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Metales Pesados Alumnos: Anillo Miguel, Angulo Ana, Castellar Adriana, Palacios Jardel Universidad del Atlántico Facultad de Química y Farmacia Programa de Farmacia Barranquilla 1 26 Fe Hierro 55.847 33 As Arsénico 74.92 48 Cd Cadmio1 112.41 82 Pb Plomo 206.2 81 Tl Talio 204.37 80 Hg Mercurio 200.59 Metales Pesados - Toxicología
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Metales Pesados
Alumnos: Anillo Miguel, Angulo Ana, Castellar Adriana,
Palacios Jardel
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Fe Hierro
55.847
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As Arsénico
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Cd Cadmio1
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Pb Plomo
206.2
81
Tl Talio
204.37
80
Hg Mercurio
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Metales Pesados - Toxicología
Metales Pesados.
tienen una gravedad específica mayor que cinco
están constituidos por elementos de transición y post-
transición incluyendo algunos metaloides como el
arsénico y selenio.
Una forma opcional de nombrar a este grupo es como
“elementos tóxicos”.
se definen como tal según su densidad, peso y masa
atómica que contienen y lo que hace que los metales
pesados sean tóxicos son las concentraciones a las
que se expone al ser vivo.
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Dos tercios de los elementos químicos son metales.
Alrededor de 17 de éstos son esenciales para el hombre, es
decir, son indispensables para la vida, ya que participan en
los procesos fisiológicos
Metales Pesados - Toxicología
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no experimentan biodegradación, sino tan solo cambios en
su estado de oxidación (valencia),
La toxicidad aumenta con el carácter electropositivo y la solubilidad de los cationes metálicos,
la toxicidad crece en paralelo con el número o el peso atómico, a excepción del litio
y el berilio
Metales Pesados - Toxicología
Fuentes de Emisión
Forma natural en la corteza terrestre. Estos se pueden convertir en
contaminantes si su distribución en el ambiente se altera mediante
actividades humanas.
Entre las principales fuentes de emisión de los metales :
Actividades mineras de extracción de oro, plata y cobre.
• Fundición primaria y secundaria de metales.
• Producción de carbón y coque.
• Combustión de combustoleo y
carbón en la generación de electricidad.
• Industria de cloro-sosa.
• Incineración de residuos peligrosos y biológico infecciosos.
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EFECTO METAL
Neurotoxicidad Hg, As, TI, Pb, Al, Sn, Fe, Mn,
Co, Se, Ni, Cd, Zn
Hepatotoxicidad: As, Fe, Mo, Cr
Nefrotoxicidad Hg, Mo, Cr, Pb, Cd, TI
Cardiovasculotoxicidad Co, Cd
Dermotoxicidad Zn, Co, As, Se, Cr, Ni
Inmunotoxicidad Cd, Ni, Hg, Co, As, Se, Cr, Sn,
Pb
Carcinogenicidad Ni, Cr, As, Be, Cd, Pb
Hematotoxicidad Fe, Cu, Mo, As, Pb
Gastrotoxicidad Fe, Cu, Zn, Co, As, Se, Sn, Pb,
Cd
Embriotoxicidad Pb, Cd, TI, As, Se, Mo, Li, Zn
Tabla No. 1 Principales efectos tóxicos de los
metales sobre órganos y sistemas diana. Metales Pesados - Toxicología
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Mecanismos de acción tóxica
de los diferentes metales
modificación de la permeabilidad de las membranas
celulares
alteración de las membranas mitocondriales con
reducción del metabolismo energético
disminución de la estabilidad de las membranas
lisosomales con liberación de hidrolasas acidas
sustitución de elementos esenciales
unión a diversos ligandos
estrés oxidativo
actuación como antimetabolitos
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Mercurio 8
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Deriva de la palabra griega hydrargyros, (“agua plateada”).
el químico francés Antoine Laurent Lavoisier en sus
experimentos sobre la composición del aire.
El Mercurio elemental (“Azogue”; “Hidrargirio”;
“Mercurio coloidal”; formula: Hg0; Nº CAS 7439-97-6)
Los compuestos orgánicos :metilmercurio, el
dimetilmercurio, el cloruro de metilmercurio y
el fenilacetato de mercurio.
Metales Pesados - Toxicología
Historia
Es un elemento conocido desde la antigüedad, especialmente para fines farmacéuticos,.
en el siglo XIX cuando su uso se vuelve masivo y diversificado con la industria.
