PancreasAnatomia, embriologia, fisiologia y Pancreatitis aguda

Jamil Valencia Intriago Grupo 16Catedra de Cirugia

Dr. Cristhian Aspiazu, Dr Rivas

PANCREAS

ANATOMOFISIOLOGIA

ANATOMIA EMBRIOLOGIA FISIOLOGIA

PATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS CRONICA

NEOPLASIAS QUISTICAS DEL

PACREAS

ADENOCARCINOMA DE PANCREAS TRAUMATISMO

ANATOMIAPartes:Conf ext: se divide en 4 partes: cabeza (proceso unciforme), cuello, cuepo, colaConf int: Acinos-conductos, islote de langerhans, MEC y vasos sanguineosIrrigacion arterial: Cabeza y proceso unciforme… Art pancreatoduodenal superior ant y post y la art pancreatoduodenal inferior ant y postCuello cuerpo y cola… Complejo de la arteria esplenicaPorcion superior raices de art esplenicaPorcion inferior: art pancreatica dorsalDrenaje venoso:Cabeza: venas pancreatoduodenales anterior y posterior

VPDPS: VMS VPDAS : VGEDVPDAPI : VMS

Cabeza cuello cola: complejo venoso de la vena esplenica

.

Embriologia• A la 4ta semana comienza el desorrollo del pancreas; exocrina, endocrina y

la intricada red ductal• Entre la 4 y la 8va semana la yema ventral rota en sentido posterior en

direccion de las agujas del reloj para fusionarse con la yema dorsal.• Además de PDX l, PTF l y la vía transmisora de señales Notch, las

interacciones complejas entre los factores de crecimiento mesenquimatosos como el factor de crecimiento trans formador p (TGF-p) y otras vías transmisoras de señales, incluidos Hedgehog y Wnr, parecen interpretar funciones cruciales en el desa rrollo pancreático.

• PANCREAS DIVIDIDO: Si los conductos dorsal y ventral no se fusionan durante la embriogenia se produce un páncreas dividido

• PANCREAS ANULAR: El páncreas anular se debe a una migración aberrante de la yema pancreática ventral, lo que lleva a la presencia de un páncreas cir cunferencial o casi circunferencial que rodea la segunda porción del duodeno

• PANCREAS ECTOPICO: El páncreas ectópico puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del intestino anterior primitivo, pero es más frecuente en el estómago, el duodeno y el divertículo de Meckel

FISIOLOGIA• El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endo crinas y

exocrinas.

FUNCION EXOCRINA : SINTESIS Y SECRECION DEL JUGO PANCREATICO

Principales componentes del jugo pancreático• La principal función del páncreas exocrino es

proporcionar la gran mayoría de las enzimas necesarias para digerir los alimentos

• La mucosa duodenal sintetiza y secreta enterocinasa, que es la enzima crucial para la activación enzimática de la tripsina a partir del tripsinógeno

• Las enzimas pancreáticas son inactivas dentro de las células acinares porque se sintetizan y almacenan en forma de enzimas inactivas

• El inhibidor de la tripsina secretoria pancreática está codificado por el gen inhibidor de proteasa de serina Kazal del tipo 1

Principales componentes del jugo pancreático

• La principal función de las células del conducto pancreático es proporcionar el agua y los electrólitos necesarios para diluir y trans portar las enzimas sintetizadas por las células acinar

• La membrana apical de las células ductales pancreáticas contiene un intercambiador de aniones que secreta HCO3 intracelular a la luz de la célula y favorece el intercambio del Cl luminal que hay dentro del epitelio ductal. Estudios recientes han mostrado que este intercambiador interacciona con el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística

• Una vez que el HCO3 secretado por las células ductales pancreáti cas alcanza la luz duodenal, neutraliza el ácido clorhídrico secretado por las células parietales.

Fase y regulacion de la secrecion pancreatica• La primera fase es la cefálica, en la que el

nervio vago estimula al páncreas en respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento. 25%

• A la segunda fase de la secreción pancreática se la conoce como fase gástrica. Está mediada por reflejos vagovagales desencadenados por la distensión gástrica tras el consumo de alimento. 10%

• La fase más importante de la secreción pancreática es la fase intestinal, que supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático. Está mediada por la secretina y la colecistocinina (CCK() la presencia de lípidos, proteínas y carbohidratos dentro del duodeno induce la secreción del factor liberador de CCK y del péptido monitor.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓNEs una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el tejido peripancreático y / u órganos a distancia.

EPIDEMIOLOGÍA

• Ocurre en cualquier edad• 30 – 70 años

• Sexo• Más mujeres en biliar• Más hombres en alcohólica

• Mortalidad 5 a 10 %• Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones. • Necrohemorrágica 50 %

• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

Factor Causal

Autoactivación Tripsinógeno

Tripsina

Activación de otros zimógenos

Daño Celular Acinar

Activación Células InflamatoriasNeutrófilos, Macrófagos, Monocitos, células T, células endoteliales

Mediadores Proinflamatorios:FNT, IL1, IL2, IL6

Oxido NítricoRadicales de Oxígeno

Metabolitos Acido Araquidónico

Mediadores Antiinflamatorios:

IL-10IL - 4IL-1ra

Citoquinas:IL-8

MCP-1RANTES

ComplementoCinina-Calicreína

FibrinolisisCoagulación

SRIS

SDOM

Sepsis

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Biliar y alcoholica

Obstruccion anatomica

Inducida por CPRE

Por farmacos

Factores metabolicos

Otros trastornos

BILIAR

• Obstrucción de ámpula Váter

• Edema y disfunción del ámpula de Váter

• Colédocolitiasis demostrado solo en 20 %

• Lito en heces 85 – 94 %

ETANOL

• Precipitación de proteínas intraductales

• Hipertensión del ámpula de Váter

• Incremento en secreción pancreática mediada por ácido

PRESENTACIÓN

Diagnóstico clínico•Dolor (85-100%)

-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a

la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

DIAGNÓSTICO

Dx por imagen

Rx de abdomen simple Eco Abdominal Tomografia Abdominal Resonancia Magnetica Abdominal

Colangipancreatografia por resonancia

magnetica

PRONÓSTICO• Criterios de Ranson

• PCR

• APACHE

• BISAP

• BALTHAZAR

Criterios de gravedadCriterios de gravedad

Qué PA será grave?

Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores MultifactorialesRANSON GLASGOW

APACHE IIAPACHE II O (Obesidad)

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC)

> 48 horas (no útiles valoración inicial)

24h, cálculo complejo

idealmente 48-72h

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Criterios de RANSON

IngresoEdad > 55 aLeucos > 16000Glucosa > 200 mg/dlGPT > 250 mg/dlLDH > 350 UI/l

A las 48 horas ↑Urea > 5 mg/dl PO2 < 60 mm Hg Ca++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidadRanson ≥6 - 50% de mortalidadRanson 3-5 - correlación deficiente

Ranson ≥3 PA grave

BISAP1. BUN más 25 mg / dl

2. Alteración estado mental

3. SIRS

4. Edad mayor de 60 años

5. Derrame pleural

•Más de 3 indica severidad

P.C.R.

• Marcador inflamatorio.

• Bajo costo y disponible

• Niveles por encima de 150 mg / L

• Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro.

• No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad