estrías grasas o ateroma iniciales (aún reversibles). Ésta puede progresar a ATE madura,

ya que se va formando capa creciente de lípidos y hay acuumulación de células musculares lisas, que llevan a la formación

de placas fibrosas (dado por factores de riesgo, como HTA). La capa fibrosa es mezcla de leucocitos, lípidos, residuos, que

pueden formar núcleo necrótico, resultado de apoptosis y necrosis). Luego, las plaquetas se adhieren al endotelio

disfuncional, se activan, liberan citoquinas y factores de crecimiento. Esto lleva a la formación de ácido araquidónico, que

deriva en la formación de tromboxano A2 (vasoconstrictor) y leucotrienos (amplificadores inflamación).

Placa inestable → vulnerable a romperse y formar trombo (accidente de placa). Estas placas se caracterizan por tener

mayor contenido lipídico, más macrófagos (más inflamación) y menos células musculares lisas que las placas estables. Si

a estas placas inestables se les agrega algún factor desencadenante (como esfuerzo físico, despertar, estrés psicológico,

ira), se rompen. OJO: en 2da etapa del sueño, por ritmo circadiano, hay aumento de NA, de PA, de fH y del consumo

miocárdico de O2, por eso hay aumento de la demanda y puede haber isquemia (muerte súbita mientras se duerme, lo

que siempre ocurre más hacia la madrugada y no antes).

Fisiopatología del SCA → hay ruptura de placa por gatillantes mencionados, lo que lleva a la formacion de un trombo, que

puede llegar a causar obstrucción coronaria completa (IAM) o incompleta (Angina inestable o IAM sin SDST). Este trombo

puede tener lísis espontánea, reparación y remodelación de la pared, lo que lleva a una resolución temporal de la

inestabilidad de la placa, con alto riesgo futuro de lesiones coronarias. OJO: al realizar angiografía se pueden detectar

placas de ateroma que obstruyen el lumen arterial, viéndose que las más pequeñas (que obstruyen <50%) se asocian más

a trombosis y SCA que las más grandes. Esto último se debe a que las lesiones pequeñas tienen mayor core lipídico, están

menos calcificadas, tienen menor cubierta de colágeno y tienen mayor presencia de celulas proinflamatorias. El test de

esfuerzo permite detectar sólo aquellas grandes que obstruyen >70% (que no son las más riesgosas).

Para reducir riesgo de ruptura de placa → estabilizando placas (menos contenido lipídico, menor inflamación vascular,

mayor cubierta fibrosa) y disminuyendo factores gatillantes (menor estrés mecánico, menos PA, menor fH, menor

inotropismo).

Factores de riesgo cardiovascular

Las principales causas de mortalidad en el mundo son el SCA (11,2%) y el ACV (10,6%), aunque en Chile en los últimos

años estos dos se han ido invirtiendo en los primeros lugares (en Chile al día mueren 36 hombres y 35 mujeres por estas

enfermedades). En cuanto a muerte por factores de riesgo, los líderes son aquellos que conllevan riesgo cardiovascular

(HTA, TBQ, hiperglicemia, sedentarismo, obesidad, hipercolesterolemia), y no otros (como contaminacion, sexo no seguro,

inyecciones no seguras, etc).

Las complicaciones de la enfermedad coronaria muchas veces surgen sin aviso previo (primer aviso es el IAM o la muerte

súbita), etapa en que el pronóstico ya es malo, por lo que hay que tratar de pesquisarlo antes.


53

Factor de riesgo cardiovascular → cualquier situación cuya presencia en un individuo se asocia a probabilidad aumentada

de padecer enfermedad vascular. Se relacionan con riesgo de mortalidad por ECV, mortalidad coronaria (IAM fatal, muerte

súbita), IAM no fatal, paro cardiorespiratorio resucitado y AVE.

Riesgo cardiovascular → probabilidad de persona de presentar ECV o coronaria en un período de tiempo determinado

(generalmente se fija a 10 años).

Factores tradicionales de riesgo CV → historia familiar, edad avanzada, sexo, tabaquismo, dislipidemia, HTA, disglicemia,

inactividad física, sobrepeso y obesidad. Estos pueden dividirse en modificables (de comportamiento) y no modificables

(de la genética de la persona y de los factores externos como urbanización, globalización, etc). Los más importantes son:

1) Hipertensión arterial: es el primer factor de riesgo asociado a muerte en el

mundo (siendo por sí sola un FR importante). Es FR para IAM y ACV. Por

cada 20/10 mmHg que aumenta la PA, el riesgo de mortalidad

cardiovascular se duplica (incluso a niveles normales de PA, es mejor

tenerla más baja en este sentido). La prevalencia de esta patología

aumenta con la edad (hasta un 75% en mayores de 65 años), y tiene

asociación a estrato social (más alto en los bajos que en los altos). En Chile sólo el 65% de los hipertensos sabe que lo

es, sólo el 37% se trata y sólo el 16% tiene un buen tratamiento (HTA controlada). Se ha visto que al tratar la HTA

estos efectos revierten y baja el riesgo cardiovascular. Cuando se baja en 10/5 mmHg, se logra un 15% menos de IAM,

un 50% menos de IC, un 38% menos de ACV, y un 20% menos de mortalidad.

2) Dislipidemia: si bien la ATE es multifactorial, este es el factor mas fácil y eficaz de controlar. Es el factor predictivo más

importante de enfermedad coronaria. La relacion entre colesterol total, LDL y eventos CV es continua, graduada e

independiente de otros factores de riesgo (en todas las edades y sexos). El 38,5% de los chilenos tiene

hipercolesterolemia (va en aumento con la edad, siendo máximo a ls 45-64 años, luego más bajo en mayores de 65).

Al disminuir el colesterol, por cada 10% que se logra bajar, la mortalidad CV disminuye en un 15% y la mortalidad total

en un 11%. Así, su reducción se asocia a menor eventos cardiovasculares.

3) Diabetes Mellitus: factor de riesgo muy importante. Prevalencia de 9,4% en Chile (DM-2), también más asociado a

niveles educacionales más bajos. Al estar presente, la mortalidad aumenta al doble/triple en hombres/mujeres. Al

comparar pacientes sin IAM previo y con IAM previo, los con el antecedente tenían mayor indicencia de nuevo IAM

que los que no, pero siendo aún más marcado (más del doble) en los que además tenían DM. Al disminuir la A1C en

un 1%, la mortalidad baja en 14% (21% menos en muerte por DM), IAM en 14%, ACV en 12%, amputaciones en 43%

y complicaciones microvasculares en 37%.

4) Tabaquismo: en Chile en 40,6% es fumador (mujeres jóvenes sobre todo en gran riesgo, porque además toman

anticonceptivos). El tabaco es el único producto legalmente vendido que mata a la mitad de sus consumidores

crónicos (en Chile a la semana mata al equivalente a 2 accidentes aéreos, 265 muertos). Demora decadas en causar

enfermedades y más de 15 años en recuperarse totalmente. Al dejar de fumar, disminuye la mortalidad coronaria

(50% del riesgo extra en 1 año, luego recién a los 25 años después de dejarlo alcanzan el nivel de los no fumadores).

5) Obesidad abdominal: se asocia a mayor incidencia de DM y de cardiopatía coronaria. En Cile el 67% de las personas

tienen exceso de peso. Está muy asociada a otros factores de riesgo cardiovascular (DM, DLP, HTA, trombosis,

inflamación crónica). Es un factor medible y con relación demostrada a esto, así, a mayor circunferencia de cintura

mayor riesgo de DM-2 y de cardiopatía coronaria.

6) Síndrome metanólico: se define cuando se tienen 3 o más de los 5 posibles riterios (TGs sobre 150 o en tratamiento,

glicemia de ayuna sobre 100, HDL bajo 40 en hombres o 50 en mujeres), PA > 130/85 o en tratamiento y CC mayor a

90 en hombres y 80 en mujeres. Es más prevalente con la edad y a niveles educacionales más bajos.


54

Los factores de riesgo tienden a coexistir en los pacientes, por lo que nunca deberían ser manejados en forma aislada. Los

FR se agregan entre sí (multiplicativo más que aditivo). Debido a esto, en clínica siempre debe calcularse el riesgo

cardiovascular global, que permite estimar mejor el riesgo absoluto de ECV, permitiendo intervenir más agresivamente a

los con mayor riesgo.

Tablas de riesgo vascular → permiten dar énfasis a

los cambi os de vida (cómo cambia el riesgo si deja

el alcohol, el tabaco, baja de peso, etc), permite

determinar cuándo hay que intervenir con

fármacos y fijar metas (en los 2 principales FR que

son la HTA y la hipercolesterolemia, especialmente a grados

moderados). No es necesario usarlas en pacientes de alto riesgo

(estos tienen criterios clínicos que inmediatamente los ponen en

esa categoría, ver tabla celeste). Si es que no se tienen estos

criterios, se aplican las tablas de riesgo vascular (Minsal,

adaptadas de Framingham), donde puede resultar en riesgo alto,

mediano o alto. No obstante, hay otros criterios que modifican ese

riesgo estimado (ver tabla naranja), si hay uno o más de ellos hay

que subir una categoria de riesgo.

Esta clasificación permite fijar metas de tratamiento (ver tabla azul). OJO:

para lograr metas de colesterol hay que usar fórmula roja, que entrega un

% de cuánto es necesario bajar el LDL del paciente. Según esto, se eligen

estatinas a usar (según potencia de cada una y lo que se desea, tabla roja).

Las metas de PA son menos estrictas para ancianos y para IRC (ver * bajo

tabla azul).

Taquicardias Supraventriculares

Arritmia → falta de ritmo cardíaco (asistolía), pero el término se usa más para cualquier alteración del ritmo cardíaco (lo

correcto debería ser disrritmia).

Taquiarritmias → se dividen en supraventriculares (de QRS angosto) y ventriculares (QRS

ancho). Esto se debe a que en las supraventriculares hay paso por nodo AV que permite

luego una depolarización sincrónica de ambos ventrículos, mientras que en las ventriculares

no lo hay, sino que hay transmisión célula-célula (más lento), por lo que se depolarizan en

forma desincrónica. No obstante, existen algunas supraventriculares que se expresan con

QRS ancho. OJO: QRS normal es < 120 ms).

Clasificación taquiarritmias → estos dos grandes grupos pueden sub-clasificarse (ver

esquema derecho). Las TSV se clasifican según tejido que participa (atrial o del nodo AV), y

las TV en monomórficas y polimórficas, pudiendo estar asociadas o no a QT prolongado.

Taquicardias supraventriculares (TSV) → taquiarritmias con frecuencia mayor a 100 lpm y un origen supreventricular

(nodo sinusal, atrio, nodo AV, haz de His, o combinación), conduracion de QRS menos a 120 ms la mayoría de las veces.

Por eso, también se les llaman taquicardias de QRS angosto. Frecuentemente son de presentación paroxística (inicio y


55

término súbito), a excepción de la taquicardia sinusal (inicio y fin gradual). Las TSV paroxíticas son la por reentrada en

nodo AV (60%), por reentrada AV (30%) y la taquicardia atrial (10%, entre otras). Están:

1) Taquicardia sinusal: ritmo sinusal (onda P) con fH sobre 100 lpm (y que por lo general no supera los 180 lpm).

Generalmente refleja causa subyacente, por lo que al encontrarla hay que buscarla (fiebre, TEP, nicotina, cafeína,

ansiedad, hipovolemia, tirotoxicosis, anemia, embarazo, menstruación). Puede ser apropiada (cuando hay una causa

identificable que puede corregirse para revertir la taquicardia) o inapropiada (no se encuentra causa aparente). Al

ECG se observa un eje normal de la onda P (+ en todas las derivaciones, sólo puede ser – en V1 y V2), fH variable sobre

100 lpm, ritmo regular, QRS angosto y PR normal (12-20 ms). Su tratamiento es corregir causa desencadenante. Sólo

se usan beta-bloqueadores en casos seleccionados y sintomáticos.

2) Taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV): generalmente en jovenes sin cardiopatía estructural. Frecuentemente

se presentan con palpitaciones y disnea, a veces síncope (↑ fH), alteraciones disautonómicas o bradicardia post-

conversión a RS. Tienen una fH de entre 120 y 250 lpm. Se produce por mecanismo de reentrada por doble vía nodal,

iniciada por extrasístole atrial o ventricular.

Fisiopatología → el 40% de la población tiene doble vía nodal (2 vías de conducción

específicas de nodo sinusal al AV), siendo una vía lenta (conducción más lenta) y una

vía rápida (más rápida pero con período refractario más prolongado). Normalmente,

el estímulo llega al nodo AV por la vía rápida primero, y al momento que llega por

vía lenta ya se encuentra todo en estado refractario p or lo que no logra

depolarización. No obstante, cuando aparece una extrasístole puede alcanzar a

agarrar el circuito en período no refractario, por lo que entra al nodo AV y luego se

devuelve por la vía rápida. Esto hace que la depolarización de los atrios sea desde abajo hacia arriba, por lo que cambia

el eje de la onda P. Además se depolarizan atrios y ventrículos a la vez por lo que la onda P no es visible o se ve después

del QRS (onda P retrógrada). A esto se le llama reentrada nodal típica o lento-rápida (90% de los casos; también existe

la atípica o rápido-lenta, 10% de lo casos).

ECG → intervalo RP corto, fijo, simulando defleccion r´en el QRS (cachito después del QRS, onda P retrógrada), u onda

P no visible. fH 150-250 lpm.

Tratamiento agudo → lo primero es ver si el paciente tiene o no compromiso hemodinámico (hipotensión arterial,

congestión pulmonar, angina o compromiso del sensorio). Si es que lo hay, se debe hacer cardioversión eléctrica de

urgencia. Si no la hay, uno puede pasar a hacer anamnesis y ECG para diagnosticar, para luego hacer tratamiento con:

- Maniobras vagales → 1ra opción de tratamiento. Buscan eliminar el nodo AV (que es importante en la

fisiopatología de esta arritmia), para revertirla. Se evoca un reflejo vagal para detenerl en forma súbita. Las

maniobras recomendadas son Valsalva y el masaje carotídeo (si se hace bien; otras como compresión de globos

oculares, hundir cabeza en agua helada, estimulación rectal con termómetro, no recomendadas). En cuanto al

masaje carotídeo, éste logra estimular reflejo baroreceptor y aumentar el tono vagal (lo que influye en nodo

sinusal y AV), con una efectividad del 40%. No obstante, está contraindicado ante soplos carotídeos, ACV

isquémico previo, y paciente mayor de 70 años. OJO: si falla a un lado se puede intentar en el otro.

- Adenosina → 2da opción de tratamiento (cuando no funcionó la maniobra vagal). Tiene una vida media de 10

segundos, por lo que su administración correcta es muy importante (por vía venosa lo más proximal posible, se

ponen 6 mg en bolo rápido, seguido inmediatamente de lavado con 10 ml desuero fisiológico, se levanta el brazo

y se ve que hayan signos de su efecto (paciente siente angustia o angina corta, o se ve en ECG que la taquicardia

revierte). Efectivo en 60-90% de los casos, pero si no hay respusta con eso hay que probar con 12 mg (efectividad

de 90-95%). Contraindicaciones → taquicardia de QRS ancho (a menos que aberrancia sea segura), EPOC, asma

bronquial, enfermedad coronaria avanzada. Usar con precaución cuando se usa concomitante con carbamazepina


56

(la potencia) o teofilin (la inhibe). Puede favorecer aparición de FA en 10-15% de los casos (transitoria

generalmente). Embarazo es contraindicación absoluta.

