Protocolo Trombosis Venosa Profunda 2013

8/12/2019 Protocolo Trombosis Venosa Profunda 2013

1/48


2/48

!"#$%&'(%)* ,-./

factores vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) y de contacto (XI y XII) que no

alcanzan los valores del adulto hasta los 6 meses de edad. La antitrombina, las

protenas C y S, y el plasmingeno estn disminuidos, mientras que el factor von

Willebrand y la ! 2-macroglobulina estn aumentados. El efecto neto es una

disminucin de la generacin de la trombina, que unido al aumento del efecto

antitrombina de la ! 2-macroglobulina y la integridad del endotelio vascular

explican la baja incidencia de trombosis infantil. Adems, el bajo nivel de

plasmingeno al nacimiento (50 % del adulto) supone menor generacin deplasmina, y por tanto menor efecto del tratamiento tromboltico.

Factores de riesgo: el 95 % de las trombosis venosas profundas en nios

son secundarias a un factor de riesgo identificable (en el 75 % de los casos

presentan 2 o ms factores de riesgo), siendo el ms frecuente la presencia de

catter venoso central.

Hereditarios: Mutacin factor V Leiden, disfuncin antitrombina, deficiencia de

protenas C o S, resistencia a la protena C, aumento lipoprotena a,

disfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia, hipoplasminogenemia,

drepanocitosis.

Adquiridos:

- Catter venoso central (CVC): (en el 90 % de los procesos neonatales,

y el 35- 50 % de otras edades) No est clara la relacin con la

localizacin (mayor en femoral y subclavia que en yugular), tipo,

tamao de catter, y la duracin.

- Edad de riesgo: menores de 1 ao y mayores de 12.


3/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Infeccin- sepsis: Anticuerpos antifosfolpido transitorios, aumento de

factores inflamatorios (factor VIII, PCR, D- dmeros)

- Ciruga (ortopdica, cardiovascular: Fontan, fstulas, prtesis).

- Inmovilizacin.

- Traumatismo.

- Cardiopatas congnitas ciangenas

- Cncer (mayor riesgo en leucemia linfoblstica aguda)

- Quimioterapia (asparraginasa)

- Tratamiento hormonal prolongado: corticoides

- Enfermedades inflamatorias reumticas: lupus eritematoso sistmico

(LES), artritis idioptica juvenil (AIJ), sndrome antifosfolpido

- Enfermedad inflamatoria intestinal crnica

- Diabetes mellitus

- Anemia de clulas falciformes

- Patologa renal: sndrome nefrtico (descenso protenas reguladoras

de la coagulacin)

- Enfermedad vascular: vasculitis, displasias

- Trasplante (mdula sea, cardiaco, renal, heptico)

3. CLNICA


4/48


5/48

!"#$%&'(%)* ,-./

La tomografa con contraste o la angiorresonancia son tiles para el estudio de

trombosis de localizacin diferente a las extremidades.

El estudio de trombofilia se indica cuando la trombosis es espontnea, de

gravedad desproporcionada, recurrente, de localizacin inusual, o cuando existe

historia familiar.

5. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

VER DOSIS DE FRMACOS EN APARTADO 7

5.1. Profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP). Catter venoso central:

La mayora de los nios que sufren TVP presentan dos o ms factores de riesgo,

siendo el ms frecuente la presencia de CVC. La edad es un importante factor

de riesgo, siendo los menores de 1 ao y los mayores de 12 los ms

predispuestos. Las trombosis venosas asintomticas secundarias a CVC son

frecuentes en nios. Este hecho es importante debido fundamentalmente a quepueden ser el origen de cuadros spticos, adems de la posible prdida del

acceso venoso (que puede ser imprescindible para el tratamiento del nio), y la

posibilidad de embolismo paradgico por la persistencia de shunt intracardiacos.

El empleo de perfusiones con heparina 1 UI/ml a travs de los catteres venosos

centrales disminuye el riesgo de TVP y sobre todo, el riesgo de bacteriemiasecundaria, sin mayor riesgo de efectos secundarios (hemorragia).

Propuesta de profilaxis:

- mantenimiento de CVC: profilaxis de rutina, para evitar la trombosis del CVC y

sobre todo la infeccin- sepsis secundaria, e intentar mayor duracin del CVC:

HNF en perfusin contnua, a bajas dosis (1 UI/ml), en las soluciones que pasen


6/48

!"#$%&'(%)* ,-./

por el CVC. En recin nacidos se recomienda el mantenimiento de catteres

venosos centrales con perfusiones con HNF 0,5 U/kg/h. En los CVC de larga

duracin se recomienda perfusin contnua con HNF (1UI/ml) o urokinasa de

forma intermitente.

- profilaxis antitrombtica: valoracin individualizada de los factores de riesgo:

- Riesgo moderado: movilizacin precoz + compresin elstica intermitente

con calcetines hasta la rodilla;

- Riesgo alto: profilaxis anticoagulante: HNF o HBPM a dosis profilctica,

en aquellos que presenten " 2 factores de riesgo. Importante en >12 aos

+ inmovilizacin. Vigilar lesiones con riesgo de hemorragia (valorar

esperar 12 horas tras ciruga, TCE severo)

Se puede emplear el check list del anexo 1 para valorar el riesgo individual y

decidir la profilaxis a emplear

5.2. Tratamiento de trombosis venosa profunda en neonatos:

- Iniciar tratamiento anticoagulante; o seguimiento radiolgico, e iniciar

anticoagulacin si en el control se objetiva crecimiento del trombo.

- Tratamiento anticoagulante: HBPM o HNF durante 5 das seguido de

HBPM 6 semanas- 3 meses. Si existe causa clara y se ha eliminado, el

tratamiento puede suspenderse tras comprobar la repermeabilizacin.

- Retirar el catter asociado, si es posible tras 3- 5 das de anticoagulacin.


7/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Si el catter se mantiene una vez terminado el tratamiento anticoagulante,

emplear HBPM/ ACOs a dosis profilctica hasta que se retire.

- No indicado tratamiento tromboltico, salvo compromiso crtico vital o de

un miembro. Si se requiere, emplear activador tisular del plasmingeno

recombinante (rTPA).

5.3. Tratamiento de trombosis venosa profunda en nios:

- Tratamiento inicial anticoagulante con HNF o HBPM durante al menos 5-

10 das; seguido de HBPM/ anticoagulantes orales (ACOs: antagonistas

de vitamina K) durante al menos 3 meses.

