NEUROCISTICERCOSIS

MR1 Isabel Pinedo

Endocrinología

DEFINICION

La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la larva de la Taenia solium. La enfermedad se

desarrolla en los seres humanos después de la ingestión de huevos procedentes de las heces de un portador de la

tenia (contaminación fecal-oral).

La infección puede afectar cualquier órgano, pero los más frecuentemente comprometidos son el sistema nervioso

central (parénquima, espacios subaracnoideos, ventrículos y la médula espinal), los ojos y los músculos.

S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

2013;55(2):130-141

Kimura-Hayama E et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation.

RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

El mapa ilustra la distribución geográfica de la neurocisticercosis. Zonas negras indican áreas donde esta patología es endémica

ETIOPATOGENIA

• La Taenia solium es una de las8 especies de cestodos queinfectan a los humanos.

• Está compuesta por un escólexy un cuerpo con cientos deproglótides.

• El ciclo de vida de esteparásito tiene 3 fases: huevo,larva y adulto.

• El embrión hexacanto (quistesde larvas de paredes delgadas)mide 10- 20 mm de largo ycontiene un escólexinvaginado (cabeza de lalarva).

FORMAS DE INFECCION

TENIASIS

Consumo de carne de cerdo infectada con QUISTES.

CISTICERCOSISIngestión de HUEVOS presentes en las heces de un portador de la Taenia

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MECANISMO DE ENFERMEDAD

LA PRESENCIA DEL PARÁSITO POR SÍ MISMO(EFECTO DE MASA U OBSTRUCCIÓN)

POR LA RESPUESTA INFLAMATORIA (EDEMA).

COMO CONSECUENCIA DEL DESARROLLO DESECUELAS (FIBROSIS, GRANULOMAS YCALCIFICACIONES).

Fotografía de un espécimen de anatomía patológica que muestra múltiples lesiones quísticas en el miembro inferior.

Kimura-Hayama E et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation.

RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

Fotografía de un espécimen patológico que muestras los

quistes en la neurocisticercosis

Kimura-Hayama E et al.

Neurocysticercosis: Radiologic-

Pathologic Correlation.

RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

CLASIFICACION

• TOPOGRAFICA:

– Cisticercos subaracnoideos, parenquimatosos,ventriculares y espinales.

• DE ACUERDO AL ESTADIO EVOLUTIVO:

– Estadio no quístico, vesicular, vesicular-coloidal,nodular-granulomatoso y nodular-calcificado

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• Es un síndrome común y sintomático de laneurocisticercosis.

• Las mayorías de los quistes dentro del espaciosubaracnoideo se localizan en las cisternas basales y enlos surcos cerebrales.

• Los quistes gigantes en el espacio subaracnoideo dan lafalsa impresión de ser intra-axiales.

• Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeños si selocalizan en la profundidad de los surcos corticales opueden alcanzar tamaños mayores de 5 cm si están enlas cisuras de Silvio o en las cisternas basales

CISTICERCOS SUBARACNOIDEOS

Chater Cure g et Al. Neurocisticercosis. Acta Neurol Colomb Vol.

25 No. 1 Marzo 2009

EL ESPACION SUBARACNOIDEO

NEUROCISTICERCOS SUBARACNOIDEA

• Desencadenan una intensa reacción inflamatoriaperilesional, con la formación de un exudado densocompuesto por fibras colágenas, linfocitos y célulasgigantes multinucleadas, eosinofilos y membranasparasitarias hialinizadas.

• Esto provoca un engrosamiento anormal de lasleptomeninges en la base del cráneo que puedeextenderse desde la región optoquiasmatica hasta elagujero magno.

Federico Micheli. Tratado de neurología clínica: Neurocisticercosis. Ed.

Médica Panamericana, 2002

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NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA

• Es la forma más común de laneurocisticercosis.

• Esta se puede manifestar con una única lesióno como una infección parasitaria masiva.

• La forma de neurocisticercosis en estadíogranular es la más frecuente en los casos deneurocisticercosis parenquimatosa

Chater Cure g et Al. Neurocisticercosis. Acta Neurol Colomb Vol.

25 No. 1 Marzo 2009

Estos quistes son generalmente pequeños y raramente miden más de 10 mm dediámetro, ya que la presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento.Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases evolutivas que van desdequistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas finales concalcificaciones.

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NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR

• Los cisticercos intraventriculares representanmenos del 33% de todos los casos deneurocisticercosis.

