Result a Dos Comentados MIR 15 Febr 2003, 2

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COMENTARIOS MIR 15 Febrero 2003

Pregunta 50 R: 4

Pregunta de dificultad moderada sobre evaluación de pruebas diag-nósticas.

Para evaluar la validez de una nueva prueba diagnóstica, se compa-ran los resultados que obtiene con los de una prueba de referencia, elllamado patrón oro. El tipo de estudio más frecuente es el transversal(respuesta 1 no falsa): a un grupo de pacientes sin diagnosticar le aplicoambas pruebas independientemente, y comparo los resultados queobtengo. Sin embargo, puede hacerse un estudio de casos y controles:tengo un grupo de pacientes diagnosticados con mi patrón oro, y ungrupo de controles descartados también por mi patrón oro, y les apli-co mi nueva prueba. Este otro diseño puede dar problemas de validezinterna (respuesta 2 no falsa) y sobre todo de validez externa cuandolos casos no representan todo el espectro de gravedad de la enferme-dad sino a los casos mas graves. La sensibilidad estará sesgada en elsentido de ser mayor que la real (respuesta 3 verdadera). Si en esteestudio de casos y controles no respetamos la proporción, la prevalen-cia de la enfermedad, no podremos calcular los valores predictivos(respuesta 5 no falsa), sólo la sensibilidad y especificidad, aunque conellos cada médico en concreto podrá calcular sus valores predictivospara su población concreta. La respuesta falsa es la 4. Un seguimientono es válido como patrón oro, puesto que introduce un sesgo. Unaprueba diagnóstica se aplica una vez, y detectará o no un caso enfunción de sus características y del momento de evolución de la enfer-medad. El seguimiento, en cambio, permite la progresión de la enfer-medad y que esta rebase con el tiempo el umbral de detección clínica.Así, casi cualquier test diagnóstico de cáncer resultaría sesgado al com-pararlo con el seguimiento, en el sentido de que su sensibilidad que-daría reducida al poder diagnosticarse con el seguimiento casos inde-tectables inicialmente por ningún método.

Bibliografía: Manual CTO de Epidemiología y Estadística, 4ª Edición,pág. 10.

Pregunta 51 R: 5

La retina es el tema estrella de la oftalmología en el MIR. No debemosdejar de estudiarlo, y sobre todo tener los conceptos muy claros, ya quenos va a permitir sacar al menos dos preguntas.

En este caso nos plantean el diagnostico diferencial de la disminu-ción de la agudeza visual (AV). En primer lugar nos dicen que lapérdida es lenta y progresiva, e indolora lo que nos permite descartarel glaucoma agudo y la papilitis (respuestas 3 y 4). Como nos pregun-tan que es lo más probable, descartamos directamente la distrofiacorneal ya que no son muy frecuentes (respuesta 2). Cabe pensarque el error de refracción, el paciente lo habría tenido toda su vida,no le va a aparecer a los 65 años (respuesta 1). Por tanto la opcióncorrecta es la degeneración macular asociada a la edad, que ademásconstituye la causa principal de ceguera bilateral irreversible en paí-ses occidentales.

Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 26.

Pregunta 52 R: 1

Otra pregunta de retina, y otra vez sobre el diagnostico diferencial dela disminución de la agudeza visual en un paciente con retinopatíadiabética, otro tema que hay que conocer muy bien de cara al MIR.

En este caso nos plantean una disminución brusca con lo que sedescarta el glaucoma crónico simple, la catarata y la atrofia óptica(respuestas 3, 4 y 5) y con la superficie ocular normal, con lo quedescartamos el edema corneal (respuesta 2). Además debemos re-cordar que la hemorragia vítrea es una causa frecuente de pérdidade agudeza visual en la retinopatía diabética.

Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág. 23-24.

Pregunta 53 R: 2

Esta es una pregunta de dificultad media, atípica con respecto a lasclásicas preguntas de oftalmología. Es un pregunta directa, pero quepodría lucharse con pocas ideas básicas incluso con picardía y recu-rriendo al conocimiento de las asignaturas médicas.

Preguntan por la patología ocular que no se asocia con una papila ede-matosa o pseudoedematosa. Resulta fácil descartar la opción 3 con cono-cimientos básicos de neurología, ya que el papiledema constituye unpilar clave y bien conocido en el diagnóstico de la hipertensión endocra-neal. La respuesta 1 también se puede descartar fácilmente, ya que sinos acordamos de la encefalopatía hipertensiva, un dato típico es laexistencia de edema de papila (para más detalle, corresponde con elgrado IV de la clasificación de Keith-Wegener de la retinopatía hiperten-siva). También nos debemos acordar de que el principal diagnosticodiferencial del edema de papila se establece con la papilitis (descarta-mos respuesta 5), así que no nos dejemos liar, ya que generalmente alpensar en una neuropatía óptica, pensamos en una neuritis retrobulbarolvidándonos de las neuritis anteriores que cursan con una papila ede-matosa. Por tanto la duda razonable es entre las respuestas 2 y 4. Pode-mos acertar la pregunta si sabemos que es un dato típico de la hiperme-tropía el poder cursar con una papila pseudoedematosa. Sin embargopodríamos sacar la pregunta acordándonos que el glaucoma crónico sim-ple NO cursa con una papila edematosa, sino que lo que le caracteriza esun aumento de la excavación papilar (respuesta 2 correcta).


Pregunta 54 R: 4

Nos encontramos ante un caso clínico muy frecuente en el MIR. La órbita,si bien no es uno de los temas más preguntados de oftalmología, incluyeen su estudio la enfermedad de Graves que si debe conocerse bien.

Nos plantean a una mujer con exoftalmos axial (recordar que lacausa mas frecuente de exoftalmos en el adulto es la enfermedad deGraves) que le condiciona un lagoftalmos (ausencia de cierre com-pleto de la hendidura palpebral, con queratitis de exposición entercio inferior corneal). Nos cuentan además un signo típico de laenfermedad de Graves en su fase tirotóxica, como es el signo deDalrymple (retracción del párpado superior). Además como nos in-dican, en la fase inicial de la enfermedad, no existe oftalmoplejia, nineuropatía óptica compresiva. El resto de respuestas las podemosdescartar: con la presencia de retracción del párpado superior des-cartamos las respuestas 1 y 2. El pseudotumor inflamatorio es undiagnóstico de exclusión (respuesta 3), y en este caso es perfectamen-te compatible con un Graves. En la queratoconjuntivitis, en principioen el MIR, no encontramos exoftalmos, este lo encontramos en lascelulitis orbitarias (respuesta 5).


Pregunta 55 R: 1

Esta pregunta no se puede fallar. Es un tema constante en el MIR, lapupila en la uveítis anterior aguda y el glaucoma agudo.

En la uveítis anterior aguda la pupila se encuentra en MIOSIS,mientras que en el glaucoma agudo encontramos MIDRIASIS. El res-to de opciones nos completan la clínica típica de la uveítis anterior.

Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología, 4ª Edición, pág.19-21.

Pregunta 56 R: 4

Pregunta de dificultad alta sobre el paciente terminal.

En este caso nos están preguntando por el tratamiento de una obs-trucción intestinal por un cáncer en fase terminal, es decir, nos estánpreguntando por un tratamiento paliativo y no por uno curativo. Detodas las opciones, la única que cumple estas características es la op-ción 4. La morfina es un opiáceo de referencia para el tratamiento deldolor del paciente terminal, debido a su gran potencia analgésica y sualta afinidad y actividad por los receptores mu, careciendo, práctica-mente de techo analgésico. La buscapina (escopolamina) es una anti-colinérgico que se utiliza como espasmolítico con la intención dedisminuir el dolor producido por la contracción refleja de la muscula-tura lisa del intestino que aparece en la obstrucción intestinal. El halo-peridol es un neuroléptico que actúa bloqueando el sistema dopami-nérgico y que se usa, fundamentalmente, por su efecto sedante.

Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 7.Farmacología Humana, J.Flórez, 3ª Edición, pág. 201.

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Pregunta 57 R: 2

Pregunta de dificultad media del tratamiento del dolor crónico.