- Si posteriormente se pautarn ACOs, empezar el ACO el primer da, y

suspender la HNF/ HBPM el 6 da, o ms tarde si INR < 2. Si los niveles

teraputicos son difciles de mantener con ACOs, mantener HBPM.

- En tromboembolismo idioptico, mantener tratamiento anticoagulante con

ACOs (para INR 2,5: 2- 3) o HBPM 6- 12 meses (dado el relativo bajo

riesgo de recurrencia, no es necesario de por vida)

- En trombosis secundaria, si el factor de riesgo se resuelve, mantener el

anticoagulante al menos 3 meses. Si el factor de riesgo persiste,

mantener el tratamiento anticoagulante (dosis teraputica o profilctica)

hasta que se resuelva el factor de riesgo.

- En trombosis recurrente, mantener el tratamiento de por vida, con ACOs.

Si la recurrencia es secundaria a un factor de riesgo, mantener el

tratamiento hasta que ste desaparezca (mnimo 3 meses)


8/48


9/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- En nios con patologa oncolgica, seguir las pautas generales.

Considerar el cncer, la quimioterapia y la posible necesidad de ciruga

como factores individuales.

- En nios con anticuerpos antifosfolpido, seguir las pautas generales.

- En nios con trombosis de aurcula dcha relacionados con CVC, se

retirar el CVC asociando o no tratamiento anticoagulante en funcin de

diferentes factores:

- Si el trombo es grande (> 2cm) o mvil: iniciar anticoagulacin

previo a la retirada. Valorar ciruga o trombolisis (individualizar)

- Si es pequeo (< 2cm), no mvil ni pediculado, retirar el catter con

o sin anticoagulacin.

5.4.- Tratamiento de obstruccin del CVC : trombolisis local con rTPA (si < 10

kg: 0,5 mg; si > 10 kg: 1 mg) o urokinasa (10.000 UI: 2 ml), ms suero fisiolgico

hasta completar el volumen de la luz del catter. Si en 30 min no es permeable,

se recomienda una 2 dosis de tratamiento tromboltico local. Se completar el

estudio para descartar trombosis relacionada con catter: ECO-doppler

cateterografa. Ante trombosis secundaria a catter, si ste es temporal, actuar

segn punto 5.3; si es permanente- tunelizado que no permite infusin, se

intentar recanalizar:

Trombosis intraluminal

rTPA 0,03- 0,06 mg/kg/h durante 24 h

Control ECO-cateterografa

Trombosis extraluminal

Si persiste

rTPA 0,03- 0,6 mg/kg/h durante 24h, + tratamiento HPBM a las 6 h deiniciada la trombolisis

Si resuelto Control ECO-cateterografa


10/48

!"#$%&'(%)* ,-./

5.5. En nios con nutricin parenteral total prolongada , se recomienda

anticoagular con ACOs (INR 2,5: 2- 3)

5.6. Tratamiento de nios y neonatos con trombosis unilateral de la vena

renal , sin extensin a vena cava, ni afectacin renal: monitorizar la extensin del

trombo, o tratamiento anticoagulante con HNF o HBPM. Si se extiende a vena

cava, iniciar tratamiento con HNF/ HBPM. El tratamiento se mantendr durante 6

semanas- 3 meses. Cuando la trombosis es bilateral con diferente grado de

insuficiencia renal, se recomienda anticoagular con HNF o HBPM, o y trombolisis

con rtPA seguido de anticoagulacin con HNF/HBPM.

5.7.- Tcnicas de depuracin extrarrenal continua (Hemodilisis) : al iniciar la

tcnica administrar un bolo de HNF (40- 50 UI/kg), y posteriormente perfusin (5-

10 UI/kg/h), intentando mantener TTPA 1,5- 2 veces el control.

5.8.- Profilaxis antitrombtica tras ciruga cardiaca:

5.8.1.- Fstula sistmico- pulmonar tipo Blalock- Taussig (o

modificada) : dosis de HNF intra-perioperatoria (disminuye el riesgo de

Misma perfusin

durante 24 h ms

Control ECO-cateterografa

Seguir pauta detrombosisextraluminal

Si persiste Si resuelto

No

tratamientoSi resueltoSi persiste

Misma perfusindurante 24 h ms

ContinuarHBPM/ACOs segn

unto 5.3

Control ECO-cateterografa. Sipersiste: valorar retirada del catterNotratamiento


11/48


12/48

!"#$%&'(%)* ,-./

mayor riesgo (conexin directa aurcula dcha- arteria pulmonar, conducto

artificial, bajo gasto cardiaco) La duracin ptima del tratamiento es

desconocida. Cuando el Fontan es fenestrado puede requerirse mayor

duracin del tratamiento, recomendando mantenerse hasta su cierre.

5.8.5.- Colocacin de stents : heparina perioperatoria.

5.8.6.- Prtesis valvulares :

- biolgicas:

vlvulas articas: aspirina (3- 5 mg/kg/da) durante 3 meses;

vlvulas mitral o tricspide: si mantiene ritmo sinusal, ACOs 3

meses (INR 2,5: 2- 3), y AAS indefinidamente. Si presenta

fibrilacin auricular, iniciar ACOs en las primeras 24 h del

postoperatorio y mantener indefinidamente.

- mecnicas: HBPM a las 48 h del postoperatorio, ACOs de forma

indefinida (INR 3: 2,5- 3,5), y aadir antiagregante (aspirina o dipiridamol)

si existe alto riesgo (episodios tromboemblicos previos, fibrilacin

auricular, aurcula izquierda dilatada, trombos auriculares izquierdos,

vlvulas de bola o vlvulas mitrales)

5.9.- Miocardiopata dilatada : anticoagulacin con ACOs (INR 2,5: 2- 3)

5.10.- Cierre de CIA por cateterismo (dispositivo): AAS 6 meses


13/48

!"#$%&'(%)* ,-./

5.11.- Hipertensin pulmonar primaria : anticoagular con ACOs (INR 2,5: 2- 3)

o HBPM cuando se inicien otros tratamientos (ha demostrado aumentar la

supervivencia en adultos, pero no en nios)

5.12. Endocarditis : la tromoboprofilaxis (anaticoagulacin/ antiagregacin) debe

ser considerada individualmente; no existen pautas claras.

