BACHILLERES:BAROLLETA FABIANA C.I. 24.237.677

BORGES ESTEPHANY C.I. 23.430.314CORREA KENNY C.I. 26.016.409

CONTRERAS FELIX C.I. 25.749.633 DE LA ROSA ROGDALY C.I. 23.903.444

GUTIÉRREZ YEISADY C.I.25.591.227QUINES DANIEL C.I. 25.590.285

REA ANCEL C.I. 23.784.919REYES MARIORLYS C.I. 22.408.901

SANCHEZ DARLY C.I. 25.495.2962DO AÑO/ SECCION “17”

SAN JUAN DE LOS MORROS, NOVIEMBRE DEL 2015

PÁNCREAS ENDOCRINO

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOSÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA – FISIOLOGIA

El Páncreas esta compuesto de: a) una porción acinar: secreta jugos digestivos hacia el

duodeno b) b) Isletas de Langerhans que secretan a la sangre: - insulina (c.beta, 60%) - glucagón (c.alfa, 25%) - somatostatina (c.delta, 10%) - polipéptido pancreático (c.PP)

ANATOMIA FISIOLOGICA DEL PANCREAS

La insulina es una hormona asociada con la abundancia de energía. La insulina se secreta como respuesta a la presencia de nutrientes en la sangre y permite la utilización de estos nutrientes por los tejidos para la obtención de energía y en procesos anabólicos. En presencia de insulina aumentan las reservas de hidratos de carbono, proteínas y grasas.

LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABOLICOS

• Ç

• La insulina induce la captación y el almacenamiento de glucosa, e inhibe su producción.

• Aumento del flujo de glucosa al interior de las células.

• Aumento de la síntesis de glucógeno cintaza

• Dirección del flujo de glucosa a través de la glucólisis por aumento de la actividad de las enzimas glucolíticas

EN EL HIGADO• Disminución de las salidas hepáticas de

glucosa: la insulina entorpece la glucogenólisis mediante la inhibición de la glucógeno fosforilasa.

• Incremento de la síntesis de ácidos grasos

• la insulina facilita la entrada de glucosa en las células.

• La insulina tiene un efecto reducido sobre la captación y utilización de glucosa por el cerebro.

• Si la concentración de glucosa desciende demasiado, aparecerán los síntomas de shok hipoglucémico, tales como síncope, crisis convulsivas e incluso coma.

EN EL TEJIDO ADIPOSO

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS

La insulina:

- Inhibe la lipasa sensible a hormonas, enzima que causa hidrólisis de los triglicéridos almacenados en los adipocitos, inhibiendo así su liberación

- Promueve la entrada de glucosa a los adipocitos: formando ácidos grasos y grandes cantidades de alfa-glicerol que aporta el glicerol que se combina con los ácidos grasos para formar triglicéridos, la forma de almacenamiento de grasas en los adipocitos.

Por lo que en su ausencia de insulina el almacenamiento de ac. Grasos hepáticos en forma de lipoproteinas se encuentra bloqueada.

• Activación de la lipasa sensible a hormonas, causando hidrólisis de los triglicéridos y aumentando la concentración de ácidos grasos en sangre

• Este aumento provoca que las células cambien su metabolismo hacia este tipo de sustrato

• Conversión hepática de ac. grasos circulantes en fosfolípidos y colesterol y liberados junto con triglicéridos sintetizado en el hígado

• Ello causa ateroesclerosis en diabéticos no controlados

• Causa de cetosis y acidosis en ausencia de insulina

LA DEFICIENCIA EN INSULINA AUMENTA EL USO DE GRASAS COMO SUSTRATO

ENERGÉTICO

La deficiencia en insulina aumenta el ácido aceto-acético circulante

EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS

La insulina promueve:

- el transporte de varios aa al interior de las células

- La maquinaria de transcripción de ARNm - la transcripción de ADN

La insulina inhibe:- el catabolismo de proteínas -la gluconeogénesis

En ausencia de insulina

• existe un aumento en el catabolismo de proteínas y un alto en la síntesis de las mismas y un aumento en la concentración de aminoácidos circulantes.

• Los aminoácidos son utilizados como sustrato energético o para gluconeogénesis.

• LA PÉRDIDA DE PROTEÍNAS ES UNA CONSECUENCIA GRAVE DE LA DIABETES MELLITUS

La glucosa es el controlador más importante de la secreción de insulina. Aunque hay varios factores que pueden aumentar o disminuir la secreción de insulina, el principal mecanismo de control es un efecto de retroacción de la glucosa sanguínea sobre las células beta del páncreas. Cuando la glucemia aumenta de forma repentina, también lo hace la secreción de insulina.

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

• A la concentración en ayunas de glucosa de 80-90 mg/dL la secreción de insulina es de 25ng/min/Kg, lo cual tiene una mínima actividad fisiológica.

