MANUAL CAPACITACIÓN LYSAMOL - Quia

DIRECCIÓN DE CAPACACITACIÓN, 2017,RD)

MANUAL CAPACITACIÓN LYSAMOL

Para uso EXCLUSIVO representante ALFA

GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y MANEJO

Hipertensión Arterial


Hipertensión arterial

1.- DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

La hipertensión arterial (HTA), es el principal factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y cardiopatía coronaria en las personas adultas mayores. La hipertensión tiene remedio y su control logra no solo salvar vidas sino también reducir significativamente las limitaciones funcionales y la discapacidad en las personas de edad. Los estudios epidemiológicos sugieren que una prevalencia entre 50% y 70% de hipertensión en las personas de 60 años de edad y más. Sin embargo, la hipertensión no debe considerarse una consecuencia normal del envejecimiento.

La hipertensión, se define por la presencia de valores de presión arterial superiores a la normalidad: presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg.1 Sin embargo, en el adulto mayor, algunos autores sugieren cifras de PAS ≥ 160 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg para hipertensión sisto-diastólica.2 En el caso de la hipertensión sistólica aislada, se refieren cifras de PAS ≥ 140 mmHg con PAD menor de 90 mmHg. Una PAS = 140 - 160 mmHg se considera presión arterial sistólica limítrofe y probablemente requiere tratamiento en los menores de 85 años. Los datos sobre tratamiento antihipertensivo para pacientes mayores de 85 años con este mismo rango son aún inconsistentes.

En la fisiopatología de la hipertensión arterial en el adulto mayor, son centrales los cambios en la resistencia vascular periférica para el desarrollo, tanto de la hipertensión esencial como de la hipertensión sistólica aislada. Sin embargo, el fenómeno parece ser multifactorial.

FACTORES ESTRUCTURALES: disminución de la distensibilidad de los grandes vasos.

FACTORES FUNCIONALES: tono vascular, regulado por factores extrínsecos:

• Sodio: la restricción de sal en las personas mayores hace disminuir la PA másque en los individuos jóvenes.

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: existe una menor producción derenina por el riñón envejecido.

• Resistencia Periférica a la Insulina: la hiperinsulinemia favorece la reabsorciónrenal de sodio y la estimulación del sistema nervioso simpático.

• Sistema Nervioso Autónomo: existe un aumento de noradrenalina circulante, juntocon una disminución en receptores beta-adrenérgicos, lo que implica un aumentodel tono alfa adrenérgico.

• Factores Natriuréticos Circulantes: Tanto el factor natriurético atrial, como el factordigitálico circulante, parecen intervenir en la fisiopatología de la hipertensión en el

1 Sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intrn Med. 1997; 157(21):2417. 2 Reuben DB, Herr K, Pacala JT, et al. Geriatrics At Your Fingertips: 2002 Edition. Malden, MA: Blackwell Science, Inc. for the American Geriatrics Society. 25-32.



adulto mayor, aumentando el sodio intracelular y, secundariamente, el calcio intracelular con un aumento del tono vascular.

1.1.- FORMAS DE PRESENTACIÓN

La mayoría de los hipertensos adultos mayores son asintomáticos. Es frecuente identificar la patología al encontrar manifestaciones de las complicaciones crónicas, desarrolladas a partir de una hipertensión sin tratamiento: insuficiencia cardiaca congestiva, hipertrofia de ventrículo izquierdo, nefropatía, trastornos visuales por retinopatía o problemas neurológicos por enfermedad cerebrovascular. Es más común aún identificar a casos reconocidos como hipertensos, pero cuyo tratamiento ha sido irregular y que sufren las consecuencias de tal situación.

En casos de crisis hipertensiva, pueden existir síntomas como cefalea, mareos, visión borrosa o náuseas. Generalmente los trastornos cognitivos agudos se asocian a encefalopatía hipertensiva o accidentes vasculares cerebrales, ya sea isquémicos o hemorrágicos en casos de crisis hipertensiva. Es por esto que todo paciente con trastorno neurológico reciente y cifras elevadas de presión arterial debe ser enviado a un centro hospitalario.

2.- BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

2.1.- PRINCIPALES CAUSAS

En el adulto mayor, sigue siendo la hipertensión esencial la más frecuente. Ante la aparición de hipertensión después de los 60 años o hipertensiones resistentes al tratamiento, se debe sospechar HTA secundaria, en especial renovascular o secundaria a aldosteronismo primario. Se sugiere investigarlas cuando:

• Hay un súbito y persistente incremento de la presión diastólica en alguienpreviamente normotenso.

• La presión diastólica persiste > 100 mmHg, bajo tratamiento con 3 fármacos.

• Hay una progresión acelerada del deterioro en órganos blanco.

• Ocurre espontáneamente hipokalemia.

• Hay síntomas que sugieren feocromocitoma.