- Verapamilo → 3ra opción de tratamiento (cuando no funcionó adenosina o no se pudo dar por estar

contraindicada o no estar disponible). Se administra en dosis de 5 mg iv cada 3-5 minutos, en forma lenta (ya que

sino puede bloquear canales de calcio vasculares y proocar vasodilatación e hipotensión, podría revertirse con

glucoronato de calcio). Efectividad de 90-95%. Contraindicada en taquicardia de QRS ancho (a menos que

aberrancia sea segura).

- Cardioversión eléctrica → cuando nada de lo anterior funciona.

Tratamiento crónico → por lo general son bien toleradas (sin compromiso hemodinámico), pero si no es así, es

recurrente o muy sintomática, se ofrece tratamiento curativo. Esto consiste en hacer estudio electrofisiológico con

ablación con radiofrecuencia, en que se destruye la vía lenta. Tiene efectividad de 100% (curativo), pero puede tener

complicaciones (como bloqueo AV completo, más aún si hay cercanía anatómica con nodo AV).

3) Taquicardia por reentrada AV (TRAV): se forma un circuito más amplio que involucra la existencia de vías accesorias

(presenes en 1,5 de cada 1000 personas, en donde hay trozos de miocardio comunicando atrios y ventrículos, y que

conducen estímulo eléctrico sin pasar por nodo AV, es decir, más rápido). Pueden haber 2 situaciones:

- Presencia de vía accesoria sin taquicardia →

depolarización de atrios pasa a ventrículos tanto por

vía accesoria (rápida) como por vía del nodo AV, lo que

produce manifestaciones en el ECG. Se observa una

onda delta antes del complejo QRS (que corresponde

a depolarización por vía accesoria, más rápida), lo que

hace que el PR sea más corto de lo normal (menor a 12 ms) y que QRS se vea aparentemente ancho. Aquí paciente

no tiene síntomas, y sólo es hallazgo del ECG. Se puede estar toda la vida con esto sin problemas, pero es sustrato

para taquiarritmia.

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White → es cuando se observa pre-excitación (onda delta) en el ECG, lo que está

presente en 1,5 de cada 1000 ECGs. La mayoría no se asocia a cardiopatía estructural, pero hay un 7-10% asociado

a anomalía de Ebstein. Es más frecuente en hombres y disminuye con la edad (vía accesoria se fibrosa, por lo que

si se llega a los 40 asintomático probablemente se seguirá así), pero la taquicardia aumenta con la edad. El 5-10%

de estos pacientes tienen vías accesorias múltiples. Este síndrome se expresa cuando hay preexcitación

ventricular + taquiarritmias. Esto puede suceder con taquicardia por reentrada AV (95% ortodrómica y 5%

antidrómica) o por taquicardias pre-excitadas (como FA, flutter, taquicardia atrial). Se asocia a muerte súbita

(0,15-0,39%), inusual como primera manifestación clínica.

Taquicardia ortodrómica y antidrómica → la ortodrómica es aquella en que el impulso

baja por la vía del nodo AV y sube por la vía accesoria; la antidrómica es al revés). En la

ortodrómica se va a generar una extrasístole atrial (que se ve en el ECG como onda P

prematura, que se mete dentro del T o incluso se ve antes del T, por lo que hay RP

corto). El tratamiento de la taquicardia ortodrómica es similar al caso anterior

(cardioversión eléctrica si hay compromiso hemodinámico, sino maniobras vagales, adenosina, verapamilo). Si

nada funciona, cardioversión eléctrica electiva. Crónicamente se puede hacer ablación por radiofrecuencia.

Fibrilación atrial preexcitada → también puede causar este síndrome de WPW. Conlleva riesgo de fibrilación

ventricular y muerte (habitualmente condiciona compromiso hemodinámico), requiere cardioversión eléctrica

urgente. Si está estable, usar amiodarona o procainamida iv. Se puede hacer ablación por radiofrecuencia (sólo

en algunos casos se hace cuando sólo hay vía accesoria sin taquicardia, como en pilotos de avión, etc).


57

4) Taquicardia auricular: si bien es TSV paroxística, tiene varias diferencias con las

anteriores. Se explica por la existencia de un foco ectópico en el miocardio

auricular (unifocal; o más focos, multifocal). Este foco puede estar en VCS, VCI,

venas pulmonares, seno coronario o atrios mismos). El nuevo foco toma el

comando de la depolarización (no el nodo sinusal), y en el caso de la multifocal

se lo van rotando entre los distintos focos. A diferencia de las anteriores, aquí se

requiere de algún grado de cardiopatía previa (de cualquier tipo, incluso fibrosis;

rara en jóvenes), y no siempre tiene presentación paroxística (pueden ser incluso

de gran duración, por semanas-meses, llevando a taquicardiopatía con cámaras

dilatadas y baja FE, reversible). En el ECG se ve que cambia la morfología y el eje

de la onda P (según dónde está foco), ritmo regular, PR normal prolongado, frecuencia auricular de 100-250 lpm

asociada a frecuencia ventricular de 90-120 lpm (por bloqueo 2:1). Puede producirse por mecanismo de reentrada,

automatismo anormal o actividad gatillada. No hay rol del nodo sinusal ni del nodo AV en su inicio o perpetuación.

Tratamiento → menos sistematizado que los anteriores, y menos efectivo. Si hay compromiso hemodinámico se hace

cardioversión eléctrica (es más común que las anteriores por ser pacientes más viejos con cardiopatías), y si no, se

puede hacer evaluación y luego cardioversión farmacológica con distintos fármacos (adenosina, beta-bloqueadores,

procainamida, flecainide, verapamilo, amiodarona, sotalol, etc; uno elige según cada paciente y disponibilidad). OJO:

la gran mayoría de las TA no revierten con adenosina (ya que nodos no están involucrados en la fisiopatología), pero

hay algunas que sí (logran actuar sobre el foco). Puede que al dar adenosina hay algunos cambios en el ECG pero que

luego desaparecen (baja la fH porque se refuerz el bloqueo 2:1 sel nodo AV). La ablación por radiofrecuencia también

es una opción (más riesgosa por ser pacientes más viejos, eficacia menor del 70%) o algunos fármacos, en casos

recurrentes, sintomáticos e incesantes.

Por lo general, para el manejo de estas taquiarritmias hay que seguir estos esquemas:

Cuándo derivar a especilista → taquicardia de complejo ancho, TSV en paciente con síncope o síntomas severos, con

intolerancia o resistencia a fármacos, o que prefiere tratamiento no farmacológico, y cuando hay síndrome de

preexcitación con o si TSV.

Caso Clínico → Paciente de 21 años de edad, con antecedentes de crisis de palpitaciones desde los 12 años. Episodios

asociados a estrés emocional y actividad física (1-2 al año). Últimos 6 meses más frecuentes (4). Todos ceden con

maniobras vagales. Tratamiento hace un año con atenolol. Ahora consulta por nuevas palpitaciones que no cedieron con


58

Valsalva repetidos. Pulso de 150 lpm y PA de 130/70 mmHg. ECG → fH 150, eje de -15° (normal pero un poco desviado a

izquierda). Onda P no está presente en D1. QRS es angosto (<120 ms). Ritmo regular. Algunas P retrógradas. Es una

taquicardia por reentrada nodal, y hay que dar adenosina o verapamilo.

Fibrilación y Flutter Auricular

Fibrilación Auricular (FA) → arritmia más frecuente en la población, con prevalencia que aumenta con la edad (en niños-

jóvenes es infrecuente, tras los 80 años el 8% la padece), siendo un poco más frecuente en hombres que en mujeres. En

Chile, en últimos años ha habido aumento de hospitalizaciones por FA (tanto como causa primaria como hallazgo durante

hospitalización por otro motivo), conllevando altos costos de salud.

La FA se asocia con deterioro de la capacidad funcional

(se pierde contribución atrial al gasto cardíaco, que

normalmente es de 20-30%, pero es mayor si hay rigidez

del VI; se expresa con disnea), con taquicardiomiopatía

(al disminuir gasto cardíaco también disminuye

circulación coronaria, con posible isquemia), con

tromboembolismo (por estasia, siendo el ACV isquémico

su secuela más importante) y con mayor mortalidad.

OJO: en ecocardiograma, al haber FA se observa atrio

dilatado con contraste espontáneo en su interior (estado pre-trombótico).

Con FA la mortalidad se duplica, el riesgo de ACV se eleva significativamente y son más severos, las hospitalizaciones son

más frecuentes, la calidad de vida se ve afectada en forma variable (desde sin efecto a reducción importante, por malestar

por palpitaciones y síntomas) y la función del VI también se afecta en forma variable (desde sin cambios a

taquicardiomiopatía con IC aguda).

Formas de presentación:

1) FA de primer episodio: siempre que es 1er episodio en el que se diagnostica, pudiendo ser paroxístico o permanente.

2) FA paroxística: de corta duración, generalmente ≤ 48 horas, hasta 7 días. Revierte espontáneamente.

3) FA persistente: de larga duración, > 7 días o si requiere cardioversión.

4) FA persistente de larga duración: cuando dura por > 1 año.

5) FA permanente: aceptada.

Historia natural de la FA → tras 1er episodio, hay recurrencia de 10% en el primer año, y luego 5% anual. Los episodios

van aumentando su duración y son cada vez más difíciles de cardiovertir, hasta que se llega a punto en que se dejan de

tomar medidas y se queda con FA permanente. Sólo el 2-3% permanente con FA paroxísticas, todo el resto progresa a la

persistencia. La enfermedad cardíaca estructural y la edad promueven la progresión a FA persistente/permanente.


59

OJO: igual hay pacientes que tienen un solo episodio

paroxístico en la vida y luego nunca más, como ocurre cuando

es causada por eventos agudos (TEP, NAC, etc). Además está

el síndrome de Holiday Heart (FA tras fin de semana de

excesos), que desaparece al cambiar estilo de vida.

Causas de FA → ver cuadro verde.

En la FA se forman múltiples focos atriales que disparan en

forma espontánea, pero ninguno logra tomar el comando,

formándose en los atrios una frecuencia de descarga total

muy alta que luego es parcialmente filtrada por el nodo AV

(quedando con fH de 130 lpm más o menos). Hay ciertos

casos de “FA familiar”, en que por condiciones anatómicas se

determina la aparición de FA solitaria (hereditario).

Manifestaciones clínicas → varían con la frecuencia ventricular, capacidad funcional basal, duración de la FA y percepción

de cada paciente. La mayoría describe palpitaciones, dolor torácico, disnea, fatiga, mareos, poliuria (distensión de atrio

lleva a liberación ANP), síncope. No obstante, muchos son asintomáticos.

Evaluación del paciente con FA → se debe hacer historia y examen físico (síntomas, si es 1er episodio/paroxístico/etc,

cuándo y cómo fue 1er evento, frecuencia, duración, factores precipitantes, modos de terminación, respuesta a fármacos,

enfermedad cardíaca u otra subyacente como hipotiroidismo, OH, etc), luego un ECG (ver ritmo para diferenciar FA de

flutter, HVI, preexcitación ventricular, bloqueos de rama, IAM previos, otras arritmias, medir RR, QRS e intervalo QT en

conjunción a terapia antiarrítmica), radiografía de tórax (si clínica sugiere anormalidad), ecocardiograma (valvulopatías,

tamaño y función AI/AD/VI, HT pulmonar, trombo en AI con baja sensibilidad, enfermedad pericárdica), evaluar función

tiroidea (en 1er episodio, si hay respuesta ventricular difícil de controlar o si FA recurre inesperadamente tras cardiovertir)

y otras pruebas adicionales que pueden ser necesarias (test de esfuerzo, holter, ecocardiograma transesofágico, estudio

electrofisiológico).

Manejo agudo de FA →


60

Ante una FA de inicio reciente, hay que determinar si el

paciente está hemodinámicamente estable. La

inestabilidad se identifica si hay hipotensión arterial,

mala perfusión tisular, congestión pulmonar, angina,

compromiso del sensorio, FA preexcitada. Si está

inestable, hay que hacer cardioversión eléctrica, pero si

está estable no hay que precipitarse, sino hacer ECG y

evaluar al paciente. A continuación, hay que hacer

control de la frecuencia ventricular, para lo cual se

utilizan dromótropos negativos (como beta-

bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio;

lantósido C no está recomendado, ansiolíticos si el

paciente lo requiere). La dosis se titula hasta controlar

la respuesta ventricular (fH < 110 si hay alivio de

síntomas, fH < 80 si es sintomático y <110 en esfuerzo

moderado, se debe evaluar con test de esfuerzo o caminara y Holter de ECG de 24 horas).

OJO: ver tabla naranja con fármacos para control de respuesta ventricular, dosis y RAM. Pacientes sin patología o con HTA

se recomiendan beta-bloqueadores, dilitiazem, verapamilo y digital. Pacientes con ICC, se recomienda beta-bloqueo o

digitálicos. Pacientes con EPOC se recomienda Diltiazem, Verapamilo, Digital o BB1 selectivos.

Al controlar la frecuencia, puede que el paciente convierta

espontáneamente a ritmo sinusal (2/3 lo hacen) o que no

convierta. En este último caso, hay que evaluar si es

necesario o no hacer control del ritmo. Para esto hay que

saber hace cuánto tiene FA el paciente (riesgo

tromboembólico depende de eso):

- < 48 horas, sin disfunción VI clínica, enfermedad mitral

o TE previo → se realiza cardioversión farmacológica, y

si no funciona, eléctrica. Luego se deja con

anticoagulantes por 3 semanas, según riesgo.

- > 48 horas o no precisada, alto rie sgo TE → la

cardioversión inmediata está contraindicada, hay que

dejar con anticoagulantes por 3 semanas y luego ver si

se hace cardioversión eléctrica electiva. También se puede hacer ecocardiograma transesofágico (para ver si hay

trombos en aurícula), y si no los hay, hacer cardioversión inmediata. Sea como sea, tras cardiovertir se continúa con

anticoagulantes por 4 semanas y evaluar si los requerirá a más largo plazo o si requiere antiarrítmicos para evitar

recurrencias.

OJO: en general a jóvenes y que tienen FA paroxística se les hace esta conversión del ritmo, pero a viejos con FA

permanente no, ya que recaerán rápidamente. Ver tabla verde para fármacos para convertir ritmo (los 3 primeros son los

más recomendados, sobre todo flecainide y propafenona que son los más efectivos). Ver los RAM, como en amiodarona

(yodo = hipertiroidismo, fibrosis pulmonar; evitar en jóvenes).


61

Después de este paso se debe decidir si se

requiere anticoagulación o no, para lo que se

usa score CHADS VASC (ver tabla celeste). Si

tiene 0 puntos no se deben dar

anticoagulantes (tampoco AAS), si tiene 2 o

más hay que anticoagular, y si tiene 1 punto

es indefinido y hay que decidir (guías

europeas recomiendan anticoagular). Los anticoagulantes conllevan riesgo de hemorragia

(intracraneal sobre todo), por lo que también hay que definir el riesgo de hemorragia del

paciente con score HAS BLED (ver tabla roja). Si tiene puntaje ≥ 3 (de un máximo de 9),

hay alto riesgo de hemorragia.

