Universidad Católica Tecnológica del Cibao

(UCATECI)

Integrante:

Marien Báez Jiménez----2007-1227

CardiologíaDra. Rafaelina Concepción

Médico Internista-Cardióloga

Hipertensión Arterial(HTA)

“El Asesino Silencioso”

Generalidades de la Fisiología de la Circulación

y la Presión Arterial

Componentes funcionales de la Circulación

Qué es la P.A.?

1. Arterias2. Arteriolas3. Capilares4. Vénulas5. Venas

Variaciones de la PA por segmentos

Tamaño de los vasos?

Teoría básica de la función circulatoria

1. La velocidad del flujo sanguíneo en cada tejido > se controla por las necesidades del tejido.

2. El GC se controla princ. Por las suma de todos los flujos tisulares locales

3. La P.A. se controla independientemente a través del control del flujo sanguíneo local o mediante el control de GC.

Determinantes de la P.A.

Flujo sanguíneo global: 5L/min GC: Cantidad de sangre que bombea el

corazón en c/min.Factores que determinan el flujo sanguíneo:F= ∆P P.A.=GC x RVP

RVPLey de Ohm

¿Qué es la presión sanguínea?

PA: mide la presión sanguínea contra una unidad de superficie de la pared del vaso.

Unidad de medida: mmHg o cmH₂O 1 mmHg = 1.36 cmH₂O Ej. 50 mmHg

Mecanismos de control del flujo sanguíneo

1. A corto plazo(seg.-min): Regulación nerviosa: SNA: vasodilatación-

vasoconstricción de a.,m. y e. (local)

2. Mediano plazo (muchos min):

Vasoconstricción SRA Relajación vascular ante el estrés Desplazamiento de líquidos a través de los

capilares

3. A largo plazo(días,sem,meses): cambio de la vascularización tisular-

angiogénesis y regulación vía renal

Determinantes del control local Teoría metabólica: Deficiencia O₂ y aumento de CO₂: vasodilatación

(vd)

Teoría miógena

Liberación de ON en el FRDE: vd de arterias mayores por fuerzas de cizallamiento

Factor de crecimiento de los fibroblastos, VEGF y angiogenina.

Sust. Vasodilatadoras: Bradicinina,histamina, adenosina, K+,H+ Sust. Vasoconstrictoras: catecolaminas, Ang II, ADH, endotelina

Regulación nerviosa de la PA

Mecanismo rápido, a corto plazo SNA: fibras simpáticas ( FC,

GC,fuerza de contracción) y parasimpáticas ( FC,contractilidad)

Centro vasomotor del cerebro y centros superiores.

Mecanismos reflejos para mantener la PA normal

1) Barorreceptores (alta P.A.)

2) Quimiorreceptores carotídeos y aórticos (5) (O₂-CO₂)

3) Receptores de baja presión: reflejos auriculares y en la a. pulmonar

4) Reflejo auricular o reflejo de volumen: inhibe ADH en hipotalamo y aumenta filtrado renal

5) Reflejo de Bainbridge: Control de la FC por el reflejo auricular ( FC en 40-60%)

6) Respuesta isquémica del SNC(Centro vasomotor: FC y vasoconstricción simpática

Función dominante del riñón en la regulación a largo plazo de la P.A, y

en la HTA

2 determinantes:

1. Grado de eliminación renal de H2O y sal (Na).(Diuresis y natriuresis por presión)

2. Nivel de ingestión de H2O y sal.

Al amentar la P.A se estimula diuresis

P.A.=GC x RVP

SRAA en el control de la PAEn hipotensión

SRAA en el control de la PA y la HTA

Por aumento de ingestión de sal

1. Definición Elevación de las cifras de PAS ≥ 140

mmHg y/o de PAD ≥ 90 mmHg con media de al menos 2 determinaciones espaciadas en diferentes días o > al percentil 95 en la infancia.