5.13.- Circulacin extracorprea: Bolo heparina de 300 UI/kg; y despus

1500/3000 UI por cada 500 ml de sangre introducida en el circuito (al finalizar,

revertir con protamina)

Asistencia ventricular: iniciar HNF (anti-factor Xa 0,35- 0,7) 8- 48 h tras la

implantacin de la asistencia. Tratamiento antiagregante (AAS o dipiridamol +

AAS) en las primeras 72 h. Cuando est clnciamente estable, sustituir HNF por

HBPM o ACOs, y mantenerlo hasta el trasplante o la retirada de la aistencia

ventricular.

5.14. Cateterismo cardiaco va arterial :

5.14.1.- Profilaxis: HNF: bolo de 100 U/Kg (repetir dosis si se prolonga ms de 1

# h) durante el cateterismo; al terminar, compresin manual para evitar

sangrado pero no excesiva (que no altere la perfusin de la pierna) Pierna recta,

en decbito supino. Aflojar vendaje compresivo a las 4- 6 h del cateterismo

(vigilar sangrado) No usar aspirina profilctica.

5.14.2.- Tratamiento oclusin arterial aguda postcateterismo cardiaco : el

riesgo de oclusin es mayor a menor edad y peso del paciente, cuando se usan

catteres de mayor calibre, en procedimientos prolongados, en intervencionismo


14/48

!"#$%&'(%)* ,-./

(valvuloplastia, anuloplastia), en pacientes con Cardiopatas Congnitas

ciangenas (alto hematocrito: hiperviscosidad sangunea), y con cateterismos

previos. Tener en cuenta tras el cateterismo:

! Heparinizacin profilctica, y en caso de haberla realizado, el tiempo

transcurrido desde la misma

! Vendajes compresivos (la compresin excesiva favorece la trombosis)

! Color, T y pulsos del miembro Comparar con miembro contralateral!

Ante sospecha clnica de oclusin arterial: iniciar perfusin de HNF durante 4 h

(70 % de las trombosis se resuelven con heparina):

- Si no recibi HNF durante el cateterismo, administrar bolo HNF 100

UI/kg previo a la perfusin; si han pasado > 2 h desde la

heparinizacin, administrar bolo HNF 50 UI/kg previo a la perfusin.

! Si el pulso es palpable tras 4 h de perfusin HNF, mantenerla 24 h.

! Si la prdida de pulso persiste tras 4 h de la HNF (asumiendo que debera

haberse resuelto si era debida a un espasmo, y que la trombolisis es ms

eficaz cuando se instaura precozmente), iniciar trombolisis (previo controlecogrfico con doppler): rTPA perfusin durante 2 h (o Urokinasa 6- 12 h).

Despus, continuar heparina durante 4 h ms y valorar:

- si pulso pedio palpable $ HNF 6 h ms y suspender.

- si no es claramente palpable $ 2 ciclo de trombolisis (rTPA o Urokinsa

(sin bolo inicial)) y continuar perfusin HNF 6 h ms


15/48

!"#$%&'(%)* ,-./

! Tras la resolucin, mantener tratamiento con HBPM durante 5- 7 das.

! Si no hay respuesta: angioplastia percutnea o trombectoma quirrgica.

5.15.- Trombosis arteria femoral : HNF/HBPM 5- 7 das. Trombolisis cuando el

tratamiento con heparina fracasa, y hay riesgo de la extremidad o vital; ciruga si

en estos casos estuviera contraindicada la fibrinlisis.

5.16.- Trombosis artica: valorar HNF/ HBPM/ trombolisis o trombectoma (no

hay evidencia para recomendar una u otra opcin)

5.17.- Catter en arteria (perifrica, central, umbilical):

5.17.1. Profilaxis: HNF en perfusin 0,5- 1 U/ml a 1 ml/h por el catter.

La localizacin del catter umbilical tiene importancia: la posicin alta (T6- T9:

encima del tronco celiaco y las arterias mesentrica y renales) implica menorriesgo de episodios isqumicos, respecto a la baja (L3- L4)

5.17.2. Tratamiento:

- trombosis relacionada con catter arterial perifrico: retirada inmediata del

catter, tratamiento con HNF trobolisis o trombectoma y reparacin

microvascular seguido de tratamiento con HNF/HBPM.

- trombosis relacionada con catter arterial umbilical: HNF o HBPM durante

al menos 10 das, y retirar catter. Si riesgo vital o de un miembro, trombolisis

con rTPA; si est contraindicado, valorar trombectoma.

5.18. Enfermedad de Kawasaki :


16/48

!"#$%&'(%)* ,-./

5.16.1. Aspirina (AAS) a dosis anti-inflamatoria (4 dosis) en la fase aguda

(duracin controvertida: hasta que el nio est afebril 48- 72 h; o completar 14

das + 48- 72 h afebril), y posteriormente dosis antiagregante hasta que el

paciente no muestre lesin coronaria (6- 8 semanas). Asociar Gammaglobulina

IV (2 g/kg dosis nica) en los 10 primeros das de los sntomas (preferiblemente

en los 7 primeros das) (si han pasado ms de 10 das, tambin est indicado).

(No usar ibuprofeno u otros AINEs, porque antagonizan el efecto del AAS).

5.18.2. Prevencin de trombosis en pacientes con dao coronario:

- Asintomtico con dao coronario leve y estable: AAS antiagregante.

- Aneurisma moderado o gigante: AAS + ACOs para INR 2,0- 2,5 (puede

sustituirse ACOs por HBPM a dosis teraputica)

5.18.3. Tratamiento de la trombosis coronaria: trombolisis con rtPA o ciruga.

Asociado a AAS y HBPM/ HNF.

*El uso de inhibidores del receptor glicoproteico plaquetario IIb/IIIa

(Abciximab) junto con AAS y heparina, con o sin trombolisis, en adultos con

sndrome coronario agudo, ha mostrado mejorar el pronstico. Bajas dosis de

tromboltico junto con inhibidores IIb/IIIa es tan efectivo como la dosis

tromboltica completa en la resolucin del flujo, pero se asocia con menor tasa

de reoclusin y reinfarto.

Valoracin individual de angioplastia (quirrgica/ radiolgica)


17/48


18/48

!"#$%&'(%)* ,-./

manifestacin ms frecuente de ACV fuera del perodo perinatal. El resto de

formas de presentacin son signos y sntomas ms inespecficos (cefalea,

vrtigo, nistagmo, ataxia, alteraciones del habla, convulsiones o alteracin del

estado de conciencia)

Todo nuevo sntoma neurolgico en nios con enfermedad de clulas

falciformes, debe ser evaluado como posible infarto.

