Odontopediatria

Jesús Moreno Odontopediatría

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TEMA 1. CRECIMIENTO Y DESARROLLO GENERAL DEL NIN O

Crecimiento: proceso de transformación que sufre el ser humano desde la concepción hasta la vida

adulta. Implica cambio de tamaño.

Desarrollo: proceso más amplio, se refiere a la maduración, diferenciación morfológica y funcional,

física, intelectual, emocional y social.

CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Crecimiento y periodo prenatal: desde la concepción hasta el nacimiento.

Periodo embrionario: 1º-12º semanas. Diferenciación celular y orgánica. Si hay

trastornos se producen alteraciones profundas.

Periodo fetal: 13º-37/42º semanas. Maduración y aumento de tamaño. Si hay

trastornos, hay menos consecuencias que en el periodo embrionario. Es la etapa

de formación del sistema estomatognático.

Factores que determinan un buen crecimiento:

Factores maternos

Factores placentarios

Factores fetales

CRECIMIENTO POSTNATAL

Crecimiento y desarrollo postnatal

Fechas de nacimiento

Nacidos a término: 37-42 semanas

Nacidos prematuros: menos de 37 semanas

Nacidos post-maduros: más de 42 semanas

Peso al nacer

Recién nacido bajo peso: menos de 2.5Kg al nacer

Recién nacido alto peso: más de 4.5Kg al nacer

Recién nacido peso normal: 2.5-4.5Kg


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Etapas postnatal

Periodo neonatal: desde el nacimiento hasta el primer mes de vida.

Lactancia: desde el nacimiento hasta el primer año de vida. Un niño de

un mes sería un nenonato y lactante.

Primera infancia: desde el primer año hasta los 5-6 años. Tiene dientes

temporales exclusivamente.

Segunda infancia: 6/7 años hasta los 12 años en niños y hasta los 11 en

niñas. Se observa una dentición mixta.

Pubertad: 12-15/16 años en niños y desde los 11-14/15 en niñas. Se

observa una dentición permanente

Adolescencia: 15/16-18 años en niños y 14/15-17 años en niñas.

Curvas y tablas de crecimiento

o Nacimiento: las proporciones de cabeza y cuello son distintas al adulto. La

cabeza es mayor que el cuerpo. A lo largo del crecimiento se reduce esta

proporción.

o A partir de los 3 años, las extremidades crecen más rápido que la cabeza.

o A partir de los 6 años, las proporciones cabeza-cuerpo son semejantes al

adulto.

o El peso es una guía útil de salud en los primeros meses de vida. Los cambios

bruscos en el peso pueden tener influencias externas agudas.

o La altura es útil a mayor edad. Las desviaciones de talle pueden suponer

trastornos graves.

o El factor genético: principal determinante del crecimiento de la infancia.

También está influenciado por factores nutritivos, emocionales y

enfermedades graves.

Longitud: hasta los dos años la altura se mide en decúbito supino, y a partir de

los 2 años en bipedestación. La variación normal está entre los percentiles 3-97.

Curva peso-talla: fiables hasta la pubertad

Primeros seis meses: el niño duplica su peso

1º año: aumenta el 50% su longitud y 200% su peso

2º año: el ritmo de crecimiento disminuye alcanzando 5-6 cm por año

Pubertad: aumenta en estatura que disminuye al final en la adolescencia.


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TEMA 2. HISTORIA CLI NICA. EXPLORACIO N ODONTOPEDIA TRICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Una correcta historia clínica y exploración son la base para un plan de tratamiento correcto. Hay que

facilitar información clara, simple y fácil de entender para los interlocutores. Hay que generar

actitudes positivas para el tratamiento dental, no solo curativas sino actitudes de prevención e

higiene.

Importancia de la primera visita

o Historia clínica y exploración

o Interés de los padres por la salud bucal

o Primera relación con el paciente

o Tiempo bien empleado

Datos de filiación

o Pacientes y padres

o Edad del paciente: en los niños se preguntan los años y los meses

o Número de hermano, profesión de los padres, estado civil…

o Nombre abreviado o apodo, mascotas, actividades favoritas

HISTORIA CLÍNICA

ANAMNESIS

Motivo de la consulta

Nos orienta de la preocupación del paciente y sus padres

Se debe apuntar exactamente lo que dice el paciente

Orienta acerca del interés por la salud bucal

Experiencias desagradables en visitas anteriores que nos darán pistas sobre la

dificultad en el tratamiento.

Antecedentes personales y familiares

Embarazo

Nacimiento

Primera infancia: lactancia, alimentación, enfermedades…


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Enfermedades generales

Alergias, asma, afecciones cardiacas, renales, hepáticas, epilépticas tratadas,

alteraciones hematológicas y otorrinolaringológicas…

Operaciones quirúrgicas, anestesia…

Amígdalas y vegetaciones (lo más normal)

Ingesta de algún medicamento

Enfermedades congénitas

Enfermedades hereditarias

Hábitos de higiene: cuantas veces se cepilla, quién realiza el cepillado, empleo de

colutorios, seda dental, selladores de flúor en el agua de la bebida, suplementos

fluorados…

Hábitos generales: chupete, chupeteo de dedo, morder labio, onicofagia (hábitos

nocturnos orofaciales). Diapneusia: provocada por succión del labio durante

largo tiempo.

Historia de traumatismos orofaciales.

EXPLORACIÓN ODONTOPEDIÁTRICA

Técnicas de decir-mostrar-hacer

La presencia de los padres dentro del gabinete es motivo de controversia.

Exploración con la presencia de los padres en niños menos de dos años (bebés)

y niño en etapa preescolar de 2-3 años, dependiendo de si el niño habla o no.

Exploración sin la presencia de los padres: a partir de la edad preescolar

superior a 3 años y en etapa escolar y adolescente.

En niños menores de dos años, NO en sillón dental. El odontólogo se sienta

rodilla con rodilla con la madre y el niño mirando hacia ella.

Hasta los 3 años, se sienta la madre en el sillón y el niño encima. La madre

actúa como restricción.

Etapas de la exploración odontopediátrica

Examen general: peso, talla y percentiles

Examen facial: forma de la cara, asimetrías, perfil (líneas de referencia,

adenopatías…)

Examen de tejidos blandos: frenillos (frenillo superior, frenillo lingual que

puede causar problemas de habla o de oclusión), mucosa oral, suelo de la

boca, encía, presencia de fístulas…

Lengua: posición, movilidad, mucosa, piercing…

Exploración muscular: especialmente de los labios y los maseteros (problemas

de bruxismo). Observar el sellado labial, el tono y la postura, así como la

tonicidad muscular.


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Exploración de las vías respiratorias: respiración bucal, adenoides, amígdalas

Exploración de la deglución: deglución atípica, interposición lingual

Exploración funcional: desviaciones mandibulares funcionales y anatómicas,

interferencias

ATM: inspección, palpación, auscultación de sonidos, dolor y desviación.

Exploración dentaria: número, tamaño, posición, color y estructura.

Oclusión:

Forma de las arcadas, diastemas, apiñamiento

Sentido antero-posterior: clase (dentición permanente) o escalón

(dentición temporal) molar y canina. Resalte (diferencia entre la

arcada superior e inferior visto desde sagital, es decir lateralmente):

en dentición temporal tiende a borde a borde).

Sentido transversal: línea media, mordida cruzada posterior

Sentido vertical: sobremordida (2mm en dientes temporales tiene a

disminuir).

Superficies dentales: observar la presencia de caries, estado pulpar,

sensibilidad, dolor y movilidad. Se realiza con espejo, explorador y jeringa de

aire.

ODONTOGRAMA

- Los dientes presentes en boca, tanto temporales como los permanentes se

representan por un círculo.

- Caries que veamos en la observación en rojo

- Caries radiográficas en verde

- Obturación ya realizada en azul

- Dientes a exodonciar con una cruz

- Diente mal erupcionado, marcamos un círculo rojo


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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

A) EXAMEN RADIOGRÁFICO

Fundamental para poder hacer un diagnóstico preciso y por tanto un buen plan de

tratamiento. Las más utilizadas son:

Aleta de mordida

Se utiliza sistemáticamente en la primera visita a no ser que no haya contactos

interproximales. La frecuencia de repetición se determina individualmente (se

debería repetir al año). Determinaremos:

- Caries interproximales incipientes y proximidad a la pulpa.

- Morfología de las coronas, tamaño de las estructuras y sus

desviaciones de la normalidad.

- Crestas óseas interdentarias y alteraciones de estas.

- Evolución de los tratamientos.

- Bifurcación de las raíces.

Posición para tomar esta radiografía: placa sobre superficies linguales de

molares mordiendo la aleta, paralela a los ejes longitudinales de los molares.

La cabeza con el plano oclusal paralelo al suelo. Rayo perpendicular a la placa

con una angulación de 5-10 grados por encima del plano oclusal.

Radiografías Periapicales

Se utilizan cuando interesa ver una zona determinada, patología pulpar o

tratamientos pulpares. Se puede tomar con la técnica de la bisectriz o la del

paralelismo.

Radiografía panorámica

Nos da información de todos los dientes temporales y gérmenes dentarios. Se

debe realizar en mayores de 6 años (en menores de 6 años solo si existe algún

problema que lo requiera).

Radiografías Oclusales

Se hacen como placas intermedias entre placas periapicales y placas

panorámicas. Se realiza un estudio más extenso del maxilar o de la mandíbula

(cuerpos extraños, dientes retenidos). Si la radiografía es de la arcada superior

el foco se coloca en el puente de la raíz mientras que si es de la arcada inferior,

el foco se coloca en el mentón.

Telerradiografía lateral del cráneo

Se utiliza para estudios ortodóncicos. Se podría observar el estadio de

formación ósea, mirando las vértebras cervicales (6 primeras vértebras).

Cuando se observa que la tercera vertebra tiene concavidad, significa que el


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niño está en el pico máximo de crecimiento y si la sexta vértebra tiene

concavidad significa que ha finalizado su crecimiento.

Radiografía muñeca

Se observa la edad ósea del niño, para el momento de la aparatología. Si el

dedo pulgar no está fusionado todavía, significa que al niño le queda un año

para alcanzar el pico de máximo, y a partir de ahí va deteniendo su

crecimiento.

Hay que tener en cuenta que debemos buscar siempre la exposición mínima a

rayos X y que siempre que se hagan tienen que ser con protección, para ello se

utilizan los delantales (para proteger las gónadas) y el collarín plomado (para

proteger la glándula tiroides).

B) ANÁLISIS DE MODELOS

Son moldes de las arcadas dentarias, superior e inferior, articulados de igual manera

que lo hace el paciente (registro de mordida).

Se determinará:

- La forma de las arcadas, compresiones…

- Discrepancia ósea dentaria

- Relación de las arcadas en sentido antero-posterior, transversal y

vertical

- Análisis del espacio

C) TRAZADO CEFALOMÉTRICO

Se realizará cuando el caso lo requiera y se utilizará la radiografía lateral del cráneo.

D) FOTOGRAFÍAS

- Tres faciales: cara de frente, perfil derecho, perfil izquierdo.

- Cinco intraorales: arcada de frente en oclusión; arcada en oclusión lado

derecho; arcada en oclusión en lado izquierdo; arcada superior; arcada

inferior.

Objetivos

- Confección de diagnóstico y plan de tratamiento

- Evolución del caso

- Motivación para el paciente

- Documento legal

E) PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR

F) TRANSILUMINACIÓN

Cambio de la translucidez del diente. Detecta lesiones de caries interproximales o

predice la pérdida de vitalidad en un diente.


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G) ENTREVISTA NUTRICIONAL

- Dieta estricta del paciente (tipo, horarios)

- Estudiar la dieta desde el punto de vista cariogénico, no nutricional.

- Recomendaciones dietéticas individuales.

H) PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A CARIES

Son pruebas para ver los factores que hacen al niño ser más susceptibles a las caries.

Motivación y valor educativo:

Prueba de Alban: para determinar la capacidad metabólica de la flora

acidófila de la saliva. Consiste en que el niño escupa en un recipiente y se

mezcla con un medio azucarado.

Determinación del pH de la placa: mide el pH utilizando indicadores de pH

sobre una muestra recién extraída. Los cambios colorimétricos los ve el

paciente por lo que es de gran impacto.

Volumen de saliva: la determinación de la cantidad de saliva estimulada. No

tiene gran valor en un niño sano.

I) ÍNDICES DE HIGIENE ORAL

Índice de placa

Cantidad de placa en cada superficie dental. Resultan muy útiles las pastillas o los

líquidos reveladores de placa. No se tendrá en cuenta la cara oclusal. El niño que

tenga mucha placa, tendrá mayor sangrado.

IP= número de superficies con placa/ número de superficies dentales (nº de

dientes por 4) X 100

Índice gingival

Número de superficies que sangran, y se mide por medio de una sonda periodontal.

Determina por tanto el sangrado de las encías producido por una sonda periodontal en

puntos determinados del diente.

IG= número de superficies con sangrado/ número de superficies dentales (nº

de dientes por 4) X 100


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Índice de caries

CAOD, CAOS, cod, cos. PREGUNTA DE EXAMEN

- CAOD: caries, ausencias y obturaciones por diente permanente

- CAOS: caries, ausencias y obturaciones por superficie

- Cos: caries y obturaciones por superficie del diente temporal

- Cod: caries y obturaciones por diente temporal

- No se cuentan los selladores ni las caries radiográficas

- Las coronas cuentan como 5 superficies

- Hay 5 superficies por cada diente

- Ausencias: no se cuentan las agenesias, solo los dientes por extracción.

J) INFORMES MÉDICOS COMPLEMENTARIOS

Interconsultas: pediatra, otorrino y ortodoncista

16 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 26 36

sellado Ocluso-mesial

0 Vestibular Pulpotomía Corona

Ocluso-mesial Vestíbulo-lingual

0

Superficie 0 2 1 0 0 0 0 0 1 0 0 + 5 4 1

Diente 0 1 1 0 0 0 0 0 1 0 1 1 1


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TEMA 3. PLAN DE TRATAMIENTO PARA EL PACIENTE INFANTIL

El plan de tratamiento es una de las acciones más importantes que hacemos en la consulta donde se

refleja:

- Que todo lo que hemos hecho está bien

- La capacidad que hemos tenido para recoger los datos

- Habilidad para la exploración clínica

- Conocimiento para interpretar las pruebas complementarias

- Refleja si tenemos un juicio clínico

- Muestra si sabemos establecer las necesidades del paciente

- Un juicio y una ética para decidir si debemos realizar el tratamiento o enviarlo a otro

profesional

Objetivo del plan de tratamiento Planificar y continuar el tratamiento de forma que el niño se beneficie a corto y a largo plazo.

Consideraciones importantes: SIEMPRE debe tratarse y localizar la molestia principal. Debe

eliminarse la enfermedad existente y prevenir una nueva enfermedad. Hay que tener en

cuenta los antecedentes sociales del paciente.

PREGUNTA EXAMEN: ANTECEDENTE SOCIAL DEL CASO DEL PACIENTE. Ejemplo: si es una persona

que tiene dinero hay que elegir un plan de tratamiento y si no tiene dinero, el plan de tratamiento

será completamente distinto.

PREGUNTA EXAMEN: ORDENAR LAS FASES DE TRATAMIENTO Y EN EL ORDEN DE REALIZACIÓN.

SECUENCIA ORDENADA PARA ELABORAR EL PLAN DE

TRATAMIENTO

- Historia médica y dental

- Exploración clínica

- Pruebas complementarias

- Interpretación de datos

- Condiciones físicas, sociales y psíquicas.

- Expresión escrita del plan de tratamiento. Esto permite:

Confeccionar el presupuesto rápidamente y sin la intervención del odontólogo.

Preparar el material adecuado para cada intervención ahorrando tiempo y

esfuerzo.

Organiza las citas de los pacientes asignándoles el tiempo necesario y el

momento más apropiado de la jornada de trabajo.

Mejorar el rendimiento del odontólogo y auxiliares con una agenda lógica y sin

imprevistos.


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Presentación del plan de tratamiento a los padres

- Clara. Utilización de un lenguaje sencillo.

- Descripción de la salud oral, detallando los problemas por orden de prioridad.

- Explicar el plan de tratamiento por cada problema y el tiempo que emplearemos.

- Informar sobre ventajas, riesgos y complicaciones que pueden surgir y como

pueden corregirse o aliviarse.

- Explicar medidas preventivas e informar sobre el número aproximado de visitas.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

- SIEMPRE por escrito

- Formularios tipo

- Firmado por el odontopediatra, que firma también el plan de tratamiento y por el

padre o tutor.

- En odontopediatría, solo podrán formarlos padres o tutores al ser el paciente

menor de edad

- Se volverá a firmar en cada nueva revisión.

- El tutor puede revocarlo cuando lo estime oportuno.

SECUENCIA DE TRATAMIENTO

El trabajo debe realizarse por sextantes o cuadrantes. Los sextantes se realizan al

dividir la boca en seis partes en lugar de cuatro como en los cuadrantes. La división

sería en tres partes por arcada, un sector anterior de canino a canino, y dos

sectores posteriores, uno derecho y otro izquierdo.

Comenzar siempre por el cuadrante más sencillo

No comenzaremos por extracción si es posible

La última visita debe ser fácil

Alternar citas fáciles con citas difíciles.

Empezar por el cuadrante fácil: sin exodoncias. Si es posible que sea corto, sin

anestesia troncular y el procedimiento fácil (mejor selladores que obturaciones).

Acabar por un cuadrante fácil.

En citas centrales empezar por lo más difícil, si tiene Exodoncias y además:

procedimiento largo, anestesia troncular, procedimientos difíciles (pulpotomías y

apicoformación).

Un procedimiento urgente tendrá prioridad sobre las demás (tratamiento médico

o quirúrgico), traumatismo, dolor, absceso…


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En la historia del paciente debemos escribir

Número de la cita

Número del diente a tratar: procedimiento clínico

Comenzando por la pieza más distal a la más mesial

Cada procedimiento se pondrá en una línea, aunque sea en el mismo diente, y

siempre en el orden en que se va a realizar.

Ejemplo: p55 pulpotomia, p55 corona

PLAN DE TRATAMIENTO TIPO

Primera cita

Anamnesis

Exploración

Radiografías: aletas de mordida y ortopantomografía

Motivación

Hoja de dieta

Segunda cita

Índice de gingivitis y placa

Impresiones para modelos de estudio

Técnicas de cepillado, seda dental…

Presentación del plan de tratamiento

Consentimiento informado firmado por el odontólogo y por el padre

Tercera cita y sucesivas

Ejecución del plan de tratamiento: profilaxis y tratamiento restaurador.

