1 PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA

4. PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATALLa patología respiratoria más frecuente en el los recién nacidos prematuros es la de membranas hialinas (EMH), que ocurre por déficit de surfactante. El trastorno respiratorio más frecuente en no prematuros es el distrés respiratorio (SDR) tipo II o taquipnea transitoria del recién nacido. Estas dos enfermedades cursan fundamentalmente con insuficiencia respiratoria del recién nacido.

Recuerdo anatómico y funcional del aparato respiratorio

La patología respiratoria constituye la causa más frecuente de morbilidad en el período neonatal, y puede afectar al 2-3% de los recién nacidos y hasta el 20% de los que tienen un peso al nacer menor de 2,5 kg.

La mayor parte de la patología respiratoria del recién nacido se debe a la inmadurez de su sistema respiratorio, el grado de desarrollo anatómico y fisiológico del sistema respiratorio, especialmente en los recién nacidos pretérmino, y los rápidos cambios que deben producirse en el momento del nacimiento, cuando el recambio gaseoso pasa de la placenta al pulmón, son, junto con malformaciones e infecciones, los factores fundamentales que explican la alta incidencia de enfermedad pulmonar.

Las primeras partes del sistema respiratorio en formarse son la tráquea y los grandes bronquios, seguidamente se forman el árbol pulmonar a base de crecimiento de unidades alveolares y sus capilar correspondientes para formar unidades alveolo-capilares, que aumentan enormemente la superficie de intercambio gaseoso del pulmón. Un defecto en este proceso llevará a una malformación o a la inmadurez del sistema.

Es muy importante la etapa entre la semana 17 y la 27 y, dentro de este periodo, es especialmente relevante la semana 20 a la 24, ya que es entonces cuando ocurre un mayor desarrollo de los neumocitos tipo II, que producen el surfactante, sustancia de la que depende el correcto desarrollo del pulmón. Es por esto por lo que los niños nacidos antes de la semana 25,

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que tendrán escasa cantidad de surfactante, pueden desarrollar la EMH, que se produce por déficit de surfactante.

El recién nacido tiene características anatómicas propias que predisponen hacia la aparición de una insuficiencia respiratoria, tales como:

- Nariz pequeña, por lo que tiene poca tolerancia a la obstrucción por cualquier secreción.

- Macroglosia: suelen tener una lengua grande en comparación con su cavidad oral.

- La epiglotis tiene un ángulo más agudo, lo que favorece la obstrucción de la vía aérea superior.

- La laringe esta situada más anteriormente. - La tráquea y los grandes bronquios tienen un diámetro pequeño

(tráquea: 6mm). - Los alveolos son menos distensibles y por ello más fácilmente

colapsables.- La caja torácica tiene poca capacidad para disminuir la resistencia

ya que tiene poca musculatura, el trabajo respiratorio esta aumentado.

- Los vasos pulmonares son de alta resistencia.

Es fundamental que se desarrolle bien el surfactante y por ello, que el niño nazca al menos en la semana 28-30 para que haya suficiente cantidad del mismo. El surfactante esta producido por los neumocitos tipo II y se compone fundamentalmente de fosfolípidos, además de una pequeña parte de lípidos y proteínas (fosfolípidos, 85%; lípidos neutros, 10%; proteínas, 5%. Los fosfolípidos más importantes son fosfatidil colina (80%) y fofatidilglicerol (10%); otros: fosfatidilinositol, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina ); esto es importante porque se puede medir la cantidad de fosfolípidos que hay en el epitelio nasal y en el líquido pulmonar y usar este dato como un predictor de la posibilidad de desarrollar una enfermedad por déficit de surfactante. Aunque las proteínas no son el componente principal del surfactante son necesarias para su función; la mayoritaria es la SPA-A, además, también hay SPA-B y SPA-C, que son hidrofóbicas y están implicadas estructuralmente con los fosfolípidos, y SPA-D.

El surfactante evita que el alveolo se colapse al disminuir la tensión superficial. La ley de LaPlace (P=2T/r; donde P es la presión, r el radio y T la tensión superficial) permite calcular la presión que se debe ejercer para mantener una burbuja (el alveolo) abierta, siendo aquella directamente proporcional a la tensión superficial de la burbuja e inversamente a su radio. Los pulmones del recién nacido son pequeños, por lo que los alveolos tendrán un radio menor; esto conllevaría una gran presión para mantener la burbuja abierta, que el surfactante consigue disminuir al reducir la tensión superficial. De este modo se evitan atelectasias que condicionarían

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una insuficiencia respiratoria. Además, si no hay surfactante se produce neumonitis y daño epitelial por la formación de membranas hialinas

Hay factores que activan la producción de surfactante y otros que la inhiben:

- Los corticoides, que se usan en madres en riesgo de parto prematuro, activan su producción.