Se consideran tres tipos de ACV en la infancia:

ACV isqumico (ACVI): dficit neurolgico focal con evidencia de infarto

en neuroimagen, secundario a oclusin arterial o venosa, de ms de 24

horas de duracin. Si la duracin del dficit es menor de 24 horas y no

hay alteraciones neurorradiolgicas se denomina accidente isqumico

transitorio (AIT). Predominio del territorio de la arteria cerebral media.

ACV hemorrgico: sntomas neurolgicos focales de comienzo brusco y

en cuya neuroimagen se aprecia hemorragia intracraneal no asociada a

infarto isqumico ni a traumatismo.

Trombosis de senos venosos (TSV): sintomatologa sistmica o

neurolgica focal de aparicin brusca o progresiva, apareciendo en la

neuroimagen ocupacin de senos venosos.

Etiologa del accidente cerebrovascular

1.- ACV ISQUMICO.

- Cardiopatas


19/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Congnitas cianticas: causa ms frecuente de ACV en la infancia:

tetraloga de Fallot, trasposicin completa de grandes vasos. Ms

frecuentes en los 2 primeros aos de vida.

- Adquiridas

- Importante valorar embolismo paradgico: trombo venoso que pasa

a la circulacin arterial a travs de defectos cardiacos. Posible

embolia gaseosa paradgica (colocacin y manipulacin de CVC)

- Cateterismos cardacos- Vasculopatas

- Anomalas vasculares: displasia fibromuscular, malformaciones

arterio-venosas, malformacin de la vena de galeno, vasos

hipoplsicos congnitos, sndromes neurocutneos

(neurofibromatosis 1, Sturge-Weber, von Hippel-lindau, Klippel-

Trenaunay, esclerosis tuberosa)

- Enfermedad de moya-moya: arteriopata bilateral intracraneal

progresiva, con estenosis severas con vasos colaterales

- Vasculitis: aislada o sistmica (lupus eritematoso sistmico)

- Anemia drepanoctica

- Coagulopatas: dficit de protenas C o S, dficit de antitrombina III,

mutacin del factor V de leiden, anticuerpos antifosfolpido, sndrome

hemoltico-urmico (SHU), prpura trombtica trombocitopnica (PTI),

hemoglobinuria paroxstica nocturna, sndrome nefrtico.

- Infecciones: meningitis, encefalitis, varicela (angiopata postvaricela),

abscesos, VIH, parvovirus b19, influenza A, sepsis.


20/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- TCE: diseccin de arterias craneocervicales.

- Procesos oncolgicos: linfomas, leucemias, neuroblastoma metasttico;

tratamiento antineoplsico (asparraginasa, metotrexate)

- Enfermedades metablicas: homocistinuria, enfermedad de Fabry,

enfermedades mitocondriales (sndrome MELAS), defectos congnitos de

la glicosilacin, deficiencia de la metilentetrahidrofolato reductasa

(MTHFR), dislipoproteinemias, enfermedad de Menkes, deficiencia de

fofoglicerato quinasa, acidurias orgnicas metilmalnica y propinica, ytrastornos del ciclo de la urea.

- Txicos: cocana, pegamento inhalado.

2. ACV HEMORRGICO: Malformaciones vasculares intracraneales, discrasias

sanguneas, TCE y/o trauma espinal, o tumores intracraneales.

3. TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS.

Spticas: infecciones locales de cabeza y cuello, o sistmicas.

Aspticas: traumatismo craneoenceflico, deshidratacin hipernatrmica,

alteraciones de la coagulacin, sndromes de hiperviscosidad,

cardiopatas congnitas cianosantes, sndrome nefrtico.

Diagnstico:

- Anamnesis detallada, y exploracin fsica.

- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: importante diagnstico causal e

iniciar tratamiento precoz y adecuado para evitar complicaciones y secuelas.

Seleccionar las pruebas complementarias en funcin de la patologa previa

(en anemia drepanoctica solicitar niveles de hemoglobina S (Hb S))


21/48

!"#$%&'(%)* ,-./

1) Neuroimagen: TC URGENTE:

- las lesiones isqumicas pueden ser silentes en las primeras 12 24 h

- til en deteccin precoz de hemorragia intracraneal (hiperdensidad)

- en TSV: signo de delta vaco, no siempre presente ni fcil de identificar

(por tanto necesidad de RM).

2) RM y angioRM: lo antes posible. De urgencia si sospecha trombosis

venosa. Si clara sospecha ACV isqumico y TAC normal, hacer RM en

primeras 24 - 48 horas; dado que el tratamiento con AAS mejora el

pronstico si se inicia en este perodo.

3) Analtica de sangre y orina: hemograma, hemostasia, VSG, hematuria y

proteinuria. Pruebas especficas de las posibles etiologas.

4) Otras pruebas:

a. ECG y ecocardiografa- doppler.

b. Ecografa-doppler carotdea y vasos supraarticos; y doppler

transcraneal.

c. Estudio oftalmolgicod. Puncin lumbar. Ante duda de ACV secundario a encefalitis o

encefalomielitis aguda diseminada, especialmente si hay alteracin

del nivel de conciencia. Hacerla si se decide tratar con aciclovir.

e. Segn resultados de angioRM, puede precisarse angiografa

Pronstico: Mortalidad 5 %. Secuelas permanentes 30- 80%. Riesgo de

recurrencia 10- 35 % (mayor en las primeras semanas- meses)


22/48


23/48


24/48

!"#$%&'(%)* ,-./

disminuir este riesgo hemorrgico en los primeros das de

anticoagulacin posteriores al ACV.

- En pacientes con fibrilacin/flutter auricular + ACV isqumico, se

recomienda anticoagulacin con ACOs (INR 2,5: 2- 3), puesto que

han demostrado un importante descenso del riesgo de recidiva de

infarto en estos pacientes.

- Consultar con neurociruga si se produce deterioro del nivel de conciencia

o clnica compatible con aumento de presin intracraneal (PIC).

- TROMBOLISIS EN NIOS: (ver ANEXO 2): La trombolisis no estindicada de rutina en nios; de hecho, no est autorizado oficialmente suuso en Europa; ahora bien, la Gua Clnica para el Tratamiento del Ictusen adultos de la European Stroke Organization (ESO) recomienda laadministracin de activador tisular del plasmingeno recombinante (rtPA)tambin en pacientes seleccionados de menos de 18 aos y ms de 80aos. Dado que la recomendacin de su uso en < 18 aos de la ESOtiene un grado de evidencia 3C, su indicacin se plantea como usocompasivo en las 3 primeras horas en la poblacin peditrica. La ESO noespecifica lmite bajo de edad para fibrinlisis, pero todos los casospublicados en la literatura son " 10 aos. Cuando se plantee su uso, secontactar con Neurologa.