Última cita

Pulido de amalgamas

Índices, técnicas de cepillado, consejo dietético

Flúor en cubetas.

Conservación de la salud Medidas preventivas. Revisiones periódicas.

Exploración clínica para detectar la posible aparición de nuevas patologías.

Refuerzo en la educación de las medidas de profilaxis

Control de la dieta

Aplicación tópica de flúor. (Cada 6 meses dependiendo del paciente).


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TEMA 4. CARACTERI STICAS PSICOLO GICAS Y CONTROL DE LA CONDUCTA DEL PACIENTE INFANTIL

Objetivo: conocer las características psicológicas más comunes del niño para tener un control de la

conducta, es uno de los factores importantes en el éxito de tratamiento.

CARACTERÍSTICAS COMUNES DE LOS NIÑOS - Individualidad

A los niños les gusta sentirse únicos. Debemos recordar el nombre, no tener prisa con él y

él debe ser el centro de atención. Son egocéntricos y hay que darles instrucciones muy

claras.

- Miedo al abandono

Es más frecuente en edad preescolar. Para evitarlo, hay que tener paciencia y afecto con el

niño (pasan los padres solo en edad preescolar). En edad escolar, hay que tener una

preparación previa: comentar antes el tiempo que pasará con nosotros etc.

- Concepto de tiempo (el niño NO lo tiene)

No está asentado en niños menores de 4 años (no entienden el tiempo que llevan ni el que

les falta). Hay que trabajar lo más rápido posible y tener todo preparado. Las visitas han de

ser cortas y por la mañana o a primera hora de la tarde.

- Miedo a lo desconocido

FACTORES QUE DETERMINAN LA CONDUCTA DEL NIÑO

o Actitud de la familia: cambia la relación con el dentista los comentarios previos de

la familia.

o Coeficiente intelectual, edad y sexo.

o Experiencias previas

o Presencia de padres en el gabinete durante el tratamiento

o Duración y hora de la visita


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MANEJO DEL COMPORTAMIENTO DEL NIÑO

Es el camino o la forma por la que conseguimos realizar tratamientos efectivos y

eficientes, para la salud dental del niño, al mismo tiempo que logramos una actitud

positiva frente a futuros tratamientos.

Entendemos por efectivo cuando no modificamos un tratamiento previsto, en

detrimento de la salud, por motivos de comportamiento del niño. Ejemplo: hacer una

extracción en vez de una pulpotomía por un mal comportamiento.

Entendemos por eficiente hacer el tratamiento correcto en el menor tiempo posible.

Entendemos por actitud positiva que quiera volver a la consulta.

TÉCNICAS DE CONTROL DE LA CONDUCTA Los niños con ansiedad y conductas no cooperativas no permiten trabajar. Dedicar

tiempo a estas técnicas nos da seguridad en el tratamiento de los niños.

1. TÉCNICAS DE COMUNICACIÓN - La comunicación es clave para poder dirigir su conducta. Crea una relación de

confianza.

- Puede ser verbal o no verbal (gestos).

- Nos ayudará a conocer las experiencias previas que han tenido antes.

- Es importante mantener el contacto físico.

- Debemos procurar evitar el miedo al abandono.

- Hay que indagar gustos, aficiones, apodos, conversar con el niño y siempre

reconocer su buen comportamiento.

- En la primera cita solo debemos hacer la exploración y solo hay que mirar los

dientes.

A) Lenguaje pediátrico

- Hablar a nivel de la edad del niño (no subestimar su inteligencia).

- Nunca mentirles (aunque no digamos toda la verdad).

- No extenderse ni preparar demasiado al niño porque produce ansiedad.

- Elegir objetos y situaciones similares (fantasía: ven los bichos de las

caries).

- Evitar los silencios, siempre debemos estar hablando.

- Responderles directamente (no permitir que retrasen el tratamiento).

- Pocas instrucciones a la vez (lo que se explica se hace inmediatamente).

- Evitar palabras que inspiren miedo (aguja, sangre…)


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B) Ludoterapia

Utilización del juego como elemento terapéutico para eliminar

tensiones y miedos. Estos métodos hacen perder la seriedad a la

situación dental: marionetas, caleidoscopios, juegos electrónicos,

siempre que no interfieran en el tratamiento.

C) Control de voz

Es una actitud autoritaria para restablecer la comunicación que ha

perdido con un paciente, que es colaborador pero en un momento

cambia su conducta y no colabora. Ejemplo: el niño pequeño que

cambia su conducta.

Lo conseguimos con un cambio súbito de tono de voz acompañado de

expresión facial.

D) Decir-Mostrar-Hacer

- Técnica de la triple E: explique-enseñe-ejecute.

- Método básico en la fase educacional del paciente pediátrico, también

en cualquier técnica de enseñanza.

- Sirve para familiarizar al paciente con el entorno de la clínica del trabajo.

- Hay que hacerlo sin interrupciones y cuidando el lenguaje: decirlo y

hacerlo inmediatamente.

2. TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE LA CONDUCTA

A) Refuerzo

- Está basada en las leyes de Paulov: una conducta premiada tiende a

aparecer con frecuencia y una castigada o no premiada tiende a

desaparecer.

- Solo utilizamos refuerzos positivos.

- Pueden ser sociales (los que mejor funcionan, elogios, sonrisas, etc);

materiales (pegatinas, regalos etc); de actividad (ir al cine, al futbol, etc).

- Los refuerzos tienen que ser contingentes (entregados inmediatamente) y

consistentes (se le da si lo hace bien y no se da, si lo hace mal).

- No utilizamos refuerzos negativos (castigos), pero si utilizamos la ignorancia

ante una conducta inadecuada (ejemplo: hay niños que se provocan el

vómito para terminar el tratamiento; en ese caso el vómito se recoge y se

continúa el trabajo).


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B) Desensibilización

Es una técnica clásica utilizada por el psicólogo y por los psiquiatras. Se basa en

reducir la ansiedad con el uso de la relajación y haciéndolo todo de forma

sistemática. Las variaciones de esta técnica son útiles en odontopediatría.

De forma sistemática establecemos una escala de dificultades de lo que le

produce ansiedad, y poco a poco las iremos modificando. Hay que dar al niño

una serie de asociaciones nuevas más agradables (entran en la clínica-

exploración-profilaxis). Es importante que cada secuencia de tratamiento se

adapte al paciente en concreto.

C) Imitación

- El niño aprende a comportarse viendo como tratamos a otros niños.

- Puede aplicarse a un niño o grupos. Hay que evitar tener a los niños

contagiándose de la ansiedad de los padres (tener a un niño en el gabinete

mientras terminamos con el anterior).

- Está indicado en niños aprensivos que no han tenido experiencias dentales

previas (ejemplo: ver como trabajamos con hermano suyo, consultas tipo

abierto, películas).

3. TÉCNICAS DE ENFOQUE FÍSICO Son técnicas que controlar limita los movimientos del niño mientras realizamos los

tratamientos dentales. Son procedimientos clínicos que están aceptados con base

científica.

- El objetivo es recuperar la atención del niño (cogerle de la mano cuando

está distraído).

- Enseñarle la conducta que se espera de él.

- Darle más confianza mediante contacto corporal.

- Protegerlo de posibles lesiones (prever que el niño se mueva durante la

anestesia).

- Hacer más fácil el tratamiento.

- Siempre debe ir asociado a las técnicas de modificación de conductas y su

aplicación en algunos casos es controvertida (taparle la boca para que se

calle).

Consideraciones previas

- Hay que hacerlas después de técnicas convencionales.

- Si no funciona este método la opción sería la anestesia general.

- Nunca hay que hacerlo como castigo

- La finalidad debe ser proteger al paciente y a nosotros.

- Hay que hacerlo con consentimiento de los padres y en un ambiente de

tranquilidad para generar en el niño sentimientos positivos.


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Indicaciones

- Niños con limitaciones físicas (parálisis cerebral).

- Niños con limitaciones mentales ya que normalmente no pueden colaborar.

- Niños muy pequeños.

- Algunos niños premedicados.

- Niños con rabietas muy violentas: este es el único grupo que no deberíamos

hacer ya que son potencialmente colaboradores. Son niños normales muy

mimados a los que habrá que controlar de forma puntual.

- En casos de urgencias (traumatismos).

A) Bloqueo de mordida o abrebocas

- Sirven para controlar la apertura de boca.

- Algunos se ponen como recordatorio y otros porque se niegan a abrir la

boca.

- Siempre hay que atarlos con hilo de seda.

B) Mano sobre boca

El objetivo es recuperar la comunicación con un niño, cuando entiende lo que

vamos a hacer. No podemos hacerlo en niños menores de tres años ni en

disminuidos mentales. Mano sobre boca con restricción de vías nasales es

inaceptable.

Descripción técnica: no se busca asustar al niño, sino obtener su atención. Se

aplica la mano sobre la boca del niño en plena rabieta y en voz baja se le dice

lo que queremos. Cuando deja de chillar quitamos la mano y elogiamos su

conducta.

C) Control físico por parte del odontólogo

- Consiste en mantener el control de brazos y piernas y la cabeza durante el

tratamiento dental.

- El grado depende de cada niño.

- Existen sistemas de limitación física (toallas, sábanas…).

- Lo ideal es que estos sistemas se utilicen solo ocasionalmente.

- Consentimiento previo de los padres por escrito.


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DESARROLLO NEUROLÓGICO SEGÚN LA EDAD 3 meses: capaz de sonreír y emitir sonidos.

6 meses: pueden estar contentos, ser tímidos, tener miedo...juegan con el biberón, las

manos, los pies, inician la masticación, pueden mantener el peso sobre sus manos.

12 meses: deja de llevarse objetos a la boca. Gatea, comprende frases y habla (2-3

palabras). Se enfada si los padres se separan de él y aumenta la capacidad motora.

2 años: tiene todos los dientes en boca menos el segundo molar temporal que se

encuentra en erupción pre-funcional. Aumenta la capacidad motora. Su lenguaje es de

aproximadamente de 15-50 palabras. Tiene rabietas y predomina el negativismo.

3 años: susceptible a elogios y hace amigos. Su lenguaje consta de aproximadamente

1000 palabras.

De 1-3 años: esperamos que el niño no coopere y no comprenda, las técnicas más útiles

son el control de voz y el lenguaje sustitutivo.

4 años:

- Distingue entre izquierda y derecha

- Control de esfínteres

- Conoce 2000 palabras, frases de 4-5 palabras

- Gran conservador y pregunta el por qué de las cosas

- Lenguaje ofensivo 100%. Pierde el control. Admite la separación de los padres.

5 años:

- Dice su edad

- Distingue entre la mañana y la tarde.

- Se considera buena edad para el comienzo de visitas dentales.

- Asentamiento del habla, frases de 5-6 palabras.

- Madre centro del mundo.

- Responden a elogios.

6 años: no se puede adaptar, rabietas, necesidad de tener razón. Lenguaje

definitivamente fijado. Los niños entre 3-6 años cooperan pero no comprenden el

tratamiento dental, y ayuda el decir-mostrar-hacer y el refuerzo y la imitación.

7-8 años: cooperador, desea la aprobación y tienen una gran capacidad intelectual.

Dramatizan las situaciones.

9-12 años: equilibrados y cooperadores. En la pubertad son rebeldes, interés por la

higiene y por el aspecto físico.

A partir de los 6 años, deben cooperar y comprender. Debemos procurar explicarle los

tratamientos. Funcionan las técnicas de decir-mostrar-hacer (DMH) y las técnicas de refuerzo e

imitación.


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TEMA 5. DESARROLLO EMBRIOLO GICO DE LA DENTICIO N

El aparato masticatorio es uno de los órganos más diferenciados y especializados de nuestro

organismo. Cualquier alteración en su calcificación, cronología o secuencia de erupción, perturbará

de forma importante el correcto engranaje de todas las piezas. Los factores generales endocrinos,

genéticos, quistes o alteraciones de número de dientes etc, causan maloclusión.

ORIGEN DE LOS TEJIDO DENTARIOS

Cuarta semana de gestación o Se distinguen claramente los procesos primordiales o primitivos, que están a cargo del

desarrollo de la cara.

o El estomodeo (cavidad bucal primitiva) se encuentra rodeado del resto de estructuras

de la cara (proceso frontal, proencéfalo y procesos nasales).

o El estomodeo está flanqueado superiormente por los procesos maxilares y debajo por

los procesos mandibulares conectados en la línea media por una depresión llama

cópula.

Quinta semana de gestación o Los procesos maxilares crecen en dirección central (hacia delante).

o Los procesos mandibulares comienzan a fusionarse en una estructura única a

consecuencia del crecimiento mesenquimatoso de la cópula.

Sexta y séptima semana de gestación o Los procesos maxilares y mandibulares se fusionan lateralmente al estomodeo,

reduciendo así el tamaño de la apertura bucal.

o El paladar primitivo deriva de la unión y fusión de los procesos nasales medios y de los

procesos maxilares.

o Tiene tres componentes:

Un componente labial que forma el surco subnasal de la línea media del labio superior.

Un componente maxilar superior que lleva los cuatro incisivos.

Un componente palatino que forma el paladar primario triangular.

Durante la sexta semana queda completado el triángulo palatino que incluye la

porción media del labio superior y la zona premaxilar que finalmente dará origen al

hueso alveolar, que alojará a los cuatro incisivos superiores.


20

El paladar primitivo está formado por una banda firme de tejido con una cubierta

ectodérmica y un interior mesenquimatoso. Por una proliferación de las células

ectodérmicas superficiales que cubren el paladar primario hacia el tejido

mesenquimal, se desarrolla la lámina labio-vestibular que permitirá la separación del

labio y la futura zona alveolar.

A partir de la extensión media de la lámina ectodérmica aparece la lámina dentaria. De

la lámina dentaria se desarrollarán los dientes.

La dentición primaria se origina en la sexta semana a partir de la lámina dental epitelial

primaria, que es una invaginación en forma de herradura del epitelio bucal hacia el

mesénquima de cada maxilar. Las extensiones distales de esta banda formarán los

molares permanentes en los cuatro cuadrantes.

Séptima semana o Las crestas palatinas ascienden a una posición horizontal fusionándose entre sí

formando el paladar secundario.

o Hacia delante las crestas se fusionan con el paladar primario triangular, con el tabique

nasal que crece hacia abajo.

o Como vestigio de la fusión entre el paladar primario y el definitivo queda el agujero

incisivo (nervio nasopalatino).

PERIODO DE LA ODONTOGÉNESIS La odontogénesis es el proceso embriológico de formación del germen dental. Interviene

fundamentalmente tejidos embrionarios del ectodermo y el mesodermo, separados por una

capa de origen epitelial llamada capa basal.

Cerca de la sexta semana de desarrollo, aparece una zona de mayor actividad y engrosamiento

en el ectodermo que dará origen a la lámina dental. A partir de ese momento comienza a

incorporarse el mesodermo que por un proceso de histo-diferenciación y proliferación

desarrollarán los gérmenes dentarios. Es un proceso continuo, pero para su estudio lo

separaremos en cinco periodos.

A) PRIMER PERIODO DE INICIACIÓN. ESTADÍO DE BROTE.

Sexta semana

o La capa basal está compuesta por células que se organizan linealmente

sobre la membrana basal creando una división entre el ectodermo (epitelio)

y el mesodermo (mesénquima).

o A lo largo de la membrana basal se original 20 lugares específicos (10 en el

maxilar y 10 en la mandíbula) donde las células más internas se multiplicarán

para formar los brotes o gérmenes dentarios.


21

o El momento en que comienza el periodo de iniciación o periodo de brote,

dependerá de cada diente en concreto.

o Si se forman menos brotes: agenesia

o Si se forman más brotes: supernumerarios

B) SEGUNDO PERIODO DE PROLIFERACIÓN. ESTADÍO DE CASQUETE.

Alrededor de la décima semana, las células epiteliales proliferan y la superficie

profunda de los brotes se invagina, lo que produce la formación del germen dental. Al

proliferar las células epiteliales, forman una especie de casquete, y la incorporación de

mesodermo, debajo y por dentro del casquete produce la papila dental. El mesodermo

que rodea el órgano dentario y a la papila dental dará origen al saco dental.

En este periodo de casquete, distinguimos los elementos formativos del diente que

son tres:

Órgano dental: esmalte

Papila dental: dentina y pulpa

Saco dental: ligamento periodontal y cemento

El órgano del esmalte u órgano dental de origen epitelial, dará origen al esmalte. El

órgano del esmalte posee cuatro capas NO totalmente diferenciadas:


22

El órgano del esmalte u órgano dental de origen epitelial, dará origen al esmalte. El

órgano del esmalte posee cuatro capas NO totalmente diferenciadas:

Capa externa o epitelio dental externo

Células cuboidales que están en contacto con el saco dental.

Porción central o retículo estrellado

Células polimórficas incluidas en una matriz fluida.

Capa más interna o epitelio dental interno

Rodea la papila dental y está compuesta de células capaces de

transformarse en ameloblastos (producen el esmalte).

Retículo intermedio

Se encuentra recubriendo una pequeña parte del retículo estrellado y

está formado por células escamosas del epitelio interno. Su función

posiblemente sea de ayuda a los ameloblastos para formar el esmalte.

La papila dental evoluciona a partir del tejido mesodérmico que se invagina por debajo y por

dentro del casquete y dará lugar a la dentina y a la pulpa. El saco dental que rodea al órgano

dental y a la papila dental dará origen al cemento y al ligamento periodontal.


23

C) TERCER PERIODO DE HISTO-DIFERENCIACIÓN. ESTADÍO DE

CAMPANA

Sobre la 14º semana de vida intrauterina, las células del germen dentario comienzan a

especializarse. Las dos extensiones del casquete siguen creciendo hacia el mesodermo

adquiriendo forma de campana. El tejido que se encuentra dentro de esta campana, es

el que dará origen a la papila dental.

La membrana basal (epitelio interno y externo), rodea totalmente al órgano dental en

cuyo interior el retículo estrellado va formando el esmalte.

La condensación del tejido mesodérmico de la parte externa de la campana, habrá

formado el saco dental que originará el cemento y el ligamento periodontal. La lámina

dental del diente temporal se va contrayendo hasta formar un cordón a la vez que

comienza a formarse una extensión que dará lugar al futuro diente permanente.


24

D) CUARTO PERIODO DE MORFO-DIFERENCIACIÓN

Sobre la 18º semana, las células del germen dentario se organizan y se disponen de forma

que determinan el tamaño y la forma de la corona del diente.

Las cuatro capas del órgano del esmalte están completamente diferenciadas y a la altura

del futuro cuello del diente, los epitelios internos y externos forman un asa vertical de la

cual deriva la raíz dentaria.