Protocolo de HTA en atención primaria, Sociedad Riojana, 2011

Harrison, Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, p.1549, 2010

Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 2 Nº 5, 2007

2. Aspectos epidemiológicos

Edad y Sexo

Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.

Raza y grupo étnico

Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.

La OMS alertó que para 2015 podrían morir 20 millones de personas por enfermedad cardiovascular, principalmente por infarto y ataque cerebrovascular.

 Copyright Salud Participativa: Tensión Arterial 2009-2011

Geografía e Indicencia

Geografía:  Distribución mundial Indicencia: 1:3 adultos-EE.UU.(el 31,3%);

25% son prehipertensos; 326,000 muertes en 2006.

En el 2010: $ 76,6 mil millones en servicios de atención médica, medicamentos y días perdidos de trabajo. (EE.UU.)

Lloyd-Jones D, RJ Adams, Brown TM, et al. cardiopatías y accidentes cerebrovasculares Estadísticas-2010 de actualización.    Un informe de la American Heart Association y de Estadísticas de la Subcomisión de Carrera de Estadística    . Circulation. 2010; 121: E1-E170.

Centro Nacional para Estadísticas de Salud. Salud, Estados Unidos, 2008 [PDF 8,4 millones] .Hyattsville, MD: Centro Nacional para Estadísticas de Salud, 2008.

Factores de RiesgoGenéticos y ambientales

Mortalidad Global 2000: Impacto de la Hipertensión Arterial y otros Factores de Riesgo para la Salud

Mortalidad atribuida en millones (total: 55,861,000)

Región en vía de desarrollo

Región desarrollada

0 87654321

PA Elevada

Tabaco

Colesterol elevado

Sexo no seguro

IMC elevado

Inactividad Física

Alcohol

Bajo Peso

Ezzati et al. Lancet 2002;360:1347–60Tomado de conferencia Dr. Alem Marte CENTRO MEDICO PADRE FANTINO

European Heart Journal (2007) 28, 1462–1536doi:10.1093/eurheartj/ehm236

Carga global de la enfermedad relacionada con la presión arterial

75% de enfermedad HTA54% de ACV 47% de coronariopatías25% de otras ECV de todo el planeta fueron causadas por HTA.

2001

31 JUL 09 | Concepto de “riesgo atribuible” (The Lancet)

Etiología

1. HTA Primaria, esencial o idiopática

(80-95%)

2. HTA Secundaria (5-20%)

Fauci A., Principio de Medicina Interna de Harrison, Vol. II, 17ª edición, México, Mc Graw Hill, 2009, Cap. 241 págs. 1553-3554

Médico Cardiólogo. Jefe de la Sección Hipertensión Arterial. Policlínica Bancaria. Director del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial - Sociedad Argentina de Cardiología

Dr. Marcos Marin �

Fisiopatología HTA esencial

DesconocidaAsociada:HerenciaObesidadvida sedentariaIngesta de sal

1. Aumento del GC2. Aumento de actividad simpática (mas renal):

leptina?3. Ang II y aldosterona 2-3 veces mayor

concentración4. Mecanismo renal de natriuresis por presión +

alterado riñones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua

Diagnóstico

1. Historia Clínica: Interrogatorio y examen físico

ANTECEDENTES IMPORTANTES DEL PACIENTE

Duración de la hipertensión Tratamientos previos: reacciones y efectos adversos Antecedente familiar de hipertensión y enfermedades cardiovasculares Antecedentes alimentarios y psicosociales Otros factores de riesgo: cambio ponderal, dislipidemia, tabaquismo, diabetes, inactividad física Datos de hipertensión secundaria: antecedentes de nefropatía; cambios de

aspecto; debilidad muscular; crisis de sudación, palpitaciones y temblores;

sueño errático, ronquidos, somnolencia diurna, síntomas de hipertiroidismo

o hipotiroidismo; empleo de agentes que pueden ser hipertensores Signos de daño en órgano "efector": antecedente de TÍA, accidente vascular

cerebral, amaurosis transitoria; angina, infarto del miocardio, insuficiencia

cardiaca congestiva; función sexual Otros cuadros coexistentes

Nota: TÍA, ataque isquémico transitorio (transient ischemic attack).