India : utilizó como afrodisíaco y recuperador de la vitalidad sexual;
Árabes: para tratar enfermedades de la piel;
los romanos como tratamiento de ectoparásitos
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Durante el siglo XIX fue descripta la
“locura de los sombrereros”
(irritabilidad, labilidad emocional,
alteraciones de la memoria) fieltros
tratados con sales nítricas de
Mercurio
diez granos de calomel diluidos en agua
El Mercurio en la
Naturaleza
esta presente en forma natural en la corteza de la
Tierra como (Cinabrio – HgS, mas de 80% de Mecurio)
Hay depósitos naturales importantes en la ex URSS,
Estados Unidos, Italia y España.
HgS + O2 = Hg + SO2.
presente como sublimado en los cráteres activos y
como depósito químico de las fuentes hidrotermales
El Calomel (Cloruro de Mercurio; Hg2Cl2; CAS No.
10112-91-1)
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Fuentes de Emisión. 11
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Fuentes Naturales:
emisiones de los volcanes
la erosión de las rocas
la evaporación desde los cuerpos de agua.
Fuentes antrópicas:
Extracción de Recursos Naturales
Desechos y disposición de residuos
Centrales Termoeléctricas y combustión de derivados
del petróleo y del carbón.
Efluentes y emisiones
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En el Ciclo del Mercurio (Hg) todos
los caminos conducen al Hombre.
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Son valores – Guía de la OMS:
Agua: 1 µg/litro de mercurio total ƒ Aire: 1 µg/m3
(promedio anual)
Se estima una concentración tolerable de 0.2 µg/m3
para exposiciones crónicas por inhalación para el
vapor de Hg elemental.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha
establecido “niveles de referencia” de mercurio en
población general: 20 µg/L en orina, 10 µg/L en sangre,
y 2 µg/g en cabello (6);
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Usos
Farmacocinetica
ABSORCIÓN :
VÍA RESPIRATORIA (inhalación) – metálico y orgánicos:
80% absorción
VÍA CUTÁNEA: Hg0 posiblemente, metilmercurio
VÍA ORAL - absorción gastrointestinal -sales solubles y
compuestos orgánicos: 95%)
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Absorción
la absorción es rápida y completa en la membrana alveolar y allí se oxidan hasta convertirse en catión mercúrico divalente.
El porcentaje de retención pulmonar de una exposición única varía desde 74 a 76% .
y del 50% cuando la inspiración y espiración es a través de la boca
compuestos orgánicos (entre el 50% y 80% del total ingerido) con un máximo de hasta 94-95% en el caso del metilmercurio.
Los compuestos insolubles son oxidados hasta formar compuestos solubles y estos se absorben con más facilidad. se absorben entre 10 al 15%
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TRANSPORTE
las concentraciones en relación con los grupos
sulfhídrilos libres;
la afinidad de los componentes celulares con el
mercurio
la velocidad de asociación y disociación del complejo
mercurioproteína.
el 90% de los compuestos orgánicos se transporta en el
interior de las células rojas
el 50% o más del mercurio inorgánico se transporta en
el plasma, especialmente unido a la albúmina.
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Distribución
Depende de :
la dosis
la duración de la exposición
el grado de oxidación del mercurio
el tipo de compuesto al cual está unido
Los compuestos orgánicos tienen distribución amplia
en los tejidos.
Las sales inorgánicas tienen una distribución amplia
pero irregular
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ELIMINACIÓN
ORINA
SALIVA
SUDOR
FANERAS (pelo, uñas).
NO ABSORBIDO: HECES.
Sigue circuito enterohepático.
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Farmacodinamica
mayor afinidad en medio biológico por los grupos
sulfhidrilo, y en forma decreciente por otros grupos: SH
> CONH2 > NH2 > COOH > PO42-.
(glucosa-6-fosfatasa, fosfatasa alcalina, ATPasa,
succinato deshidrogenasa, etc.)
la toxicidad
se incrementa con la liposolubilidad
La primera diana es la membrana citoplásmica
Se inhibe la ATPasa sódico-potásica y el transporte de
aminoácidos
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Mercurio Metálico
Se transforma en mercurio Divalente.
Las formas iónicas de mercurio se unen a grupos
sulfhidrilo
Alteran la membrana celular, el metabolismo
intermediario.
producen rotura lisosómica con liberación de
hidrolasas acidas.
Su capacidad diurética se debe a la interferencia en
la reabsorción de sodio en los túbulos proximales.
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Mercurio Organometálico
deprime la síntesis de macromoléculas,
inhibición de enzimas glucolíticas y respiratorias
Altera la captación de glucosa en la barrera
hematoencefálica
Estimula la liberación de neurotransmisores
La destrucción y desnaturalización de proteínas tiene
especial incidencia sobre los microtúbulos
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EFECTOS inhalar altas concentraciones de vapores de mercurio metálico
tienen como órganos blanco al sistema nervioso central (SNC),
sistema nervioso periférico (SNP), aparato respiratorio y el riñón. El
cuadro clínico se puede dividir en tres fases:
Mercurio Elemental:
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Fase I
• Escalofrios
• Dolor Muscular
• Fiebre
• Sequedad de Boca y garganta
• Cefaleas
• Sabor Metálico en la boca
• Nauseas
• Vómitos
Fase II
• Dos semana post exposición.
• Manifestaciones Respitarorias graves: Edema Pulmonar, Cianosis,Enfilsema subcutáneo, neumotorax,neumomediastino.
Fase III
• También llamada Fase
Tardía.
• Persistencia de los síntomas
Neurológicos.
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Mercurio Inorgánico
Las proteínas de las mucosas precipitan por acción del
metal lo que genera un color gris ceniza en la mucosa
de boca, faringe e intestinos.
dolores abdominales intensos
Vómitos, Ardor en la boca, Dolor de garganta, Nauseas
Erosiones Esofágicas.
En termino de horas comienza la toxicidad sistémica que
suele persistir durante días
Estomatitis, gingivitis, fetidez del aliento y aflojamiento de
los dientes.
Toxicidad renal ( Necrosis Tubular, glomerulonefritis)
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Mercurio Orgánico
Metilmercurio: El SNC es el órgano blanco.
Transtornos visuales (Escotomas, Constricción del
campo visual, reflejo marrón).
Alteración del equilibrio
Temblor Muscular, Hormigueos y alteración de la
sensibilidad.
Hipoacusia, deterioro mental y difucultad para
pronunciar las palabras
Paralisis y muerte.
Etilmercurio: Timerosal
Ceguera, sordera y coma.
Fetopatías
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Temblor Gingivitis Eretismo
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Intoxicación Crónica
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Contaminante
Producto Contaminado
País
Enfermos
Muertos
Año
Etilmercurio
Trigo
Irak
200
70
1955
Etilmercurio
Trigo
Irak
1000
200
1959
Etilfenilmercurio
Trigo
Pakistán
100
9
1961
Metilmercurio
Trigo
Guatemala
45
20
1966
Etilmercurio
Maiz
Ghana
144
20
1967
Metilmercurio
Trigo
Irak
6530
459
1971
Metilmercurio
Pescados y mariscos
Japón
Se desconoce
Se
desconoce
1956
Tabla No. 1 Algunos antecedentes de epidemias tóxicas debidas a exposición a mercurio en el mundo
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Enfermedad de Minamata
la producción de metil-Hg por
bacterias presentes en el agua -
y su posterior liberación en el
medio.
Esta metilación bacteriana, que
convierte al Hg metálico en
compuesto orgánico (liposoluble,
capaz de atravesar barreras
biológicas con facilidad), es el
mecanismo a través del cual el
Hg queda disponible para
ingresar en la cadena
alimentaria a partir de los
organismos acuáticos.
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la compañía química Chisso23, volcó entre 1932 y 1968, aproximadamente 27
toneladas de compuestos con mercurio
Diagnóstico
El diagnóstico se confirmará analizando el mercurio
presente en la orina.
Se considera normal si el nivel es de 0,1-6,9 μg/l. Los
trabajadores expuestos
no deben sobrepasar los 50 μg/l. Los síntomas suelen
aparecer con más de 300 (μg/l.
En suero se considera normal el rango de mercurio de
0,6-3,8 μg/l y en sangre total de 1,7-9,9 μg/l.