El anticoagulante ideal es aquel que es oral, dosis única, rápido, de efecto predecible, que no requiera monitoreo, poca

interacción (fármacos y alimentos), que haya antídoto y que tenga precio razonable. En este sentido, la warfarina cumple

pocos de estos criteros y tiene problema de estrecho margen terapéutico (INR debe estar entre 2 y 3, si no se dispara

riesgo de trombosis o hemorragia). Los NOACs (nuevos TACO, o directos) tienen mejor relación eficacia/seguridad, efecto

predecible (no requieren monitoreo) y menos interacciones, teniendo gran efectividad anti-embólica

¿Y si tiene alto riesgo de trombosis pero también de hemorragia? → depende del score, ya que si HAS BLED es de 3 (riesgo

alto) igual se pueden usar anticoagulantes con cautela. Cada vez que se vea al paciente hay que interrogarlo por

hemorragias. Si scores no permiten flexibilidad de este tipo o no se puede continuar con TACO, se hace cierre percutáneo

de la orejuela izquierda (considerando que el 90% de los trombos en FA se originan ahí).

Flutter Auricular → se forma un circuito a nivel del AD que puede ser con

sentido antihorario (istmo-dependiente o típico) o sentido horario (atípico).

Hay otros flutters atípicos (alrededor de seno coronario, VCS, VCI, VD, etc). El

más frecuente es el istmo-dependiente, y está determinado por distintos

hitos anatómicos como la cresta terminal. Este circuito es predecible, ya que

da vueltas con una frecuencia de 300 cpm, para luego ser filtrado por el nodo

AV en una razón de 2:1, por lo que el paciente presenta una fH de 150 lpm

con ritmo regular. En el ECG se observa que la línea isoeléctrica adquiere una forma de “serrucho”, que en el caso del

sentido antihorario es hacia abajo y en el horario es hacia arriba (ver esquema). El flutter auricular comparte el riesgo

tromboembólico de FA, pero existe cierta contracción auricular (por lo que es algo menor). También tiene las mismas

causas.

Manejo de Flutter Auricular → es básicamente el mismo que en FA, pero hay ciertos reparos en cuanto a los antiarrítmicos

a usar para convertir ritmo. Los antiarrítmicos tipo I C (flecainide y propafenona) por sí solos van a disminuir la frecuencia

atrial pero además van a favorecer la transmisión por el nodo AV (que estaba filtrando 2:1), por lo que el efecto neto será

un aumento de la frecuencia ventricular (frecuencia atrial bajará de 300 a 250, pero la ventricular pasará de 150 por filtro

a 250 sin filtro). Es por esto que estos fármacos sólo pueden usarse asociados a dromótropos negativos. OJO: los

bloqueadores de calcio dihidropiridínicos (nidefipino) producen vasodilatación y poco efecto dromótropo negativo, por

lo que paciente tiende a la hipotensión y es peor.


62

Taquicardias Ventriculares

Taquicardias de QRS ancho → (QRS > 120 ms y fH ≥ 100) incluye las

taquicardias ventriculares, las supraventriculares conducidas con

aberrancia por bloqueo de rama, las supraventriculares en presencia

de fármacos o alteraciones electrolíticas, taquica rdias con marcapasos

y las taquicardias preexcitadas (esos son los diagnósticos diferenciales,

pero el 80% de los casos son taquicardias ventriculares, por lo que ante

QRS ancho y cardiopatía estructural hay que hacer manejo como taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo

contrario). Las taquicardias ventriculares son originadas bajo el haz de His.

Clasificación → extrasístoles ventriculares, parasístole ventricular, complejos de

escape ventricular, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular y fibrilación

ventricular. En cuanto a etiología, se clasifican en las asociadas a cardiopatía

estructural (isquémica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, displasia

arritmogénica de VD, otras) y las con ausencia de cardiopatía estructural (TV

idiopáticas, síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, catecolaminérgica, otras). En cuanto a morfología, se pueden

clasificar en monomórficas y polimórficas (según si todos los complejos son iguales o no en una misma derivación, ver

imagen celeste). Según duración, en sostenida (> 30 segundas o con compromiso hemodinámico) o no sostenida. Según

cardiopatía de base, en primaria/idiopática y secundaria.

Extrasístole ventricular → a partir de un foco ventricular (irritable) se dispara sístole

espontánea (QRS no sigue morfología normal por provenir de otra parte y haber un eje de

despolarización distinto). Puede presentarse con bigeminismo (de cada 2 complejos, uno es

extrasístole).

TV monomórfica → el mecanismo electrofisiológico más frecuente es la reentrada, como se produce secundario a IAM

(cicatriz hace que se produzca circuito a su alrededor). Tiene una frecuente de 140-200 lpm, ritmo regular (puede ser

irregular al inicio o al término), puede haber alteración de la onda P (por despolarización retrógrada o de origen sinusal

con disociación AV), capturas ventriculares y complejos de fusión (en el 5% de las TV), y el QRS tiene morfología según

sitio de origen (BRI o BRD).

Manejo de TV monomórfica sostenida → hay que ver si el paciente está hemodinámicamente estable o no. Si no lo está

hay que ver cómo es la TV, pudiendo ser sin pulso (hay que hacer cardioversión eléctrica asincrónica, es decir, desfibrilar)

o con hipotensión, angor o EPA (pero con pulso, hay que hacer cardioversión eléctrica sincrónica). OJO: la cardioversión

eléctrica sincrónica es cuando se programa la máquina para que detecte los QRS y descargue en forma sincrónica a uno

de ellos; esto no es posible si es que no hay QRS identificables, como en fibrilación ventricular y en taquicardias rápidas

(como flutter ventricular).

En cambio, cuando no hay compromiso hemodinámico, se hace cardioversión a ritmo sinusal por fármacos, como

amiodarona (principal), procainamida y lidocaína. Si la FEVI es < 40%, preferir amiodarona o lidocaína. Cuando método

farmacológico no sirve, hay que hacer cardioversión eléctrica a 50-100 J. Para prevenir recurrencias precoces, hay que

corregir factores precipitantes y/o usar fármacos antiarrítmicos (se mantienen por 6-24 horas hasta corregir precipitante).

TV polimórficas → es originada por un solo foco ventricular que migra. Se produce por

mecanismo de reentrada. El QRS es ancho e irregular, cambiando su eje. Una de las formas

más típicas es la taquicardia helicoidal (Torsades de Pointes, ver imagen), que tiene fH de 200-250 lpm, se van alternando


63

complejos QRS positivos y negativos (al ir cambiando eje) y se produce cuando el intervalo QT está prolongado (por causas

congénitas o adquirido, como hipokalemia, hipomagnasemia, hipocalcemia). El resto de las TVP son con QT normal, como

en isquemia miocárdica, IC, Brigada, catecolaminérgica, etc.

OJO: intervalo QT → uno debe hacer corrección de Bazzet para obtener su verdadero

valor y saber si está prolongado o no (ver imagen derecha). Recordar que por lo general

es más prolongado en hombres que mujeres, además de fármacos (antiarrítmicos IA y

II, antibióticos, antihistamínicos, proquinéticos intestinales, psicoactivos) y otras

condiciones (alteraciones electrolíticas, hipoglicemia, DM, IAM, isquemia,

miocardiopatía, hipotiroidismo, ACV u otra alteración de SNC, cirrosis).

Siempre recordar que taquicardia de QRS ancho igual puede ser TSV con aberrancia, y

cuando esto se cree probable, hay que tratarla como tal, pero la mayoría de las veces

(y si no se sabe) hay que tratar como TV.

Tratamiento de TV polimórfica → en el caso de Torsades de Pointes (QT prolongado

adquirido) hay que hacer desfibrilación eléctrica y prevenir recurrencia (corrigiendo

causas como fármacos y alteraciones electrolíticas, usar sulfato de magnesio,

lidocaína, entre otros).

Defibrilador automático interno (DAI) → se indica en paciente con riesgo de muerte súbita por taquiarritmia ventricular

no manejable por otros métodos. Disminuye mortalidad global y la muerte súbita en pacientes post-IAM o con

miocardiopatía (dilatada o hipertrófica).

Caso Clínico → hombre, 65 años, HTA y dislipidemia en tratamiento. Tabquismo suspendido hace 2 años por IAM tratado

con SK y buena evolución. Test de esfuerzo de hace 2 meses negativo para isquemia. Realiza actividad física regular en

gimnasio 3 veces/semana, sin angina, CF I. Consulta por cuadro de 1 hora de evolución de palpitaciones precordiales,

mareos y sudoración, sin angina. Al examen físico, fH de 180 lpm, PA 80/50 mmHg, sudoroso, llene capilar enlentecido,

sin soplos cardíacos ni galope. En el ECG se observa taquicardia ventricular monomórfica, por lo que el tratamiento

adecuado es cardioversión eléctrica (está hemodinámicamente inestable).

Bradiarritmias

Marcapasos cardíacos → el nodo sinusal tiene una frecuencia de descarga de 60-100 lpm, los subsidiarios (nodo AV y haz

de His) de 40-60 lpm, y el tejido ventricular (ramas derecha e izquierda, red de Purkinje) de 20-40 lpm. Por lo tanto, si se

observa fH de 30, probablemente está originada en los ventrículos.

Bradiarritmias → arritmia con fH menor a lo normal. Lo normal es de 50-100 lpm, pero no siempre niveles bajo esto son

patológicos, como por ejemplo, atletas y jóvenes tienen fH < 40 lpm durante la noche. Lo normal es que las pausas

sinusales sean < 2,5 segundos. Pueden haber bloqueos AV de 1er grado y episodios aislados de BAV de 2do grado tipo I.

Pueden ocurrir arritmias sinusales y migración del marcapasos, además de una disociación AV fisiológica. Fuera de estos

casos, las bradiarritmias son patológicas, y sse manifiestan según si son persistentes (disnea, IC, fatigabilidad,

hipoperfusión cerebral, angina de esfuerzo) o intermitentes (síncope, presíncope, mareos, angina; corresponden a una

urgencia).

Enfrentamiento de bradiarritmias → 1ro hay que hacer evaluación (anamnesis, examen físico) y luego tratar de

correlacionar los síntomas con la bradiarritmia (para lo cual se puede hacer ECG, Holter ECG de 24 horas, loop ECG externo

e implantable, EEF, maniobras de provocación).


64

Las bradiarritmias pueden ser:

1) Enfermedad del nodo sinusal: trastorno en la generación del impulso en el nodo sinusal, o se su conducción en la

unión nodo-atrio. Esta enfermedad es más común en ancianos y rara en jóvenes (excepto por causas extrínsecas,

como por beta-bloqueadores).

Etiología → puede tener causas intrínsecas (trastorno degenerativo nodo sinusal, primario o secundario a enfermedad

coronaria, inflamación, post-cirugía, Chagas, HTA, etc) o extrínsecas (reflejo, hipotiroidismo, drogas, isquemia). Las

más comunes son la degenerativa y la isquémica, además de fármacos (beta-bloqueadores, BCC, digoxina, etc).

Presentación →proceso evolutivo de lenta instalación, que altera la calidad de vida pero que no afecta la sobrevida

(excepto por riesgos de síncope, y por riesgo de tromboembolismo sistémico en síndrome bradi-taquicardia).

Clínicamente, esta enfermedad se puede presentar con bradiarritmias, taquiarritmias y fenómenos tromboembólicos.

ECG → en el ECG se observa bradicardia sinusal marcada, incompetencia

cronotrópica, paros/pausas sinusales, bloqueos sino-auriculares, síndrome bradi-

taquicardia, compromiso del nodo AV o conducción interventricular. Las pausas

sinusales son períodos de tiempo en que en nodo sinusal no dispara (se ve

isoeléctrico, y si es por mucho tiempo se ven QRS no antecedediso por onda P, que

corresponden a ritmos de escape desde el nodo AV). Si la pausa es > 3 segundos,

es significativa, y si es > 6 segundos se aconseja usar marcapasos. En el síndrome bradi-taquicardia se observa FA

(inhibiendo nodo sinusal), pero que luego se detiene, habiendo una pausa sinusal (nodo se demora en “despertarse”)

y luego se reinicia ritmo sinusal. Esta pausa sinudal es la que lleva a síncope. Estos pacientes requieren tratamiento

combinado (antiarrítmicos para taquicardia, marcapasos para bradicardia).

Manejo → los sintomáticos se tratan con marcapasos, AAIR (de una cámara) si conducción AV e IV es normal, y DDDR

(de doble cámara) si hay bloqueo AV o trastorno de conducción IV. Los asintomáticos pueden requerir marcapasos (si

tienen pausas sinsales > 3 segundos o fH diurna < 40 lpm) y antiarrítmicos si lo requieren. Los oligosintomáticos que

no pueden recibir marcapasos se benefician de teofilinas o hidralazina. Hay que usar TACO en pacientes con

antecedente de FA o flutter auricular. En servicio público también se usa marcapasos transitorios.

2) Bloqueos AV: trastorno en la conducción del impulso a través del nodo AV o infranodal. Predomina en mayores de 60

años (raro en niños y jóvenes). En viejos se debe a trastorno degenerativo del sistema de conducción (primario como

Lenégre, o secundario a enfermedad coronaria, HTA, miocarditis). En jóvenes hay ciertos trastornos congénitos (alta

asociación a lupus materno) o secundarios a miocarditis. No todos son patológicos ni requeiren marcapasos.

Presentación → cuando no hay causa transitoria y corregible, hay trastorno progresivo. Su presentación súbita puede

tener graves consecuencias (incluso muerte). Su presentación tiene un curso larvado, pudiendo producir dilatación y

disfunción del VI. El tratamiento adecuado con marcapasos tiene buen pronóstico.

Clasificación → según localización, puede ser en nodo AV (benigno por lo general, no suele causar síncope) o en His-

Purkinje (mal pronóstico, hay síncope). Según expresión en ECG y examen físico, se clasifican en:

- Bloqueo AV de 1er grado o simple → hay conducción AV lenta, pero todas las ondas P se conducen hacia los

ventrículos. No es patológico. En el ECG se ve PR prolongado (debido a retraso en nodo AV), por lo que uno podría

confundir la onda P del siguiente complejo con la onda U del anterior, pero sólo es por este retraso. Un PR > 2

segundos indica bloqueo AV simple.

- Bloqueo AV de 2do grado → hay algunas ondas P que se conducen a ventrículos y otras no. Tiene subtipos:

Tipo I, Mobitz I o Wenckebach → se debe a falla súbita en la conducción del estímulo sinusal antecedido por

prolongación progresiva del PR. Generalmente se genera por tarstorno de conducción en nodo AV, por lo que

QRS es angosto (a menos que haya retardo de conducción IV). Puede ser fisiológico, o secundario a isquemia

o drogas. Tiene buen pronóstico y sólo requiere marcapasos en sintomáticos. En el ECG se ve que el PR se va


65

prolongando progresivamente hasta que lleva un

momento en que no se transmite (no hay QRS

después de onda P), paro luego se reactiva la

conducción, donde es característico que el PR

después del bloqueo sea más corto que el anterior

al bloqueo.

Tipo II o Mobitz II → se debe a falla súbita de

conducción de estímulo sinusal, sin aumento

previo del PR. Siempre es patológica e implica

gravedad. Por lo general se da en enfermedad

severa del sistema excitoconductor, por lo que se asocia a QRS ancho . Puede expresarse con síncope.