Las células del epitelio dental interno más próximas al retículo estrellado

(preameloblastos) se diferencian en ameloblastos que formarán el esmalte. Primero en los

futuros bordes incisales y posteriormente en el futuro borde cervical, determinando así la

forma del futuro diente.

Preameloblastos ameloblastos (forman el esmalte y determinan la forma del diente)

Las ectomesenquimales de la papila dental próximas al epitelio dental interno

(preodontoblastos), se diferencia en odontoblastos encargados de la formación de la dentina.

Esta doble capa celular formada por ameloblastos y odontoblastos recibe el nombre de

membrana amelo-dentinaria o bilaminar. Simultáneamente con este proceso en la parte

central de la papila dental dará origen a la pulpa.

Preodontoblastos odontoblastos dentina

Las células del retículo estrellado que eran polimórficas adquieren un aspecto estrellado que

permite que la corona del diente vaya desarrollándose. La lámina dental desaparece excepto

en la parte adyacente al diente primerio convirtiéndose este en un órgano interno

independientemente. Al mismo tiempo se empieza a formar el diente permanente. Los

primeros molares permanentes, empiezan a formarse ya en el cuarto mes de vida intrauterina,

los 2º y 3º molares se forman tras el nacimiento entre los 3 o 4 años.


25

E) QUINTO PERIODO DE APOSICIÓN

Empieza una vez finalizada la fase que da origen a la forma y al tamaño del diente. Se llama asó

por consistir en el crecimiento aposicional en forma de capas. Una vez formado el patrón las

células formadoras (ameloblastos y odontoblastos), depositan una matriz tisular de esmalte y

dentina en centros de crecimiento situados a lo largo de toda la unión amelo-dentinaria y

cemento-dentinarias.

Toda perturbación sistémica o local que lesione los ameloblastos durante la formación del

esmalte da como resultado una hipoplasia del esmalte.

CALCIFICACIÓN Consiste en la precipitación de sales minerales, principalmente calcio u fósforo, sobre la matriz

tisular previamente desarrollada. El proceso comienza por las cúspides y bordes incisales

continuando en capas concéntricas en distintos puntos. Cada diente temporal y permanente

comienza su calcificación en un momento determinado.

Los dientes temporales Ente la 14º-16º semanas de vida intrauterina, cerrándose los ápices entre el año y medio y los

tres años de vida, aproximadamente año y medio después de su erupción. Comienza con los

incisivos y finaliza en los segundos molares.


26

En el nacimiento vemos que se encuentran calcificadas:

Maxilar:

o 5/6 de la corona del IC

o 2/3 de la corona del IL

o 1/3 de la corona del C

o Cúspides del primer molar temporal

o Puntas de las cúspides del segundo molar temporal

o Pequeña calcificación del primer molar temporal

Mandibular:

o 3/5 de la corona del IC e IL

o 1/3 de la corona del C

o Cúspides del primer molar temporal

o Puntas de las cúspides del segundo molar temporal

o Pequeña calcificación del primer molar permanente

Los dientes permanentes Inician su calcificación en el nacimiento, siendo los primeros molares los que comienzan,

continuando con los incisivos y los caninos. A los dos años, los primeros premolares y con gran

variabilidad los segundos premolares y los segundos y terceros molares.

El cierre apical de los dientes permanentes, se produce aproximadamente a los tres años y

medio de su erupción, tras completarse la formación de la raíz.


27

Ante la sospecha de un retraso en la calcificación o una posible agenesia, los 10 estadios de

Nolla, nos proporcionan un instrumento clínico muy útil.

Estadios de Nolla

Estadio 2 de Nolla: primeros incisivos de calcificación

Estadio 6 de Nolla: corona completa: se inicia el periodo eruptivo.

Estado 8 de Nolla: 2/3 de la raíz formada: el diente rompe el proceso alveolar, ya lo

vemos en boca.

Formación de la raíz Las células del epitelio dental externo e interno forman una doble capa que se denomina vaina

radicular o de Hertwig que forman la raíz.

Formación de tejidos de sostén Una vez formada la raíz, las células procedentes del folículo se apoyan en esa raíz. Estas células

se denominan cementoblastos que formarán el cemento que forma parte de los tejidos de

sostén. Más tarde se produce la inserción de las fibras colágenas en ese cemento.


28

TEMA 6. ERUPCIO N DENTARIA. MECANISMOS Y PROCESOS DE REABSORCIO N DENTARIA.

El momento en que el diente aparece se llama emergencia dentaria, que no es lo mismo que

erupción. La erupción representa una serie de fenómenos por los que el diente migra desde su sitio

de formación hasta su posición funcionante en la cavidad bucal y dura toda la vida del diente.

Todo este proceso empieza en la odontogénesis o formación de los gérmenes dentarios y por su

posterior maduración o calcificación, aunque el movimiento axial relativamente rápido del diente

comienza con el desarrollo de la raíz.

Cuando el crecimiento de la raíz supera los 1-2 mm se inicia el crecimiento de los tabiques alveolares

y el desarrollo de la membrana periodontal. Cuando la longitud radicular alcanza los 2/3 de su

longitud final, la corona se acerca a la cavidad oral y se fusionan ambos epitelios (oral y dental), lo

que permite que el diente aparezca sin que la encía se ulcere.

Cuando el desarrollo de la raíz posee estrecha correlación con la erupción dentaria, vamos a describir

brevemente el desarrollo de la misma:

Desarrollo de la raíz

Finalizado el crecimiento de la corona clínica, el epitelio interno y externo se fusiona

formando la vaina radicular de Hertwig, que determinará el tamaño y la forma de la raíz e

influirá en la erupción dentaria. Al ir creciendo la raíz, la vaina de Hertwig se fragmenta y

desaparece. Si en el ligamento periodontal del adulto persisten restos de esta vaina, se

llamarán restos epiteliales de Malassez que podrán dar origen a quistes radiculares.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ERUPCIÓN DENTARIA Crecimiento radicular

Proliferación de la vaina radicular de Hertwig

Fuerza ejercida por los tejidos vasculares alrededor de la raíz

Crecimiento del hueso alveolar y fenómenos de aposición en el fondo

Crecimiento de la dentina y constricción pulpar, y el crecimiento de la membrana

periodontal por la maduración del colágeno en el ligamento.

Presiones musculares.

Reabsorción de la cresta alveolar y desarrollo de los tabiques alveolares.

El crecimiento de la raíz y de los procesos alveolares constituyen los factores más esenciales.


29

FASES DE LA ERUPCIÓN DENTARIA

1. FASE PREERUPTIVA - Calcificación de la corona, inicio de formación de la raíz y migración intraalveolar hacia

la superficie.

- En esta fase, se van a dar una combinación de movimientos mesio-distales y verticales:

Movimiento del germen para alcanzar una posición adecuada para erupcionar.

Movimiento para erupcionar.

A. Movimiento del germen para alcanzar una posición adecuada para

erupcionar

En un primer momento, el folículo no se desplaza hacia arriba, sino que lo hace

lateralmente, desde la parte más interna del hueso maxilar o mandibular hacia

la parte más externa.

Simultáneamente, el folículo y en su interior el germen, van experimentando

un crecimiento centrífugo, hasta que alcanzando un punto, la formación de la

corona es ya completa y empieza a desarrollarse la raíz.

B. Movimiento para erupcionar

Cuando empieza a desarrollarse la raíz, el diente en formación inicia su

traslación vertical hacia la superficie de la encía, recorriendo un camino cuya

longitud es igual al crecimiento que va experimentando la raíz en formación.


30

2. FASE ERUPTIVA PREFUNCIONAL

El diente está en boca, sin establecer contactos con el antagonista, la corona está

calcificada y están formados 2/3 de la raíz.

La emergencia de la corona en la cavidad oral recibe el nombre de erupción activa, sin

embargo, simultáneamente ocurre un desplazamiento de la inserción epitelial, que

recibe el nombre de erupción pasiva.

En esta fase se producen movimientos de emergencia clínica dentro del hueso hasta

que erupciona completamente y contacta con el antagonista en oclusión, momento en

el cual pasaríamos a la siguiente fase.

3. FASE DE ERUPCION FUNCIONAL

El diente establece su oclusión con el antagonista, y los movimientos que ocurren van

a durar toda la vida del diente, tratando de compensar el desgaste o abrasión dentaria.

Los movimientos posteruptivos mantienen al diente en oclusión compensando:

El movimiento de los maxilares

El desgaste oclusal

El desgaste proximal

a) El movimiento de los maxilares

Se produce un movimiento hacia oclusal para compensar el crecimiento de los

maxilares. El crecimiento de los maxilares es el del cóndilo y la formación ósea

alrededor de la cresta alveolar y de la base del alveolo, que producirán una

separación de los dientes. Por eso se produce el crecimiento compensador hacia

oclusal, para que los dientes no se separen.

b) El desgaste oclusal

Con el tiempo, va a haber un desgaste oclusal y para compensarlo se forma

cemento en la zona apical del diente.

c) El desgaste proximal

También hay desgaste interproximal, este se va a compensar con varias fuerzas

que van a tender a juntar los dientes en la cara mesial y distal.

Fuerza oclusal

Presiones de los tejidos blandos

Contracción del ligamento transeptal


31

La erupción vertical puede reanudarse en cualquier momento de la vida si

desaparece el contacto con su antagonista por pérdida de este o desequilibrio de

oclusión.

Por último, junto con este proceso de erupción activa, en el adulto existe una

erupción pasiva, que no consiste en el desplazamiento vertical del diente, sino en

una progresiva retracción de la encía y las restantes estructuras peridentarias. Esto

hace que la corona de los dientes vaya alargándose con la edad, adquiriendo con

los años un aspecto más descarnado

TEORÍAS DE LOS MOVIMIENTOS ERUPTIVOS

A) Formación de la raíz Mantiene que el diente erupciona porque se forma la raíz, al aumentar la longitud del

diente, este debe ser acomodado o bien por crecimiento óseo o bien por movimiento

oclusal de la corona. Argumentos en contra:

- Hay dientes que erupcionan sin tener la raíz formada

- Hay dientes con raíz formada que a veces no erupcionan

B) Teoría de la presión hidrostática La existencia de un sistema mayor de presión dentro de la base del diente, produce la

erupción dentaria.

Argumentos en contra:

- Se ha visto que aún extirpando tejido apical, la erupción dental sigue

produciéndose.

C) Teoría de aposición ósea y reabsorción alrededor del diente Se producen una serie de fenómenos de aposición y reabsorción ósea, alrededor del

diente en las fases preeruptivas y eruptivas que son los que dan lugar a la erupción de

los dientes.


- Se ha visto que la aposición y reabsorción son el resultado de la erupción, y no la

causa, y que los cambios óseos son los debidos al folículo dental.

D) Hipótesis vascular Los vasos sanguíneos del tejido folicular apical producen una tensión elevada en esta

zona, responsable de los movimientos eruptivos.


32


- Esto es la consecuencia, no la causa

E) Teoría del ligamento periodontal La fuerza de erupción está generada por la propiedad contráctil de los fibroblastos del

ligamento periodontal.


- Deben darse otras condiciones para que esta contracción se traduzca en

movimiento dental.

REABSORCIÓN RADICULAR

PROCESO DE RECAMBIO DENTARIO

Los dientes temporales completan la formación de su raíz temporal al año o año y medio, tras su

emergencia en boca. Su reabsorción es un proceso intermitente en el que alternan procesos de

reabsorción activa con otros más prolongado de reposo en los que se restablece la inserción

periodontal de la zona reabsorbida.

Sobre la zona reabsorbida, se posiciona cemento radicular ordinario. Si los procesos de aposición

superan por algún motivo a los de reabsorción, el resultado será una anquilosis (fusión del diente al

hueso, por tanto el diente no erupciona) con la consiguiente infraoclusión del diente.

Inicio de la erupción del diente

permanente

Reabsorción del alveolo:

- Hueso apical

- Hueso cervical

- Inserción epitelial

Reabsorción de tejidos duros

dentarios:

- Cemento

- Dentina radicular

Exfoliación del diente temporal

Emergencia del diente permanente:

- Formación del hueso alveolar

- Formación del ligamento

periodontal

Osteoclastos Odontoclastos


33

La reabsorción de la dentina radicular es realizada por los odontoclastos, que aparece solo en las

zonas radiculares a reabsorber.

ETAPAS DE LA REABSORCIÓN

1. ETAPA ACTIVA

2. ETAPA DE DESCANSO

3. ETAPA DE REPARACIÓN: se caracteriza por aposición de una matriz cemento radicular

sobre las lagunas dentinales de reabsorción.

Se producen modificaciones en la estructura radicular externa y en la estructura radicular

dentinaria. En la morfología radicular externa se produce primero una reabsorción del

cemento y después de la dentina.

TEORÍAS QUE EXPLICAN EL MECANISMO DE REABSORCIÓN DEL

DIENTE

A) Teoría mecánica

La presión del germen permanente, es la responsable de la reabsorción, ya que influye

en la diferenciación y activación de los odontoclastos.


- Se ha visto que hay dientes temporales que no tienen sucesor permanente porque

hay agenesia y en cambio sufren reabsorción (probablemente como consecuencia

de las fuerzas de la masticación sobre el ligamento periodontal del diente

temporal envejecido).

B) Teoría química o teoría de Retzius

Esta mantiene que la reabsorción se produce por una reacción ácida subyacente

asociada al órgano del esmalte del germen permanente.

C) Teoría biológica

Existen unas células denominadas Cementoclastos encargadas de reabsorber tejidos.

Aparte, el germen del diente permanente estimula la formación de un tejido de

naturaleza reabsortiva, que produce la reabsorción primero del hueso, después del

cemento y después de la dentina.


34

REABSORCIÓN DE MOLARES TEMPORALES Se producen dos centros de reabsorción:

A) En las superficies interradiculares

B) A nivel de los ápices radiculares

1. Reabsorción del 1º Molar Temporal Inferior

El primer molar inferior es propenso a la reabsorción radicular sugiriendo pocas

complicaciones durante el proceso de exfoliación.

Posiblemente la escasa variación del tamaño entre el primer premolar y el predecesor

temporal inferior, permiten la reabsorción radicular y minimiza cualquier complicación

asociada con exfoliación del primer molar primario.

2. Reabsorción del 1º Molar Temporal Superior

El primer molar superior, muestra similares proporciones al inferior y una mínima

diferencia en el tamaño entre el sucesor y el predecesor. El diente permanente

empieza su desarrollo palatino al predecesor y con el crecimiento, el diente ocupa la

posición entre las raíces divergentes de los primeros molares para más tarde

erupcionar. La raíz generalmente se mantiene sin reabsorber en el lado palatino

debido a la gran divergencia de las mismas.

3. Reabsorción del 2º Molar Temporal Superior e Inferior

Las raíces del segundo molar inferior y superior primario, son fuertemente curvadas y

divergentes y la corona del sucesor es pequeña comparada con la gran distancia

interradicular, por lo tanto la fuerza aplicada a las raíces son poco probables para

hacer un proceso de reabsorción radicular uniforme e igual. Consecuentemente, las

proporciones radiculares del diente primario tienen poca tendencia a la reabsorción y

se pueden registrar fragmentos radiculares retenidos.

Posibles consecuencias:

- Erupción ectópica del permanente

- Posible fuente de desarrollo quístico

- Alteración del espacio de los dientes permanentes adyacentes.


35

REABSORCIÓN DE INCISIVOS Y CANINOS TEMPORALES Se producen dos centros de reabsorción:

A) 1/3 medio de la superficie radicular lingual de incisivos y caninos

B) A nivel de los ápices radiculares

1. Reabsorción de incisivos temporales

Los I permanentes inferiores van a erupcionar por lingual de los temporales y con el

empuje lingual terminarán de desplazar a los temporales hacia vestibular provocando

su exfoliación. Los I superiores tienen una trayectoria más vestibular que los inferiores.

2. Reabsorción de caninos temporales El diámetro M-D de su sucesor permanente es mayor, por tanto la correcta

reabsorción y erupción de los mismos dependerá de la cantidad de espacio disponible

en la arcada. Un factor determinante del aprovechamiento del espacio es una buena

secuencia de erupción.

Causas de reabsorción y/o erupción anómala

Las rotaciones de los premolares algunas veces ocurren por una reabsorción

desigual de las raíces molares, cuyas cusas incluyen

Pérdida de contacto interproximal

Pérdida de espacio

Impactación del diente sucedáneo

Pérdida generalizada del arco dental

Fragmento retenido del diente primario

Pérdida ósea vertical.

Inicio de reabsorción de la dentición temporal

Ict- 3-4 a

ILT – 4-5 a

1º MT- 6-7

2º MT – 6-7

CT- 8-9

Causas de retención del diente temporal

Diente permanente impactado

Vía ectópica de erupción

Presencia de supernumerario

Tumor odontogénico

Agenesia del diente permanente


36

Tema 7: Denticio n temporal 23/09/13

Dentición prenatal Inicialmente apiñamiento de gérmenes por malposición.

7º mes intrauterino: apiñamiento volumétrico: desarrollo dentario más rápido que el

óseo.

Si pudiéramos realizar Rx oclusal (gérmenes):

Maxilar superior: I laterales por lingual de centrales

Mandíbula: gérmenes en zig-zag.

Dentición recién nacido Rodetes gingivales: fibrosos, lobulados, segmentados, semicirculares y por encima de

los gérmenes. Los rodetes forman un “almohadilla gingival”.

La mandíbula está retruída (1cm de discrepancia entre ambos maxilares)

Los maxilares son micrognáticos.

Existe apiñamiento de gérmenes en zona incisiva y canina.

Los molares no presentan apiñamiento y a menudo existen diastemas entre

ellos.

Rodetes gingivales: fibrosos en contacto en el sector posterior y separados en sector

anterior, dejando un espacio que es ocupado por la lengua -> proporcionará el espacio

adecuado para la erupción de los dientes temporales anteriores.

El rodete maxilar tiene forma de herradura en U.

En el nacimiento ambos rodetes presentan una relación que se denomina “clase II

fisiológica del recién nacido”, la cual se corregirá con la lactancia y succión.

Dentición en el primer año

Erupción de incisivos. En los seis primeros meses de vida: máximo crecimiento por unidad de tiempo,

correcto alineamiento de incisivos.

Crecimiento óseo:

Sagital: hacia distal

Vertical: aumento del paladar

Transversal: sutura palatina media (acaba 17) y sincondrosis

mandibular (8 meses).


37

Sutura palatina media permanece abierta durante toda la erupción de

dientes temporales y permanentes.

Sincondrosis mandibular se cierra a los 8 meses de vida (no hay más

crece transversal)

Crecimiento hacia delante y hacia debajo de la mandíbula.