Fauci, Harrison Medicina Interna, Cap 241, Vol. II, 2009, p.1558

Cuadro Clínico > asintomáticos o con sx inespecíficos

Cefalea: considerada vulgarmente como un signo de la mayor presión arterial por lo común aparece sólo en casos de hipertensión grave.

Características de la "cefalea por hipertensión" aparece en la mañana y se localiza en la región occipital.

Otros síntomas inespecíficos: incluyen mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia.

Enfermedad cardiovascular hipertensiva o son MC de hipertensión secundaria.

Medición de la P.A.

Clasificación de la P.A.

JNC 7

Basado en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas después de una evaluación inicial.

Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)

Clasificación del JNC 7 Sin tomar fármacos antihipertensivos y no enfermos agudos.  Cuando sistólica y diastólica caen en diferentes

categorías, la categoría más alta debe ser seleccionado para clasificar el estado de la presión arterial del individuo. (Sistólica aisladahipertensión [ISH] se define como una PAS mayor o igual a 140 mmHg y PAD menor de 90 mmHg y por etapas adecuada [por ejemplo, 170/82 mmHg se define como la etapa 2 ISH].) 

Además de clasificar las etapas de la hipertensión en base de los niveles promedio de presión arterial, los médicos deben especificar la presencia o ausencia de enfermedad de órganos diana y factores de riesgo adicionales. Esta información es importante para la evaluación y tratamiento.

Taken from the Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206-52. (Class R)

Examen Físico

F.A. en hipertensos

Métodos de laboratorio

Journal of Hypertension 2009, 27:2121–2158

La reducción de 2 mmHg de la TAS disminuye el Riesgo de Evento Vascular entre 7–10%

Meta-analisis de 61 estudios observacionales prospectivos

1 millón de adultos 12.7 millón de personas-años

2 mmHg de disminución

en PAS significa

10% reducción en riesgo de mortalidad por EVC

7% reducción en riesgo de mortalidad por Enf. Isquémica Cardíaca

Lewington et al. Lancet 2002;360:1903–13

Tratamiento de la P.A.

Objetivo del TX

Reducir la morbimortalidad cardiovascular y las complicaciones en los llamados órganos diana(corazón, riñón, retina, arterias periféricas).

HTA

Cambios en el estilo de vida

Tratamiento farmacologico

Tratamiento

El ejercicio regular y mantenido desciende la PA. Si se suspende, ésta vuelve a subir

Ejercicios aeróbicosActividad aeróbíca regional como la marcha acelerada durante 30 min/día

Comer “sin sal” es insuficiente. La alimentación debe contemplar la restricción de la sal y alimentos que la contengan. Un aporte importante de frutas, vegetales y granos.Restricción de bebidas con alcohol y alimentos hipercalóricos con alto contenido graso. Este patrón alimentario desciende notoriamente la PA.

SAL

Cambio de Hábitos Alimentarios

<de 6 g de NaCl al día.Dieta abundante en frutas, verduras yconsumo de productos lácteos con pocagrasa con un menor contenido de grasassaturadas y totales

La obesidad es una epidemia mundial y debido a ello se ha incrementado elnúmero de hipertensos. Por cada 10 Kg que bajemos, la PA bajará 5 a 10 mmHg.

Bajar de pesoAlcanzar y conservar BMI <25 kg/m2

Dejar de fumar

Hookah

El consumo excesivo de alcohol aumenta la PA. El alcoholismo es causa de HA severa. Las mujeres no deberían tomar mas de 1 medida y los hombres hasta 2 medidas por día (1 medida = ½ whisky o 30 cc, 1 jarra de cerveza o una copa de vino ).

