Cardiología en urgencias

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CARDIOLOGÍAEN EL ÁREA

DE URGENCIAS

Juan Carlos Pérez-Alva

MANUAL DE CONSULTA RÁPIDA


CARDIOLOGÍA EN EL ÁREA DE URGENCIAS

Juan Carlos Pérez-AlvaPrimera edición

Derechos reservados © 2009,respecto de la primera edición por:

Masson Doyma México, S.A.Av. Insurgentes Sur 1388 Piso 8, Col. Actipan, CP 03230 Del. Benito Juárez México, Distrito Federal

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.)Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores,

ley, delinque y contribuye a la no existencia de unevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes.

Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso

El editor

ISBN: 970-9793-120-3

AdvertenciaLa medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investiga-

consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los

administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar

conocimiento en cada casa concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.


GloriaPor ti es todo esto

Pil

este camino tan ajeno y lejano a ti

Juan CarlosPor ser mi ejemplo inconsciente

A todos los amigos y colaboradores de esta obra,

y tengo muy cerca de mi corazón

Agradecimientos


Cardiología en el área de urgencias


Presentación .................................................................................................................viiJuan Carlos Pérez-Alva

Prólogo .......................................................................................................................... ixAutores ......................................................................................................................... xi

................................................................1Juan Carlos Pérez-Alva/Samuel Gaxiola Cázares

......................................... 5Juan Carlos Pérez-Alva/Andrés García Rincón

3. Reanimación cardiopulmonar básica................................................................... 13Xavier Freixa/Pablo Loma-Osorio

............................................. 21Juan Carlos Pérez-Alva/Efraín Gaxiola

..........................................................................31Juan Carlos Pérez-Alva/Javier González Pedrero

6. Abordaje del dolor torácico en el área de urgencias ......................................... 37Valentín Valls Arará

7. Avances en medicina cardiovascular prehospitalaria y extrahospitalaria de urgencia........................................................................... 47

Juan Carlos Pérez-Alva/Javier Antezana Castro

del segmento ST .................................................................................................. 57Fernando Verbal/Emiliano Bórquez/Xavier Bosch

.................................. 67Ma. Magdalena Heras/Neus Bellera/Carles Falces

10. Angioplastia de rescate ....................................................................................... 79José Antonio Velasco Bárcena

Contenido



......................................................................................... 83Mónica Masotti/Neus Bellera

12. Antiagregación y anticoagulación en pacientes ..................................................................................89

Álvaro Villegas/Alberto Baños Velasco13. Antiagregación plaquetaria prolongada en pacientes de alto riesgo..............103

Juan Carlos Pérez-Alva/Noé Colmenares14. Manejo de las taquicardias supraventriculares en urgencias ...........................107

Dabit Arzamendi Aizpurua/Begoña Benito Villabriga15. Taquicardias ventriculares.................................................................................. 119

Eric Noel González Aceves/Giorgi Papiashvili................................131

Antonio Berruezo/Josep Brugada.................................................................... 137

Ulises Rojel Martínez18. Abordaje de la bradicardia sintomática .............................................................145

Santiago Nava Townsend..... 153

Enrique Asensio Lafuente..................................................167

Nelson Alvarenga Recalde/Juan Carlos Pérez-Alva21. Indicaciones del ecocardiograma en el área de urgencias ...............................179

Juan Carlos Pérez-Alva/Rubén Sánchez Pérez................................................................187

Rubén Sánchez Pérez/Carlos Cabrera/Sergio Villarreal23. Crisis, urgencias y emergencias hipertensivas...................................................195

Carlos Felipe Barrera-Ramírez/Ximena Fariba de Robles Wong24. Complicaciones agudas en pacientes con prótesis valvulares ........................ 203

Raúl Navarrete Gaona25. Tromboembolismo pulmonar agudo.................................................................219

Elí Omar Zavaleta Martínez/Jaime Eduardo Morales Blanhir26. Disección aórtica.................................................................................................235

Carlos A. Mestres................................................................................................. 347

Juan Carlos Pérez-Alva/Álvaro Parra Salazar/José Humberto Reyes...................................................................253

Dr. José Luis Colín Ortiz/Rosa María García Mejía........................................................... 263

Juan Carlos Pérez-Alva/Carlos de la Fuente Macip


L -nos en todo el mundo. La “globalización” de los comportamientos

-

-

cardiovasculares. Para el siglo XXII no habrá un solo individuo en el mundo que -

cardiovascular. -

sarrollo en el siglo pasado y éste, sale a la calle implorando la ayuda de la gente, de los estudiantes, de la juventud, de los medios masivos de comunicación, de los

-

todos, pues la prevención está en todos. Todos los amigos que hemos colaborado en la edición de este manual, desde nuestro humilde y personal lugar de trabajo y a ambos lados del océano Atlántico vemos con pena como el destino está por alcanzarnos y no queremos estar solos. Es por ello, que médicos generales, mé-

otras especialidades, paramédicos y todo aquel que tenga interés en esta área, tiene ahora al alcance esta pequeña y sencilla herramienta para abordar los

Presentación


viii


problemas cardiológicos urgentes desde un punto de vista práctico, pues es-

-

Nuevamente muchas gracias

Juan Carlos Pérez-AlvaEl Editor


E -dades desarrolladas, se ha venido traduciendo en la literatura médica

Esto incluye, por supuesto, una serie de manuales cuyo objetivo espe-

al paciente a su atención en el área de urgencias; analiza meticulosamente la se-

importante- actualizado de los mismos. Es mérito del editor, no sólo la adecuada selección del temario, sino también la de un elenco de prestigiosos autores que

obra.

y el acierto en la ejecución merecen.

Amadeo Betriu Gibert

Prólogo


x



Ex residente de Medicina Interna del Instituto Nacional de Ciencias

-

-

Cardiólogo Intervencionista, Ex director del Instituto del Tórax,

Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona, España.

--

-

Autores


xii


-

--

diólogo Intervencionista. Chiapas, México.

-


Autores

xiii

-

de Imagen cardiovascular. Instituto Cardiovascular de Puebla.

Ex residente de Medicina Interna Instituto Nacional de Ciencias

-

-

-

-lajara, México.

-sidente electo de la Asociación Mexicana para la Prevención de la Ateroesclerosis y sus Complicaciones.


xiv


-

Cardiólogo Adjunto a la Unidad de Cuidados Coronarios “Centro Médi-co Nacional Siglo XXI”. México, DF.

-

--

-

-

León. México, DF.


Autores

xv

-

-

-

la Unidad de Arritmias, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. México, DF.


xvi


-

Ex residente de Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Médicas -

-pitalario La Concepción; Saltillo, Coahuila, México.

-llo, Coahuila. México.


México, DF.

Residente de Medicina Interna Instituto Nacional de Ciencias Médi-cas y Nutrición “Salvador Zubirán”. México, DF.


-


Sem

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Capítulo 1

xvii

--

-

-

-diólogo Pediatra Intervencionista del Instituto Cardiovascular de Puebla.

--

México.

Centro Médico Nacional “la Raza”, Instituto Mexicano del Seguro So-cial. Cardiólogo Intervencionista, Instituto Cardiovascular de Puebla.

Barcelona, España.


xviii


-

-cionista. Villahermosa, Tabasco. México.

Ex residente de Medicina Interna del Centro Médico Nacional “Si-

del Instituto Cardiovascular de Puebla. México.

-

México.

-

Centro Médico Nacional “La Raza” del Instituto Méxicano del Se-

de Puebla. México.

-

de Puebla. México.


CARDIOLOGÍAEN EL ÁREA

DE URGENCIAS

MANUAL DE CONSULTA RÁPIDA


A parentemente el sistema cardiovascular tiene pocas maneras de ma-dolor toráci-

co, disnea, fatiga, palpitacionesdo de conciencia, como el síncope o el presíncope. Lamentablemente,

miocárdicas, eléctricas o pericárdicas, entre otras; es por ello que una adecuada y orientada entrevista en el área de urgencias será la piedra angular para el éxito

una aproximación diagnóstica que puede ser de utilidad al lector:

Características principales más comunes

Primeraposibilidad

Segundaposibilidad

Tercera posibilidad

o epigastrio acompañado de

Tromboembo-lismo pulmonar

Disecciónde la aorta

Desgarrante, irradiado a cuello, abdomen brazos y piernas

Disecciónde aorta

Capítulo 1

Semiología cardiovascular en urgencias

Juan Carlos Pérez-AlvaSamuel Gaxiola Cázares


2


Punzante intenso en cualquier hemitórax que aumenta al respirar acompañado de mucha disnea y

Trombo-embolismopulmonar

riesgo cardiovascular

Pericarditisprobablementeviral


Primeraposibilidad

Segundaposibilidad

Tercera posibilidad

Súbita acompañada de palpitaciones y dolor torácico

Tromboembolismo pulmonar

Taquiarritmias

o semanas con o sin dolor torácico diagnosticado

De predominio nocturno

y acompañada de angustia que cede espontáneamente

Crisis de ansiedad Taquiarritmias no diagnosticadas


Sem

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Capítulo 1

3


Primeraposibilidad

Segundaposibilidad

Tercera posibilidad

detectables por el paciente acompañadas de mareo o

benignaTaquiarritmias no diagnosticadas

Tolerables, persistentes por Ansiedadno diagnosticado

Súbitas e intensas

inmediato

Taquiarritmias malignas


Primeraposibilidad

Segundaposibilidad

Tercera posibilidad

Inmediatamente después de palpitaciones intensas acompañadas de convulsiones

Taquiarritmias malignas de miocardio

Tromboembolis-mo pulmonar

En sitios cálidos, sin ventilación con bipedestación prolongada en adolescentes

benigno

Precedido de dolor torácico y de miocardio complicado con arritmias malignas

Tromboembolis-mo pulmonar

Disecciónaórtica


A cias. Es importante recordar que en muchas ocasiones, la inminente

razón por la cual muchos de los diagnósticos son erróneos y llevan a terapéuticas también equivocadas.

En este apartado se tratará de sistematizar de manera sencilla los principales signos que se deben buscar intencionadamente en los pacientes con sospecha

SIGNOS VITALES

PRESIÓN ARTERIAL (RECORDAR SIEMPRE TOMA EN AMBOS BRAZOS)

Urgencia o emergencia hipertensiva. Requiere tratamiento intrahospitalario.

Capítulo 2

Exploración física cardiovascular básica

en urgencias Juan Carlos Pérez-Alva Andrés García Rincón


6


Sugiere hipertensión reactiva a alguna otra causa (bata blanca) o hipertensión crónica descompensada. En estos casos, se puede ajustar tratamiento oral y

.

Deshidratación, abuso de diuréticos

-

Estenosis aórtica grave

Bradicardia extrema (menor de 30 latidos por minuto)Arritmias malignas (FV o taquicardia ventricular con repercusión hemodi-námica)Taquicardias supraventriculares con repercusión hemodinámica

Tromboembolismo pulmonar masivoDisección aórtica

Disociación electromecánica

FRECUENCIA CARDÍACA

Taquicardia menor a 150 lpm

Tromboembolismo pulmonarEstados de ansiedad

Taquicardia mayor a 150 lpm

Arritmias malignas (FV o taquicardia ventricular con y sin repercusión hemodinámica).


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Capítulo 2

7

BradicardiaBradicardia sinusal menor de 60de betabloqueantes, bloqueos AV avanzados (Mobitz II, BAV completo).

AsistoliaActividad eléctrica sin pulso

Ruptura miocárdica

FRECUENCIA RESPIRATORIA

Taquipnea Estados ansiososAumento de la presión vencocapilar pulmonar por cualquier causa cardio-génica izquierda

BradipneaEstados terminales

Apnea o paro respiratorioEstados terminales

CABEZA

COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS

Piel cianótica

METAHEMOGLOBINEMIA

contenida), requiere pericardiocentesis urgente.

Piel pálidaSangrado oculto (en pacientes que utilizan anticoagulantes orales.


8


-dias extremas menores de 30 lpm o taquicardias mayores de 200 lpm con descompensación hemodinámica).

MOVIMIENTOS ANORMALES DE LA CABEZA

-

Temblor palpebral y lingual con movimientos ansiosos de la cabeza (puede -

cundaria).

CUELLO

INGURGITACIÓN YUGULAR

externa.)

Tromboembolismo pulmonar masivo

SOPLOS CAROTIDEOS

Soplo carotideo rugoso bilateralIrradiación de una estenosis aórtica severaSoplo carotideo rugoso unilateral

BOCIO


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Capítulo 2

9

TÓRAX

DISNEA OBJETIVA

-daria.Estenosis mitral o estenosis aórtica grave no diagnosticada previamente.

derecho).

CAUSAS PULMONARES

Derrame pleural de más de 50%Tromboembolismo pulmonar masivo

ASIMETRÍA EN LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS

Derrame pleural unilateral de más de 50%

LATIDO CARDÍACO VISIBLE O PALPABLE (CHOQUE DE LA PUNTA)

Estados hiperdinámicos.

SOPLOS CARDÍACOS DE NUEVA APARICIÓN

Continuo en borde paraesternal izquierdo (comunicación interventricular

aorta ascendente.Ausencia de ruidos protésicos (trombosis aguda de prótesis valvular).


10


ABDOMEN

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

aneurisma aórtico).Pulsación exagerada de la aorta abdominal (aneurisma aórtico).

AUSCULTACIÓN

Soplo sistólico (aneurisma aórtico)

EXTREMIDADES

PULSOS

Acelerado (taquicardia)-

miento)

Parvus et tardus (lento y pequeño); choque cardiogénico, hipotensión marcada

CIANOSIS Y DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR

MICROEMBOLIAS O HEMORRAGIAS DISTALES

Trombosis de válvulas protésicas-

bóticos venosos


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Capítulo 2

11

RESUMEN

-

con su disponibilidad en el centro del que se trate. En más de 90% de los casos, la -

del paciente de manera aguda y pueda permitir una reevaluación posterior más

-cias sin que puedan escaparse datos demasiado relevantes en un tiempo no ma-yor a siete minutos.

Llevar a cabo este tipo de evaluaciones rápidas, pero dirigidas sin perder de--

posible mejorando su posibilidad de ser diagnosticado exitosamente. Finalmente, no está de más el hacer hincapié que estos puntos deben ser rea-

lizados por el médico de primer contacto quien recibe al paciente, siendo inne-cesario e incluso nocivo el solicitar la valoración por el cardiólogo, el intensivista o internista de turno, costumbres que por lo general, sólo retrasan el manejo del

LECTURAS RECOMENDADAS

Lancet 1958;2:703-708 y 757-765. The Arterial Pulse. Philadelphia: Lea and Fe-

biger, 1992.

Teixidor. Volumen 1. Segunda edición. Barcelona 2004.


E respiración (o respiración agónica entrecortada).

interrupción de la otra.

mente 2 min.Las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), tienen como objeto

mantener una irrigación correcta de los órganos vitales, en especial el cerebro.La RCP se puede dividir en dos modalidades:

RCP básica (RCP-B)RCP avanzada (RCP-A)

pues, el retraso de la RCP-B por encima de los 4-5 min hace muy improbable la supervivencia. Cuando la RCP-B se aplica durante los primeros 4 min y la RCP-A en 8 min la supervivencia se aproxima al 45%; mientras que si la RCP-A se retrasa por encima de los 16 min la supervivencia baja al 10%.

Uno de los puntos básicos que condiciona el manejo y pronóstico de un PCR, es el lugar donde acontece. Un medio intrahospitalario o extrahospitalario con-dicionará una asistencia más o menos precoz, presencia o ausencia de personal especializado y acceso o no a medios adecuados para atender el paro.

Capítulo 3

Reanimacióncardiopulmonar

Xavier FreixaPablo Loma-Osorio


14


--

que procesos neurológicos (AVC, epilepsia, entre otros), vasculares (disección o ruptura de aneurisma) o pulmonares (tromboembolismo pulmonar, broncoes-pasmo severo), también la pueden producir.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

Tal y como se ha dicho, la respuesta precoz es crucial, ya que se ha demostrado un aumento de supervivencia en los casos de PCR reanimados por aquellos quie-nes la presencian.

Airway, Breath,Circulation).

Ante la sospecha de que un paciente presente un PCR se deberá actuar de la siguiente manera y en orden:

Evaluar si el paciente responde con un suave movimiento de su cabeza (evitar agitar la cabeza en caso de sospecha de traumatismo en cabeza o cuello).Pedir ayuda. Si acontece en la calle o domicilio llamar a una ambulancia. En caso de centros sanitarios activar el protocolo de PCR (que todo centro sani-tario debe tener).

-ringe. Si se va a aplicar respiración boca a boca, dejar las prótesis denta-rias, ya que permiten una mejor adaptación. En caso contrario retirarlas.

la cabeza hacia atrás y elevando el mentón. Si se sospecha traumatismo

hacia adelante, sin mover el cuello. En caso de tener un tubo de Mayo, lo colocaremos evitando inclinar la cabeza.Comprobar si el paciente respira acercando nuestra cabeza a su boca. En

recuperar la respiración.

Si no ventila, iniciar la respiración boca a boca (tapando nariz) o con ambú (comprobar la adaptación correcta y hermética de la mascarilla). La ventila-


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Capítulo 3

15

a 2 seg y espiración pasiva de 2 a 3 seg), comprobando a su vez el movimiento torácico.

a 10 seg. En caso de encontrar pulso, continuar con la ventilación.-

-cular a nuestras manos y el paciente. El masaje debe deprimir el esternón de 3 a 5 cm.El ritmo será de 80 a 100 compresiones por minuto y actualmente tanto si hay uno como dos reanimadores, se considera que la relación óptima en el paciente no intubado es de 15 compresiones seguidas de 2 ventilaciones (15:2). Una vez que se haya intubado, se realizarán de 12 a 16 respiraciones sin parar el masaje.Pasado 1 minuto, se debe parar la RCP para comprobar si el paciente ha recu-perado la respiración y la circulación. Esta comprobación no debe sobrepasar los 5 seg. Si no ha recuperado respiración ni pulso, continuar con la RCP-B

Si ha recuperado pulso y no respira, mantener la ventilación. Si ha recuperado pulso y ventilación parar la RCP y poner al paciente en decúbito lateral.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA

aparte de mantener el soporte ventilatorio y circulatorio, implica un diagnóstico

Para asegurar un máximo rendimiento en una RCP-A es esencial:Mantener unas maniobras de RCP-B correctas.Monitorizar la actividad eléctrica. De ser posible DII.

al paciente con mascarilla que prolongar el intento de intubación. Una vez in-

2 al 100%.


16


-

-

Es necesario distinguir dos situaciones:

a) Fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso.b) Ausencia de FV o TV sin pulso.

(DEM) y los ritmos de escape idioventriculares primarios o secundarios a des-

FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Constituye la primera causa de PCR de origen no traumático en el adulto. Tal y -

yacente.

a 150J no incrementales con la misma periodicidad). Se debe aplicar incluso

reanimación.Si el paciente no responde, administrar 1 mg de adrenalina IV y seguir con la

360J. Repetir toda la secuencia cada minuto.

Amiodarona en bolo de 300 mg IV seguidos de 150 mg IV cada 3-5 min (do-sis máxima de 2000Procainamida sobre todo si no se sospecha isquemia coronaria aguda. Bolo de 100 mg IV cada 3 min hasta un máximo de 1000 mg.


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Capítulo 3

17

o sospecha de hipomagnesemia. Bolo de 1-2 IV

a 360J.-

hacerse en bolo. Las indicaciones principales son la hiperpotasemia, la intoxi-

FV O TV SIN PULSO

Tal y como se ha dicho incluye asistolia, DEM y ritmos de escape idioventriculares

El pronóstico inicial es peor y las posibilidades de resolución son menores que

ipo o romboembolismo pul-

óxicos.

-mar la asistolia en más de una derivación).Realizar RCP-B, administrando 1 mg de adrenalina IV cada 3 min.Si no se obtiene respuesta considerar:

Atropina en bolo de 1 mg hasta un máximo de 3 mg cada 3-5 min.Pautas con dosis alta de adrenalina con bolo de 2-5 mg cada 3 min.Valorar colocación de marcapasos transcutáneo en caso de asistolia.Punción pericárdica o pleural.

SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RCP

En caso de PCR extrahospitalarias no presenciadas, las probabilidades de super-


18


En cualquier caso, antes de suspender la RCP hay que asegurarse que se ha realizado:

Una correcta oxigenación.

Descartar causas reversibles.

1. Algoritmo básico de reanimación cardiopulmonar.

RCP

RCP básica

Monitor

200-300-360J

?RCP 1 min

360J

Adrenalina 1 mg

RCP 1 min

g

Valorar causasT

Adrenalina 1 mg

RCP 2-3 min

Atropina 1 mg(máximo 3 mg)


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Capítulo 3

19

RCP EN GESTANTES

Se debe distinguir entre dos periodos:

-niobras de RCP sobre la madre, se debe practicar cesárea transcurridos los cinco primeros minutos y sin dejar de realizar maniobras de RCP.


JAMA2005;293(22):2713.

C L et al. -Revista Española

de Cardiología 1999;52:589-603. T, et al.

Revista Española de Anestesiología 2001;48(5):223-34.

Med Clin 2002;118(12):463-71.

. N Engl J Med 2004;350(2):105-13. CF. Medidas Básicas y Avanzadas de Reanimación Cardiopulmonar. En:

et al. Manual Washington de Terapéutica Médica. Décima edición. Masson, 1999:179-192.

Marbán, 2002:301-309.


Capítulo 4

Insufi ciencia cardíaca aguda choque cardiogénico

Juan Carlos Pérez-AlvaEfraín Gaxiola

D aguda de la misma tienen, como es de suponer, un peor pronóstico.

médico y médico que recibe un paciente de esta naturaleza. El pronóstico es en

Diagnostic Related Group de los Estados Unidos, la clasi-

EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO (EAPC)

Choque cardiogénico Cor pulmonar agudo

lógicos de cada una de estos grupos de IC.


22


EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGÉNICO (EAPC)

severo aumento en la presión venocapilar pulmonar, independientemente de la causa que lo genere. Como se comenta en otros apartados, las causas más

-nante es la disnea extrema que requiere habitualmente de apoyo ventilatorio

de IC izquierda anterógrada como el choque cardiogénico por lapsos que van de minutos a horas, sobre todo si la causa desencadenante no es revertida adecuada

-

-

-ción de angustia inminente. Las medidas terapéuticas pueden ser relativamente

-nar postulan una rápida y segura intubación electiva, antes que reservar ésta,

2 menor

medidas temporales y momentáneas, aguardando sólo una intubación electiva. No es recomendable esperar mucho tiempo antes de tomar la decisión de iniciar la ventilación mecánica, sobre todo, si la causa que origina el cuadro no está por resolverse inminentemente (por ejemplo aguardar la angioplastia en un paciente

equipo médico y será siempre una mejor opción que el mantener una saturación

con presión positiva es una buena opción; sin embargo, la alteración en el estado

2

conocida que ingresan por un episodio de descompensación habitual, el aporte


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Capítulo 4

23

CHOQUE CARDIOGÉNICO

más aceptados son:

Acidosis metabólica

Alteraciones de la conciencia

El estado de choque está constituido por una serie de eventos progresivos

cuanto a su duración y severidad, pero por lo general, se establecen en algunas -

El abordaje terapéutico del choque cardiogénico se resume en el algoritmo 1. Cabe mencionar que la única manera de abortar un cuadro de tal magnitud es tra-tando la causa desencadenante a la mayor brevedad y en la medida de lo posible. Las medidas ciertamente heroicas, como las dosis altas de aminas inotrópicas, la instalación de un balón intraaórtico de contrapulsación y la asistencia mecáni-

disponible y, por lo general, sirven únicamente como puente para un trasplan-

quienes el daño a órganos blanco no es irreversible y permitirá una calidad de vida adecuada. En todos los demás casos, que puedan contar con esta posibili-dad, la mortalidad por el estado de choque cardiogénico, es mayor al 85%, aun en los mejores centros.


24


COR PULMONAR AGUDO

-

izquierdo. Además de la hipotensión debida a la baja presión de retorno hacia

ingurgitación yugular y el edema progresivo, si bien estos signos suelen ser de aparición más gradual. El tratamiento se basa en aumentar la precarga con la ad-

los diuréticos) y mejorar el gasto derecho con agentes inotrópicos. Por lo gene--

ción ventricular izquierda aguda, sobre todo, si la causa precipitante se corrige exitosamente.