• Los quistes pueden adoptar tama˜nosvariables y generalmente son únicos.– El IV ventrículo (50%),

– Los ventrículos laterales (35%)

– El III ventrículo (10%)

– El acueducto de Silvio (5%)

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NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR

• Los parásitos pueden estar adheridos a la capaependimaria produciendo ventriculitis(ependimitis granular y gliosis subependimaria) oencontrarse flotando libremente en las cavidadesventriculares ocasionando obstrucción del líquidocefalorraquídeo.

• Cuando la obstrucción es continua, producehidrocefalia, y cuando es intermitente, puede darlugar al síndrome de Bruns.

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TAC SIN CONTRASTEMuestra lesión quística en el

cuarto ventrículo

RM POTENCIADA EN T1 CON GADOLINEOEn el plano axial. Muestra una lesión quística obstruyendo el IV ventrículo

RM EN SECUENCIA DE T2 DE ALTA RESOLUCION

RM POTENCIADA EN T2 EN EL PLANO AXIAL

Lesión quística obstruyendo el IV ventrículo, con un

nódulo mural inferior que realza con gadolineo

NEUROISTICERCOSIS ESPINAL

• Los cisticercos espinales son excepcionales (1-3% de loscasos).

• Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea lamédula por diseminación de la larva a través del LCR.

• Aún mas infrecuentes (menos del 1%) son las lesionesespinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos,se localizan en su segmento dorsal.

• El aspecto macroscópico de los cisticercos espinales essimilar al de los quistes localizados en el cerebro.

• Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente enel espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante elexamen con los movimientos del paciente.

Afectación espinal por cisticercosis. Estudio de RM mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital

de la columna dorsal (A), T1 sagital con gadolinio de la columna

lumbar (C),con múltiples quistes de diferentes

tamaños, intradurales, intramedulares y extramedulares

(flechas), que se localizan a lo largo del canal raquídeo en su segmento

dorsal-lumbar, con reacción inflamatoria leptomeníngea

asociada (flecha).

ESTADIOSEVOLUTIVOS

VESICULAR

VESICULAR – COLOIDAL

NODULAR –GRANULOMATOSO

NODULAR CALCIFICADO

ESTADIO VESICULAREL HUESPED TIENE TOLERANCIA INMUNE ( MINIMA REACCION INFLAMATORIA)

QUISTE REDONDEADO5 – 20 MM

RM: SEÑAL IDENTICA LCR

CÁPSULA FINA

ESCOLEXNODULO MURAL

2 -4 MM

RM: ISOINTENSO EN TODAS LAS SECUENCIAS CON RESPECTO AL PARENQUIMACONTRASTE: REALCE

UBICACIÓN:UNIÓN CÓRTICO-YUXTACORTICAL,

GANGLIOS BASALES, CEREBELO, MESENCÉFALO, CISTERNAS O SISTEMA

VENTRICULAR

TC sin contraste que muestra el escólex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente

al quiste, una pequeña calcificación parenquimatosa, estadio nodular-

calcificado (flecha negra).

RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con Gadolinio.

La señal y la densidad del quiste son similares a las del LCR.

No se observa reacción inflamatoria

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RM: secuencias axiales potenciadas T2 (C) y densidad de protones (D). La señal y la densidad del quiste son similares a las del LCR.

El escólex es hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (flecha blanca). No se observa reacción inflamatoria.

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ESTADIO VESICULAR - COLOIDALSE CARACTERIZA POR LA MUERTE DEL PARÁSITO, QUE

DESENCADENA UNA REACCIÓN INFLAMATORIA POR LIBERACIÓN DEPRODUCTOS METABÓLICOS.

INTENSO EDEMA PERILESIONAL

CÁPSULA SECUENCIAS PONDERADAS T2:

HIPOINTENSA(por los rad. Libres producto de la

actividad de los macrófagos) CONTRASTE: REALCE ANULAR

EL QUISTE COMIENZA A

RETRAESE

Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y B) y post-contraste (C), que muestra dos lesiones quísticas extraparenquimatosas

en el lóbulo frontal derecho, que presentan realce anular tras la administración intravenosa de contraste (flecha blanca).

En los cortes de la convexidad se observan nódulos calcificados (flechas negras).

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Imágenes de RM de una secuencia en el plano transversalpotenciada en T2 (D) y secuencia potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano

(E), en las que se aprecian 2 lesiones, la más anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en estadio vesicular. La lesión en estadio vesicular-

coloidal presenta un halo periférico hipointenso en T2 y edema periférico perilesional.