Moderación en consumo alcohol

ModificaciónReducción aproximada de la

PAS

(rango)

Reducción de Peso 5-10 mmHg/10kg

Adoptar Plan de Alimentación DASH 8-14 mmHg

Redución de Sodio en la dieta. 2-8 mmHg

Actividad Física 4-9 mmHg

Moderación en el consumo de alcohol 2–4 mmHg

Modificaciones del Estilo de Vida - JNC7

JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

Tratamiento Farmacológico“El tratamiento con medicamentos no será efectivo si no se acompaña de una modificación del estilo de vida”

La decisión de tratar farmacológicamente a un paciente hipertenso debe realizarse en función de la gravedad de las cifras de presión arterial, de la presencia de factores de riesgo asociados y de la presencia o no de síntomas relacionados con afectación de órganos diana.

  Dependiendo de todos estos factores, de

otras enfermedades que tenga el paciente y de otros criterios clínicos, su médico le aconsejará el fármaco, o la combinación de fármacos, indicado en su tratamiento.

Tx de la HTA esencial

Fármacos vasodilatadores: aumentan el flujo renal

Fármacos natriuréticos o diuréticos: para disminuir la reabsorción tubular de sal.

1. Inhiben las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la ax del neurotrasmisor simpático sobre la vasculatura renal

2. Relanjando el musculo liso vascular renal.3. Bloqueando la ax del SRAA sobre la vasculatura o tubulos renales

1. Bloquean el transporte activo de Na a traves de la pared tubular, 2. lo que a su vez previene la reabsorcion de agua

Fármacos natriuréticos y diuréticos

Túbulos proximalesAsa de Henle segmento grueso

Mecanismo de acción de los Diuréticos

Farmacos utilizados en HTA

Algoritmo del Tx de HTA

PH He.IIHe.I

Clasificación y Manejo de TA en Adultos en JNC 7

Clasificación de HTA

Terapia Farmacologica inicial

Sin condiciones Asociadas Con condiciones Asociadas

Normal

Pre-Hipertensión Tx con Drogas no esta indicado Drogas para condicines asociadas

Hipertension Estadio I Diuretico tiazidico para la mayoria. Puede considerarse ACEI, ARB, BB, CCB, o combinaciones

Drogas para condiciones asociadas.

Otras drogas antihipertensivas (diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB) como fuere necesario.

Hipertension Estadio 2 Combinacion de dos drogas o mas (usualmente thiazida and ACEI or ARB or BB or CCB)

JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

Diuréticos

Bloqueadores AT1

Calcioantagonistas

Inhibidores de la Enzima convertidora de Angiostensina

b-bloqueadores

a-bloqueadores

Task Force for ESH–ESC. J Hypertens 2007;25:1105–87

ESHESC Recomendaciones para la combinación de antihipertensivos.

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (2006)Hypertension: management of hypertension in adults in primary care (Quick Reference Guide).

London: NICE. Available from www.nice.org.uk/034. Reproduced with permission

Updated UK NICE Guidelines para el tratamiento de Hipertensión dx recientemente

*

ACEI (o ARB*) + CCB oACEI (o ARB*) + Diuretico tiazidico

<55 años

ACEI (o ARB*) + CCB + diuretico

CCB o diuretico tiazidico

ACEI (o ARB*)

55 anos o paciente negro de

cualquier edad

Agregar otra terapia diuretica, α-bloqueador o β-bloqueador.

Considere evaluacion por especialista

Nivel 1

Nivel 2

Nivel 3

Nivel 4

Inadecuación de Agentes Antihipertensivos con sólo un mecanismo de Acción.

