Parálisis facial

Definición: Es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado del rostro, a causa de una mononeuropatía, que en este caso afecta al N. Facial

Síntomas

Pérdida de sensibilidad en la cara.

Dolores de cabeza

Lagrimeo

Babeo

Pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua

Hipersensibilidad en el oído afectado

Incapacidad para cerrar el ojo del lado afectado

Afecta los músculos que controlan las expresiones faciales.

ANATOMIANervio Facial

Nervio facial

Emerge en la fosita lateral del bulbo por dos raíces:

Raíz interna

Nervio facial como tal

Raíz externa

Nervio intermediario de Wrisberg

mixto

Nervio facial

Raíces penetran en el CAI

A. De Falopio

Intermediario de Wrisberg

Facial propiamente tal

intracraneal Ag. Estilomastoideo

Aquí se divide en ramas: - temporofaciales

- cervicofaciales

Inerva: • músculos de cara y cuello

• músculo del estribo

• músculos del velo del paladar

• parte de la lengua (sensitivamente)

N. Facial Ag. Estilomastoideo Parótida

N. Facial

Clasificación

Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica

Parálisis Facial Central

Por daños de la corteza cerebral, de las vías corticobulbares y /o corticorreticulares.

Por lesiones a nivel de la protuberancia (núcleo motriz)

Parálisis Facial Central

No esta totalmente involucrado el nervio facial

La musculatura facial no pierde todo su tono muscular

Clasificación

Parálisis Facial Central Paralisis Facial Periferica

Parálisis Facial Periferica

Por daños del nervio facial en su recorrido intracraneal.

Por daños del nervio facial en su recorrido extra craneal.

Parálisis Facial Periferica

También llamada Parálisis de Bell.

Por lo tanto presenta sus mismas características

Parálisis Facial Periferica

GRADO DESCRIPCIÓN CARACTERÍSTICAS

Grado 1 Normal Función facial normal

Grado 2 Disfunción leve

En reposo: NormalEn movimiento:Frente: buena funciónOjos: cierre completo con mínimo esfuerzo

Grado 3 Disfunción Moderada

En reposo: no hay desfiguración facial.En movimiento:Frente: movimiento leve.Ojos: cierre con esfuerzo.Boca: debilidad leve con máximo esfuerzo

Grado 4 DisfunciónModeradamenteSevera

En reposo: debilidad obvia, asimetría facial.En movimiento:Frente: sin movilidad.Ojos: cierre incompletoBoca: asimetría con máximo esfuerzo

Grado 5 Disfunción Severa

En reposo: asimetría.En movimiento:Frente: sin movimientoOjos: cierre incompletoBoca: movimiento leve.

Grado 6 Parálisis total No movimiento.

ETIOLOGIA

Infecciosa Isquemica Inmunológica

InfecciosaVirus: principalmente el Virus del Herpes

Simple tipo I, el cual ocasiona una polineuropatía que involucra varias pares craneanos.

También se encuentran el citomegalovirus, el herpes virus tipo 6 y 7 , incluso VIH

Infección mucocutánea en boca, lengua o faringe

A través de la cual hay una migración distal hacia las células ganglionares de

las fibras nerviosas aferentes, por medio de dos vías.

Transporte intraxonal del virus a través del

nervio cuerda del tímpano

Transporte centrípeto intraxonal por el nervio

lingual y con un subsecuente paso transneuronal hacia el

núcleo motor del facial.

El virus se localiza

Forma una infección latente asintomático

cualquier cosa la puede volver sintomática

ETIOLOGIA

Infecciosa Isquemica Inmunológica

IsquémicaMecanismo combinado de isquémia primaria y secundaria

Disfunción del SNA

Construcción arteriolar segmentaria

Edema y éxtasis venoso( Ag. Estilomast.)

aumento del edema del nervio

la isquémia de la vasa nervorum dentro de un canal óseo rígido

Y

ETIOLOGIA

Infecciosa Isquemica Inmunológica

Inmunológica Cambios

desencadenados por la desgranulación de los mastocitos

Lo que inicia una serie de fenómenos vasculares.

Desencadenada por:

Alérgenos Reacciones en la

vecindad del nervio Cambios bruscos de

temperatura Reacciones

antígeno - anticuerpo

Fisiología de conducción normal

Reposo

Descarga

Axoplasma electronegativo

Pot. De reposo gracias a Bomba ionica

Canales ionicos permeables al paso de potasio

Potencial de reposo desaparece

Mb. se depolariza

Rápida repolarización

Fisiopatología

Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

NeuroapraxiaBloqueo de la conducción

El nervio esta anatómicamente intacto pero no conduce el impulso

Presión externa (gral)

Aumento de la resistencia eléctrica del endoneuro.

Hipoperfusión de los capilares intraneurales

lesionados

Virus permeabilidad capilar

fluido del endoneuro (proteínas)

NeuroapraxiaProteínas eléctricamente activas

aumentarian la resistencia electrica del endoneuro

bloqueando la conducción (Axoplasma)

Perdida transitoria (3 sem. aprox.)

Los corticoides estabilizarían el endotelio

lesionado

Fisiopatología

Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

Axonomnesis Lesión más severa

Degeneración axonal (Discontinuos)

Conservación de los conductos endoneurales.

Regeneración

(1,5mm x día)

La recuperación es mas larga.

Tipos: I ,II, III, IV, V, VI

Fisiopatología

Neuroapraxia Axonomnesis Neuronomnesis

Neuronomnesis Provocada por Trauma No existe recuperación

espontánea 3 Tipos de lesión

Epineuro

Perineuro

Endoneuro Degenera de forma

secuencial MOTORA SENCITIVA PROPIOCEPTORES COMPONENTES DEL

SNSimp.

Bibliografía

http://images.google.cl/imgres?imgurl=http://www.encolombia.com/images/revistas/otorrino27299rev_971.jpg&imgrefurl=http://www.encolombia.com/otorrino_vol27-2-99imagenologia1.htm&h=239&w=350&sz=17&tbnid=0MOJVQb6NCFoTM:&tbnh=79&tbnw=116&hl=es&start=24&prev=/images%3Fq%3D%2Bparalisis%2Bfacial%26start%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DNhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/bellspalsyspanish/nr1991s2.pdfhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003028.htm

Gracias….