- Si presentan recurrencia del infarto (o AIT) mientras estn tomando

aspirina, valorar cambiar a clopidogrel o ACOs (Grado 2C).

- Nios con anemia de clulas falciformes: hidratacin i.v. y

exanguinotransfusin urgente para reducir HbS < 30% y aumentar la Hb

a 10- 12,5 g/dl; posteriormente programa de transfusiones (mientras

presenten velocidad de doppler transcraneal > 200 cm/seg). Si tiene un


25/48


26/48


27/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Despus de 3 aos, es suficiente un rgimen menos intensivo para

mantener HbS < 50% (Grado 1B).

- En aquellos que no pueden recibir transfusiones seriadas (alo-

inmunizados, formacin de ac autoinmunes% ), considerar

tratamiento con hidroxiurea (Grado 1C).

- En nios con enfermedad de Moyamoya (incluidos aquellos con

enfermedad de clulas falciformes), considerar revascularizacin

quirrgica.

Trombosis de senos venosos :

Sin hemorragia cerebral significante: anticoagulacin inicial con HNF o

HBPM 5-10 das, y posteriormente ACOs o HBPM durante al menos 3

meses (Grado 1B). Si tras 3 meses de tratamiento, no hay recanalizacin

completa o persisten los sntomas, prolongar el tratamiento 3 meses ms

(Grado 2C).

Con hemorragia significante: anticoagulacin como en el caso anterior, o

monitorizacin radiolgica a los 5- 7 das, y anticoagulacin si el trombo

crece (Grado 2C).

En pacientes en los que se va a pautar tratamiento con ACOs, se

recomienda empezar el tratamiento con ACOs el primer da, y suspender

el tratamiento con HNF/HBPM el 6 da o ms tarde si el INR < 2. Si los

niveles terapeticos son difciles de mantener con ACOs, se recomienda

mantener HBPM.


28/48

!"#$%&'(%)* ,-./

En nios con trombosis secundaria, en los que el factor de riesgo se ha

resuelto, se recomienda mantener el tratamiento anticoagulante durante al

menos 3 meses (a dosis de tratamiento o profilctica). Si el factor de

riesgo se mantiene, se mantendr el tratamiento anticoagulante hasta que

se resuelva. En el contexto de factores de riesgo potencialmente

recurrentes continuar con profilaxis anticoagulante mientras continen

presentes dichos factores (Grado 2C).

En nios con trombosis recurrente, se recomienda mantener el

tratamiento anticoagulante de por vida. Si la recurrencia es secundaria a

un factor de riesgo, se mantendr el tratamiento anticoagulante hasta que

desaparezca el factor de riesgo, pero un mnimo de 3 meses.

En los nios con patologa oncolgica, seguiremos las pautas generales.

Considerar el cncer, la quimioterapia y la posible necesidad de ciruga

como factores individuales.

En los nios con anticuerpos antifosfolpido, se seguirn las pautas

generales.

En los casos de TSV masiva o grave ponerse en contacto con

Neurociruga o Radiologa Intervencionista para valorar trombolisis local o

descompresin quirrgica. Trombolisis, trombectoma o descompresin

quirrgica slo en casos severos en los que no hay mejora con la terapia

inicial anticoagulante. En las trombosis venosas en nios, NO se

emplear la trombolisis de forma rutinaria. Si se emplea, se suplementar

con plasmingeno. Si existe riesgo vital por la trombosis venosa, se

indicar trombectoma; y tratamiento anticoagulante posteriormente.


29/48

!"#$%&'(%)* ,-./

6.2. Accidente cerebral vascular en recin nacidos:

- Clnica: convulsiones, letargia. Raros sntomas focales (inmadurez cerebral).

- Incidencia: 1/ 4000 RN vivos. Muchos pasan desapercibidos inicialmente,

manifiestndose a los 4- 12 meses: presumible ACV isqumico perinatal.

- Factores de riesgo: cardiopata congnita, meningitis, policitemia en

exposicin intratero a cocana, cateterizacin. Frecuentemente aparecen en

embarazos normales (probable embolizacin desde la placenta, a travs del

foramen oval/ alteraciones protrombticas). Factores asociados: primiparidad,

preeclampsia, RCIU, infertilidad, coriamnionitis.

- Diagnstico: en la ECO transfontanelar pueden pasar desapercibidos. La

tcnica de eleccin es la RM cerebral.

- Pronstico: dficit neurolgico o convulsiones en 50- 75 %. Recurrencia muy

rara; por lo que no se recomienda tratamiento anticoagulante.

- Tratamiento hematolgico:

- ACV Isqumico:

- primer episodio, sin fuente cardioemblica documentada, no se

recomienda tratamiento.

- Primer episodio con origen cardioemblico documentado, se

recomienda anticoagulacin con HNF/HBPM.


30/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Episodios recurrentes: anticoagulante o aspirina.

- Trombosis seno venoso cerebral:

- sin hemorragia cerebral significante: HNF o HBPM, y posteriormente

HBPM durante 6 semanas- 3 meses.

- con hemorragia significante: iniciar anticoagulacin (HNF/HBPM) o

monitorizacin radiolgica a los 5- 7 das, y anticoagulacin si el

trombo crece.


31/48

!"#$%&'(%)* ,-./

ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUTICO ACV ISQUMICO

TCURGENTE

ANEMIADREPANOCTICA?

Hidratacin i.v.

Exanguinotransfusin para disminuir Hb S aniveles & 30 %

Si doppler transcraneal > 250 m/s programar transfusiones peridicas

TRATAMIENTO INICIALCON:

AAS en primeras 24- 48 h

ECOCARDIO y/o DOPPLER CARTIDAS

ORIGEN

CARDIOEMBLICO

DISECCIN ARTERIAL

ANTICOAGULAR: ACOs (podra emplearse HNF o HBPM)

asociado a AAS. Mantener AAS hasta INR adecuado (2- 3): 3er -4 da de iniciado el ACO

SI NO

S

AASAAS

NO NO

Si evidencia o riesgo de hemorragia

intracraneal, iniciar antiagregacin-anticoagulacin + tarde; salvo en TSV en quese iniciar igualmente de entrada

S

ValorarANTICOAGULACIN

ValorarFIBRINOLISIS (3primeras horas)


32/48


33/48

!"#$%&'(%)* ,-./

7. FRMACOS ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLTICOS

7.1. Anticoagulantes:

7.1.1. Heparina sdica o no fraccionada : catabolismo de la trombina y el factor

Xa, mediante la unin a antibrombina III. La capacidad de los nios para sintetizar

trombina est disminuida y retrasada, los niveles de antitrombina son menores, la

actividad anti-Xa y la unin de heparina a protenas plasmticas son diferentes a la

edad adulta. Por ello, hay mayor sensibilidad y a la vez resistencia a la actividad de

la heparina.