Materson et al. Observó que los antihipertensivos con un solo mecanismo de acción eran inadecuados para alcanzar una presión diastólica <95mmHg en el 40-60% de los pacientes hipertensos. 1

En pacientes con HTA y diabetes, más del 65% requerirá 2 o más agentes antihipertensivos para alcanzar el objetivo recomendado de TA <130/80 mmHg2

La HTA como Enf. Multifactorial, en la mayoría de los casos, por lo menos dos agentes antihipertensivos serán necesarios para alcanzar la meta de Presión Arterial3

1Materson et al. N Engl J Med 1993;328:914212Bakris et al. Am J Kidney Dis 2000;36:64661

3Milani. Am J Manag Care 2005;11:S2207

Evolución Guías de Manejo de la Hipertensión Arterial

Enfoque sobre Factores de Riesgo (identificacion y manejo). mplementación de esquemas terapeuticos eficaces sin

perjudicar la calidad de vida y sin propiciar el desarrollo de factores de riesgo o antagonismos con la comorbilidad.

Criterios sin influencia comercial o política. Integración de los conocimientos fisiológicos,

fisiopatológicos y del Genoma Humano, a los estudios de población que permitan un tratamiento racional y selectivo, y aun la prevención de la hipertensión arterial

Unificación de Criterios en diagnóstico, clasificación e implementación de manejo entre los diferentes organismos (OMS, JNC, NICE, ESH-ESC…) basados en la evidencia.

“Crisis

Hipertensivas”

Conceptos

Crisis Hipertensiva:

Clasificación:

Urgencia hipertensiva:

Emergencia hipertensiva:

Fisiopatología

Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.

FISIOPATOLOGIA

RVS

Angiotensina II

Adrenalina

Arginina - vasopresina

* Necrosis fibrinoide arteriolar

* Daño endotelial, proliferación celular

* Agregación plaquetaria,adhesividad leucocitaria

* Depósitos de fibrina,producción de radicales libres

* Isquemia renal ( vasoconstricción ,

retención de sodio )

NECROSIS FIBRINOIDE

TROMBO DE FIBRINA

CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL

Síntomas

Síntomas: HTA aguda grave

Signo o Síntoma Sospecha Alteración estado

mental o convulsiones Encefalopatía hipertensiva,

Accidente vascular Dolor tor toráxico

IAM, Disección aórtica Disnea

EPA, Insuficiencia cardíaca Anuria

Insuficiencia renal Alteraciones visuales

Papiledemahemorragia retinal

Etiopatogenia de las Crisis Hipertensivas

Emergencia

Neurológica:  Encefalopatía hipertensiva

Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea

Cardíaca:  Síndrome coronario agudo (angor-IAM)

Insuficiencia ventricular izquierda Edema agudo de pulmón

Vascular:  Epistaxis no controlada con taponamiento posterior

Cirugía arterial reciente Disección aórtica

Relacionado con fármacos:  Feocromocitoma

Ingesta de cocaína Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO

En relación al embarazo:  Eclampsia

Afectaciones o Repercusiones Urgencias y Emergencias hipertensivas

Urgencia Hipertensión severa perioperatoria

Hipertensión severa postransplante de órganos Hipertensión asociada a gran quemadura

Hipertensión severa: Si no existe ni remotamente afectación visceral. En ningún caso estaría indicado el tratamiento intravenoso.

Afectaciones o RepercusionesUrgencias y Emergencias

hipertensivas

Diferencias entre urgencia y Emergencia Hipertensiva

MANIFESTACIONES Y EVOLUCIÓN

Insuficiencia Renal

Valores elevados de pra

Anemia Hemolítica

El tamaño función cardíaca

Características

clínicas de la

crisis

hipertensiva.