Es una pregunta directa en la que hay que conocer que la mepe-ridina (respuesta 2) es un agonista opiáceo no recomendado en eltratamiento del dolor crónico de cualquier etiología por varias razo-nes. Tiene un metabolito con la mitad de potencia analgésica y unavida media de 15-20 horas, tras administraciones repetidas puedeacumularse y producir hiperexcitabilidad del SNC con alteracionesdel humor, temblor, mioclonías e incluso convulsiones. El resto deopciones son agonistas opiáceos que sí se usan en le tratamiento deldolor crónico, concretamente la metadona, la morfina y el fentaniloson de alta potencia, mientras que el tramadol es un opiáceo débil.

Pregunta 57. Tabla dosificación opioides débiles.

Pregunta 57. Tabla dosificación opioides potentes.

Bibliografía: Manual CTO de Paciente Terminal, 4ª Edición, pág. 6 y 7.

Pregunta 58 R: 4

Pregunta de dificultad baja del tema de laringología, preguntado ante-riormente en el MIR 93-94.

La traqueotomía es una maniobra quirúrgica indicada en casosde obstrucción respiratoria alta (abscesos, tumores...), pacientes intu-bados en los que se espera mantener la ventilación artificial durantemás de 48-72 horas, y en pacientes con retención o riesgo de aspira-ción de secreciones. Se ha de realizar siempre entre el 2º y 3º anillostraqueales (respuesta 4 correcta) y nunca en el 1º (respuesta 3 falsa)por el alto riesgo de estenosis traqueales residuales (complicacióntardía fundamental, la precoz más frecuente es la hemorragia). En lamembrana cricotiroidea (opción 1 falsa) es donde se realizan lasconiotomías, que sólo se han de realizar en caso de extrema urgen-cia en el medio extrahospitalario.

Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 37.

Pregunta 59 R: 3

Pregunta de dificultad media-alta respecto a la otitis media serosa, enla que se mezclan conceptos clínicos, epidemiológicos y microbiológi-cos de esta patología.

La opción 1 es correcta, ya que es más frecuente en niños (por lahipertrofia adenoidea), especialmente si tienen malformacionesvelopalatinas, así como en el síndrome de Down.

La opción 2 es correcta, ya que toda otitis media secretora unila-teral persistente en el adulto obliga a descartar un cáncer de cavum(el 25 % de estos cánceres tienen esta forma de presentación).

La opción 4 puede plantearnos algunas dudas, pero está descritoque entre 2/3 y ¾ de los cultivos de muestras obtenidas pormiringocentesis dan positivo.

La opción 5 también es correcta, ya que el aspecto típico en laotoscopia es un tímpano íntegro, retraído y opaco, con niveles hi-droaéreos y burbujas en la caja.

La opción 3 es la falsa, ya que el dato epidemiológico que nospresenta es el característico de la otitis del nadador (otitis externadifusa bacteriana).


Pregunta 60 R: 3

Pregunta fácil respecto a la exploración funcional de la audición, temarepetidamente preguntado en convocatorias anteriores.

El Rinne es una prueba monoaural, en la que como explica elenunciado se compara la vía aérea con la ósea. Se considera que espositivo cuando la vía aérea es mejor que la vía ósea, como ocurre enlos individuos normales y en las hipoacusias perceptivas. Es negativosi la vía ósea es mejor que la aérea, y esto ocurre en las hipoacusias detransmisión. Un término más complicado es el de falso Rinne negati-vo, que tiene lugar en las cofosis unilaterales. A partir de todo lodicho, podemos señalar como verdadera la respuesta 3.

Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 6-7.

Pregunta 61 R: 5

Pregunta fácil respecto a la patología glótica benigna.

La presentación clínica del caso nos orienta directamente hacia losnódulos vocales (opción 5 correcta), que son la formación benignaglótica más frecuente en las mujeres. En la laringoscopia se apreciancomo nódulos bilaterales en la unión de los tercios anterior y medio,y su presentación típica es en profesoras o cantantes con disfoníapersistente sin ninguna otra clínica (diferencia con los tumores glóticosmalignos, respuesta 1 falsa). La presentación del edema de Reinke(respuesta 2 falsa) suele ser en varones fumadores empedernidos convoz grave, diplofonía y estridor. Es una lesión bilateral, que en la larin-goscopia se aprecia como una cuerda edematosa entre el epitelio y elligamento vocal. La lesión del nervio laríngeo recurrente suele presen-tarse tras cirugías previas del cuello, tumores malignos cervicales ointubaciones bruscas. La cuerda paralizada se queda en posición pa-ramediana y presentan disfonía con voz bitonal (respuesta 3 falsa).

Pregunta 61. Tumoraciones glóticas benignas.


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Pregunta 62 R: 2

Pregunta fácil sobre los tumores de orofaringe.

Aunque podamos dudar entre varias de las opciones que nos pre-sentan, no podemos equivocarnos al señalar que el factor pronósticomás importante de los tumores malignos de orofaringe es la presenciade adenopatías cervicales, concepto que hay que tener muy claro(respuesta 2 correcta). En la mayoría de los casos son asintomáticos ocon síntomas vagos hasta fases evolutivas muy avanzadas, lo que origi-na un diagnóstico tardío (respuesta 1 falsa). Evolucionan pudiendoinfiltrar zonas vecinas, por lo que la respuesta 3 es falsa. En su etiologíaes fundamental el papel de tabaco y alcohol como factores de riesgo,no así la infección por el VEB que en cambio si está implicado en elcáncer de cavum (respuesta 4 falsa). El tratamiento de elección es lacirugía; en estadios precoces (T1 y T2) puede emplearse en su lugar laradioterapia, y en estadios avanzados la cirugía debe asociarse con laradioterapia y en ocasiones añadir quimioterapia (respuesta 5 falsa).

Bibliografía: Manual CTO de Otorrinolaringología, 4ª Edición, pág. 36-37.

Pregunta 63 R: 4

Últimamente en el MIR las complicaciones del trasplante de médulaósea (TMO) se están haciendo más frecuentes, y estas preguntas exigenconocer algunos conceptos básicos. Hay tres tipos de TMO:

1. Singénicos: el donante y el receptor son genéticamente idénticos.2. Alogénicos: el donante y el receptor son genéticamente diferentes

aunque HLA compatibles.3. Autológos: del propio paciente.

En la actualidad hay fuentes de progenitores hematopoyéticosalternativas como el cordón umbilical (con menor incidencia deEICH) o sangre periférica (opción 3 correcta). Las complicacionesmás frecuentes son:A. Infecciosas: Se clasifica en tres periodos distintos, uno comprende

las primeras cuatro a ocho semanas (infecciones debidas a neu-tropenia intensa, opción 2 correcta); otra que va desde los dosmeses a los seis meses (cuya infección típica es la neumonía porCMV); y un último periodo a partir de los 6 meses donde lasinfecciones se parecen a las de la comunidad.

B. Enfermedad injerto contra huésped: es la agresión que sufre elreceptor del trasplante por los linfocitos T del injerto (ver figura).

Pregunta 63. Complicaciones del TMO

C. Otras: rechazo del injerto, enfermedad venooclusiva, recurrenciade la leucemia.

Las complicaciones son más frecuentes cuanto mayor sean lasdiferencias entre el donante y el receptor (opción 1 correcta). Por loque se resuelve esta pregunta con facilidad (opción 4 falsa), en losTMO autólogos es poco frecuente que ocurra una (EICH).

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 34-35.

Pregunta 64 R: 3

Esta es una de esas preguntas que no debéis de fallar, porque ya fuepreguntado en el MIR con anterioridad.

Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional (IPI)de los LNH agresivos incluyen:1. Edad <60 frente a > 60 años.2. LDH sérica.3. Estadio (I o II frente a III o IV).4. Estado de rendimiento del paciente.5. Afectación extraganglionar (<1 localización frente a >1 ).

Estos permiten distinguir diferentes grupos de riesgo. Además delos factores descritos en IPI se ha informado de otros pero que nopertenecen a este índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo elprincipal la respuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki-67, PCNA, aumento de la captación de timidina, aumento de B2-microglobulina, alteraciones cromosómicas y del cariotipo).

La B2- microglobulina se emplea en uno de los sistemas de esta-diaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relaciona-do con la masa tumoral.

Bibliografía:Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, página 25.Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 805.

Pregunta 65 R: 4

Esta pregunta ha caído en otras convocatorias, por lo que no se deberíafallar.