Requiere uso de marcapasos. En el ECG se observa bloqueo AV (onda P no seguida de QRS) sin PR

progresivamente prolongado antes (como en Wenckebach). OJO: el PR, si bien siempre se mantiene de un

largo constante, puede ser prolongado (>2 segundos) o normal.

- Bloqueo AV de 3er grado o completo → ninguna onda P se conduce a ventrículos, habiento total bloqueo en la

conducción AV. Esto obliga a que algún marcapasos extra tome el comando (nodo AV, haz de His, etc). Hay

ausencia de relación entre actividad auricular y ventricular (disociación aurículo-ventricular). Se observan más

ondas P que complejos QRS (las ondas P siguen la frecuencia de descarga del nodo sinusal, que es más alta, y los

QRS la frecuencia de descarga del marcapasos extra, que es más baja). Puede deberse a un trastorno del nodo AV

(siendo QRS angosto) o infranodal (QRS ancho). Esto siempre es patológico y grave, requiriendo marcapasos

(según síntomas, fH y sitio de bloqueo). Se puede manifestar con síncopes súbitos, sin relación con nada (en

reposo, etc).

Tratramiento bloqueos AV → marcapasos bicameral para: los con síntomas por bradicardia transitoria/permanente,

los con bloqueo de 2do/3er grado sin síntomas pero con fH < 40, pausas >3 segundos, dilatación VI, BCR, post-cirugía

o ablación del nodo AV. También se puede poner en asintomáticos pero que tienen riesgo de muerte súbita (bloqueo

de rama alternante, bloqueo de rama en enfermedades neuromusculares, etc).

3) Enfermedad difusa del sistema excitoconductor (EDSEC): combinación de alteraciones en el nodo sinusal, nodo AV o

sistema de conducción interventricular (combinación de los dos anteriores).

Manejo agudo de bradiarritmias en general → lo 1ro es corregir las causas transitorias si están presentes (retirar fármacos,

revertir efecto vagal y gatillantes, corregir isquemia. Se usará marcapasos externo (con parches sobre la piel, efecto

adverso de contracciones dolorosas de pectorales, siendo mal tolerado, no siempre efectivo y sin permitit buen control

de pulso y PA) como rescate de emergencia por reanimación o en espera de estimulación más estable. Tambien se pueden

usar marcapasos transvenosos (salva la emergencia, requiere experiencia y equipamiento para instalarlo, la estimulación

y seguridad pueden ser problema y hay que controlar, puede asociarse a complicaciones graves).

OJO: marcapasos tienen 4 componentes → generador de pulsos, electrodos, programador y el paciente. Están en el AUGE,

y duran por 8-10 años.

Caso Clínico → hombre, 82 años, HTA en tratamiento con nifedipino. Antecedente de TIA hace 3 años, desde lo cual usa

AAS. Tiene CF II. Consulta en SU por episodio de pérdica de conciencia sin pródromo mientras estaba en reposo,

presentando palidez, ssudoración y respiración estertorosa. Tras pocos segundos, recupera la conciencia, sin describir

síntomas posteriores. Tiene una PA de 180/100, fH de 42. En el ECG se observa bloqueo AV completo, por lo que se debe

hospitalizar e implantar marcapasos.


66

Fisiopatología del SNA y la postura

Sistema Nervioso Autónomo (SNA) → es una red extensa, que se encuentra a distintos niveles del neuroeje. Regula las

gunciones homeostáticas a través de todo el organismo, logrando ajustes rápidos de mecanismos fisiológicos vitales.

Bipedestación → al ponerse de pie, por efecto de la gravedad ocurre una serie de fenónemos. El cerebro queda en una

mala posición (sangre es atraida por gravedad hacia abajo, abandonando el cerebro), y también hay gran parte de la

volemia de las venas torácicas (que en supino es el 20-30% del total, correspondiendo al mayor reservorio de volemia en

el cuerpo) que desciende. Mientras tanto, en la otra mitad del cuerpo (EEII) la volemia aumenta, al giaul que la presión

hidrostática. Cuando esto pasa, hay salida de volumen plasmático hacia el intersticio (10%, por eso si se prolonga por

mucho tiempo se tiene edema de EEII). Entonces, al ponerse de pie disminuye el retorno venoso al corazón, disminuye el

volumen eyectivo (40%) y el gasto cardíaco (20%), además de la presióna arterial. Existe un punto medio en que la presión

se mantiene, que es el punto de indiferencia hidrostática (HIP), que es a nivel del diafragma.

Si esto no fuera regulado, tendríamos síncope todo el tiempo por hipoperfusión cerebral. No obstante, al ponerse de pie

ocurren 3 etapas, 2 precoces y 1 tardía. Los ajustes circulatorios al cambio postural en la fase de respuesta inicial y

estabilización precoz son gobernadas exclusivamente por el SNA (lo cual requiere indemnidad de baroreceptores

carotídeos y aórticos, y de la vía eferente simpática). En forma más tardía, es el sistema humoral simpático (catecolaminas)

y el RAAS el que mantienen la regulación.

SNA en respuesta a la bipedestación → disminuye la actividad vagal (lo que lleva a taquicardia) y aumenta el tono

simpático (provocando vasoconstricción a nivel esplácnico). La taquicardia no tiene utilidad en la práctica al estar de pie

(personas que usan beta-bloqueadores no se desmayan), pero la vasoconstricción esplácnica es clave para mantener la

presión arterial durante la bipedestación. El resultado de esta regulación es un aumento de la fH (en 10 lpm), un aumento

de la presión arterial diastólica (en 10 mmHg) y la presión arterial sistólica se mantiene igual o puede descender

discretamente.

Factores mecánicos que ayudan a mantener bipedestación → aumento del tono de los músculos relacionados con esta

posición (de las EEII), y que al caminar permite bombear la sangre hacia el corazón. La bomba respiratoria también

colabora (al inspirar profundo se hace presión negativa en el tórax, aumentando el retorno venoso).

Disautonomía → disfunción del sistema nervioso autónomo, principalmente en su control de la presión arterial. Puede

ser por fallas estructurales o funcionales. Se manifiesta por perfusión disminuida y respuesta compensatoria (taquicardia).

Síndromes de intolerancia ostostática → están:

1) Intolerancia ortostática: síntomas al estar de pie, pero sin cambios en la presión arterial.

2) Síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS): primeros 10 minutos de pie se tiene aumento de fH ≥ 30 lpm,

además de síntomas asociados.

3) Hipotensión ortostática (HO): se produce cuando la PAS desciende en > 20 mmHg o la PAD en > 10 mmHg.

4) Síncope neuralmente mediado: episodio transitorio y centralmente mediado de hipotensión y bradicardia, que lleva

a una pérdida de conciencia. Es mediado por un reflejo neural que es gatillado por algo. El SNC está fallando.

Síncope

Pérdida transitoria de la conciencia debido a hipoperfusión cerebral global momentánea, de inicio rápido, corta duración

y con recuperación espontánea. Debe ser espontáneo, no secundario a trauma y asociado a pérdida del tono postural,

sino no es síncope. Generalmente su recuperación es breve (< 5 minutos).


67

Cuadros no sincopales → hipoglicemia, hipoxia, hiperventilación + hipocapnia, intoxicaciones (drogas, alcohol), epilepsia,

ACV, TIA, síncope psicógeno. OJO: hay síncopes que pueden tener contractura muscular por hipoxia (trismus, cuerpo

tieso), pero no es lo mismo que epilepsia. En algunos síncopes, al igual que en epilepsia, puede haber pérdida de tono de

esfínteres.

Importancia → es muy frecuente, implica altos costos, es incapacitante, produce traumatismos, es potencialmente

ominoso (de mal pronostico, puede ser único signo previo a una muerte súbita). El 30% de las muertes súbitas al año son

por síncopes de etiología cardíaca (otras etiologías pueden tener buen proóstico). Es por esto que es importante hacer el

diagnóstico (sino persona puede morir).

Pronóstico y recurrencia → cardiopatía estructural y enfermedad eléctrica primaria son los principales factores de riesgo

de muerte súbita cardíaca y mortalidad global en pacientes con síncope.

Clasificación:

1) Síncope reflejo o neuromediado: ver cuadro morado para vías nerviosas. Puede ser:

- Vasovagal → mediado por angustia emocional, miedo, dolor, intrumentación o fobia a la sangre. Mediado por

estrés ortostático.

- Situacional → tos, estornudos, estimulación GI

(tragar, defecar, dolor visceral), micción, post-

ejercicio, postprandial, risa, levantar pesas, tocar

instrumentos de viento, etc.

- Hipersensibilidd del seno carotídeo

- Formas atípicas → sin desencadenantes aparentes

y/o presentación atípica.

2) Síncope debido a hipotensión ortostática: puede ser por:

- Disfunción autonómica primaria → falla autonómica pura,

atrofia sistémica múltiple, enfermedad de Parkinson,

demencia de los cuerpos de Lewy.

- Disfunción autonómica secundaria → DM, amiloidosis,

uremia, lesión de médula espinal.

- Hipotensión ortostática inducida por fármacos → alcohol,

vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos.

- Depleción de volumen → hemorragia, diarrea, vómitos, etc.

3) Síncope cardíaco: puede ser por:

- Arritmias → tales como bradicardia (disfunción nodo sinusal,

síndrome bradi-taquicardia, enfermedad del sistema de

conducción AV, disfunción de dispositivo implantado) o taquicardia (supraventricular o ventricular, ya sea

idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o canalopatía). También se incluyen las bradicardias y

taquiarritmias inducidas por fármacos.

- Enfermedad estructural → del corazón (valvulopatías, IAM, MC hipertrófica, masas cardíacas como mixoma o

tumor, enfermedad pericárdica, anomalías congénitas de arterias coronarias, disfunción válvula prostética) u

otros (TEP, disección aórtica aguda, HT pulmonar, etc).

Prevalencia → el más frecuente es el neuromediado (2/3 de los casos, más en jóvenes), seguido por el cardíaco (en SU y

consultas cardiológicas, sobre todo adultos mayores).


68

Enfrentamiento del síncope → ante la sospecha, lo 1ro es hacer una

evaluación inicial (historia, examen físico, ECG). Uno puede concluir

que no fue un cuadro sincopal, y hay que haer pruebas específicas o

consultar a especialista para definir un tratamiento. No obstante, uno

puede concluir que sí se trato de un síncope. Si es que el diagnóstic es

seguro, se da tratamiento, pero si el diagnóstico es dudoso hay que

estratificar el riesgo. Si tiene riesgo alto, evaluar e iniciar tratamiento.

SI es riesgo bajo (síncope único o raro) no hay que hacer evaluación

adicional. Si el riesgo es bajo pero con síncopes recurrentes, hay que

hacer exámenes cardíacos o neuromediados, según el caso, y definir

un tratamiento tardío guiado por ECG.

Dentro de la historia clínica, interesa detallar las caracteríticas del

cuadro sincopal (prodromo, gatillantes, duración, síntomas y signos

post-evento), antecedentes de episodios previos, situacion CV precia, historia familiar de muerte súbita y medicamentos

(antihipertensivos, antidepresivos, antianginosos, depresores del SNC, antiarrítmicos, OH, cocaína, etc).

OJO: indicadores de hipotensión ortostática → tras ponerse de pie, inicio junto amedicamento hipotensor o cambio de

dosis, mucho tiempo de pie (sobre todo lugares abarrotados y mal ventilados), presencia de neuropatía autonómica o

parkinsonismo, despues de un esfuerzo. En cuanto al examen físico, uno hace medición de presión arterial inmediata tras

ponerse de pie y después de 3-5 minutos en decúbito, diferencia de PAS ≥ 20 o valor abdoluto de PAS < 90 asociado a

presíncope o síncope, es signficativo. En hipertensos, se considera con 30 mmHg.

Exámenes a pedir → siempre se debe hacer ECG. Según la clínica se puede requerir hematocrito, electrolitos plasmáticos,

hemoglucotest y ecocardiograma.

Diagnósticos:

- El síncope vasovagal se diagnostica por gatilantes (miedo, dolor intenso, angustia emocional, intrumentación, estar

de pie en forma prolongada) y con síntomas prodrómicos típicos.

- El síncope situacional es aquel durante o inmediatamente después de micción, defecación, tos o tragar.

- El síncope ortostático se diagnostica cuando hay documentación sobre hipotensión ortostática asociada a síncope o

presíncope.

- El síncope relacionado a isquemia cardíaca se diagnostica por evidencia en ECG de isquemia aguda, con o sin IAM,

independiente de su mecanismo.

- El síncope relacionado con arritmias se diagnostica por ECG → bradicardia sinusal < 40, bloqueos sinoauriculares

repetitivos, pausas sinusales > 3 segundos sin uso de cronótropos negativos, bloqueo AV Mobitz II o de 3er grado,

BCRI/D alternativo, taquicardia supraventricular paroxística rápica, taquicardia ventricular, funcionamiento anómalo

de marcapasos con pausas cardíacas.

Estratificación del riesgo → existen criterios de alto riesgo a corto plazo (requieren hospitalización rápida o evaluación

intensiva. Son:

- Presencia de enfermedad coronaria o estructural severa (IC, baja FE, IAM previo).

- Características clínicas sugerentes de arritmias (síncope en esfuerzo o en decúbito, palpitaciones, historia familiar de

muerte súbita).


69

- Características del ECG sugerentes de arritmias (TV no sostenida, bloqueo bifascicular o trastorno de CID con QRS

ancho, bradicardia sinusal inadecuada < 50 lpm o bloqueo sinoauricular sin fármacos o entrenamiento físico, QRS

preexcitados, QT largo o corto, patrón de Brugada, BCRD con SDST de V1-V3, ondas T negativas en derivaciones

precordiales derechas, ondas epsilon y potenciales tardíos compatibles con DAVD.

- Comorbilidades importantes (anemia grave, desequilibrio electrolítico).

Tratamiento → depende de las causas

del síncope, ver esquema rojo.

Tratamiento del síncope vasovagal:

- Clase I → explicar riesgo y

tranquilizar al paciente, indicar

levantadas en 3 tiempos, enseañrle

síntomas prodrómics y medidas

para abortar cuadros, qué hay que

hacer tras evento (acostarse, no

caminar), instruir a familiares (levantar EEII y no sentar), evitar factores desencadenantes (mucho tiempo de pie ante

calos o abarrotamiento, extracción de sangre en decúbito y no donar, punciones venosas, piercings, dolor, micción),

modificar o discontuinuar fármacos hipotensores (diuréticos, vsodilatadores, antianginosos, opiáceos, antidepresivos,

sildenafil, tratamiento prostatismo).

- Clase II → expansión de volmen y suplemento de sal (2-2,5 L de agua al día, sal ≥10 g), ejercicios localizados en

abdomen, muslos y pantorrillas, reposo nocturno con cama inclinada (>10°), tilt-training (los altamente motivados, 2

veces/día por 8-12 semanas y mantener por 3-4 veces/semana, inicio con 5 minutos hasta 40 minutos), maniobras

isomértricas en brazos y pies.

- Otras medidas → soporte elástico, faja abdominal, evitar ambientes calurosos (termas, saunas, baño en tina, ducha

larga y caliente, peor en veramo), evitar hipotensión posptrandial (no comidas abundantes ni ricas en CHO, reposo

post-prandial, evitar hipotensores, sí tomar café), evitar alcohol, discotecas (calor, mucho tiempo de pie,

deshidratación, consumo de OH).