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Tratamiento
Tras la ingestión de mercurio mercúrico lavado gástrico mediante
soluciones proteicas (leche o agua albuminosa).
carbón activado y un catártico salino
dimercaprol (BAL). vía intramuscular, a dosis de 4 mg/kg/4 h o bien 5
mg/kg como dosis de ataque, seguida de 2,5 mg/kg/8-12 h y los 9
días siguientes 2,5 mg/kg/12-24 h.
diálisis peritoneal o hemodiálisis.
intoxicación aguda por inhalación de vapores de mercurio oxígeno,
broncodilatadores, corticoides y BAL;
exposiciones crónicas (que es preferible al BAL en cuadros avanzados) en dosis de 25
mg/kg/día repartidos en tres tomas, por vía oral; la dosis máxima diaria es de 2 g.
Quelante el ácido 2,3-dimercaptosuccínico (DMSA) o el 2,3-
dimercapto-l-propanosulfonato (DMPS).
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Usos y Fuentes de Exposición
al Plomo
El plomo (Pb) tiene múltiples aplicaciones en la industria y se
utiliza tanto en forma sólida como líquida, generando polvo,
humos o vapores, según se realicen unas operaciones u otras.
Fuentes :
Medio Ambiente.
Pasa tiempo y Recreación
Trabajos.
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Vías de Penetración: ( Absorción)
Respiratoria.
Oral.
Cutánea.
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Distribución
Una vez que el Plomo pasa a sangre se establece un intercambio
entre los diferentes tejidos a los que el plomo se dirige. Estudios
científicos realizados sugieren que un modelo de tres
compartimientos permite explicar la distribución del plomo en el
organismo
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Metabolismo :
El plomo inorgánico no sufre Biotransformacion en cambio el
plomo orgánico si.
EL tetraetilo de plomo sufre un proceso de desalquiacion por las
enzimas oxidasas produciendo metabolitos trialquilos los cuales son
desalquilados a dialquilos y plomo inorgánico.
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Vías de Eliminación :
es eliminado principalmente a través de la orina, una pequeña
parte es eliminada a través de la bilis en las heces. La porción de
plomo que ha sido ingerida y no absorbida es igualmente
eliminada por las heces, otras vías de eliminación son la saliva, el
sudor y leche materna.
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Toxicodinámia
EL mecanismo toxico del plomo esta dado por tres modalidades :
una es compitiendo con los metales esenciales especialmente el
calcio y zinc ( en sus sitios de inserción);
Otra es mediante su afinidad por los grupos tioles(-SH) de las
proteínas
y por ultimo al SNC.
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Efecto sobre el tejido Hematopoyético:
La concentración de plomo en la médula ósea es muy importante, lo que explicaría la alteración de la
maduración de los glóbulos rojos que este metal produce:
Inhibición de la síntesis del grupo Hemo en los
eritroblastos.
Alteración morfológica de los precursores de los
glóbulos rojos.
Efectos sobre los glóbulos rojos circulantes : La
fragilidad de los glóbulos rojos aumenta.
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Interfiere en el Metabolismo del Calcio :
El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhídrico, en
especial por las enzimas dependientes de zinc. El
mecanismo de acción es complejo; en primer lugar el
plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo
cuando el metal está en concentraciones bajas, el plomo
altera el calcio de las siguientes formas:
Reemplaza al calcio actuando como segundo
mensajero.
Activa la proteinquinasa C.
Se une a la calmodulina.
Inhibe la Bomba de Na-K-ATPasa.
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Efectos sobre el SN: El plomo es un neurotóxico
periférico y central. Interfiere en la liberación de la
acetilcolina o bien en la reabsorción de colina y la
síntesis consecuente de acetilcolina.
Inhibe la enzima adenil-ciclasa del SNC.
Con niveles inferiores de 60µg/100mL puede existir
un enlentecimiento de la velocidad de
conducción del impulso nervioso.
Se acumula en el espacio endoneural de los
nervios periféricos causando edema, aumento de
la presión en dicho espacio y finalmente daño
axonal.
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Efectos a nivel renal : Se distinguen tres fases en la
respuesta renal a una exposición prolongada al plomo:
Primera fase (de duración inferior a un año).
Segunda fase: tras algunos años de exposición.
Tercera fase.
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Indicadores de Efectos
DESHIDRATASA ERITROCITARIA DEL ÁCIDO DELTA AMINOLEVULÍNICO (ALA-D).
ÁCIDO DELTA AMINOLEVULÍNICO URINARIO (ALA-U).
ZINC-PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA (ZPP).
PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA LIBRE (EP).
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Manifestaciones Clínicas
Los pacientes acuden a los servicios de salud por:
dolor abdominal.