2.2.- FACTORES DE RIESGO

La hipertensión arterial afecta aproximadamente a la mitad de los adultos mayores de 60 años. Al menos la tercera parte de los casos no son diagnosticados. (Ver Cuadro 18.1)



La prevalencia de la hipertensión se correlaciona directamente con la edad en el sexo femenino y con la presencia de obesidad. El problema suele ser silencioso y debe ser investigado sistemáticamente.

2.3.- DIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA

• Se realiza mediante la toma de la presión arterial y ha de efectuarse en formaestandarizada con materiales de medición apropiados y validados.

• El método estándar de referencia es el esfigmomanómetro de mercurio, con unmanguito cuya cámara de aire abarque al menos el 80% de la circunferencia delbrazo.

• La automedición de la presión arterial no sirve para el diagnóstico, sin embargopuede ser útil para distinguir la “HTA de bata blanca“ y para mejorar el seguimientodel tratamiento por parte de los pacientes. Los esfigmomanómetros digitales seconsideran inexactos.

• La medición de la tensión arterial (TA) en el adulto mayor debe realizarse con uncuidado especial para evitar aumentos artificiales y preferentemente a primera horade la mañana o por la tarde, evitando tomas inmediatamente después de lascomidas. Debe medirse en ambos brazos, pues en caso de haber obstrucciónunilateral por aterosclerosis, podríamos pasar por alto el diagnóstico. La posicióndel paciente debe ser sentado y con la espalda apoyada o en decúbito supino(después de reposo por 5 min) y, de ser posible, hacer mediciones inmediatamentedespués de que se ponga de pié, para valorar la presencia de hipotensiónortostática. La PAS debe primero ser estimada mediante palpación, ya que ladesaparición transitoria de los ruidos de Korotkoff es frecuente en este grupo depacientes.3

HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA: Es un estado pasajero de aumento de la presión arterial originado por la ansiedad del encuentro con el médico.

PSEUDOHIPERTENSIÓN: Se define como la obtención de cifras altas de presión arterial que no son reales, sino consecuencia de la rigidez de la pared de los vasos arteriales de los adultos mayores. Sospechar en pacientes donde se observan aumentos leves de la tensión arterial, con ausencia de daño a órgano blanco por hipertensión, ante casi nula respuesta al tratamiento, pese incluso a la aparición de síntomas de hipotensión ortostática con el mismo. Esta situación puede representar hasta el 10 por ciento de casos de hipertensión en adultos mayores.

VARIACIONES EN LA TENSIÓN ARTERIAL: Las personas mayores tienen una mayor prevalencia de hipotensión ortostática, por lo que se recomienda medir rutinariamente la presión arterial en bipedestación 10 min después de la medición con el paciente sentado o acostado. En los adultos mayores existe también un aumento en la variabilidad de lapresión arterial, tanto por la mayor frecuencia de HTA de bata blanca como por las3 Adaptado de: Manual Merck de Geriatría. 2a. Edición. Madrid: Ediciones Harcourt, S.A. 2001:823, 836.


Hipertensión arterial 323

alteraciones en su ritmo circadiano. En cuanto a este último punto, hay que considerar una menor disminución nocturna (hipotensión nocturna) y vespertina de la presión arterial, con un mayor descenso después de las comidas (hipotensión posprandial) y un aumento especialmente marcado a mitad de la mañana.

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR: Una vez identificado el caso, la evaluación de la hipertensión arterial en el adulto mayor no difiere mucho de la realizada en personas jóvenes. Al interrogatorio conviene además investigar la presencia de síntomas de hipotensión ortostática y/o posprandial, consumo de medicamentos hipertensores y consumo de más de 30 gramos (1 onza) de alcohol al día.

Seguidamente hay que llevar a cabo una valoración funcional del estado mental y social, adicionales a la valoración clínica, con el fin de detectar problemas en estos tres ámbitos que puedan influir directamente en el éxito del tratamiento o determinar la modalidad del mismo. En particular, es importante determinar la competencia del enfermo para hacerse cargo de su propia vigilancia y medicación.

A continuación, debe evaluarse el riesgo de enfermedad cardiovascular consecutiva, determinado tanto por la presencia de HTA como por otros factores, y la presencia de daño en órganos blanco. La evaluación se presenta en el Cuadro 18.1.