TAPONAMIENTO CARDÍACO

-

suele repartirse, tanto en los sacos posteriores como anterior del pericardio, -

co, el taponamiento pericárdico se caracteriza por una etapa inicial de derrame incipiente, seguida de una etapa de derrame compensado, en donde el liquido predominantemente está a nivel del saco anterior, existe cierta compresión de

-

Finalmente, la etapa de taponamiento descompensado, que suele durar algunas

variable, pero suele depender de la causa desencadenante. El taponamiento secundario a neoplasia es de instalación gradual mientras que el taponamien-


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Capítulo 4

25

yugular marcada y disnea progresiva. El manejo urgente se basa en la suspensión de todos aquellos agentes capaces de reducir el volumen intravascular como los diuréticos los cuales están contraindicados. Se recomienda aumentar el volumen

-tesis urgente es la medida más adecuada para salvar la vida del paciente en la sala de urgencias. En aquellos pacientes con cierto grado de estabilidad puede ir precedida de un ecocardiograma transtorácico; sin embargo, esta posibilidad no

se considera prioritaria en los casos de instalación brusca. La técnica más habitual

manteniendo una presión negativa constante con la jeringa en cuestión. Exis-ten equipos especiales de pericardiocentesis que incluyen un catéter curvo de

del corazón siguiendo el contorno del epicardio. Se mantiene un drenaje pasivo

-nimiento y únicamente en espera de realizar la punción a la brevedad posible. Es importante recordar que los agentes inotrópicos son también cronotrópicos y re-

alterada en estos casos.

daño y tomar medidas para ello. En la tabla 1 se muestran las cuatro posibles modalidades hemodinámicas del choque cardiogénico agudo utilizando paráme-tros invasivos como la presión venocapilar pulmonar (PCP). El IC y las resistencias

-tamiento.

TRATAMIENTOS ACTUALES DISPONIBLES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

-da son diversas y dependen de la causa básica que desencadenó el problema de

-


26


1. choque cardiogénico

PCP IC RVP

2 Elevadas

2 Elevadas

Choque hipovolémico 2 Elevadas

Choque séptico 2 Disminuidas

PCP: Presión venocapilar pulmonar

sustancial y más aún muchas de ellas están sujetas a las posibilidades y los recur-

todos los centros se muestra en la tabla 2de la gravedad de los casos. Las más habituales se muestran en el apartado de

La angioplastia coronaria urgente (angioplastia primaria), para los casos con

El balón de contrapulsación intraaórtico que, basado en el principio hemodi-

-quierdo. Se trata de un catéter balón de diámetro amplio (7-8 French) el cual

-ger. Una vez posicionado (bajo visión radiológica en algunos casos y a la cabe-

-nera periódica y sincrónica con la diástole mediante una consola automática.


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Capítulo 4

27

aguda grave (choque cardiogénico) de cualquier causa que no responde al manejo habitual. El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) no aumenta la sobrevida a largo plazo ni reduce la mortalidad global, siendo utilizado sólo

de base. Es un sistema externo, implantado de ma-

-

serios y que sólo está disponible en algunos centros. Su utilidad es limitada

Agente Evidencia

IECAsaguda es limitado

Diuréticos

Beta-bloqueantes

Antagonistas de los receptores de aldosterona

Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) es dudoso

En presencia de ritmo sinusal no alteran la sobrevida

Agentes vasodilatadores (nitratos, hidralazina)

Reducen la presión venocapilar pulmonar y mejoran el edema pulmonar

Agentes inotrópicos positivos (dopamina, dobutamina,

Permiten adecuado soporte durante 48 a 72

reducen la mortalidad

Anticoagulantes (acenocumarina) Se indican en casos isquémicos, Fibrilación auricular o en presencia de trombos intracavitarios

dronedarona)Únicamente ante la presencia de extrasistolia

Fibrilación auricular rápida

2.


28


pacientes expuestos al mismo, por lo general, cursan con problemas graves -

tiorgánica). Su indicación principal es al igual que el balón de contrapulsación -

-

sólo crónica. El porcentaje de trasplantes en situaciones urgentes en el 2004

cinco años (22%); sin embargo, dichos trasplantes urgentes están sujetos a

tiempo de isquemia más prolongado), conllevan a un peor pronóstico y tie-

trasplante urgente.

-

agudos en la literatura.

todas son letales durante las primeras horas de no darse un tratamiento opor-

-

para realizar el mismo. A pesar de estas avanzadas estrategias, la mortalidad por

aquellos casos en donde la entidad no es reconocida y el tratamiento se retrasa.


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Capítulo 4

29


. Terapéutica actual -

diológica. Madrid; Ed. ELA; 1995:85-103.-

cardiogénico. Rev. Esp Cardiol 1999;52(Supl 2):1-54.-

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Rev Esp Car-diol 2005;58:1310-1317.

-

.


D ventricular. En la actualidad, es bien sabido que aún en presencia de corazones sanos desde el punto de vista sistólico, es decir, con

puede traducir en una mayor tensión venocapilar pulmonar, sobrecarga de volu-men venocapilar, y por ende disminución de ventilación y oxigenación alveolar,

en la relajación o distensibilidad ventricular trayendo como resultado un aumento

Capítulo 5

Insufi ciencia cardíaca diastólica

Juan Carlos Pérez-AlvaJavier González Pedrero


32


CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

Las anormalidades en la relajación ventricular suelen estar presentes en muchos

llaman la atención son las siguientes:

Estenosis aórtica grave de larga evolución

Trombos endocárdicos endotelizados antiguosFibrosis endomiocárdica

Derrame pericárdico (estado pretaponamiento) Engrosamiento pericárdico (pericarditis constrictiva)

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

---

obsesa con talla baja (IMC mayor a 30) con hipertensión arterial descontrolada

buscará ayuda en los departamentos de urgencias. En este caso, es conveniente

como “psicosomática” ante nuestra imposibilidad por determinar la causa de su

-

y no hay habitualmente soplos. No suelen existir crepitantes salvo en raras oca-siones, pero si es constante la hipoventilación pulmonar en ambas bases. En ca-


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Capítulo 5

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-dad. Los estudios de laboratorio básicos no muestran datos de ayuda. El eco-cardiograma es la prueba más útil en estos casos; sin embargo, no sirve de nada

-

diastólica son:

Cavidades ventriculares de dimensiones normalesFracción de eyección normalCavidades auriculares dilatadasAlteración en el patrón de llenado ventricular

El objetivo, principalmente, es combatir las causas básicas del problema. Sin embargo, esto no siempre es posible pues el control de la presión arterial, re-ducción de peso, reducción en la sal de la dieta, el aumento del ejercicio etc.,

-tes suelen acostumbrarse a este problema y lo adoptan como un tipo de vida

-

puntos principales:

Aumentar el tiempo de la diástole (betabloqueantes, calcioantagonistas)

-

esquema de reducción de peso, reducción de la sal en la dieta y todo aquello

-

con ello aumenta el tiempo de diástole por lo que puede ser contemplada como una opción. Los inotrópicos no están indicados en estos casos. Por otro lado, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de


34


hasta meses o años después del tratamiento. A continuación, se enlistan algunas

DIETA HIPOSÓDICA

La restricción del sodio dietético evita la reabsorción de Na+ y agua en el riñón,

-

DIURÉTICOS

REDUCCIÓN DE PRE Y POSCARGA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA

Bloquean la enzima convertidora reduciendo la concentración plasmática de an-giotensina II y de aldosterona, lo que a su vez reduce la presión arterial y con ello la poscarga; asimismo, al bloquear a la aldosterona permiten la eliminación de sodio y agua. Esto ayuda a la disminución de la congestión venosa pulmonar y sistémica. El más usado de todos a nivel mundial es el captopril a razón de 12.5

PRONÓSTICO EN PACIENTES CON FALLA CARDÍACA DIASTÓLICA

-ca y está presente en cada vez un mayor número de personas. Esta visto, que un ecocardiograma “normal” desde el punto de vista sistólico no descarta una causa

-


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Capítulo 5

35


-Eur J Intern Med 2002;13(2):96-100.

Clin Pharmacol 2001;15:95-109.-

res de la enzima conversora de la angiotensina Rev Esp Cardiol 1994;47:643-647.

. Tratamiento compartido entre la atención primaria y la especializada. 2000:45-72.

. Empleo de los inhibidores de la enzima conversiva de la -

P. Bloqueo aldosterónico en la IC tanto por tan poco Med Clín 2002;118:779-781.

et al. For the ran-

N Eng J Med1999;341:709-17.

N Eng J Med1991;325:293-302.


INTRODUCCIÓN

E agudos, es motivo de gran preocupación tanto para el sujeto que lo

nocimiento para la población que su trascendencia abarca un amplio abanico de posibilidades que van desde la banalidad más absoluta al pronóstico muy grave.

mediato del dolor torácico no traumático, convirtiéndose en una de las consultas

que oscila entre 5-20% de todas las visitas. De entre todos ellos, el dolor de origen isquémico alcanza el 15-30%, con agravante de que como alertaron anteriormen-

agudo del miocardio (IAM) en evolución pueden ser dados de alta erróneamente exponiéndolos a una mortalidad durante las primeras 72 horas que llega alcanzar

cardiólogos, sensibilizados por este importante problema asistencial, valoraron

sus sociedades y secciones que lograron alertar a las direcciones médicas hospi-

Capítulo 6

Abordaje del dolor torácico en el área de urgencias

Valentín Valls Arará


38


de tales pacientes, evitando al máximo los errores diagnósticos y los ingresos

más precoz y adecuado, en caso de IAM. Todos estos conceptos cristalizaron,

(Maryland, en Estados Unidos) por iniciativa del Dr. Raimond Bahr y desde enton-ces su número ha seguido un aumento exponencial en todo el mundo, siendo su prevalencia actual de 22.5% de los hospitales americanos.

Las UDT pueden ser de dos modelos distintos: las virtuales, basadas en la sis-

urgencias y las físicas

-

los protocolos diagnósticos y terapéuticos a seguir.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

-

-

HISTORIA CLÍNICA

Precisa un interrogatorio cuidadoso del tipo de dolor, intensidad, duración, lo-

-

dolor, y en su lugar se quejan de una sensación desagradable (quemazón, ma-

sentido una de las principales causas de error es la localización del dolor a nivel epigástrico, sobre todo, si se acompaña de náuseas y vómitos, por lo que ante

necrosis. Debemos recordar que los pacientes diabéticos, hipotiroideos, con en-


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Capítulo 6

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el dolor se centra en zona lateral izquierda del tórax, abdomen, espalda o sólo

prolongado, que no guarda ninguna relación con el ejercicio o estrés y responde mal al reposo o vasodilatadores sublinguales, se debe orientar como de rasgos

-mientos respiratorios o de posición, es señalado en punta de dedo, se reproduce

-

15% para el dolor torácico no anginoso.-

lización.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La auscultación durante el episodio doloroso de un soplo sistólico apical de in-

hacia la isquemia miocárdica.En todos los SCA es conveniente palpar y auscultar los pulsos arteriales caroti-

ECG CONVENCIONAL Y DERIVACIONES ESPECIALES

El ECG de 12 derivaciones, por su simplicidad, rapidez y bajo coste constituye el

manejo terapéutico urgente de todo SCA con un grado de evidencia A. Existe consenso general respecto a la necesidad de realizar el ECG a todo dolor toráci-


40


elevación del ST del IAM será el parámetro imprescindible para indicar el trata--

riesgo. A pesar de todo ello, el ECG tiene una baja sensibilidad, ya que la supre-

-larización o los trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama, marcapasos, preexcitación) que son capaces de enmascarar los posibles signos isquémicos alcanzan el 23% de los trazados. También hay que tener presente que

(p.ej. disección aórtica). Igualmente, pacientes con un SCA en curso pueden te--

apercibidas, por lo que es recomendable repetir un segundo ECG a los 20-30 mi-nutos. Es importante destacar que el ECG es particularmente útil para reconocer lesiones coronarias de muy alto riesgo del tronco común izquierdo o proximales

-

Se calcula que una cuarta parte de los errores diagnósticos del IAM en urgen--

do de entrenamiento del personal y de las criterios empleados. La monitorización continua del segmento ST mejora la sensibilidad diagnóstica al 85%; sin embargo, no existen grandes estudios prospectivos y randomizados de esta técnica y su

-nativa el registro de ECG seriados tiene un rendimiento similar.

Ciertas derivaciones monopolares especiales son útiles sólo en subgrupos se-

localización posterior

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

-

-

pleurales y neumotórax.


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Capítulo 6

41

MARCADORES SÉRICOS DE NECROSIS

La CK-MB constituyen la técnica más asequible y de la que existe amplia expe-

-

-miolisis, polimiositis, hipotiroidismo, traumatismos extensos del músculo esque-

-

Las troponinas cardíacas (TnTc y TnIc)-

tándar actual para determinar la presencia de daño miocárdico (isquémico o de otra causa), inclusive zonas de necrosis microscópicas, con un grado de evidencia A. Su liberación se inicia a las cuatro o seis horas, alcanzan el pico entre las ocho

-

del IAM no Q. Contrariamente su utilidad para el diagnóstico del IAM muy precoz -

riadas se deben realizar al ingreso, a las seis y a las 12 horas, siendo de valor muy -

los IAM. Aunque las elevaciones de Tn siempre indican necrosis miocárdica no especi-

.La mioglobina es un marcador de necrosis muy precoz (una a tres horas), de

MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO

-yen los dolores de origen traumático derivándolos al circuito propio de atención


42


especializado, admitiendo el resto de pacientes en la Unidad donde se les practi-ca una evaluación inicial sistemática dentro de los primeros 10 minutos que inclu-

-).

pacientes requieren ingreso urgente en la unidad coronaria y su admisión no debe verse retrasada por otras maniobras diagnósticas.

Dolor sospechoso de origen isquémico, que precisará observación en las próximas horas ( ). El proceso diagnóstico se lleva a cabo en la UDT

-

RetroesternalIsquémicoPericárdico

DisecciónTEP

IsquémicoPericárdicoRadicular cervicalMúsculo-esquelético

IsquémicoMúsculo-esquelético

Pancreático

IsquémicoRadicular

Costado derecho TEPPleuritis neumotórax Músculo-esquelético

Pancreático

IsquémicoPericárdico

Gastro-duodenal

TEP

1.


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Capítulo 6

43

--

en el hospital o el alta inadecuada.-

de ser dado directamente de alta.

-do en la .

VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA UDTDEL HOSPITAL CLINIC

en nuestro entorno.

2. Protocolo de manejo precoz del paciente con dolor torácico

10 min

o

Dolor de origentraumático

Circuitoambulatoriotraumático

Dolor de origenno traumático

ECG patológico S

SCACESTTr

Tn B

SCASEST

Tn B

Dolor sospechosode posible isquemia

Tn

Dolor no coronario

Ingreso UC Ingreso UCIntermedios

ALTA UDT

30 min


44


La prevalencia del dolor torácico no traumático como motivo de consulta en urgencias es de 4.4% de todas las visitas que se realizan en urgencias de nuestro

-

los pacientes. El otro 50% tuvo otros diagnósticos entre los que predominó el

Del registro de los 1,000 primeros pacientes, mayores de 18 años, atendidos en

anteriormente, arrojaron los siguientes porcentajes: Grupo 1 (SCACEST) 5%; Grupo 2 (SCASEST) 18%; Grupo 3 (posible SCA) 29% y Grupo 4 (dolor no coronario) 48%.

determinación de curva de marcadores séricos y ECG seriados e implementada

-nalmente ingreso un 27% de los pacientes y pudiendo ser dados de alta 73% del total de sujetos asistidos.

Protocolo de manejo de los pacientes que quedan en observación en la UDT.


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Capítulo 6

45

De los pacientes que completaron el protocolo de estancia en la UDT, un 10%

realizadas en urgencias.En cuanto a los parámetros de calidad, la valoración de los tiempos obtenidos

estándares de calidad del manejo del SCA.Todos los datos anteriores apoyan que, con base en la prevalencia y especial

que una UDT situada en un entorno sanitario similar al nuestro, precisa una cami-lla por cada 13,000 urgencias anuales atendidas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

, etal.

J Am Coll Cardiol2000;36:970-1062.

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J Am Coll Cardiol 2002;40:1366-74.

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torácico en un servicio de urgencias hospitalario. Rev Esp Cardiol 2007;60(3).


Juan Carlos Pérez-AlvaJavier Antezana Castro

D urante los últimos 10 años se ha puesto un especial empeño en di-lucidar cuáles son los determinantes para el buen pronóstico de los

inesperado de las urgencias cardiovasculares, limitan la excelencia en el apoyo de un gran número de pacientes, ya sea por el retraso obvio en la

cardiovasculares; por la inexperiencia del personal médico de primer contacto y

debido principalmente a las arritmias malignas que suceden durante el periodo que puede incluir su traslado (la primera hora). La probabilidad de morir en este tiempo se reduce entre 7 y 10% después de cada minuto que transcurre antes de

tiempos de traslado, tanto al centro hospitalario más cercano en algunos casos como al centro idóneo en otros; o bien, adelantando pasos importantes del tra-

Capítulo 7

Avances en medicina cardiovascular prehospitalaria

y extrahospitalaria de urgencia


48


Un traslado rápido y adecuado al centro más cercano o a un centro especiali-

ST (SCAEST).Trombólisis extrahospitalaria.

TRASLADO DE UN PACIENTE CON SÍNDROME CORONARIOAGUDO (SAC) A UN CENTRO ESPECIALIZADO

-

a las unidades móviles especializadas en el traslado de pacientes. El concepto

-

-lador cercano a un paciente inestable, sobre todo, durante los primeros minutos

la que el paciente era llevado al centro hospitalario más cercano, muchas veces

-pectivo a las terapias de repercusión en el SCA, la angioplastia urgente o primaria es ampliamente superior a la trombólisis tanto a corto como a largo plazos en

la hemorragia cerebral. Esta evidencia no está ya en discusión, lo que ahora nos

llegar al hospital?Para contestar esta pregunta se han planteado varias estrategias con potencial:

Trombólisis en la ambulancia y traslado a cualquier hospital.Trombólisis en la ambulancia y traslado al laboratorio de cateterismo.

IIIa, en la ambulancia y traslado a cualquier hospital.

IIIa, en la ambulancia y traslado al paciente al laboratorio de cateterismo.Evitar trombólisis y llevar al paciente al laboratorio de cateterismo.

Estudios como el AIR-PAMI, el DANAMI 2 en 2002 y el PRAGUE 2 en 2003, de-


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Capítulo 7

49

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sobre todo en pacientes con alto riesgo y con una distancia a la unidad de he-modinámica no mayor a dos horas”. No obstante y de acuerdo con los reportes

en el que cada uno de nosotros se desenvuelve.-

-

en los pacientes con SCAEST que recibieron clopidogrel además de aspirina, he-

-

-Por otro lado, la evidencia indirecta

particular si se piensa en la angioplastia primaria como la opción inicial, deriva -

-pitalaria del SCA:

-lización de angioplastia primaria (recordar que el diagnóstico debe ser en la ambulancia y no en la sala de urgencias).Administrar cuanto antes (en la ambulancia), una dosis de carga de: aspirina,

de administración), para pacientes cuya evolución o tiempo de traslado no permita la angioplastia primaria en menos de dos horas. Cuando éste sea el


50


caso, su administración en la ambulancia es ideal.

riesgo de sangrado. Esto debe ser reservado para el ambiente hospitalario o

TROMBÓLISIS EXTRAHOSPITALARIA

-

impacto sobre la mortalidad y el porcentaje de vidas salvadas, disminuye cuando transcurre mayor tiempo. Es bien sabido que a mayor precocidad en la reapertura

intentos de acelerar el manejo prehospitalario, lo que pudiera tentativamente disminuir el tiempo transcurrido hasta el tratamiento y mejorar los resultados. Experiencias en los Estados Unidos, España y otros lugares de Europa (regis-

de demora por el propio paciente del orden de las dos horas, tiempos añadidos

ello, cualquier medida que mejore la relación extrahospitalaria-intrahospitalaria que pueda acortar los retrasos es valiosa, por lo que actualmente es válida la realización de un ECG en el domicilio del paciente; o bien, en la ambulancia mis-ma lo que logra acortar el tiempo puerta-aguja hasta 50%. El establecimiento de un adecuado esquema de capacitación al personal paramédico de las ambulan-

que en materia de medicina cardiovascular existen; sin embargo, varios modelos han mostrado buenos resultados al utilizar la repetición visual de electrocardio-gramas patológicos ante el personal susceptible de entrenamiento; es decir, la saturación visual con imágenes de isquemia, lesión o necrosis y sobre todo con cambios dinámicos en el ST o imágenes de bloqueo de rama izquierda, suelen ser herramientas útiles para entrenar al paramédico en el reconocimiento de electro-cardiogramas patológicos en ausencia de un médico entrenado. No obstante, en


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todos los casos es importante establecer la sospecha inicial de un SCA además de -

¿El paciente pertenece a un grupo de riesgo?

¿El ECG presenta alteraciones?

hospitalarios previos o historia de procedimientos de revascularización son per se de muy alto riesgo (tabla 1

-

-ble limitar las indicaciones de la misma.

ECG con elevación del ST o bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición.

La determinación de troponina T y troponina I, si bien posee sensibilidad y

micronecrosis miocárdica, suele encontrarse positiva después de 4 a 6 h desde el inicio de la ruptura de la placa y de la aparición del daño miocárdico; lamentable-

troponinas debe ser evitada, pues el diagnóstico de SCA se establece únicamente

Datos arrojados del subestudio “Clarity-Ambulancias”, llevado a cabo en 217 -

plase administrada en la ambulancia en un tiempo promedio de aplicación de

-

sin embargo, existió menor isquemia recurrente y mayor y más precoz resolución del segmento ST en el grupo tratado prehospitalariamente. Asimismo, el trata-


52


reducción de riesgo de 10.6% más, comparado con placebo sin un aumento en las complicaciones hemorrágicas. Es por ello que la -lisis, heparina, AAS y clopidogrel en el contexto de un SCAEST antes de llegar al

exista un incremento aparente de hemorragia. El manejo temprano de pacientes -

Riesgo de muerte o IAM inminente

Alto riesgo

Edema agudo de pulmón.

Angina asociada a soplo nuevo o soplo cambiante.

Angina con R3 o crepitantes.

Riesgo intermedio

Angina nocturna o sólo con cambios en la onda T.

Angina III-IV de inicio en última semana.

Paciente mayor de 65 años.

Bajo riesgo

Angina progresiva, angina de inicio en 2 semanas a meses.

Electrocardiograma normal o sin cambios.

Angina desencadenada con menor umbral.


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Capítulo 7

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clopidogrel en comparación con los resultados globales. Por esto se plantean las siguientes recomendaciones:

Se deben establecer estrategias para aumentar la reducción de los retrasos como aumentar la educación popular al respecto.

derivaciones en las ambulancias.

pacientes; pero hay que poner especial cuidado en que existan los adecuados medios técnicos, el personal médico o paramédico entrenado y que el paciente

-queo de rama izquierda.

DESFIBRILACIÓN EN SITIOS PÚBLICOS

-blica ha adquirido suma importancia en los últimos siete a ocho años en vista de la cada vez más observada incidencia de episodios de muerte súbita. Esto es tal vez debido a que en ciertas circunstancias, tales como encuentros deportivos televisados o presenciados por un número importante de personas, se ha tenido evidencia presencial de estos episodios, alarmando a cada vez un número mayor de personas. Si bien, la muerte súbita siempre ha existido, se cree que reciente-

isquémica en gente cada vez más joven, el uso de alimentos o bebidas energéti-cas o con componentes no del todo conocidos, pueden colaborar a esa aparente

-sencia de los medios de comunicación masiva cada vez en más sitios.

La mejor y tal vez única posibilidad de sobrevivir a un episodio de muerte súbita -


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Capítulo 7

55

-tos aparatos automáticos son bastante abiertas y sencillas, permitiendo que sean manejados por personal no médico y ni siquiera con entrenamiento en primeros

equipado con este sistema. Sitios ideales para su instalación son centros deporti--

actúa como el de cualquier hospital y su costo aproximado actual es cercano a los 30,000 dólares. Su conexión es directa a la corriente eléctrica y cuenta con unos parches autoadheribles que se colocan en el pecho del paciente. De acuerdo con

-

de los hospitales. Medidas extrahospitalarias llevadas a cabo por personal antes

más importantes. Un adecuado entrenamiento al personal de primer contacto

Tiempo de inicio de la dosis de carga de clopidogrel y riesgo de eventoscardiovasculares

Tiempo entre la dosis de carga y la angioplastia

J Am Coll Cardiol 2006; 47:939-43.