Tabla 1. Dosis de heparina no fraccionada (HNF)

Edad PROFILAXIS TRATAMIENTO(previa carga 75 UI/kg en 10 min)

< 1 ao

10UI/kg/h

28 UI/kg/h

>1 ao 20 UI/kg/h

Nio mayor 18 I/kg/h

- Ajustes: control a las 4 h de la dosis de carga, y 4 h tras cualquier modificacin. Al

conseguir el rango adecuado, control diario. La monitorizacin con TTPA en nios

puede ser insatisfactoria (falsamente alargado), recomendndose monitorizar con

anti-factor Xa: 0,35- 0,7 U/mL (nivel ms bajo que en control de HBPM, porque la

HNF tiene accin antitrombina y anti-Xa)

*TTPA puede ser orientativo: mantener TTPA 60- 85 seg:

< 50 : bolo 50 UI/kg +' 10 % infusin,

50- 59:' 10 % infusin,

60- 85 : seguir igual, control en 24 h,


34/48

!"#$%&'(%)* ,-./

86- 95 :( 10 % infusin,

96- 120 : suspender la infusin 30 min y( 10 % infusin,

> 120 : suspender la infusin 60 min y( 15 % infusin,- Efectos secundarios: hemorragia (1,5 %; verdadera incidencia desconocida);

osteoporosis (dudoso riesgo en nios); trombopenia (mayor riesgo en nios de UCI;

probablemente por otros factores)

NO se recomienda su uso de forma prolongada.

- Tratamiento de hemorragia 2 a HNF: generalmente cede al suspender el

tratamiento dado su rpido aclaramiento. Si se requiere efecto inmediato:

sulfato de protamina: en funcin de la cantidad de heparina administrada y el

tiempo transcurrido desde la ltima dosis:

Tabla 2. Reversin de heparinizacin con sulfato de protamina

Minutos desde la ltima dosis de

heparina

Dosis de protamina (mg) / 100 UI HNF recibida (en

las 2 ltimas horas)

< 30 1

30- 60 0,5- 0,75

60- 120 0,375- 0,5

>120 0,25- 0,375

Mximo 50 mg. Ritmo: 5 mg/min

7.1.2. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : de eleccin por la

monitorizacin mnima, falta de interferencia con otros frmacos, escaso riesgo de

trombopenia y osteoporosis. No es preciso control analtico frecuente; sin embargo,


35/48

!"#$%&'(%)* ,-./

su efecto anticoagulante es menos predecible que en el adulto, probablemente por

la alteracin de la unin a protenas.

Tabla 3. Dosis de HBPM subcutnea: ENOXAPARINA (CLEXANE)

Edad Profilaxis Tratamiento

< 2 meses 0,75 mg/kg/12h 1,5 mg/kg/12h

>2 meses 0,5 mg/kg/12h, (Max 40 mg/12 h) 1 mg/kg/12h

*Se ha empleado enoxaparina intravenosa en recin nacidos: 1 mg/kg/8 horas

Tabla 4. Ajuste de dosis de heparina segn anti-factor Xa (control 4 h tras laadministracin de HBPM

Control mediante anti-Xa a la 4- 6 h de la administracin SC:

Tratamiento: anti-Xs 0,5- 1 U/ml

Profilaxis: anti-Xa 0,1- 0,3 U/mlNivel anti-Xa (UI/ml) Actitud siguiente dosis Nuevo control

< 0,35 ' 25 %4 h tras la sig. dosis

0,35- 0,49 ' 10 %

0,5- 1 = 24 h, a la semana y al mes

1- 1,5 ( 20 % Antes de la sig. dosis

1,6- 2 Retrasar 3 h y ( 30 % Antes de sig dosis y a las 4h

>2Suspender hasta anti-Xa 0,5, y

( 40 %

Antes de la sig dosis, y si > 0,5,

repetir cada 12 h


36/48

!"#$%&'(%)* ,-./

Efectos secundarios: hemorragia (5%), no hay datos de trombopenia y

osteoporosis.

Si la ltima dosis se ha administrado en 3- 4 horas, se puede revertir con sulfato de

protamina: 1 mg de protamina/ mg de enoxaparina empleado.

7.1.3. Anticoagulantes orales (ACOs): reducen la concentracin plasmtica de

factores dependientes de vitamina K (I, VII, IX y X). La capacidad de los nios en

tratamiento con ACOs de generar trombina est disminuida y retrasada respecto a

los adultos con similar INR; lo que hace pensar que el INR teraputico en nios

sera menor que en adultos; pero dado que no est establecido, de momento se

emplean los mismos valores:

Nivel INR teraputico: 2,5 (2- 3)

Nivel INR profilctico: 1,7 (1,5- 1,9)

Tabla 5. Dosis y ajuste de anticoagulantes orales: Acenocumarol (SINTROM)

Acenocumarol Dosis

Da 1: INR basal 10 13 004 mg/kg va oral

Das 2-4:

INR 11 13 Repetir dosis inicio

INR 14 30 50 % dosis inicio

INR 31 35 25 % dosis inicio


37/48

!"#$%&'(%)* ,-./

INR > 35 Suspender hasta que INR < 35, despus, 50% dosis previa

Mantenimiento

INR 11 14 Incrementar 20 % dosis previa

INR 15 19 Incrementar 10 % dosis previa

INR 20 30 No cambios

INR 31 35 Descender 10 % dosis previa

INR > 35 Suspender hasta que INR < 35, despus, 20% dosis previa

- Inconvenientes: frecuentes ajustes de dosis, difcil dosificacin. Intentar

evitarlo en menores de 3 meses (riesgo de sangrado por dficit relativo de

vitamina K), y en menores de 12 meses, excepto en nios con prtesis

valvulares mecnicas. Mayor sensibilidad en alimentados con leche

materna.

- Efectos secundarios: hemorragia (12%); osteopenia (hay casos descritos de

menor densidad sea, pero este efecto no est claro). Tratamiento: INR > 8

sin hemorragia: vitamina K; si hemorragia: plasma fresco, concentrado de

protrombina y factor VIIa recombinante.