- Las cifras altas de insulina y la hiperglucemia son inhibidores de la producción de surfactante. Por ello, si se asocia la prematuridad con diabetes durante el embarazo hay un alto riesgo de una enfermedad por déficit de surfactante.

El volumen corriente es el volumen de aire que se moviliza en una respiración normal. El volumen minuto corresponde al volumen corriente por la frecuencia respiratoria. En las enfermedades del recién nacido se afecta fundamentalmente la capacidad funcional residual por las atelectasias, lo que falla es la espiración. Se produce un síndrome de atrapamiento aéreo: el aire que se debería movilizar en la espiración se queda atrapado y no sale del pulmón, condicionando la aparición de una insuficiencia respiratoria ya que se limita el volumen de aire que puede entrar en el pulmón durante la inspiración. La complianza o compliancia es la distensibilidad de las estructuras; los pulmones de los recién nacidos son de alta complianza, se expanden rápidamente, pero también colapsan con la misma facilidad. Ninguno de los dos extremos es bueno, ya que la expansión excesiva puede provocar salida de aire fuera del árbol pulmonar (aire ectópico) y, por otro lado, un pulmón demasiado comprimido impide el correcto intercambio de gases. La presión del lecho vascular pulmonar recién nacido es muy alta, más que la de la circulación sistémica. Si el desarrollo es normal esto no acarrea ningún problema ya que poco a poco se va corrigiendo hasta que la presión sistémica se vuelve mayor que la pulmonar; sin embargo, si la presión pulmonar no se reduce y sigue siendo mayor que la sistémica se producirán shunts derecha-izquierda por el foramen oval y el ductus, lo que lleva a situaciones de hipoxemia.

Etiología del SDR

En el síndrome de distrés respiratorio se produce:

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- Diminución de la complianza.- Disminución de la capacidad funcional residual. - Ligero aumento de la resistencia pulmonar total, ya que no cae la

presión pulmonar vascular.

La etiología del SDR neonatal es muy variada:

- Las causas más importantes son las que se producen en las primeras horas de vida, fundamentalmente la enfermedad de membranas hialinas (distrés respiratorio neonatal por déficit de surfactante) y la taquipnea transitoria del recién nacido (Distrés respiratorio tipo II). A veces se producen cuadros de distrés respiratorio leve de causa desconocida. El síndrome de aspiración meconial es otra causa de distrés respiratorio de comienzo inmediato tras el nacimiento.

- En otras ocasiones puede estar producida por una infección, como una bronconeumonía o un cuadro séptico.

- Alteraciones generalmente secundarias a otros procesos pulmonares, como aire extraalveolar (enfisema, neumopericardio, neumotorax), enfermedad pulmonar crónica de la prematuridad (displasia broncopulmonar) o hipertensión pulmonar persistente neonatal.

- Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares: cardiopatías congénitas (especialmente aquellas que impliquen un aumento del volumen de sangre que manejan los pulmones, fundamentalmente los shunts provocados por ductus arterioso persistente o defectos interauriculares; y, por otro lado, la obstrucción del drenaje de venas pulmonares). Los trastornos de la regulación de la respiración, como la inmadurez del centro respiratorio, son también causa de patología pulmonar. Los trastornos neuromusculares que afecten a la caja torácica o al diafragma son también posibles causas de SDR.

- Las alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato respiratorio, como la hipoplasia o aplasia pulmonar (como en la hernia diafragmática, en la que el paquete intestinal entra al tórax por un defecto en la formación de un hemidiafragma y comprime al pulmón en formación. Las malformaciones óseas de la pared torácica también son causantes de patología pulmonar), o las malformaciones congénitas (malformación nasal, atresia de coanas, estenosis traqueal, etc.) son causas de SDR.