La sangre es un tejido que se mantiene en estado líquido gracias aun equilibrio entre los factores protrombóticos y los anticoagulantesnaturales. De modo que si fallan, terminan formándose trombos. Lostrastornos protrombóticos o trombofilias pueden ser hereditarias (pri-marias) o adquiridas. El síndrome de resistencia a la proteína C activa-da (también conocida como alteración del factor V de Leiden); es latrombofilia primaria más frecuente (opción 4 correcta), la incidenciavaría de una serie a otra, pero en los sujetos homocigotos el riesgo depadecer trombosis es 90 veces mayor. Se hereda de forma autosómicadominante, y presenta en un 95% de los casos una mutación puntual(G por A) del factor V de coagulación; en el 5% restante no se puedeidentificar las alteraciones responsables de esta resistencia, y no esinfrecuente que se asocie a otras trombofilias. Una alteración descu-bierta recientemente es la mutación del gen de la protrombina (en elnucleótido 20210) que se asocia con un aumento de la concentra-ción plasmática de protrombina, y por lo tanto una elevación delriesgo de trombosis venosa. Dentro de las formas adquiridas, deberíasrecordar el síndrome antifosfolípido y la hiperhomocistenemia, estaúltima considerada actualmente como congénita; ambas se diferen-cian por predominar las trombosis en territorio arterial.

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 30-31.Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 2043.

Pregunta 66 R: 4

Esta pregunta consiste en la interpretación general de un hemogramaen un niño cuya patología de base desconocemos.

Los valores normales de hemoglobina oscilan entre 12-16 g/dL,aunque dependerá de la edad y sexo del paciente. Ante un niñocon unas cifras de 14 g/dL de hemoglobina, no debemos alarma-mos y, en principio, descartaríamos una anemia (opción 3). Losvalores normales de plaquetas oscilan entre 150000-400000 pormicrolitro, por lo que las cifras de este niño están dentro de la

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normalidad. Las cifras de leucocitos son claramente anormales (op-ción 4 correcta), pues la cifra normal en un adulto oscila entre4000-12000 por mililitro, siendo algo mayor en la infancia, por loque las opciones 1 y 2 son falsas (no existe linfocitosis como tal, loque ocurre es que representan un porcentaje elevado respecto altotal de leucocitos). La opción 5 es falsa, pues la interpretación deun hemograma depende de la edad y sexo, además de que el quenos presentan es claramente anormal (las cifras de leucocitos estándisminuidas).

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6.

Pregunta 67 R: 4

Es una pregunta directa sobre las complicaciones de la leucemia linfá-tica crónica, un tema del que suelen caer preguntas todos los años.

Inicialmente, los enfermos están asintomáticos, y puede hacerse eldiagnóstico por un hallazgo casual de linfocitosis en sangre periférica;en estadios avanzados la leucemia comienza a ocupar de forma im-portante la M.O. generando un efecto mieloptísico sobre las otraslíneas celulares, por lo que aparecerá anemia y trombopenia. Ade-más cursan con hepatoesplenomegalia y adenopatías generalizadas.No es propia la afectación del SNC, debido a que los linfocitos madu-ros no presentan neurotropismos, a diferencia de los linfomas/ leuce-mias linfoblásticas (formas inmaduras) donde sí es característica (op-ción 4 falsa).

Aunque los pacientes presentan linfocitosis, desarrollan manifes-taciones de inmunodeficiencia que se producen debido a que loslinfocitos maduros son anómalos, el paciente presentará predisposi-ción a padecer neumonía de origen neumocócico (secundaria aldéficit humoral), infecciones por herpes (inmunodeficiencia celu-lar), además de presentar hipogammaglobulinemia.

Por último es típico la presencia de anemia y trombopenia deorigen autoinmune, que no presentan un curso paralelo a la enferme-dad y que requerirá la utilización de corticoides como tratamiento.


Pregunta 68 R: 5

Pregunta directa sobre conocimientos básicos, que se han repetidovarias veces en las últimas convocatorias.

La eritrocitosis puede presentarse independientemente de la esti-mulación de eritropoyetina (conocida como Policitemia Vera); o porprocesos que inducen un aumento de la eritropoyetina, de manerafisiológica como la hipoxemia arterial o el tabaco; y por aumentosinapropiados de eritropoyetina donde no debemos olvidar tumoresproductores como el hipernefroma, el hemangioblastoma, el hepa-tocarcinoma o el feocromocitoma o enfermedades renales (estenosisde arteria renal, poliquistosis renal rechazo de transplante).

Por último, el aumento de andrógenos induce una mayor pro-ducción de eritropoyetina con la consiguiente eritrocitosis, inclusose usa este como tratamiento en algunas aplasias de medula óseaselectiva a la línea roja; por tanto el hipoandrogenisrno no es causade eritrocitosis como indica la respuesta 5 que es la falsa.

Bibliografía: Manual CTO de Hematología 4ª Edición, pág. 15.

Pregunta 69 R: 2

En esta pregunta nos plantean un caso clínico en el que destaca unaANEMIA SINTOMÁTICA grave (la paciente ingresa en una unidad coro-naria por cardiopatía isquémica, probablemente debida a hipoxiamiocárdica por déficit de hemoglobina).

Esta situación requiere sin duda alguna una actitud terapéuticainmediata, por lo que descartamos la opción 1 (actitud expectante) ylas opciones 4 y 5, en las que tanto el hierro IV como la EPO reque-rirían días para comenzar a mejorar la cifra de hemoglobina. Larespuesta correcta es la 2 (transfundir hematíes) porque en el enun-ciado no se nos dice que la paciente tenga hipotensión o shockhipovolémico por hemorragia, en cuyo caso sí estaría indicado trans-fundir sangre total (opción 3).

Bibliografía: Manual CTO de Cardiología 4ª Edición, pág. 23.

Pregunta 70 R: 1

Pregunta básica, en la que hay que tener claros algunos conceptos parahacer diagnóstico diferencial entre distintos tipos de anemia. Es muyútil estudiar la siguiente tabla:

Desde el punto de vista analítico, la ferritina es un parámetro muyútil para valorar las reservas de hierro en el organismo, siendo tam-bién de utilidad para establecer un diagnóstico diferencial entre las

Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de las anemias

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dos opciones que nos presenta (trastornos crónicos, con ferritinaalta, y anemia ferropénica, donde está disminuida). Por este motivo,la que es claramente falsa es la opción 1. Respecto al resto de lasrespuestas, hacen referencia a ideas básicas sobre las anemias a lasque refieren. Te recomendamos que vuelvas a leer la pregunta, com-parando lo que dice con la tabla que adjuntamos. Consideramosque la opción 2 merece especial atención: cuando encuentres unamicrocitosis con el número de hematíes normal o elevado, no olvi-des la posibilidad de un rasgo talasémico. Una característica diferen-cial con la ferropenia es que, en estos casos, la CHCM es normal, adiferencia de la ferropenia, donde está disminuida. También se de-tecta un ligero aumento de hemoglobina A2.

Por último, en referencia a la opción 3, debéis tener claro que laanemia de trastornos crónicos suele presentarse como una anemianormocítica, aunque en algunos casos puede haber una ligera mi-crocitosis.

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 6,11.

Pregunta 71 R: 1

Es una pregunta directa de dificultad media, pero que hace referenciaa conceptos que son difíciles de deducir y por tanto requieren datos dememoria.

Los cuerpos de Howell-Jolly son inclusiones redondeadas, den-sas y en general únicas, debidas a fragmentos de cromosomas proce-dentes de mitosis eritroblásticas anómalas. Se observan en pacientesesplenectomizados, en el hiposplenismo, en el saturnismo y en lasanemias megaloblásticas y refractarias. Por tanto la respuesta correctaes la 1, asplenia.

Para el mir se deben conocer otros datos morfológicos del estu-dio de extensión de la sangre periférica. En el déficit de G6PDH sonlos cuerpos de Heinz, en los procesos hemolíticos aparecen losesferocitos.

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 4. Farreras,Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1836-1837.

Pregunta 72 R: 3

El diagnóstico de Mieloma Múltiple (MM) no suele plantear muchasdificultades, puesto que la mayoría de los pacientes presentan la tríadaclásica de:

• Componente M sérico y/o urinario.• Infiltración medular por células plasmáticas (criterio mayor cuan-

do es >30%).• Lesiones osteolíticas (compatible en este paciente con los dolores

óseos).