OJO: cuadros clínicos del síncope neuromediado → intolerancia ortostática (mujer, friolenta, mala para ejercicio, no tolera

estadía de pie, tratamiento con medidas mencionadas), cuadro reflejo por estímulo específico (sin síntomas de

intolerancia ortostática, deben evitar factores desencadenantes).

Fármacos → miodarona (alfa 1 agonista, arterial y venoso, con RAM de hipertensión en debúbito, parestesia, prurito,

piloerección, disuria) y fludrocortisona (retiene agua y sal y sensibiliza receptores alfa-adrenérgicos, con RAM de edema,

HTA, hipokalema, hipomagnasemia).

Tabaquismo

Enfermedad contagiosa, adictiva, sistémica y crónica, secundaria al consumo de tamaco. Por lo general inicia en la

adolescencia (40% adolescentes en Chile fuman). Tiene patogenia compleja y evolución prograsiva, con ciclos

(abstinencia, recaída, abstinencia permanente). Es invalidante y letal, con alto costo humano y sociosanitario. Es de difícil

manejo, pero hay medidas preventivas y terapéutiras eficaces.

De cada 1000 personas que fallecen, 150 son por tabaco (más que accidentes, sida, drogas). Aún así, muchos médicos

fuman, a pesar de conocer los riesgos de salud asociados. Es el único producto legalmente vendido que mata a la mitad

de sus consumidores crónicos si sigue las recomendaciones del fabricante (OMS). Las principales causas de muerte son


70

cáncer pulmonar, enfermedad coronaria y EPOC. En los fumadores, hay relación entre cómo se sienten y su mortalidad.

Los que se sinete bien/muy bien tienen mortalidad 1,77x la de los no fumadores, los que se siente ok 2,43x, y los que se

sienten mal/muy mal 3,67x.

Chile → Santiago es 2da ciudad de Latinoamérica en exposición a cigarro (IPA, tras México DF). En Chile, las muertes en

mayores de 15 años son en un 17% por tabaco (equivale a 2 accidentes aéreos/semana), 63% cardiovascular, entre otras.

Actualmente, el 40,6% de los chilenos fuma (37,1% mujeres, 44,2% hombres; en los menores de 12 años, el 50% ya ha

fumado).

Epidemiología del tabaquismo → los primeros en empezar a fumar son los hombres (luego las mujeres), por lo ue hombres

inician su mortalidad 10 años antes que las mujeres (que la inician a los 60). En Chile, las clases sociales más altas son las

más fumadoras. Las mujeres fuman más por tema de imagen corporal, desórdenes alimentarios y publicidad, y tienden a

fumar menos cantidad diaria pero de cigarros light (que son un mito, ya que contienen broncodilatadores que hacen que

el humo ingrese más a los pulmones, y tienen mentol para que no se sienta el sabor del tabaco). Los hombres, en cambio,

tienen mayor asociación con la agresividad y desórdenes conductuales, y tienden a fumar más al día. Los jóvenes inician

el tabquismo por amistades que fuman y por moda. Los adultos que empiezan a fumar (>35 años) en general es por estrés

y depresión.

Adicción al tabaco → nadie lo elije, los jóvenes son seducidos y engañados a su consumo, el qu eluego progresa hasta que

no pueden dejar de fumar porque no pueden (dejarlo les causa mucho disconfort). Este es el patrón presente en el 80%

de los fumadores (inician su consumo y se vuelven adictos antes de los 18 años).

Medidas eficaces para retrasar el inicio del tabaquismo → está el rol parental (el más importante), la prohibición de fumar

en lugares públicos (bares, discos, etc; logra disminuir tabaquismo en 6% a nivel nacional), el aumento de impuestos (el

que debe ser preogresivo según el IPC u otro indicador económico, para mantener un mismo delta de precio/sueldo),

etiquetado de cajas (zona de advertencia que debe ir cambiándose es un poco efectiva, y el resto del etiquetado debería

ser sin colores ni elementos atractivos), juguetes (cigarros de chocolate, con talco, etc) y el rol de los profesionales de

salud (debe ser rol activo).

Modelos de dependencia al tabaco:

1) Biológica: corresponde al perfil del fumador que se levanta y enciende un cigarro, sin ser capaz de iniciar sus

actividades diarias antes.

2) Social: fumador que consume cuando está con amigos, llegando a consumir hasta 15 cigarros en una junta, por

ejemplo.

3) Psicológica: fumador que asocia el consumo con un mejor estado de ánimo, consumiendo en momentos especiales

del día, de placer.

Contenido de un cigarrillo → tiene filtro que contiene agujeros de ventilación, diene papel que lo envuelve con adhesivo

que lo pega, y tiene el tabaco y sus aditivos. Dentro de estas últimas sustancias, hay:

- Sustancias tóxicas → nicotina, CO, acetona, amoníaco, tolueno, DDT, metanol.

- Sustancias cancerígenas → benzopireno, arsénico, polonio-210, cadmio, anilina. De los más de 4000 químicos que hay

en un cigarrillo, ≥250 son cancerígenos.

OJO: el CO actúa como vasoconstrictor. La nicotina tiene 2 fases, una que es de vasodilatación y otra de vasoconstricción

(que eleva la presión arterial). Esto último termina derivando en un remodelado del tejido vascular que lleva a

hipertensión y riesgos cardiovasculares, entre otros.


71

Corrientes del cigarrillo → son dos:

1) Corriente principal: humo que pasa a lo largo del propio

cigarrillo y que es filtrado en su recorrido. Corresponde

al humo inhalado por el fumador activo. De acuerdo a

esto, el 1/3 proximal del cigarro es el que acumula más

tóxicos (ahí queda lo que se filtra del resto), por lo que

para dejar de fumar se puede recomendar a pacientes que no fumen ese 1/3 y que hagan agujeros en el cigarrillo.

Esta corriente tiene un pH más ácido (por lo que es menos absorbible), tiene más O2 y menos CO (ver tabla).

2) Corriente secundaria: corresponde al humo emitido por el cigarrillo en su combustión espontánea. Es el que es

inhalado tanto por el fumador activo como por el pasivo, y es mucho más tóxico. Tiene pH más alcalino (se absorbe

más), menos O2, más CO, más amoníaco (ver tabla).

OJO: partículas de humo son muy pequeñas, y se adhieren a ropa, pelo, etc → esto afecta mucho a los niños y los enferma,

por lo que tras exponerse uno debería ducharse, lavarse el pelo y cambiarse de ropa antes de entrar en contacto con

ellos.

Bases fisiopatológicas del tabaquismo → el tabaquismo se compone de 3 pilares: la adicción a la nicotina, los efectos

dañinos de sus partículas y gases, y el compromiso orgánico sistémico. En cuanto a este último componente, el

tabaquismo causa daño en varios órganos blancos (cardiovascular, SN, respiratorio, digestivo, urinario, reproductor,

hematopoyetico, huesos, piel, tejidos blandos, placenta).

Enfermedades crónicas por tabaco → ACV, enfermedad coronaria, aneurisma aórtico, enfermedad vascular periférica,

EPOC, cataratas, hipoacusia, etc.

Tabaco y sistema cardiovascular → basado en el potencial pro-aterogénico de los productos tóxicos del cigarro, que llevan

a disfunción endotelial, ↓ NO, trombosis (vasoconstricción, agregación plaquetaria y coagulabilidad), inflamación y perfil

lipídico adverso. Además aumenta la demanda de O2 del miocardio (por aumentar la fH y la PA), disminuye el flujo

coronario, aumenta las arritmias cardíacas. Por lo tanto, el tabaquismo lleva a enfermedad coronaria (mientras más se

fuma más riesgo de IAM), ateroesclerosis, enfermedad vascular periférica, enfermedad cerebrovascular, cor pulmonale.

Tabaco y sistema respiratorio → causa daño de vías respiratorias y alvéolos (que lleva a EPOC ya pobre control del asma),

inhibición de función inmunológica (mayor probabilidad de infección respiratoria; riesgo comprobado de NAC) y deteriora

la función pulmonar rápidamente (afectando la calidad de vida).

Tabaco y cáncer → en hombres aumenta el riesgo 23 veces (90% de muertes por cáncer de pulmón son por tabaco) y en

mujeres 13 veces (80% de lo mismo). Cánceres conocidos asociados al tabaco: boca, faringe, laringe, esófago, pulmón y

vejiga. Otras evidencias: estómago, cuello uterino, riñón, páncreas, leucemia mieloide aguda.

Tabaco y embarazo → exposición directa lleva a niveles elevados de CO y a deprivación de O2 del feto, además de

vasoconstricción de vasos del cordón umbilical y útero (que lleva a menor aporte de O2). Esto lleva a que el feto tenga

bajo peso al nacer, muerte fetal, síndrome de muerte súbita infantil, deterioro del desarrollo y función pulmonar del

neonato, deterioro del desarrollo físico e intelectual. Para la madre lleva a parto prematuro, placenta previa,

desprendimiento prematuro de placenta, ruptura prematura de membrana.

Otros efectos → hipofertilidad (mujeres), cicatrización alterada, fractura de cadera, baja densidad ósea, úlcera péptica,

disfunción eréctil, líneas de expresión, daño dental y riesgo de infecciones. Estos demoran décadas en aparecer.


72

Beneficios de dejar de fumar → en salud, económico, social, moral y

psicológico. Al dejar de fumar, a los 20 minutos se normaliza la fH, a las

12 horas se normaliza en nivel de CO plasmático, a las 2-3 semanas

mejora la circulación y la función pulmonar, a los 1-9 meses disminuyen

síntomas (tos y disnea) y cilios retoman su función (tos con

expectoración gris), al año logran riesgo coronario de ½ de un fumador,

a los 10 años la tasa de muerte por cáncer pulmonar es ½ del fumador

(otros cánceres también bajan riesgo), a los 15 años alcanzan riesgo de

enfermedad coronaria igual al de un no fumador. En total la validad de

vida se incrementa, a cualquier edad que se deje de fumar.

Rol del médico → estudio en consultas en que doctores hablan de dejar de fumar a sus pacientes, donde se vio que sólo

aquellos que se lo decían 3 veces efectivamente reconocían que el médico les había hablado del tema.

Mecanismo de la adicción → nicotina actúa sobre receptores nicotínicos en el sistema límbico (centro del placer),

provocando aumento de la liberación de dopamina, lo que lleva a sensación de bienestar, placer, etc. Personas

rápidamente generan tolerancia y dependencia, de forma que terminan fumando para aliviar los síntomas de la tolerancia,

por lo que ya no fuman para sentirse bien, sino para no sentirse mal. La abstinencia se asocia a irritabilidad, dificultad

para concentrarse, entre otros.

Etapas de cambio al dejar de fumar → primero viene un gran etapa de intento

para dejar de fumar (que incluye la precontemplación y la contemplación) y

luego la etapa del abandono del cigarrillo (que incluye preparación, acción y

mantenimiento). Hay que actuar a nivel de la precontemplación, ya que el

80% de los fumadores quieren en algún nivel dejar de fumar. Ver esquema de

la derecha para esquema de cómo reconocer fase. Estas etapas son:

1) Precontemplación: fumador no tiene intención de dejarlo en los

siguientes 6 meses, teniendo un conocimiento limitado acerca de las consecuencias de fumar, subestimando sus

riesgos y sobre-estimando beneficios. En esta etapa es útil el consejo médico y psicología (Ej: del 1 al 10 cuánto quiere

dejar de fumar → dice que 2 → o sea, hay un 20% de usted que quiere dejar de fumar, lo que es bastante).

2) Contemplación: fumador piensa seriamente en dejarlo en los próximos 6 meses, revisando más seriamente las

ventajas de dejarlo, aceptando mensajes externos que le advierten el peligro, pero siempre con cierta ambivalencia.

En esta etapa hay que aconsejar sobre las ventajas de dejar de fumar. Tips: no fuma antes de almorzar, 4 cigarros/día

es lo mínimo para ansiedad (tratar de no superar eso), nunca prender cigarrro que no se sabe cómo llego a la mano,

al tomar café rico de grano no acompañarlo de cigarro (disociar placeres), no cambiar una adicción por otra (no

empezar con Ravotril, etc).

3) Preparación: persona lista para dejar de fumar en los próximos 30 días. Ha intentado dejarlo en el último año o está

tomando los pasos necesarios para hacerlo. Considera que las desventajas de fumar son mucho mayores que las

ventajas. Aquí hay que elegir el método a usar para dejar de fumar, donde pueden ser:

- No tradicionales → terapia de aberración (fumar muchos cigarros juntos, funciona pero como médicos no se

puede recomendar), acupuntura, hipnosis.

- Tradicionales → fármacos como el Bupropión y la Varenicilina (el mejor método).

4) Acción: paciente ha decidido modificar estilo de vida. Generalmente esta fase dura 6 meses, período en que hay gran

riesgo de recaída.


73

5) Mantenimiento: paciente se esfuerza por continuar vida libre de tabaco. Una vez suprimido, hay que buscar

alternativas de salud, como ejercicio (produce mismas endorfinas que cigarro), tiempo libre, diversión, etc (facilitan

el mantenerse sin fumar). Hay que evitar situaciones de alto riesgo para recaer.

Recaídas → considerarlo como traspié o pequeño paso en falso, que sirve como aprendizaje. Hay que revisar

circunstancias que lo motivaron, conseguir que lo intente de nuevo, insistir en los beneficios de no fumar y solicitar apoyo

profesional. OJO: hay que estar al menos 3 meses sin fumar para considerar que lo suspendió.

Asesoría eficaz para dejar de fumar (las 5 A):

1) Averiguar sobre el uso del cigarrillo: cuántos cigarros fuma al día, hace cuántos años, ha tenido intentos previos

fallidos (tras 2-3 está listo para empujón y lo logrará), cuánto tiempo pasa desde que se despierta hasta que enciende

el primer cigarrillo, preguntar qué cigarro es el que más encesita (para distinguir dependencia biológica, psicológica o

social). OJO: los indicadores más útiles en cuanto a adicción es n°cigarros/día y tiempo desde que se despierta hasta

que enciende el 1er cigarro.

2) Aconsejar de no fumar: hay que hacerlo en forma clara, fuerte y personalizada. Clara (es importante para usted que

deje de fumar ahora y yo puedo ayudarle), fuerte (como médico necesito que seja que dejarlo es lo mejor para usted

porque protege/mejora su salud) y personalizada (relacionarlo con motivo de consulta, costos sociales o económicos,

nivel de motivación, impact en los niños, etc).

3) Asegurar el deseo de dejar de fumar: reconocer fase (precontemplación, contemplación, etc), por n° de meses, etc.

4) Asistir en los intentos de abandono: elaborar programa de tratamiento que incluya fecha de abandono, intervención

cognitivo-conductual e intervención farmacológica.

5) Acordar cómo realizará el seguimiento: elaborar plan de seguimiento que incluya programa de contacto de

seguimiento (1ra semana tras fecha de abandono idealmente), seguimiento en persona o por teléfono, acciones de

seguimiento (felicitar éxito, revisar recaídas, promover nuevo compromiso, identificar y anticipar retos, evaluar uso

de farmacoterapia, considerar remisión para tratamiento más agresivo).