Astenia.
cefalea irritabilidad.
dificultad en la concentración.
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Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el
Ribete de Burton ó línea de sulfuro que consiste en una línea
oscura entre la base del diente y la encía, debido a que el
sulfuro liberado por las bacterias se une al plomo formando
sulfuro de plomo.
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Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y sin
medidas de protección personal pueden presentarse con
una polineuropatía periférica.
encefalopatía : Valores mayores de 80 mg/dL.
deterioro cognitivo : 50 mg/dL.
nefropatía : 40 mg/dL.
neuropatía periférica :20 mg/dL.
la anemia se ha reportado con valores tan bajos como
10 mg/dL y hasta tan altos como 40 mg/dL. Se ha
reportado deterioro intelectual en niñosy retardo de la
pubertad en niñas con valores debajo de 10 mg/dL. Metales Pesados - Toxicología
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TRATAMIENTO
1. Alejar a la persona de la fuente de exposición
2. Tratar el paciente con quelantes tales como :
Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50
mg/kg/día (1 500 mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para
una dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo
endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos.
Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos
y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis,
por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y
2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día
cada 12 horas
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Ácido dimercaptosuccínico (DMSA), tiene la ventaja de
que provoca pocos efectos adversos y de que se usa por
vía oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas
por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días más. Este
quelante no redistribuye el plomo a cerebro.
3. Carbón Activado.
4. Lavado Gástrico.
Recomendaciones Adicionales :
evitar la ropa con vueltas, pliegues y bolsillos en los que
se pueda acumular el polvo del plomo.
No llevar la ropa de trabajo a la casa.
La limpieza de las salas y el edificio en que se procesa el
plomo debe realizarse continuamente ya sea por un
proceso en húmedo o con aspiradores.
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CADMIO
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FUENTES DE EXPOSICIÓN
AMBIENTALES
Las fuentes que producen una mayor liberación de cadmio son las
combustiones de aceites y las plantas incineradoras . Otra fuente
importane de contribución es el uso de fertilizantes obtenidos a partir de
sedimentos o rocas ricas en cadmio.
Otras fuentes :
Rios .
Mar.
Tierra.
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Cd Cadmio1112.41
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OCUPACIONAL.
Las principales formas de exposición
resultan ser algunos puestos de trabajos
(fundidores,soldadores,etc) y el tabaco , ya
que un paquete de cigarrillos contiene
entre 2y4µg de cadmio. Otra fuente son los
Alimentos cuyas concentraciones son
superiores al aire y al agua.
Aire: 1 µg/m3
Agua :ríos 0.1µg/L , mar 0.001-0.002µg/L.
Alimentos : (leche , huevos , pescado)
cantidades inferiores a 10µg/Kg , en los
vegetales (entre 10-100µg/Kg); los valores
mas altos se dan las almejas ostra
(1mg/Kg).
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TOXICOCINETICA
Metabolismo
Distribución Absorción
Eliminación
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TOXICODINAMIA
Interacción con los transportadores de membrana.
Formación de Complejo.
Introducción por los canales de calcio a las células.
Proteína Metalotionemia.
Incremento del estrés oxidativo.
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EFECTOS EN LA SALUD
La intoxicación por cadmio se manifiesta por una variedad de
patologías que incluye : disfunción y lesión renal, hipertensión
, daños pulmonares , lesiones oseas , disfunciones sexuales,
carcinogénesis , mutagénesis y teratogénesis.
Efectos en los Huesos: Enfermedad itai-itai.
Efectos Hipertensivos.
Efectos sobre la función respiratoria : Formación de
edemas.
Efectos sobre el SNC.
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Las mujeres gestantes tiene una alta probabilidad de estar
expuestas a contaminantes como el cadmio.
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TRATAMIENTO
En el caso de inhalación :
Trasladar el paciente del área contaminada.
Administrar sulfato de codeína para la tos.
Hacer pruebas de las funciones renales y hepáticas.
En caso de ingestión :
Administrar leche o huevos crudos en intervalos cortos para
tratar irritación gastrointestinal.
Administrar 15 a 30 g de sulfato de magnesio.
Hacer pruebas de las funciones del riñon y del hígado.
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Uso de antídotos : Quelantes como el dimercapol (BAL) o el EDTA no son recomendables ya que
estos aumenta los niveles del cadmio en el riñon.