Características clínicas de la crisis hipertensiva

ENCEFALOPATIAHIPERTENSIVA

cefaleanáuseas

vómitos

alteraciónmental

retinopatía

convulsiones nistagmo

Stroke isquémico

HEMATOMA INTRACEREBRAL

HEMATOMA INTRACEREBRAL

Evolución del infarto isquémico

Infarto

Penumbra

LA PENUMBRA ISQUEMICA

MANEJO DE LA HTA EN EL CURSO DE UN STROKE

1.Hemorrágicos : HTA factor precipitante

Isquémicos : HTA factor concomitante

2. Concepto de ¨Penumbra isquémica ¨

3. Reducción paulatina de la TAM , no más de 20-30%

4. TAS< 180 , TAD < 110 mmHg , no tratar en agudo

5. Labetalol, NPS, Nicardipina,drogas de elección

pablospada@hotmail.com

Crisis hipertensiva en la enfermedad renal terminal

Aumento del volumen extracelular por retención de sodio

Vasoconstricción por aumento de actividad de SRAA

Exacerbación de la enfermedad renal

Bloqueantes cálcicos intravenosos

Ultrafiltración

Nefrectomía bilateral *

* Zazgornik J, Biesenbach G, Janko O, et al. Bilateral nephrectomy:the best, but often overlooked, treatment for refractory hypertension in hemodialysis patients. Am J Hypertens 1998; 11(11 pt 1):1364–1370 CHEST / 118 / 1 / JULY, 2000 227

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

TAD > 130 mmHg + hemorragias

exudados

edema de papila

1% de los pacientes con HTA esencial

50% asociada a enfermedad renal subyacente : glomerulopatías

primarias , secundarias ( LES , esclerodermia ) , túbulointersti

ciales , renovascular

Comunmente encefalopatía o nefropatía

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

Cuadro clínico Trastornos visuales

Cefaleas

Insuficiencia cardíaca

AIT , ACV

Palidez cutaneo-mucosa

Anemia hemolítica microangiopática

Trastornos de conciencia

Hematuria , proteinuria

Hipopotasemia , acidosis metabólica

Aumento de creatinina

HIPERTENSION ACELERADA MALIGNA

PREDICTORES DE MAL PRONOSTICO

* Tiempo de evolución de la hipertensión

* Niveles previos de urea y creatinina

* Presencia de proteinuria

* Presencia de hipertrofia ventricular izquierda

CRISIS CATECOLAMINERGICAS

* Feocromocitoma

* Abandono del tratamiento antihipertensivo ( alfa agonistas

centrales , beta bloqueantes )

* Abuso de drogas ( Anfetaminas , cocaína , ácido lisérgico , etc )

* Efecto tiramínico

* Disfunciones autonómicas ( Guillain Barré , etc )

Tratamiento : Fentolamina

Beta bloqueantes.Ej: labetalol ( Bloqueo alfa-beta)

NPS ( alternativo )

FEOCROMOCITOMA

1.Bloqueantes alfa : Fentolamina ( agudo )

Fenoxibenzamina ( crónico )

Prazosina

Terazosina

2.Bloqueantes beta : Propranolol , labetalol , esmolol ,

atenolol ( agudo )

Cualquier BB oral ( crónico )

PERIOPERATORIO

* Descarga simpática ( miedo , stress , manipulación de la vía

aérea )

* Suspensión de la medicación ( Clonidina , B.bloqueantes )

* Dolor

INTOXICACION POR COCAINA

Agitación ( SNC )

Descarga neuronal

Bloqueo recaptaciónneurotransmisores

Respuesta simpática exagerada

Sensorio , disforia

convulsiones

hipertermia

Hipertensión

Taquicardia

Arritmias

Isquemia

Otros efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular

Vasoespasmo

Agregación plaquetaria

Disminución de la producción de prostaciclinas

Aumento de la producción de tromboxanos

Ateroesclerosis

Miocarditis focal

Fibrosis

Hipertrofia

COCAINACRACK

Encefalopatía

Arritmias

Convulsiones

Isquemiamiocárdica

Benzodiacepinas

NPS / NTG

Alfa bloqueantes.B.cálcicos

Beta bloqueantes ?