Sin embargo el paciente de esta pregunta tiene algunos datos queno se ajustan al MM tradicional; como la VSG normal y la hipogam-maglobulinemia severa sin componente monoclonal. Inicialmentepodemos descartar las opciones 4 y 5. La enfermedad de las cadenaspesadas es un trastorno linfoproliferativo que secreta un componen-te M anómalo compuesto por moléculas incompletas de cadenaspesadas y se asocia a adenopatías (ausentes en nuestro paciente). LaMacroglobulinemia de Waldenström secreta siempre Ig M (provo-cando muchas veces síndrome de hiperviscosidad) y presenta tam-bién adenopatías.

La duda puede surgir con la amiloidosis primaria, pero es impor-tante conocer que los límites entre el MM con amiloidosis asociaday la amiloidosis primaria son arbitrarios. Por lo que la infiltraciónmedular, las lesiones osteolíticas y la proteinuria de Bence-Jones espoco compatible con este diagnóstico (opción 1 falsa). Luego debéisrecordar que el 1% de los MM son NO secretores y no se detecta elcomponente M en plasma ni en orina (y por lo tanto la VSG seríanormal como en este paciente), pero es muy raro y nuestro pacientetiene lesión renal. Por lo que sólo nos queda un diagnóstico posible:el MM de cadenas ligeras (conocido como mieloma de Bence-Jones,que cursa con VSG normal (por el escaso o nulo componente Msecretado), lesión renal compatible con la clínica de este enfermo ysu frecuencia es superior al MM no secretor. Los enfermos con MMtienen hipogammaglobulinemia difusa debido a la menor produc-

Pregunta 71. Diferentes tipos de células sanguíneas

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ción y mayor destrucción de anticuerpos normales. Además, a vecesexisten poblaciones celulares circulantes capaces de suprimir la sín-tesis de anticuerpos normales. Esto explica la alta frecuencia de in-fecciones bacterianas que presentan estos pacientes.

Pregunta 72. Diferencias entre el MM y la macroglobulinemiade Waldeström

Bibliografía: Manual CTO de Hematología, 4ª Edición, pág. 26-27.Farreras, Medicina Interna, 14ª Edición, pág. 1994-1999.

Pregunta 73 R: 5

Es un tema bastante preguntado en los últimos exámenes por lo que sedebe estudiar a fondo los síndromes mieloproliferativos crónicos.

La leucemia mieloide crónica está claramente relacionada conun marcador citogenético, el cromosoma Philadelphia, que apareceen cerca del 95% de los casos. Dicho cromosoma consiste en unatranslocación del material genético entre los cromosomas 9 y 22.Dicha translocación cromosómica da lugar a la unión del oncogénabl del cromosoma 9 con el oncogén bcr del 22, originando unhíbrido anormal bcr/abl, que es el causante de la enfermedad.

De todos modos el cromosoma Philadelphia no es exclusivo delas células precursoras de la serie blanca, sino que también de la rojay megacariocitos, aunque es exclusivo de las células hematológicas.

Aunque el cromosoma Philadelphia aparece en el 95%, lo carac-terístico es la traslocación, puesto que es el causante de la síntesisanómala y por tanto la respuesta correcta es la 5.


Pregunta 74 R:4

El tratamiento de la leucemia mieloide crónica es la primera vez quelo preguntan en el MIR. De todos modos es una pregunta fácil que sepuede contestar conociendo cuál es el tratamiento de otras neoplasiashematológicas.

Con recordar que solamente es curativo el transplante de médulaósea, por sus propiedades antileucémicas, sabemos ya que la res-puesta correcta es la 4, el transplante alogénico de progenitores he-matopoyéticos.

En el supuesto caso que el paciente sea adulto mayor de 50 años,o este contraindicado el transplante, el tratamiento de elección seríael interferón alfa.

Por último, un tratamiento que ha aparecido recientemente, yque por tanto es de nuevo preguntable, es el mesilato de imatinib(inhibidor de la proteína tirosina-cinasa bcr/abl).


Pregunta 75 R: 1

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) son un tema muy impor-tante y, al ser multidisciplinar (enfermedades infecciosas, dermatolo-gía...) pueden aparecer en diferentes bloques. Es muy importante quesepas distinguirlas entre sí, para lo que te ofrecemos un cuadro dediagnóstico diferencial de las ETS.

Pregunta 75. Diagnóstico diferencial de los chancros

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En este paciente, el diagnóstico más factible es el herpes genital,muy probablemente una primoinfección, dada la repercusión sisté-mica de la enfermedad. En las recurrencias, no suele haber fiebre nimalestar general. La presencia de las lesiones vesiculosas es muy su-gerente de esta infección. Estas vesículas suelen ulcerarse más tarde;de hecho, la causa infecciosa más frecuente de úlceras genitales es elvirus herpes simple. La opción 2 es claramente falsa, pues de unsecundarismo luético no cabría esperar la aparición de lesiones deeste tipo. Debes asociar a la sífilis secundaria manifestaciones comola roséola, la lengua en pradera segada y los condilomas planos. Laprimoinfección por VIH puede ser asintomática, pero suele cursarcomo un síndrome mononucleósico, con un rash maculopapular(opción 3 falsa). El citomegalovirus puede transmitirse por vía sexual,pero no se incluye en el diagnóstico diferencial de los chancros(opción 4 falsa). Por último, el condiloma acuminado es una infec-ción por papilomavirus que produce unas lesiones de aspectosobreelevado y verrucoso (opción 5 falsa).

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.26-27. Manual CTO de Dermatología, 4ª Edición, pág. 9.

Pregunta 76 R: 4

El tema más importante para el MIR, dentro de las enfermedadesinfecciosas, es la infección por VIH. Si alguna vez te has planteado quéaspectos de ella debes estudiarte más a fondo, la respuesta es: TO-DOS.

Las infecciones bacterianas son una importante causa de muerteen pacientes con infección por VIH. El neumococo y el H. influen-zae representan dos de las infecciones bacterianas más frecuentes eneste tipo de pacientes (respuesta 3 correcta). Los enfermos con infec-ción por VIH muestran un incremento de seis veces en la incidenciade neumonía neumocócica, y de 100 veces en la de bacteriemia porneumococo (respuestas 1 y 2 correctas). Todos los pacientes coninfección por VIH deben recibir la vacuna antineumocócica desdeel momento en que se diagnostica; no hay que esperar a que tenganun grado determinado de inmunodepresión (respuesta 4 falsa). Lospacientes VIH positivos, cuando sobrepasan determinado nivel deinmunodepresión, comienzan a sufrir infecciones por microorganis-mos oportunistas. Debes conocer muy bien a partir de qué nivel delinfocitos CD4 comienzan a ser más probables los distintos gérmenes,lo que te facilitará la resolución de muchos casos clínicos. Por ejem-plo, en el caso del criptococo, el nivel de CD4 suele oscilar en tornoa 100 o menos. Sin embargo, otras infecciones no precisan un gradotan intenso de inmunodepresión, pudiendo aparecer con el sistemainmunológico relativamente intacto, como es el caso del neumoco-co (respuesta 5 correcta). Aprovechamos la ocasión para recordartelas complicaciones clínicas que definen la categoría C en la infec-ción por VIH, entre las cuales se encuentra el presentar dos o másepisodios de neumonía en un año.

Pregunta 76. Complicaciones clínicas de la Categoría C.

• Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial.• Coccidioidomicosis extrapulmonar.• Criptococosis extrapulmonar.• Carcinoma cervical invasivo.• Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes).• Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o ganglios

linfáticos.• Encefalopatía por VIH.• Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de

evolución, bronquitis o neumonía.• Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.• Isosporiasis crónica (más de un mes).• Sarcoma de Kaposi.• Linfomas no Hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico, linfoma ce-

rebral primario.• Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar.• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.• Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares.• Neumonía por Pneumocystis carinii.• Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año).

• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.• Bacteriemia recurrente por Salmonella.• Toxoplasmosis cerebral.• Síndrome de emanciación por VIH.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.38-39. Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición,pág. 2081.

Pregunta 77 R: 3

Tanto la tuberculosis como el VIH son temas de capital importanciapara el examen MIR.