CUADRO 18.1. IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y LA PRESENCIA DE LESIÓN EN ÓRGANOS BLANCO

Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular

Lesión en órganos blanco por HTA

Exámenes de laboratorio y gabinete recomendados la evaluación inicial

• Edad superior a 60 años• Hombres y mujeres

posmenopáusicas• Historia familiar de

enfermedad cardiovascular• Tabaquismo• Dislipidemia• Diabetes

• Hipertrofia de ventrículoizquierdo

• Angina / Infarto de miocardioprevio

• Revascularización coronariaprevia

• Insuficiencia cardíaca• Enfermedad cerebrovascular• Nefropatía• Arteriopatía periférica• Retinopatía

• Biometría hemática• Examen general de orina• Electrolitos séricos• Creatinina• Glucosa en ayuno• Colesterol total y HDL• Electrocardiograma

No debe diagnosticarse hipertensión por una toma aislada de la tensión arterial. Es necesario repetir la valoración de dos a tres veces y ser especialmente estrictos en referencia al horario: preferentemente deben realizarse a primera hora de la mañana o por la tarde, evitando tomas

inmediatamente después de las comidas.

Los aumentos graves de la presión arterial diastólica por encima de 110 mmHg, deben tratarse de inmediato.



Sobre la base de la evaluación y el reconocimiento de factores de riesgo asociados, conviene identificar el nivel de riesgo del sujeto para establecer las prioridades para el tratamiento y la periodicidad del seguimiento.

Grupos de riesgo:

a No existen factores de riesgo, ni lesión de órganos blanco. b Al menos un factor de riesgo, excluyendo la diabetes, y no hay evidencia de lesión

de órganos blanco. c Diabetes y/o lesión de órganos blanco, con o sin presencia de otros factores de

riesgo.

3.- BASES PARA EL MANEJO DEL PROBLEMA

3.1.- INTERVENCIONES ESPECÍFICAS

El objetivo en la reducción de la presión arterial es la obtención de cifras menores a 140/90 mmHg, con un posible objetivo intermedio de PAS menor a 160 mmHg, sobre todo, en pacientes con hipertensión sistólica aislada de edad muy avanzada (mayores de 85 años).

Este es un aspecto aún controversial, dado que no existe un claro consenso en este particular grupo de edad. Lo que sí es claro, es que existe beneficio al tratar adultos mayores con hipertensión, incluso con hipertensión sistólica aislada, ya que se observa disminución en la lesión a órganos blanco y en la mortalidad global.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:

Es el indicado para la mayor parte de las personas mayores en una primera etapa y se refiere a modificaciones en el estilo de vida:

• Reducción Ponderal: hay una clara relación entre hipertensión y obesidad. Unareducción de peso en pacientes con sobrepeso no sólo reduce las cifras depresión arterial, sino que incide igualmente en otros factores de riesgo asociadoscomo dislipidemia y diabetes, que son los de mayor prevalencia en las personasmayores.

• Actividad Física: la actividad física moderada puede reducir la presión arterial. Enadultos mayores, se recomiendan ejercicios en los cuales no se dé unaexagerada demanda energética y no se provoque marcado trauma articular.Algunos de ellos son: natación, ciclismo, baile, caminata y aeróbicos de bajoimpacto, durante 30 a 45 minutos varias veces a la semana.

• Restricción de Sal en la Dieta: una reducción en la ingesta de sodio, de talmanera que no se sobrepasen los 100 mmol/día, disminuirá significativamente los



niveles de presión arterial, especialmente la sistólica, por la especial sensibilidad sódica que se observa en personas mayores.

• Alcohol: la ingesta de más de 30 mL (1 onza) de etanol se asocia a resistencia altratamiento antihipertensivo, así como a infarto cerebral.

• Potasio y Calcio: una adecuada ingesta de potasio puede disminuir la aparición dehipertensión arterial, así como mejorar el control de la presión arterial enindividuos hipertensos. El papel del calcio no es claro y no se aconseja tomarsuplementos de calcio como tratamiento adyuvante en sujetos hipertensos.

• Tabaquismo: es un importante factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, ydisminuye los beneficios del tratamiento correcto de la hipertensión arterial en losno fumadores.

Todas estas acciones se pueden desarrollar en el contexto de la atención médica primaria.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Debe ser considerado en todas las personas en las cuales no se logran las reducciones deseadas en las cifras de presión arterial, con las modificaciones del estilo de vida.

En la persona de edad, el tratamiento:

• Ha de ser individualizado por la gran heterogeneidad de la población hipertensaañosa.

• Busque hipotensión postural o posprandial antes de iniciar el tratamiento.

• Valore inicialmente medidas no farmacológicas.

• Inicie con la mínima dosis efectiva de un diurético (o el medicamento indicadosegún el caso individual), incrementando paulatinamente la misma hastaconseguir controlar la hipertensión sin la aparición de efectos adversosimportantes. La meta es bajar la TA 10 mmHg por mes.

• La reducción de la presión arterial debe ser gradual y mantenida.

• El tratamiento debe ser sencillo y fácil de seguir, empleando el menor número defármacos y de tomas diarias.

• Elija fármacos que presenten menos efectos adversos e interacciones.

• Evite interacciones medicamentosas en particular con fármacos de venta librecomo los anti-inflamatorios no esteroideos.