Se mantiene clase II pero se va corrigiendo por la succión, con lo que la

mandíbula se va adelantando.

Dentición en el segundo año

Erupción de molares y caninos.

Crecimiento óseo sagital por distal de los molares.

Primera relación vertical de intercuspidación: la cúspide palatina del primer molar

superior temporal engrana en la fosa distal del primer molar inferior temporal.

Después de la erupción de 2º molares temporales:

Engranaje correcto

El Csup e inf junto con el 1º Mtemp establecen la llave de la oclusión temporal.

Relaciones dentarias y neuromusculares similares al resto del periodo de

dentición temporal.

El gran desarrollo neuromuscular favorece el cambio de alimentación.

Nos vamos a encontrar:

1. Presencia de diastemas. Más manifiestos en incisivos. Espacios

interdentarios.

Espacio primate

+superior: entre incisivo lateral y canino.

+inferior: entre canino y primer molar temporal.

Si en dentición temporal no hay diastemas en dentición

permanente habrá apiñamiento.

2. Interdigitación.

maxilar: todos los dientes excepto segundos molares

temporales articulan con dos dientes inferiores.

mandíbula: todos los dientes excepto incisivos centrales

articulan con dos dientes superiores.

Los dientes inferiores tienen media cúspides por delante de los

superiores: 2º molar inferior mayor que 2º molar superior.


38

3. Relación dientes arcada.

Dientes temporales perpendiculares al plano oclusal.

Rectos respecto a su base.

4. Relación entre incisivos.

Sobremordida:

Relación vertical de incisivos

Grado de solapamiento de incisivos inferiores por detrás

de los incisivos superiores.

Norma: 2-4 mm

Resalte

Relación horizontal entre incisivos. Distancia de la cara palatina

de incisivos superiores a la cara vestibular de incisivos

inferiores. Resalte y sobremordida tiende a un valor de 0 mm.

Ángulo intercisivo

Ángulo formado por el entrecruzamiento de los ejes dentarios

de incisivo superior e incisivo inferior. Su valor en dentición

temporal es de 150º.

5. Relación de caninos

1. Clase I. canina: el canino superior ocluye entre el canino

inferior y el primer molar temporal. Ocupa el espacio canino

inferior.

2. Clase II: la cúspide del canino superior se sitúa por mesial de la

vertiente distal del canino inferior.

3. Clase III: la cúspide del canino superior se sitúa por distal de la

vertiente distal del canino inferior.

6. Relación molar

Plano terminal o postlacteal: relación entre la cara distal del

2º molar temporal superior e inferior guía de erupción de

primeros molares permanentes.

Plano terminal recto:

o Cara distal de 2º molares temporales al mismo nivel.

o Evoluciona a clase I o II.

o Es el plano más frecuente.

Escalón mesial:


39

o 2º molar superior ocluye por distal inferior

o Ecoluviona a clase I (escalón mesial corto) o III (escalon

medial largo)

Escalón distal:

o 2º molar superior ocluye por mesial del segundo molar

inferior

o Evoluciona a clase II.

o Es el más desfavorable.

Guía eruptiva del 1º molar permanente

Factores determinantes de la erupción del 1º molar permanente

Plano terminal o postlacteal: clase I, II o III.

Espacio de deriva: “espacio disponible cuando se reemplazan

caninos y molares temporales por sus homólogos

permanentes”. Mide 1’8 mm en max superior y 3’4 en

mandíbula.

Patrón de crecimiento: crecimiento favorable a la mandíbula

Relación molar clase I Cúspide mesio-vestibular de 1º molar permanente superior ocluye con el surco

vestibular del 1º molar permanente inferior.

Relación molar clase II La cúspide MV del 1º Msup ocluye por mesial del surco.

Relación molar clase III La cúspide MV del 1º Msup ocluye por distal del surco.

Articulación temporomandibular

Recién nacido: ATM casi plana, curva de Spee plana, no hay curva de Wilson.

Dentición temporal: se adquiere forma articular, inicio formación cavidad

glenoidea.

Dentición mixta: inicio formación curva de Spee y la de Wilson.

Dentición permanente: formadas curva de Spee y de Wilson.

Curva de Wilson: cara vestibular del molar de un lado al del otro, depende de

lo lingualizado que estén los dientes. Se mide a nivel transversal. En temporal

no hay, es un plano, en definitivo si están inclinados.

Curva de Spee: como hay dientes planos, es plano, no hay curva. Más o menos

curva según la mordida.


40

Signos de normalidad de la dentición temporal Diastemas en sector anterior

Espacios de primate

Leve resalte y sobremordidad

Plano terminal recto o escalón mesial corto.

Relación canina de clase I

Ángulo intercisivo de 150º.

Cronología y secuencia de la dentición temporal

α La velocidad y cronología están influenciadas por: talla, peso y perímetro craneal.

α El efecto de la herencia sobre la erupción es del 75% (25% factores ambientales)

α No existen diferencias entre ambos sexos.

α No existen diferencias entre lado derecho e izquierdo.

α Existen variaciones en el tiempo a nivel individual: hasta 1 año de retraso en la

erupción se considera normal.

α Tomaremos rx de comprobación si no se ha producido erupción tras 14 meses del

tiempo considerado normal.

Cronología y secuencia de la dentición temporal

6 meses: incisivo central inferior

7 meses: incisivo central superior

8 meses: incisivo lateral inferior

9 meses: incisivo lateral superior

12 meses: primer molar inferior

14 meses: pierm molar superior

16 meses: canino inferior

18 meses: canino superior

20 meses segundo molar inferior

24-30 meses: segundo molar superior.


41

Tema 8: recambio dentario. Denticio n mixta. 30/9/2013

Se caracteriza por la presencia de dientes temporales y permanentes a la vez.

Comprende de los 6 a 12 años. También se conoce como periodo de transición o etapa

intertransicional.

Dentición mixta 1º fase Erupcionan los incisivos y primeros molares permanentes. Comprende los 6 a 9 años. La

presencia de un solo diente permanente ya es primera frase.

Alrededor de los 6 años recambio de 1s.

6 años: erupción de los 1º molares por distal del 2º molar temporal.

6 ½-7 años: erupción de los incisivos centrales inferiores; a continuación los

incisivos centrales superiores, seguidos de los laterales inferiores.

8 años: erupción de incisivos laterales superiores.

Dentición mixta 2º fase Erupcionan caninos permanentes, premolares y segundos molares permanentes.

Comprende de 9 a 12 años. Solo la presencia de uno ya es de 2º fase.

Alrededor de los 9 años recambio de los C y PM.

9 años: 1º Pm sup + Cinf

10 años: 2º Pm sup + 1º Pm inf

11 años: 2º Pm inf + C sup

12 años: 2º M sup – inf

Hay mayor variabilidad de cronología en dentición permanente que en temporal y más en los

dientes de la 2º fase que en los de 1º. Esto se debe a que afectan factores endocrinos,

prepuberales y afecciones locales. (los niños se caen y tienen más factores, por tener más

edad, por eso hay más variabilidad en la erupción)


42

3º fase

Erupción de 3º molares

Suele darse entre los 15 y 20 años, pero dada la frecuente patología de esta

pieza (agenesias, impactación, retraso eruptivo…) resulta imposible determinar

una edad.

SECUENCIA DE ERUPCIÓN

Sector posterior

Arcada superior

Favorable: 1º Pm – 2º Pm – C - 2º M

No desfavorable: 1º Pm – C – 2º Pm – 2º M

Desfavorable: 2ºM – C o Pm

Arcada inferior

Favorable: C – 1º Pm – 2º Pm – 2º M

No Desfavorable: 1º Pm – c – 2º Pm – 2º M

Desfavorable: 2º M antes que C o Pm

Secuencia más favorable en la mandíbula (sector anterior y posterior) 1er molar permanente

IC IL C 1er PM 2º PM 2º MP

Cambios no relevantes en la mandíbula, son cambios que NO dan una patología importante.

Si el incisivo central (IC) sale antes que el 1er Molar permanente (1º Mp).

Si el 1er Premolar (PM) sale antes que el Canino (C)

Cambios relevantes: son los cambios en el orden de erupción que dan PROBLEMAS.

Si el canino sale antes que el IL da apiñamiento.

Si el 2º molar permanente sale antes que el 2º premolar (PM) falta de espacio para

el PM.


43

Secuencia más favorable en el maxilar (sector anterior y posterior): 1er Molar Permanente

IC IL 1er PM 2º PM canino 2º M.

Cambios no relevantes:

Si el incisivo central (IC) sale antes que el 1er Molar.

Si el canino sale antes que el 2º Premolar.

Cambios SI/NO relevantes:

Si el 2º molar permanente (2Mp) erupciona antes de la exfoliación del 2º molar

temporal o el canino.

La secuencia de erupción es muy importante por es la que determina el

aprovechamiento del espacio de la arcada.

CAMBIOS DIMENSIONALES ASCOCIADOS AL RECAMBIO. ESTUDIO

DE BLACK.

SECTOR ANTERIOR El diámetro mesio-distal de los incisivos permanentes, es mayor que los incisivos

temporales.

Faltan 7’6mm en maxilar y 6 mm en la mandíbula.

Factores que compensan la falta de espacio en el sector anterior. La presencia de diastemas

La mayor inclinación vestibular de los incisivos permanentes (125º

permanentes y 150º los temporales)

Los espacios primates.

Aumento de la anchura inter canina (por aumento del tamaño del maxilar)

SECTOR POSTERIOR Diámetro distal del campo permanente + 1er PM + 2 PM es menor que el diámetro del

canino temporal + 1er molar temporal + 2º molar temporal.

La diferencia de tamaño es de 1’8 mm en maxilar y de 3’4 mm en mandíbula: a esto se

le llama “espacio libre o de deriva”.


44

Características de erupción de la dentición permanente. Erupción de los primeros molares permanentes.

1 MI.

Erupción hacia los 6 años.

Dirección de erupción mesial y lingual.

Su tiempo de erupción es más lento que en las piezas unirradiculares (12-16

meses)

Erupcionan antes las cúspides mesiales que las distales, si ocurriera al

contrario hemos de pensar en una erupción ectópica.

Para su erupción debe haber una reabsorción del borde anterior de la rama

ascendente de la mandíbula.

1MS

Erupcionan hacia los 6 años.

Su dirección de erupción es a distal y vestibular.

Tiempo de erupción 7-10 meses.

Para que erupcionen debe haber una aposición ósea a nivel de la tuberosidad

con el fin de dar cabida al molar.

Factores determinantes de la clase molar

Plano terminal de molares temporales.

Crecimiento diferencial maxilar <-> mandibular.

Espacio de deriva.

Secuencia dentaria.

Localización de los diastemas.

Erupción de los incisivos

ICI: Erupcionan hacia los 6 años. Su erupción es por lingual y gracias al empuje de la

lengua se desplazan a vestibular.

ICS: 7 años. Dirección de erupción a vestibular. Erupción a gran velocidad.

ILI: 7 años. Erupcionan más a lingual, y la lengua los lleva a vestibular. Pueden sufrir

rotaciones por problemas de espacio, normalmente debido a la erupción de los Cinf.

ILS: 8 años. Con dirección a vestibular. Su erupción es más lenta que la de los

centrales.


45

Posición intraósea: en el maxilar los incisivos centrales Erupcionan con una angulación

hacia distal lo que produce un diastema inicial. Los incisivos laterales parten de una posición

más palatina lo que hace erupción más comprometida. Test de Graber.

Erupción de los caninos Canino inferior: 9 años. No suele presentar problemas de erupción. En una Rx se ve

en posición inf al Pm, aunque erupciona antes que éste por hacerlo a mayor velocidad.

Erupción de los primeros premolares permanentes 1PI: 10 años. Su dirección de erupción es perpendicular al plano oclusal. Erupciona

primero la cúspide vestibular.

1 PS: 9 años. Su importancia radica en que su engranaje en la oclusión determina ésta.

Canino superior Penúltima pieza en erupcionar.

En una Rx el germen se encuentra en una posición mas alta que el resto de ellos.

Puede quedar impactado o erupcionar por vestibular.

Existe una etapa entre los 8-12 años, conocida como etapa del patito feo: desde

los 8 años que empieza a bajar el germen del CS toca con las raíces de los Il

llevándolas a mesial, a la vez que a las coronas las empuja a distal, cuando el

paciente llegue a los 12 años se corregirán estas malposiciones y diastemas por la

erupción total del CS*** (no realizar tratamientos aunque lo piden los padres)

Erupción de los segundos premolares permanentes

2PI: 11 años. Erupciona entre 1P y 1M, por lo que puede faltar espacio debido a que

ambos dos dientes ya están presentes.

2PS: 10 años. Puede quedarse sin espacio para erupcionar si el 2M antecede al C en su

erupción, ya que el 2M empujaría al 1M cerrando el huecos 2PS.


46

Erupción de los segundos molares permanentes

2MI: 12 años. Dirección de erupción igual que 1MI hacia mesio-lingual. Primero

Erupcionan cúspides mesiales antes que las distales.

2MS: 12 años. Dirección igual que 1MS hacia disto-vestibular. Primero Erupcionan las

cúspides mesiales.

Erupción de los terceros molares

3MI: 15-20años?

Dirección de erupción igual que 1MI hacia mesio-lingual. Primero Erupcionan

cúspides mesiales antes que las distales. Suelen impactarse por falta de

espacio.

3MS: 15-20 años?

Dirección igual que 1MS hacia disto-vestibular. Primero Erupcionan las

cúspides mesiales. Suelen impactarse por falta de espacio.


47

TEMA 9: Cambio en las arcadas en relacio n con la edad 07/10/13

Son cambios que se producen en el complejo cráneo –facial y son:

Anchura intercanina y anchura bimolar cambios transversales

Cambios en el perímetro o cirncunferencia de la arcada.

Cambio en la profundidad de la arcada.

Diámetros transversos Mayores en maxilar que en mandíbula

Camino eruptivo de caninos y molares: divergente en maxilar, convergente en

mandíbula.

Crecimiento de la sutura palatina media (sínfisis mandibular cerrada a los 8 meses)

Anchura intercanina “Distancia existente entre la cúspide del canino y la cúspide del canino contralateral”.

Su medición se realiza en la arcada superior e inferior, en dentición temporal y permanente. Si

no hay cúspide se mide en las facetas de desgaste.

Maxilar No se observan cambios en dentición temporal.

El mayor aumento se produce de los 6 a los 16 años:

5mm en niños

4 mm en niñas

El mayor incremento se debe a la erupción de incisivos laterales y caninos permanentes.

Cronológicamente:

De 2-6 años: no existen cambios, no hay incrementos.

De 6-10 años hay un aumento por la erupción de IC y laterales.

De 10-12 años hay un aumento por la erupción de los C.

De 12-16 años es un periodo estable.

A los 16 años hay un pequeño descenso de la anchura por una mesializacion de la

arcada.


48

Mandíbula Incremento de los 2 a 18 años:

3 mm en niños

2’5 mm en niñas

De los 11 a 12 años hay un ligero decrecimiento de la anchura por el mismo motivo que en el

maxilar. Mayor incremento con la erupción de incisivos laterales, exfoliación de caninos

temporales y erupción de caninos permanentes.

Crecimiento por aposición ósea lateral en el cuerpo mandibular.

Dentición temporal*******

Maxilar 28.8 mm

Mandíbula 22.3 mm

Dentición mixta

Maxilar 31 mm

Mandíbula 24 mm

Dentición permanente

Maxilar 33.6 mm

Mandibular: 25.5 mm

Anchura bimolar Se calcula midiendo la distancia existente entre la cúspide mesio-vestibular de 1º molar

permanente y su homólogo contralateral.

En dentición temporal se calcula desde las cúspides mesio-vestibulares de 2º molares

temporales.

Maxilar: incremento desde la erupción de 1ºMP hasta los 12 años (erupción divergente

de molares superiores)

Mandíbula: no hay incremento apreciable entre los 6 y los 11 años. El crecimiento se

produce a nivel posterior en forma de V tanto en maxilar como en mandíbula.

Resumen de los diámetros transversos

o Son mayores en los niños que en las niñas

o Son mayores a nivel del maxilar.

o El mayor diámetro se obtiene antes en la mandíbula que en el maxilary antes en

niñas que en niños.


49

Resumen de los diámetros transversos

Las diferencias entre maxilar y mandíbula son:

Porque la cúspide de los molares en la mandíbula erupcionan

convergentemente (a mesial y lingual) y ene l maxilar. Divergentemente (a

vestibular y distal)

Porque el crecimiento que se produce en el maxilar es a través de la sutura

palatina la cual está abierta mucho tiempo (18 años) y en la mandíbula el

crecimiento es por aposición ósea.

Perímetro o circunferencia de arcada Se mide desde la cara mesial del 1º molar permanente, siguiendo el contorno de las cúspides

vestibulares, hasta el 1º molar permanente contralateral.

Si no existe el 1 MP la medición se hará desde distal del 2 MT.

Al realizar la medición sólo seguiremos las caras vestibulares de aquellos dientes que estén en

la arcada, no teniendo en consideración lso que se encuentren fuera de ella (vestíbulo o

linguoversión).

Maxilar Los cambios que se producen son insignificantes.

Mandíbula: según Moorrees la circunferencia de la arcada disminuye entre los 15 y 18 años

4,48mm en niñas y 3,39mm en niños.

Sector anterior (ambas arcadas)

Incremento durante la erupción de incisivos (se vestibulizan).

Máximo perímetro tras exfoliación de caninos temporales.

En mandíbula decrece posteriormente debido a cambios tardíos de

crecimiento mandibular.

Sector posterior (ambas arcadas)

Gran reducción con la migración mesial de primeros molares permanentes al

exfoliarse 2º molar temporal.

Otras causas:

tendencias al desplazamiento mesial de dientes posteriores.

Atricción de contactos proximales.


50

Profundidad de arcada Se mide en el punto de intersección entre la línea que pasa por los dos incisivos centrales y la

que pasa por la cara distal de segundos molares temporales o segundos premolares.

Dentición temporal

Maxilar 28,5mm

Mandíbula 25,2mm

Dentición mixta

Maxilar: 29mm

Mandíbula 25,2mm

Dentición permanente

Maxilar 29mm

Mandíbula 23,5mm


51

Tema 10: patologí a asociada a la erupcio n dentaria. Trastornos eruptivos. Alteraciones de la cronologí a y secuencia de erupcio n

Erupción: proceso fisiológico generalmente sintomático.

Normalmente aparece una “gingivitis marginal inespecífica” que es un enrojecimiento de la

encía. Continúa apareciendo una línea blanquecina que corresponde con el epitelio

queratinizado comprimido. Posteriormente se produce la resolución espontánea (salida del

diente).