En muchas ocasiones, pueden interrelacionarse, por la especialsusceptibilidad de los pacientes VIH positivos a ser infectados pormicobacterias. Este tipo de enfermos suelen padecer formas más gra-ves de tuberculosis que los inmunocompetentes, debido precisa-mente a la incompetencia de su inmunidad celular (opción 1 falsa, 3correcta). No es necesario un grado de inmunosupresión muy severopara que el paciente VIH sufra una tuberculosis (respuesta 2 falsa). Ellímite de 50 CD4/mL es donde suelen estar los pacientes con SIDAque son infectados por micobacterias atípicas. Desde el punto devista del diagnóstico, los métodos microbiológicos para el diagnósti-co de tuberculosis no tienen por qué tener un menor rendimientoque en pacientes inmunocompetentes. De hecho, el número debacilos en las muestras puede incluso ser mayor en el paciente conSIDA, por el deterioro de sus defensas (opción 4 falsa). En cuanto altratamiento, la respuesta al mismo de los pacientes VIH positivos es lamisma que en inmunocompetentes, es decir, suele ser satisfactorio(opción 5 falsa).

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.39.

Pregunta 78 R: 3

El síndrome del shock tóxico estafilocócico ha sido preguntado en algu-na ocasión, pero siempre de forma bastante asequible. También po-dría aparecer en el bloque de Dermatología.

Debes recordar que es una enfermedad producida por toxinasdel Staphylococcus aureus, la clínica que produce y su asociación aluso de tampones intravaginales. Centrándonos en la pregunta, larespuesta falsa es la 3, puesto que este cuadro se debe a la disemina-ción hematógena de toxinas (TSST-1), no de la bacteria en sí. Clínica-mente, el cuadro típico consiste en la aparición de fiebre, exantemacon posterior descamación (típicamente palmoplantar), hipotensióny afectación de al menos tres sistemas orgánicos (digestivo, muscular,renal, hepático, trombopenia o sistema nervioso), en ausencia deotro diagnóstico alternativo. El tratamiento debe hacerse con anti-bióticos antiestafilocócicos (cloxacilina o, si es resistente, vancomici-na) y mantenimiento hemodinámico del paciente.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág. 7.

Pregunta 79 R: 5

La tuberculosis es una enfermedad muy importante en el examen MIR,y lo es cada vez más, por ser también una infección oportunista para lospacientes VIH. Debes insistir en estas dos infecciones en la preparacióndel examen, puesto que cae todos los años.

En el caso que nos presentan, el paciente padece una neumonía,con buena respuesta a amoxicilina - clavulánico, por tanto lo lógicoserá elegir una opción que incluya este tratamiento (descartamos la3). Además, dan algunos datos muy importantes: tiene una neumo-coniosis y una prueba de intradermorreacción positiva. En estos ca-sos, lo que debe hacerse es valorar si administrar quimioprofilaxisantituberculosa, puesto que las neumoconiosis (como la silicosis)pueden suponer una condición predisponente a esta enfermedad.Antes de administrar la quimioprofilaxis, debe descartarse que elpaciente padezca una tuberculosis, para lo que se solicitará unabaciloscopia de esputo (negativa, en este caso, ya lo dicen en elenunciado) y un cultivo (Löwenstein). Si el cultivo es positivo, no seadministraría quimioprofilaxis, sino el tratamiento de la tuberculosis

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como tal, con tres fármacos (opción 4 falsa). En cambio, si es negati-va, queda razonablemente descartado que el paciente tenga unatuberculosis, con lo que se le administraría quimioprofilaxis con iso-niacida. Es importante que te estudies bien las indicaciones de qui-mioprofilaxis, pues han sido motivo de pregunta MIR con muchafrecuencia.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.19-20.

Pregunta 80 R: 1

Esta pregunta entraña una dificultad considerable.

Hace referencia a un aspecto muy concreto de Pseudomonasfluorescens, que hasta ahora nunca se había preguntado. De todasformas, las opciones 2, 3, 4 y 5 son bastante más asequibles y, si sehan estudiado los temas a los que hacen mención, no debería haberproblemas para saber que son correctas. Pseudomonas fluorescenscausa en ocasiones enfermedad en el ser humano. Está implicadacon particular frecuencia en infecciones relacionadas con la admi-nistración de hemoderivados contaminados (almacenados) y en loscasos de las pseudoinfecciones, donde sólo es contaminante demuestras y en realidad no está infectando al paciente (opción 1falsa). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede desen-cadenarse por gran variedad de enfermedades, no siempre infeccio-sas (opción 2 correcta). La opción 3 define correctamente el con-cepto de shock séptico. En cuanto a la respuesta 4, es cierto que los

gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. Re-cuerda, de todas formas, que los grampositivos están haciéndosecada vez más frecuentes, por el creciente uso de catéteres intravascu-lares y otros dispositivos. Por último, el síndrome de distrés respirato-rio del adulto (SDRA) tiene la presión capilar pulmonar normal, esdecir, menor de 18 mmHg (opción 5 correcta), a diferencia del ede-ma agudo de pulmón por insuficiencia cardíaca izquierda. Aunqueesto es materia de Neumología, y no de Enfermedades Infecciosas,observa cómo las distintas especialidades médicas pueden entre-mezclarse en el examen.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.7-8.Manual CTO de Neumología y Cirugía, 4ª Edición, pág. 53-54.

Pregunta 81 R: 5

Las infecciones del tracto urinario (ITUs) son un tema fundamental en elexamen MIR y son preguntadas todos los años. Pueden aparecer tantoen el bloque de Urología como en el de Enfermedades Infecciosas,como en esta convocatoria, lo que incrementa aún más su probabilidadde aparición.

El diagnóstico diferencial entre una ITU alta y una baja es funda-mentalmente clínico. Una cistitis aguda suele cursar con tenesmovesical, aumento de la frecuencia miccional y escozor al orinar, aveces con hematuria terminal. Puede haber dolor hipogástrico y,

Pregunta 82.

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más raramente, febrícula. En cambio, la pielonefritis se presenta comoun cuadro febril, con hipersensibilidad de la fosa lumbar, fiebre,náuseas, vómitos y puño percusión positiva en la exploración física.De las cuatro primeras opciones que nos presenta la pregunta, nopodríamos emplear ninguna para distinguir un cuadro de otro. Ladiferencia fundamental es la opción 5, pues en una cistitis es rarísimala presencia de fiebre, mientras que en una pielonefritis aguda seríaexcepcional que no apareciese.

Bibliografía: Manual CTO de Urología, 4ª Edición, pág. 3.

Pregunta 82 R: 1

La sífilis es un tema bastante preguntado en el MIR, y no sería raro quesu importancia creciera aún más, dado que cada vez es más frecuenteentre pacientes VIH-positivos. Debes estudiar con especial cuidado lainterpretación de las pruebas serológicas.

En el caso que nos presentan, el paciente tiene una lesión genitalulcerada, cuya etiología difícilmente será la sífilis (opción 1 correcta),como ahora explicaremos. Existen dos tipos de pruebas serológicas,treponémicas y no treponémicas. Para facilitarte el estudio, recuerdaque las treponémicas son las que incluyen la letra T en su nombre(FTA-Abs, TPHA). Las no treponémicas no incluyen la T (VDRL, RPR).Las primeras en positivizarse son las treponémicas, persistiendo posi-tivas de por vida. En cambio, en las no treponémicas puede observar-se una disminución del título de anticuerpos cuando se instaura untratamiento correcto. En el caso que nos presentan, para considerarque la lesión ulcerada es consecuencia de una sífilis, debería tener laprueba treponémica (FTA-Abs) positiva. Al ser negativo, debes pensaren otra causa. La positividad del VDRL tiene un valor muy relativo,porque es una prueba poco específica, pudiendo positivizarse porcircunstancias muy distintas a la sífilis (lupus eritematoso, embarazo,ciertas conectivopatías,...). Por tanto, recuerda en adelante que unpaciente con FTA-abs negativo debe hacerte pensar que muy proba-blemente no padece (ni ha padecido) una sífilis. En la página anteriorte presentamos una tabla que te será útil para repasar esta enferme-dad y sus manifestaciones más importantes.


Pregunta 83 R: 3

Como dijimos en la pregunta nº 9, las cuestiones sobre parásitos puedenparecer muy complejas, pero en realidad se responden a partir de unospocos datos típicos de cada uno. Te remitimos a la tabla que hemos inclui-do en el comentario de la pregunta 9, para que compruebes que es así.