• Evalúe condiciones de comorbilidad que puedan indicar o contraindicar el empleode algún principio activo en particular.

• Utilice preferiblemente un solo principio activo.



• Explique los objetivos del tratamiento y los posibles efectos secundarios, tanto alpaciente como a sus familiares y cuidador principal, para así mejorar laadherencia al mismo.

• Evalúe posibles causas de fracaso terapéutico antes de considerar añadir nuevosprincipios activos.

• Busque sistemáticamente efectos secundarios sutiles tales como: debilidad,mareo, depresión o confusión mental.

CONSIDERACIONES ESPECIALES DE ALGUNOS PRINCIPIOS ACTIVOS EN EL ADULTO MAYOR:(Cuadro 18.2).

• DIURÉTICOS:Efectivos en la disminución tanto de la presión sistólica como la diastólica. Losefectos adversos más importantes son a nivel del perfil lipídico, potasio ycreatinina. Además pueden predisponer a la presentación de incontinenciaurinaria.

• BETA BLOQUEADORES:En adultos mayores se ha visto una mayor incidencia de depresión e hipotensiónortostática, lo cual podría limitar su utilidad en este grupo de pacientes. Sinembargo, se consideran una buena opción inicial en ausencia decontraindicaciones.

• CALCIO ANTAGONISTAS:Son considerados ideales en estos pacientes, ya que se ha observado muy pocaincidencia de caídas e hipotensión ortostática asociados a ellos.

• INHIBIDORES DE LA ECA:Teóricamente son menos efectivos en adultos mayores, ya que la mayoría deellos son hipo-reninémicos. Sin embargo, son efectivos y por lo general seguros sise utilizan de forma cuidadosa. Sus efectos secundarios incluyen tos noproductiva (en un 10% de los enfermos de edad avanzada) e hiperkalemia.

• BLOQUEADORES ALFA:En personas mayores, tienen una alta incidencia de ortostatismo y puedendesencadenar episodios de depresión.



CUADRO 18.2. TRATAMIENTO DIFERENCIAL DE LA HIPERTENSIÓN EN EL ADULTO MAYOR SEGÚN LA CO-MORBILIDAD CARDIOVASCULAR

Condición Se recomienda Sólo con precaución No se aconseja

Angina de pecho Beta-bloqueadores Antagonistas Ca IECA4 Ninguno

Estatus postinfarto Beta bloqueadores IECA Diltiazem Ninguno

Insuficiencia Cardíaca

IECA diuréticos vasodilatadores

Dihidropiridinas antagonistas del Ca

Beta bloqueadores verapamil, diltiazem

Hipertrofia Ventricular izquierda

IECA, Alfa-bloqueadores Beta-bloqueadores Antagonistas Ca

Ninguno Ninguno

Al considerar la necesidad de asociar dos hipotensores por falla en la respuesta al tratamiento, considere:

• Ensayar la monoterapia hasta la dosis máxima.

• Asociar con un segundo hipotensor de otro grupo terapéutico, o reemplazar elfármaco inicial por uno de otro grupo.

Las principales asociaciones de fármacos en el tratamiento de la hipertensión son las siguientes:

CUADRO 18.3. ASOCIACIONES DE FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Tratamiento inicial: Su Alternativa: Asociado con:

Diurético o Antagonista cálcico y IECA

Beta bloqueador o IECA y Diurético

Antagonista cálcico o Diurético y IECA

IECA o Beta bloqueador y Diurético

Alfa bloqueador o IECA y Diurético

PLAN DE SEGUIMIENTO:

• Al inicio debe ser estrecho.

• Es necesario verificar la respuesta al tratamiento.

• Al cabo de 6 semanas conviene evaluar: electrolitos, glucosa, creatinina y lípidos.

4 IECA = inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.



• Debe evaluarse la calidad de vida antes y durante el tratamiento.

• Cuando se alcanza la presión arterial deseada, la valoración de laboratorio puederepetirse a intervalos semestrales o anuales.

• La automedición de la TA es deseable, pues mejora el apego al tratamiento.

3.2.- INTERVENCIONES GENÉRICAS

En caso de nuevo diagnóstico, considere:

• Participación en grupos de autoayuda para el aprendizaje de la naturaleza delpadecimiento y su monitoreo.

• Las intervenciones educativas favorecen el apego al tratamiento.

• La educación de la familia es crucial, tratándose de adultos mayores frágiles ydependientes en quienes la probabilidad de efectos secundarios es mayúscula y lanecesidad de supervisión imperativa.

• Tome en cuenta el impacto financiero del tratamiento que es determinante delapego al tratamiento.

3.3.- INDICACIONES DE REFERENCIA AL NIVEL SUPERIOR DE ATENCIÓN

• Sospecha de hipertensión arterial secundaria.