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Clínica del SDR

Sobre los recién nacidos se dice que su pulmón “se ve más que se oye”. Las manifestaciones clínicas más comunes de las enfermedades pulmonares neonatales son: cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio (polipnea), retracciones costales, quejido espiratorio, cianosis (o necesidad de oxígeno suplementario para evitarla) y alteraciones en la auscultación pulmonar, que son expresiones de la situación fisiopatológica y de los intentos de adaptación a la misma por parte del paciente. Permiten valorar la gravedad del cuadro más que la etiología. La taquipnea, con frecuencia respiratoria superior a 60 y en ocasiones a 90-100 respiraciones/min, es característica de estos cuadros. Cuando se acompaña de retracciones subcostales (imagen del lateral) y/o intercostales intensas que indican un trabajo respiratorio aumentado y de pequeñas pausas intercaladas para “descansar”, se debe establecer alguna intervención terapéutica para evitar una pausa de apnea.

El test de Silverman (tabla) permite, de un modo sencillo, cuantificar la intensidad del trabajo respiratorio e ir valorando la evolución clínica cuando el paciente no está sometido a presión de distensión continua o ventilación mecánica, ya que en estas situaciones el aleteo nasal y el quejido espiratorio no pueden ser valorados. De este modo, una puntuación de entre 4-6 es un SDR leve, de 7 a 9 es moderado y más de 9 es grave, con posible necesidad de intubación o ventilación mecánica.

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La auscultación pulmonar cuidadosa, analizando la presencia de hipoventilación difusa o localizada en alguna zona torácica, estertores, roncus, estridor inspiratorio, asimetrías o desplazamiento de los tonos cardíacos, puede proporcionar información relevante acerca de la distribución del murmullo vesicular, la posición del tubo traqueal en pacientes intubados, la sospecha de neumotórax-neumomediastino, el derrame pleural abundante, etc. En la valoración del color de los recién nacidos con dificultad respiratoria, la cianosis central (cianosis de piel y mucosa labial-lingual) indica la existencia de hipoxemia que puede ser de origen cardíaco o pulmonar. La cianosis de origen pulmonar suele disminuir en respuesta a incrementos en la fracción de oxígeno del aire inspirado (FiO2), salvo en casos de malformaciones extremadamente graves o cuando la patología pulmonar está asociada a un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o foramen oval por hipertensión pulmonar.

Prevención del SDR

Las principales medidas a tomar son:

- El primer paso a este respecto es evitar la prematuridad con el uso de tocolíticos.

- Los corticoides prenatales favorecen la maduración del pulmón.- Si no se consigue evitar, se procede a realizar protocolos de

reanimación. Es importante, como medidas generales, mantener la temperatura (la hipotermia produce más hipoxia), los líquidos y el medio interno, la capacidad de transporte de oxígeno y la nutrición del recién nacido; y, como medidas específicas: ventilación mecánica invasiva o no invasiva, oxigenoterapia, intervención sobre el surfactante y otras medidas (NOi, ECMO).

Enfermedad de membranas hialinas

Es, junto con la taquipnea transitoria del recién nacido, la causa más importante de SDR. Se dice que es la “estrella” de la UCIN, sobre todo en niños prematuros, el grupo en el que ocurre casi exclusivamente; si un niño nacido a término tiene SDR, se sospechará de una taquipnea transitoria del recién nacido). Cuanto más pretérmino sea el recién nacido, mayor es la frecuencia: más del 60% en menores de 28 semanas, del 10 al 20% a las 34 semanas, e inferior al 5% a partir de las 36 semanas de edad gestacional. El principal factor de riesgo es la prematuridad, además, otros factores que actúen sobre la síntesis de surfactante también suponen riesgo; son: asfixia perinatal, diabetes materna, cesárea (ya que el parto determina que se produzcan una serie de compresiones en la caja torácica cuando el niño sale por el canal del parto que hacen de las primeras respiraciones algo mucho más eficaz) varón y segundos gemelos (cuando hay un parto gemelar prematuro, tiene más riesgo de enfermar el gemelo que sale después). Además del déficit de surfactante, se han descrito alteraciones en la bomba de Na+ en el epitelio nasal de pacientes con esta

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enfermedad, hecho que, si sucede lo mismo en el epitelio alveolar, podría estar implicado en su patogenia.