- 2

- 3

- 4

- 5

- 6

05 10 15 20 25 30

Placebo

P=0.020g

para interacción

clopidogrel


56


su capacidad ahondarán, seguramente en un mayor número de vidas salvadas el


Fibrinólisis prehospitalaria en Espa-ña. Med Clin (Barc) 1997; 108(13): 518.

, et al. -Int Jour of

Card 1998;65(Suppl 1):43-48.

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laboratory. The PRAGUE study. Eur Heart J 2000;21:823-31., et al.

NEngl J Med

-

Lancet 2005;366:1607–21.


E cardio (IAM) de hasta 12% a los seis meses, la mitad de los cuales ocu-

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Debido al elevado riesgo de estos pacientes, todos deben ingresar en un hospital

ción de los pacientes en grupos de bajo, intermedio y alto riesgo, basada inicial-

do optimizar el rendimiento de las distintas medidas diagnósticas y terapéuticas disponibles en la actualidad Se han elaborado distintas puntuaciones de

Capítulo 8

Manejo actual del síndrome coronario agudo sin

elevación del segmento STFernando VerbalEmiliano Bórquez

Xavier Bosch


58


prolongado en reposo, cambios evolutivos del segmento ST en el ECG, elevación

los pacientes con menor riesgo inicial pero que presentan angina recidivante o cambios del segmento ST sugestivos de isquemia durante el ingreso. En este gru-

tratamientos más intensivos, monitorización en UCI y revascularización invasiva precoz ( ).

1. con SCASEST.

ICP: intervencionismo coronario percutáneo; UC: Unidad Coronaria


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Capítulo 8

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caracteriza al grupo de pacientes de bajo riesgo. Por otra parte, variables como

hemodinámico como el BNP, se han asociado a un incremento del riesgo a largo plazo.

bajo riesgo, debe practicarse un test de provocación de isquemia y otro de eva--

); al-

incluso si se encuentran asintomáticos; no obstante, esta pauta más agresiva no se traduce en una menor mortalidad aunque reduce el porcentaje de pacientes con angina y el número de reingresos.

2. de los pacientes con SCASEST.

Prueba estrés

Riesgo no bajo Riesgo bajo

Inestabilidad hemodinámicam

Tr ) Estabilización

Tratamiento médico


60


TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

ASPIRINA

El tratamiento con aspirina reduce en un 50% el riesgo de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Por ello, todos los pacientes con este diagnóstico, inde-pendientemente del riesgo asignado, debe ser tratado con aspirina en dosis de

TIENOPIRIDINAS: ANTAGONISTAS DEL ADENOSINDIFOSFATO (CLOPIDOGREL)

-

-

aspirina sola para disminuir las complicaciones isquémicas en todos los pacientes con SCASEST, obteniéndose una disminución del riesgo de 20%. No obstante, la

se les practica intervencionismo coronario con o sin implante de Stent. Este bene-

menor grado, durante un periodo de hasta nueve meses posprocedimiento. Por

terapia antitrombótica oral de elección a largo plazo en los pacientes con SCA-SEST de riesgo medio-alto. Se debe tener especial precaución en pacientes con

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

abciximab , o bien péptidos como el

SCASEST de alto riesgo (con elevación de troponinas) desde su evaluación inicial,


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como parte de una estrategia inicialmente conservadora, especialmente cuando se realiza un intervencionismo percutáneo precoz en las primeras 48-72 horas.

Por otra parte, el abciximab, no indicado en estas circunstancias, ha demostra-

durante el intervencionismo coronario percutáneo, con o sin implante de Stent.

TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO

actualidad incluye la administración de heparina, AAS y clopidogrel, reservando

intervencionismo percutáneo precoz durante las primeras 48-72 horas ( ).

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

de mortalidad e IAM, con respecto a aquellos tratados sólo con aspirina. La dosis

el tiempo parcial de tromboplastina activado que debe mantenerse entre 50 y 70 s (1.5-2 veces los valores control).

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

-

requiera de controles periódicos de anticoagulación, han motivado su incorpora-ción como tratamiento de elección durant e la evolución hospitalaria de pacien-

de controlar mejor el grado de anticoagulación del paciente y de revertir rápida-


62


-

riesgo de hemorragias es especialmente importante en los pacientes de más de

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

La hirudina y bivalirudina han sido propuestas como alternativas al tratamiento con heparina en el SCASEST; sin embargo, pese a la obtención de resultados be-

su uso en pacientes con SCASEST.

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO

-ción con los nitratos; en los casos en que existen contraindicaciones absolutas (asma bronquial, bloqueo A-V) a los primeros, se pueden administrar antagonis-

deben aumentar de modo progresivo y el tratamiento ajustarse según la respues-

-

si se alcanzan las dosis máximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el

NITRATOS

Los nitritos y nitratos constituyen una parte básica del tratamiento antiisqué--

epicárdico y arteriolar directo; y por otro, la dilatación del lecho venoso, con la consecuente disminución de la precarga y reducción de la demanda energética del miocardio.

La nitroglicerina s.l. es el tratamiento de elección para las crisis anginosas,

en pacientes de alto riesgo o con dolor prolongado. Los nitratos orales como el


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Capítulo 8

63

para prevenir los episodios isquémicos aunque no se ha demostrado que preven-

BLOQUEADORES BETA

-

-

-

esmolol y el propanolol. Una vez estabilizado el cuadro se podrá optar por alter-nativas orales de vida media más larga como el atenolol, el bisoprolol o el meto-

en estos casos, se debe siempre intentar incluir betabloqueantes del tipo carvedi-

en disminuir la mortalidad.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

SCASEST, por no haberse demostrado que disminuyan la incidencia de muerte o -

den asociarse en caso de angina sintomática recurrente o intolerancia a los ni-tratos, y el verapamilo y diltiazem, como alternativa a los bloqueadores beta en presencia de una contraindicación respiratoria.

ESTRATEGIA INVASIVA Y CONSERVADORA

--

-


64


por completo a los pacientes de alto riesgo. Sin embargo, aún está por aclarar si

estabilizar el cuadro las primeras 48 horas de evolución.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

En los pacientes con SCASEST, la mitad de las complicaciones isquémicas ocurren en los primeros meses después de la hospitalización. Por ello, es imprescindible en el momento del alta:

estricto de la glucemia y la presión arterial.La administración de:Antiagregantes plaquetariosBloqueadores betaDieta e hipolipemiantes como las Estatinas con objeto de lograr niveles de

riesgo).

--


Man

ejo

actu

al d

el s

índr

ome

coro

nar

io a

gudo

sin

ele

vaci

ón d

el s

egm

ento

ST

Capítulo 8

65

.

-

NTG: nitroglicerina; TV: taquicardia ventricular.

Bajo Riesgo Riesgo intermedio Alto Riesgo

Sin antecedentes IAM, AVC,

coronaria

Angina progresiva últimas 48 h

Dolor Angor inicial CF

últimas 2 semmin., resuelta.A. resuelta con reposo o NTGA. inicial con episodios últimas 2 sem

presente al ingreso.

Cuadro clínico Normal

bradicardia o taquicardiaIsquemia recurrente

ECG Normal o sin cambios en 2 o más derivaciones

contiguasBloqueo de ramaTV sostenida

Marcadores NegativosPCR us (+). BNP (+)

Troponinas (++)


66



th Ed. Elsevier, Philadelphia, 2005.

Disease. Elsevier-Saunders, Philadelphia 2003;322-9.

agudo sin elevación del segmento ST mediante la determinación de biomarca--

B , et al.

--

Cir-culation 2002;106:1893-1900.

et al. -dromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The

Eur Heart J 2002;23:1809-1840.

, et al.

JAM 2000;284:835-842.. N-terminal pro-B-

acute coronary syndromes. Circulation 2004;110:3206-3212.


E A mediados de los setenta, se demostró que el IAM es resultado de una rotura de placa complicada con trombosis y oclusión de una arteria corona-

de las cuales actualmente existen dos modalidades:

Mecánica: Angioplastia primariaFarmacológica: Fibrinólisis o trombólisis

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Es un procedimiento de intervención coronaria percutánea, realizado hasta las 24

ni concomitante.

RESULTADOS

hospital (tiempo puerta-balón).

Capítulo 9

Estrategias de reperfusión en el SCA con ascenso

del STMa. Magdalena Heras

Neus BelleraCarles Falces


68


EFECTOS HEMODINÁMICAS

CLÍNICOS

1

COMPLICACIONES

3%.La incidencia de ictus hemorrágico oscila entre 0-1% con un promedio

del 0.05%.

ANGIOPLASTIA PRIMARIA + STENT

-minuyendo las reoclusiones y las reestenosis coronarias y reduce la necesidad de

FIBRINÓLISIS

producen una activación del plasminógeno que se convierte en plasmina con la

primeros 30 minutos desde la llegada del paciente al centro hospitalario (tiempo puerta-aguja) ( ).

RESULTADOS

HEMODINÁMICOS

-


Est

rate

gias

de

repe

rfus

ión

en

el S

CA

con

asc

enso

del

ST

Capítulo 9

69

CLÍNICOS

Un metaanálisis de nueve ensayos que compa-

vs. 11.5% placebo) lo que corres-

COMPLICACIONES

7%.La incidencia de ictus hemorrágico oscila entre 0-3% con un promedio de 1%.

TIPOS DE FIBRINOLÍTICOS

-

( )

una disminución de la mortalidad de 1% comparado con la estreptoquinasa, si bien resultan más caros; sin embargo, los estudios muestran un mayor riesgo de he-morragia cerebral con anistreplasa o alteplasa que con estreptoquinasa. Por ello, tratando de optimizar este tipo de cociente, algunos autores proponen inclinar-

extensos o con mayor riesgo de AVC (pacientes mayores de 70 años).

Antigénicos Readministración Forma deadministración

Pauta

Estreptoquinasa No 1.5 millones de unidades durante 30-60 min

Anistreplasa No Bolus único 30 unidades en 3.5 minutos iv


70


Nocontinua

1.5 millones uu en bolo y 1.5 millones durante 1 hora

Antigénicos Readministración Forma de administración

Pauta

Alteplasa Nocontinua

15 mg bolus + 0.75

(dosis máx 50 mg) +

(dosis máx 35 mg)

Reteplasa No Bolus doble Cada bolus de 10 unidades iv separados 30 min

Tenecteplasa No Bolus único

50 mg

2.

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas

. Sospecha de disección aórtica

. Antecedentes de hemorragia intracraneal previa

meses. Lesión estructural vascular cerebral conocida. Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)

excepto si éste ha ocurrido dentro de las 3 horas previas

importante en los tres meses previos

las contraindicaciones

semanas). Punciones vasculares no compresibles. Embarazo. Úlcera péptica activa. Uso concomitante con anticoagulantes

reacción alérgica a dichos agentes


Est

rate

gias

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repe

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el S

CA

con

asc

enso

del

ST

Capítulo 9

71

TERAPIA ANTITROMBÓTICA COADYUVANTEEN LA FASE AGUDA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

ANTIAGREGANTES

Ácido acetilsalicílico (aspirina)

-dio ISIS-2. Debe ser administrada a todos los pacientes con IAM salvo en presen-cia de contraindicaciones, sin que sea precisa la protección entérica. Al contrario

-nistrada precozmente. Se ha sugerido que la primera dosis debe ser mayor que la de mantenimiento y administrada inclusive de manera prehospitalaria. Las dosis

ticlopidina o clopidogrel.

Clopidogrel

AAS sólo en el SCA con ascenso del ST ( ). No se ha documentado incre-mento de eventos hemorrágicos. Recientemente, la dosis de carga (300 mg) ha tomado relevancia al lograr disminuir la mortalidad global y es de uso rutinario

también es recomendado una vez que se sospecha el cuadro isquémico. Dosis de carga altas (600 mg o más) (tabla 2) mejoran la inhibición plaquetaria comparado

deriva de algunos metanálisis pequeños. (Aproximadamente 10 estudios, 1,567

cabida, sobre todo, en pacientes de alto riesgo.

Inhibidores de la GP IIb/IIIa

procedimientos de revascularización del vaso tratado a los seis meses, con una re-ducción del riesgo relativo de 34%, principalmente, a expensas de la reducción de las revascularizaciones urgentes. Por esto es razonable iniciar el tratamiento tan


72


Los estudios TIMI-14 SPEED y el IntroAMI analizaron la asociación de abcixi-

de los sangrados severos. Por ello, no se recomienda su asociación.

ANTICOAGULANTES

Heparinas

-nos trombóticos y la heparina, mediante su unión a la antitrombina puede neu-tralizarla. Los estudios realizados muestran que la anticoagulación con heparina,

-

en cuanto a la reducción de las reoclusiones. Sin embargo, en pacientes ancianos, es posible que deba administrarse una dosis reducida de enoxaparina, ya que se ha podido observar un exceso de hemorragias intracraneales si se mantiene la

Hirudina, bivalirudina

-

Sin embargo, parece haber una tendencia a la reducción de la tasa de reoclusio-nes pero con un aumento de la incidencia de complicaciones hemorrágicas.

Angioplastia primaria frente a fibrinólisis

-vación del ST objetivando que la ACTP primaria, llevada a cabo en centros experi-


Est

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gias

de

repe

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en

el S

CA

con

asc

enso

del

ST

Capítulo 9

73

Desde el punto de vista hemodinámico

-

disminuye con el paso del tiempo siendo muy superior si se administra dentro de

Desde el punto de vista clínico

Los pacientes tratados con angioplastia experimentan menores tasas de mor-talidad a corto plazo (5% vs. vs. 7%) y menos ictus hemorrágico (0.05 vs. 1%), pero con mayor riesgo de sangrado mayor (7% vs. 5%).

-do metaanálisis publicados posteriormente.

La adición de un Stent (endoprótesis coronaria) mejora aún más los resulta-vs. 7.7%,

reIAM 1.6% vs. 5.1% y menos AVC) y cuando se trata de una endoprótesis cubierta -

revascularización.Sin embargo, la angioplastia primaria tiene dos limitaciones esenciales que

determinarán que existan situaciones en las

Su aplicación no puede ser universal, ya que sólo algunos centros disponen de unidades de hemodinámica las 24 horas.

-

el inicio de la revascularización, por lo que la minimización de dicho tiempo constituye una prioridad en estos pacientes. En la angioplastia primaria existe

en el medio extrahospitalario pues existen registros en Europa y Estados Uni--


74


aguja es superior a 60 minutos, especialmente en la primera hora de evolución -

Atendiendo a estas consideraciones, siempre deberán balancearse las opcio-nes disponibles y los tiempos necesarios para su inicio.

, debemos plantearnos si es mejor

vs. -

hospitales generales y aleatorizados a recibir trombólisis in situtrasladados o remitidos inmediatamente a centros con disponibilidad de an-

-zando un metanaálisis que incluya estos estudios se documenta una reducción

-

85 minutos, tiempo comparable al tiempo puerta-balón en angioplastia in situ

, debemos considerar los tiempos

de evolución del IAM.

ELECCIÓN DE LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN

-

-querido para transportar al paciente a un centro de hemodinámica, riesgo del

proponen lo siguiente para la elección de la terapia de reper-


Est

rate

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de

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en

el S

CA

con

asc

enso

del

ST

Capítulo 9

75

Consideraciones especiales:

-ria será la única opción posible.

-

-

la estrategia de elección.-

cuentra dentro de las primeras 36 horas del IAM y puede realizarse el cate-

-maria.

MEJORAS FUTURAS EN LA TERAPIA DE REPERFUSIÓN

--

sis, y asociado o no a inhibidores de la Gp IIb IIIa. Tiene teóricas ventajas, pero

2. ya que si su

hora y reduce la mortalidad 17%. Deben considerarse los siguientes problemas:

errores diagnósticos, evitar el retraso de ingreso del paciente en unidades co-ronarias, entre otras.


76


valor p

0.060.05

NSNSNS

NS

Razón de momios(95%IC)

Tasa del evento (%)

Clopidogrel Placebo

Clopidogrel mejor Placebo mejor

M

16.511.8

5.55.51.8

12.8

27.122.3

3.79.32.8

14.0

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

valor p

NS

0.02

0.05

Resolución de la elevación del STAmbulancia vs. no-ambulancia

Razón de momios(95%IC)

Tasa del evento (%)

Ambulancia

Flujo coronario óptimo

Resolución completa del ST

90 min

180 min

Trombolisis en ambulancia Trombolisis en hospital

a

64.4

47.2

63.2

64.4

37.0

52.7

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0


Est

rate

gias

de

repe

rfus

ión

en

el S

CA

con

asc

enso

del

ST

Capítulo 9

77


than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22.et al

Circulation 1998;98:2659-65.

N Engl J Med 1993; 329:673-82.

--

N Engl J Med 1997;337:1118-23.P

et al.N Engl J Med 2005;352:1179-89.

-

Lancet 2001;358:605-13.

et al. Mortality at 1 year with combination platelet glycoprotein IIbIIIa inhibition vs.

JAMA 2002;288:2130-5.P

et al. -

(TIMI) 23 Trial. Circulation 2002;105;1642-9.A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen

-oplasty Substudy Investigators. N Engl J Med 1997;336:1621-81.

-. Percutaneous transluminal coronary angioplasty. Primary coronary

-

Am Heart J 2003;145:47-57.


78


. Primary angioplasty versus intravenous throm-Lancet 2003;361:13-20.

Symptom-onset-to-balloon time and mortality in patients with acute myocar-J Am Coll Cardiol 2003;42:991-7.

-

Heart2003;89:496-501.

-et al J

Am Coll Cardiol 2004;44:671-719. Mortality and

JAMA 2000;283:2686-92.


Eprecordial con cualquiera de las dos anteriores.

de músculos papilares, comunicación interventricular) y mayor mortalidad.La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate, es el

sobrevida.

coronario en 71-100% de los casos, 18% tuvieron reoclusión con una mortalidad

ESTUDIOS RANDOMIZADOS

domizados.

En el estudio TAMI-5 en el grupo de la ACTP de rescate se observó una mayor

Capítulo 10

Angioplastia de rescateJosé Antonio Velasco Bárcena


80


permeabilidad de la arteria, previo al egreso; un mejor movimiento de la pared -

anterior, sometidos a ACTP de rescate de una arteria descendente anterior oclui-

hacia una menor mortalidad a un mes y a un año en comparación con el grupo -

ligero incremento en el riesgo de sangrado.En cuanto al pronóstico, es similarmente exitoso para pacientes con angio-

plastia de rescate que el que tienen los pacientes tratados con trombolisis; sin embargo, la re-oclusión es mayor, comparada con pacientes sometidos a angio-plastia primaria. La mortalidad temprana es alta para los pacientes en que la an-gioplastia de rescate no es exitosa. Pequeños estudios sugieren un mayor éxito y menos complicaciones isquémicas a un año con colocación de stent de rescate comparado con ACTP de rescate.

Recientemente, se publicó el estudio MERLIN (The Middlesbrough Early Re-vascularization to Limit Infarction Trialemergencia (con o sin angioplastia) contra tratamiento médico conservador en

éste se concluyó que la angioplastia de rescate no mejora la sobrevida, ni logra -

rizaciones subsecuentes. A pesar de ser el estudio para angioplastia de rescate --

Estudios en curso con una adecuada selección de pacientes y el uso de terapia coadyuvante darán una idea más clara del papel de la angioplastia de rescate en la actualidad.

RECOMENDACIONES

dolor precordial persistente, compromiso hemodinámico, o persistencia de la elevación del segmento ST 90 minutos aún después de la trombólisis. Para otros

-


An

giop

last

ia d

e re

scat

e

Capítulo 10

81


et al. --

Circulation 1994;90:2280-2284.

-

N Eng J Med 1993;329:1615-171.et al -

J Am Coll Car-diol 1992;19:681-686.

et al. A prospective randomized clinical

N Eng J Med 1986;341:812-818.et al.

J Am Coll Cardiol 1998;31:191A.

et al.

J Am Coll Cardiol 2004;44:287-296.W. Rescue angioplasty. Does the concept need to be rescued? J

Am Coll Cardiol 2004;44:297-299.


DEFINICIÓN

L IIIa) previo a la intervención coronaria (ICP).

OBJETIVOS DE LA ANGIOPLASTIA FACILITADA

1. Acelerar la permeabilización de la arteria causante del IAM con la inyección

tura de la arteria, principal inconveniente de la angioplastia primaria.

Capítulo 11

Angioplastia facilitadaMónica Masotti

Neus Bellera


84


2. Incrementar la tasa de permeabilización de la arteria responsable del IAM, ya que el estado de permeabilidad al inicio del intervencionismo tiene implica-

3 basal tienen un porcentaje más elevado de procedimientos con éxito, menor

-quemia recurrente y la reoclusión.

EVIDENCIA CIENTÍFICA Y ANGIOPLASTIA FACILITADA

-y

El estudio

-

80

60

40

20

0

28%

19%

34%

61%

33%

15%

TIMI 2

TIMI 3

rt-PA Placebo

Perm

eabi

lidad

(%)


An

giop

last

ia fa

cilit

ada

Capítulo 11

85

El estudio se ha detenido prematuramente este año tras la inclusión de 1,667

también un incremento en las complicaciones hemorrágicas y AVC en el grupo

Protocolo de estudio

Máximo 4,000 UI

AAS (aspirina)

A dosis totalen bolo IV

Clopidogrel si se usaStent

Variable principal: muerte, choque cardiogénico o ICC

Aleatorización 2:1 por IVRS Abierto

No hay dosis máxima

AAS (aspirina)

ICP

GP IIb, IIIa(a discreción del

investigador)

Clopidogrel si se usaStent


86


El estudio FINESSE5

---

cidas de reteplasa y abciximab o abciximab seguido de ICP y uno de ICP primaria, con la administración optativa de abciximab justo antes del procedimiento.

CONCLUSIONES

-

dicha estrategia.


An

giop

last

ia fa

cilit

ada

Capítulo 11

87


, et alballoon time and door-to-balloon time with mortality in patientsundergoing

JAMA 2000;283:2941-47., et al.

direct coronary angioplasty and early clinical outcome in patients with acute Circulation 1999;100:14-20.

, et al.--

Circulation 2001;104:636-41.

et al. Facilitated percutaneous coronary in-tervention versus primary percutaneous coronary intervention: design and

Stop Events (FINESSE) trial. Am Heart J 2004;147:16.


Capítulo 12

Antiagregación y anticoagulación

en pacientes con síndromes coronarios

Álvaro VillegasAlberto Baños Velasco

L a trombosis es un evento reconocido desde el siglo XIX cuando Vir-

vascular y activación de los leucocitos. En los últimos años se ha reco-

denante de la trombosis arterial en un evento vascular agudo a cualquier nivel;

dido como la punta de lanza en el manejo de los eventos trombóticos agudos en

etcétera.

manejo antitrombótico y anticoagulante en el área de urgencias.

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA)

la acetilación de un residuo de serina, evitando la unión del sustrato al sitio cata-

dependiente de las plaquetas. Se absorbe rápidamente en estómago e intestino delgado proxi-mal con un pico plasmático de 30 a 40 minutos. La máxima inhibición plaquetaria


90


miocardio (IAM) y el riesgo de muerte en pacientes con angina inestable (AI) y con angina estable crónica (AEC), reduciendo también la incidencia de accidente vascular cerebral (AVC) y muerte en pacientes con isquemia cerebral transitoria. Recientemente su uso prehospitalario durante las primeras horas de un IAM ha

manera estricta en las ambulancias de los sistemas médicos de emergencia y ser administrado en pacientes concientes a dosis de 300 mg (dosis de carga) ante la

-

rápido se administra y se logran niveles adecuados de antiagregación por lo que -

y es muy rara de manera habitual.La aspirina ha sido evaluada en seis estudios de prevención primaria en aproxi-

-

-

su certeza.


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coag

ulac

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hos

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tala

ria

Capítulo 12

91

) se reporta en el eje izquierdo de las ordenadas como el núme-

tratamiento con dosis bajas de aspirina por un año. El riesgo de sangrado ( ) se re-

Study (Estudio sobre la salud de médicos en los Estados Unidos) ; PPP = Primary

Trial; SAPAT = Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial.