Terapia motivacional en pacientes en pre/contemplación → relevancia (información motivacional de alto impacto, como

enfermedades), riesgo (hacer preguntas que identifiquen consecuencias negativas del tabaco), recompensa (que paciente

identifique beneficios de dejarlo), resistencia (identificar impedimientos que tiene para dejarlo), repetición (repetir pasos

anteriores en cada visita).

Tasa de cesación a largo plazo → si quiere dejarlo pero no

tiene terapia ni tratamiento, 5%; si quiere dejarlo pero tiene

consejo breve de especialista, 10%; si quiere dejarlo sin

terapia pero con medicamento, 10%, si quiere dejarlo con

médic y terapia de comportamiento, 30%.

Medición del grado de adicción → medir grado de

dependencia física por nicotina, a través del test de

Fagerström (6 preguntas sencillas, ver tabla azul). Hay otros

indicadores de intensidad de adicción, como tiempo entre

que se levanta y enciende el 1er cigarro (TTFPC, si es ≤ 30 minutos, alta dependencia)

y el número de cigarros al día (> 20, alta dependenc a), que tienen excelente

correlación. Existen otros exámenes como los niveles de CO (por Cooximetría que

mide el CO en aire espirado, o medición de carboxihemoglobina COHb) → puntos de

corte de 10 ppm y 1,77% respectivamente (ver cuadro verde para correlación).


74

Niveles de ejervivo → ex fumadores > no fumadores > fumadores. El ejercicio es una buena estrategia para mantenerse

sin fumar.

Terapia de reemplazo:

- Nicotina (TRN) → puede ser con chicle (se pone en encía entre arcada dental y mejilla y se deja liberando nicotina, si

se muerde todo el tiempo produce mucha sensibilidad dental), parcha, spray nasal, inhalador, tabletas sub-linguales.

- Drogas antidepresivas → como el bupropion (se desarrolló como antidepresivo pero demostró eficacia en dejar de

fumar). Con 2 potenciales mecanismos de acción: bloqueando recaptación de dopamina, inhibiendo no

competitivamente receptores de nicotina. Contraindicado en consulsiones, bulimia, anorexia nervosa, suspensión

abrupta alcohol o sedantes, uso iMAO, cirrosis moderada-severa, SCA reciente, deterioro renal, otras drogas de CYP

2D6 (aTC, etc), OH, embarazo. RAM: insomnio y boca seca.

- Agonistas parciales de receptores de nicotina α4β2 (vareniclina) → resilta en liberación de menos dopamina en núcleo

accumbens, previniendo unión de nicotina a estos receptores. Su unión al receptor es irreversible. 2-3 usándolo y sin

consumir nicotina lleva a que receptores se vuelvan al IC (por eso hay que dejar de fumar totalmente, con uno solo

se vuelven a activar los receptores).

- Otros → acupuntura, hipnosis superficial, terapia aversiva, etc.

Nutrición saludable * (* Apuntes cortesía Consuelo León)

No hay evidencia de que grasa animal sea perjudicial para la salud. Hay un estudio que dice que bajar su consumo en un

30% es beneficioso, pero no tiene evidencia suficiente. En este sentido, hay que cuestionarse las guías que aconsejan

esto.

AHA, 2013 → la disminución de LDL es positiva a través de dieta vegetariana. Además está la dieta DUTCH (anti-

hipertensión), que es con 5 porciones de vegetales (3 frutas, 2 ensaladas), bajo consumo de sodio (≤2g adicionales),

consumo de productos del mar (es beneficioso).

Dieta saludable y prevención cardiovascular → se recomiendan:

- Ácidos grasos saturados ≤ 10% de ingesta total (mantequilla, queso, huevo, carne). Hay que sustituirlos por ácidos

grasos poliinsaturados (aceites vegetales como maravilla, canola, etc). Se recomienda comer 1/3 poli, 1/3 saturadas

y 1/3 monoinsaturadas (nueces, palta, etc).

- Grasas trans < 1% (grasas de repostería, muy dañinas porque toman aceites vegetales y los solidifican). OJO: estas

grasas se encuentran en lácteos, mantequilla, sebo de vaca (vienen de animales poligástricos, rumiantes, donde

tienen bacteras que producen pequeña proporción de isómeros trans por fermentación anaerobia, que no pasa el 3-

4% del total normalmente; también en alimentos elaborados).

- Sal ≤ 5 g.

- Fibras 30-45 g (granos, frutos secos, vegetales)

- Futa diaria 2-3 porciones

- Vegetales diarios 2-3 porciones

- Pescado 2-3 veces por semana (el mejor es el jurel lavado para quitarle la sal).

- Alcohol → 20 g/día en hombres (2 vasos), 10 g/día en mujeres (1 vaso).

* Poca evidencia respecto al colesterol, se recomienda consumo de < 200 mg/día (baja evidencia). Es un ester que da

fuidez, por lo que es bueno reducirlo (como al comer palta). El colesterol no existe en el reino vegetal.


75

Beneficios de esto:

- Al disminuir ácidos grasos saturados → riesgo cardiovascular cae en 2-3% por cada 1% que se reemplaza por

poliinsaturados (PUFA). No se ha demostrado lo mismo con los monoinsaturados (MUFA) o carbohidratos. El aceite

de oliva sí disminuye el riesgo cardiovascular.

- Al aumentar ácidos grasos insaturados → los monoinsaturados aumentan el HDL cuando reemplazan a los saturados

o carbohidratos. Los poliinsatrrados disminuyen el HDL. N6 son de vegetales y N3 de pescados grasos (estos últimos

reducen mortalidad cardiovascular, reduciendo IAM fatales).

- Al disminuir grasas trans → se revierte su efecto de aumento del colesterol total y HDL (por cada 2% de energía total,

aumenta riesgo cardiovascular en 23%).

Algunas dietas → dieta mediterránea (con aceite de oliva, mucha ensalada, carne blanca y granos), dieta con erizo (baja

coelsterol y aumenta HDL, pero al freírlos se transforma en grasa trans y es malo para salud), dieta con camarones

(apanados son malos para la salud, no apanados tienen efecto neutral-bueno), dieta con otros mariscos (ostiones, ostras,

choritos, almejas, piure; beneficiosos si se comen crudos o hervidos, no freidos porque se transforman en trans).

Consejos → la mejor dieta es la vegetariana, los alimentos que pasan de la feria a la mesa (menos procesados, mejor).

Deporte y Cardiología

Fisiología muscular → ATP se degrada en ADP + P, produciendo energía para realizar trabajo. Esto requiere producción

constante, sino no nos podríamos mover, para lo cual hay ritas de suministro de energía:

- Inmediata → creatininfosfato con ADP, forma ATP y creatinina. Demora 3-5 segundos. Primera forma de generar

energía para hacer trabajo, pero se agota muy rápido.

- Corto plazo → glucógeno, permite formar 2 ácidos láctivos y 3 ATP. Dura 2-3 minutos.

Largo plazo → en mitocondria muscular, a partir de carbohidratos y lípidos, en una reacción dependiente de O2 para

formar ATP. OJO: en deportes aerónicos es esta vía la que gradualmente va predominando, a diferencia de la vía

anaeróbica (de corto plazo) que va disminuyendo.

Estructura muscular → formado por varias fibras, cada una de ellas con miofilamentos, y en ellos, sarcómeros (filamentos

de actina y miosina, que se entralazan para acortamiento y contracción muscular). Hay 3 tipos de fibras musculares:

- Fibras tipo I → oxidativas lentas, útiles para ejercicios de largo aliento (trote, maratón, etc). Mitocondria como fuente

energética. En el cuerpo corresponden al 50% de las fibras musculares. A menor intensidad de ejercicio, más se

reclutan estas fibras.

- Fibras tipo IIa → oxidativas-glicolíticas rápidas (técnicamente son las más completas). En el cuerpo corresponden al

33% de las fibras musculares.

- Fibras tipo IIb → glicolíticas rápidas, permiten esfuerzos intensos y cortos. En el cuerpo corresponden al 13% de las

fibras musculares. A mayor intensidad de ejercicio, más se reclutan estas fibras. OJO: estas distribuciones tienen

variabilidad genética (etíopes con muchas I, afroamericanos con mucha IIb, etc). No hay conversión II a I, pero sí

pueden aumentar las fibras IIa (base del entrenamiento).

Sistema muscular y otros sistemas → para correcto funcionamiento muscular, otros sistemas deben estar funcionando,

como el respiratorio (requerimiento de O2), circulatorio (para transportar ese O2 y nutrientes necesarios al músculo),

corazón (para hacer llegar éstos al músculo). Si alguno de estos disfunciona, hay problemas a nivel del músculo. El

ambiente también influye (hay menor O2 a mayor altura, etc).


76

Respuesta al ejercicio → actividades aeróbicas permiten mejorar función cardiorrespiratoria (obliga al músculo a

adaptarse a aparato cardiovascular que tiene). Todo ejercicio implica consumo de O2 para el músculo, y mientras mayor

sea el consumo de O2, mejor capacidad cardiovascular y función cardiorrespiratoria se tiene (ya que mientras más

capacidad física hay, más O2 requieren las mitocondrias). Es debido a esto que el VO2 es una forma de medir la capacidad

física y función cardiovsacular.

Consumo de O2 (VO2) → depende del débito cardíaco y de la diferencia arterio-venosa (VO2 = GC x ∆ a-v). A su vez, el

débito cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y el volumen eyectivo (GC = fH x VE). El volumen de eyeción depende

de la contractilidad, la post-carga (determina VFS) y la precarga (determina VFD).

Diferencia arterio-venosa de O2 → mientras mayor sea esta diferencia, significa que más O2 fue consumido por el tejido

intermedio. El contenido arterial de O2 depende de la hemoglobina (anemia ↓), capacidad pulmonar (ventilación

alveolar) y presión de O2 (a mayor altura ↓). El contenido venoso depende de la extracción de O2 (determinada por

densidad capilar, distensibilidad, flujo regional) y masa muscular. OJO: en personas enfermas el GC no puede aumentarse

mucho, pero sí la diferencia arterio-venosa y el consumo de O2.

OJO: a nivel muscular la extracción de O2 depende de la calidad del músculo, por lo que mientras más entrenado está

tiene más mitocondrias y capilares, por lo que hay mayor extracción de O2. Sí, con el ejercicio lo que más mejora es el

músculo (99%, corazón y pulmón con poca mejoría).

Consumo máximo de O2 → corresponde al máximo poder aeróbico, que es punto límite del sistema cardiovascular para

transportar O2 a los músculos. En personas enfermas uno busca mejorar esto. Es la máxima velocidad a la que puede ser

usado el O2 por el cuerpo durante un esfuerzo máximo. A menor entrenamiento, mayor es la capacidad de aumentar este

V2 máximo, habiendo también diferencias genéticas y basales. El entrenamiento logra aumentar el VO2 máximo en 5-

25% (dependiendo del nivel basal). Las fibras IIa aumentan, las otras sólo se adaptan. La VO2 máxima disminuye con la

edad (0,5-1% por año, después de los 30 años) y es menor en mujeres (15% menos que hombres). Cualquier enfermedad

cardiovascular o pulmonar lo disminuye.

Equivalentes metabólicos (MET) → consumo de O2 de una persona estando en reposo, durmiendo y sin hacer nada

(consumo basal). Corresponde a VO2/3,5. Manera de estandarizar capacidades físicas de personas (3 v/s 5 METs, el de 5

tiene mejor capacidad física). Hay aproximaciones a esto (con edad y sexo). Simplifica la medición de la actividad física.

Se puede calcular con test de esguerco (si no pasa etapa 2 tiene 6 METs, por ejemplo).

Combustibles energéticos → en 1er lugar se usa glucosa, luego grasa y luego proteínas. Ej: alguien con infección grave

(hipermetabolismo), si no se le da glucosa y grasa, consume sus proteínas (enflaquecimiento).

Cuociente respiratorio → relaciona cantidad de CO2 eliminada con O2 consumido (VCO2/VO2). Permite determinar

combustible que se está usando, de forma que R = 1 usa 100% glucosa, R = 0,7 usa 100% grasa y R = 0,85 usa mitad y

mitad. En ejercicios de baja intensidad de consume 50% grasa y 50% glucosa, y en los de alta intensidad 100% glucosa. En

un ejercicio de intensidd fija, al principio se consume 67% grasa y 33% carbohidratos, pero a los 90 minutos es 80% grasa

y 20% carbohidratos. Por lo tanto, los ejercicios de alta intensidad permiten eliminar

carbohidratos y los prolongados eliminar grasas.

Débito cardíaco en ejercicio → aumenta flujo muscular en desmedro de la piel y otros

(pero siempre manteniéndose irrigación de órganos nobles). En ejercicio va aumentando

progresivamente la fH ha sta un plateau (GC no se puede seguir aumentando por fH, y

uno se cansa). Hay diferencias en los cambios que pasan en un entrenado y un no


77

entrenado, ante un mismo ejercicio físico (ver tabla roja). Es así como cardiópata entrenado puede tener misma capcidad

física que persona sana no entrenada.

Entrenamiento físico → efectos positivos no son transferibles de un grupo muscular a otro, y se van perdiendo

progresivamente al cesar la actividad (VO2 cae un 7% por cada 12 días de cese). Los efectos positivos disminuyen sólo si

uno baja la frecuencia del ejercicio, pero no así la intensidad (si antes corría 3 veces a la semana, es mejor trotar 5 veces

a la semana que correr 1 vez a la semana).

Prevención primaria → a mayor nivel de acondicionamiento físico hay menor mortalidad cardiovascular. A mayor

consumo de O2, menor mortalidad (independiente de otros factores de riesgo). Lo mismo masa con los METs. Mujeres

son las que más se benefician del ejercicio (reducen más mortalidad cardiovascular). Con ejerciio se favorece la capacidad

de relajación del corazón (menor deterioro de función diastólica). Mal estado físico = daño por tabaco y alcohol. Los

beneficios del ejercicio se logran con el simple hecho de no ser sedentario (sedentario con mayor mortalidad con alguien

que hace ejercicio de baja intensidad), pero no con ser deportista (ejercicio de baja intensidad no tiene mayor mortalidad

que alguien deportista).

HTA y ejercicio → con ejercicio disminuye la PAS y la PAD, y mientras más hipertenso se es mayor es este efecto. No hay

relación clara co nintensidad del ejercicio (sólo que hagan, no cuánto). Beneficios demostrados en mortalidad.

DM y ejercicio → ejercicio disminuye insulino-resistencia e hiperglicemia postprandial (disminuye A1C). Paciente con DM

y sedentario tiene doble de mortalidad que uno con DM no sedentario. A mayor capacidad física en diabéticos, menor

probabilidad de morirse (efecto más marcado en caucásicos).

Lípidos y ejercicio → ejercicio es muy efectivo en disminuir triglicéridos y aumentar el HDL, pero no así en disminuir el

LDL. No queda claro si el ejercicio aporta al tratamiento farmacológico d ela dislipidemia.

Obesidad y ejercicio → ejercicio favorece baja de peso.

Tabaquismo y ejercicio → coadyuvante para dejar de fumar, permitiendo períodos de abstinencia más largos.

Demencia y ejercicio → ejercicio disminuye riesgo de demencia y deterioro por la edad, además de mejorar desempeño

cognitivo en personas sanas. Esto es en cuanto a ejercicio aeróbico.

Depresión y ejercicio → ejercicio aeróbico de 20-60 minutos 3 veces a la semana, mejora efecto del tratmaiento (49%

más), sobre todo en mayores de 60 años.