Centrándonos en esta pregunta, la respuesta incorrecta es la 3. ElAncylostoma duodenale es un helminto que se fija a la pared intesti-nal, de cuya sangre se alimenta, gracias a un gancho con el que se fijaa la mucosa. El hecho de ser un helminto y poseer un gancho, le havalido el cariñoso apodo de “hookworm” en la literatura de hablainglesa. Dado que se alimenta de sangre, el tipo de anemia queproduce es FERROPÉNICA, no megaloblástica; de ahí la falsedad dela respuesta 3. Existe otro helminto que sí es capaz de producir ane-mia megaloblástica, por consumo de vitamina B12, llamadoDiphyllobotrium latum. El resto de las respuestas pueden contestarsecon la tabla de la pregunta 9, que deberías leer para un mejor apro-vechamiento de este comentario.


Pregunta 84 R: 3

La infección por VIH es tan importante para el MIR que pueden aparecervarias preguntas sobre ella en la misma convocatoria. Las infeccionesoportunistas se preguntan con mucha frecuencia y debes dominarlas.

El caso que nos plantean es el de un paciente con cefalea y levessignos meníngeos, aparte de que es VIH positivo y tiene un líquidocefalorraquídeo con las características que ya has visto en el enuncia-do. De las opciones que nos plantean, hay dos posibilidades compa-tibles con el análisis del LCR que nos dan como dato, que son la 2 y la3 (Listeria y Criptococo). El elemento que nos hace decantarnos por lasegunda es que se trata de un paciente VIH positivo con un grado muy

importante de inmunosupresión (50 CD4/mL), lo que hace realmenteprobable la infección criptocócica como causa de su meningitis. Eldato que dan de la TC (ligera atrofia cortical) no debe confundirte. Estoes algo relativamente frecuente en los pacientes VIH positivos, por efec-to del propio VIH, pero este virus no justificaría por sí solo un cuadromeníngeo como el que padece, ni el patrón analítico del líquidocefalorraquídeo. Aprovechamos para recordarte la importancia delLCR para el diagnóstico diferencial de las distintas etiologías de la me-ningitis. Te adjuntamos una tabla, presente en el Manual, para querepases lo más importante en relación con este tema.

Pregunta 84. Características del LCR según su etiología.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.23 y 38.

Pregunta 85 R: 2

Esta es la tercera pregunta sobre parásitos que aparece en este examen,cuando el número habitual de preguntas sobre este tema es de una oninguna por convocatoria. Afortunadamente, no suelen preguntar as-pectos muy difíciles sobre los parásitos. Bastan los datos clínico-epide-miológicos más típicos para llegar a la solución.

En este caso, se trata de un caso de hematemesis en el que ademáshay esplenomegalia y fibrosis periportal. Si hubiera que atribuirlo a unparásito, el primero en el que habría que pensar es Schistosoma man-soni, que es un ejemplo muy clásico sobre una causa de hipertensiónportal de origen presinusoidal (respuesta 2 correcta). Esta preguntapuede resolverse con la tabla-resumen de los parásitos que te ofreci-mos en la pregunta nº 9, que deberías consultar si no lo has hecho ya.El resto de las opciones mencionadas pueden afectar al hígado o a víasbiliares, pero no de la misma forma que la esquistosomiasis:

• Clonorchis sinensis: parásito de vías biliares. Asociado a colangio-carcinoma.

• Fasciola hepática: dolor en hipocondrio derecho, con diarrea yfiebre. Hay eosinofilia en la analítica. Muy típica su relación conla ingesta de berros.

• Ecchinococcus: productor del quiste hidatídico. Masa asintomá-tica en hipocondrio derecho, a veces con hipersensibilidad enesta zona, hasta que se complica (rotura a vías biliares, infec-ción...).

• Enthamoeba hystolitica: absceso amebiano (“pus achocolatado”o “en pasta de anchoa”).


Pregunta 86 R: A

H. influenzae es una bacteria fundamentalmente implicada en infec-ciones del aparato respiratorio, tema bastante frecuente en el MIR. Sinembargo, esta pregunta es bastante difícil porque exige ciertos conoci-mientos sobre las peculiaridades de este microorganismo.

Existen dos grupos de H. influenzae, la cepa capsulada (tipo b) ylas no capsuladas (llamadas también no tipificables). H. influenzae

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tipo b afecta fundamentalmente a lactantes o niños muy pequeños(opción 1 falsa), con infecciones como meningitis y epiglotitis. Lascepas no capsuladas producen infecciones localizadas, como bron-quitis, mientras que las capsuladas (tipo b) tienen mayor tendencia ala diseminación (opción 2 correcta). H. influenzae es capaz de pro-ducir betalactamasas, lo que le hace resistente a ampicilina, peroesto sólo ocurre en un 25% de las cepas (opción 3 falsa). Moraxellacatarrhalis, otro patógeno implicado en infecciones respiratorias, tam-bién produce betalactamasas, pero con mucha mayor frecuenciaque Haemophilus. Existe una vacuna frente a H. influenzae tipo b,pero no contra las cepas no capsuladas, que son las que afectanpreferentemente a los adultos. Las infecciones cuya incidencia hadisminuido por el uso de la vacuna son las producidas por H. in-fluenzae tipo b, que afectan sobre todo a niños (opción 4 falsa). Encuanto al uso de cotrimoxazol en infecciones por H. influenzae, unaposible opción es este antibiótico, pero existen trabajos que señalanun índice de resistencias relativamente elevado. Esta pregunta fueanulada, quizá por la ambigüedad de la opción 5 en este sentido.

Bibliografía: Harrison, Principios de Medicina Interna,14ª Edición, pág.1056-1057.

Pregunta 87 R: 3

El Streptococcus pyogenes (o grupo A de Lancefield) aparece en el MIRcon relativa frecuencia. No obstante, esta pregunta hace referencia aaspectos bastante concretos sobre el tratamiento de esta bacteria queprecisan ciertos conocimientos de antibioterapia, por lo que no es fácil.

Esta bacteria puede producir infecciones muy variadas, como fa-ríngeas, escarlatina, impétigo... Además, pueden producirse complica-ciones no supurativas en relación con ella, como la glomerulonefritispostestreptocócica y la fiebre reumática. El tratamiento de la faringoa-migdalitis por S. pyogenes admite varias alternativas. En caso de alergiaa betalactámicos, los macrólidos orales son una opción válida (res-puesta 5 correcta). La amoxicilina oral es también un tratamiento efi-caz (respuesta 4 correcta). Date cuenta que la respuesta dice “amoxici-lina”, y no “amoxicilina-clavulánico”. Si se sabe a ciencia cierta que setrata de S. pyogenes, no es necesario añadir ácido clavulánico, porquehasta la fecha no se ha visto que esta bacteria produzca betalactama-sas. La única penicilina activa vía oral es la penicilina V (fenoximetil-penicilina), que es útil como tratamiento si se siguen las pautas quedice la opción 2. Para prolongar la vida media de la penicilina en elorganismo, una opción es unirla a una sal, que puede ser procaína obenzatina. La combinación penicilina G – benzatina permite una úni-ca inyección intramuscular como tratamiento de esta infección (op-ción 1 correcta). En cambio, la penicilina G – procaína tiene una vidamedia considerablemente inferior, por lo que la opción 3 no es válida.

Pregunta 87. Amigdalitis purulenta.

Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología, 4ª Edición, pág.11-12.Harrison, Principios de Medicina Interna, 14ª Edición, pág.1012-1013.

Pregunta 88 R: 2

La endocarditis infecciosa es una enfermedad que se pregunta prácti-camente todos los años. Han aparecido en el examen múltiples aspec-

tos de la misma (etiología, clínica, tratamiento), así que no puedesdescuidar ningún punto. Ten en cuenta que se trata de un tema bastan-te rentable: ocupa poco más de dos páginas del manual y sin embargode asegura al menos una pregunta cada convocatoria.