DIPIRIDAMOL

Es una pirimidopirimidina con propiedades vasodilatadoras y antiplaquetarias. Su

-go de sangrado es dos veces más potente comparado con aspirina y su utilidad

TIENOPIRIDINAS

La ticlopidina y el clopidogrel son tienopiridinas estructuralmente relacionadas -

del ácido araquidónico. Algunas evidencias sugieren que probablemente indu-

interviene en la inhibición de la actividad de la adenil ciclasa estimulada por ADP.

TICLOPIDINA

Después de una dosis oral, 90% se absorbe rápidamente, el pico plasmático ocu-

principalmente a la albúmina. La vida media de eliminación es de 24 a 36 horas

-

la reducción de eventos vasculares cerebrales con isquemia cerebral transitoria;


92


El tratamiento con ticlopidina se ha asociado con hipercolesterolemia y neu-tropenia, lo que asociado a su costo, reduce su uso como alternativa a la aspirina.

CLOPIDOGREL

de eliminación es de aproximadamente ocho horas. Es metabólicamente trans-

25 a 30% de inhibición) y permanece constante (50 a 60% de inhibición) después

(por ejemplo, 300 mg), resulta en un inicio más útil para una rápida inhibición de la agregación plaquetaria en comparación con una dosis de 75 mg, por lo que también es usada actualmente como una estrategia rápida y útil a nivel prehos-pitalario. En la experiencia de autor en algunos centros de España y México, el contar con una dosis de carga en los sistemas médicos prehospitalarios (ambu-lancias) es sumamente útil y acorta habitualmente los tiempos de retraso en la

antes posible. Esta estrategia prehospitalaria tiende a generalizarse en cada vez

agudo. Una vez administrada la dosis de carga (300 o 600 mg) en la ambulancia se -

pida por un tiempo no menor a 12 meses, independientemente de la apertura

-

debe ser suspendido por ningún motivo a excepción de la aparición de sangrado -

-

que ante la duda, es recomendable sostener el uso de clopidogrel por el mayor

coagulación realizadas en un estudio, mostraron similitud (en 1.5 a 2 veces por

Su uso ha sido aprobado también en la reducción de eventos aterotrombóticos


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Capítulo 12

93

Con el inicio de tratamiento con clopidogrel puede presentarse púrpura trom-bocitopénica trombótica y cuando ocurre, se presenta dentro de las primeras

-

coronario agudo sin elevación del segmento ST quienes se presentaron 24 ho-

aspirina (75 a 325 mg diariamente) por tres a 12 meses. Después de un promedio de nueve meses de duración de tratamiento, la consecuencia primaria (muerte

-

meses del estudio.La combinación de aspirina con clopidogrel se ha convertido en el tratamiento

estándar durante el primer año posterior a la implantación de un Stent corona-rio; el estudio Clopidogrel for the Reduction of Events During Observationdemostró que el tratamiento a largo plazo reduce el riesgo de eventos vascula-res mayores posteriores a la intervención coronaria percutánea. Es importante recordar que el uso de clopidogrel y AAS (aspirina) en combinación, no alteran los tiempos de coagulación medibles en sangre habitualmente (TP y TPT) por lo

de agregabilidad plaquetaria.

INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

-

--

tarios.

ABCIXIMAB

Después de la administración de un bolo IV las concentraciones libres en el plas-ma disminuyen rápidamente (vida media inicial de 30 minutos) como resultado

-ceptores, la inhibición de la agregación plaquetaria y la prolongación del tiempo


94


-bótico convencional, reduciendo la incidencia de eventos isquémicos en pacien-tes sometidos a angioplastia coronaria transluminal percutánea.

TIROFIBAN

-

-ras, produce un incremento de 2.5 veces del tiempo de sangrado y 97% de inhibi-ción de la agregación plaquetaria inducida por ADP, el aclaramiento plasmático

normal en cuatro horas y la inhibición de la agregación plaquetaria declina en aproximadamente 20% en este periodo. Cuando se administra junto con aspirina el tiempo de sangrado se incrementa de 2.6 a 5.6 veces.

al 50% en estos pacientes.

EPTIFIBATIDE

--

min). Se puede alcanzar un alto nivel de inhibición de agregación inducida por ADP después de la dosis en bolo, pero hay una pérdida temprana de inhibición de la agregación plaquetaria antes que se alcance un nivel estable, por ello algunos investigadores han utilizado un segundo bolo que se administra 30 minutos des-pués de la dosis inicial.

HEPARINA NO FRACCIONADA

-rogénea con respecto a su tamaño molecular, actividad anticoagulante y sus pro-


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Capítulo 12

95

-

activados lentamente; sin embargo, la antitrombina unida a la heparina, experi-

arginina de la antitrombina se unen a los centros activos de serina de las enzimas

La interacción de la heparina con las plaquetas y las células endoteliales, pu-ede contribuir al sangrado inducido por heparina por un mecanismo que es inde-

-

10% más de la dosis habitual, los niveles terapéuticos y la proporción de TTPa son alcanzados sólo en 37% de los pacientes en quienes se administran dosis subcu-

-venosa continua.

-

con elevación del segmento ST. En pacientes a quienes se realizan intervencio-nes coronarias percutáneas, la heparina se administra junto con inhibidores de la

administran para mantener el tiempo de coagulación activada en un nivel mayor de 200 seg.

utiliza a su dosis habitual, se monitorea con la determinación del TTPa; y si se administra en dosis altas, el con-trol se hace con la determinación del tiempo de coagulación activada. En dosis


96


altas, ante intervenciones percutáneas coronarias y procedimientos de revascu-larización, un valor de TTPa de 1.5 a 2.5 veces sobre el control se acepta como valor terapéutico estándar. El TTPa debe ser medido aproximadamente seis horas después de la administración de la dosis en bolo de heparina y la dosis de

El tratamiento del sangrado severo relacionado con la administración de hepa-

administración de protamina; un miligramo de protamina neutraliza aproximada-

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

-

-lación, catalizando la activación dependiente de antitrombina de las enzimas de

-

la inhibición de la conversión de protrombina a trombina, lo cual reduce la con-

de coágulos.Su interacción con la antitrombina es mediada por un pentasacárido de se-

cuencia única que se encuentra en menos de una tercera parte de las moléculas

-

una extensión por encima de esta longitud, son capaces de inactivar a la trombi-

-

subcutánea, la vida media de eliminación es más larga (3 a 6 h después de una inyección subcutánea) y no depende de la dosis.

El monitoreo de laboratorio no es necesario, aunque se han propuesto deter-


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Capítulo 12

97

sin elevación del segmento ST. En el estudio FRAXIS realizado en 3,468 pacientes -

recurrencia de angina inestable. En el estudio FRIC realizado en 1,482 pacientes

-

vs.

-

de revascularización a un año. En el estudio TIMI 11B realizado en 3,171 pacientes

reducción de 17% de riesgo de muerte, IM o revascularización de urgencia en el

--

riesgo de muerte o IM de 6.7 y 8% en el grupo de placebo y dalteparina respecti-vs. 5.9%).

-

con resultados alentadores.

-


98


ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

-maria o secundaria del tromboembolismo venoso, en la prevención de embolis-

Agudo (SCA), del Evento Vascular Cerebral (EVC) y de otros eventos arteriales.

-

-

-boxiladas y descarboxiladas con actividad coagulante reducida, la carboxilación es

-

2

2

anticoagulante de las cumarinas puede ser superado por dosis bajas de vitamina

1 1, pueden desarrollar -

el tracto digestivo, tiene alta biodisponibilidad y alcanza su máxima concentra-ción en sangre después de 90 minutos de una dosis oral, tiene una vida media de

-

El estudio más común para monitorizar el tratamiento con cumarinas es la de-

-


An

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Capítulo 12

99

Se ha sugerido iniciar tratamiento con dosis entre 5 y 10 mg los primeros uno o

con la determinación de INR.-

-

que han recibido seis meses de tratamiento con dosis plenas. En pacientes hospitalizados el monitoreo del TP es habitualmente realizado

diariamente después de la segunda o tercera dosis hasta alcanzar el rango tera--

pués el monitoreo se realiza dos o tres veces por semana y luego dependiendo de la estabilidad de los resultados del INR. En pacientes ambulatorios que reciben dosis estables, se sugiere monitoreo en intervalos no mayores a cuatro semanas.

-

encuentre en un nivel terapéutico.--

miento cuando el INR se encuentre en dosis terapéuticas, de manera alternativa -

larmente si el paciente tiene riesgo de sangrado.-

una reducción sustancial en 24 a 48 horas del INR. En nuestro medio y con la cada vez mayor expectativa de vida a nivel mundial la primera causa de anticoa-

mucho menos una contraindicación.


et al -

Thrombolytic Therapy Chest 2004;126:204S-233S.

with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502.


100


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Capítulo 12

101

Current Vascular Pharmacology 2003;1:259-271.G

Pharmaceutical Design, 2003;9:2367-2374.. Antithrombotic and thrombolytic therapy:

-botic and Thrombolytic Therapy Chest 2004;126:688S-696S.


C bóticos constituye la piedra angular del buen pronóstico para los pacientes con antecedentes de eventos aterotrombóticos cardio-

riesgo para presentarlos. Desde hace algunos años, se ha generado controver-

incidencia de trombosis; por ejemplo, en pacientes sometidos a angioplastia

de Milán,

la mala aposición del mismo y con ello una alta posibilidad de trombosis en pre-sencia de aspirina y ticlopidina.

pués de una angioplastia coronaria. Entre ellos destacan la presencia de una gran

Capítulo 13

Antiagregación plaquetaria prolongada en pacientes

de alto riesgoJuan Carlos Pérez-Alva

Noé Colmenares


104


la práctica diaria y los más temidos por el cardiólogo intervencionista. En la década de los 90, estudios como CURE en el que se aleatorizaron 12,562

pacientes con angina inestable a clopidogrel o placebo asociado a AAS, el prime-ro logró demostrar una reducción relativa del riesgo de 20% en mortalidad cardio-vascular y accidente cerebrovascular Asimismo, en aquellos pacientes tratados con angioplastia + Stent (2,658 pacientes), el estudio PCI-CURE logró demostrar una reducción de 31% en el riesgo relativo (8.8% clopidogrel vs. 12.6% placebo, P = 0.002) de eventos cardiovasculares incluso después de 12 meses. El objetivo

-gación por 12 meses era superior a placebo para reducir los eventos isquémicos

-

seguridad aceptable (ausencia de sangrados mayores) Por otro lado, el estudio -

ción de la dosis de carga de 300 mg de clopidogrel y la angioplastia (9.8 horas.) Los pacientes con seis o más horas de pretratamiento con la droga en estudio lo-graron una reducción del riesgo relativo de 38.6% en la mortalidad cardiovascular mientras que los pacientes que recibieron la dosis de carga a menos de seis ho-

de la dosis de carga de 300 mg de clopidogrel es realizada a más de seis horas

eventos isquémicos subsiguientes.En la etapa de los Stents actuales, -

tivas (rapamicina y paclitaxel), en quienes tentativamente se han descrito desde -

ses), debido aparentemente al retardo en la reendotelización del vaso culpable, Food and Drug

Administration (FDA), publicaron reportes de una incidencia aumentada de estos eventos poscolocación de este tipo de Stents; sin embargo, trabajos más recien-

lo anterior y a que las evidencias son encontradas, es una práctica aceptable por

tratamiento antiplaquetario con aspirina y clopidogrel por más de 12 meses en los siguientes casos:

con Stent medicado o convencional.Pacientes con angioplastias electivas y programadas quienes cuenten con más


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Capítulo 13

105

de su vida.Pacientes con alta carga trombótica en el momento de la angioplastia.

Fuera de estos escenarios, es decir, en pacientes sometidos a angioplastia pro-

administración de este esquema por uno, tres y seis meses quedaron atrás.


-BMJ

2002;324(7329):71-86.et al

in combination with clopidogrel in patients with acute coronary syndromes:

Events (CURE) study. Circulation 2003;108:1682-1687.The Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investiga-

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-ing percutaneous coronary revascularization with stent placement: the TAR-

et alInvestigators Lancet 2002;360:355-60.


S ospecharemos la presencia de una taquicardia en todo paciente que

superior a 100 latidos por minuto,

El término taquicardias supraventriculares (TSV) incluye a todas aquellas que se

tan habitualmente con un complejo QRS estrecho en el ECG, derivado de que la

ducen con aberrancia o en las TSV con bloqueo de rama preexistente. Aunque

originadas a nivel supraventricular, en las TSV se suelen incluir también las taqui-cardias por reentrada auriculoventricular.

de arritmia; de tal manera que es indispensable: a) evaluar la situación hemodi-námica; b

c) establecer el

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

y tabla 1). La administra-ción de adenosina (6-12 mg) o ATP (0.5-2 mg) intravenosa en bolo, mediante el

Capítulo 14

Manejo de las taquicardias supraventriculares en

urgenciasDabit Arzamendi AizpuruaBegoña Benito Villabriga


108



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Capítulo 14

109

Regularidad del ritmo

Taquicardias regulares o regularmente irregulares

Taquicardias irregularmente irregulares

1. Taquicardia sinusal (TS). 1. Fibrilación auricular (FA).

2. Taquicardia auricular (TA).

3. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).

4. Taquicardia por reentrada AV (TRAV).

5. Flutter auricular.

Respuesta al masaje del seno carotídeo (MSC), adenosina o ATP intravenosa

Frenar la taquicardia (puede no existir respuesta): análisis de la onda P

Reversión de la taquicardia (puede no existir respuesta):

1. Taquicardia sinusal (TS): P sinusal. 1. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN).

2. Taquicardia auricular (TA): P no sinusal, 2. Taquicardia por reentrada AV (TRAV).

cambiantes, PR cambiantes.

4. Flutter auricular (FTA): ondas F de sierra,

5. Fibrilación auricular (FA): ondas F.

-triculares.

TAQUICARDIA SINUSAL (TS)

100-180 lpm).


110


ECG. Las ondas P son de contorno y eje normal y preceden a complejos QRS

gradual.Etiología. -

-

alteraciones del tono simpático o vagal.Tratamiento. Eliminar la causa que origina la arritmia. La TSI puede tratarse

tabla 2).

TAQUICARDIA AURICULAR (TA) Y TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (TAM)

-

).ECG.la sinusal; el ritmo auricular es regular (excepto en algunos casos de TA au-tomática, en la que existe un “precalentamiento”), y la respuesta ventricular habitualmente también es regular, aunque puede ser regularmente irregular

o prolongado.

irregular.Etiología. Tanto la TA como la TAM aparecen habitualmente en pacientes con

-cor pulmonale

-mia) o la intoxicación digitálica, sobre todo si se asocia a hipopotasemia. No obstante, algunos casos de TA acontecen en pacientes con corazón normal.Tratamiento. -

-tas; (tabla 2 tabla 2).


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Capítulo 14

111

2. Fármacos y dosis empleados en el tratamiento de las TSV.

FÁRMACO Dosis intravenosa Dosis oral

Esmolol

Propranolol

Metoprolol 5 mg durante 2-5 min y repetir cada 5 min hasta 10-15 mg

Atenololdosis)

Bisoprolol

Verapamilo2 min dosis)

Diltiazemdosis)

Clase IA Procainamida

Clase IC Flecainida 200-300 mg dosis inicial

Propafenona 450-600 mg dosis inicial

Clase III Amiodaronay seguir 1000-1200

Sotalol

Adenosina 6 mg en bolo; puede repetirse a los 1-2 min nuevo bolo de 12 mg

1.5 mg máximo. Seguir


112


FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)

. Se caracteriza por la presencia de múltiples circuitos reentrantes y

torno a 350-600 lpm.ECGrias (a 100-160 lpm, aunque puede ser más rápida.Etiología. En 30% de los casos aparece aislada, esto es, sin causa aparente en un paciente con corazón normal; aproximadamente en otro 25-30% se aso-cia a hipertensión arterial, y, en el resto de casos, suele ser secundaria a una

etcétera).

Mecanismos de las principales taquicardias con QRS estrecho y


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Capítulo 14

113

1) Primer episodio. 2) Formas recurrentes:

FA paroxística: episodios autolimitados y de menos de 48 horas de dura-ción, reversibles espontáneamente; FA persistente: episodios de más de 48 horas, tributarios de cardioversión

); yFA permanente o crónica, de larga duración, no tributaria de cardioversión.

Tratamiento: a) Paciente hemodinámicamente inestable: CVE sincronizada a 360J.b

), anticoagu-lación si procede ( ). Para la prevención de recurrencias: amiodarona

(tabla 2

máticos.

FLUTTER AURICULAR

no a 300 lpm (entre 250-350 lpm) con respuesta ventricular variable según el grado de bloqueo AV (generalmente 2:1, con respuesta ventricular a 150 lpm)

ECG. Ausencia de ondas P, presencia de ondas de sierra F predominantemente en DII, DIII, aVF ( ).Etiología.

Tratamiento:a) Paciente hemodinámicamente inestable o con conducción 1:1 (respuesta ventricular a 300 lpm): CVE sincronizada a 25-30J.b

), anticoagu-lación si procede ( ). Para la prevención de recurrencias: amiodarona o

bla 2


114


Esquema de actuación en urgencias ante un episodio de FA estable hemodinámicamente (también válido para Flutter auricular).

.2. Fracaso de múltiples intentos previos de cardioversión eléctrica.

Casos que no cumplen ninguno de los criterios 1-4.

CARDÍACA sin intentar cardioversión.

N

Condiciones:1. Duración del episodio conocida

2. Anticoagulación previa durante.

realizado en el mismo ingreso a urgencias que descarte la presencia de trombos.

Casos que

condiciones 1-3

cumplenninguna de las condiciones 1-3

INMEDIATA DIFERIDA

horas y en pacientes sin

FLECAINIDA,molecular previa a la CVE.- CVE a 360 J

durante 3 semanas

Cardioversión

durante 4 semanas


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Capítulo 14

115

TAQUICARDIAS POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN) Y REENTRADA

AURICULOVENTRICULAR (TRAV)

con conducción anterógrada y otra retrógrada, que se autoperpetúan mutua-mente (

-

ECG. La onda P es de activación retrógrada, y aparece tras el QRS, muy cercana -

ticamente

(también válidos para el Flutter auricular).

FA ASOCIADA A ENFERMEDAD VALVULAR

FA NO ASOCIADA A ENFERMEDAD VALVULAR

RIESGO ALTO Edad >75 años

- Antecedente de sistémica.

- .- Diabetes mellitus.

RIESGO INTERMEDIO Edad sin FR

RIESGO BAJO Edad <65 años y sin FR

Los criterios de anticoagulación no dependen del tipo de FA. La edad no es -

cuentes o incumplimiento terapéutico.


116


Tratamiento:Paciente inestable hemodinámicamente: CVE sincronizada urgente a 100 J.Paciente estable: El tratamiento consiste en “romper” el circuito reentran-

-tabla 2

calcioantagonistas (verapamil), inhibidores del NAV, son alternativas úti-les, que también son válidos para la prevención de recurrencias. El trata-

produce la arritmia.

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)

nodo AV. Como consecuencia, en ritmo sinusal el PR es corto y el QRS es ancho -

ce la aparición de dos tipos de taquicardia supraventricular:Taquicardia por reentrada, que puede ser con conducción anterógrada a tra-

cursa con QRS estrecho), o bien, al revés (antidrómica, con QRS ancho (2). El tratamiento es el visto para las TRAV.

y aberrado. El tratamiento es la CVE sincronizada o, para los pacientes esta-bles, procainamida endovenosa. (tabla 2


-

-

Supraventricular Arrhythmias). Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. Circulation 2003;14;108(15):1871-909.

th edi-tion.


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Capítulo 14

117

Publicación de la Cleveland Clinic Foundation. Ed. Marbán Libros. Madrid 2002.

-


L as taquicardias ventriculares (TV) son aquellas que se originan en el miocardio ventricular o en el sistema de conducción por debajo del haz

tabla1

(v.gr. cicatriz por necrosis miocárdica previa); no obstante, puede tener un origen

subyacente. Aproximadamente, el 80% de los casos de taquicardia regular con

posibilidades diagnósticas son la taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo

cuadro 1). Se

situación basal: si se observa un bloqueo de rama previo y la taquicardia presen-

do se mantiene por más de 30 segundos o requiere cardioversión eléctrica por

Capítulo 15

Taquicardias ventriculares Eric Noel González Aceves

Giorgi Papiashvili


120


1.

derecha, bloqueo rama izquierda.

† La onda r durante taquicardia es de mayor duración que la onda r en ritmo sinusal. Los criterios se aplican

de ser discordantes, sugiere TSVA.

2. ¿La distancia entre el inicio de la onda R y el punto más bajo de la onda S

3. ¿Existe disociación auriculoventricular?

Distancia entre inicio onda R y punto más bajo

Muesca en la rama descendente onda S = TV

1. ¿Hay morfología RS en alguna derivación precordial?No = TV Sí = pasar al número 2

2. ¿La distancia entre el inicio de la onda R y el punto más bajo de laonda S en cualquier derivación precordial es > 100 mseg? *Sí = TV No = pasar al número 3

3. ¿Existe disociación auriculoventricular?Sí = TV No = pasar al número 4

4. Morfología predominante en derivación V1 o V2 en taquicardia.BRDHH V1 o V2: R monofásica o complejo q R, Rs o RR’ = TV. Complejo trifásico típico = TSVA V6: relación R/S menor a 1 = TV Morfología rS, QS, qR = TV Complejo trifásico = TSVABRIHH V1 o V2: R > 30 mseg = TV† Distancia entre inicio onda R y punto más bajo onda S > 60 mseg = TV Muesca en la rama descendente onda S = TV V6: Morfología q R o QS = TV


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Capítulo 15

121

-

-

mantiene constante en al menos cinco latidos consecutivos. Se pueden clasi--

-colaminérgica, rara variante de acoplamiento corto de TDP, TV bidireccional.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Desde un punto de vista práctico podemos hacer tres grandes grupos:

-

de Torsades de pointes.

TRATAMIENTO DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Ante la duda diagnóstica, las taquicardias regulares de QRS ancho se manejarán como TV (

-


122


1. Manejo agudo de la TV o taquicardia regular de QRS ancho de origen no conocido.

CV = Cardioversión; TV = Taquicardia ventricular; RCP = Reanimación cardiopulmonar; ECG = Electrocardiograma; Fármacos según tipo de recomendación. TAS = Tensión arterial sistólica.

3 Iniciar terapia apropiada para evitar recurrencia.

1

oo

A

2

2

EFECTIVA? Amiodarona I.V. más CV 200 J o

SÍ 3

SÍ


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Capítulo 15

123

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

Pacientes con inestabilidad hemodinámica, cardioversión eléctrica (CV) sincro-

descargas serán de 300 y 360 J. Ante la presencia de TV incesante (recurre tras

-

-

-

-

-

--

breestimulación ventricular en pacientes que portan marcapaso, puede terminar la TVMS estable en determinados casos, pero sólo se debe realizar por personal

La taquicardia helicoidal (Torsades de pointes) se puede presentar con un

a bradicardia sinusal; como salvas autolimitadas de 5 a 15 seg de duración y un -

repetirse a los 15 min. Si se presenta dependientes de bradicardia, está indicado -

QT largo congénito o isquemia miocárdica aguda. Ante una taquicardia de QRS


124


que actúen sobre el nodo AV (verapamil, digoxina, adenosina, betabloqueadores IV). En estos casos, se encuentra indicado la cardioversión eléctrica sincronizada

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA (TVNS)

-

-baco, etc.) y sólo iniciar manejo médico (betabloqueadores, indicación clase IIa)

origen en el tracto de salida del VD (imagen de bloqueo de rama izquierda del haz

--

-

-).

TV CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL

bloqueadores). Arritmias ventriculares no sostenidas posterior a este periodo

súbita entre los primeros seis a 12 meses). Los estudios de prevención primaria

que eran considerados de alto riesgo (inducción de TV sostenida no suprimible -

gico (EEF) y otros métodos no invasivos, se sugiere realizar en este grupo de pa-cientes con FEVI entre 30 y 40%. Recientemente, se describieron predictores elec-


Taq

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Capítulo 15

125

2. Tratamiento recomendado en pacientes de alto riesgo con arritmias ventriculares.

recuperada; TV = Taquicardia ventricular; TV-NS = Taquicardia ventricular no sostenida; TV-S =

Arritmias ventriculares

TV - NS TV - S )

DAI

1. BB2. AA

EEF

Causareversible

Causa noreversible

DAI? DAI

No TV-S1. BB2. AA

TV-S

DAI

Corazón sano:1. ARF BB

Verapamil2. AA

MCD

DAI

EAC

5Sincope o presincope

5Sincope o presincope

EEF DAI

TV-S TV-NS

DAI

(1)(3)

(2)

(1)

(1)

(1)


126


bloqueo de rama izquierda), derivados del estudio MUSTT. En prevención secun-

-

--

vada; asimismo, puede ser una terapia coadyuvante en pacientes que portan DAI.