7.1.4. Anticoagulantes naturales:

- Antitrombina III: inactiva la trombina y el factor Xa


38/48

!"#$%&'(%)* ,-./

Indicaciones: deficiencia congnita de antitrombina III o protena C, prpura

fulminante (CID, sepsis grave), enfermedad veno-oclusiva heptica grave.

Dosis: en prpura fulminante: bolo 100 UI/kg en 30 min, despus perfusin 100

UI/kg/da durante 4 das. En el resto de casos: 20- 50 UI/kg/da durante 1-2 das.

- Protena C: interacciona con la trombomodulina, inhibiendo los factores Va y

VIIIa.

Indicaciones: deficiencia congnita de protena C, prpura fulminante en sepsis.

Dosis: 100 UI/kg en 20 min, cada 4- 8 h; o bolo de 100 UI/kg y a continuacin

perfusin 10 UI/kg/h, titulando segn niveles.

7.2. Antiagregantes :

- Aspirina (AAS): Antiagregante: 1- 5 mg/kg/da (dosis ptima antiagregante no

conocida) Antiinflamatoria enfermedad de Kawasaki) 80-100 mg/kg/da

Su aclaramiento en recin nacidos es ms lento, suponiendo en ellos, mayor

riesgo de hemorragia. En nios, raramente provoca sangrado importante, salvo

patologa hemosttica u otro tratamiento anticoagulante o tromboltico asociado.

Reversin de sangrado importante: transfundir plaquetas o plasma (estimula laagregacin plaquetaria)

- Dipiridamol: 2- 5 mg/kg/da

- Clopidogrel : vo: 1 mg/kg/da (mx 75 mg/da)

- Antagonistas del receptor glicoproteico IIb/IIIA plaquetario ; Abciximab,

Eptifibatide, Tirofiban


39/48

!"#$%&'(%)* ,-./

7.3. Fibrinolticos o trombolticos :

- Tipos: Urokinasa, alteplasa, reteplasa (tPA: activador tisular del plasmingeno

recombinante) De eleccin tPA, por varios motivos: mayor efectividad in vitro,

mayor especificidad en su unin a la trombina, menor inmunogenicidad

- Mecanismo de accin: convierte el plasmingeno en plasmina. Al nacimiento, la

concentracin de plasmingeno es 50 % menor que en el adulto, lo que

disminuye la generacin de plasmina y el efecto tromboltico de urokinasa, tPA y

estreptoquinasa. El empleo de suplemento con plasmingeno aumenta el efecto

tromboltico de los 3 frmacos.

- La trombolisis local no tiene ventajas sobre la sistmica, y puede aumentar el

riesgo de dao vascular, por lo que la trombolisis local slo estara indicada en

trombosis relacionada con catter cuando ste est todava colocado.

- Dosis en trombolisis sistmica:

- tPA: (no recomendado bolo inicial):

! 0,1- 0,6 mg/kg/h durante 6 - 48 h;

!

en ACV: 0,9 mg/kg en 1 hora (mx 90 mg) (10 % en bolo, y elresto, perfusin en 1 h);

! en trombosis venosa, utilizar dosis menores durante ms tiempo:

0,03- 0,06 mg/kg/h 12- 96 h (mayor eficacia por mayor

probabilidad de contacto de rtPA con el trombo)

- Urokinasa: bolo 4400 UI/kg, mantenimiento 4400 UI/kg/h 6- 12h,


40/48


41/48

!"#$%&'(%)* ,-./

- Reversin:

Sangrado leve en lugar de puncin o herida: compresin local;

Sangrado importante: suspender la infusin de fibrinoltico y heparina;

asociar fibringeno o crioprecipitado (1 U/ 5kg, o 5- 10 ml/kg) o PFC (10

ml/kg)

Riesgo vital: detener la infusin, cido psilon-amino-caproico 100 mg/kg

(mx 5 g) en bolo y despus 30 mg/kg/h hasta que ceda el sangrado (mx

18 mg/m2/da o 30 g/da), y crioprecipitado (1 U/ 5kg, o 5- 10 ml/kg).


42/48

!"#$%&'(%)* ,-./

BIBLIOGRAFA

1. Monagle P, Chan AK, Goldenberg NA, et al. Antithrombotic Therapy in neonates

and children: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines (9th Edition). Chest 2012; 141(2 Suppl):e737S-801S.

2. Reiter PD, Wathen B, Valuck RJ, et al. Thrombosis risk factor assessment and

implications for prevention in critically ill children. Pediatric Crit Care 2012; 13

(4): 381- 7.

3. Monagle P, Chalmers E, Chan A, et al. Antithrombotic Therapy in neonates andchildren: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133;887-968. 4. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. Antithrombotic and

thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians

evidence-basaed clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008; 133: 630-

69.

5. Randolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, Andrew M. Benefit of heparin in central

venous and pulmonary artery catheters: a meta-analysis of randomized

controlled trials. Chest 1998; 113: 165- 71).

6. Das- Carpio MA. Trastornos trombticos de la coagulacin: trombosis y

tratamiento antitrombtico en nios. An Pediatr Contin 2007; 5 (4): 189- 96.

7. Welton M. Gersony WM. Fontan Operation After 3 Decades: What We Have

Learned. Circulation2008;117;13-15.

8. Martinn- Torres F, Dosil Gallardo S, Rodrguez Nez A, Martinn- Snchez

JM. Anticoagulacin y fibrinolisis. En: Lpez- Herce J, Calvo C, Baltodano A,


43/48

!"#$%&'(%)* ,-./

Rey C, Rodrguez A, Lorente MJ. Manual de cuidados intensivos peditricos, 3

ed. Madrid, 2009: 388- 408.

9. Goldenberg NA, Bernard TJ, Fuilerton HJ, et al. Antithrombotic treatments,

outcomes, and prognostic factors in acute childhood onset arterial ischaemic

stroke: a multicentre, observational, cohort study. Lancet Neurol 2009; 8: 1120-

1127.

10. Amlie- Lefonfd C, deVeber G, Chan AK, et al. Use of alteplase in childhood

arterial ischaemic stroke: a multicentre, observational, cohort study. LancetNeurol 2009; 8: 530- 536.

11. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-

term management of Kawasaki Diseasae: a statement for health professionals

from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease,

Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association.

Pediatrics 2004; 114: 1708- 33.