En algunos niños: febrícula (<38ºC) con irratibilidad y un aumento de salivación.

Se descartan cuadros convulsivos o alteraciones gastro-intestinales severas. Si puede haber

algunos casos de “gingivitis necrotizantes” por falta de higiene y malnutrición muy severa o

riesgo de osteomielitis si la situación inmunológica del apciente está comprometida.

Trastornos eruptivos

A. Hematoma de erupción

Mancha azulada en la mucosa de la zona en la que va a aerupcionar un diente. No es

patológica. Se produce porque el diente en su avance rompe algún capilar (contenido

hemático). Se resuelve de forma espontánea al salir del diente.

B. Quiste de erupción o quistes foliculares

Aumento de tamaño de la mucosa. Es un acúmulo de líquido por debajo de la mucosa

resultado de la actividad histica del germen durante la erupción. Se resolverá

normalmente de forma espontánea al salir del diente. En los casos en los que retrasa

la salida del diente o desvía su trayectoria, requiere el drenaje del quiste para

eliminarlo.

C. Secuestro de erupción

Aparece un resto de hueso sin vascularización que queda aislado por delante o por

encima de un molar que hará erupción. Se porduce por falta de riego sanguíneo en

parte del hueso al reabsorberse las paredes (produce necrosis aséptica). En la Rx

vemos rarefacción ósea sobre la corona. Su resolución es espontánea. Es un hallazgo

casual.


52

D. Opérculo gingival

Encontramos tejido gingival que recubre parcialmente por distal, la superficie oclusal

de un molar. Se inflama con frecuencia.

Suele aparecer en el espacio retro molar durante la erupción de 1ºS, 2ºS y 3ºS molares

permanentes. No requieren tratamiento, se resuleve cuando erupciona el molar. Solo

si se inflama, tendremos que tratarlos con cepillado de la zona y geles de clorhexidina,

y si hay infección con antibióticos.

E. Foliculitis

(inflamación del folículo= zona que rodea el germen)

Fenómeno séptico de dientes permanetes no erupcionados. Su causa siempre es un

diente temporal que tiene una caries o traumatismo y produce infección peri-radicular

que afecta al folículo del diente permanente sucesor. Su sintomatología la da el diente

temporal y es similar a la osteítis. En la Rx se ve rarefacción (pérdida ósea) y aumento

de la cripta dentaria.

El tratamiento será: extracción del temporal afectado, eliminación de la lesión quística

y posterior valoración para colocar o no un mantenedor de espacio.

Importante: la foliculitis en un niño con raíz del diente permanente poco formada, al

no haber hueso sobre el diente permanente, comenzará la erupción del definitivo que

al salir se caerá (el diente que sale no tiene raíz).

Alteraciones de la cronología y la secuencia de erupción Dentición precoz

Lo vemos en dentición temporal y permanente.

En dentición temporal: se considera cuando aparecen dientes antes de los 3 meses de edad.

Puede ser generalizada o localizada.

Generalizada: afecta a todos los dientes. Es rara, de influencia genética. Aparece en 1:20000

nacidos. Está asociado a displasia extodérmica.

Localizada: afecta a algún diente. Es más normal. Se da con más frecuencia en incisivos

inferiores. No son supernumerarios, tienen un carácter familiar y se ve más en primogénitos de

mujeres jóvenes.

Clasificación

Dientes connatales o natales: niños que nacen con dientes.

Dientes neonatales: antes del 1er mes de vida (o 3er mes).

Los dientes connatales son más inmaduros que los neonatales.


53

Tratamiento

Intentaremos conservarlos. Se hará exodoncia si tiene movilidad (por riesgo de

tragarlo o aspirarlo), si dificulta la lactancia o si lesiona o hiere el labio o la lengua (se

intentará pulir el diente). Si lo quitamos habrá que hacer un seguimiento para

mantener el espacio y por si sale una “raíz aberrante” (restos de la raíz no variable).

En dentición permanente

Generalizada

Todos los dientes permanentes aparecen antes. Es más rara y de carácter

familiar, pero puede ocurrir por un hipertiroidismo o por un aumento de la

secreción de la hormona del crecimiento.

Localizada

Afecta a un solo diente y es más frecuente. Ocurre cuando se pierde

pronto un diente temporal, normalmente por caries o traumatismos.

También hay erupción precoz en los casos de angiomas o de causa

desconocida (idiopática).

Nota: la pérdida prematura del diente puede producir:

Si hay suficiente raíz formada (2/3) erupción precoz (problemas

de espacio)

Si NO hay raíz formada (1/3) retrasos en la erupción.


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TEMA 10. PATOLOGI AS ASOCIADAS A LA ERUPCIO N DENTARIA. TRASTORNOS ERUPTIVOS. ALTERACIONES EN LA CRONOLOGI A Y SECUENCIA DE ERUPCIO N.

GENERALIDADES

Erupción: proceso fisiológico generalmente sintomático.

Normalmente aparece una “gingivitis marginal inespecífica” que es un enrojecimiento de la encía.

Continúa apareciendo una línea blanquecina que corresponde con el epitelio queratinizado

comprimido. Posteriormente se produce la resolución espontánea (salida del diente).

En algunos niños se produce febrícula (<38ºC) con irritabilidad y un aumento de salivación. Se

descartan cuadros graves convulsivos o alteraciones gastro-intestinales severas. Si puede haber

algunos casos de “gingivitis necrotizantes” por falta de higiene y malnutrición muy severa o riesgo de

osteomielitis si la situación inmunológica del paciente está comprometida.

TRASTORNOS ERUPTIVOS

A. Hematoma de erupción Mancha azulada en la mucosa de la zona en la que va a erupcionar un diente. No es patológica.

Se produce porque el diente en su avance rompe algún capilar (contenido hemático).

Se resuelve de forma espontánea al salir del diente.

B. Quiste de erupción o quistes foliculares Aumento del tamaño de la mucosa. Es un cúmulo de líquido por debajo de la mucosa,

resultado de la actividad histica del germen durante la erupción. Se resolverá normalmente de

forma espontánea al salir el diente. En los casos en los que retrasa la salida de diente, o desvía

su trayectoria, requiere el drenaje del quiste ara eliminarlo.

C. Secuestro de erupción Aparece un resto de hueso sin vascularización que queda aislado por delante o por encima de

un molar, que hará erupción. Se produce por la falta de riego sanguíneo en parte del hueso al

reabsorberse de las paredes (se produce necrosis aséptica). En la radiografía vemos

rarefacción ósea sobre la corona. Su resolución es espontánea y es un hallazgo casual.


55

D. Opérculo gingival Encontramos tejido gingival que recubre parcialmente por distal, la superficie oclusal de un

molar. Se inflama con frecuencia. Suele aparecer en el espacio retro-molar durante la erupción

de primeros, segundos y terceros molares permanentes. No requieren tratamiento, se

resuelve cuando erupciona el molar. Solo si se inflama, tendremos que tratarlos con cepillado

de la zona y geles de clorhexidina, y si hay infección con antibióticos.

E. Foliculitis Es la inflamación del saco folicular del diente permanente (el folículo es la zona que rodea al

germen). Es un fenómeno séptico de dientes permanentes no erupcionados. Su causa siempre

es un diente temporal que tiene una caries o traumatismo, y produce infección peri-radicular

que afecta al folículo del diente permanente sucesor. Su sintomatología la da el diente

temporal y es similar a la osteítis. En la radiografía se ve rarefacción (pérdida ósea y aumento

de la cripta dentaria).

El tratamiento será la extracción del temporal afectado, eliminación de la lesión quística y

posterior valoración para colocar o no un mantenedor de espacio.

IMPORTANTE: la Foliculitis en un niño con la raíz del diente permanente poco formada, al no

haber hueso sobre el diente permanente, comenzará la erupción del definitivo que al salir se

caerá (el diente que sale NO tiene raíz).

ALTERACIONES DE LA CRONOLOGÍA Y LA SECUENCIA DE

ERUPCIÓN

A) Dentición precoz Los vemos en la dentición temporal y en la dentición permanente.

En dentición temporal: se considera cuando aparecen dientes antes de los 3 meses de edad.

Generalizada: afecta a todos los dientes. Es rara, de influencia genética. Aparece en

1: 20000 nacidos. Está asociada a displasia ectodérmica.

Localizada: afecta a algún diente. Es más normal. Se da con más frecuencia en

incisivos inferiores. No son supernumerarios, tienen un carácter familiar y se ve

más en primogénitos de mujeres jóvenes.

Clasificación

Dientes connatales o natales: niños que nacen con dientes.

Dientes neonatales: antes del primer mes de vida (o tercer mes). Los dientes

connatales son más inmaduros que los neonatales


56

Tratamiento

Intentaremos conservarlos. Se hará exodoncia si tiene movilidad (por riesgo de

tragarlo o aspirarlo), si dificulta la lactancia o si lesiona o hiere el labio o la lengua (se

intentará pulir el diente). Si lo quitamos, habrá que hacer un seguimiento para

mantener el espacio y por si sale una “raíz aberrante” (restos de la raíz no viable).

En diente permanente

Generalizada

Todos los dientes permanentes aparecen antes. Es más rara y de carácter familiar,

pero puede ocurrir por un hipertiroidismo o por un aumento de la secreción de la

hormona del crecimiento.

Localizada

Afecta a un solo diente y es más frecuente. Ocurre cuando se pierde pronto un

diente temporal, normalmente por caries o traumatismos. También hay erupción

precoz en los casos de angiomas o de causa desconocida (idiopática).

NOTA: la pérdida prematura del diente puede producir:

Si hay suficiente raíz formada (2/3): erupción precoz (problemas de espacio)

Si NO hay suficiente raíz formada (1/3): retrasos en la erupción

B) Dentición retrasada o tardía En dentición temporal se considera cuando los 13 meses no hay ningún diente temporal

en boca. En dentición permanente se considera retraso si a los siete años no hay ningún

diente permanente.

1. Causas generales de retraso en la dentición (trastornos endógenos)

Para dentición temporal y permanente

Cuadros de malnutrición

Síndrome de Down (trisomía 21)

La más frecuente de las alteraciones cromosómicas.

Disostosis cleidocraneal

Les falta las clavículas por problemas óseos esto produce problemas dentales.

Es un síndrome raro y congénito. Tiene grandes las fontanelas. Las suturas se

cierran a edades avanzadas. A nivel dentario hay retraso y tienen múltiples

supernumerarios.

Displasia ectodérmica anhidrotica congénita


57

Es raro, solo produce anomalías en formaciones procedentes del ectodermo

(pelos, uñas, dientes, glándulas sudoríparas) piel reluciente, no tienen

glándulas sudoríparas , en dientes tienen hipodoncias (les faltan)

Síndrome de Gardner

Se caracteriza por tener osteomas, odontomas, fibromas múltiples y

supernumerarios

Hipopituitarismo

En casos severos, no se produce la reabsorción radicular de los dientes

temporales que impiden la erupción permanente que si están formados (se

pueden mantener de por vida). Son enanos, no suelen ser fértiles, y en el caso

de que lo sean, las mujeres no serán capaces de secretar leche.

Cretinismo

Hay dos tipos: congénito o cretinismo por ausencia de desarrollo de tiroides

que hace que tengan maxilares pequeños y apiñamiento; cretinismo juvenil

que se produce por anormal funcionamiento entre 6-12 años y solo se ven

afectados los dientes de esa época. Causan retrasos mentales. Se trata con la

hormona tiroidea, y una vez tratado mejora bastante. El cretinismo en la edad

adulta evoluciona en el hipotiroidismo. En el caso en que una mujer que tenga

hipotiroidismo se quede embarazada, habrá que realizar controles periódicos

para ver si el niño tiene cretinismo, y si es así, tratarlo lo antes posible.

Hipovitaminosis D

Produce retrasos en la erupción dentaria. Gracias a la vitamina D, absorbemos

el calcio, por tanto habrá falta de mineralización en los huesos y en los dientes.

Da lugar al raquitismo.

Niños prematuros

Los niños que nacen antes de las 37 semanas tienen retraso dentario en los

dientes temporales. Los permanentes salen normales.

Amelogénesis imperfecta

Solo afecta al esmalte (a veces no hay esmalte, solo dentina) de los dientes

temporales y permanentes, es genética, tienen mordida abierta anterior de

tipo antialgico (se produce por meter la lengua entre los dientes para evitar la

sensibilidad que tienen por falta de esmalte). La Amelogénesis imperfecta es

hereditaria.

2. Causas de los trastornos locales(solo afectan a un diente)

Son más frecuentes en dentición permanente que en dentición temporal. Para verlo es

necesario un Rx para el diagnóstico y el tratamiento:


58

Falta de espacio

Es la causa más frecuente. Puede ser acortamiento de la longitud de la arcada

o porque los dientes permanentes son demasiado grandes (anomalías

volumétricas: macrodoncia)

Disposición de un germen en una malposición

Presencia de supernumerarios

Retrasan la erupción en general. Los más frecuentes son el “mesiodens” que es

un incisivo que sale entre los dos centrales. Si vemos gran asimetría en la

cronología de la erupción de los dos centrales debemos sospechar un

mesiodens (debemos extraerlo). El hallazgo o rx es casual. El tratamiento del

supernumerario es la extracción en el momento oportuno (si lo elegimos bien

podemos conseguir la erupción espontánea en el 75% de los casos)

Anquilosis o diente sumergido: es una anomalía eruptiva en la que se produce

la fusión anatómica entre el cemento radicular y el hueso alveolar con

desaparición total o parcial del espacio periodontal.

Vamos a ver un diente temporal anquilosado:

Se bloquea la erupción del diente afectado y pierde la oclusión. Clínicamente el

diente anquilosado queda en infraoclusion (sumergido), pierde el contacto con los

dientes adyacentes y con los antagonistas.

En ocasiones desaparece enterrado en la mucosa. Vemos una falta total de

movilidad. A la percusión es mate y grave a diferencia del sonido timpánica de un

diente normal, para comprobarlo hacemos rx (la zona anquilosada es difícil de ver)

es evidente la diferencia en altura del diente anquilosado ante los vecinos,

debemos buscar si hay agenesia del permanente sucesor. Los dientes anquilosados

tienden a sumergirse más con el paso del tiempo.

La etiología de la anquilosis es desconocida pude ser:

Defecto o fallo en la membrana periodontal

Anomalía metabólica localizada. Mientras se realiza la reabsorción de la

raíz de los dientes temporales, también se puede producir aposición. Si en

este momento, la aposición es mayor que la reabsorción, se produce

anquilosis.

Presión masticatoria excesiva

Herencia familiar (factor predisponente)

La frecuencia es alta y el diente más afectado es el primer molar temporal

mandibular.


59

Importancia clínica: ocasiona alteración oclusal (cuadro a pérdida prematura de

los molares)

El tratamiento depende de la gravedad de la inclusión:

Se extruye el antagonista. Los adyacentes se inclinan; se pierde longitud de

la arcada y el premolar no puede erupcionar.

Vigilamos la evolución

Mantenemos los puntos de contacto: reconstruimos

Si perdemos los puntos de contacto :extracción mas mantenedor de

espacio

Si perdemos espacio: recuperador de espacio

Exodoncia de un diente anquilosado con restos óseos. OJO!!!! Peligro de

extracción del germen

permanente!!!!!!!!

C) Erupción ectópica

El diente se desarrolla fuera de su posición normal. La erupción ectópica más

frecuente son las producidas por el canino permanente y el primer molar permanente

superiores.

Erupción ectópica del primer molar permanente: produce reabsorción atípica de la

cara dista del 2 molar temporal, se exfolia(cae el 2 molar temporal), migración del 1

molar permanente, disminuye la longitud de arcada , retraso eruptivo del 2 premolar.

Si está a nivel de la corona interna volcarlo hacia su posición normal, los más

frecuentes son el canino permanente y el 1 molar superior permanente. Si es a nivel

de la raíz, tendremos que poner más tarde recuperador de espacio.

El canino puede desviar su trayectoria con mucha facilidad, cuando tiene angulación

mayor de 20 grados es difícil que salga y puede dañar las raíces de los incisivos

(pérdida de los cuatro incisivos permanentes).

PREGUNTA EXAMEN. CASO CLÍNICO, SABER DIFERENCIAR UNA ERUPCIÓN ECTÓPICA.

Secuelas de traumatismos Hay dos traumatismos que producen retraso: intrusión de temporal (frecuentemente incisivo)

y avulsión incisivo temporal.


60

1. Intrusión de temporal.

Por golpe el diente se introduce en el alveolo.

El ápice choca contra el germen del permanente y puede producir un desplazamiento

hacia apical.

(Mas distancia para salir) o producir una dilaceración (cambio en la dirección de salida).

2. Avulsión de incisivo temporal de 1 a 4 años

Se pierde el diente y como el diente permanente esta poco erupcionado, se produce hueso

que retrasa la erupción.

Avulsión de incisivos con dientes permanentes formados: adelanta la erupción

Perdidas prematuras

Restos radiculares persistentes

Patología tumoral: quistes, odontomas

Zonas radiadas : producen una detención de la formación de los gérmenes

aunque posteriormente se normaliza

3. Otras alteraciones de erupción

Trasposición: intercambio de posición de dos dientes

Diente que erupciona cronológicamente cuando le corresponde pero no en el sitio

adecuad

El tratamiento de ambos seria ortodóntico o estético buscando una mejora


61

Tema 11: anomalí as dentarias

Anomalías de número

Son anomalías que se producen en los periodos más tempranos del desarrollo

(desorganización de la lámina dental)

Por defecto agenesia: se dividen de más grave a menos grave en:

Anodoncia

Ausencia total de gérmenes dentarios.

Agenodoncia: sólo afecta a dientes temporales.

Ablastodoncia: afecta a dientes permanentes.

Oligodoncia Es la falta de la mitad o más de los gérmenes dentarios que debería tener. (debe haber

20 dientes temporales y 32 permanentes)

Oligogenodoncia

tiene 10 o menos gérmenes de dientes temporales.

Oligoblastodoncia

Tiene 16 o menos gérmenes de dientes permanentes.

Hipodoncia Le faltan menos de los qdientes que debería tener.

Atelogenodoncia: le faltan menos de 10 dientes temporales.

Ateloblastodoncia: le faltan menos de 16 dientes permanentes.

La frecuencia de las agenesias es:

Menor en dentición temporal que en permanentes.

Más frecuentes en sexo femenino.

El 75% de los que presentan agenesia en temporales la tendrán en permanentes.

Localización:

La agenesia de temporales es más frecuente en el maxilar, generalmente

unilaterales. Afecta a los IL superiores; IC inf. ; IL inf.