Recomendaciones para prevención → 2,5-5 horas/semana de ejercicio de intensidad moderada (Ia), 1-2,5 horas/semana

de ejercicio intenso (Ia) o múltiples sesiones de 10 minutos de ejercicio intenso 4-5 veces a la semana (IIa). OJO: intensidad

de ejercicio según escala de Borg (escala de percepción de esfuerzo; moderado si puede conversar, intenso no puede).

Seguridad → ejercicio hasta intensidad moderada tiene riesgo mínimo para la salud, pero al pasar a intensidad alta

aumenta el riesgo relativo de IAM (3,4x) y de muerte súbita (3,9x). Ejercicios intensos sólo para entrenados, sino no.

Ejercicio en enfermedad coronaria → en personas que han tenido SCA, sirve la rehabilitación cardíaca (para reinsertarse

a vida diaria y ejercicio). Este programa tiene fases:

- Fase I → intrahospitalaria, por días. Desde día siguiente de intervención con compañía de kinesiólogo (igual hay

riesgo), todos los días hasta el alta. Sino, se pierde musculatura y luego no se podrá levantar.

- Fase II → post-hospitalización inmediata, 2 semanas a 3 meses. Se le enseña ejercicio como herramienta de salud,

que le permite reinsertarse a su vida y no cometer el mismo error que lo llevó al SCA.


78

- Fase III → recuperación tardía, hasta 6 meses. Aquí preocupan las arritmias (sobretodo fibrilación ventricular, letal).

Esto pasa porque en IAM hay una zona de penumbra en que quedan cardiomiocitos atontados, que se caracterizan

por descargar en forma anómala y producir arritmias.

- Fase IV → mantención del prograna, hasta intensidad moderada siempre (no mayor, eso sólo para sanos).

El riesgo de estos pacientes puede ser medido con test de esfuerzo, test cardiopulmonar y test de caminata de 6 minutos

(la más usada). Las sesiones de ejercicio son 3 a la semana, de 20-60 minutos. Mientras menos acondicionados están,

intensidad menor y más breve. Luego uno aumenta primero el tiempo y luego la intensidad. Al terminar ejercicio SNS está

activado (vasodilatación, disminuye volumen circulante, baja PA y GC; disminuye llene coronario, y si uno cesa ejercicio

bruscamente sangre baja a pies y puede tener síncope), por lo que ese es el momento más preocupante en cardiópatas

(importante la etapa de enfriamento). OJO: actividad sexual da riesgo de IAM de 2,7x (equivale a 3-4 METs, o caminar 1,5

km en plano en 20 minutos, o subir a segundo piso en 10 segundos; si logra esto, está listo para volver a actividad sexual).

En enfermedad coronaria, el ejercicio ha demostrado mejorar síntomas y CF (mejor calidad de vida), la angina estable

(permite formar colaterales), las condiciones post-angioplastía (mejora cosumo de O2, calidad de vida, eventos cardíacos

y hospitalizaciones), las condiciones post-bypass coronario (incluso más que en angioplastía, mejorando mortalidad), la

mortalidad a cualquier evento. Todos mejoran con ejercicio (independiente de FEVI). OJO: deportistas con menos

mortalidad por IAM que no deportistas.

Rehabilitación en insuficiencia cardíaca → sobre todo aquella derivada de un IAM. Antes se creía que ejercicio estaba

contraindicado (porque aceleraba progresión de disfunción ventricular), pero hoy es indicación en IC etapas A-C

(conpemsados, sin arritmias graves). En IC la capacidad física (consumo de O2) está disminuida por ambos mecanismos

(menor gasto cardíaco y menor diferencia arterio-venosa). El gasto cardíaco sólo puede elevarse por fH pero no por VE.

Con ejercicio, esos pacientes tienen adaptación central (cambios leves en gasto cardíaco y VE) y adaptación periférica

(cambios importantes, hay vasodilatación, mayor flujo muscular, aumento de actividad oxidativa muscular por

mitocondrias, disminución citoquinas y SNS). También hay cambios estructurales y hemodinámicos en ejercicio de leve

intensidad. Con ejercicio mejora el consumo de O2 en 1,4 ml/kg/min (mientras esté supervisado, sino bajan los beneficios

porque baja la intensidad). Mejoran tiempo de ejercicio en 1,7 minutos y caminata en 50 metros. Esto puede parecer

poco, pero en cuanto a capacidad funcional es mucho, mejorando la calidad de vida. También disminuyen las

hospitalizaciones y la mortalidad (esto último es más marcado en poblaciones “no cuidadas”, es decir, con menor

tratamientos óptimos como DAI, etc; como en Chile).

Hay que tratar a 4 pacientes por 5-12 meses para poner prevenir una estrechez (muy efectivo respecto a otros

procedimientos en cardiología). La dosis mínima de ejercicio no se conoce, pero se sabe que debe ser aeróbico, asociado

o no a ejercicios de resistencia, idealmente vigilados y permanentemente en casal. Los criterios de alta son cuando se

demuestra que no hay problemas de PA, fH, no hay arritmias y se llega a capacidad física mínima apropiada para su edad

y sus funciones habituales de vida (en METs).

Síndrome aórtico agudo

Concepto relativamente nuevo que engloba patologías muy diversas que pueden presentarse en conjunto: disección

aórtica, hematoma intramural de la aorta, y úlceras penetrantes de la aorta. La presentación clínica es la misma en todos

los casos, que es con dolor súbito e intenso, transfixiate (como si lo atravesara una lanza), a pesar de que tienen

mecanismos fisiopatológicos distintos (aunque pueden ser todos simultáneos). Esta patología tiene incidencia de 30 por

cada 100.000 habitantes (80% disección, 15% hematoma, 5% úlcera).


79

La úlcera penetrante es un problema de la capa íntima de la aorta, el hematoma de la capa media y la disección aórtica

es un intermedio entre ambos, pudiendo asociarse a uno o al otro.

Cuadro clínico → dolor torácico agudo e intenso (“aórtico”), de carácter desgarrante y migratorio. Cuando ocurre en aorta

ascendente es dolor anterior y en cuello, pero cuando ocurre en aorta descendente es posterior (interescapular) y

migratorio (al ir disecándose aorta hacia abajo), pudiendo llegar a ser abdominal. No suele haber síntomas adrenérgicos

asociados. La mayoría de las veces se presenta con síncope y compromiso hemodinámico, además de otros según el

compromiso (IAM, ACV, IC, etc).

Diagnóstico → basado en gran índice de sosepcha por historia clínica + examen físico. Hay que sospecharlo ante esta

historia de dolor agudo transfixiante. Hay que medir PA y pulsos en ambas EESS (si hay diferencia de PA > 20 mmHg o

variación de pulsos, es alta probabilidad de que sea este síndrome, y hay que realizar estudio imagenológico por

radiografía, TAC, ecografía, etc). Si no hay hallazgos compatibles en la historia y examen físico, es poco probable que lo

sea. OJO: ECG puede estar alterado, lo que engaña.

Diagnóstico diferencial → SCA (ECG permite distinguir pero no siempre), pericarditis, TEP, dolor musculoesquelético,

úlcera perforada, perforación o espasmo esofágico, etc.

Disección aórtica → corresponde a una separación de la túnica media de la aorta, por lo que se forma un hematoma

disecante (sangre empiez a ingresar por ahí, “descarrilándose”). Con esto, aorta queda separada en dos lúmenes (entre

ambos está capa íntima con un poco de media). Como consecuencia de esto, la pared aórtica restante (externa y un poco

de media) queda con menor resistencia, por lo que tiene riesgo de ruptura (muerte en la mayoría de los casos). Esta

ruptura puede ser hacia el pericardio, la pleura, etc. Todo el proceso inicia por ruptura endotelial.

Factores predisponentes → HTA (mayoría de los casos, 72%), ateroesclerosis (31%), aneurisma predisponente (20%,

cuando alcanza cierto tamaño), enfermedades del colágeno (como Síndrome de Marfan), aorta bicúspide (alteración

genética de las fibras elásticas de la pared aórtica). OJO: estos dos últimos tienen indicación de cirugía distinta al resto (a

menor lumen disecado) por tener mayor propensión a la ruptura.

Fisiopatología de la disección aórtica → hay dos teorías:

- Hemorragia desde la túnica media (sangrado entre sus fibras musculares), que termina abriéndose hacia el lumen).

- Fisura en la capa íntima, que es puerta de entrada para la sangre que circula y genera disección).

No se sabe cuál es la correcta, pero se sabe que los síntomas van apareciendo según nivel del compromiso. Ej: asimetría

de pulsos (cuando es entre nacimiento de ambas subclavias), ACV (si disección asciende por carótifa), insuficiencia aórtica

aguda (si se afecta uno de sus velos por la disección), parestesia o paraplejia (si se afectan ramas medulares), distensión

abdominal (isquemia mesentérica masiva al afectarse AMS), piernas frías y cianóticas (disección hacia abajo con

compromiso de ilíacas), problemas renales (afección de arterias renales, puede ser asimétrico), IAM (si se diseca

coronaria), etc. Por lo tanto, una disección de la aorta ascendente tiene repercusiones distintas a la descendente, pero

los mecanismos fisiopatológicos son los mismos.

Clasificación de disección aórtica → puede ser tipo A (si afecta aorta ascendente) o tipo B (si afecta el resto, a cualquier

nivel). El tratamiento difiere en ambos casos (tipo A no puede esperar, B sí), al igual que el pronóstico.

Hematoma intramural → hay sangre en la capa media de la aorta pero no hay flujo de sangre por ahí (es restringido a la

pared). Esto puede evolucionar a disección o reabsorberse por sí solo. Se presenta con dolor similar a la disección. Gracias


80

a tecnolocía actual, puede ser hallazgo, y muchas veces se actúa aceleradamante pensando en que se va a disecar cuando

muchas veces se reabsorbe solo).

Úlcera penetrante → se produce cuando una placa de ateroma se ulcera y se forma un pseudo-aneurisma (que luego

puede progresar a aneurisma y a ruptura, además de poder evolucionar a disección aórtica. Sólo algunas placas de

ateroma llevan a esto (con cierto tamaño, etc). Muchas veces es hallazgo accidental (asintomáticos), y uno puede

monitorear para ver si crece o evoluciona a otra patología, pero no es in síndrome aórtico agudo. OJO: cuando es > 10 cm

sí se opera por alto riesgo de ruptura.

Enfrentamiento de síndrome aórtico agudo → anamnesis y examen físico para orientarse, descartar otros (SCA, etc), y

ante la sospecha iniciar manejo (UCI). Si no está hemodinámicamente esable hay que estabilizarlo, pero si está estable

hay que enviarlo a hacer imágenes (ecografía de superficie permite ver los que son evidentes, transesofágica los más

sutiles, TAC con gran utilidad).

Manejo médico inicial del síndrome aórtico agudo → ingreso a UCI, analgesia, control de PA (agresivamente, hasta tener

PAS < 100 mmHg), usar beta-bloqueadores y vasodilatadores.

Métodos diagnósticos → primero hay que descartar otras patología con exámenes básicos (radiografía, ECG, etc) y luego

se hace diagnóstico (con TAC o ecografía. La radiografía sólo permite ver alteraciones sutiles o más groseras (arco aórtico

aumentado de tamaño, edema). La ecografía permite ver dilatación, si es que hay doble lumen con flap, etc. El TAC con

contraste permite ver falsos lúmenes, distintos flujos y grado de perfusión de órganos (Ej: un riñón perfundido y el otro

no), hematomas (pared engrosada) úlceras (pseudo-aneurisma).

Manejo de disección aórtica:

- Tipo A → emergencia quirúrgica (inmediato, ya que mortalidad aumenta en 1-2% por cada hora que pasa, siendo de

50% en las primeras 48 horas; esto sólo si logran llegar a SU a tiempo, lo que pasa poco). En la cirugía se hace resección

de la ruptura intimal, se oblitera la entrada, etc. Esto se hace con paciente en ECMO (por subclavia, no aorta como se

hace normalmente), y luego es enfriado a 20°C (hipotermia severa, detiene circulación), para así detener ECMO y

vaciar al contenido sanguíneo del paciente (los 5 L), quedando el paciente muerto y vacío temporalmente. Esto puede

mantenerse por horas (pero va aumentando el riesgo de daño neurológico, a no ser que se deje con circulación

anterógrada cerebral exclusiva por arteria subclavia o cánula special por carótida). Sólo en estas consiciones se puede

iniciar cirugía. Si es que la disección se extiende hacia aorta descendente, uno puede reemplazar la aorta ascendente

y dejar el resto con la disección (es decir, se transforma de A en B).

- Tipo B → no es emergencia quirúrgica.

Endocarditis

Infección de l superficie endocavitaria del corazón. Muy comúnmente asociada a válvulas cardíacas, pero que también

puede ocurrir en defectos septales, cuerdas tendíneas o miocardio mural. La infección llevva a una colección de fibrina,

plaquetas, microorganismos y células inflamatorias, que en su conjunto tienen la expresión macroscópica de vegetación.

OJO: uno creería que comunicación interatrial es más propensa a endocarditis por tener mejor flujo, pero en la práctica

la comunicación interventricular se asocia más a endocarditis (que tiene mayor turbulencia por mayor diferencia de

presión).

Tiene un presentación clínica variable (la más clásica es paciente con enfermedad valvular y fiebre, sobre todo de > 7 días,

pero puede no terner ninguno de los dos). Se creyó que iba a desaparecer debido a enfermedad valvular previa, por ser


81

más usual en casos con valvulopatía previa (que por descenso de enfermedad reumática se creyó que disminuirían, pero

al envejecer población ha aumentado la etiología degenerativa, y con ello, la exposición a bacteremia y riesgo de

endocarditis). No toda vegetación valvular es endocarditis (puede ser tumor, etc). OJO: pacientes en diálisis (con catéter,

fístula) y con prótesis tienen mayor riesgo de endocarditis.

Patogenia de endocarditis infecciosa → por un lado se produce

una endocarditis trombótica no bacteriana (debido a disrupción

del endotelio vascular, que lleva a depósito de fibrina), y por otro

lado se produce bacteremia (debido a algún trauma en algún

tejido o mucosa). Cuando estos dos factores se juntan

(endocarditis trobótica no infecciosa y bacteremia), se produce

adherencia y colonicación, formándose vegetación. Más tarde

éste madura en una masa amorfa de agregados plaquetarios,

fibrina, leucocitos y bacterias concentradas en la profundidad (protegidos del torrente sanguíneo).

Las vegetaciones tienden a formarse cuando hay paso de sangre de una cavidad de alta presión a una de baja presión. En

el caso de las válvulas atrioventriculares, se forman vegetaciones en la cara auricular, y en el de las válvulas semilunares,

en la cara ventricular.

Características generales y epidemiología → enfermedad de relativa baja frecuencia (1-4% en 1er año de reemplazo

valvular, 24 casos nuevos por millón, 10-15 mil casos nuevos en USA). Ha habido un incremento en su ocurrencia

secundario a longevidad y aumento de procesos degenerativos de las válvulas, reemplazos valvulares y exposición a

bacterias nosocomiales. Tiene una mortalidad de 18-23% intrahospitalaria, y de 22-27% a 6 meses. Es frecuente la

asociacion con condiciones cardiovasculares predisponentes, como enfermedad reumática, prótesis valvulares y

cardiopatías congénitas (que han sigo operados, como cierre de ductus, etc), además de otras comorbilidades (como

hemodiálisis, drogas intravenosas, VIH + por exposición a jeringas, etc). Complicaciones: IC, embolismo, insuficiencia

renal, shock séptico.