• El aumento en la concentración de glucosa plasmática aumenta la secreción de insulina

• Secreción inmediata (3-5 min) a partir de vesículas preformadas (10 veces)

• Secreción a los 15 mins. Debido a liberación de insulina preformada y recién formada

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

también estimulan moderadamente lasecreción de insulina- Gastrina- Secretina- CCK- Péptido gástrico inhibidor

LAS HORMONAS GASTROINTESTINALES

• Formación de la glucosa por la degradación de glucógeno hepático a glucosa, la cual pasara a formar parte del torrente sanguíneo.

• Aumenta la gluconeogénesis hepática al incrementar el pool hepático de precursores de la glucosa.

• Disminuye la síntesis del glucógeno• En la célula grasa, estimula la actividad de la lipasa, que convierte

triacilgliceroles en ácidos grasos libres y glicerol.• Inhibe la glucolisis

EL GLUCAGON Y SUS PRINCIPALES FUNCIONES

El glucagón es una hormona secretada por las células alfa de los islotes de Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones

diametralmente opuestas a la de la insulina.

EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Causas de la glucogenólisis1) Activación de la adenil ciclasa de la membrana hepatocitaria2) Formación de AMPc3) Activación de la proteína reguladora de la proteina quinasa4) Activación de la proteina cinasa5) Activación de la fosforilasa B cinasa6) Conversión de la fosforilasa b en fosforilasa a7) Degradación de glucógeno en glucosa-1-fosfato8) Defosforilación y liberación de glucosa hepática

GLUCOGENOLISIS

GLUCOGENOGENESISCAUSAS:- Aumento en la captación hepática de Aa - Conversión de Aa en glucosa

- Otros efectos: - Activación de la lipasa de los adipocitos,

aumentando los ac. Grasos disponibles- Disminución de la capacidad de

almacenamiento de ac.grasos hepáticos - Todo ello aumenta la disponibilidad de

ac.grasos a los tejidos extrahepáticos

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN

La glucosa es el controlador más importante de la secreción de glucagón. La glucosa es el controlador más importante de la secreción tanto de glucosa como de insulina; sin embargo, la glucosa tiene efectos opuestos sobre estas dos hormonas. La hipoglucemia aumenta la secreción de glucagón; la acción hiperglucemia de este último devuelve la glucemia a sus valores normales.

• Tras la ingestión de proteínas se estimula la secreción de insulina y de glucagón, pero la respuesta del glucagón resulta inhibida si al mismo tiempo se ingiere glucosa. La respuesta del glucagón a una comida con abundante proteínas es importante, porque sin sus efectos hiperglucémicos, la mayor secreción de insulina produciría hipoglucemia.

• El ayuno y el ejercicio estimulan la secreción de glucagón. En estas circunstancias, el estímulo de la secreción de glucagón contribuye a impedir grandes descensos de la concentración de la glucosa sanguínea.

La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la sensibilidad de los tejidos a esta hormona.

ALTERACIONES DEL PANCREASDIABETES MELLITUS

1) LA DIABETES DE TIPO I, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), se debe a una falta de secreción de insulina.

Hay dos formas de diabetes mellitus:

- enfermedades virales o autoinmunes- ocurre a edades jóvenes- de inicio abrupto- hiperglicemia, aumento en la utilización de ácidos grasos yformación de colesterol y catabolismo de proteínas- aumento entre 300-1200 mg/dL- efectos osmóticos de la hiperglicemia- lesión tisular- aumento en la utilización de grasas y acidosis metabólica- catabolismo de proteínas

TIPO I

- hiperinsulinemia en respuesta a resistencia tisular a la insulina

- la obesidad es el factor de riesgo más importante

- síndrome metabólico: obesidad, RI, hiperglicemia de ayuno, anormalidades lipídicas

- hipertensión

2) LA DIABETES MELLITUS DE TIPO II, también denominada diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) está producida por la resistencia de los tejidos diana a los efectos metabólicos de la insulina.

TIPO II

SINTOMAS• Infección en la vejiga, el riñón, la piel u otras

infecciones que son más frecuentes o sanan lentamente

• Fatiga• Hambre• Aumento de la sed• Aumento de la micción• Visión borrosa• Disfunción eréctil • Dolor o entumecimiento en los pies o las manos

LA DIABETES MELLITUS DE TIPO IISINTOMAS• Estar muy sediento• Sentirse hambriento• Sentirse cansado a toda hora• Tener visión borrosa• Sentir entumecimiento o sentir hormigueo en

los pies• Perder peso sin proponérselo• Orinar con mayor frecuencia (incluso el hecho

de orinar de noche o mojarse en la cama en los niños que pasaban las noches secos antes)

LA DIABETES MELLITUS DE TIPO I

TRATAMIENTO : INSULINA La insulina se debe inyectar debajo de la piel mediante una jeringa, una pluma de insulina o una bomba. No se puede tomar por vía oral porque el ácido en el estómago la destruye

TRATAMIENTOEl objetivo del tratamiento al principio es bajar los altos niveles de azúcar en la sangre. Los objetivos a largo plazo son prevenir problemas a raíz de la diabetes. La manera más importante de tratar y manejar la diabetes tipo 2 es con actividad y alimentación saludable.