Desde el punto de vista clínico los pacientes debutan con un cuadro de insuficiencia respiratoria con cualquiera de los signos ya descritos (tiraje, retracciones, aleteo nasal, etc.), que aparecen casi inmediatamente, ya sea en la sala de partos o en las 2-3 primeras horas tras el nacimiento. La presencia de una pequeña cantidad de surfactante puede explicar el pequeño intervalo de tiempo sin clínica; el consumo de este surfactante es muy rápido y antes de las 3 horas de vida aparece el SDR. Suele haber un empeoramiento entre las 36 y las 48 horas y, a partir de este punto, y sobre todo si se ha tratado adecuadamente, hay una remisión progresiva del distrés y de las necesidades de O2 en un periodo de 2-3 días (se conoce como fase poliúrica)

Fisiopatología de la EMH

Como se decía anteriormente, la causa de esta enfermedad es el déficit de surfactante por el insuficiente desarrollo del pulmón en niños prematuros.

En el esquema anterior se resumen los factores de riesgo, causas y consecuencias de la enfermedad. Todo ello ha sido comentado anteriormente en la clase. Todos estos factores provocan la falta de adaptación del pulmón al entorno extrauterino; en condiciones normales la presión del lecho pulmonar es alta, pero se va reduciendo progresivamente. Esto no ocurre en los casos de EMH, lo que provoca shunts derecha-izquierda, que llevan a hipoxia.

Diagnóstico de la EMH

Nota de las diapositivas de la profesora:

La dificultad respiratoria comienza en la misma sala de partos o en las primeras horas de vida, con quejido, polipnea y retracciones tanto más precozmente cuanto menor es la edad gestacional y mayor la gravedad del cuadro. En la evolución “espontánea” se observa un incremento progresivo del trabajo respiratorio y de las necesidades de oxígeno durante las primeras 36-48 h, para ir remitiendo los signos de dificultad respiratoria y las necesidades de oxígeno en los 2-3 días siguientes. Los RN muy inmaduros suelen necesitar soporte respiratorio con presión de distensión continua o ventilación mecánica y administración muy precoz de

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surfactante. Esta terapéutica puede modificar la evolución clínica de la EMH, acortando su duración. La afectación del estado general, la acidosis metabólica y la alteración hemodinámica (hipotensión arterial, mala perfusión periférica) son variables que dependen de la gravedad de la enfermedad. La determinación del perfil pulmonar en aspirado traqueal o faríngeo muestra valores de cociente lecitina/esfingomielina (L/E) < 2 y ausencia de fosfatidilglicerol (PG). El empleo generalizado de corticosteroides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y el uso de surfactante profiláctico hacen que la utilidad clínica de esta prueba, por su retraso en el resultado, sea en el momento actual limitada, si bien otros procedimientos de análisis rápido de actividad del surfactante a la cabecera del paciente podrían tener alguna utilidad. La presencia de hipoxemia, inicialmente sin importante retención de CO2, y la ausencia de anomalías en el recuento y fórmula leucocitaria, son otros datos de laboratorio que apoyan el diagnóstico de EMH.

Lo que ella dijo en clase (que es lo que pone en la diapositiva como tal)

- Clínico

o Distrés respiratorio inmediato moderado o intenso

o Afectación del estado general, acidosis metabólica, alteración hemodinámica como consecuencia de la acidosis mantenida: hipotensión y aumento de la frecuencia cardiaca; esto deriva en un shock que mata al paciente salvo que se revierta.

o Auscultación pulmonar: marcada hipoventilación simétrica bilateral

- Gasométrico

o Hipoxemia en estados iniciales, baja saturación (60-70%)

o Hipercapnia más tardía, ya que inicialmente se estimulan los centros respiratorios del recién nacido, por lo que hiperventila y consigue mantener las cantidades normales. El aumento del esfuerzo respiratorio lleva al agotamiento muscular, apnea y parada respiratoria.

o Acidosis metabólica mixta. En un principio la acidosis es predominantemente metabólica, sin embargo, cuando se retiene carbónico aparece el componente respiratorio de la acidosis.

- Etiológico: déficit de surfactante

- A nivel anatomopatológico se producen las membranas hialinas, como se explica en el siguiente esquema. La formación de estas

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membranas agrava el proceso, ya que obstruye aún más el espacio de intercambio gaseoso.

- Exclusión de otros diagnósticos: es importante hacer diagnóstico diferencial con la taquipnea transitoria del recién nacido, aunque al ser prematuro es más probable la EMH y con infecciones. En este último caso, una analítica de sangre que no demuestre datos de infección (leucocitosis, aumento de los reactantes de fase aguda) hará decantarse por la EMH.