--

pacientes ha demostrado resultados contradictorios; recientemente el estudio -

El uso del DAI observó una mejor sobrevida en comparación con el tratamiento con amiodarona con o sin betabloqueador asociado. Asimismo, se ha sugerido la implantación del DAI en este grupo de pacientes con arritmias ventriculares sostenidas sintomáticas. La ablación con catéter está indicada en pacientes con MCPD, si se sospecha TV por reentrada rama-rama (TV, usualmente con imagen

trastorno de conducción intraventricular previo).

-

la valoración para colocación de DAI como prevención primaria (indicación clase

se sugiere en pacientes con TVNS sintomática.

C -liar, que

produciendo arritmias ventriculares -

so muerte súbita en pacientes jóvenes con corazones “aparentemente sanos”. En el ECG basal se observan trastornos de conducción intraventricular con ondas T invertidas en precordiales derechas, y en ocasiones (30%), una muesca positiva justo al término del complejo QRS (onda epsilon). Existen criterios diagnósticos


Taq

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Capítulo 15

127

considerado como tratamiento en pacientes de alto riesgo (TV sincopal o muerte

TV SIN CARDIOPATIA ESTRUCTURAL DEMOSTRADA

--

origina en el tracto de salida del VD (TSVD). En general, son bien toleradas debido -

--

cuando se origine en el TSVD, y cuando se origine cerca de la inserción de los

ENFERMEDADES ELÉCTRICAS PRIMARIAS

-senta en niños y adolescentes, se caracteriza por un intervalo QT prolongado (QT

equivocadamente como epilepsia) y muerte súbita por arritmias ventriculares

Nielsen (asociado a sordera neurosensorial), transmisión autosómica recesiva;

---


128


--

gen. Se caracteriza por elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (ECG diagnóstico: tipo 1 o en “tienda de campaña”, elevación del punto J de 2 mm o mayor, seguido de onda T negativa). Tiene una elevada incidencia de

en adultos jóvenes, con corazones estructuralmente normales. El tratamiento se

riesgo.

-

durante el ejercicio o estrés emocional, debido a arritmias ventriculares malignas:

muerte súbita puede llegar a ser de entre un 30 a 50% en los casos no tratados. -

miento se realizó con betabloqueadores y el uso de DAI en determinados casos.

TV BIDIRECCIONAL

-

catecolaminérgica. El tratamiento cuando se encuentra asociada a intoxicación


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Taq

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Capítulo 15

129

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-llator.

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Rev Esp Cardiol 2001;54:307-367.


U na taquicardia con complejo QRS ancho es aquella que presenta una duración del complejo QRS superior a 120 ms. Puede ser debi-da a una taquicardia ventricular (TV) o una taquicardia supraven-

diato como las implicaciones pronósticas van a ser muy distintas. Por ejemplo,

TSV (verapamil o diltiazem), pueden resultar deletéreos en el caso de que real-mente se trate de una TV debido a que puede producir hipotensión severa y em-peoramiento de la situación hemodinámica. Es por tanto muy importante realizar un diagnóstico rápido, especialmente en los servicios de urgencias.

cardioversión inmediata. Por el contrario, las TSV raramente ocasionan compro-

embargo, no es un dato útil para realizar una distinción entre ambas entidades. Existe un grupo de taquicardias que no es posible distinguir de las taquicardias

con o sin aberrancia. En estos casos nos puede ayudar el ECG basal, si lo tene-mos disponible, en él se verá la presencia de un intervalo PR corto y ondas delta correspondientes a la pre-excitación ventricular.

Capítulo 16

Diagnóstico diferencial entre las taquicardias con QRS ancho

Antonio Berruezo Josep Brugada


132


pueden presentar QRS relativamente estrecho las TV que se originan en tabique interventricular.

En aquellos casos en los que existan dudas acerca del origen ventricular o su-praventricular de la arritmia, el paciente debe tratarse como en el caso de una TV. El origen ventricular es lo más probable ante una taquicardia de QRS ancho

isquémica.

de los cuales, los más conocidos y comúnmente empleados son el algoritmo de 1 y el algoritmo de Brugada2

secuencial y ordenada. Exponemos el algoritmo de Brugada,2 con el que se deben aplicar los siguientes cuatro criterios:

Ausencia de complejos RS en precordiales

Las TSV con complejo QRS ancho (aberrancia) presentan al menos un complejo RS en alguna de las derivaciones precordiales. La ausencia de complejos RS en las

Intervalo RS > 100 ms

En el caso de que la taquicardia presente complejos RS en alguna de las deriva-ciones precordiales, si la distancia desde el inicio de la R hasta el nadir de la S, es igual o superior a 100 ms, se considerará TV.

Disociación auriculoventricular

-perior a la auricular, generalmente es diagnóstico de TV (visible en un porcentaje

patognomónicos de TV). En el caso de que no veamos ondas P en el ECG, la pre-sencia de ondas A cañón irregulares en el pulso venoso yugular y la variabilidad


Dia

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QR

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Capítulo 16

133

con lo que la activación auricular retrógrada queda oculta en el complejo QRS; en

Criterios morfológicos del complejo QRS

de rama derecha (BRD), el complejo QRS es predominantemente positivo en V1 y negativo en el caso de existir bloqueo de rama izquierda (BRI).

un origen ventricular de la arritmia, también lo sugiere una duración de la onda

rama descendente de la S en derivaciones precordiales.

CRITERIOS ADICIONALES

Anchura del complejo QRS

Una anchura del complejo QRS superior a 140 ms con patrón de BRD o superior a 160 ms con patrón de BRI sugiere TV. Un paciente con TSV puede tener una anchura de QRS superior a 140 ms (BRD) o superior a 160 ms (BRI) en presencia

-

Características del complejo QRS durante taquicardia

Un patrón del QRS con concordancia negativa en las derivaciones precordiales es diagnóstico de TV (esto quiere decir que el complejo QRS en todas las derivacio-nes precordiales es similar y con complejos QS). La concordancia positiva no ex-

-

durante ritmo sinusal.Los complejos QR indican cicatriz miocárdica y están presentes en aproxima-


134


Eje eléctrico del complejo QRS

-

hacia TV.

3

MANEJO

-lar. En el caso de que no podamos realizar un diagnóstico, se debe tratar como en el caso de una TV.

Debe realizarse una cardioversión eléctrica a cualquier paciente con taquicar-dia de complejo QRS ancho o estrecho hemodinámicamente inestable.

En el caso de que exista estabilidad hemodinámica y la taquicardia se haya

-4

-

Algunas circunstancias especiales como es el caso de taquicardias preexcita-das o TV por intoxicación por digital, pueden requerir tratamientos alternativos.


A new approach to the Circu-

lation 1991;83:1649-1659.. Multivariate analysis

Br Heart J1991;66:166-174.

B , et al -

Circulation 2000;102:186-9.


Dia

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Capítulo 16

135

Regular Irregular

Maniobras vagaleso adenosina

Si QRS idéntico a RS:TSV con BRReentrada AV antidrómica

estructural (sobre todo isquémica):Probable TV

Fibrilación auricular

variable en presencia de: - Bloqueo de rama

a

¿Relación AV 1 a 1?

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Frecuencia Vmayor que A

Frecuencia Amayor que V

TV

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BRD o BRIs -Concordantes

-Sin patrón RS - Eje de +90 a -90s

- R a nadir S

- qR o qS en V6


E conciencia con imposibilidad de mantener el tono postural, de inicio generalmente rápido y con recuperación completa y espontánea.

sólo de 6 a 8 seg para la pérdida total de la conciencia.Su incidencia se sitúa alrededor de 6% anual y su recurrencia de 30%. Represen-

ta de 3 a 5% de las consultas de los servicios de urgencias y 1 a 3% de las admisiones hospitalarias. El más común en mujeres (2:1); su incidencia en menores de 8 años es de 15%, aumenta con la edad, siendo en mayores de 70 años de 23% por lo que

al año); aquellos que tienen un excelente pronóstico son pacientes jóvenes con un

res y electrocardiograma anormal aumentan el riesgo de muerte (de 4 a 7% vs. 58 a

caciones económicas importantes (estudios diagnósticos y tratamiento).

tabla 1

Capítulo 17

Abordaje del síncope en urgencias

Ulises Rojel Martínez


138


renciado con otras condiciones no sincopales que se asocian con una pérdida de la conciencia real o aparente (tabla 2).

1.

1. Neuralmente mediado

sneeze

- Miccional

- Posprandial

- Posterior a ejercicio

2. Hipotensión ortostática

a) Falla autonómica

b) Drogas y alcohol

3. Arritmias cardíacas

b) Bloqueos AV

c) Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares

4. Enfermedad estructural cardíaca


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Capítulo 17

139

a) Valvular

b) Isquémica

d) Mixomas

e) Disección aórtica

g) Embolismo e hipertensión pulmonar

5. Cerebrovascular

Condiciones no sincopales que se asocian con una pérdida de la conciencia real o aparente.

1. Desórdenes sin aparente pérdida de la conciencia:

2. Desórdenes con pérdida de la conciencia (parcial o completa):

a) Desórdenes metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia)

b) Epilepsia

c) Intoxicaciones

d) Ataque isquémico transitorio (vertebro-basilar)

mediado -

-

cerrados, cálidos o con aglomeración de gente, con el paciente de pie, rara vez sentado, y es más común en pacientes jóvenes. Puede haber un pródromo más o

-

-


140


-te.

duración, y, por lo general, sin pródromos. Existen tres causas principales: dismi-

-

sinusal, los bloqueos AV, las taquicardias supraventriculares y ventriculares.

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

El objetivo principal del médico en un servicio de urgencias es determinar si el

Inicialmente se debe evaluar la condición general del paciente, sus constantes vitales, su nivel de conciencia y la existencia de otras alteraciones y actuar en con-secuencia; un ECG en reposo debe ser siempre parte de esta evaluación inicial.

Es importante determinar: ¿La pérdida de conciencia es un síncope verdadero?, ¿existe enfermedad cardiovascular?, ¿hay datos clínicos importantes en la historia del paciente que sugieran el diagnóstico?, ¿hay que hospitalizar? ( ).

Una vez realizada la evaluación inicial, si tenemos el diagnóstico de certeza no serán necesarios estudios posteriores y el tratamiento debe ser iniciado; cuando

-).

-

--

la presión arterial en decúbito y con el ortostatismo en ambos brazos, una explo-ración neurológica detallada y el examen de los pulsos arteriales. El masaje del


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as

Capítulo 17

141

diagnóstico o tratamiento.

Indicaciones de Hospitalización para Evaluación Diagnóstica

congénita, arritmias ventriculares

2. Arritmias o isquemia:

b) Angina de pecho

3. Alteraciones en el ECG:

a) Alteraciones del sistema de conducción

b) Isquemia

c) Bradicardia menor de 40 latidos por minuto

d) Taquicardia supraventricular o ventricular sostenidas

g) Bloqueos de rama de nueva aparición

Indicaciones de hospitalización para tratamiento

b) Tromboembolia pulmonar

- Pérdida de volumen (deshidratación, sangrados)

3. Edad avanzada

4. Ajustes de medicación


142


-

la compresión debe ser suave, de 10 a 20 seg, y aplicada sólo a un lado cada vez; se considera anormal la aparición de una pausa superior a 3 seg o un descenso de

-

2 2.Se encuentran alteraciones en el ECG hasta en 50% de los casos, sin embargo,

-

conducción. Un ECG normal no excluye la presencia de arritmias ocultas respon-

-ria electrocardiogramas antes, durante y después del episodio.

-

-ración de la movilidad segmentaria y global, presencia de masas intracavitarias

-

su realización, generalmente se divide en dos etapas, una basal donde el paciente -

lógica, la cual se puede realizar con isoproterenol o isosorbide. Es útil para decidir el tratamiento de los pacientes. Es una prueba relativamente sencilla, por lo que

El tratamiento de la crisis sincopal consiste exclusivamente en colocar al pa-


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as

Capítulo 17

143

venoso, liberando el cuerpo de la presión de las ropas ajustadas. El tratamiento -

piernas es recomendable; actualmente se aceptan a los bloqueadores adrenérgi-

la utilización de marcapasos está indicada a un grupo muy pequeño de pacientes que presentan una respuesta cardioinhibidora exagerada.

Pérdida transitoria de la conciencia

Evaluación inicial (historia clínica, examen físico, ECG)

Síncope No síncope

Diagnósticode certeza

Diagnóstico presuntivo Síncope inexplicado

¿Cardíaco? Ortostáticoo neuralmentemediado

Frecuenteo traumático

Único o episodiosNo frecuentes

Conformarcon pruebasespecíficas y consultar a especialistas

Pruebascardíacas

Prueba deinclinación

Prueba deinclinación

No más evaluación

+ - + - + -

Reevaluar Reevaluar

Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento


144



et al. Guidelines on Management (Diagnosis and Eur Heart J 2004;25:2054-72.

et al. Syncope Evaluation in the Emergency De-partment Study (SEEDS): A Multidisciplinary Approach to Syncope Manage-ment. Circulation 2004;110(24):3636-3645.

B. Neurocardiogenic Syncope. New Engl J Med 2005;352(10):1004-1010.. Syncope, Mechanisms and Management. USA 2005, Ed.

-erance. Circulation 2005;111(22):2997-3006.

et al.syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104:1261-1267.


BRADICARDIA

D sin embargo, existe un porcentaje importante de individuos que

médica no sólo es necesaria, si no en ocasiones, urgente.

culares, por choque cardiogénico o alteraciones metabólicas graves.

Ante esta diversidad, de posibles presentaciones, el abordaje inicial más ade-American Heart Association para la

reanimación cardiovascular avanzada1 ( ). Una vez resueltos los puntos de la evaluación primaria, pasaremos a la evaluación secundaria.

Capítulo 18

Abordaje de la bradicardia sintomáticaSantiago Nava Townsend


146


Algoritmo universal de la bradicardia sintomática.

de lo esperado)

secundarios a la bradicardia

Bloqueo de segundo grado tipo II o bloqueo grado III

Secuencia de intervenciónAtropinaMarcapaso transcutáneoDopamina

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Preparar marcapaso transvenoso

marcapaso transcutáneo hastaponer el transvenoso

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Capítulo 18

147

EVALUACIÓN SECUNDARIA

1. Resolver los problemas inmediatos de la evaluación secundaria (manejo in--

ción, etc.).-

cie, junto con el trazado de un monitor, ya sea de los servicios de emergencia o en urgencias.

DIAGNÓSTICOS POR CONSIDERAR

1.-

nusal.Paro sinusal. Pausa prolongada sin actividad auricular que no guarda relación

aritmética con el ciclo sinusal basal. Bloqueos sinoauriculares. Interrupción de la conducción del nodo sinusal hacia

-ricular o Flutter).

Raramente cursa con episodios de inestabilidad hemodinámica que requiera

2. Bloqueos auriculoventriculares. Bloqueo AV de primer grado: retraso de la con-ducción auriculoventricular mayor a 0.21 segundos; todos los impulsos auricula-

0.21 segundos. Si el QRS que sigue del intervalo PR es estrecho, generalmente el bloqueo es de origen suprahisiano y de buen pronóstico. Cuando se asocia a un

Bloqueo AV de segundo grado: Algunos impulsos sinusales no consiguen atra-vesar el nodo AV, quedando bloqueados o sin respuesta ventricular. Existen dos

--

culo. En el trazo ECG se observa: alargamiento del intervalo PR, acortamiento de los intervalos RR hasta la pausa, la cual no será mayor de dos intervalos RR. En


148


en la generación de un impulso normal (pausa sinusal) o a la conducción de este

son el ritmo nodal y el ritmo idioventricular. Permiten mantener cierto grado de -

75% de los pacientes el origen es suprahisiano, asintomático, y por tanto, con un -

son constantes y no existe prolongación del PR previo al bloqueo ( ).

AV completo.

-

-).

2. Bloqueo AV 2:1 tipo Mobitz II

Bloqueo AV completo


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Capítulo 18

149

es un ritmo de escape estable y la activación ventricular es prácticamente nor-mal, lo que permite observar un complejo QRS casi igual al observado en el ritmo sinusal.

El complejo QRS será aberrante, con una duración mayor a 0.12 seg. Esta condi-ción es poco estable, dado que produce pausas prolongadas y que puede evolu-cionar a la asistolia.

TRATAMIENTO

Si el paciente está estable, se contará con el tiempo para establecer un diagnós-

si las condiciones son precarias, se deberá establecer manejo urgente. Entre las medidas útiles en este punto se cuenta con:

han reportado respuestas paradójicas hasta en 2% de casos. La administración

en bolo.

cronotrópico positivo con acción vasodilatadora. Se puede utilizar en prácti-

ritmos de escape. Se debe considerar cuidadosamente su administración en

agudo del miocardio o isquemia.

-quiere de manera urgente estimulación inotrópica y cornotrópica en dosis de

Agente del tipo de las catecolaminas, precursor de noradrena-lina, tanto como liberador de ésta, desde las reservas en las terminaciones


150


-

--

la atropina.-

puesta deseada, o bien, cuando el diagnóstico es de bloqueo AV de grado avanzado y el paciente se encuentra inestable, se debe utilizar la estimulación

es una opción de gran utilidad en estos casos. Puede ser utilizado por los servicios de aten-ción extrahospitalaria y en centros donde la disponibilidad de un marcapaso transvenoso no es inmediata. Lamentablemente no en todos los lugares para la atención de emergencias médicas, se cuenta con este recurso; amén de

adecuada. Cuando se le tiene al alcance y se cuenta

con el personal debidamente entrenado, ésta es la opción ideal para la estimu--

-rámetros programables, como el voltaje de estimulación, la sensibilidad (a

modernas, incluso permiten la estimulación bicameral.

Una vez que se ha resuelto la inestabilidad hemodinámica, se deberá investi-gar la causa que desencadenó la alteración. La primera instancia es descartar un

-

-medad degenerativa del sistema de conducción se considerará la causa cuando se hayan descartado otras alteraciones relacionadas.


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mát

ica

Capítulo 18

151


ACLS Emergencies. Circulation 2000;102:136I-165I.S Acute myocardial

-hospital and ED treatment with atropine. Am J Emerg Med 1999;17:647-652.

--

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-

and epinephrine. Ann Intern Med 1993;118:279-81.-

gunda Edición. México 2002.

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E. Emergency noninvasive external cardiac pa-cing. J Emerg Med 1985;2:155-62.

-cy medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med1993;328:1377-82.


L os marcapasos son dispositivos de complejidad tecnológica variable, ya

de estimulación a la que están destinados. En el ámbito de las urgencias, no existen muchas opciones, ya que por lo general

cuando los ritmos lentos provocan inestabilidad hemodinámica, lo más importante

dores que incluyen un dispositivo para estimulación externa o transcutánea. Los

ca contracción dolorosa de los pectorales. Es necesario recordar que está contra-indicado en pacientes con hipotermia o con paro por asistolia prolongada. En la tabla 1 se resumen las indicaciones para este tipo de dispositivo.

La otra opción disponible es el implante de un electrodo transvenoso. El sitio

que lo va a colocar, sin embargo, se sugiere que se dejen libres la vena yugular

Capítulo 19

Indicaciones para estimulación con

marcapasos; transitorio y defi nitivo

Enrique Asensio Lafuente


154


-cópico para asegurarse de la estabilidad del electrodo y para evitar, en la medida

Cabe mencionar que algunas taquicardias son susceptibles de tratamiento con sobre estimulación, por lo que a veces, un electrodo de marcapasos temporal, puede ser de utilidad en este contexto. No se recomienda emplear los marcapa-sos transcutáneos en estas circunstancias por los motivos antes mencionados.

Estos dispositivos pueden ser programados para estimular continuamente o a demanda, es decir, requieren de un sensor que permita inhibir al marcapasos cuando el corazón tiene actividad eléctrica propia. Esta modalidad es de gran

por el marcapasos. De acuerdo con el tipo de indicación para el implante del equi--

Clase I:Bradicardia hemodinámicamente ines-table

-nusalBAV de segundo grado Mobitz IIBAV de tercer gradoBloqueo reciente de rama izquierda o derecha o presencia de bloqueo de rama alternante

Clase IIa:Bradicardia con ritmos de escape ventri-culares sintomáticosSobreestimulación de taquicardias re-

-sión

Clase IIb:

Clase III:

AsistoliaBradicardia sintomáticaBloqueo de rama bilateral

BAV de segundo grado Mobitz IIBAV de tercer grado

1. Indicaciones para marcapasos transitorios


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Capítulo 19

155

-culoventriculares (BAV) avanzados (BAV de segundo grado Mobitz II y BAV com-pleto). Existen sin embargo otras condiciones en las que se debe complementar

-

-

condiciones está contraindicado (clase III). Es necesario recordar que debido a los cambios en las modalidades de estimu-

lación, ha sido necesario hacer ajustes a la antigua nomenclatura de los marcapa-

estimulación.En la tabla 2

contexto de los bloqueos atrio o auriculoventriculares y en la las indicacio- resume

tablas 5 y 6 -medades congénitas y las indicaciones especiales.

Actualmente, se están desarrollando nuevas indicaciones como la resincroni---

III o IV. Estas indicaciones posiblemente cambien de acuerdo con la adquisición de nuevo conocimiento en esta área. Se están obteniendo algunos resultados de estudios en los que se combina la resincronización ventricular con un dispositivo

estimulación tricameral), y sus resultados son alentadores en cuanto al impacto en la supervivencia de este tipo de tratamientos.

Se han empleado además marcapasos con capacidad de estimulación biauri-

-da, se ha explorado con buenos resultados.


156


dispositivos para sobre estimular al corazón y de esta manera evitar la aparición de ritmos ectópicos al sinusal o la programación de los dispositivos antitaquicar-dia. Todas éstas deben ser individualizadas de acuerdo con la indicación para el

Finalmente, conviene mencionar que además de las indicaciones para implan-

estimulación que se va a seleccionar. En la tabla 7 y las y 2 se especi-

Como es posible observar, las indicaciones para el implante de dispositivos han cambiado a lo largo de los últimos años, especialmente en lo relativo a la

nuevos cambios, aunque tal vez sean más evidentes en el terreno de las terapias antitaquicardia.

en complejidad tecnológica, lo que hace a éste un campo de investigación y desa-


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Capítulo 19

157

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158


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Capítulo 19

159

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161

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162


7. Selección del modo de estimulación.

unicameral atrial

unicameralventricular

unicameralcon sensado bicameral

Disfunción sinusal

Si no hay sospecha de anoma-

Se desea mantener la sincro-

Con posibilidad de “R”.

AV no necesario.Con posibilidad de “R”.

-ducción AV o hay riesgo alto

No apropiado.

Bloqueo AV

No apropiado

FA crónica o si hay otras arrit-mias, o si no es necesario

Estimulación atrial.“R”.

Función sinusal normal sin necesidad de estimulación atrial.Limitar el número de electro-dos.


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163

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164


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165

2.

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” y

CAM

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SÍSÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SI


166



---

edición, 2000 W.B. Saunders Co.

J. Utilidad de la


Lser tratados con ablación o hasta que ésta se realiza. Por último, los FAA siguen

ción en el corazón.

mias supraventriculares, pero tienen poco o ninguna utilidad en el tratamiento de las arritmias ventriculares. Dentro del segundo grupo están los que actúan

arritmias supraventriculares como en las ventriculares.

NORMAS GENERALES EN EL Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

ponderación de las constantes vitales del paciente.

Capítulo 20

Uso de antiarrítmicos en el área de urgencias

Nelson Alvarenga RecaldeJuan Carlos Pérez-Alva


168


calidad posible). Indagar en la anamnesis si existe:

(posibilidad de proarritmia) y ciertos antibióticos (especialmente macró-lidos).

Iniciar tratamientos si está disponible el material para reanimación cardiopul-monar.

-versión eléctrica.