12. Paediatric Stroke Working Group. Stroke in childhood: clinical guidelines for

diagnosis, management and rehabilitation, 2004.

http//www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/childstroke [2.2.2009]

13. Manco-Jonhson MJ, et al. How I treat venous thrombosis in children. Blood

journal 2006; 107: 21- 29.

14. Parasuraman S, Goldhaber SZl. Venous tromboemolism in children. Circulation.

Journal of the American Heart Association 2006; 113: e12- e16.

15. Morgan J. Perioperative venous thromosis in children: is it time for primary

prophylaxis? Pediatric Anesthesia 2007 (17): 99- 101)


44/48

!"#$%&'(%)* ,-./

16. Roach ES, Golomb MR, Adams R, et al. Management of stroke in infants and

children: A scientific statement from a Special Writing Group of the American

Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in

the Young. Stroke 2008; 39: 2644-91.

17. deVeber, G, Chan, A. Aspirin versus low-molecular-weight heparin for ischemic

stroke in children: An unanswered question. Stroke 2002; 33:1947.

18. Bernard TJ, Mull BR, Handler MH, et al. Treatment of childhood arterial ischemic

stroke. Ann Neurol 2008; 63: 679- 696.19. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, et al. Antithrombotic Therapy in Atrial

Fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical

Practice Guidelines (8th Edition) Chest 2008; 133: 546-592.


45/48

!"#$%&'(%)* ,-./

ANEXO 1. CHECK LIST: FACTORES DE RIESGO TROMOBOSIS VENOSAPROFUNDA

FACTORES DE RIESGO S NO

CATTER VENOSO CENTRAL

EDAD < 1 AO O > 12 AOS

INFECCIN- SEPSIS

CIRUGA ORTOPDICA (RODILLA, PELVIS, COLUMNA)

CIRUGA MAYOR O CIRUGA CARDIACA (Fontan, Glenn, Fstula,prtesis)*

INMOVILIZACIN > 72 HORAS

PATOLOGA ONCOLGICA (sobretodo LLA)

TRATAMIENTO HORMONAL PROLONGADO (estrgenos o corticoides)

HIPERCOAGULABILIDAD: ENFERMEDAD INFLAMATORIA REUMTICA,

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL, DIABETES MELLITUS-CETOACIDOSIS DIABTICA, SNDROME NEFRTICO, SNDROMEHEMOLTICO- URMICO, ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES,CARDIOPATA CONGNITA CIANGENA

QUEMADURA > 30 % SCQ

TROMBOFILIA CONGNITA O ADQUIRIDA

OBESIDAD

0- 1 FACTORES DE RIESGO: RIESGO DE TVP ESCASO

2-5 FACTORES DE RIESGO: RIESGO MODERADO DE TVP

>5 FACTORES DE RIESGO: RIESGO ELEVADO DE TVP


46/48

!"#$%&'(%)* ,-./

ANEXO 2. FIBRINOLISIS EN ACV CEREBRAL ISQUMICO PEDITRICO:

- El empleo de fibrinlisis en menores de 18 aos no est aprobada en Europa.

- La European Stroke Organization (ESO) recomienda r-tPA en pacientes

seleccionados 80, (aunque se acta fuera de la indicacin aprobada en

Europa) y la evidencia de su uso es Grado 3 C)

- Por lo que su indicacin en menores de 18 aos, se plantea como uso

compasivo.

- Se recomienda, en la poblacin adulta, r-tPA dentro de las 4 # primeras horas

desde el inicio de un ictus isqumico (Grado 1A), aunque hasta la actualidad el

tratamiento entre 3 y 4 # h no est incluido en las indicaciones Europeas.

(Ampliacin de ESO-2008)

Es aconsejable la auditora contina de la utilizacin sistemtica de tratamiento

tromboltico: incluir al paciente en el registro SITS-MOST (Agencia Europea del

Medicamento). Criterios de exclusin (SITS-MOST).

1. Evidencia de hemorragia intracraneal (ICH) en la TAC.2. Sntomas iniciados > 3 h antes del comienzo de la administracin de rTPA, o

casos en los que se desconoce la hora de comienzo de los sntomas.

3. Dficit neurolgico escaso, o sntomas que mejoran rpidamente.

4. ACV grave segn la valoracin clnica (NIHSS>25) y/o las tcnicas de imagen

apropiadas (SEN: infarto > al 33% del territorio de la arteria cerebral media,

borramiento de surcos, efecto masa, edema)

Criterios SITS MOST 3 y


47/48

!"#$%&'(%)* ,-./

5. Convulsiones al inicio del ACV.

6. Sntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea, incluso si TAC normal.

7. Administracin de heparina dentro de las 48 h previas y TTPa que supere el

lmite superior de la normalidad para el laboratorio.

8. Paciente con historia de ACV previo y diabetes concomitante.

9. ACV dentro de los tres meses previos.

10. Plaquetas< a 100.000/mm3.

11. Presin arterial sistlica >185 mmHg o presin arterial diastlica >110 mmHg, onecesidad de un manejo agresivo (i.v) para reducir la PA.

12. Glucemia sangunea < de 50 > 400 mg/dl.

13. Ditesis hemorrgica conocida.

14. Pacientes con tratamiento oral anticoagulante.

15. Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente.

16. Sospecha o historia conocida de hemorragia intracraneal.

17. Sospecha de hemorragia subaracnoidea o alteracin despus de haber sufrido

una hemorragia subaracnoidea provocada por un aneurisma.

18. Cualquier antecedente de lesin del sistema nervioso central (neoplasia,

aneurisma, ciruga intracraneal o espinal).

19. Retinopata hemorrgica, p.ej., en la diabetes.

20. Masaje cardiaco externo traumtico o parto reciente (10 das previos), puncin

reciente de un vaso no compresible (vena subclavia o yugular).

21. Endocarditis bacteriana, pericarditis.

22. Pancreatitis aguda.

23. Enfermedad gastrointestinal ulcerativa documentada en los ltimos 3 meses


48/48

!"#$%&'(%)* ,-./

24. Aneurisma arterial, malformacin arterio-venosa.

25. Neoplasia con riesgo hemorrgico elevado.

26. Hepatopata grave, incluyendo insuficiencia heptica, cirrosis, hipertensin

portal, varices esofgicas y hepatitis activa.

27. Ciruga mayor o traumatismo importante dentro de los ltimos tres meses.

Protocolo Trombosis Venosa Profunda 2013

Documents

Transcript of Protocolo Trombosis Venosa Profunda 2013