- Desde el punto de vista radiológico: La radiografía de tórax muestra un patrón característico con pulmones poco aireados y bajo volumen pulmonar (atelectasia difusa), al que se añaden datos que se correlacionan bien con la gravedad (patrón reticulogranular difuso e imágenes de broncograma aéreo) Se distinguen cuatro grados o tipos de gravedad creciente, con cantidades también crecientes de infiltrado:

o Tipo I: patrón reticulogranular fino y homogéneo como vidrio esmerilado.

o Tipo II: similar al anterior pero más denso y con broncograma aéreo más visible.

o Tipo III: opacificación alveolar difusa y confluente con menor volumen pulmonar.

o Tipo IV: “pulmón blanco”. Ausencia prácticamente total de aire en el parénquima pulmonar, cuya densidad no se distingue de la silueta cardíaca.

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Tratamiento de la EMH

- Maduración pulmonar:

o 2 dosis de betamesona IM cada 24 horas en mujeres con riesgo de parto pretérmino (entre la 24-35 semanas EG). Máximo beneficio si el niño nace entre 1 y 7 días tras su administración.

- Adecuada reanimación

- Transporte hacia la UCIN: Evitar deterioro durante el traslado, los niños que requieren intubación deben ir ventilados en la incubadora de transporte, los niños no intubados deben ir conectados a CPAP para evitar el colapso alveolar. Es importante no esperar a llegar a la UCIN para evitar periodos de hipoxia innecesarios.

- Mínima manipulación: a mayor manipulación, más estrés, lo que condiciona una maduración pulmonar más lenta.

- Manteamiento temperatura corporal adecuada: evitar hipotermia, ya que produce vasoconstricción periférica, aumentando la hipoxia en dichos territorios.

- Ajustar aporte de líquidos y electrolitos

- Cuidados nutricionales

- Estabilización de presión sanguínea

- Antibioterapia: se hace una cobertura antibiótica empírica para evitar infecciones.

- Surfactante, su administración es el tratamiento fundamental. Se consigue disminuir el colapso alveolar, mejorar la distensibilidad pulmonar y mejorar el intercambio gaseoso. Se recomienda su administración profiláctica inmediata en niños prematuros por debajo de la semana 26. Se debe considerar si la gestación ha sido de 26 a 30 semanas y su madre no ha recibido corticoides o si requieren intubación. En cuanto al tratamiento de rescate, no se

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hace en los primeros momentos de vida sino en aquellos pretérminos en los que aumenta un SDR que era leve en sus inicios; a veces se puede dar más de una dosis (hasta 3), el número de dosis depende de la evolución clínica del paciente. La idea fundamental es extubar lo antes posible a CPAP tras su aplicación. El surfactante que se usa es de origen animal, vacuno o porcino. Se administra por vía intratraqueal. Muchas veces el niño empeora en el momento de la administración, ya que su tráquea se llena del líquido; una vez pasado este momento crítico la evolución suele ser muy buena.

- Oxigenoterapia: Es importante revertir la hipoxia del recién nacido, manteniendo una oxigenación adecuada. En los prematuros es importante no tener una saturación de oxígeno mayor del 95%, ya que la hiperoxia es perjudicial (produce ROS y favorece la broncodisplasia pulmonar y la retinopatía). En cada franja de edad se recomienda una saturación determinada:

La oxigenoterapia puede administrarse de forma indirecta, conectando una bomba de oxígeno a la incubadora, de manera que el recién nacido toma el oxígeno por sí mismo; con este método sólo se pueden administrar FiO2 menores del 40%. Si con la forma indirecta no se consigue una saturación, se usan gafas nasales o campana de Hood. Esto permite administrar flujos de 2-2,5 l/min a FiO2 mayores del 40%. Cuando se retira la oxigenoterapia es importante hacerlo progresivamente, un 10% menos cada hora. Es importante mantener una monitorización continua de los gases. Los objetivos gasométricos son:

o Prematuro: PaO2 40-60 mm Hg y/o SO2 87-92%o RN término: PaO2 50-60 mm Hg y/o SO2 93-97%

Como última opción se utiliza la ventilación mecánica, ya sea invasiva o no invasiva (sin intubación). Se usan presiones positivas para mantener el árbol respiratorio abierto. Se busca ser lo menos agresivo posible. La ventilación invasiva puede ser oro o naso traqueal. En circunstancias muy extremas hay que recurrir a la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO), que consiste en conectar al RN mediante una cánula, en la aorta o en la arteria pulmonar, a una máquina que lleva a cabo la función respiratoria y hemodinámica.