• Falla al tratamiento luego de agregar un segundo fármaco.

• Crisis hipertensiva.

• Hipertensión arterial complicada con insuficiencia cardiaca descompensada oangina de pecho.

• Sujetos identificados en clase C de riesgo deben ser valorados por el especialista.

4.- PUNTOS CLAVES PARA RECORDAR

• No debe diagnosticarse hipertensión arterial por una toma aislada de la tensiónarterial, es necesario repetir la valoración dos a tres veces.

• Existe beneficio al tratar adultos mayores con hipertensión, incluso con hipertensiónsistólica aislada, ya que se observa disminución en la lesión a órganos blanco y enla mortalidad global.

5.- LECTURAS SUGERIDAS

Beers, Mark H. y Robert Berkow. Cardiovascular Disorders. The Merck Manual of Geriatrics. Versión Internet 2000. www.merck.com/pubs/mm_geriatrics/


EPEDEMIOLOGÍA DE LA HTA

Vivimos en un entorno que cambia rápidamente. Sobre la salud humana influyen en todo el mundo los mismos factores poderosos: envejecimiento de la población, urbanización acelerada y generalización de modos de vida malsanos. Cada vez más, los países ricos y pobres se enfrentan a los mismos problemas de salud. Uno de los ejemplos más notables de este cambio es que las enfermedades no transmisibles, como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la diabetes o las enfermedades pulmonares crónicas han superado a las enfermedades infecciosas comoprincipales causas de mortalidad en el mundo.

Uno de los factores de riesgo clave de las enfermedades cardiovasculares es la hipertensión (tensión arterial elevada). La hipertensión afecta ya a mil millones de personas en el mundo, y puede provocar infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Los investigadores calculan que la hipertensión es la causa por la que mueren anualmente nueve millones de personas.

Sin embargo, este riesgo no tiene que ser necesariamente tan elevado. La hipertensión se puede prevenir. La prevención es mucho menos costosa y mucho más segura para los pacientes que intervenciones como la cirugía de revascularización miocárdica o la diálisis, que a veces son necesarias cuando la hipertensión no se diagnostica y no se trata.

Los esfuerzos mundiales para hacer frente al reto que plantean las enfermedades no transmisibles han cobrado impulso a partir de la Declaración Política de las Naciones Unidas sobre la Prevención y el Control de las Enfermedades No Transmisibles de 2011. La Organización Mundial de la Salud está elaborando un Plan de Acción Mundial 2013-2020, con el fin de definir una hoja de ruta para las acciones encabezadas por los países en materia de prevención y control de las enfermedades no transmisibles. Los Estados Miembros de la OMS están consensuando un marco mundial de vigilancia para seguir los progresos en materia de prevención y control de estas enfermedades y sus principales factores de riesgo. Uno de los objetivos previstos es una reducción considerable del número de personas hipertensas.


La hipertensión es una enfermedad letal, silenciosa e invisible, que rara vez provoca síntomas. Fomentar la sensibilización pública es clave, como lo es el acceso a la detección temprana. La hipertensión es un signo de alerta importante que indica que son necesarios cambios urgentes y significativos en el modo de vida. Las personas deben saber por qué el aumento de la tensión arterial es peligroso, y cuáles son los pasos para controlarla. También deben saber que la hipertensión y otros factores de riesgo como la diabetes a menudo aparecen juntos. Para aumentar este conocimiento, los países deben disponer de sistemas y servicios para promover la cobertura sanitaria universal y apoyar modos de vida saludables: adoptar un régimen alimentario equilibrado, consumir menos sal, evitar el uso nocivo del alcohol, realizar ejercicio físico regularmente y no fumar. El acceso a medicamentos de buena calidad, eficaces y baratos también es vital, particular- mente en el nivel de la atención primaria. Como ocurre con otras enfermedades no transmisibles, la sensibilización ayuda a la detección temprana, y la auto asistencia contribuye a garantizar la observancia del tratamiento farmacológico, los comportamientos saludables y un mejor control de la enfermedad.

Los países de ingresos elevados han comenzado a reducir la hipertensión en sus poblaciones mediante políticas enérgicas de salud pública, como la reducción de la sal en los alimentos pro- cesados y la amplia disponibilidad de servicios de diagnóstico y tratamiento de la hipertensión y otros factores de riesgo. Se pueden mencionar numerosos ejemplos de acciones conjuntas, intersectoriales, que enfrentan con eficacia los factores de riesgo de la hipertensión. En cambio, en muchos países en desarrollo aumenta el número de personas que sufren infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares provocados por factores de riesgo no diagnosticados ni controlados, como la hipertensión.

En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son responsables de aproximadamente 17 millones de muertes por año, casi un tercio del total. Entre ellas, las complicaciones de la hipertensión causan anualmente 9,4 millones de muertes. La hipertensión es la causa de por lo menos el 45% de las muertes por cardiopatías, y el 51% de las muertes por accidente cerebrovascular.