Factores predisponentes → > 60 años (más del 50%), sexo masculino (3:2), usuarios drogas intravenosas, mala condición

dental, prótesis valvulares cardíacas (1-4% al 1er año, 0,5-1% luego), presencia de catéteres venosos centrales y

dispositivos , enfermedad estructural del corazón (degenerativas, enfermedad reumática, congénita de alta gradiente; ¾

de la población).

Factores pronósticos → características del paciente (edad, prótesis valvular, DM-IR, comorbilidades), complicaciones de

la endocarditis, microorganismos (S. aureus, hongos, bacilos gram-negativo), hallazgos al ecocardiograma. Los siguientes

factores dan mal pronóstico: DM, infección persistente, S. aureus, IC, IR, cirugía episodio agudo.

Clasificación de endocarditis → puede ser:

- De válvula nativa → aguda o subaguda.

- De válvula protésica → precoz (< 60 días, nosocomial), intermedia (nosocomial-comunidad) y tardía (> 1 año,

comunidad).

- Usuarios de drogas intravenosas

Se puede clasificar según lugar de infección, modo de adquisición, actividad o no y recurrencia.

Aspectos clínicos → diagnóstico basado en combinación de factores: epidemiologicos y clínicos (lesiones cardíaco, uso de

drogas, intrumentalizaciones). Las manifestaciones clínicas derivan del proceso infeccioso en la válvula y daño cardíaco,


82

de la bacteremia continua, de fenómenos embólicos y de complejos inmunes. Las manifestaciones más frecuentes son

fatigabilidad, disnea, anorexia, baja de peso, sudoración, soplos, fiebre, esplenomegalia, alteraciones mucocutáneas y

embolismo. Entre las posibles manifestaciones, están: aneurisma micótico, ACV, máculas de Roth (oculares), petequias,

nódulos de Osler, lesiones de Janeway, acropaquia, absceso o infarto esplénico, infarto renal (dolor abdominal intenso),

hematuria, hemorragias en astillas, cefalea, edema, mialgia, tos, dolor torácico, artalgia, lumbago, etc.

Existen diferencias en la presentación clínica según si es endocarditis aguda (inicio en días, con enfermedad aguda, fiebre

alta >38,5°, bacterias virulentas, con lesiones de Janeway y hemorragias en astillas) o subaguda (inicio en semanas, signos

y síntomas vagos, fiebre intermitente, bacterias no virulentas, con nódulos de Oster, hemorragias en astilla, manchas de

Roth, petequias conjuntivales, nefritis glomerular, artralgia).

* Aneurisma micótico (dilatación anormal de pared vascular,

infecciosa, afecta las 4 capas; se puede romper y causar ACV

tras algunos días de fiebre). Nódulso de Osler (lesión

eritematosa dolorosa en manos y pies). Lesiones de Janeway

(lesiones planas, no dolorosas, de pies y manos). Manchas de Roth (hemorragia retiniana con centro pálido vista a veces

en pacientes con endocarditis subaguda).

Respuesta inmunitaria → hay respuesta humoral y celular, con hipergamaglobulinemia, esplenomegalia, macrófagos en

sangre periférica, ANA + (dolor pleurítico, manifestaciones muculoesqueléticas), FR + (en 50% pacientes con 6 semanas

de evolución), complejos inmunes circulantes (carditis y glomerulonefritis, nódulos de Osler).

Aproximación diagnóstica → por criterios

de Duke (ver tablas naranjas). Se incluyen

criterios patológicos (microorganismos,

lesiones patológicas), clínicos (mayores y

menores). Según esto uno puede definir

endocarditis infecciosa probable (1 mayor

+ 1 menor, o 3 menores) o definitiva (2

mayores, 1 mayor + 3 menores, 5

menores). El diagnóstico se rechaza si hay

otros diagnósticos posibles, hay

resolución con antibióticos en ≤ 4 días, no

hay evidencia patológica tras antibióticos

o no hay criterios de posibilidad.

OJO: lo más frecuente es caer e endocarditis posible, y por comodidad uno busca el definitivo (como haciendo ecografía

transesofágica).

Aproximaciones diagnósticas:

- Hemocultivo → para evaluar bacteriemia continua, mandatorio y sin dar tratamiento empírico antes (son 3, no

esperar la fiebre, haciendo unciones en sitios distintos, no necesariamente arteriales). El hemocultivo negatico no

descarta endocarditis (por lo general es positivo en el 95% de los casos, pero en Chile es en el 65% de los casos). La

principal causa de hemocultivo negativo es el uso previo de antibióticos. Cuando cultivo es negativo se hace

tratamiento empírico (cubriendo grupo HACEK y gérmenes inhabituales como legionella, hongos, chlamydia).


83

- Imágenes → ecografía transtorácica (poco sensible para vegetaciones, por lo que si es negativa no descarta

endocarditis), ecografía transesofágica (si la anterior fue negativa y persiste la sospecha, más sensible). OJO: si

transesofágica es negativa pero sigue la sospecha, repetir en 7-10 días.

Complicaciones → daño estructural valvular (rotura de velos, cuerdas, músculos papilares, perforación velos), daño

miocárdico (embolía coronaria, toxicidad directa), trastornos eléctricos (bloqueo AV de 1er o 3er grado), hemopericardio,

pericarditis, abscesos perivalvulares, embolías (común pese a tratamiento adecuado, algunos patógenos como S. aureus

y HACEK con más propensión, al igual que cuando es endocarditis izquierda; puede causar ACV, TEP, IAM, procesos

sépticos a distancia, ceguera, etc), complicaciones neurológicas (hasta 50% de los casos, 15% primera manifestación,

como ACV, hemorragia cerebral, confusión, meningoencefalitis, síndrome neuropsiquiátrico), aneurisma micótico (baja

frecuencia pero alta mortalidad, 80% en rotos y 30% en no rotos, suelen sangrar), estado febril prolongado (normalmente

cae a los 3-4 días, 90% a la 2da semana, si dura más es por extensión de enfermedad, metástasis, TEP, hipersensibilidad a

drogas, infeccion nosocomial), falla renal (por embolía, daño tubulo-glomerular o daño intersticial por antibióticos).

Factores de riesgo para complicaciones → injuria arterial directa, infecciones (contiguidad), inmunodepresión (DM, OH,

corticoides, quimioterapia, neoplasia), ateroesclerosis.

Bacteriología → ver cuadro verde. En el caso de válvulas protésicas,

la infección precoz es por S. aureus, S. epidermidis, bacterias gram

negativas y candida. En el caso de la endocarditis asociada a abuso

de drogas intravenosas, generalmente se asocia a válvula tricúspide,

S. aureus, bacterias gram negativas (P. aeruginosa), candida y

polimicrobianas (P. aeruginosa y enterococcus sp).

Tratamiento → uso prolongado de antibióticos (4-6 semanas) de acuerdo al patógeno (cultivo, demora 24-48 horas).

Siempre deben usarse antibióticos bactericidas (no bacteriostáticos). Hay que conseguir dosis máximas y por tiempo

prolongado (para lograr erradicación), por vía parenteral y en combinaciones sinérgicas. En casos en que cultivo es

negativo, se pueden usar antibióticos empíricos (ampicilina o penicilina + gentamicina en subaguda; penicilina + cloxacilina

+ gentamicina en aguda; vancomicina + cefepine + gentamicina + rifampicina en prótesis precoces).

Hay casos en que se requiere reemplazo valvular. Esto se hace cuando hay múltiples embolías sépticas, empeoramiento

de CF, evidencia de infección cardíaca activa, S. aureus en prótesis, candida spp y vegetaciones mayores.

Prevención → riesgo de efectos adversos por antibióticos superan sus beneficios como profilácticos. Sólo se hace en

pacientes con alto riesgo, es decir, con endocarditis previa, cardiopatías de alto flujo (como Fallot), prótesis valvulares.

También en algunos procedimientos dentales, respiratorios, GI, y piel/tejidos blandos. En estos casos, se usa amoxicilina

o ampicilina (clindamicina en alérgicos).

Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

TEP → trombos originados en el sistema venoso y que embolizan en la circulación pulmonar arterial. Incidencia de 1 en

1000 habitantes, siendo 250.000 casos al año (en Chile 17.000 aproximadamente, siendo algo frecuente, a pesar de que

algunos no se diagnostican). Riesgo aumenta con la edad, siendo similar en hombres y mujeres.

Factores de riesgo → tríada de Virchow (estasis, daño endotelial, estado pro-trombótico). Es decir, reposo en cama,

inactividad, IC, ACV, viajes > 6 horas (síndrome de la clase turista), trombofilias (como déficit de vitamina C, resistencia a

proteína C, anti-fosfolípido o SAF, mutación protrombina, factor V de Leyden, hiperhomocisteinemia), anticonceptivos


84

orales, TRH, tamoxifeno, eritropoyetina, cáncer (12% de las TVP/TEP idiopáticas), trombosis previa, obesidad, tabaquismo,

post-parto, traumatismos, cirugías, estados inflaamtorios y catéter venoso central.

Embolías → pueden causar obstrucción total o parcial de los vasos, dependiendo del tamaño de este último. La gravedad

depende de eso, además del estado previo pulmonar y cardiovascular, junto a la evolución del cuadro y su gravedad (HT

pulmonar que puede volverse crónica, etc). A mayor tamaño de émbolos, más tardan en reabsorberse (por fagocitosis de

macrófagos, etc). OJO: TVP suprapoplíteas son las que amenazan más con TEP que las infrapoplíteas.

Fisiopatología → hay aumento de la relación V/Q (espacio alveolar no perfundido), aumento del espacio muerto, se llega

a vasoconstricción refleja, taquipnea e hipoxemia (a pesar de que gases no se alteren). Además hay broncoconstrcción

(por mediadores liberados por el trombo, compensando el V/Q). La taquipnea hace que aumente el Vt (hiperventilación)

y haya hipocapnia. En TEP masivo se produce hipoxemia. Presión de arteria pulmonar se odifica cuando hay obstrucción

>50%, y si es de 60-75% provoca cor pulmonale agudo (con caída del gasto cardíaco). No suele generarse infarto pulmonar

por colaterales (arterias bronquiales), a no se que también se afecten.

Manifestaciones clínicas → síntomas y signos son de baja especificidad se basan en probabilidad clínica. El síntomas más

típico es disnea de inicio súbito (pero igual es poco específico y sensible). Otros son el dolor pleurítico, la taquipnea,

compromiso hemodinámico, crepitaciones (subjetivas), cuerto ruido, 2do ruid oaumentado (algo más útil), entre otros.

Suele presentarse con disnea aguda de causa desconocida (no siempre súbita, sólo en submasivo o masivo), ECG

frecuentemente normal (o con alteración S1Q3T3, aunque se ve poco en la práctica), hemoptisis (sólo si hay infarto

pulmonar y en algunos casos de HT pulmonar), radiografía normal (frecuentemente, posible infarto en cuña), shock

cardiogénico (en TEP masivo, con dolor torácico opresivo). Los signos de mayor sensibilidad son poco especificos (como

hemoptisis y dolor pleurítico), y al revés.

Exámenes de laboratorio → generales, como radiografía de tórax (más para descartar otros y ver complicaciones), gases

arteriales (si son normales no descarta TEP, hipoxemia aparece cuando ya es evidente), ECG (S1Q3T3, por sobrecarga del

VD en eventos masivos). Además está el dímero D (alto valor predictivo negativo) y pruebas de imágenes (angioTAC de

tórax como gold standard, cintigrafía, angiografía pulmonar, ecografía doppler de EEII). Permiten confirmar diagnóstico e

identificar fuentes embolígenas.

Enfrentamiento de TEP → hay que determinar la probabilidad clínica (score PESI más usad en cardiología, no tanto el

Wells). Si la sospecha es baja se pide dímero D (negativo indica que no hay TEP, positivo hay que ver imágenes), pero si la

sospecha es intermedia-alta hay que hacer imágenes directamente, idealmente AngioTAC (cintigrama si está

contraindicado por embarazo, alergia al yodo, insuficiencia renal, etc; cintigrama requiere que no haya daño pulmonar

como EPOC). El angioTAC tiene alta sensibilidad (90%), 10% restante es en territorio sub-segmentario.

Estratificación del riesgo → compromiso hemodinámico, troponinas, BNP elevado (mal pronóstico), relación VD/VI

medida en TAC (>0,9 indica gravedad). El score PESI incluye edad, sexo, taquicardia, enfermedad pulmonar, cáncer,

historia de enfermedad cardíaca, hipotensión, baja saturación, taquipnea, fiebre, etc.

Estudio inicial → laboratorio de rutina, radiografía de tórax, ECG (30% normal, 70% con alteraciones inespecíficas; al inicio

hay sobrecarda del VD con onda P picuda, luego se normaliza), gases arteriales (posible hipoxemia, hipocapnia, alcalosis),

dímero D (por ELISA, punto de corte de 500 en menores de 50, x 10 en mayores), troponinas (marcadores de riesgo, 5x

más mortalidad, indica claudicación cardíaca), ecocardiograma transtorácico (en TEP masivo, aumenta el VD).

Trombofilia → frecuente en jóvenes, y si se sospecha hay que anticoagular para siempre o prolongadamente. Son pocos

estados trombofílicos los que se asocian a recurrencia de TEP (anticuerpos anticardiolipina se miden en SAG, que se


85

presentan con abortos espontáneos a repetición y enfermedades reumatológicas). Si hay antecedente familiar de muerte

por TEP, estudiar trombofilia.

Recurrencia de TEP → no varía mucho en 1er evento ver si hay trombofilia o no (poco costo-efectivo, sólo SAF tiene

significancia), pero en recurrencia sí (SAF, factor V de Leyden). Estos estudios no deben hacerse en agudo, sino tras un

mes desde suspensión del tratamiento. En cuanto a cáncer, también es poco costo-efectivo buscarlo en 1er episodio.

Tratamiento:

- TEP de alto riesgo → trombolisis + anticoagulación (HNF). La trombolisis puede ser farmacológica (estreptokinasa,

tPA, TKN) o mecánica (más de salvataje, preferir fármacos). Trombectomía quirúrgica también de salvataje y en

trombos proximales o TEP masivo con alta carga trombótica.

- TEP de riesgo intermedio-alto → anticoagulación y observar para ver si requiere trombolisis.

- TEP de riesgo intermedio-bajo → se usa heparina en forma parenteral y luego TACO o NACO (con o sin traslape

respectivamente).

Los TACO hay que dejarlos por 3-6 meses después en 1er evento (6 meses si es idiopático), y por 12 meses o toda la vida

si hay recurrencia idiopática. Los filtro de vena cava inferior se usan cuando hay gran carga trombótica en EEII (podría

empeorar TEP ya existente), pero no sirve en pequeños coágulos. Es medida de rescate en agudo pero no para manejo

crónico (no añade protección extra a coagulación, y tiene complicaciones como perforación de la VCI).

RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 - printpoint.cl · RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 ......

Documents

Transcript of RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 - printpoint.cl · RESUMEN CAPÍTULO CARDIOLOGÍA 2016 ......