Se recomienda el uso de la vitamina D , calcio y
fosforo en el caso de la enfermedad itai-itai . El
uso de la vitamina D provoca una disminución de
los síntomas dolorosos.
El uso del calcio y de fosforo se utiliza para tratar insuficiencias vitamínicas ha tenido efectos
favorables .
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ARSÉNICO
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GENERALIDADES
Metaloide
Amplia distribución en la
naturaleza.
Presente en forma de
sulfuros.
Tres grandes grupos:
orgánicos,
inorgánicos y gas arsina.
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As Arsénico
74.92
FUENTES DE ARSÉNICO 60
Inorgánico
Aditivos, cerámica, vidrio, pinturas, tintes, insecticidas,
metalurgia, minería, conservantes de madera y
semiconductores(arseniuro de galio).
Medicinas/medicamentos contaminados
Quimioterapia (leucemia promielítica aguda)
Medicamentos homeopáticos
Opio
Agua y alimentos contaminados.
Orgánico
Melarsoprol (antiprotozoario)
Terapia parasitaria (veterinaria)
Mariscos (arsenobetaína)
Gas
Fundición de Cu, Pb, Zn y minerales de sulfuro. Metales Pesados - Toxicología
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USOS DEL ARSÉNICO 61
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62 VALORES DE REFERENCIA
Sangre 0,4 – 11,9 μg/L
Orina 2,3 – 50 μg/L
El arsénico es cancerígeno para el hombre
(grupo 1 IARC).
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TOXICOCINÉTICA
Absorción por: vía oral, inhalotoria y
dérmica.
Rápida distribución.
metabolismo: biometilación en el
hígado. DMA(50-70%) Y MMA
Eliminación por vía renal (70%) y en
menor cantidad por heces, pelo,
uñas y sudor.
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TOXICODINAMIA
El As3+ se une a los grupos sulfhidrilo (SH) e inhibe, entre
otras enzimas, a la piruvato deshidrogenasa, esto lleva a
inhibición de la gluconeogénesis y aumento de la
glucogenólisis.
El As5+ sustituye al fosfato, lo que inhibe la glucogenólisis
y desacopla la fosforilación oxidativa.
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MECANISMO DE ACCIÓN 66
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MECANISMO DE ACCIÓN 67
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INTOXICACIÓN AGUDA
Vómitos
Diarreas
Dolores abdominales
Irritación de mucosas digestivas
En casos graves: muerte.
Se puede presentar: fiebre, sed intensa, hipotensión, anemia, convulsiones, alteraciones
cardiacas y nerviosas.
Con el paso del tiempo
Erupciones en piel y mucosas
Alteraciones sensoriales y motoras.
68
120 mg de
arsenito
son letales.
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INTOXICACIÓN AGUDA
Con gas arsina (AsH3)
Tos
Disnea
Conjuntivitis
Vómitos
Cefalea
Dolores muscúlales y abdominales
Vertigo
En casos graves:
Hemolisis masiva y muerte rápida.
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10ppm
letales.
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INTOXICACIÓN CRÓNICA
Alteraciones dermatológicas.
Eritema, vesículas, ulceras, hiperqueratosis
palmoplantar, melanosis, queratoconjuntivitis, irritación
de vías respiratorias superiores, perforación de tabique
nasal.
Alteraciones gastrointestinales y polineuropatía
sensitivo-motora.
Alteraciones hematológicas, cardiocirculatorias,
hepáticas entre otras.
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Estudios paraclínicos
Anemia y leucopenia
Elevación de enzimas y bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria.
DMA Y MMA.
Creatinina en orina de 24 horas.
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TRATAMIENTO
Lavado gástrico
Carbón activado y sulfato sódico.
Dimecaprol (BAL) de 3 – 4mg/kg/4h durante 5 días.
Tratamiento sintomático.
POR INTOXICACIÓN CRÓNICA
BAL o o penicilamina, se prefiere el ácido 2,3-
dimecaptosuccínico (DMSA) a dosis de 10 mg/kg/8 h
durante 5 días, y después cada 12 h durante dos
semanas.
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Metales Pesados - Toxicología
POR INGESTIÓN AGUDA
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GENERALIDADES 73
• Metal maleable, con color gris
plateado.
• Propiedades magnéticas
• Cuarto metal mas abundante
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USOS Y FUENTES 74
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TOXICOCINÉTICA
Vía oral
De la dieta solo un 10% se absorbe.