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Otras causas de SDR

Taquipnea transitoria del recién nacido o SDR tipo II.

Es un distrés respiratorio de características similares al de la EMH pero que no se produce en niños prematuros, si no en niños a término o cerca del término. Es especialmente frecuente en los niños en el límite del término. Se produce más en caso de cesárea, diabetes materna o asfixia perinatal, al igual que en la EMH. Se piensa que, al contrario que en la EMH, no hay déficit de surfactante sino una inadecuada adaptación pulmonar, lo que lleva a que el líquido pulmonar, presente en todos los recién nacidos, no se elimine de forma correcta. Algunos autores opinan que se debe a la inmadurez del surfactante, que no cumple su función aunque su cantidad sea normal.

Desde el punto de vista clínico es indistinguible de una EMH. Tiene una evolución más benigna y autolimitada, es raro que provoque alteración hemodinámica. Suele resolverse en 36-48 horas. Puede ocurrir una polipnea residual.

En cuanto a la radiografía:

- El pulmón no está colapsado, está bien aireado. - Puede haber líquido en las cisuras. - Puede haber infiltrado perihiliar, pero no hay broncograma ni

imagen reticulogranular.

En cuanto a la gasometría:

- Puede haber hipercapnia leve/moderada ya que la ventilación está afectada. La hipoxia es leve. No tienen un esfuerzo respiratorio excesivo, ya que no están hipóxicos.

En cuanto al tratamiento:

- Oxígeno y/o CPAP. - Medidas generales. - Ventilación mecánica sólo en casos excepcionales.

Esto que sigue es el pie de sus diapositivas. Lo de arriba es lo que ella dijo en clase

Es el tipo más frecuente de dificultad respiratoria neonatal. Afecta tanto a RN pretérmino como a término, frecuentemente con antecedentes de parto por cesárea, sedación materna, asfixia o aspiración de líquido amniótico claro. Estudios de perfil pulmonar en estos pacientes han mostrado cociente L/E normal (> 2) y ausencia de PG17. En las primeras 4-6 horas de vida el cuadro clínico puede ser indistinguible de una EMH, pero en la evolución se observa que las necesidades de oxígeno suplementario no continúan aumentando, raramente superan el 40% y a las 36-48 h suele

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estar resuelto o quedar una mínima polipnea residual. La afectación del estado general y la alteración hemodinámica son poco relevantes, y en la gasometría se observa sobre todo retención de CO2 leve o moderada. En la radiografía de tórax aparecen pulmones bien aireados o ligeramente hiperinsuflados, con condensaciones perihiliares bilaterales prominentes y que se extienden hacia la periferia del pulmón. Líquido en cisuras o pequeños derrames pleurales son hallazgos asociados frecuentes. En las primeras 8-12 h de vida la radiografía de tórax puede no ser concluyente para diferenciar EMH tipo I y TTRN. Los datos de laboratorio, hemograma, proteína C reactiva (PCR), etc., no muestran alteraciones sugestivas de infección.

Infección pulmonar: Neumonía

Lo dicho en clase

La infección se produce fundamentalmente por vía transplancentaria o al pasar por el canal del parto. Los gérmenes más frecuentes son las bacterias: Estreptococos del grupo B (agalactie), E.coli o listeria. La etiología fúngica o viral es más rara, y suele asociarse a otras patologías. Suele existir un antecedente de infección o algún factor de riesgo para las mismas. Desde el punto de vista clínico es indistinguible de una TTRN o una EMH; la evolución es diferente ya que el niño empeora no sólo a nivel pulmonar, además, puede desarrollar una sepsis. Es importante revisar la analítica, en la que aparecerán datos de infección, como una leucocitosis. El estudio bacteriológico es también relevante para intentar identificar el agente. En la radiografía aparecen condensaciones similares a las que ocurren en la neumonía del adulto.