La agenesia de dientes permanentes generalmente afecta a más de un diente. El

80% es bilateral. Por orden afecta al 3er molar; IL sup; 2ºPM inf; 2ºPM sup; IC

inferior.


62

Etiología Por una obstrucción física a nivel de la lámina dentaria (síndrome orodigitofacial)

Anomalías funcionales del epitelio dental (displasia ectodérmica)

Problemas de espacio.

Surge el brote pero NO hay inducción de mesénquima.

Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico clínico solo nos da sospecha, cuando hay una ausencia de

aproximadamente un año sin diente. Siempre es radiográfico para comprobación. El

tratamiento es multidisciplinar (ortodóncico, protésico o restaurador)

Por exceso supernumerarios o hiperodoncias

Frecuencia Dientes temporales: poco frecuente.

Dientes permanentes: poco frecuente 1-4% población.

Más frecuente niños que niñas.

Mayor incisivos laterales.

Etiologías Hiperactividad de la lámina dental

División del germen dentario

Componente hereditario sobre todo en los síndromes.

Según morfología:

Suplementarios o complementarios: son similares a los dientes de los que están

próximos. Los más frecuentes son los incisivos laterales superiores (ILs)

Rudimentarios: su forma no se parece al diente de la que son supernumerarios.

Podemos encontrar cualquier tipo de forma per lo más típica son los tuberculados

(cortos, forma de barril, por palatinos de IC superiores, uni o bilaterales) y los cónicos

con forma de clavo el más típico es el MEsiodens.

Por su localización

El mesiodens se encuentra a nivel de la línea media entre los incisivos laterales (IC)

superiores. Puede ser único o múltiple. Su tamaño y forma es variable pero lo normal

es que sea rudimentario cónico. El diagnóstico es siempre radiográfico.

Alteraciones que pueden producir el Mesiodens:

Rerasos de erupción

Desvió del permanente o adyacentes.

Reabsorción radicular por contacto.

Formación de quistes radicular.


63

Erupción en fosas nasales.

Paramolares: son premolares extras.

Distomolares: son supernumerarios que están distales al tercer molar.

Diagnóstico: en cualquier caso el diagnóstico siempre es radiográfico (Rx panorámico y oclusal)

Tratamiento: extracción en el momento oportuno del tratamiento ortodóntico.

Anomalías del tamaño Aparecen en el periodo de morfodiferenciación de los gérmenes. Su morfología es normal.

Dependiendo de lo que afecte puede ser:

Todo el diente aumentado el tamaño macrodoncia

Todo el diente disminuyendo el tamaño microdoncia

Soloa fecta a la raíz aumentándola rizomegalia

Solo afecta a la raíz disminuyéndola rizomicria

Alteraciones de tamaño por exceso Macrodoncia: su etiología es hereditaria. Está asociada a alteraciones endocrinas. Ene

las formas generalizadas (en todos los dientes) se asociadas a síndromes congénitos y

es muy rara.

Frecuencia: lo más frecuente es que sea localizado en algún diente

permanente.

Por orden de frecuencia los dientes más afectados son: incisivos superiores

(IC), caninos y molares permanentes.

Alteraciones de tamaño por exceso Rizomegalia: es una marodoncia radicular en caninos y molares inferiores

permanentes.

Fusión: es la unión de dos gérmenes dentarios que da lugar a un diente único de gran

tamaño. Puede tener una o dos cámaras pulpares. Se diferencia de la macrodoncia por

disminuir el número de dientes en la arcada. Es frecuente en dentición temporal y

sobre todo en el sector anterior. Si vemos es fusión en temporales, es frecuente que

tenga agenesia de uno de los dos sucesores permanentes. Herencia autosómica

dominante.

Gemelación: es la división incompleta de un germen, en un diente que era

anormalmente grande. Sólo hay una raíz y un solo conducto. Se produce en el sector


64

anterior del maxilar. Se diferencia de la dusión porque el número de dientes en la

arcada NO se ve alterado.

Alteraciones del tamaño por defecto

Microdoncias por un debilitamiento del órgano del esmalte durante el periodo de diferenciación del

diente.

Las formas clínicas generalizadas, son rara y está asociada a distintas patologías

(síndrome de Down, enanismo hipofisario y displasia ectodérmica anhidrotica).

Lo más frecuente es que sea localizada y en dentición permanente. Normalmente es

ue ea localizada y endentición permanente. Normalmente es bilateral. El diente

afectado con más frecuencia es el incisivo lateral superior.

Rizomicria Sobre todo se da en incisivos central es(IC) y 3º molares. Se suele dar en la

osteopetrosis (rizomicria generalizada).

Tratamiento: para los tratamientos de las alteraciones de tamaño encontramos dos

problemas: espacio y estética.

En las macrodoncias, falta de espacio y hay malaoclusión por lo que el

tratamiento es ortodóntico.

En los casos de microdoncia encontramos múltipes diastemas. La solución es

protésica si se ven muchos dientes afectados o conservadora con

restauraciones de composite si hay pocos dientes afectados.

Anomalías de forma Se producen durante el periodo de morfodiferenciación.

Dens evaginatus o diente evaginado Se entiende por el diente que tiene alguna cúspide o tubérculo suplementario que no debería

estar.

Frecuencia: puede aparecer en cualquier diente de la arcada, pero su frecuencia es (de

mayor a menor): incisivos, caninos, premolares y molares.

Tratamiento: no necesitan tratamiento, salvo sis interfieren con la oclusión, en cuyo

caso, tallaríamos el tubérculo con cuidado ya que tiene prolongación pulpares que

podría obligarnos a un tratamiento de conductos si nos pasamos con el tallado. Son

frecuentes las caries en los surcos de estos tubérculos por lo que es recomendable

hacer sellados o tratamiento conservador.


65

Dens in dente o Diente invaginada

Etiología: es una invaginación del epitelio intenro del esmalte durante la formación del diente

(un diente dentro del otro)

Frecuencia: los dientes que más se afectan son IL, IC y Caninos superiores permanentes y

supernumerarios. Se da de forma unilateral.

Tratamiento: producen pulpitis de presentación precoz por tener sus tejidos al exterior. Se

podría intentar el tratamiento pulpar y si no funciona, requiere exodoncia.

Taurodontismo

Sólo afecta a molares. Los dientes afectados presentan coronas más largas y raíces más cortas.

Por tanto su cámara pulpar es alargada yla furca esta desplazada hacia apical en comparación

a un diente normal. En clínica no hay alteraciones por lo que el diagnóstico solo es con

radiografía.

Frecuencia: afecta a ambas denticiones, aunque es más frecuente en permanentes. Si

es generalizado se puede asociar con algún síndrome (síndrome tricodéntico y

orodigitofacial)

Su etiología es por un retraso en la invaginación de la vaina de Hertwing. No precisa

tratamiento pero SI es buen diagnóstico.

Cinodoncia

Es lo contrario al taurodontimso. Se produce por adelanto en la invaginación de la vaina de

Hertwing. Tendremos coronas cortas con cámaras pulpares cortas y raíces largas. La furca

estará más oclusal con respecto al diente normal. Disminuye la cámara pulpar. Afecta más a

molares permanentes. El tratamiento y diagnóstico es igual que para el taurodontismo.

Dilaceración

Presencia de una curvatura anormal en la raíz a nivel de la unión corono-radicular. Su etiología

es por traumatismo en la dentición temporal (intrusión de incisivos)

Una variante de la diceleración sería la acodadura radicular que es cuando la curvatura se

produce en cualquier punto de la raíz y la raíz en bayoneta que es la angulación doble.

Convergencia y divergencia radicular

Divergencia radicular son dientes que tiene una divergencia más acentuada de lo normal.

Convergencia seria lo contrario (que se unen). Si la convergencia llega a la unión de las raíces

se llama sinóstosis. Las raíces se unen en su porción apical, por aposición de cemento

secundario.

Raíz piramidal

Diente que presentan una única raíz cuando deberían ser multirradiculares (2º y 3º molar)

Perlas de esmalte

Se llaman también nódulos de esmalte. Son formaciones de esmalte, de forma redondeada,

adosadas a nivel de la furca radicular de los molares. Donde se forma la perla no hay cemento,

el esmalte se deposita directamente sobre la dentina.


66

ANOMALÍAS DE COLOR: tinciones intrínsecas y extrínsecas.

Tinciones intrínsecas

Normalmente se producen cuando se están desarrollando los tejidos dentarios, los pigmentos

están incluidos en la estructura del diente, y son difíciles de eliminar.

A) Tinción por tetraciclinas

Administración de tratraciclinas en periodos de mineralización del esmalte

y la dentina.

La tretaciclinas se une a las moléculas de (Ca) y queda permanentemente

fijado al tejido dental.

Es capaz de atravesar la barrera placentaria, por lo que afectaría a los

dientes temporales si lo toma la madre durante el embarazo.

Periodos críticos:

Desde el 4º mes de la gestación, hasta el 9º mes del nacimiento en el

que afectaría a la dentición temporal.

Desde el nacimiento a los 7 u 8 años, por afectar a la dentición

permanente.

El color va desde amarillento a gris oscuro, con bandas difusas de

diferentes anchuras y a distintos niveles de la corona.

La localización de la banda depende del momento de desarrollo del diente

en el momento de administración del fármaco.

B) Tinción por flúor

Por administración de más de 1’8 ppm de flúor al día.

Los grados de afección dependen del momento de desarrollo del esmalte y

la dentina y de la magnitud de la ingesta.

Los colores van desde el blanco tiza, al marrón.

En casos graves hay defectos estructurales (hipoplasisas e

hipocalcificaciones de esmalte)

C) Tinción por pigmentos sanguíneos

Se produce en niños con patologías sanguíneas que cursan con hemolisis y

liberación de pigmentos sanguíneos, que se fijan a esmalte y dentina en formación.

Pueden ser producidas por:

Porfiria eritropoyética congénita.

Eritroblastos fetal.

Hemolisis postransfusional.

Enfermedades que cursan con alteraciones de las vías biliares.


67

D) Tinción por obliteración pulpar

Diente más naranja.

E) Necrosis pulpar

Diente más negruzco.

F) Reabsorción interna

El diente se va a ver morado.

El tratamiento de todas las tinciones intrínsecas depende del grado de alteración

(intensidad y número de dientes afectados)

Pigmentación leve en pocos dientes reconstrucción con resinas compuestas.

Pigmentación grave y extensa carillas o corona de porcelana. Otra opción

serían los blanqueamientos.

Tinciones extrínsecas Son depósitos de placa bacteriana con bacterias cromógenas.

Lo más frecuente son depósitos de compuestos férricos o exceso de alimentos o

bebidas pigmentadas.

Se incorporan a la superficie de los dientes una vez el diente finaliza su formación y se

elimina con un corecto cepillado o tartrectomia.

Tinciones naranjas por el esmalte

Anomalías estructurales

Alteraciones del esmalte: pueden ser hereditarias y adquiridas.

Hereditarias

Amelogénesis imperfecta

Es una enfermedad en la que se produceuna función anormal de los

ameloblastos. Causa una alteración en la calcificación del esmalte.

Puede afectar a ambas denticiones y coexistir con mordidad abierta anterior

baja tasa de caries por pocos contactos interdentarios.

Puede ser de tres tipos:

Hipoplásico

Se caracteriza por una disminución de la cantidad del esmalte. El

esmalte tiene un color alterado desde amarillento hasta marrón

oscuro.

Cosnsistencia dura. En un 60% hay interposición lingual con MA

(mordidad abeirta) por hipersensibilidad dentinaria.


68

Afecta a ambas denticiones (temporal y permanente). Se transmite por

herencia autosómica dominante.

Hipomaduro

Se caracteriza por que disminuye la calidad del esmalte, el contenido

mineral del esmalte está alterado.

El esmalte es blando quebradizo, poroso, muy permeable, rugoso.

Su color puede ir de blanco a marrón y tiende a desprenderse

fácilmente.

Afecta a ambas denticiones (temporal y permanente).

Se transmite por herencia autosómica recesiva.

Hay muchos subtipos. Uno de ellos es “dientes en sombrerete

nevado”. Se caracteriza por tener manchas blancas en bordes incisales

y en las caras vestibulares próximas a oclusal.

Hipocalcificado

Es el más frecuente de los tres.

Se caracteriza por disminuir la calidad del esmalte al estar alterada la

sustancia interprismática de la matriz, en vez del contenido mineral del

tipo hipomaduro.

En clínica no se diferencia del anterior por tener las mismas

características.

Se transmite por herencia autosómica dominante.

En clínica no se distingue ninguno de los dos últimos tipos, para hacerlo habría

que estudiar el diente con un análisis de laboratorio.

Todas las amelogénesis imperfectas hacen que los pacientes tengan mordidas

abiertas secundarias a exposición dentinaria (=mordida abierta antiálgica para

evitar el dolor por falta de esmalte protector).

Tratamiento

El tratamiento consiste en evitar que se rompan los dientes, suprimir la

sensibilidad y conseguir estética.

En algunos casos solo flúor (endurecemos el esmalte), otros se tratan con

composites para evitar que se rompa, otros con coronas.

Para la sensibilidad si puedo solucionarlo con composites, si NO con coronas

preformadas.

Si lo dejos sin tratar, puede tener sensibilidad y necesitar tratamientos

pulpares.

Los casos graves acaban con rehabilitaciones protésicas.


69

Alteraciones del esmalte adquiridas: factores generales o locales.

Las causas generales o sistémicas:

Alteraciones neonatales

Hipoxia

Hipocalcemia

Nacimiento prematuro

Estrés en el parto líneas neonatales línea de Retzius. Sólo afectan a

dentición temporal.

Por déficit e nutricionales

- Hipovitaminosis A, C, D, K.

- Déficit de Ca y P.

Los dientes aparecen con hileras horizontales que coinciden con la zona de

matriz formada en el momento de déficit vitamínico.

La extensión depende de la duración del proceso.

Enfermedades maternas

Diabetes mater, > frec de displasia en dientes temporales.

Enfermedades posnatales severas

α Que cursen con fiebres altas (hipoplasoas febriles)

α Exantemáticas (varicela, sarampión, etc) salen exantemas (sarpullidos)

α Neuropatías.

α Alteraciones congénitas del metabolismo.

Infecciones prenatales

Sífilis congénita hipoplasias de esmalte y dentina.

Los incisivos superiores permanentes tiene manchas y formas piramidales

(diente de Hutchinson) y los molares con forma de mora.

Rubeola. Afecta a la denticiñon temporal.

Los defectos de esmalte, con origen en causas sistémicas, se caracterizan por su

tendencia a la simetría y afectar a los mismo grupos dentarios.

Intentamos relacionar la época de la causa, con los dientes que han tenido la

malformación.

Una vez formado el diente con la mancha, los tratamientos preventivos no son una

solución.


70

Las cusas o factores locales Radiación: mujeres embarazadas sometidas a radioterapia.

Infecciones apicales: de dientes temporales. El diente temporal dañado a nivel apical

mancha el diente permanente (dientes de Turner, en diente defenitivo)***

Asma

Parálisis cerebral

Causa iatrógénica

Infecciones maxilares (maxilitis o osteomielitis)

Traumatismos cuando los temporales impactan con el germen permanente próximo

(diente de Carlos)

Tratamiento

Aplicación de flúor en todos los dientes, reconstrucción con resinas compuestas y o

coronas preformadas.

Alteraciones de la dentina

Alteraciones de la dentina hereditarias

Dentinogénesis imperfecta: se transmite por herencia autosómica dominante.

Afecta ambas denticiones. La dentina que más se afecta es la más profunca (la próxima

a la pulpa).

Las características comunes son:

- Coronas bulbosas (muy redondeadas)

- Ámaras pequeñas u obliteradas (cerradas)

- Raíces cortas.

- Conductos estrescho o inexstentes,

- Los dientes no tienen sensibilidad, solo pierden la dimensión vertical muy

pronto.

- Se trata para conservar la dimensión vetrical.

Hay tres tipos:

I. Tipo 1: Siempre se asocia a los osteogénesis imperfecta (enfermedad). Los

dientes tienen un color ambar, son blandos y de fracturas frecuentes.

II. Tipo 2 o dentina opalescente hereditaria: su color es más pardo azulado

traslucido. Con rápido desgaste y pérdida de dimensión vertical por las

abrasiones. No está asociada con la osteogénesis imperfecta.

III. Tipo 3: es rara. Dientes con aspecto de cáscaras muy frágiles y con graves

exposiciones pulpares.


71

Displasia dentinaria: es un grupo más raro de alteraciones de dentina. Se transmite

por herencia autosómica dominante. Afecta más a la dentina próxima a la pulpa y a la

raíz.

Hay dos tipos:

I. Displasia dentinaria radicular: la corona es normal.

Afecta solo a la raíz de ambas denticiones. La imagen en radiografía es de dientes con raíces muy cortas o inexistentes, con cámaras obliteradas y zonas radiolúcidas en apical.

II. Tipo 2 coronal: la raíz es normal y la cámara pulpar alterada.

Dientes color ámbar. Las cámaras obliteradas (cerradas) en temporales y

forma de cardo en permanentes. A veces pulpolitos (reacciones pulpares en el

conducto con calcificaciones en la Rx) No tienen radiolucidez apical.

Alteraciones de dentina adquirida: son todas por factores sistémicos. Déficit nutricionales (hipovitaminosis A, C y D) o alteraciones en el metabolismo (calcio

y fósforo)

Alteraciones de esmalte y dentina: veremos dos:

Odontogénesis imperfecta o aplasia de esmalte y dentina: es hereditaria.

Ligada a osteogénesis imperfecta (tipo 1) + alteraciones de esmalte. La

clínica presenta dentinogénesis + hipoplasia de esmalte.

Odontoplasia regional (dientes fantasmas): es una detención lacalizada del

desarrollo de esmalte y dentina en un diente concreto. Imagen de Rx se

ven los dientes normales y algunos se ven borrosos con cámaras muy

grandes y raíces cortas. Se pierde de forma precoz.

Alteraciones del cemento: hereditarias y adquiridas.

Alteraciones del cemento hereditarias

Cementosis múltiple hereditaria: herencia autosómica dominante. Diagnóstico

radiográfico, normalmente causal al observar masas radiopacas difusas periapicales.

Diastosis cleidocraneal: (niños sin clavículas lo hemos visto) herencia autosómica

dominante. Displasias cementarias. Retraso en la erupción y supernumerarios.

Hipofosfatasa: herencia autosómica recesiva. Incapacidad para producir fosfatasa

alcalina.


72

Tiene tres formas clínicas: infantil, juvenil y adulta. El cemento no se forma por

lo que el diente tiene movilidad y exfoliación precoz.