Dosis letal >60mg de hierro elemental/kg
Absorción duodenal
En los tejidos, el hierro se usa para la síntesis de la
hemoglobina, citocromos, y mioglobina.
Aprox. 70 % del hierro corporal total está como
hemoglobina. Otro 25 % se almacena como ferritina y
hemosiderina, y 5 % unido a la mioglobina y diversas
enzimas.
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MECANISMO DE ACCIÓN 76
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MECANISMO DE ACCIÓN
Afecta a:
1. Tracto GIT
2. Hígado
3. Sistema cardiovascular
4. Coagulación
5. Equilibrio acido-base.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS 78
FASE I FASE II
FASE III FASE IV
Nauseas
Vómitos
Diarrea
Dolos
Abdominal
Acumulación del Hierro
Hemorragia gastrointestinal
Hepatotoxicidad
Muerte
Estenosis pilórica
Cirrosis
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TRATAMIENTO 79
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Hidratación
Transfusiones
Corrección de la acidosis
Estabilización cardiovascular
Jarabe de ipecacuana
Lavado gástrico
Lavado intestinal total
Desferoxamina
10-15 mg/kg/h
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DIAGNOSTICO 80
Metales Pesados - Toxicología
Niveles de Hierro: Se realiza una evaluación de los niveles de hierro total en plasma y la capacidad total de fijación del hierro a la transferrina.
Niveles normales: 50-175 µg/dl. <350 µg/dl (55 µmol/L) no hay toxicidad.
Toxicidad moderada: Entre 350 y 500 µg/dl (55-90 µmol/L)
Hepatotoxicidad: > 500 µg (90 µmol/L)
Toxicidad grave: > 800 µg.
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DIAGNOSTICO 81
Metales Pesados - Toxicología
Glucemia: Niveles superiores a 150 mg/dL se asocian comúnmente con severidad.
Gasometría arterial: Su determinación se usa para valorar la existencia y severidad de acidosis metabólica.
Celularidad blanca: Celularidad blanca superior a 15.000/mm3 se asocia con severidad y la presencia de anemia por pérdida sanguínea.
Otros: Estudio de coagulación, pruebas de función hepática, etc.
Estudio de imagen: Radiografía de abdomen.
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INTOXICACIÓN POR TALIO 82
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Metales Pesados - Toxicología
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Tl Talio
204.37
TOXICOCINÉTICA DEL TALIO 83
ABSORCIÓN
Vía Respiratoria – Vía Percutánea – Tracto
gastrointestinal
DISTRIBUCIÓN
Rápida en todo el cuerpo
ELIMINACIÓN
Vía renal (65%) – Bilis – Heces – Uñas - Cabello
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MECANISMO DE TOXICIDAD
El talio presenta afinidad por los grupos sulfhídrilos de las
enzimas de la cadena respiratoria, por lo tanto provoca una
hipoxia histotoxica. Además inhibe la bomba Na-K ATPasa
al confundir el talio por el potasio con mayor afinidad por el
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TOXICIDAD DEL TALIO
Dosis toxica: 12 mg/Kg de peso
Limite máximo en el ambiente: 0,1mg/m3
Dosis mortal para humanos : 1g absorbido
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS 86
INTOXICACIÓN AGUDA
Náuseas
Vómito
Diarrea
Dolor Abdominal
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Tres etapas:
Gastrointestinal
Neurológica
Dermatológica
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LÍNEA DE MEES 87
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TRATAMIENTO 88
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN
INCREMENTO DE LA
ELIMINACIÓN
TERAPIA DE SOPORTE
Diuresis forzada neutra
Carbón activado – 25%
Sulfato de Mg 250mg/kg
Azul de Prusia
Penicilamina 250mg
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TRATAMIENTO CON AZUL DE
PRUSIA 89
¿Qué es el azul de Prusia?
¿Cómo trabaja el azul de Prusia?
¿Cómo se administra el azul de Prusia?
Metales Pesados - Toxicología
Diagnostico 90
Anamnesis
Alopecia, alteraciones renales
o neurológicas
Radiografía simple de
Abdomen
Orina
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MONITOREO 91
SANGRE/SUERO
CABELLO ORINA
PRUEBA DE
MOVILIZACIÓN DE TALIO
0 a 0,08 mg / L
5 a 10 mg/24 horas Pigmentación
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