Lo que pone en la diapositiva como tal

- Etiología

o Bacteriana: EGB, E. Coli, Listeria

o Excepcional hongos y virus

o Antecedente de riesgo de infección

- Clínica

o Indistinguible de TTRN o EMH

o Signos de sepsis o shock

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o Periodo libre de distrés respiratorio

- Diagnóstico: clínico y radiológico

o Radiología: inespecífica

Opacidad gruesa de ambos pulmones

Signos de cisuritis

Derrame pleural leve

Tratamiento: de soporte y antibióticos

Lo que pone en la nota de las diapositivas

La infección pulmonar perinatal puede producirse por vía ascendente desde el canal del parto o por paso transplacentario de microorganismos y afectar tanto a RN pretérmino como a término. La etiología bacteriana (Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, etc.) es la más habitual, pero ante un cuadro clínico compatible y cultivos habituales negativos o antecedentes epidemiológicos sugestivos también debe ser investigada la posibilidad de infección por especies de Candida, virus de diferentes tipos cada vez más frecuentemente reportados, Mycoplasma, Chlamydia o Ureaplasma urealyticum. Los síntomas respiratorios pueden ser inicialmente predominantes e indistinguibles de una EMH o TTRN, pero muy tempranamente, ya desde las primeras horas de vida, en los casos graves aparecen signos y síntomas de sepsis y shock con acidosis metabólica, mala perfusión periférica, gradiente térmico central periférico aumentado y tendencia a presentar pausas de apnea. La hipertensión pulmonar persistente neonatal con cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus arterioso y/o el foramen oval puede complicar aún más el cuadro en los casos más graves. La existencia de antecedentes de infección o fiebre materna, de rotura prematura de membranas y/o de corioamnionitispuede orientar el diagnóstico. La radiografía de tórax es inespecífica y muestra patrones similares a la EMH, TTRN, condensaciones bronconeumónicas de distribución irregular o incluso un patrón miliar. El recuento y la fórmula leucocitarias con un cociente neutrófilos inmaduros/totales aumentado y un incremento de PCR, procalcitonina u otros marcadores de infección permiten orientar el diagnóstico e iniciar tempranamente un tratamiento antibiótico empírico hasta recibir los resultados de los cultivos.

Aquí acaba la clase. No se dio nada de lo que sigue, pero sale en las diapositivas, así que aquí os lo dejo.

Síndrome de aspiración meconial (SAM)

El cuadro se presenta en RN a término y postérmino. La presencia de meconio en líquido amniótico en RN pretérmino sugiere infección frecuentemente producida por Listeria.

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LA meconial 8-20% de partos: signo de pérdida de bienestar fetal

0,1-0,4% RN vivos

Infrecuente en preT: si < 34 s, valorar Listeria

Etiopatogenia:

La causa del SAM es la llegada a la vía aérea intratorácica de líquido amniótico que contiene meconio. La emisión de meconio al líquido amniótico se produce durante períodos de asfixia. Los movimientos respiratorios que ésta induce en el feto intraútero o bien las primeras respiraciones tras el nacimiento desplazan las partículas de meconio hacia las pequeñas vías aéreas, produciendo un mecanismo valvular de obstrucción, una reacción inflamatoria en los pulmones y una inactivación del surfactante que constituyen la etiopatogenia del SAM.

A los síntomas de dificultad respiratoria se añade el antecedente de líquido amniótico meconial. La piel y el cordón umbilical pueden estar impregnados de una coloración marrón verdosa del meconio. El tórax está hiperinsuflado y en la auscultación con frecuencia se detectan roncus, estertores y asimetría en la ventilación alveolar, con tonos cardíacos alejados o desplazados que sugieren la presencia de neumotórax y/o de neumomediastino. La gasometría muestra retención de CO2 e hipoxemia en grado variable. Los casos más graves cursan con hipertensión pulmonar persistente neonatal asociada. Cuando hay asfixia grave asociada, las manifestaciones clínicas y la alteración gasométrica están presentes desde el nacimiento. En otras ocasiones la gravedad de la insuficiencia respiratoria va aumentando progresivamente a lo largo de las primeras 12-24 h de vida y se acompañan de un cambio en la radiografía de tórax hacia

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un patrón de mayor condensación, probablemente relacionado con la neumonitis y la inflamación producida por el meconio. El patrón radiológico es muy variable y no siempre guarda correlación con las manifestaciones clínicas. Los signos característicos son zonas de condensación irregular en ambos campos pulmonares que alternan con zonas hiperaireadas, y frecuentemente neumomediastino o neumotórax. En los casos más graves hay un predominio de las condensaciones, que pueden hacerse confluentes y dar una imagen de condensación homogénea; es entonces cuando se piensa que otros factores asociados a la asfixia o a la infección crónica intraútero, como edema pulmonar, fallo miocárdico, etc., pueden ser tanto o más importantes que la propia aspiración de meconio en su desarrollo.