Alteraciones del cemento adquiridas Concrescencia: es la unión de dos o más dientes por el cemento radicular. Habrá una

concrescencia verdadera que será la que se produce cuando se están formando los

dientes (es típica entre 2º y 3º molares) y adquirida cuando se produce por

hipercementosis secundarias a factores locales, traumatismos o presión mecánica.

También existen en la enfermedad ósea de Paget.


73

Tema 12: caries en odontopediatrí a

Es una enfermedad infecciosa de origen microbiano localizada en los tejidos duros

dentarios.

Es un proceso dinámico: desmineralización-remineralización.

En los primeros estadios, en posible controlar la progresión de la enfermedad y hacerla

visible.

Etiología Es una enfermedad multifactorial

Bacterias (placa dental)

Bacterias acidógenas (streptococcus mutans y lactobacillus)

Sustrato

La formal y frecuencia del consumo es más importante que la cantidad. El consumo de

azucares más viscoso o mayor ingesta entre horas, aumentan el riesgo de caries.

Huésped

Factores que influyen en el desarrollo de la caries:

Morfología dentaria: gran susceptibilidad a la caries los dos primeros años tras

la erupción (mineralización incompleta):

- Surcos y fisuras Oclusales.

- Fositas vestibulares de primeros molares inferiores permanentes.

- Fositas palatinas de primeros molares superiores permanentes.

En dientes temporales al haber menor grosor y menor calcificación del

esmalte favorece el avance rápido de las lesiones.

Tiempo

Desarrollo intelectual y neuromuscular Para permanecer libres de caries los niños deberían tener una higiene similar a la del

adulto, sin embargo el desarrollo intelectual y neuromuscular está poco adelantado.

Los padres deben estar implicados en el cepillado hasta los 10 años por lo menos.

Erupción y maduración dentaria Cuando el diente está en el proceso de erupción, no es utilizado activamente para la

masticación, con lo que se dificultan los procesos de autoclisis.


74

Ubicación de los dientes en la arcada: dientes apiñados.

Aparatos dentales: prótesis removibles odontopediátricas. Mantenedores de espacio.

Aparatología ortodóntica.

Factores hereditarios: sin conformación científica en la actualidad. Los hábitos

dietéticos e higiénicos de los padres pueden influir.

Saliva:

Limpieza mecánica.

Reguladora del pH.

Propiedades antibactericianas (enzimas).

Favorece la remineralización gracias a sus componentes orgánicos

(determinadas proteínas) e inorgánicas (iones flúor y calcio)

Frecuencia de la caries Es la enfermedad más difundida en nuestra época, por lo que es muy importante la prevención

en niños, adolescentes y adultos.

En dentición temporal afecta sobre todo a 1ºs y 2ºs molares, y los menos afectados son los

incisivos inferiores dada su relación con la lengua y con los circuitos de distribución de la saliva.

Formas clínicas de las caries en dentición temporal

Caries de surcos y fisuras

Desarrollo más rápido que las caries en superficie lisas. Cuando se produce la

cavitación, en dentina ya han avanzado bastante.

Localización:

Oclusal de 1ºs y 2ºs molares temporales superiores e inferiores.

Vestibular de 2ºs molares temporales inferiores.

Palatino de 2ºs molares temporales superiores.

Los 2ºs molares temporales son las más susceptibles porque tiene una

morfología oclusal más marcada.

La frecuencia de estas caries disminuye con la edad y aumenta el nº de caries

interproximales.

Caries de superficies lisas

Son indicadoras de muy mala higiene. Localización:

Interproximal de molares, sobre todo por distal del 1º molar temporal.

Vestibular de molares superiores.

Lingual de molares inferiores.

Estas ciares requieren para aparecer uno o dos años de exposición a un ambiente

cariógeno y no se pueden ver radiográficamente hasta los 4 años.


75

Una omisión en el diagnóstico puede producir pérdida de espacio.

Avanzan muy rápido en dentina.

Cuando las vemos ya suelen necesitar tratamiento pulpar. Este tipo de caries

comienzan con un aumento en la opacidad del esmalte llamada “mancha blanca”.

Mancha blanca

o Desmineralización de la superficie de esmalte.

o Pérdida de traslucidez, aparece una superficie opaca tizosa sin brillo

tras el secado (se puede confundir con la lesión de hipoplasia del

esmalte, de donde aquí el esmalte si mantiene su brillo)

o La lesión de mancha blanca puede afectar tanto a superficies lisas

como fosas y fisuras.

o Si la lesión avanza se produce la cavitación

o La lesión puede ser reversible si se trata con fluoruros.

Patrón de ataque de la caries en general 1. Molares inferiores

2. Molares superiores

3. Incisivos y caninos superiores

-menor susceptibilidad de primeros molares superiores e inferiores

que los segundos molares (superficie oclusal menos prounda)

-progresión rápida: control con Rx de aleta cada 6 meses.

Caries precoz en dentición temporal: aparición de una lesión de caries en cualquier

superficie dentaria durante los primeros 3 años de vida.

Formas clínicas: Caries de biberón. Etiología: Afecta a niños entre 2-4 años. Por un mal hábito en la alimentación.

Exposición frecuentes y duradera de los dientes a una fuente de hidratos de

carbono especialmente durnate el sueño.

Lactancia materna prolongada por encima del año de edad.

Uso frecuente del biberón. Chupete mojado en dulce.

Clínica

Inicialmente las lesiones se localizan en superficies vestibulares y palatinas de incisivos

superiores. Avance posterior a caninos y molares. Llegan a provocar fractura

espontánea de la corona.

En pocos meses cavitación exposición pulpar abscesos y fístulas.

Los incisivos inferiores no se ven afectados, quedan protegidos por labio y lengua.

Prevención: 1º visita al dentista 6-8 meses.

Caries rampante

Edad de aparición no delimitada.


76

Ataque agudo de caries debido a:

- Mala higiene oral.

- Reducción del flujo salival (medicación)

- Consumo exagerado de hidratos de carbono.

- Trastornos emocionales.

Aparición súbita en dientes durante largo tiempo sin caries. Se diagnostican 10

o más lesiones nuevas al año.

Incluye a muchos dientes en superficie que no suelen ser susceptibles. Se

produce una rápida cavitación y destrucción de la corona. Los incisivos

Clínica:

Lesiones extensas con rápida destrucción de la corona.

Afectación pulpar temprana.

Aparece en superficies interproximales de dientes antero-inferiores y

zona cervical de todas las piezas.

Se afectan según el orden cronológico de erupción.

Tratamiento desesperante, importante la prevención:

o Modificar hábitos alimenticios.

o Flúor cada 3 meses.

o Selladores

o Revisiones cada 3 meses.

Caries en dentición mixta Control de fosas y fisuras desde el momento de la erupción de los primeros

molares permanentes.

Control de fositas palatinas en incisivos.

Con la erupción de segundos molares permanentes y premolares aumenta la

incidencia de caries.

Control de anatomía oclusal en el momento de su erupción.

Dos hechos favorecen la formación de caries

No autolimpieza durante la masticación durante el periodo de emergencia

clínica.

Ruptura de la mnucosa dolor, el niño evita la higiene oral.

Se deben colocar selladores en los 1ºs molares permanentes después de los 2

primeros años de erupción.

Indicencia de caries mayor en molares inferiores.

Vigilar anatomía palatina de incisivos superiores.

Caries en dentición permanente joven

Los 2ºs molares permanentes inferiores sufren más caries que sus homologos superiores.

Colocar selladores y flúor.


77

Diagnóstico de caries Las lesiones incipientes son difíciles de diagnosticar. Técnicas básicas de diagnóstico:

Examen visual: buena fuente de luz, limpieza y secado previo.

Examen táctil con sonda: puede producirse cavitación en áreas susceptibles de

remineralización (cuidado de no presionar demasiado) Posible transmisión de

bacterias cariogénicas.

Examen radiográfico: aleta de mordida.

Transiluminación.

Prevención de caries

Información a los padres: 1º visita entre los 6 y los 12 meses.

Comenzar a cepillar los dientes cuando estos aparezcan en boca.

Sostener al niño cuando toma el biberón para evitar remansos de liquido entre

los dientes.

No dejar dormir con biberón.

Interrumpir la lactancia en le momento que el niño sea capaz de deber

(aproximadamente a los 12 meses)


78

Tema 13: anestesia en pacientes infantiles.

Uno de los aspectos más importantes en la orientación de la conducta del niño en el

consultorio dental es el control del dolor.

El dolor: una sensación desagradable, creada por un estímulo nocivo, que es llevada mediante

nervios específicos hacia el sistema nervioso central, donde es interpretada como tal.

La percepción del dolor: proceso fisio-anatómico en el que interaccionan nervios periféricos y

el sistema nervioso central.

La reacción del dolor: se refiere a la respuesta del paciente.

Técnicas para el control del dolor y la ansiedad Técnicas que actúan sobre la conducta del paciente (reacción)

1) Gran importancia la relación con el apciente

2) La utilización de un lenguaje sustitutivo o alternativo

3) Técnicas de manejo de la conducta.

Técnicas que actúan sobre el sistema nervioso (percepción)

1. Premedicación

Consiste en el control de la ansiedad mediante fármacos. Se recomienda la

sedación consciente porque el paciente conserva la capacidad para responde a

estímulos físicos y ordenes verbales.

La premedicación con fármacos ansiolíticos es útil, pero sin olvidar que:

o Es importante elegir el fármaco y la ruta de administración.

o El fármaco utilizado idealmente debe ser de acción rápida.

o Se debe conocer un antagonista especifico para revestir sus efectos

(antídoto)

o Su uso no debe ser sistemático.

o Debe ser retirado paulatinamente.

o La premedicación nos permite tratar al niño pero no modifica su

conducta.

Hidroxicina

Es un ansiolítico, relajante muscular, antiespásmico y

antiemético. Vía oral. Atarax(hidroxicina) 2-6 a 0’1-

0’3mg/kg/día. 6-12ª 20mg/día.


79

Benzodiacepinas

Son fármacos con un amplio espectro de acción sobre el SNC.

Efecto ansiolítico, sedante, hipnótico, amnésico,

anticonvulsivante y relajante de la musculatura esquelética.

Valium (diazepam). Diacepamprodes. 6-12 años 2-3mg/día.

Ej: 10 kg 10’2=20 gotas.

2. Sedación con óxido nitroso

Sedación consciente por vía inhalatoria. Oxido nitroso que también es

conocido como gas hidratante o protóxido de azoe. Este gas debe ser

administrado con oxígeno, controlando la cantidad de este a aplicar, que no

debe ser inferior a 25% (2’5l/min). Método psicosedante, no método

anestésico.

El nivel de psicosedación: las pupilas y la tensión arterial.

Datos subjetivos: sensación de hormigueo. “el paciente mantiene la

comunicación verbal y podrá mantener la boca abierta”.

3. Anestesia local

Administración de drogas que bloquean la transmisión del impulso nervioso.

La anestesia es reversible. El paciente permanece consciente y no pierde la

sensibilidad en otras partes del cuerpo.

Ámidas: menos efectos adversos, más usados, mas potentes en

concentraciones reducidas y permiten un tiempo de trabajo alrgo.

Metbolismo hepático.

Ésteres: este tipo de anestesia puede producir comúnmente una serie

de reacciones alérgicas. Metabolismo a través de la enzima plasmática

coliesterasa. Benzocaian, tetracaina, procaina y piperocaina.

Ventajas con vasocontricción: mantener el agente anestésico en el

lugar de la aplicación mas tiempo. Reducir la hemorragia en el lugar de

intervención. Nos permite reducir la toxicidad potencial del fármaco.

Aminas simpáticomiméticas: adrenalina o epinefrina: él mñas utilizado

y más conocido. Noradrenalina o norepinefrina: es más tóxico que el

anterior y por eso no se justifica actualmente su uso.

Vasopresina: felipresina: acción vasopresora menos marcada y más

lenta que la adrenalina, pero es mas prolongada.

Otros componentes:


80

Antioxidantes: impide la ocidación y con ello la inactivación de los

vasoconstrictores y baja el pH de estas soluciones.

Conservantes: parabenos, producen RA.

Estabilizadores pH

Ajuste de osmolaridad: evitar dolor y edema.

Cualidades de un buen anestésico

- Reversibilidad

- Toxicidad sistémica

baja

- Toxicidad local baja

- Inicio rápido de la

acción

- Duración suficiente.

- Potencia necesaria

- Versatilidad

- Sin RA

- Estéril

- Estable

- Metabolismo y

eliminación

- rápida.

Anestesia local: exodoncias, preparación cavidades, terapia pulpar, tallado

coronas preformadas…

CONTRAINDICACIONES

Áreas de infección o inflamación (ph 5,5-6,5)

En caso de alergias a determinado tipo anestésico.

Pacientes con discrasias sanguíneas, como leucemia y hemofilia.

En pacientes con gingivitis ulceronecrosante (infección)

Deficiencia de colinesterasa (anestésicos tipo éster)

Trastornos hepáticos (anestésicos tipo amidas)

Dosificación

El sistema metabólico del niño es aun inmaduro y durante el desarrollo

experimenta cambios fisiológicos; por está razón, es precios prestale atención

y proceder con cautela cuando se trata de administrar medicamentos.

“El volumen del anestésico a utilizar: debe calcularse en función de la edad y el

peso corporal del niño”.

Para cada paciente es necesario calcular la dosis máxima individual (DMI) del

anestésico local a partir del peso corporal (PC) y de la dosis umbral

(especificada en el envase del producto)

DMI (Mg)= Dosis umbral (mg/Kg de PC) x PC (kg)

Cálculo en el caso de utilización de lidocaína al 2% sería el siguiente:


81

1 inyectable de 1’8 ml contiene 36 mg de solución anestésica.

(dosis umbral para niños de 7 mg/kg de PC)

DMI para niño inyectable de 20 kg de peso será de 7x20= 140

mg.

1carpule-36mg, x-140 mg x= 3’8.

Los preparados de anestésicos locales más utilizados en odontopediatría:

Lidocaína 2% y adrenalina 1:100.000 (dosis umbral 7 mg/kg)

Mepivacaina 2% y adrenalina 1:100.000 (dosis umbral 4’4mg/kg)

Articaina 3% y adrenalina 1:100.000 (dosis umbral 5mg(kg)

Los preparados de anestésicos locales contraindicados en odontopediatría:

- Lidocaína al 2% con adrenalina 1:50.000.

Alta concentración de adrenalina

- Bupivacaina 0’5% con adrenalina 1:200000

Niños menores de 12 años por riesgo a autolesión, por su larga

duración.

Anestesia tópica

Suprime momentáneamente las funciones de los corpúsculos sensitivos cutáneos y

mucosos. Forma de presentación:

Geles

Líquidos

Pomadas

Aerosoles a presión

Parches

La utilización del spray no está recomendado por:

Respuesta imprevisible al sabor y al ruido.

Hay la posibilidad que el paciente inhale (espasmo respiratorio)

No nos permite ni dosificar ni circunscribir en región a anestesiar.

Técnicas anestésicas

Infiltración

Anestesiar a nivel del pliegue mucovestibular cercana al ápice de los

dientes, sin atrevesar el periostio (supraperióstica)

Es más efectiva a nivel del maxilar (hueso de tipo laminar y cortical

esponjoso y muy vascularizado)

Troncular

Técnica regional o de conducción, consiste en colocar la anestesia

cerca del tronco nervioso.

Proporciona una anestesia extensa y profunda (permite trabajar varios

dientes a la vez)


82

Complementarias

o Intraósea-intraspetal-transpapilar

A nivel de papila interdental y nos permite preparar a la mucosa

palatina para la infiltración.

o Intrapulpar

Obtener una anestesia profunda en los tratamientos pulpares.

Se anestesia directamente la pulpa dental lo que suele ser muy

doloroso.

o Intraligamentosa

Esta técnica consiste en ubicar la aguja a nivel del surco gingival.

o Otras (adultos): mentoniana, nervio infraorbitario

Anestesia del maxilar La inervación de dientes, mucosa y hueso alveolar en el maxilar corresponde a:

N. maxilar con sus ramificaciones:

o N dentario anterior

o N dentario medio

o Nervio dentario posterior

o N infraorbitario

o N esfenopalatino

- Nasopalatino de Scarpa

- Palatino anterior, medio y posterior.

Para los incisivos, caninos y primer molar temporales técnicas infiltrativas

(periapical) en fondo de vestíbulo.

Para el segundo molar temporal y el primer molar permanente usaremos

técnica infiltrativa retrotuberositaria.

Para tratamientos pulpared y extracciones, la anestesia deberá completarse

con infiltración palatina por distal y mesial del diente a tratar.

Anestesia mandibular La inervación de los dientes temporales, mucosa y hueso alveolar en la mandíbula

corresponde a las ramas del nervio maxilar inferior:

Nervio dentario inferior.

Nervio bucal.

Nervio lingual.


83

Para incisivos temporales, podemos usar técnica infiltrativa en el fondo de vestíbulo

(fino grosor del hueso alveolar hace que la técnica sea eficaz)

Para tratamientos pulpares y extracciones es necesario reforzar con anestesia lingual

(mesial y distal)

Para caninos y molares temporales, así como para primer molar permanente usaremos

técnica troncular mandibular de los nervios dentarios inferior bucal y lingual.

Usaremos agujas cortas.

Consideraciones y precauciones en niños La anatomía mandibular del niño difiere mucho de la del adulto ya que:

Los huesos en el niño son más esponjosos y más permeables.

La rama ascendente de la mandíbula es más corta y estrecha.

La espina spix y el foramen mandibular se encuentra por debajo del plano

oclusal en niños menores de 6 años.

Con el crecimiento van ascendiendo y quedan aproximadamente al nicel de

dicho plano oclusal.

Por esto en niños menores de 6 años se debe dar una inclinación hacia abajo,

atrás y afuera en relación al plano oclusal.

Nunca sobrepasaremos las dosis máxima de anestésico permitidas en función

de edad y peso.

Prepararemos al niño para la anestesia con la técnica decir -mostrar-hacer.

Utilizaremos siempre anestesia tópica antes de insertar la aguja.

Debemos posicionar nuestras manos, controlar los movimientos del paciente,

tapar su campo visual.

Inyectar lentamente e intentar mirarle a los ojos para controlar su nivel de

ansiedad.

Hablar constantemente, no perder el contacto visual y distraerle al mismo

tiempo.

Preparación del paciente y valoración del efecto anestésico:

Advertiremos al niño que vamos a examinar sus dientes

Colocaremos la turbina sobre los dientes anestesiados pero sin tocarlos.

Pondremos en contacto la turbina con el diente del niño y si la respuesta es la

misma, es que lo que le molesta es el ruido o la vibración.