HTA

“Trastornos Hipertensivos del Embarazo”

Trastornos Hipertensivos del Embarazo (THE)

THE

HemorragiaInfección

Triada Mortífera

Definición

PREECLAMPSIA

Aparición de hipertensión , y proteinuria después de las 20 semanas de embarazo.

Existe caída del volumen minuto cardíaco con disminución del volumen plasmático y aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

Esto lleva a un cuadro generalizado de disfunción endotelial con reducciones en la perfusión de la placenta , riñones , hígado y cerebro.

Alta morbimortalidad materna y fetal

Si se agrega convulsiones o coma pasa a llamarse eclampsia

Clasificación

Preeclampsia leve: tensión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mmHg + proteinuria menor de 5 g/24h.

Preeclampsia severa: TA mayor o igual a 160/110 + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.

DROGAS USADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

* Hidralazina

* Labetalol

* Clonidina

* Nifedipina

* Alfa Metil Dopa

Diagnóstico

Interrogatorio

Daño orgánico: Cerebral, cardíaco, renal, periférico. Afecciones neurológicas. Oftálmicas . Cardíaca. Renal. Arterial Periférico.

Historia clínica Distinguir entre emergencia y urgencia

hipertensiva. Si hay HTA previa. Cual es la duración. Si hay enfermedad renal. Si hay historia previa de: Edema periférico. Ortopnea. Disnea por esfuerzo. Síntomas o déficit neurológico. Hematuria ,oliguria. Uso o abuso de : Anfetamina, Cocaína,LSD,estimulantes del

SNC

Examen físico Registro de TA Fondo de ojo. Examen cardiovascular. Galope por R3 o R4. Presencia de disección aortica. Presencia de masa pulsátil abdominal. ECG. Examen neurológico .

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia VI ACV. Hemorragia subaracnoidea. Tumor cerebral. Lesión craneal. Epilepsia .

Examen de laboratorioAnálisis de orina.Frotis periférico.Urea y creatinina.Ionograma Test de embarazo.

Pruebas imagenológicas Radiografía de tórax. Ensanchamiento mediastinal. TAC cerebral.

Tratamient

o

¿ CUAL ES LA DROGA IDEAL PARA EL TRATAMIENTO

DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS ?

* Comienzo y finalización de acción rápidos

* Relación dosis - respuesta predecible y controlable

* Restauración de los mecanismos de autorregulación en

forma gradual

* Efectos adversos escasos o ausentes

DROGAS COMUNMENTE USADAS EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Droga Vía Comienzo Duración Dosis Efectos adversos

NPS IV 1-2 m 2-3 m 0.5-10Ug/Kg/min náuseas , vómitos , tiocianato

Labetalol IV 4-8 m 3-6 h 20-80 mg c/5-10m bloqueo AV , broncoespasmo

NTG IV 1-2 m 3-5 m 5-100 ug/min hipotensión , cefaleas

Fentolamina IV 1-2 m 3-10 m 5-10 mg c/5-15 m taquicardia , cefalea , angor

Hidralazina IV 10-20 m 3-6 h 5-10 mg c/20 m taquicardia , cefalea , vómitos

Nicardipina IV 1-5 m 3-6 h 5mg/h -15mg/h cefalea , taquicardia , vómitos

HTA severaTAS > 180 mmHgTAD > 110 mmHg

Evaluación clínica*Anamnesis

*Examen físico* ECG

Lesión aguda de órgano blanco

Emergencia hipertensiva

Sin lesión deórgano blanco

HTA severa oligo o asintomática

Sin lesión agudade órgano blanco

Urgencia hipertensiva

Internación en UCIMedicación parenteral

Observación en área de cuidados generales

Medicación por vía oral

Derivación a consultorioespecializado

Medicación oral

¨ Cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas caminar usa el bastón, pero nunca te detengas ¨.

Madre Teresa de Calcuta