En 2008, en el mundo se habían diagnostica- do de hipertensión aproximadamente el 40% de los adultos mayores de 25 años; el número de personas afectadas aumentó de 600 millones en 1980 a 1000 millones en 2008. La máxima prevalencia de hipertensión se registra en la Región de África, con un 46% de los adultos mayores de 25 años, mientras que la más baja se observa en la Región de las Américas, con un 35%. En general, la prevalencia de la hipertensión es menor en los países de ingresos elevados (35%) que en los países de otros grupos de ingresos, en los que es del 40%.


Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II)

El sistema renina-angiotensina aldosterona juega un papel integral en la fisiopatología de la hipertensión ya que afecta a la regulación del volumen de líquido, balance electrolítico y volumen sanguíneo. La renina cataliza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I que por acción de la enzima convertidora (ECA), se convierte en la sustancia activa angiotensina II (AII). Esta sustancia desarrolla potente vasoconstricción, secreción de aldosterona y activación simpática que contribuyen al desarrollo de hipertensión1. Pero además este sistema está implicado no solo en la vasoconstricción sino también en procesos de remodelación miocárdica y arritmogénesis característicos de la insuficiencia cardiaca2. Hasta hace unos años, este sistema solamente se podía interrumpir utilizando los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Los ARA-II son una familia de antihipertensivos que también actúan sobre el sistema renina angiotensina, pero con un mecanismo de acción diferente.

MECANISMO DE ACCIÓN

Actúan bloqueando la unión de la AII a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1) presentes en la pared arterial y otros tejidos. Como consecuencia de este bloqueo se produce una inhibición del efecto vasopresor y liberador de aldosterona. Al no bloquearse la síntesis de AII esta podría actuar sobre los receptores tipo 2 de la angiotensina (AT2) produciendo vasodilatación y otros efectos beneficiosos como angiogénesis, aumento de la conductancia al K+, etc., aún no conocidos del todo.


Esta diferencia en el mecanismo de acción entre los IECA y los ARA-II tiene algunas implicaciones teóricas. Por un lado, el bloqueo del sistema renina-angiotensina es más específico al actuar únicamente a nivel de receptor, permitiendo niveles plasmáticos de AII que pueden seguir actuando en otros receptores (AT2). Además a diferencia de los IECA, estos medicamentos no interfieren en la degradación de bradicinina y por tanto al no producirse su acumulación no ocasionarían los efectos adversos derivados de la misma, como por ejemplo la tos. Sin embargo, este hecho tiene como contrapartida que no se produce el efecto vasodilatador de la bradicinina, por lo que este grupo de fármacos carecería de los efectos beneficiosos de los IECA que se derivan de este sistema. Las implicaciones de eficacia clínica que pueden tener estas diferencias en las distintas indicaciones tanto de IECA como de ARA-II no están claras.

EFICACIA CLÍNICA


Todos los ARA-II han demostrado ser igual de eficaces, a la hora de bajar las cifras tensionales, que los antihipertensivos clásicos (enalapril, atenolol, nifedipino, hidroclorotiazida, amlodipino…), aunque estos ensayos eran todos a corto plazo y sin datos de morbi- mortalidad. De todos los ARA-II comercializados, losartan fue el primero y es el que más ensayos y estudios posee. Actualmente, se encuentran en marcha varios ensayos con ARA-II que pretenden valorar el papel de estos fármacos en la disminución de morbi- mortalidad asociada a la disminución de cifras tensionales (estudio VALUE con valsartan y LIFE con losartan). Ensayos preliminares indican que estos medicamentos pueden contribuir a la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda asociada con la hipertensión crónica6. Los efectos antihipertensivos de los ARA-II aumentan al asociarse con diuréticos tiazídicos debido a su efecto sinérgico y, de hecho, asociados a hidroclorotiazida (HTZ) han mostrado igual eficacia antihipertensiva que captopril + HTZ o enalapril + HTZ. Los ARA-II han presentado en ensayos preclínicos efectos aditivos al asociarlos con IECA potenciando el efecto antihipertensivo e incrementando el flujo sanguíneo renal, aunque no se sabe las implicaciones prácticas que pueden tener estos datos. Losartan se diferencia de los otros ARA-II por ser uricosúrico, siendo el mecanismo de este efecto desconocido así como su relevancia clínica. Los estudios clínicos sugieren que ningún ARA-II es superior a otro en el paciente hipertenso a dosis equipotenciales


.