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS

pese a varios intentos por encontrar otras más útiles a la hora de orientar el tra-

Bloqueantes de los canales del sodio Prolongan la duración del potencial de acción

-rio, generalmente por bloqueo de los canales de potasio

Bloqueadores de los canales de calcio

PROCAINAMIDA

Presentación: Viales de 1 g en 10 mL.

Indicaciones y dosis:

1.

2.(WPW).


Uso

de

anti

arrí

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urg

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as

Capítulo 20

169

Administrar IV directamente 100-200 mg en 60 segundos. Repetir cada un mi-nuto en bolo de 100 mg hasta interrumpir la TV o hasta alcanzar una dosis total de 1 g o si causa hipotensión.

Sweden 1970:449-472.

Clase I

Clase IA Procainamida

Clase IB Lidocaina

Clase IC Flecainida

Clase II

ProponololEsmololAtenololMetaprolol

Clase III

AmiodoronaSototolBretilioIbutilide

Clase IVVerapmiloDiltiazem

Depresores de la conducción AV: ATP,adenosina, digoxina

útiles en arritmiasAgentes antibradicardia: Isoproterenol, atropina


170


LIDOCAÍNA

(1 mL = 20 mg) y las que más se utilizan al 5% (1 mL = 50 mg).


1. Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicado en presencia de isquemia aguda: IAM, angina).

Cargar 50-100 mg (1 o 2 mL de la presentación al 5%; 2.5-5 mL de la presen-tación al 2%). Administrar directamente (bolo) en vena en dos minutos. Si no cede la taquicardia, repetir la dosis en cinco a 10 minutos.

2.

FLECAINIDA

Presentación: Ampolletas de 150 mg en 10 mL. Comprimidos de 100 mg.


1. Restaurar ritmo sinusal en todas las taquicardias supraventriculares (de elec-

Dar de alta con 100 mg cada 8 o 12 horas.

2.

Tratamiento agudo:

Pauta oral: 2-3 comprimidos (200-300 mg) en dosis única; puede ser en urgencias, o educar al paciente para que las tome en su domicilio.


Uso

de

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Capítulo 20

171

PROPAFENONA

Presentación: Ampolletas de 70 mg en 20 mL. Comprimidos de 150 y 300 mg.


1.(Fármaco de elección).

-rran 2 horas.

2. Restaurar ritmo sinusal en TPSV:

PROPRANOLOL

Presentación: Ampolletas de 5 mg en 5 mL. Comprimidos de 10, 20 y 40 mg.


1. Supresión y prevención de arritmias supraventriculares: Taquicardia sin--

2. -

3.-


172


ESMOLOL

Presentación: Ampolletas de 2.5 g (2,500 mg) en 10 mL. Viales de 100 mg en 10 mL. -

corta. Potencia de bloqueo beta 1 de 0,02 respecto a propranolol.


1.2.

ATENOLOL

Presentación: Ampolletas de 5 mg en 10 mL. Comprimidos de 50 y 100 mg.


1. -

2. Supresión y prevención de TPSV. Prevención de arritmias ventriculares (pos-IAM, DAVD, TV idiopáticas).

Pauta IV: 2.5 a 5 mg IV en 2 a 5 minutos, repitiendo en 5 a 10 minutos. Máxi-mo 10 mg.

METOPROLOL



1. -

2.


Uso

de

anti

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Capítulo 20

173

Supresión y prevención de TPSV. Prevención de arritmias ventriculares (pos-IAM, DAVD, TV idiopáticas).

Pauta IV: 2.5-1 mg IV en 1 minuto, repitiendo en 5 minutos. Máximo 15 mg.

AMIODARONA



-

-cados.

1.

siguientes.2. -mias ventriculares malignas*.

Dosis de carga de 300 mg en 100 mL de SG 5% con 1 a 2 dosis suplemen-

SOTALOL

Presentación: Comprimidos de 80 y 160 mg.


1.


174


2. -

-miento bajo control del QT, dentro de un ámbito hospitalario.

BRETILIO

Presentación: Ampolletas de 500 mg en 10 mL.


-

IBUTILIDE

Indicación y dosis:

VERAPAMILO

Presentación: Ampolletas de 5 mg en 2 mL. Comprimidos de 80 mg y “retard” de 120 mg y 180 mg.


Uso

de

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Capítulo 20

175


1. -ción).2.Auricular.

Dosis:

Dosis adulto: 5 a 10 mg diluidos en SF, inyección lenta en 3 minutos exactos. Se puede repetir la dosis en 20 a 30 minutos. Mantenimiento: 160 a 360 mg en dos

DILTIAZEM

Presentación: Ampolletas de 25 mg para reconstituir en 4 mL.

INDICACIONES Y DOSIS:

SULFATO DE MAGNESIO

Presentación: Ampolletas de 1.5 g en 10 mL. -

zadas.


1. Control de Torsades de pointes.2.

Dosis: 1.5 a 2 g diluidos en SG 5% y administrados IV en 5 minutos, repitien-


176


ATP


1. Supresión de TPSV. 2.bloqueo AV hace aparentes Flutter y taquicardia auricular (valor limitado por posibilidad de inducir FA y suprimir algunos tipos especiales de TV).

Dosis: Bolo de 5 a 10 mg, repitiendo dosis si es requerido a intervalos de 5 minutos.

ADENOSINA


1.2.bloqueo AV hace aparentes Flutter y taquicardia auricular (véase ATP)

Dosis adulto: bolo de 6, 12 y 12 mg administrados secuencialmente si es requerido, a intervalos de 1 a 3 minutos.

DIGOXINA

0.25 mg.


1.izquierdo está deprimida).

Dosis: 0.25 a 0.5 mg IV directo en 1 a 2 minutos. Repetir en 30 minutos. 2.


Uso

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Capítulo 20

177

Pautas: 0.25 a 0.5 mg IV directo en 1 a 2 minutos; seguir con 0.25 mg cada

ISOPROTERENOL

Presentación: Viales de 0.2 mg. -


1.ritmo de escape.

Sintomático.2.


-


-

Curr Opin Cardiol 2000;16:40-45.. Amiodarone

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178


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Lcolor y Doppler pulsado.

Las indicaciones habituales ante problemas tan comunes como soplos, disnea,

a diario en la consulta de atención primaria no están sujetas a debate (tabla 1).Si bien la rápida disponibilidad del ecocardiograma en cualquier área del hospi-

cualquier lugar de una unidad médica, aunque aún quedan muchas dudas acerca de la verdadera utilidad de esta técnica y el momento óptimo para su uso. Es de-

controversiales y trataremos de establecer la necesidad de su indicación en ur-gencia.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

Y SUS COMPLICACIONES MECÁNICAS

Capítulo 21

Indicacionesdel ecocardiograma

en el área de urgenciasJuan Carlos Pérez-Alva

Rubén Sánchez Pérez


180


-tomas.

-dad quirúrgica.

-

-ción ventricular residual.

hipertensión arterial crónica.

pacientes con palpitaciones o evidencia de arritmias.

crónica y descartar la presencia de trombos.-

-diastino o imagen sospechosa de aneurisma).

de la intervención.

1.

sin embargo, algunos datos muy puntuales son determinantes para solicitar un ecocardiograma urgente en estos pacientes (tabla 2). Sólo la sospecha de rup-

documentada, la sospecha de ruptura de la pared libre con taponamiento secun-dario, la ruptura del septum IV o el desgarro aórtico con oclusión coronaria por el

posible indicación es sumamente dudosa, retrasa el diagnóstico certero y no brin-

ST no requiere rutinariamente de este procedimiento, por lo que el uso de este último debe ser evitado.


Indi

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Capítulo 21

181

2. Indicaciones para realizar un Ecocardiograma urgente.

Signo o síntoma Posible diagnóstico

mitral de aparición súbita

masiva por ruptura isquémica de músculo papilar

Ruptura de la cabeza

regurgitación mitral severa o masiva

Soplo diastólico Posible disección aórtica Desgarro de aorta proximal. Se sugiere complementar en todos los casos con

Ingurgitación yugular masiva y súbita por ruptura miocárdica

CIV por ruptura septal

extensión al VD

Acinesia y severa dilatación del VD

Disnea súbita con ECG no isquémico

Tromboembolismo pulmonar

Choque cardiogénico en paciente con prótesis valvular mecánica

Trombosis de la prótesis Inmovilidad de los discos

Paciente con sospecha de endocarditis y soplo diastólico aórtico

Endocarditis aórtica

ENFERMEDAD VALVULAR CRÓNICA DESCOMPENSADA

-

--


182


-miento con diuréticos y todas las medidas conocidas debe iniciarse sin esperar el ecocardiograma. Probablemente la única indicación, aunque controversial para

menor de 0.7 cm2) ya conocida, no operada aún en un paciente con choque car-diogénico súbito. En este caso, la utilidad del procedimiento es para determinar la necesidad urgente de valvuloplastia inmediata como la última posibilidad del

-

ENDOCARDITIS BACTERIANA CON INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

--

la muerte únicamente en horas, por lo que documentar este proceso es vital para poder indicar el recambio valvular de urgencia.

PATOLOGÍAS AGUDAS DE LA AORTA

de la aorta descendente, por lo que la disección aórtica pasa desapercibida en

realización de un ecocardiograma transtorácico se debe establecer ante la apari-

-camente el ostium de cualquier arteria coronaria, ocasionando cambios electro-

-

provocar una terapéutica errónea.


Indi

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Capítulo 21

183

EVENTO VASCULAR CEREBRAL EN PRESENCIA

DE FIBRILACIÓN AURICULAR

Existe aún mucha controversia acerca del papel del ecocardiograma transtorá-

evento vascular cerebral isquémico. La creencia de que todos los eventos isqué-micos cerebrales son embólicos ha sido borrada desde hace mucho, pues sólo en 20% de los casos suelen documentarse imágenes sugestivas de trombo dentro

in situ en placas incluso de pequeño tamaño (placas ines-tables) cuyo tamaño es invisible a los métodos de imagen como la resonancia y

subóptima.

pacientes sin estos criterios, además, incluso en los casos de embolismo cardio-génico la aparición de imágenes de trombo intracavitario es sumamente impro-bable dada la previa migración de los mismos. Su utilización rutinaria es contro-

DOLOR TORÁCICO AGUDO CON ECG NORMAL

El dolor torácico per se

claramente anginoso acompañado con anormalidades isquémicas en el electro-cardiograma no existe indicación alguna para esta prueba. Es imprescindible re-

MIOCARDITIS

-muestran únicamente una severa reducción de la movilidad ventricular global y


184


-rada o severa secundaria a la misma dilatación. Aunque el estudio no determina

de urgencias única y exclusivamente después de haberse iniciado las medidas respectivas para el soporte hemodinámico.

PERICARDITIS AGUDA

-

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO

--

ción; esta última de vital importancia para guiar una probable pericardiocentesis.

mediante punción; sin embargo, el liquido posterior puede estar tan localizado

médico de urgencias determinarán qué tan urgente es realizar la punción peri-cárdica sin esperar el estudio de imagen que en ningún momento y por ningún motivo debe retrasar las maniobras terapéuticas.

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR

-texto, ningún ecocardiograma es urgente y su realización no debe ser motivo

-

es la única herramienta de imagen que debe esperarse para iniciar el manejo. El ecocardiograma no está indicado como urgencia en estos casos.


Indi

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Capítulo 21

185

CONCLUSIONES

son bastante limitadas. El razonamiento acerca de los usos potenciales de este método es bastante heterogéneo y depende, en buena medida, de los puntos de vista de quien esté encargado del paciente; es decir, existe una importante

-rios en pacientes que no lo requieren y paradójicamente su ausencia ante indica-

-na prueba de imagen, incluyendo el ecocardiograma, debe retrasar la sospecha diagnóstica y sobre todo el manejo de un paciente inestable.


Circulation 1997;95:1686-1744.

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INTRODUCCIÓN

E l pericardio (visceral y parietal) es la capa serosa más externa del co-

de la pared posterior del atrio izquierdo. Este aspecto visual se puede

medades del pericardio son trastornos muy heterogéneos en cuanto a su etiolo-

puede agruparse en:

Pericarditis agudaDerrame pericárdico

Pericarditis constrictiva

presentación, pues la última de ellas suele ser un cuadro, por lo general, con ma-yor cronicidad.

PERICARDITIS AGUDA

general, roce pericárdico a la auscultación y algunas alteraciones electrocardiográ-

Capítulo 22

Enfermedades agudas del pericardio

Rubén Sánchez PérezCarlos Cabrera

Sergio Villarreal


188


general, benigno y autolimitado; sin embargo, puede ocasionalmente complicar-

bien, por la propia naturaleza del germen en cuadros dramáticos con derrame peri-cárdico severo que amerita inclusive el drenaje percutáneo urgente, o la realización de una ventana pericárdica. En más de 90% de los casos no es posible reconocer los

laboratorio habituales, siendo catalogadas entonces como idiopáticas.

retroesternal o precordial y suele irradiar al cuello y hombro izquierdo. En ocasio--

-

inicio del cuadro. -

En el electrocardiograma (ECG) es común la elevación cóncava del ST acompaña-da de ondas T positivas (concordantes) en casi todas las derivaciones (excepto AVR y ocasionalmente V1), sobre todo después de las primeras horas de iniciado

-

Estos cambios sólo pueden observarse en menos de la mitad de los casos. La ra-

de cardiomegalia, por lo que solicitarla es innecesario de manera urgente.

pericárdico. Sin embargo, su uso diagnóstico en casos simples y no complicados es muy limitado. No está indicada como una rutina.

que no se recomienda el uso del ecocardiograma salvo en aquellos casos en los que

revertir el cuadro. --


En

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dio

Capítulo 22

189

gésicos de uso común. El pronóstico es rutinariamente benigno, no complicado

poco habitual como el de la pericarditis bacteriana, o bien, secundaria a alguna

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DE LA PERICARDITIS AGUDA

-

es nociva y peligrosa. Su uso debe estar normado siempre por una responsable

-

La biopsia pericárdica, al igual que la pericardiocentesis, ya sea mediante tora-

estando indicada únicamente ante la sospecha de complicaciones severas como

parasitosis.

ACTITUD TERAPÉUTICA

-

en pacientes con intolerancia gástrica a los AINE. Este manejo se puede conti-

sospecha de autoinmunidad como causa del cuadro y una vez excluida posibles

DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO

En un porcentaje pequeño de casos la pericarditis aguda, puede condicionar su--

-


190


-ponamiento biventricular y necesidad de drenaje urgente, pues la muerte puede aparecer en el transcurso de minutos.

-

-

generalizadas de las ondas T. En presencia de derrame pericárdico severo y tapo--

sencia de derrame pericárdico (que puede estar localizado en el saco posterior y pasar desapercibido), por lo que esta técnica no se considera de utilidad.

Si la sospecha de derrame masivo y taponamiento o pretaponamiento están sustentadas, el ecocardiograma suele ser la herramienta más útil. En éste se ob-servan:

Colapso de cavidades izquierdas en casos severos.

-dico, sino el resto de otras anormalidades asociadas a éste como: tumores, masas

de la gravedad), otros de mayor cantidad pueden ser anteriores o posteriores. En grandes derrames se observa un pericardio “protuberante” con un espacio libre de ecogenicidad en la parte posterior del atrio izquierdo. Los derrames loculados

-


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Capítulo 22

191

-

son secundarios a coágulos en el pericardio, por ejemplo, en casos de rupturas

izquierdo colapsado en la diástole temprana. En un tamponade severo la inspira--

tado por el ecocardiograma encontrándose al mismo tiempo una disminución en

-tablecer el diagnóstico.

ACTITUD TERAPÉUTICA

Como se puede observar en la tabla 1, la normativa de realizar pericardiocentesis -

masivo con un mantenimiento compensatorio de la presión intracavitaria (tapo-

determinante para la realización del drenaje.Ante la sospecha de derrame pericárdico masivo, los diuréticos están total y

-ca acelerando el taponamiento; asimismo, los cronotrópicos como adrenalina,

y reducen el tiempo diastólico, por lo que su uso también está prohibido. La peri--

PERICARDITIS CONTRICTIVA

de pericarditis aguda de repetición provoca un clásico cuadro de restricción a la


192


-

MODO M Y BIDIMENSIONAL

-

En modo M la presencia de un rápido llenado diastólico y una meseta meso-

En el septum ventricular una muesca o brinco en el llenado temprano de la

1. Indicaciones de pericardiocentesis.

Estado clínico Actitud terapéutica

Derrame ligero Paciente establey eco de control opcional

Derrame moderado o severo sin colapso de cavidades

Paciente estableen 48 horas

Derrame moderado o severo con colapso de cavidades

Paciente estableen 24 horas

Derrame localizado con colapso de cavidades

Paciente hipotenso Pericardiocentesis

Derrame masivo sin colapso de cavidades

Paciente establey pericardiocentesis

Derrame masivo con colapso de cavidades

Paciente hipotenso Pericardiocentesis urgente

Derrame tabicado Paciente estable o inestable

Ventana pericárdica

Derrame pleural coexistente Paciente estable o inestable

Pericardiocentesis

Sospecha de derrame neoplásico, bacteriano o tuberculoso

Paciente estable o inestable

Ventana pericárdica


En

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Capítulo 22

193

septal paradójico.Por modo M en la válvula mitral una rápida curva E-F.Una apertura temprana de la válvula pulmonar.

DOPPLER

CONCLUSIONES

-

sobre todo, acompañado de hipotensión u otros signos de taponamiento, deben

que ningún caso de pericarditis debe ser tomado con demasiada ligereza. El eco-cardiograma, aunque es sumamente útil, no está indicado en todos los casos al

-

menor morbilidad del procedimiento.


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CRISIS HIPERTENSIVA

L la aparición de un evento agudo: la crisis hipertensiva.

DEFINICIÓN

Es una elevación abrupta y sustancial de la tensión arterial y que puede poner en

La crisis hipertensiva tiene múltiples causas y puede complicar cual-

para evitar el daño de los órganos diana (cerebro, sistema cardiovascular y riñón).

EPIDEMIOLOGÍA

crisis hipertensivas.De todas las urgencias médicas, las crisis hipertensivas representan 25%, de las

cuales 76% son urgencias y 24% emergencias.

Capítulo 23

Crisis, urgencias y emergencias hipertensivas

Carlos Felipe Barrera-RamírezXimena Fariba de Robles Wong


196


1.

Cerebrovascular

Cardiovascular

Disección aguda de la aorta

Condiciones varias Feocromocitoma

Preeclampsia y eclampsia

Quemaduras severas

FISIOPATOLOGÍA

En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel prepon-derante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas. Con elevaciones severas de la presión arterial ocurre lesión endotelial con consiguiente necrosis

-

vicioso donde la isquemia resultante dará lugar a la liberación de sustancias vaso-activas (angiotensina II, endotelina, noradrenalina), que al no ser interrumpido, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

CLASIFICACIÓN

El Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de

siguiente manera:


Cri

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urg

enci

as y

em

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nci

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iper

ten

siva

s

Capítulo 23

197

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Prehipertensión 120-139 80-89

140- 159 90-99

--

: Es una condición de pronóstico oscuro en la cual

de algún órgano blanco.

tabla 2).

2. Emergencias y urgencias hipertensivas.

Emergencias Urgencias

Falla ventricular izquierda

Disección aórtica aguda

Feocromocitoma

Eclampsia


198


Presión arterial >130 mmHg diastólica

Fundoscopia

Exudados

Papiledema

Neurológicos

Somnolencia

Estupor

Pérdidas visuales

Convulsiones

Coma

Impulso apical prominente

Cardiomegalia

Renales

Azoemia

Gastrointestinales Náusea

Vómito

-per se. Siendo más importante para el tra-

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(

-


Cri

sis,

urg

enci

as y

em

erge

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as h

iper

ten

siva

s

Capítulo 23

199

--

1.2. Elevación de la renina plasmática por la isquemia renal, resultando en aldos-teronismo secundario, lo cual exacerba el proceso hipertensivo.

Coagulación intravascular.

Si los pacientes no se tratan o el tratamiento no es el adecuado, la muerte so-

DIAGNÓSTICO

La clave para un manejo exitoso de los pacientes con crisis hipertensiva es la di--

objetivamente el daño a órganos blanco.-

paldada por los exámenes de laboratorio y gabinete apropiados. Si se sospecha --

ras tensionales.Se debe cuestionar acerca de la historia de la hipertensión (tiempo de evolu-

ción, severidad, tipo y dosis de medicación, crisis previas, entre otras).

-

básicos deben incluir: uroanálisis, cuadro hemático, creatinina y electrólitos en -

petirse a las 12 y 24 horas para evaluar la evolución del paciente.

TRATAMIENTO

CARACTERÍSTICAS GENERALES

El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido, pero a la vez gradual, de

órgano diana.


200


En la emergencia hipertensiva, el paciente debe ser tratado en la unidad de cuidados intensivos, siendo esencial el monitoreo de la TA intraarterial. La meta

dentro de los primeros 30 a 60 minutos. Si el paciente presenta disección aórtica aguda, esto debe ser logrado en 10 minutos.

En pacientes con urgencia hipertensiva, la TA se controla gradualmente en un

estrecha vigilancia médica.

MANEJO FARMACOLÓGICO

--

se en especial consideración con el uso de:Nifedipino sublingual: ya que el uso de este medicamento resulta en una rápida

utilización.Hidralacina IV: de manera similar, ocasiona hipotensión severa, prolongada y

Nitroprusiato de sodio: utilizado comúnmente en hipertensión severa, aunque muchos grupos desaconsejan su uso rutinario, la decisión sobre su utilización

--

maco y estamos convencidos de que su uso racional, bajo apropiada monitori-

DIURÉTICOS

-miento. Aunque no se recomienda su uso como tratamiento de rutina, el uso de

para mantener una adecuada diuresis y evitar una seudotolerancia. Furosemida


Cri

sis,

urg

enci

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em

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iper

ten

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s

Capítulo 23

201

SITUACIONES ESPECIALES

El tratamiento hipertensivo IV debe iniciarse en la sala de urgencias tan pronto como el diagnóstico de estas situaciones sean sospechadas ( ). Se deben monitorear de cerca la uresis, el estado mental y los signos neurológicos, en bus-ca de cualquier deterioro debido a complicaciones.

Tratamiento antihipertensivo en situaciones especiales.

Edema pulmonar agudo

Isquemia miocárdica aguda

Disección aórtica aguda Labetalol o nitroprusiato + esmolol

Eclampsia Labetalol o nicardipina

Fenoldopam o nicardipina


-

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L Cabe mencionar que a pesar de los constantes cambios introducidos en los materiales y en el diseño, son estructuras trombogénicas, especialmente las prótesis mecánicas, lo que obliga a mantener una anticoagulación permanen-

que la principal ventaja de las bioprótesis es la baja trombogenicidad, lo que per-mite su utilización sin anticoagulación.

za de vida de un número importante de pacientes; sin embargo, los portadores

tenciales complicaciones protésicas. Las que aparecen en el posoperatorio in-mediato se suelen asociar a la técnica quirúrgica, mientras que las que aparecen

GENERALIDADES EN EL DIAGNÓSTICODE LA DISFUNCIÓN VALVULAR PROTÉSICA

En la evaluación de un paciente que es portador de una válvula protésica, debe ser tomado en cuenta el tipo de válvula, su tamaño y modelo. Se debe indagar si se encuentra bajo tratamiento anticoagulante y revisar el registro de nivel de anticoagulación (INR, Internacional Normalizad Ratio) de los últimos

Capítulo 24

Complicaciones agudas en pacientes con prótesis

valvularesRaúl Navarrete Gaona


204


válvula, preguntarle si es que ha habido algún cambio repentino, ya que, debido a la pérdida del sonido correspondiente al cierre de la válvula, puede indicar trombosis de la misma.

-lación auricular, debido a que esta última incrementa el riesgo de eventos trom-boembólicos. Es importante indagar acerca del estado general del paciente, e in-

con prótesis aórtica deben ser interrogados dirigidamente si es que presentan

de válvula nativa.

aórticas normales. La prótesis mitral normal puede generar un ligero soplo re-gurgitante, más evidente en las bioprótesis en posición mitral, por el contrario, normalmente no existen chasquidos de apertura. La pérdida del sonido valvular esperado es un signo importante de trombosis en válvulas mecánicas. El examen

-gitación es similar a aquellos pacientes con lesiones en válvulas nativas.