En cuanto al manejo:

Síndrome de escape aéreo

Aire extraalveola: Se produce con más frecuencia en el período neonatal que en cualquier otra época de la vida y aparece relacionado con diferentes características del desarrollo pulmonar. Las formas más frecuentes son el neumotórax, el neumomediastino y el enfisema intersticial pulmonar. El neumopericardio, el enfisema subcutáneo, el neumoperitoneo y el aire intravascular de origen pulmonar son hallazgos menos frecuentes y que suelen asociarse a alguna de las formas inicialmente citadas de aire extraalveolar y a patología pulmonar de base grave. La patogenia más aceptada es una rotura alveolar y posterior disección de las vainas perivasculares y emigración del gas a alguna de las

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diferentes cavidades. El neumotórax puede producirse de modo espontáneo, tras maniobras de reanimación, SAM o episodios de aspiración de alimento. Su frecuencia aumenta en RN que precisan ventilación asistida, especialmente inmaduros o con enfermedad pulmonar grave cuando se requieren presiones inspiratorias elevadas. Son datos clave:

Presencia de aire ectópico en tórax

Espontáneo

Secundario a otros procesos pulmonares del RN: EMH, TTRN, SAM.

La sospecha clínica se basa en hipoventilación del lado afecto y desplazamiento de los tonos cardíacos hacia el lado sano, y la radiografía de tórax permite estimar la cantidad y distribución (anterior, lateral, subpulmonar) del aire en la cavidad pleural. No debe confundirse con el espacio pleural “vacío” inicial tras intervención de hernia diafragmática congénita. El neumomediastino se caracteriza clínicamente por la auscultación de tonos cardíacos muy débiles y alejados, en ocasiones más audibles en la región epigástrica o subxifoidea. La radiografía de tórax muestra un halo de aire adyacente o sobre la silueta cardíaca. En la proyección lateral se observa hiperlucencia retrosternal y la forma de vela de la silueta tímica. El neumopericardio produce clínicamente una disminución de intensidad de los tonos cardíacos, acompañada de compromiso hemodinámico en los casos graves. La radiografía de tórax muestra una cámara de aire que delimita la silueta cardíaca, separada de la membrana pericárdica.

Factores predisponentes

o “Trauma respiratorio fisiologico del recién nacido”

Inmadurez anatómica: nº de alveolos y escaso tejido de sostén

Trastorno funcional: elevadas presiones en 1ªs respiraciones

Clínica

o RN con patología respiratoria y empeoramiento brusco

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o Hipoventilación hemitórax y disminución MV

Diagnóstico : clínico y radiológico

o Rx de Tórax: separación de pleura parietal y visceral con desplazamiento del mediastino

Tratamiento

o Conservador si asintomático, FiO2 100%

o Drenaje pleural si Ntx a tensión

Hipertensión pulmonar del recién nacido

Se caracteriza por una presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso y/o el foramen oval. Aunque pueden existir diversos factores etiológicos, la HPPN se observa sobre todo asociada a otros procesos pulmonares como SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH. Aunque es más frecuente en RN a término, por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares, puede presentarse también en RN pretérmino. La sospecha clínica se basa en la existencia de una patología pulmonar de base con hipoxemia grave que no responde al tratamiento. Algunos casos idiopáticos, en los que no se observa patología pulmonar significativa en la radiografía, podrían ser debidos a mal alineamiento de los capilares pulmonares, tratamiento prenatal con antiinflamatorios no esteroideos u otros factores. El grado de hipertensión pulmonar, la localización de los cortocircuitos y el diagnóstico diferencial con una cardiopatía congénita se establecen mediante ecocardiografía. La existencia de shunt ductal se confirma si existe diferencia entre PaO2 (> 15 mmHg) o SatO2 (> 4%) preductal y posductal. En la Rx de tórax se verá un corazón alargado y una disminución de la vascularización pulmonar.

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TRATAMIENTO

o Corregir la anomalías metabólicas que ↑ RVP (resistencia vascular pulmonar)

Hipotermia, hipoxia, acidosis

Hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia

o Oxigenoterapia: oxigenación

o VMC/VAF : hiperventilación

Alcalosis: Vasodilatador pulmonar

o Mantener TA sistémica adecuada

Expansores + inotropicos

o NOi: Vasodilatador pulmonar ( si IO >25)

o Si no hay respuesta: ECMO

Apnea

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