Respecto a la pregunta en cuestión, debes saber que, hasta hacepoco, los estreptococos eran la causa más frecuente de endocarditisinfecciosa, con gran diferencia, especialmente S. viridans. Sin embar-go, desde los años 80 ha existido una disminución de la endocarditispor estreptococos, coincidiendo con un aumento de las producidaspor estafilococos, que suponen del 30-50% del total. Dentro de estegrupo, el S. aureus es 5-10 veces más frecuente que el S. epidermidis,que sí deberías tener en cuenta si te preguntan por la endocarditisprotésica precoz. La duda razonable está, por tanto, entre las opciones2 y 5. De todas formas, desde un punto de vista más práctico, tienesque intentar intuir la INTENCIÓN de la pregunta. Date cuenta que, enel enunciado, te están diciendo una serie de cosas que, en principio,no son necesarias para preguntarte la causa más frecuente de endo-carditis aguda: “se ha producido un cambio muy importante en laetiología...”. Aunque estuvieses seguro de que la respuesta era S. viri-dans, no debes despreciar ninguno de los datos que aparezcan en elenunciado. Si te están diciendo que últimamente ha cambiado laetiología, probablemente no sea la que estabas pensando. En adelan-te, acostúmbrate a leer muy bien las preguntas y, sobre todo, a pensarqué es lo que pretenden que contestes según los datos que te ofrecen.


Pregunta 89 R: 2

Pregunta de dificultad moderada que se contesta sin problemas si se cono-ce el algoritmo de tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal.

La decisión del manejo de los pacientes con aneurismas abdomi-nales depende fundamentalmente del TAMAÑO y del ESTADO SIN-TOMÁTICO. Se operan por tanto los aneurismas sintomáticos y losde 5 ó más centímetros de diámetro. Con ello ya podemos descartarla respuesta 3 (aneurisma de 4 cm). Además se debe realizar unestudio preoperatorio prestando especial énfasis al despistaje de lacardiopatía isquémica (principal causa de muerte en el postoperato-rio), con lo que descartamos la respuesta 1 (IAM reciente). Finalmen-te, en las respuestas 4 y 5 (VEMS de 0,5L y creatinina de 6,2) haydatos que sugieren alto riesgo quirúrgico, por lo que la opción co-rrecta es la 2, por reunir criterios de tamaño y bajo riesgo quirúrgico.

Pregunta 89. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal

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Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 4ªEdición, pág. 72.

Pregunta 90 R: 4

Se trata de una pregunta de baja dificultad sobre un tema muy repeti-do en el MIR como es la estenosis mitral en fibrilación auricular.

Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente ladefinición de esta patología. En esta arritmia existe una actividadauricular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA DE ON-DAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas por lasondas “f” (una ondulación irregular del segmento T-QRS) con unaconducción IRREGULAR al ventrículo, y por tanto, una respuestaventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco debemos olvi-dar que faltan las ondas “a” en el pulso yugular o el refuerzo presis-tólico en el soplo de estenosis mitral, puesto que con estos datospodemos contestar preguntas similares. Una fracción de eyeccióncalculada en ecocardiograma del 57% (opción 2) es perfectamentecompatible con este caso clínico, igualmente ocurre con las líneasB de Kerley en la placa de tórax (opción 3) y el eje derecho en elECG (opción 5), por hipertrofia del VD. Ambos hallazgos son expli-cados por la hipertensión venosa pulmonar existente en la esteno-sis mitral.

Pregunta 90. Fibrilación auricular


Pregunta 91 R: 3

Esta pregunta trata de un tema que nunca se había preguntado, pero noes difícil si dominamos la fisiología cardiovascular.

El balón de contrapulsación intraaórtico consiste en introducirun catéter provisto de un balón en una arteria periférica y avanzarhasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclaviaizquierda.

Pregunta 91. Funcionamiento del balón de contrapulsación.

Lo más importante es conocer que el balón se infla en diástole yse desinfla en sístole. El inflado en diástole provoca un aumento de

la presión diastólica coronaria, por lo que mejora el flujo corona-rio al depender éste fundamentalmente de la diástole (opción 4falsa). El desinflado brusco durante la sístole facilita el vaciamientodel ventrículo izquierdo, y por tanto una disminución de la post-carga y de la tensión del VI (opción 2 falsa), pero no influye en laprecarga (opción 5 falsa). Por todo ello, el gasto cardiaco aumenta0,5 - 0,7 litros/minuto. De esta forma, si recordamos la fórmula “TA= Gasto cardiaco x Resistencias vasculares”, vemos como la TAaumenta a expensas del primer componente y no de la vasocons-tricción periférica (opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contra-rio, es decir, una vasodilatación periférica que mejora el flujo renal(opción 3 verdadera). No debemos olvidar que el balón de contra-pulsación está contraindicado en la insuficiencia aórtica y en ladisección aórtica, y que sus indicaciones principales son: shockcardiogénico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inestableresistente al tratamiento médico en preparación para angiografíaurgente y bajo gasto tras cirugía cardiaca.


Pregunta 92 R: 2

Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que trasefectuar una trombolisis aparece un cuadro de hipotensión severa yobnubilación.

La opción menos probable es la 2, el TEP, que es una patologíatrombótica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier trombo-lítico, hace muy improbable que se formen trombos tan sólo seishoras después de haberla administrado. Todo lo contrario ocurrecon la opción 5 (hemorragia cerebral), que es una complicaciónconocida de estos fármacos. Las opciones 1, 3 y 4 son tambiénposibles puesto que son complicaciones mecánicas del IAM quepueden cursar con hipotensión y obnubilación.

Bibliografía: Manual CTO de Cardiología y Cirugía cardiovascular, 4ªEdición, pág. 32.

Pregunta 93 R: 1

Dentro de las miocardiopatías, la hipertrófica es sin duda la más pre-guntada, por lo que se deben conocer los puntos fundamentales de suepidemiología, fisiopatología (factores modificantes de su soplo), rela-ción con la muerte súbita y tratamiento.

Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del miocar-dio ventricular (generalmente es una hipertrofia septal asimétrica),que conlleva un fallo en el llenado, estableciéndose con el tiempouna insuficiencia cardiaca diastólica con aumento de la presión tele-diastólica del VI, por lo que la opción 1 es verdadera. No se debeconfundir el concepto de la presión con el del volumen, que en estecaso es normal, a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dila-tada, en la que tanto la presión como los volúmenes están aumenta-dos (fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa puesto quela obstrucción sistólica en el tracto de salida del VI aparece única-mente en el 25% de los casos.

Pregunta 93. Maniobras y soplos

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La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad es ADcon penetrancia variable, aunque esta asociación familiar se observasolo en el 50% de los casos. La opción 4 es falsa puesto que la mayorparte de los pacientes están asintomáticos o debutan con muertesúbita. Sin embargo, en el caso de tener síntomas, la disnea sería elmás frecuente. Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófi-ca es sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquierdo.Entre sus características típicas no figura la superposición al primerruido (opción 5 falsa). Recordemos que existe un desplazamientosistólico anterior de la válvula mitral que se debe al efecto de succiónde la sangre expulsada a gran velocidad a través de un trayecto estre-cho (efecto Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenóme-no dinámico, que puede modificarse con determinadas maniobras(ver tabla).


Pregunta 94 R: 2

Sencilla pregunta directa sobre farmacología cardiovascular.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen unefecto y mecanismo de acción similares a los de los IECA, aunque envez de bloquear la producción de angiotensina II, inhiben competi-tivamente su unión al receptor AT1 de la angiotensina II. Las indica-ciones, utilidad y tolerancia son similares a las de los IECA, aunqueNO producen tos ni angioedema, al no interferir sobre la degrada-ción de las bradiquininas (opción 2 correcta). La cininasa II es laenzima encargada de metabolizar las bradiquininas, y su estructuraes idéntica a la enzima convertidora de angiotensina, por lo que losIECA también la inhiben, aumentando los niveles de bradiquininas.Por todo esto se suelen reservar para los pacientes con intolerancia alos IECA, sobre los que existen más estudios que prueban el aumentode supervivencia. Recordamos que ambos grupos farmacológicosestán contraindicados en embarazadas, pacientes con hiperpotase-mia, estenosis renal bilateral o estenosis de la arteria renal con riñónúnico.


Pregunta 95 R: 3

Pregunta de dificultad moderada que requiere conocer el sustrato ana-tomopatológico y por tanto el tratamiento del flutter.