El anillo de muchas válvulas protésicas puede visualizarse

-

Este procedimiento provee de una completa valoración he--

portantes a determinar son: a) la velocidad sistólica pico, b) gradiente medio de la válvula protésica, c) presencia o ausencia de regurgitación, d

e) mediciones cuantitativas del volumen regurgitante, f)g) movilidad

parietal y htrombos intracavitarios). Para la visualización completa del jet regurgitante pro-

también está indicado para determinar el mecanismo de la regurgitación o este-nosis.

tabla 1).


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Capítulo 24

205

1. Complicaciones de las válvulas protésicas.

Pannus

Fugas paravalvularesTamaño inapropiado (discordancia paciente-prótesis)

Tromboembolismo Evento vascular cerebralTrombosis arterial aguda

Trombosis valvular

Endocarditis valvular protésica

COMPLICACIONES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN PROTÉSICA

DISFUNCIÓN PROTÉSICA INTRÍNSECA

-

--

-caba la migración embólica del disco y la consiguiente regurgitación masiva. En

-

las valvas, generando estenosis, mientras que las roturas y desgarros producen

homoinjertos duran más que los heteroinjertos), la edad del receptor (los niños


206


estudios han demostrado que la mitral dura menos que la aórtica). El riesgo de

-cia de un soplo holosistólico mitral u holodiastólico aórtico sugieren la presencia

-tico en estos casos se realiza por estudios seriados con Doppler que demuestran

-

DISFUNCIÓN PROTÉSICA EXTRÍNSECA

Las lesiones no estructurales tales como el pannus o suturas son comunes en -

nes que pueden ocurrir tanto en válvulas mecánicas como en bioprótesis. Se re--

o a la mala calidad del anillo receptor. Generalmente, aparece en los primeros

--

si el jet regurgitante se dirige hacia el material protésico. La selección inapro-

-

Todas las válvulas protésicas están asociadas a un cierto -

ción normal por el volumen regurgitado, por la presencia de hemólisis mecánicas

-queña, que aumenta con el tiempo, o de la retracción progresiva de los velos


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Capítulo 24

207

pues permite objetivar la regurgitación, evaluar el mecanismo y establecer de -

TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES PROTÉSICAS

---

vas de reemplazo valvular se encuentran: a) estenosis o regurgitación protésica b) proceso

c) embolismo recurrente a pesar de d) endocarditis de válvula protésica con compromiso

-

Tromboembolismo sistémico y trombosis de la prótesis

El tromboembolismo es una complicación común en todas las prótesis, si bien es -

-

-

-

es similar en los pacientes con válvulas mecánicas adecuadamente anticoagula-das y en las bioprótesis; obviamente, los pacientes portadores de una bioprótesis

En la tabla 2 -ventivo de embolismo sistémico y trombosis de la prótesis valvular.

-

-pannus) que, a su vez, coadyuva en


208


2. Recomendaciones de tratamiento antitrombótico en pacientes

Indicaciones Clase

1. Primeros tres meses tras la sustitución valvular I

A. Válvula mecánica

I

I

RVM I

B. Bioprótesis I

I

I

I

I

3. Adición de aspirina, 80-100 meg diarios IIa

4. Elevar el INR a 3.5-4.5 en pacientes de alto riesgo cuando no se puede usar aspirina

IIa

III

6. Prótesis mecánica con aspirina únicamente III

III

*estados de hipercoagulación. RVA: reemplazo valvular aórtico. RVM: reemplazo mitral.


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Capítulo 24

209

el mecanismo obstructivo. El riesgo trombótico aumenta en las prótesis de bola enjaulada, en las colocadas en posición mitral, en los pacientes que llevan dos o más prótesis y en los que siguen un tratamiento anticoagulante inadecuado. Los pacientes con prótesis valvular precisan de una terapéutica anticoagulante. La

tabla 2).La obtención de un INR alto se deja para aquellos casos con prótesis en posi-

acenocumarina durante los primeros tres meses después del reemplazo valvular protésico, que es el tiempo estimado en que ocurre la endotelización, posterior-

anticoagulación en pacientes con bioprótesis es llegar a un INR cuyo rango ideal se sitúa entre 2.0 y 3.0 tanto para prótesis aórtica como mitrales durante los tres meses siguientes al reemplazo; sin embargo, se deberá considerar la utilización

-lación auricular crónica.

Es de utilidad agregar dosis bajas de aspirina en conjunto con tratamiento an-

valvular y cuando el paciente experimente eventos vasculares de origen embóli-co a pesar de tener niveles óptimos de anticoagulación.

La trombosis valvular aguda puede

-

trombo es menor de 5 mm y no produce obstrucción. Cuando la trombosis proté-

se acompaña de complicaciones graves, como ictus, embolismo sistémico, san-grado importante y recidiva del cuadro trombótico en 3- 20% de los casos. Para las

-


210


puede realizar o es de muy alto riesgo. También puede ser una alternativa cuando .

Esquemas de tratamiento utilizados en trombosis de válvulas protésicas.

Trombolítico Dosis inicial Mantenimiento Tiempo

Estreptoquinasa 250 000 U en bolo 72 horas

Uroquinasa 24-48 horas

Activador tisular del plasminógeno recombinante

15 mg en bolo 90 minutos

Hemólisis y sangrado

a cualquier episodio de hemorragia interna o externa que produce muerte, ictus,--

gias en las prótesis mecánicas, mitrales y aórticas oscila entre 0.5-4% pacientes-

Los pacientes portadores de una válvula protésica que reciben tratamiento anti-

hemoglobina deberá determinarse periódicamente, ya que una disminución de la

intravascular de origen mecánico. Los pacientes con hemorragia por sobrean-

-lleva a un alto riesgo de trombosis; por otra parte, el tiempo que el paciente per-manece sin tratamiento anticoagulante una vez corregido el sangrado, deberá ser tan corto como sea posible para evitar el riesgo de trombosis.

--

-cia de esquistocitos y la cuenta de reticulocitos. Los niveles séricos de haptoglo-


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Capítulo 24

211

bina, deshidrogenada láctica y bilirrubina indirecta. En individuos con múltiples prótesis o del tipo de jaula-bola y sin repercusión hemodinámica y ligera hemóli-

moderada a intensa y hemólisis intratable, está indicado el recambio valvular.

Endocarditis protésica

tipo de válvula protésica. En las prótesis mecánicas las vegetaciones se desarro-

vegetaciones pueden desarrollarse contiguas al anillo o a nivel de las valvas. En

perivalvular es una de las complicaciones de la endocarditis de válvula protésica. En general, se considera que si la presentación tiene lugar en las ocho primeras se-

-toria de la herida, siendo el Staphylococcus epidermidis o un germen gramnegativo

--

el riesgo, por otra parte, es similar en las prótesis mecánicas y en las biológicas.-

a una válvula nativa. Desde un punto de vista práctico, estamos obligados a des-

realización de hemocultivos y la práctica de un eco-Doppler son esenciales para

--

con ETT negativa: a) cuando exista sospecha de endocarditis en prótesis valvular (EPV); b) cuando la ETT sea positiva, pero exista sospecha o probabilidad de com-

c -rante la EI activa. Si la ETE es negativa, pero persiste la sospecha de EI, se repetirá

se podrá descartar virtualmente el diagnóstico de EI ( ).


212


para el diagnóstico de la EI: a) una masa móvil y ecodensa unida al endocardio valvular o mural, o a material protésico implantado; b) evidencia de abscesos o

c) la dehiscencia de una prótesis valvular de nueva aparición, especial-mente si ocurre a largo plazo tras la implantación.

pauta antibiótica adecuada, tanto en dosis como en duración, que no será in-

1.

propios de la EI (p.ej.,

Sospecha de EI

ETT Inmediata

-

-

+

+

-+

Imagen de buena calidad

ETT “positivo”

Baja Alta ETE


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Capítulo 24

213

el contrario, si el cuadro es agudo se comienza de inmediato con un régimen que cubra Staphylococcus aureus, generalmente mediante la asociación de vancomi-cina y un aminoglucósido. En caso de hemocultivo negativo se recurre a añadir

-

antibioterapia exclusiva, hay una tendencia creciente a considerar más adecuado -

ma terapéutica es especialmente aplicable a los casos con endocarditis temprana .

Indicaciones quirúrgicas en la encocarditis protésica*.

Indicación Clase

I

I

I

I

5. Evidencia de dehiscencia paravalvular, absceso anular o aórtico, aneurisma

trastornos de la conducción de nueva aparición

I

antibióticosI

Ia

IIa

9. Vegetación de cualquier tamaño en la prótesis o cerca de la misma IIb

* Estos criterios excluyen a las válvulas reparadoras, a los homoinjertos aórticos y a los autoinjertos.


214


Insuficiencia cardíaca con prótesis normofuncionante

-

ajeno a la válvula implantada destacando las siguientes causas: a) progresión de una lesión valvular que, por no ser severa, se dejó sin corregir en su momento y ha evolucionado con el transcurso de los años; algo similar puede decirse del en-

mitral y que ahora, al cabo de los años, tiene reestenosis mitral; b) persistencia

este hallazgo no es excepcional, aunque siempre se ha considerado que la hiper-

no sea del todo cierto, especialmente en pacientes añosos con largo tiempo de evolución. En todo caso, la hipertensión arterial pulmonar severa toma su tiempo en bajar y puede provocar un posoperatorio sumamente tórpido, que se alargue incluso durante semanas o meses; c -

--

d) a veces, la indicación -

-

epueden deberse al desarrollo de una pericarditis constrictiva. Los problemas pe-ricárdicos, especialmente los derrames loculados que comprimen las cavidades

-


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Capítulo 24

215


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Capítulo 24

217

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INTRODUCCIÓN

L una complicación de varios padecimientos heterogéneos. La principal

corazón derecho, para posteriormente terminar en la circulación arterial pulmo-

mantienen elevados, considerándose un problema importante de salud mundial.

a su vez, de una alta mortalidad de 50,000 a 200,000 muertes por año en Estados Unidos. La mortalidad en la TEP es de 30% cuando no se administra el tratamien-to, esto se reduce a 2-8% cuando se aplica el tratamiento adecuado. En la TEP

La patogenia de la ETV concurre en situaciones adquiridas o congénitas que

mar decisiones terapéuticas correctas.

cacia a corto y largo plazos. Con el tratamiento de TEP, se espera que 50% de los

resolución completa de embolismo pulmonar se espera que ocurra en cerca de dos tercios de los pacientes.

Capítulo 25

Tromboembolismo pulmonar agudo

Elí Ómar Zavaleta MartínezJaime Eduardo Morales Blanhir


220


TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

aumentada en pacientes mayores de 60 años, obesos, con tabaquismo, hiperten--

dad aterotrombótica cerebrovascular y coronaria. -

-

a) trauma b) hipercoagulabilidad, y c) estasis. En el concepto

actual se debe incluir: a -b c

para impedir trombosis vascular, su actividad depende del balance entre los ac-tivadores e inhibidores del plasminógeno, los cuales se sintetizan en las células endoteliales y del músculo liso de la pared vascular. La trombosis al establecerse

pélvicas y miembros superiores.Algunos trombos se organizan y recanalizan, mientras que otros, progresan en

el sistema venoso y eventualmente embolizan a las arterias pulmonares, la mayor

-

pacientes que han tenido un episodio de TEP. Por el contrario, la TEP ocurre en un

Para el diagnóstico de la TVP se requiere de la realización de exámenes de

diagnóstico.


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Capítulo 25

221

en un 75% y por ultrasonido de compresión de las venas proximales en un 50 % de

reduce su probabilidad en pacientes con pruebas pulmonares no diagnósticas para TEP.

de piernas a TVP proximal y subsecuentemente a TEP, tiene implicaciones diag-

manera indirecta establecer el diagnóstico de TEP; esto es de ayuda cuando los exámenes de inicio para TEP no son diagnósticos. En segundo lugar si la TVP proximal se excluye, hay un bajo riesgo de TEP con exámenes no diagnósticos en su presentación. En tercer lugar, si la TVP es excluida en su presentación y no se presenta dentro de las dos semanas siguientes, los pacientes con exámenes no diagnósticos para TEP tienen bajo riesgo para ETV subsecuente.

FACTORES DE RIESGO Y ESTRATIFICACIÓN

-

a los pacientes con bajo umbral para TEP y en quienes es apropiado descartarla. La predisposición genética sólo explica una quinta parte de los casos; las causas

-)

-

tabla2

probabilidad intermedia (prevalencia aproximada de 30%), y alta probabilidad (prevalencia aproximada de 70%).

FISIOPATOLOGÍA

La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total, el pri-mer evento respiratorio es la existencia de una zona con adecuada ventilación

ductos alveolares para disminuir el espacio muerto alveolar y la ventilación no adecuada, el tercer evento y más importante es la hipoxemia arterial. La génesis


222


Factores de riesgo para tromboembolismo venoso

Medular, cerebral

por trombina

Cáncer mayor riesgo con quimioterapia

Edad avanzadaEmbarazo, puerperio

Viajes prolongados

Miscelánea: policitemia vera, trombocitosis, hemoglobinuria

de Behcet Antipsicóticos

Adaptado de Arc Bronconeumol 2004;40(12):580-594.

-


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Capítulo 25

223

-lar por obstrucción, debido a su vez a la disminución de la sustancia tensoactiva e inestabilidad alveolar secundaria.

2. de tromboembolismo pulmonar.

Puntos

(edema y dolor de piernas )

Un diagnóstico alternativo es menos 3.0Probable que TEP

las 4 semanas previas

Malignidad (en tratamiento o 1.0paliación en los últimos 6 meses)

Total de puntos

Intermedia 2-6

10%), probabilidad intermedia (prevalencia aproximada 30%), y alta probabilidad (prevalencia aproximada 70%). Adaptado de Canadian Medical Association Journal 2003;168:183-194.


224


-tológico se encuentra directamente relacionado con la existencia de un daño cardiopulmonar previo y el tamaño del trombo, esto correlaciona con la presión

2 --

-

El GC puede encontrarse normal o incrementado por actividad simpática me-

se requiere una obstrucción de 50%. Cuando estos mecanismos compensadores -

mento de la mPAP, dilatación del VD, aumento de la presión biauricular, mayor respuesta cronotrópica e hipotensión arterial. Con el incremento de la presión y

-sión arterial se sostiene por vasoconstricción sistémica hasta que la reducción del

-rosa, lo cual induce FVD con hipoquinesia regional o global y un estado de choque cardiogénico irreversible.

-nica y hemodinámica con un menor grado de obstrucción vascular y una mayor

disminuido y mPAP que no correlaciona con el grado de obstrucción vascular,

izquierdo e incremento de la presión auricular izquierda.


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Capítulo 25

225

CUADRO CLÍNICO

La disnea, taquipnea y dolor torácico están presentes en 97% de los pacientes con -

( ). La presencia de dolor

venas de cuello con ondas V, acentuación del componente pulmonar del segundo

).

TEP MENOR

veces lo común es la disnea al ejercicio. En otras ocasiones la primera anormalidad -

TEP (N = 219 ).

Síntomas Disnea 80%

Dolor torácico (subesternal) 12%Tos 20%

Signos de TVP 15%

Cianosis 11%

Adaptado de European Heart Journal 2000;21:1301-1326.


226


trucción de las ramas de la arteria pulmonar de tamaño mediano. En ocasiones se

-do a que la alteración del intercambio gaseoso es leve. Podemos encontrar signos

-cardia sinusal, la TEP menor no compromete el VD, el GC se mantiene, no ocurre

TEP SUBMASIVA

Se debe a múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan durante semanas. El hecho de que la obstrucción ocurra lentamente se debe a la

d) sin hipoxemia

d) hipoxemia moderada

d) hipoxemia grave

Adaptado de Archivos de Cardiología de México 2004;74:S547-S585.


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Capítulo 25

227

-recha es mayor que en la TEP aguda menor. El incremento en la presión teledias-tólica ventricular derecha y presión auricular derecha es menor a la TEP masiva, por lo que hay tiempo para que la adaptación ocurra, de esta manera el grado de

acentuarse con la inspiración. En casos avanzados el GC disminuye y se desarrolla .

TEP MASIVA

--

dad cardiopulmonar previa. En la TEP masiva sin hipoxemia se debe considerar otro diagnóstico alternativo. Las principales causas de hipoxemia se deben a las

Cuando más de 50% de la circulación pulmonar se obstruyen de manera súbita,

mantener el GC se eleva la presión sistólica de la arteria pulmonar y el trabajo del VD, de no mantenerse éstos sobreviene la FVD. La presión ventricular teledias-

el llenado ventricular izquierdo. El GC disminuye condicionando hipotensión. La -

coronaria derecha.-

cope debido a la combinación de hipoxemia y disminución del GC. La combina-

dolor torácico de tipo anginoso con taquicardia sinusal. El paciente está disneico, -

sa incrementada, el tercer ruido derecho y el segundo ruido pulmonar acentuado debido al retraso de la eyección ventricular.


228


DIAGNÓSTICO

El algoritmo diagnóstico que se describe en la , nos proporciona una

La radiografía de tórax normal en presencia de una TEP masiva o submasiva es

veces encontramos alteraciones como las atelectasias subsegmentarias, derra-

Electrocardiograma es útil para descartar otros procesos y tiene alta sensibi-

onda T especialmente de V1 a V4

de la arteria coronaria derecha como resultado de la sobrecarga al VD. El bloqueo

1Q3T3, S1, S2, S3

del ritmo son inusuales.Gasometría arterial en la TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta 20%

2 normal, la alcalosis respiratoria es un

2

2, pero 15-20% de los pacientes

2

El dímero-D

adversas, la técnica de aglutinación en látex clásica tiene la sensibilidad más baja siendo en la mitad de las veces normales en presencia de un nivel de DD elevado. Con técnica por ELISA o turbidimétricas se tiene una sensibilidad de 99% cuando

porcional a la extensión de la TEP.


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Capítulo 25

229

Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar.


230


El gammagrama pulmonar de ventilación-perfusión en las últimas dos décadas ha sido el estudio de elección principalmente en pacientes con sospecha de TEP

-

de TEP cercana al 80%, mientras que esta prevalencia es mayor al 90% con tres o

La tomografía computada helicoidal (TCH) también conocida TC en espiral o TC de volumen continuo, se realiza con una respiración simple y sostenida. El valor

100% en arterias pulmonares principales, 85% en arterias lobares y únicamente 62% en arterias pulmonares segmentarias, la sensibilidad es de 86% para embolis-mo pulmonar mayor y de 21% para embolismo pulmonar subsegmentario.

La angiografía pulmonar, es el estudio de mayor certeza para el diagnóstico de

cierta destreza para su realización, se reserva para pacientes con pruebas no in-vasivas no concluyentes para TEP y cuando se considera peligroso suspender la anticoagulación.

Ecocardiograma transtorácico o transesofágica, observa de manera directa

derecho que indirectamente sugieren TEP. El signo de McConnell es un patrón de

parece normal a pesar de la hipocinecia de la porción media de la pared libre. -

cha inexplicada o marcada regurgitación tricuspidea, se pueden detectar de ma--

TEP no se detecta émbolo en la arteria pulmonar.

pacientes con TEP masiva y el émbolo central puede ser observado en cerca de -

apoyar la utilización de una terapéutica más agresiva.

pulmonar con gadolinio, la cual muestra medidas anatómicas y muestra la movi-lidad de la pared ventricular.

-monar mediante cualquier método invasivo o no-invasivo. La elección dependerá de


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Capítulo 25

231

TRATAMIENTO

Una vez considerado el diagnóstico de TEP menor o submasiva, se debe iniciar la anticoagulación de manera inmediata mientras se complementa el abordaje

tabla 5. Se recomienda tomar el primer control del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) a las cuatro horas de

esta reversibilidad es importante para los pacientes candidatos a trombólisis o

-sal), se complica el manejo, en estos casos se indica la administración de un inhi-bidor directo de trombina argatroban o lepirudina.

Para los pacientes estables con TEP, existe un interés que va en aumento para

Terapéutica para tromboembolia pulmonar

100 mg en 2Urocinasa

250,000 U en 30 min, seguidas de

Adaptado de Arc Bronconeumol 2004;40(12):580-594.


232


mejorar la calidad de vida y sólo se requiere monitorizar la cuenta plaquetaria al

--

INR se puede manejar con la suspensión temporal del anticoagulante oral, o bien,

manera rápida y segura.

que son potenciales candidatos, tienen tensiones arteriales preservadas con FVD de moderada a severa. En la TEP submasiva complicada con trombo en tránsito

El agente aprobado por la FDA es el activador tisular del plasminógeno (rt-

--

en la mortalidad de TEP. -

rar para los pacientes en quienes esté contraindicada la trombólisis, el cateteris-


Tro

mbo

embo

lism

o pu

lmon

ar a

gudo

Capítulo 25

233

-teriorarse hemodinámicamente, con una tensión arterial preservada, pero con FVD. Se debe considerar este procedimiento cuando existe una obstrucción sub-

Sus principales indicaciones son la TEP masiva, cuando exista contraindicación

TEP, pero no limita el proceso trombótico, pudiendo servir como un nido para los tromboembolismos recurrentes. Las dos indicaciones principales son la contrain-dicación absoluta para la anticoagulación y TEP recurrente a pesar de niveles de anticoagulación terapéuticos.

La nueva generación de anticoagulantes para tratar la TEP provee dosis simpli--


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INTRODUCCIÓN

L a disección de aorta

dica, retrasando su diagnóstico y las maniobras terapéuticas. Una de sus princi-

aorta se localiza en el segmento proximal o en el arco aórtico.

urgencia cardiovascular grave, que requiere diagnóstico y tratamiento inmedia-to. El SAA incluye diversas entidades como la propia DA, el hematoma intramuraly la úlcera penetrante de la aorta, si bien los traumatismos aórticos y aneurismas

tienen riesgo de resultados adversos a lo largo de su evolución, incluyendo re-

episodio inicial.

Capítulo 26

Disección aórticaCarlos-A. Mestres


236


DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN

La DA se caracteriza por el paso anómalo de sangre entre las capas que compo-

niveles de la aorta. El paso de sangre entre las capas de la aorta no suele, en

canal permeable.

CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

a los pacientes que necesitarán tratamiento inmediato de los que podrán ser tra-

-

-rresponde a una disección que se origina en la aorta torácica descendente a nivel del nacimiento de la arteria subclavia.

la aorta torácica descendente.

acerca de la estrategia que hay que seguir en el caso. En general, la estrategia de tratamiento en la DA aguda tipos I-II o A será quirúrgica y el acceso será a través

entrada en cualquier zona de la aorta. Sin embargo, no hay que olvidar que con

segmento distal de la aorta ascendente, y otro en la concavidad del arco aórtico.


Dis

ecci

ón a

órti

ca

Capítulo 26

237

Esta situación anatómica ha hecho cambiar la estrategia de manejo, y es por ello, que el cambio en la agresividad quirúrgica en el tratamiento de la DA tipo A ha conllevado una cierta mejora en los resultados inmediatos.

-sección de aorta” con el “aneurisma disecante”. La DA como tal es la entidad

la aorta sobre una aorta que, en general, tiene un tamaño normal. La evolución de la aorta después de un episodio agudo de disección puede llevar, con el

de la aorta aumente.El “aneurisma disecante”, por otro lado, no es una entidad reconocida hoy en

Puede ocurrir que aparezca una disección sobre una aorta patológica que sea

acerca de la posible estrategia de tratamiento.