Insuficiencia cardiaca

Losartan es capaz de incrementar la capacidad de ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca ya sea sintomática o asintomática. Es el ARA-II hasta la fecha mejor evaluado en esta patología y el único que tiene aprobada esta indicación. En el estudio ELITE8 se comparaban losartan frente a captopril en pacientes con IC sintomática leve-severa durante 48 semanas, con el objetivo de evaluar los dos fármacos en cuanto a su seguridad, siendo el objetivo primario el impacto sobre las cifras de creatinina y el secundario un parámetro combinado que valoraba el ingreso y/o muerte por IC. No se observaron diferencias en estos dos parámetros principales, aunque en la mortalidad total el número de pacientes que fallecieron fue significativamente menor con losartan que con captopril. Este resultado levantó una gran polémica ya que el estudio no fue diseñado para valorar mortalidad, por lo que se diseñó el estudio ELITE II9. Este estudio comparaba captopril frente a losartan en 3152 pacientes con IC y el objetivo primario era mortalidad total y el segundo la reducción de muerte súbita y/o parada cardiaca con resucitación. En ninguno de los dos objetivos se vio diferencias significativas por lo que los autores concluyeron que captopril u otros IECA siguen siendo el tratamiento de elección en pacientes con IC y losartan debe utilizarse solo cuando los IECA no se toleran. Recientemente se publicó el estudio RESOLVD en el que se comparaban candesartan, enalapril o la combinación de ambos. Tanto en la tolerancia al ejercicio, evolución en la clase funcional de insuficiencia o en la calidad de vida no hubo diferencias significativas10. Este estudio se acabó prematuramente ya que el comité ético decidió finalizarlo al darse un mayor número de eventos (hospitalización por IC y/o muerte) en el grupo de candesartan. Este estudio no estaba diseñado para valorar morbi-mortalidad y aunque las conclusiones de los autores son que candesartan es tan efectivo, seguro o tolerable como enalapril en pacientes con insuficiencia cardiaca hay que valorar estos resultados con prudencia, no solo por el hecho de la suspensión prematura del estudio, sino también por que se trataba de un estudio piloto, incapaz de extraer conclusiones sobre parámetros clínicos relevantes con un alto grado de confianza.

Por lo tanto, los ARA-II son fármacos que pueden ser potencialmente útiles en la insuficiencia cardiaca (aunque parece que no más eficaces que los IECA). Los discretos resultados obtenidos en los últimos ensayos hacen que no se pueda afirmar todavía que estos fármacos puedan ser tratamientos de primera línea en insuficiencia cardiaca. Hay en marcha otros estudios en esta patología como el estudio CHARM (candesartan) y el estudio Val-HeFT (valsartan) en los que se valorarán resultados de morbilidad y mortalidad, que nos mostrarán el verdadero papel de estos medicamentos en la IC.

Nefropatía

En la actualidad no se dispone de estudios a largo plazo de los efectos renales de los ARA-II aunque los estudios a corto plazo han mostrado efecto beneficioso sobre la hemodinámica renal y la proteinuria. Así mismo, en ensayos comparativos dichos efectos son cuantitativa y cualitativamente comparables a los obtenidos con IECA. Posiblemente cuando concluyan los estudios actuales que se están realizando con losartan (RENNAL), irbesartan (IDNT) y candesartan (CALM) se podrán sacar mayores conclusiones acerca de la utilidad de estos medicamentos en nefropatía diabética y si son o no más eficaces que los IECA en esta indicación.


EFECTOS ADVERSOS

El perfil de efectos adversos es similar para todos estos fármacos, siendo los más frecuentes cefalea, mareos y fatiga. También se han descrito infección de vías respiratorias superiores, dolor de espalda y efectos adversos a nivel gastrointestinal con telmisartan3 (náuseas, dispepsia y dolor abdominal). En general son bien tolerados y la diferencia más importante con los IECA es la práctica desaparición de la tos como efecto adverso. En cambio en cuanto al angioedema, efecto adverso grave pero poco frecuente de los IECA, no parece haber diferencias ya que se han comunicado varios casos asociados a losartan y valsartan3 lo que indica el desconocimiento en el mecanismo de producción. La incidencia de insuficiencia renal en ancianos con insuficiencia cardiaca y sin historia de enfermedad renal anterior, es similar con losartan y Captopril.

PRECAUCIONES, CONTRAINDICACIONES,

INTERACCIONES

Los medicamentos que actúan directamente sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona se han asociado con daño y/o muerte fetal o neonatal, por tanto, no deben utilizarse durante el embarazo y tampoco durante la lactancia ya que se desconoce la cantidad real de este tipo medicamentos en la leche1. Valsartan, candesartan y telmisartan también están contraindicados en alteración hepática grave, cirrosis biliar y colestasis y valsartan y telmisartan en alteración renal grave y pacientes en diálisis.