Nos aseguraremos que el niño comprende la diferencia entre dolor y presión,

vibración y volveremos a intentarlo.

Si a pesar de todo el niño sigue mostrando sensibilidad, intentaremos una

nueva anestesia.


84

Instrucciones tras la anestesia

Que no se muerda los labios. Lengua o mejilla.

Que no se presione ni se rasque a nivel de zona anestesiada.

Que el niño no coma hasta que haya pasado completamente el efecto de la

anestesia, aunque si puede beber.

Que no se lleve las manos dentro de la boca y que se mantenga una higiene

adecuada en la zona anestesiada para evitar infecciones.

COMPLICACIONES GENERALES:

Sincope o hipotensión vasovagal: trendelenburg.

Nauseas

Complicaciones tóxicas: la toxicidad del sistema nervioso central puede

ocurrir: sobredosis o hiperreacción.

Complicaciones alérgicas

Interacciones farmacológicas.

Inyección dolorosa: rápido, demasiado volumen, lacerar nervio, lacerar arteria

o vena, lacerar periostio.

Necrosis palatina: por inyección poco cuidadosa y a presión en la fibromucosa

palatina.

Trismo: se produce por una inyección iandecuada del pterigoideo interno.

COMPLICACIONES LOCALES

Infección: la infección del lugar de la punción puede producirse por arrastre de

gérmenes con la aguja

Complicaciones nerviosas:

o Parálisis facial: por la afectación del nervio facial, por introducirnos en

la región parotídea durante una anestesia troncular del nervio

dentario inferior, desaparece al cesar el efecto anestésico.

o Dolor, parestesia o anestesia prolongada: traumatismo mecánico o

químico, por regla general los síntomas desaparecen

espontáneamente en semanas o meses.

Fractura de la aguja: no conviene utilizar las agujas más de ¾ partes de us

longitud no forzadacontra un tejido duro y nunca cambiar la dirección de la

aguja cuando esta esté introducida en el tejido.

Mordedura post anestesia: es una de las complicaicones locales más comunes

en niños, especialmente disminuidos psíquicos.

Anestesia a presión

Este tipo de anestesia se administra con una jeringa sin aguja y dispone de un resorte para administrar la solución anestésica convencional a presión.


85

Anestesia electrónica

Es una técnica de estimulación eléctrica transcutánea. Aplicación de una corriente eléctrica. Se logra el efecto anestésico a través de la inhibición de la sensación del dolor por bloqueo de la fibra nerviosa amielínica. Entre 1º y 2º PM, por distal del segundo molar.

4. Anestesia general

Esta opción queda registrada a una serie de pacientes que de otro modo no

podrían ser tratados:

Niños que no tienen capacidad física o mental suficiente para cooperar

durante el tratamiento.

Niños con intolerancia a la anestesia local.

Cuando los procedimientos que se deben realizar son muy largos.

Previo a la intervención, los anestesistas hacen estudio pre anestésico de

rutina en el paciente.

Historia clínica completa. Planificación previa de los procedimientos (no

improvisación)


86

TEMA 14: aislamiento del campo operatorio

Debemos aislar ya que la cavidad bucal no es un medio ideal y buscamos un medio más

cómodo. Por un lado la visibilidad no es buena, hay dificultad de acceso a algunas zonas y

tenemos saliva que nos dificulta el trabajo. Por otro lado los materiales adhesivos necesitan

que no haya humedad 8selladores, composites, cementos vio, etc)

Objetivos 1. Control de la humedad

2. Visibilidad y acceso

3. Mantener el medio un poco más aséptico

4. Mantener las propiedades de los materiales que voy a utilizar

5. Seguridad en el trabajo. Para el paciente y nosotros

Tipos de aislamiento: relativo o absoluto.

Aislamiento relativo: el uso de rollos de algodón, aspiradores y otros (control

farmacológico del volumen de saliva)

Aislmaineto absoluto: es aislamiento con dique de goma. Si hablamos de

“aislamiento” se refiere al absoluto.

Ventajas Mejora acceso y visbilidad

Retracción de tejidos blandos. A varios niveles. Nos retrae el “opérculo gingival” (tejido

que queda cuando erupciona un diente)

Protege ante lesiones iatrogénicas (turbina, líquidos que usamos, etc)

Previene la ingestión o aspiración de cuerpos extraños.

Proporciona un campo seco y aséptico.

Ahorra tiempo.

Protección infecciosa para el niño y el terapeuta.

Controla la hemorragia.

Inconvenientes Alergias al látex. Podríamos usar dique de vinilo.

Irritaciones por el dique. Para evitarlo se puede poner una servilleta debajo del dique.

Rechazo por parte del niño. Precaución con los niños con problemas respiratorios o

con nauseas.


87

Escasa retención de algunos dientes. Normalmente los primeros molares temporales,

en estos casos usasmos clmaps subgingivales y nuevos.

Pequeñas lesiones por el clmaps en la encía.

Presencia de filtración salivar. Motivos: el agujero corrido es un motivo. Cuanto más

fino el dique mas filtración (menos ajuste); tamaño de las perforaciones; separación

entre las perforaciones; curvatura de la arcada en las perforaciones; no pasa las aletas.

Indicaciones Para todos los tratamientos excepto: extracciones, colocación de aparatos, realización y

colocación de coronas preformadas (depende del caso)

Instrumental 1) Dique de goma: hay dos tamaños grades y pequeños cuadrado; de látex y vinilo;

distintos colores pero oscuro (hace mas contraste con el diente); tienen dos caras

(brillante y mate). La ante hacia nosotros. Hay distinos grosores (finos, medios,

gruesos, extra gruesos, especialmente grueso). Para odontopediatría lo mejor es

pequeño y grueso.

2) Arco de sujeción: hay dos tipos: arcos de correo o unión (no s eusan) y arcos de

suspensión.

De suspensión tenemos:

- Jyfli: es un hexágono

- Nygard-Ostby: hexágono de plástico

- Sauvuneur: está aprtido, hexágono de plástico que se puede doblar.

- Hygenic: igual que el de Young pero en plástico

- Young: el que tenemos.

3) Clamps o grapas: consta de abrazaderas, aletas laterales y anteriores, arco

posterior. Para elegirlo hay que valorar la distancia V-L de la pieza.

Números pequeños dientes pequeós, nºs grandes molares. Siempre

sujetos con un hilo de seda de los dos lados.

Wsin aletas: se utiliza opcionalmente, más utilizados por endodoncistas (no

sale en la radiografía)

A apical: si el diente tiene buen retención (sujeta bien los clmaps)

utilizaremos un clamps supra gingival. Si tiene poca uno apical.

D arco posterior largo: si tenemos que trabajar por distal para trabajar más

cómodo. (no tenemos otro diente más distal)

Elección de grapas:

M. permanentes: parcialmente erupcionados.

Ivory: 8ª, 8AD/14, 14ª/14D, 14AD.

M temporalis


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Ivory 2, 2A son las mas usadas, tb en PM. Cuando empiezan a

erupcionar. Si los 2º MT son muy grandes se pueden usar las grpas de

MP.

Con aletas:

o Ivory 2, 2ª/4/14

o Ash: L, G, A.

Sin aletas:

o Ivory W 1A/W4 y W14

o Ash: GW/DW/AW

o I y C.

o Presentan peor retención, por lo que suelen usarse Wedjet,

cuñas…

o Todos los clamps deben asegurarse con seda dental a ambos

lados.

4) Porta clamps: hay distintos tipos IVORY, MARTIN, BREWER.

5) Perforador del dique: AINSWORT, IVORY, ASH. Todos tienen orificios de distintos

tamaños. El agujero debe ajustar al diente. Con plantilla: no es muy útil y no vienen los

dientes temporales. Divisiones de goma en dique: si utilizamos dique de adulto en

niños debemos hacer la línea horizontal en el tercio superior.

6) Hilo de seda: a veces se usa cuñas, servilletas y el wetjet. Consideraciones en el

aislamiento debe ser lo más corto posible. Lo idela es un diente por delante y detrás

del tratamiento.

Técnicas para colocar el dique Técnica de Slip o agujero corrido.

Técnica consecutiva

1º clamps luego dique. Ventajas se ve donde está el clamps al no haber dique

que dificultan la visión.

1º dique y luego clamps: necesita de la ayuda de la auxiliar.

Técnicas simultáneas

Técnica del ala: son las más usadas. Consiste en llevar el clamps y el dique

juntos. Se emte el dique en el clmap excepto las aletas que se pasan una vez

puesto en boca. Muy bueno en niños inquietos vomitadores. Inconvenientes la

visibilidad.

Técnicas del conector: lo llevo juntos pero solo pasado el corrector

Técnicas ique-clamps-arco: se lleva todo junto con el arco opuesto.


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Situaciones problemáticas El clamps choca con la apófisis coronoides: para colucionarlo giramos el clamps en

sentido horizontal.

Colocación de una matriz: utilizar matrices seccionales. Solo para la zona donde vamos

a trabajar.

Aislamiento de dientes anteriores: en niños no usamos clamps. Se sujeta el dique con

hilos de seda o cuñas o wet-jet.


90

Tema 15: amalgama de plata: disen o cavitario y te cnica de obturacio n

La amalgama de plata sigue siendo un material muy empleado. Para obtener buenos

resultados hay que seguir los principios clásicos de preparación de cavidades.

Aleación de varios metales con mercurio, que es el único metal líquido a temperatura

ambiente.

Las amalgamas de plata se pueden dividir de varias formas:

A. Según la forma de las partículas 1) Limaduras: mayor precisión de condensación. Idóneas para pequeñas

cavidades en dentición permanente.

2) Esferoidales: menor presión en la condensación, se adaptan mejor a los

ángulos internos. Idóneos para molares temporales y grandes

reconstrucciones en permanentes.

3) Mixta: que son aleaciones de fase dispersa ricas en cobre, en las que el

cobre se introduce en una aleación esferoidal. Mezcla de las 2 anteriores.

Para cavidades en permanentes y temporales.

B. Según composición 1) Amalgamas de partículas convencionales <6% de Cu.

2) 2º amalgamas de alto contenido en Cu (no gamma 2)

3) Amalgamas con o sin Zn, lo que condiciona la mojabilidad de la amalgama

(si tienen Zn no soportan la humedad en la condensación)

Fase gamma2 tiene más corrosión por mezclarse el mercurio con el

estaño.Las amalgamas de alto contenido en cobre o gamma 2 son las que

tienen el mejor comportamiento clínico, ya que gamma 2 es la

responsable de la oxidación.

Polvo, puede tener muchos metales:

Ag, que en las amlgamas convencionales supone el 2/3 de todos los

metales de aleación.

Sn, es el 2º elemento más abundante

Cu, que en las ocnvencionales supone el 5%, y las de alto contenido en

cobre es el 10-12%.

Zn, que influye en la mojabilidad. Se considera que una amalgama

tiene Zn si tiene más del 0’01% del peso total.


91

El Zinc tiene mal comportamiento en contacto con la humedad en la

fase de trituación, aumentándola la corrosión y la expansión retarda,

por lo que se empeora el comportamiento de la aleación.

En ondiciones normalas la amalgma sin Zn (menos de 0’01%) tienen

mejor resultado.

Au, Pt, que se tratan de introducir para que la aleación tenga menos

cantidad de plata, y menos corrosión.

Ni, que también disminuye la corrosión, pero la aleación que tiene

niquel tiene peores propiedades mecánicas.

Flúor, que se intento introducir para prevenir las recidivas, buscando

una liberación lenta de flúor, pero no se consigue esta liberación y

además las propiedades de amalgama son peores.

Otros: Pd, Se, Cd, Ge, B, Mb, V, In, Hg.

Líquido

Mercurio, que es el único metal líquido a temperatura ambiente.

Al mezclar el polvo de la aleción con el mercurio se produe la amalgama.

La proporción Hg-aleación es 1:1.

El mercurio es volátil, siendo tóxicas estas emanaciones del mercuio. Es la

causa de la controversia sobre las amalgamas, debido a la posible toxicidad

que puede tener.

Clasificación de generaciones

1. bLack: plata y estaño en proporción 3:1

2. Fórmula de Black modificada: plata, estaño, cobre y zinc.

3. Plata, estaño-cobre, plata-cobre.

4. Aumenta el contenido de cobre en forma esférica. Nace así la presentación

con alto contenido de cobre.

5. Plata estaño, cobre, adicionada de indio.

6. Adición de paladio, sustitución del mercurio por galio.

Ventajas Resistencia a la compresión

Resistencia fraccional y flexural

Escasa capacidad de deformación permanente

Capacidad de autosellado

Insoluble

Biocompatible

Fácil manipulación

Larga vida de almacenaje

Bajo costo-gran longevidad

Radiopaca.


92

DESVENTAJAS Estética pobre

No adhesión a esmalte y dentina

Conducción térmica y eléctrica

Contracción-expansión

Cavidades no conservadoras

Aleragia a alguno de sus componentes (muy raro)

Gran polémica en la actualidad

Amalgamas adheridas Utilizan adhesivos multipurpouse, adherencia al diente y a metal, se realiza grabado ácido.

Ventajas

Sellado dentinal

Sellaod amrginal

Posibilidad de conservar mñas estructuras dentaria remanente

No existe sensibilidad postoperatoria

Moenos posibilidad de fractura cuspídea

Mayor longevidad clínica.

Toxicidad del mercurio Es tóxica la inhalación de vapores y también se puede absorber por contacto con la piel.

El mercurio absorbido se puede depositar en:

Hematíes

Sistema nervioso, en el que dira mucho tiempo depositado. Se dice que algunas

enfermedades como la esclerosis múltiple puede ser producida por emrcurio

depositado en células del SN, no demostrado.

En general todo el organismo, pudiendo producir

La intoxicación por mercurio produce diarreas sanguinolientas y producir la muerte.

En los pacientes:

Para el paciente es difícil que se produzca toxicidad debido al escaso tiempo de

exposición del apciente a los vapores de mercurio. Por lo que es difícil que puede

producir efectos tóxicos.

La forma más toxica de vapor de mercurio es el etily metil mercurio, y se sabe que

el amalgama el mercurio no se transforma en esta forma de mercurio. Además el

posible mercurio se puede inhalar o absorber por intestino y elimina muy

rápidamente.


93

En 1991, en un sipmposium sobre los riesgos de los materiales odontológicos, se vio:

o Ínfimo % de alergias a amalgama

o No hay evidencia de relación de amalgama con otras enfermedades

(artritis, esclerosis múltiples, etc)

o Los materiales alternativos a las amalgamas, como por ejemplo el bis

GMa de las resinas compuestas, podrían tener otros riegos.

Las conclusiones de este simposium fueron que hay algún riesgo, éste es para el

profesional odontológico, pues están expuestos a los vapores de las amalgamas de

todos los dientes a los que se obtura con amalgama.

Para producir el riesgo de toxicidad por mercurio, hay unas medidas preventivas que

disminuyen este riesgo:

Conviene ventilar la consulta

Guardar residuos de amalgama en frascos cerrados herméticamente, y

desecharlos adecuadamente.

Limpiar inmediatamente las zonas en que se caiga accidentalmente el

mercurio, ya que el mercurio se puede absorber por contacto a través de la

piel.

Diseño de cavidades para amalgama de plata

Extensión por prevención Modificaciones en diseño cavitario para evitar la nueva formación de caries. Inclusión en la

cavidad de puntos y fisuras aunque no estén cariados para evitar la formación de nichos.

Extensión por retención Modificaciones en el diseño cavitario para que la obturación no se salga de la cavidad:

Paredes paralelas y cavidades más profundas que anchas

Convergencia de paredes vestibulares lingual a oclusal

Elementos que favorecen la retención: rieleras, pits.

Extensión por sustentación Modificaciones en el diseño cavitario para que la obturación no se mueva dentro de la cavidad.

Evitar pisos redondeados.

Evitar pisos inclinados.

Si no se puede: escalonar los pisos, tallado de pits.


94

Extensión por resistencia del diente Modificaciones en el diseño cavitario para no dejar paredes frágiles que puedan fracturarse

con las fuerzas Oclusales:

- Eliminar esmalte sin soporte dentinario

- Evitar dejar paredes frágiles

Extensión por resistencia del material Modificaciones en el diseño cavitario para no dejar zonas frágiles de la obutración que puedan

fracturarse (ojo a la tracción)

Profundidad suficiente que garantice espesores adecuados (>1’5mm)

Evitar margen cavosuperficial en oclusión con diente antagonista

Ángulo recto de la amalgama con respecto a la superficie

Ángulo axiopulpar redondeado

Compensación del itsmo.

Extensión por protección de la pulpa Modificaciones en el diseño cavitario para preservar el tejido pulpar.

Paredes axiales convexas hacia el exterior

Pisos pulpares que respeten la anatomía de la pulpa

Extensión por conveniencia Modificaciones en el diseño cavitario para favorecer la visibilidad y la obturación.

Extensión por estética Modificaciones en el diseño cavitario para favorecer la estética de nuestras restauraciones:

Que las líneas que configuran el margen cavosuperfical guarden armonía con el diente.

Clasificación de las cavidades para amalgama de plata Clases de Black

1. Caras Oclusales de premolares y molares, cíngulo incisivos.

2. Cara interproximal de molares y premolares.

3. Interproximal de caninos sin borde incisal.

4. Interproximal y borde incisal de incisivos.

5. Cervical.

6. Afecta a las puntas de las cúspides


95

Cavidades de clase 1 para amalgama Conformación cavitaria:

1º aislamos

2º anestesiamos

3º apertura de la cavidad: la profundidad debe ser de 0’5mm por debajo de la línea

amelodentinaria. Dado que el espesor normal del esmalte desde 1mm, la apertura será de

1’25-1’5mm de profundidad.

La apertura se hace con una fresa piriforme (forma de pera), como la 329 o la 330, que suelen

ser de diamante. También se puede hacer con una fresa de fisura.

Se entra con la fresa paralela al eje axial del diente.

Una vez abierta la cavidad, se explora y se quita la dentina creada. Para quitar la caries se

puede emplear la turbina, el micromotor con fresas de carburo o la cucharill.as

En niños no se usa la fresa troncocónica, y para dar forma se usa la 329 o la 330, y si en el suelo

cavitario hay caries, ésta se quitará con una fresa redonda y el po…

5º si es necesario se aplica algún barniz o cemento

6º trituración de la amalgama y sobre obturación de la cavidad

7º Bruñido inicial

8º Recortado y tallado morfología

9º Bruñido inicial

10º retirar restos de amalgama con una torunda de algodón

11º ajuste oclusal y si hay que retocar algún contacto, se vuelve a hacer el bruñido

inicial.

12º pulido.

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