PATOLOGÍA

La DA clásica se caracteriza por la aparición y desarrollo de un colgajo de tejido

crea. A partir de la zona de ruptura, que como ya se ha mencionado, puede ser única o múltiple a lo largo de toda la aorta, la disección se extiende en sentido

-

disección causa lo que se conoce como “síndrome de malperfusión” y puede in-

isquemia cerebral, hepática, intestinal, medular o renal. La evolución de la DA puede ser hacia la ruptura en un espacio libre o virtual

-tencia de la comunicación con permeabilidad de la misma o aumento del tamaño de la aorta y desarrollo de un aneurisma.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La DA tiene una presentación muy diversa. El patrón clásico de dolor torácico


238


habitualmente hipertenso y no controlado, puede no ser único. La presentación -

nado en la sección previa; y por tanto, puede relacionarse con cualquier órgano. -

hay ruptura al pericardio; isquemia cerebral si hay disección de los troncos su-

es obligado pensar en la DA como diagnóstico principal, no porque el resto de posibles causas de dolor torácico agudo sean menos importantes sino porque, por lo general, las implicaciones desde el punto de vista de supervivencia son

--

-

-dad y mortalidad.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

El médico debe iniciar el diagnóstico en la Sala de Urgencias mediante una explo-


Dis

ecci

ón a

órti

ca

Capítulo 26

239

-

--

es la exploración más barata. Su mayor inconveniente es que no es diagnóstica,

-

el ensanchamiento del mediastino superior. El valor de la estimación global del

De las múltiples posibilidades de diagnóstico incruento en la DA, se deben con-siderar las que en el hospital en el que se trata el paciente sean las que se dis-

se disponga de todo el arsenal diagnóstico y terapéutico. No obstante, en el caso agudo es obligatorio que el médico tratante de urgencias y los especialistas en

decidan cuál es la exploración más adecuada según el estado del paciente.

ascendente. Por tanto, es recomendable como herramienta principal en la DA tipo A, ya que cualquier hospital de nivel terciario dispone de ella las 24 horas del

al acceso transtorácico, si bien tiene como inconveniente una zona ciega en el

-mente. Desde el punto de vista práctico, la ETE se puede realizar en la cabecera

de cara al acceso quirúrgico sino a la necesidad de procedimientos asociados a la reparación de la aorta.

lo comentado, ya que sigue existiendo controversia en cuanto a la rentabilidad

) son similares en cuanto a su sensibilidad, que oscila entre 87 y 93% para todas ellas. Parece que la resonancia magnética es la exploración que tiene una sensibilidad superior, cercana al 100% en los dos tipos de DA. No obstante, y como ya se ha comentado, la resonancia puede no


240


American College of Radiology

-

del inicio de la intervención quirúrgica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

inestable. Por tanto, el tratamiento médico de choque con bloqueadores beta y vasodilatadores, junto con el control del dolor torácico, puede ser de poca ayuda

-

hematoma.


Dis

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ón a

órti

ca

Capítulo 26

241

-ten complicaciones agudas y no existe otra posibilidad de tratamiento, el abor-

tratamiento quirúrgico son los siguientes:Evitar la ruptura aórtica al pericardio o a la cavidad pleural

Disección aguda tipo A. El tratamiento siempre es quirúrgico. Debe instaurarse -

-titución de la válvula aórtica puede ser necesaria. La sustitución supracoronaria de la aorta ascendente es la técnica más habitual e incluye la sustitución de seg-mentos más o menos extensos del arco aórtico. Si es necesaria la sustitución de la válvula, el sustituto más utilizado es una prótesis compuesta de válvula y tejido vascular (Dacrón impregnado) ( ), asociando reimplantación de las arterias coronarias. La mortalidad oscila entre 15 y 30% según las series que se consulten.3, 4

2. Imagen operatoria de un caso de disección intervenida. Se aprecia una prótesis

sentido craneal hacia el arco aórtico. La rama vascular se dirige directamente al tronco arterial


242


Disección tipo B. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico en la DA aguda -

tervencion quirúrgica sólo en presencia de dolor intratable, ruptura inminente o

abordada con técnicas endovasculares, es decir, mediante la implantación de un injerto protésico endovascular (stent-graft

torácica descendente o toracoabdominal. El papel de las técnicas endovasculares

claro en la búsqueda de una reducción de la morbimortalidad. Los datos de ex-periencias multiinstitucionales son importantes a la hora de ganar conocimiento

como la DA tipo B en situaciones aguda y crónica. La descompresión de la luz

En la actualidad, y tomando como base el estudio INSTEAD (INvestigation of STEnt grafts in patients with type B Aortic Dissection), parece que la terapia en-

cuanto a la reducción del riesgo de ruptura aórtica o en la prolongación de la es-peranza de vida. En cuanto a la disección aguda tipo B existe cierta controversia, si bien parece que la clave para unos resultados mejores depende, sobre todo, de la selección de los pacientes.

¿QUÉ FUTURO TIENE EL PACIENTE TRATADO POR DA?

-

decir, de la presión arterial, considerando que la hipertensión, controlada o no,

-

-lar aórtica también puede ser un evento que conduzca a reoperaciones. Tras el alta hospitalaria si el paciente sobrevive al episodio agudo, las siguientes reco-mendaciones deben ser consideradas:


Dis

ecci

ón a

órti

ca

Capítulo 26

243

Control estricto de la presión arterial (dieta hiposódica, bloqueadores beta, antagonistas del calcio, entre otros).Control mediante técnicas de imagen. Las recomendaciones acerca de los in-tervalos de control son variables y motivo de discusión. En general se reco-mienda un control posoperatorio al mes, 3, 6 y 12 meses y, con posterioridad,

La insistencia en el control por imagen no es banal, ya que la aorta tiene po-tencial de crecimiento y no sólo en el área disecada. Si, además, hay un compo-

--

los pacientes que sobreviven a una DA. El control por imagen es particularmente importante en los primeros 12 meses después de la intervencion o después del diagnóstico.

RECOMENDACIONES

A principios de 2008 se han publicado diversos documentos de consenso socie-tarios, que pueden considerarse de obligada lectura para aclarar dudas de diag-nóstico y tratamiento. En primer lugar, el documento redactado por la Society

-

entre las que destacan los documentos de protocolización quirúrgica y los de tratamiento de la disección aguda y crónica de la aorta.

-ponibles en la actualidad, se puede considerar los siguientes niveles de evidencia para los diversos tipos de DA, complicada o no:

1) El tratamiento de la disección aguda tipo A es quirúrgico, recomendación tipo I, nivel de evidencia B, excepto en situaciones de edad avanzada con comorbili-

todos aquellos pacientes diagnosticados de una disección crónica tipo A, constituyendo una recomendación clase IIa con nivel de evidencia C.


244


3) Para los pacientes con disección crónica sintomáticos, con aorta con diáme--

vención tiene una recomendación clase I con nivel de evidencia C.

4) En el tratamiento de disección crónica tipo B con dilatación progresiva de la aorta, el tratamiento endovascular se considera clase IIb, nivel de evidencia Ctasa de dilatación del aneurisma y reoperaciones no permiten considerar la terapia endovascular como alternativa, excepto en casos seleccionados.

5) En los casos de disección aguda no complicada el tratamiento es médico, y

convencional, es clase III, nivel de evidencia C.

6) En casos de disección aguda tipo B complicada la mortalidad y morbilidad de los pacientes es muy elevada con cualquier modalidad terapéutica y, en casos muy seleccionados, la terapia endovascular puede ser un procedimien-to alternativo útil. Sin embargo, la experiencia es muy limitada y no se puede considerar un nivel de evidencia.

COMENTARIO

--

Desde el punto de vista de diagnóstico de urgencia, la sospecha del médico tra-tante es de tanta importancia o más que el propio tratamiento. Los pacientes que

obligado cumplimiento un control estricto de la presión arterial y un seguimiento continuado de los pacientes.


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ecci

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Capítulo 26

245

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INTRODUCCIÓN

E l trauma de tórax es responsable de cerca de 25% de todas las muertes por trauma que ocurren en el mundo y 10% de éstos cursan también

cidente, durante el traslado al hospital o en las salas de emergencias.

La región precordial es llamada en estos casos zona de riesgo y está delimitada

costados, el cuello o el abdomen. La inestabilidad hemodinámica es el principal signo que nos debe hacer sos-

tratando con pacientes inconscientes, la entrevista es imposible y el alto grado de presunción debe ser lo que pueda salvar al paciente. Algunos casos, si bien in-

con el mencionado taponamiento (ruptura subaguda), hasta el trauma contuso directo (sin ruptura) que causa choque cardiogénico por aturdimiento miocárdi-co, el desgarro de una arteria coronaria descendente anterior con el subsecuen-

Capítulo 27

Trauma cardíacoJuan Carlos Pérez-AlvaÁlvaro Parra SalazarJosé Humberto Reyes


248


septum que causa una comunicación interventricular subaguda, o bien, la ruptura de una válvula

mecanismos es abundante, sin embargo, todos son igualmente peligrosos y po-et al,

. Pacientes sin signos vitales y con heridas torácicas penetrantes (sin pulso, sin tensión arterial y sin movimientos respiratorios).

-

-nosa central elevada).

-

--

TRAUMA CARDÍACO ABIERTO

-mico, secundario a hemorragia masiva, la cual ocurre cuando la herida del pericar-dio no se obstruye por coágulos y drena hacia saco pericárdico o al exterior hacia

-sos existe colapso hemodinámico por hipovolemia, o bien, por el mismo hemotó-

de presiones. Cuando esto no sucede, el pericardio se llena progresivamente de -


Tra

uma

card

íaco

Capítulo 27

249

este momento, una pericardiocentesis es el tratamiento ideal, seguido de una

manos expertas y con la ayuda de Doppler tisular, puede evidenciar el sitio de -

coloides para aumentar la presión intraventricular y mantener el estado hemodi-

declives y colapsa inicialmente las cavidades derechas impidiendo el aumento de

-dar de oro” en estos casos, pues su costo no es alto y se realiza a la cabecera del

a ciegas (sin un ecocardiograma) está prohibida actualmente y si no existe evi-dencia de sangre en zonas puncionables se considera de muy alto riesgo.

La exploración quirúrgica -tesia local, es actualmente la estrategia de elección como método diagnóstico y terapéutico, incluso en ocasiones realizado en la sala de emergencias para evitar los riesgos del colapso hemodinámico asociados con la inducción anestésica. La

-ternal, aunque en ocasiones se está adoptando la video mediastinoscopia como

-lapso circulatorio y se cuenta con médico en los sistemas de ambulancia, la tora-

de instrumental en un sitio por demás adverso.

INTERVENCIÓN ELECTIVA

-

tipo de intervención ocurre entre el ingreso y los siguientes 120 minutos y a pesar de ser “electiva” sigue siendo de carácter prioritario y únicamente debe esperar a estabilizar al paciente en la medida de lo posible.


250


INTERVENCIÓN DIFERIDA

Este tipo de procedimiento se realiza en pacientes sin colapso circulatorio, con -

tos casos, o bien, si existe la duda razonable de lesión directa o con estudios de imagen dudosos la exploración está indicada antes de las 48 horas siguientes al trauma.

Arterias coronarias 5%

pared miocárdica tales como válvulas, arterias coronarias, tejido de conducción entre otros. Muchas veces la implantación de un marcapasos, el uso de circula-

son medidas que aumentan la seguridad de los procedimientos. Los pacientes que más mueren son en orden decreciente:

Pacientes que requirieron maniobras de resucitación prehospitalaria

TRAUMA CARDÍACO CERRADO

El trauma contuso de tórax ocurre entre 10 y 70% de los casos. Por mucho, es

Españolas, este aumento corresponde a la mayor velocidad que alcanzan los -

trantes en abdomen o tórax y la existencia de otras lesiones en otros órganos

que el equipo médico se centre en las lesiones más aparatosas y deje de lado


Tra

uma

card

íaco

Capítulo 27

251

realización de un ecocardiograma deben ser realizadas rutinariamente. La rela-

-

portátil también tiene un papel limitado y la ausencia de cardiomegalia no des-carta daño.

-tornos de conducción eléctrica son comunes en pacientes traumatizados y no aportan datos relevantes, sin embargo, ante la ausencia de trauma penetrante y la aparición de arritmias malignas como la taquicardia ventricular no sostenida

manera paradójica, un ECG completamente normal, sin taquicardia u arritmias suele cursar con un buen pronóstico y apoya la no realización de más estudios.

PRONÓSTICO

antes de llegar al hospital. Una vez en la sala de urgencias su mortalidad no es

-pitalario, el entrenamiento de los médicos de urgencias, la realización de un eco-

-

prehospitalarios en otras partes del mundo, están implementando miniequipos

en un mayor número de vidas salvadas.


Gomez. Little Brown and Company. Boston, 1989.Rev Col Cirugía 1997;12:4-11.


252


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-


INSUFICIENCIA CARDÍACA

Lciones del sistema de conducción, alteraciones sistémicas e incluso intoxicacio-

tabla 1).

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

comprometido el corazón izquierdo, el derecho o ambos. En el primer caso, los

nar, entre otros, y en el segundo, serán los derivados de la congestión venosa sistémica: hepatomegalia, derrame pleural, ingurgitación yugular, ascitis, edema.

Capítulo 28

Urgencias en cardiología pediátricaJosé Luis Colín Ortiz

Rosa María García Mejía


254


-zo; también puede presentarse palidez, cianosis, pulsos débiles, estertores crepi-tantes, grados variables de edema, derrame pleural, ascitis e hipodesarrollo a largo plazo.

-

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

-

-

-

hemodinámicos.

TRATAMIENTO

-ciente para iniciar el manejo médico.

-

pero en otros, sólo es un paso para mejorar las condiciones del paciente y poste-

posición semifowler son útiles.

son útiles cuando está comprometida la contractilidad miocár-dica. La digoxina es útil principalmente en el manejo a mediano y largo plazos, sin embargo, es de poca utilidad en los casos agudos y graves donde se requie-


Urg

enci

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ardi

olog

ía p

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tric

a

Capítulo 28

255

dependiendo del caso en particular se puede utilizar: dopamina, dobutamina,

-to inotrópico es importante disminuir las resistencias vasculares pulmonares

-

ahorradores de potasio como la espironolactona. Empleados para disminuir la

como el captopril, enalapril, lisinopril, losartan y sus deri-

el nitroprusiato), están indicados cuando la disminución de la resistencia vascular

-

-

aórtica critica con el objetivo de mantener permeable el conducto arterioso y -

rrectivo.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO

-gico está indicado. En los casos sin respuesta al manejo anterior y en algunos


256


Grupo de edad Causas

Recién nacido -

-

sistémica, conexión anómala total de venas pulmonares obstruc-tiva, discordancia ventriculoarterial (TGA clásica), tronco arterio-so común, taquicardia supraventricular, bloqueo AV completo, derrame pericárdico severo.

Lactante y preescolar

Conducto arterioso persistente, comunicación interventricular

estenosis valvular aórtica, conexión anómala total de venas pul--

v. gr.pericarditis, taquicardia supraventricular, bloqueo AV completo,

Escolar y adolescente

Persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular, -

CRISIS DE HIPOXIA

-

en la discordancia ventriculoarterial (transposición clásica o d-transposición de las grandes arterias).

FISIOPATOLOGÍA

con sangre arterial (oxigenada) disminuya, aunado al cortocircuito venoarterial -

ra, que lleva a un estado de anaerobiosis generalizada con acidosis metabólica que si no se revierte, puede originar daño neurológico permanente o la muerte.


Urg

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a

Capítulo 28

257

la circulación es en paralelo (en vez de ser en serie como normalmente sucede), donde el Qp es normal e incluso aumentado dependiendo del caso en particular, sin embargo, el Qpe está disminuido donde la sangre venosa no puede alcanzar la arteria pulmonar (para oxigenarse) y la sangre arterial no puede llegar a la aorta (para oxigenar los tejidos), por lo que la sobrevida depende de un cortocircuito

un conducto arterioso.

CUADRO CLÍNICO

-denante. Se caracteriza por incremento en la cianosis, taquipnea, respiración de

-

encunclillamiento.


No son necesarios para establecer el diagnóstico e iniciar el manejo. Poste-

arterial.

TRATAMIENTO

El manejo está encaminado a revertir el estado de hipoxemia y la causa. El manejo --

--

nar con o sin comunicación interventricular, la administración de prostaglandina E1 mantiene permeable el conducto arterioso como un paso preliminar para la realización de un procedimiento intervencionista (valvuloplastia o colocación de


258


En los casos de discordancia ventriculoarterial, se puede utilizar la PGE1 para

-

ARRITMIAS CARDÍACAS (GRAVES)

-quiera de ellas puede o no presentar repercusión hemodinámica. Las arritmias

las cuales hasta 59% de los casos se asocian a un haz anómalo), 2) el bloqueo AV -

-percusión hemodinámica.

FISIOPATOLOGÍA

2) en la conducción del mismo, y 3) en una combinación de las anteriores. Tanto las taquiarritmias como las bradiarritmias conducen a una reducción del gasto

origen congénito o adquirido y también pueden implicar al sistema de sistema de tabla 2).

CUADRO CLÍNICO

generalmente mayor a 220 lpm con pulsos débiles o ausentes. En el niño mayor y

además de los signos neurovegetativos ya comentados. En el bloqueo AV comple-


Urg

enci

as e

n c

ardi

olog

ía p

ediá

tric

a

Capítulo 28

259

es menor a 80 lpm en el recién nacido y menor a 60 lpm en el lactante.


-lógico. Posteriormente pueden realizarse otros estudios complementarios para

puede asociarse a sordera congénita).

Taquiarritmias.

De origen supraventricular. a) Taquicardia auricular ectópica.b) Taquicardia de la unión AV.

(RP largo).c) Flúter auricular.d) Taquicardia auricular (sinoauricu-lar o intraauricular).

(con respuesta ventricular rápida o lenta).

De origen ventricular:


260


TRATAMIENTO

El tratamiento depende del diagnóstico ( ). En las bradiarritmias se utiliza atropina e isoproterenol, algunos casos ameritan un marcapaso externo, un mar-

del diagnóstico. En las taquiarritmias (cuadro 1).

Tratamiento de las taquiarritmias.

(QRS habitualmente angosto)

¿Estado de choque?

Cardioversión Maniobras vagales

Digoxina IV

Endocavitaria Amiodarona

Sin respuesta; valorar cardioversión

EstimulaciónEndocavitaria.

(QRS casi siempre ancho).

¿Estado de choque?

endocavitaria

Marcapaso transitorio Valorar cardioversión

Sin respuesta:


Urg

enci

as e

n c

ardi

olog

ía p

ediá

tric

a

Capítulo 28

261

Fármaco Vía Dosis Efectos adversos

Digoxina

Dopamina

Adrenalina

Dobutamina

Isoproterenol

Milrinona

Levosimendan

PGE1

Furosemida

Espironolactona

Captopril

Enalapril

Nitroprusiato

Esmolol

Verapamil

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

IV

10-15 min)

Náusea, vómito, arritmias

Taquicardia, hipertensión

Taquicardia, arritmias, hipertensión

Taquicardia, arritmias, hipertensión

Taquicardia, arritmias

plaquetopenia

hipopotasemia

Depresión respiratoria, plaquetopenia

Deshidratación con hipopotasemia

hiperpotasemia

Bradicardia, bloqueo AV

Bradicardia, bloqueo AV


262



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TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS MÁS COMUNES Y SUS PRINCIPALES CAUSAS

RITMO SINUSAL NORMAL

Todos los complejos QRS están precedidos de onda P, la onda P siempre es posi-

TAQUICARDIA SINUSAL

Es un ritmo sinusal que va a más de 100 latidos por minuto. Por lo general, tiene

hipotensión.

Capítulo 29

Electrocardiografía básica en urgencias

Juan Carlos Pérez-AlvaCarlos de la Fuente Macip


264


BRADICARDIA SINUSAL

Es un ritmo sinusal que va a menos de 60 latidos por minuto. Por lo general, tra-duce intoxicación por betabloqueantes, hipertonicidad vagal o hipotiroidismo.

BLOQUEO COMPLETO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

Produce un QRS ancho y aberrado (mayor de 0.012 mseg), predominantemente

un hallazgo incidental benigno.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

Se observa como un QRS ancho y aberrado (mayor de 0.012 mseg), predominan-

mayores de 65 años, puede ser únicamente un hallazgo incidental benigno y es


Ele

ctro

card

iogr

afía

bás

ica

en u

rgen

cias

Capítulo 29

265

Bloqueo de fascículo posterior

Bloqueo de fascículo anterior

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Es un alargamiento constante del intervalo PR (mayor de 0.21 mseg), pero no

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ IEs un alargamiento progresivo del intervalo PR latido a latido (mayor de 0.21

-mente seguimiento y toma de ECG cada año.


266


BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

Es un alargamiento inconstante e impredecible del intervalo PR (mayor de 0.21 -

do de conducción. Es una indicación de marcapasos si se descarta alguna intoxi-

BLOQUEO AV COMPLETO

Las ondas P y los complejos QRS van independientemente uno del otro. No hay conducción auriculoventricular. Es una indicación de marcapasos inmediata si se descarta alguna intoxicación por betabloqueantes, calcioantagonistas o trastor-

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

-

hipotensión.


Ele

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card

iogr

afía

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Capítulo 29

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TAQUICARDIA VENTRICULAR

No hay onda P, es un ritmo regular habitualmente con un QRS aberrado y muy

Tiene muy mal pronóstico de acuerdo con la causa de base que la originó.

FIBRILACIÓN AURICULAR

presencia es altamente cardioembólica, por lo que es indicación indiscutible de --

FIBRILACIÓN VENTRICULAR


268


ASISTOLIA

--

sos externo cutáneo o intravenoso. Tiene muy mal pronóstico. Cuando revierte de manera espontánea y dura menos de 6 segundos se denomina pausa sinusal.

SUPRADESNIVEL O ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Una elevación con pendiente ascendente (imagen en bandera) en un paciente -

y persiste semanas o meses, sugiere una necrosis antigua extensa y una zona aneurismática.

INFRADESNIVEL O DESCENSO DEL SEGMENTO ST

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-da y negativa, sugiere lesión subepicárdica. En ausencia de dolor torácico puede deberse a sobrecarga sistólica en pacientes hipertensos. Sin embargo, a veces


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Capítulo 29

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ONDA T NEGATIVA

Si es simétrica en dos o más derivaciones contiguas, sugiere isquemia subepicár-dica. Puede ser normal en V1 y V2 en mujeres y niños. Si es asimétrica puede verse


270


EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA

Es importante entender que la isquemia, la lesión y la necrosis no son procesos

estarán sólo lesionadas o isquémicas ( ).

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con una onda T negativa, puede tener minutos más tarde un desnivel negativo

mente su tratamiento. La evolución de la isquemia miocárdica se considera como ).

ECG normal Tacuminada

Tnegativa ST Inicial

Elevación delST + necrosis

Elevación delST + necrosis


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Capítulo 29

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LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA ZONA DE INFARTO O ISQUEMIA

de certeza. Cambios isquémicos en:

V1 y V2 sugieren compromiso anteroseptal (descendente anterior).V3 y V4 sugiere compromiso septal (descendente anterior).V1 a V6 sugiere compromiso anterolateral extenso (descendente anterior proximal).

ECG EN SITUACIONES ESPECIALES

PERICARDITIS

Suele observarse una elevación del segmento ST discreta en todas las derivacio-nes. No es una imagen con pendiente ascendente sino más bien plana y se obser-va en todas las derivaciones.

DI lateral aVR

l

aVF lateral

V1 septal

V2 septal

V3 anterior

V4 anterior

5 lateral

6 lateral


272


TAPONAMIENTO CARDÍACO

Suele observarse alternancia del voltaje del QRS de acuerdo con el ciclo respira--

mente en la espiración. Es un signo indirecto de compromiso hemodinámico y obliga a realizar un ecocardiograma para valorar una pericardiocentesis.

CONGELAMIENTO O QUEMADURAS

Suele observarse aumento de la onda U o una onda U negativa. La onda T puede ser negativa y prominente, y coexistir con trastornos intensos del ritmo secunda-rios a destrucción del tejido de conducción (quemaduras eléctricas) o incluso a


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Capítulo 29

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

es ni por mucho un criterio que deba tomarse en cuenta. Sólo puede verse en

hallazgos en la TEP son bloqueo completo de rama derecha de nueva aparición y datos de sobrecarga ventricular o auricular derechas en casos severos. La taqui-

SÍNDROME DE BRUGADA

-tación genética hereditaria regularmente en los canales de sodio de la membrana celular del miocardio y es una de las tres primeras causas de muerte súbita por arritmias malignas en el mundo. En el ECG suele observarse una imagen de “aleta


274


de tiburón” en las derivaciones V1, V2. Este caso, de un hombre de 32 años que --

brilador automático que hasta el momento es el único tratamiento demostrado para esta entidad.

OBTENCIÓN DEL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

-

voltaje de los complejos QRS en DI y AVF. De acuerdo con ello (si son predomi-nantemente positivos o negativos) se colocan en el Triángulo de Einthoven. Su intersección determinará en qué cuadrante se encuentra el eje.


-tamiento. 1a Ed. En Español (De La Sexta en Lengua Inglesa). Barcelona: J&C Ediciones Médicas, 2003.


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Capítulo 29

275

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. Atlas de --

res, 1997:469.

2005.

-mericana de Venezuela, 1998.

-celona: Sm 13, 1989.

-


Cardiología en urgencias

Health & Medicine

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