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ESTADIO NODULAR - GRANULOMATOSO

EN ESTE ESTADIO LA ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO DEL QUISTE HACE QUEESTE SE RETRAIGA, QUE SU CÁPSULA SE VUELVA MÁS GRUESA Y QUE EL

ESCÓLEX SE CALCIFIQUE.

EDEMA PERIFERICO(REALCE CON CONTRASTE)

CAPSULA GRUESA

ESCOLEX CALCIFICADOTAC: HIPERDENSO

QUISTE RESIDUALT1: ISOINTENSO RESPECTO

AL PARENQUIMAT2: ISO – HIPO ISO RESPECTO

AL PARENQUIMA

En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo que sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey,

con el escólex calcificado en el centro de la lesión.

Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR

(C y D). Se identifican pequeñas lesiones

hipercaptantes nodulares y en anillo, de localización ganglio basal

izquierda, temporal posteriorizquierda y occipital bilateral

(flechas negras), que se acompañan de edema vasogénico (flechas

blancas).

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ESTADIO NODULAR - CALCIFICADO

CORRESPONDE A LA INVOLUCIÓN FINAL DEL QUISTE

LA LESIÓN GRANULOMATOSA SE HA CONTRAÍDO HASTA UNA FRACCIÓN DE SU TAMAÑO INICIAL Y

ESTÁ COMPLETAMENTE MINERALIZADATC: NÓDULO CALCIFICADO SIN EFECTO DE

MASA NI CAPTACIÓN DE CONTRASTERM: NÓDULOS PEQUEÑOS HIPOINTENSOS EN

SECUENCIAS PONDERADAS EN T2

Estas lesiones tienen un factorDe riesgo adicional para crisis

epilépticas después delTratamiento.

Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias potenciadasen T2 eco de gradiente en el

plano transversal. Múltiples

lesiones nodulares marcadamente hipointensas.

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Hallazgos radiológicos. Radiología. 2013;55(2):130-141

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CLINICA

• La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida adiferencias individuales en número, localización, tamaño yetapa de los parásitos, así como al grado de respuestainflamatoria del huésped.

• La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entrelos 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza.

• Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, lahipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.

• La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente,presente en más del 70% de los casos.

S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis.

Hallazgos radiológicos. Radiología. 2013;55(2):130-141

Saavedra H et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en

el Perú

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010; 27(4): 586-91.

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de la neurocisticercosis puede sercomplicado debido a que frecuentemente resultaimposible demostrar la infección por Taenia solium.

• El diagnóstico por lo tanto está basado en lacombinación de datos epidemiológicos, clínicos,radiológicos e inmunológicos (pruebas de detecciónde anticuerpos anticisticerco en sangre y líquidocefalorraquídeo).

INMUNODIAGNOSTICO

• El diagnóstico inmunológico se realizamediante la técnica deinmunoelectrotransferencia (EITB), tambiénllamada inmunoblot o western blot, conantígenos glicoproteicos purificados.

• La sensibilidad de esta técnica en pacientescon más de un quiste viable es de alrededorde 98% y su especificidad es del 100% .

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DIAGNÓSTICO

• Diagnostico definitivo

1 criterio absoluto

2 criterios mayores ( 1criterio menor +

1 criterio epidemiológico)

• Diagnóstico probable1 criterio mayor + 2 menores

1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1 criterio epidemiológico.

3 criterios menores + 1 epidemiológico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• El diagnóstico diferencial depende del tipo de lesión.

• En las lesiones quísticas hay que pensar en unastrocitoma, hidatidosis, quiste porencefálico o másraramente metástasis quísticas.

• En los granulomas, el diferencial es más amplio eincluye tuberculosis, toxoplasmosis, abscesocerebral, toxocariasis y metástasis.

• En las calcificaciones hay que considerartoxoplasmosis o citomegalovirus.

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TRATAMIENTO

• El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y dependedel número, localización, viabilidad del parásito y la aparición decomplicaciones.

• El tratamiento médico se considera de primera elección,exceptuando los casos de hipertensión intracraneal grave querequieran cirugía.

• La terapia cesticida genera por sí misma una respuesta inflamatoriaque aumenta el edema cerebral y puede provocar una hipertensiónintracraneal.

• En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos,agentes anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel),corticoesteroides y otros inmunosupresores o agentesantiinflamatorios usados para el control de la grave respuestainflamatoria del huésped

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GRACIAS