El flutter se define electrofisiológicamente como unamacrorreentrada a nivel de aurícula derecha, en la que la activaciónauricular se produce de manera cráneo-caudal en la pared lateralde la aurícula derecha, para alcanzar la región del itsmocavotricuspídeo y propagarse posteriormente de manera caudo-cra-neal a nivel del septum hasta alcanzar el techo de la aurícula dere-cha. Por lo tanto, la ablación del istmo cavotricuspídeo obtiene unporcentaje de éxitos cercano al 95% en el flutter istmo-dependienteo común (el más frecuente), en el que la reentrada utiliza esta estruc-tura como parte del circuito (opción 3 correcta). No obstante, sepuede realizar también la prevención de recurrencias con los mis-mos fármacos que se usan en la FA, por ejemplo la amiodarona(opción 5), que en este caso es menos eficaz que la ablación concatéter y radiofrecuencia.


Pregunta 96 R: 3

Pregunta sencilla pero que requiere tener muy claros los conceptosbásicos del manejo de la extrasistolia.

La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacientes sin car-diopatía NO se asocia a peor pronóstico ni requieren tratamiento(opción 3 correcta). En aquellos con cardiopatía su presencia tiendea indicar la gravedad de la misma, sobre todo si son frecuentes ocomplejos (opción 5 falsa), y posiblemente cuando existe fenómenoR sobre T, que puede inducir una TV o FV.

En cuanto al tratamiento de las EV:• En pacientes SIN cardiopatía no está indicado el tratamiento an-

tiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Únicamente en el caso deque el paciente presente síntomas relacionados con la mismadebe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomático quese basará inicialmente en la eliminación de factores desencade-nantes (café, tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los sínto-mas, la única medicación antiarrítmica indicada son los betablo-queantes.

• En pacientes CON cardiopatía estructural , no se ha demostradoque el tratamiento de las EV mejore el pronóstico (opción 4 falsa).Sin embargo, en este grupo de pacientes se ha demostrado clara-mente que la administración de fármacos antiarrítmicos de claseI es nociva. En cualquier caso, si las exploraciones indican que elpaciente tiene un riesgo elevado de sufrir una muerte súbita, elúnico tratamiento que realmente la previene es un desfibriladorautomático implantable.


Pregunta 97 R: 2

Pregunta de dificultad moderada pero que requiere entender la he-modinámica de diferentes patologías.

El caso clínico presenta un paciente con disminución de con-ciencia e hipotenso, que tiene una presión de enclavamiento dismi-nuida (<18 mmHg) y una presión en la aurícula derecha elevada (opresión venosa yugular). Esta situación se corresponde con una dis-función del VD, que es incapaz de bombear sangre al VI por lo quetendremos dos tipos de síntomas: los derivados del deficiente aportede sangre a los tejidos (obnubilación e hipotensión con bajo gastocardíaco) y los secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos(aumento PVC).

La presencia de líquido en el pericardio, que ocurre en el tapo-namiento cardíaco, y la obliteración de la cavidad pericárdica porfibrosis, en el caso de la constricción pericárdica; ocasionan ambasun aumento de la presión pericárdica. Esta presión se transmitiráprimero a las cámaras derechas, por ser éstas las que trabajan a me-nor presión, lo que produciría la disfunción diastólica descrita ante-riormente, al dificultar el llenado de los ventrículos. Por lo tanto lasopciones 1 y 5 son ciertas.

El infarto de ventrículo derecho ocurre hasta en un 30% de losIAM inferiores y cursa como en esta pregunta con clínica de insufi-ciencia cardiaca aguda (aumento de PVC y disminución del gastocardíaco). Es importante destacar que el tratamiento de esta situaciónsería la administración de líquidos intravenosos y fármacos inotrópi-cos positivos, dato muy preguntado en el MIR. Por lo tanto la opción3 es cierta.

Respecto al TEP (tromboembolismo pulmonar), se produce unaumento de las resistencias vasculares pulmonares debido a la dismi-nución del área transversal del lecho arterial y a la producción desustancias neurohumorales como la serotonina. Este aumento de lasresistencias produce hipertensión pulmonar e insuficiencia dere-cha aguda, que es la causa más frecuente de muerte inmediata porTEP. Si el VD se dilata, el tabique puede abombarse hacia el VI, con laconsiguiente restricción al llenado y aparición de síntomas de bajogasto (presencia de pulso paradójico). Opción 4 cierta.

Además en este paciente no habría un estado de deshidrataciónya que la PVC está elevada. Por lo tanto la opción 2 es la falsa.

Pregunta 97. Grados de Forrester (SWAN-GANZ)


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Pregunta 98 R: 3

Las preguntas referentes a la semiología del aparato cardiovascularestán cobrando cada vez más importancia en el MIR. Por lo tanto, handejado de ser un conocimiento previo al estudio de la especialidad,para ser uno de los bloques más preguntados.

En esta ocasión se trata de una pregunta teórica acerca del mane-jo del fonendoscopio, la cual se respondía sabiendo que la campa-na detecta mejor bajas frecuencias y la membrana detecta mejor lasaltas. De este modo, el 3º tono, el 4º tono y el retumbo de la estenosismitral se detectarían mejor con la campana al ser tonos de bajafrecuencia. Opción 3 correcta.

El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido yaunque puede ser fisiológico en personas jóvenes, generalmente esindicativo de una insuficiencia cardiaca. El cuarto ruido es siemprepatológico y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrí-culo con una distensibilidad reducida.

El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta frecuenciaque se debe a estenosis de una válvula aurículo-ventricular, por loque se oiría mejor con la membrana. El prolapso mitral tiene un clickal final de la sístole que se sigue de un soplo de alta frecuencia,piante, por lo tanto también se oiría mejor con la membrana. Esimportante recordar que el soplo del prolapso igual que el de lamiocardiopatía hipertrófica se hace más intenso cuando disminuyela precarga o la postcarga. Opción 2 y 4 falsas.

Para determinar en qué momento se produce el ruido o soplohay que considerar la relación con otros fenómenos del ciclo car-díaco como el pulso carotídeo, la PVY o el impulso apical, pero nodepende de la parte del fonendoscopio con la que se ausculte. Op-ción 1 falsa.

En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana como lacampana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la campana porrazón de tamaño. La membrana es más amplia y abarcaría gran partedel tórax del niño, por lo que no podríamos determinar en qué focoestamos auscultando un soplo o ruido en el caso en que éste existie-se. Opción 5 es falsa.


Pregunta 99 R: 3

Esta es otra pregunta de semiología cardiaca de dificultad moderada,en la que se nos pide relacionar los datos del pulso arterial con laetiología correspondiente.

Un pulso carotídeo con dos picos durante la sístole ventricularcorresponde al pulso bisfierens, que se produce cuando se eyectangrandes cantidades de sangre en muy poco tiempo. Se puede obser-var en la insuficiencia aórtica con doble lesión aórtica y en la mio-cardiopatía hipertrófica. Hay que diferenciarlo principalmente delpulso dicroto en el que también hay dos picos, pero uno es sistólicoy el otro diastólico. El pulso dicroto se observa en situaciones condisminución del gasto cardíaco, por ejemplo la insuficiencia cardiaca.

Un soplo diastólico después de un chasquido de apertura corres-ponde generalmente a una estenosis mitral, que tendría un pulsohipocinético con un latido disminuido. Opción 1 falsa.

La disminución de la presión sistólica durante la inspiración esun fenómeno fisiológico, pero si es superior a 10 mmHg se denomi-na pulso paradójico. Este fenómeno se debe al abombamiento delsepto interventricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD du-rante la inspiración, en un ventrículo que tiene dificultad para dis-tenderse, por ej TEP, taponamiento...Opción 2 falsa.

Las maniobras de Valsalva y la bipedestación disminuyen la pre-carga, por lo que disminuyen la mayoría de los soplos, exceptuandola MCH y el prolapso mitral. Además ambos darían un soplo sistóli-co, pero sería la miocardiopatía hipertrófica la que se relaciona ge-neralmente con el pulso bisfierens ya que el prolapso daría un pulsohipercinético. Opción 3 correcta.

La presencia de un 3º ruido sería un dato típico de insuficienciacardiaca izquierda, por lo que esperaríamos un pulso dicroto o unpulso alternante, en el que se observe la dependencia que tiene elventrículo deteriorado de la precarga, para mantener el gasto cardía-co. Opción 4 falsa.

El desdoblamiento fijo del segundo ruido corresponde a una CIA,que no presenta un pulso bisfierens. Opción 5 falsa..


Pregunta 99. Pulsos arteriales.

Pregunta 99. Pulsos arteriales.

Result a Dos Comentados MIR 15 Febr 2003, 2

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