Se han constatado interacciones de losartan con ketoconazol, cimetidina y rifampicina, aunque parece que no obligan a modificar la pauta de tratamiento7. Este tipo de interacción a nivel de citocromo P450 no se ha descrito con valsartan, irbesartan o candesartan. Una interacción significativa es la que se produce entre telmisartan y digoxina en la que los niveles de digoxina se pueden elevar hasta un 20%. Cuando se administran con alimentos, losartan sufre una mínima alteración en su biodisponibilidad, mientras que telmisartan, candesartan e irbesartan no se modifican y valsartan reduce su biodisponibilidad en un 50%. Al igual que los IECA no deben ser prescritos de forma simultánea con suplementos de potasio ni con diuréticos ahorradores de potasio.


Tabla 1. Guía para la selección de medicamentos en hipertensión16.

a.- grado 2-3 de bloqueo auriculo ventricular

b.- grado 2-3 de bloqueo auriculo ventricular con verapamilo o diltiazem

c.- verapamilo o diltiazem

†.- y posiblemente en insuficiencia cardiaca 19

En los ensayos publicados hasta la fecha en IC no parece que los ARA-II mejoren los resultados obtenidos con los IECA. Además, se han abierto nuevas expectativas en el tratamiento de este tipo de pacientes, con fármacos como espironolactona (estudio RALES), bisoprolol (estudio CIBIS-II) y carvedilol (estudio COPERNICUS). Cada vez hay más argumentos a favor del uso de algunos ß- bloqueantes en la IC.

En nefropatía diabética podemos decir lo mismo que en el caso de la insuficiencia cardiaca, actualmente captopril y otros IECA son los medicamentos de elección. Los estudios preliminares parecen indicar que los ARA-II también pueden ser útiles, pero esta impresión necesita confirmarse en estudios a largo plazo.

Hay que tener en cuenta que el grupo de los IECA sigue creciendo, y que los ARA-II lo están haciendo con incrementos muy altos por lo que es de imaginar que los ARA-II se están utilizando como primera elección en pacientes con hipertensión esencial .

Tipo de Indicaciones claras antihipertensivo

Posibles indicaciones

Contraindicaciones Posibles claras contraindicaciones

Insuficiencia cardiaca Dislipemia

Diuréticos Pacientes ancianos Diabetes Gota

Hipertensión sistólica

Angina

Hombres sexualmente activos


Dislipemia

Asma y EPOC

ß-bloqueantes Tto después de infarto de miocardio

Deportistas Embarazo

Bloqueo cardiacoa

Taquiarritmias


Diabetes Enfermedad vascular periférica

IECA Disfunción ventricular izquierda después de infarto de miocardio

Embarazo

Hiperpotasemia

Estenosis bilateral de la arteria renal

Nefropatía diabética

Angina

Antagonistas del Pacientes ancianos

calcio

Enfermedad vascular periférica

Bloqueo

ventricularbauriculo


congestiva c

Hipertensión sistólica

-bloqueantes Hipertrofia prostática

Intolerancia a la glucosa Hipotensión

ortostática†

Dislipemia

Embarazo

ARA-II Tos por IECA Insuficiencia cardiaca Estenosis bilateral

de la arteria renal


La hipertensión se define comoun aumento anormal de la pre-

flexibles y debido a la presencia dealguna enfermedad coexistentecomo diabetes mellitus y factoresde riesgo como el tabaco y lahipercolesterolemia.

Por lo general, la hipertensiónsólo provoca síntomas tras unlargo período de tiempo, enalgunos casos, los primeros sínto-mas de hipertensión pueden ser unaccidente vascular cerebral o un ata-que cardíaco. Como resultado direc-to de la hipertensión crónica, sepuede producir insuficiencia cardí-aca con edema de las piernas ydiseña, en algunos casos, insufi-ciencia renal si no se establece eldiagnóstico.

CH3

COOH

H3C

H3CN

O

N

N NH

N

Valsartán

Antagonistas de la angiotensina II

El sistema renina-agiotensina-aldos-terona desempeña un papel central enla regulación de la presión arterial. Laangiotensina II es unos de los vaso-constrictores endógenos más potentesy es una sustancia importante para elmantenimiento y aumento de la pre-sión arterial. La angiotensina II actúaa distintos niveles y sobre distintosorganos, como por ejemplo:

– Arteria. Estimula la contrac-ción y el crecimiento.

– Corazón. Aumenta la contracti-lidad y produce una hipertrofiaventricular.

sión arterial de forma persistente. La presión arterial es controlada por el sistema renina-angiotensina del organismo, que regula la presión ejercida en el interior de las arterias a medida que el corazón bombea la sangre a todo el organismo.

El valor de la presión arterial está determinado principalmente por la resistencia que encuentra la sangre para circular a través de las arterias más pequeñas, lo que tam-bién depende de la fuerza de con-tracción del corazón. La presión arterial tiende a aumentar con la edad al hacerse las arterias menos

Valsartán es un antagonista altamente selectivo de los receptores AT1

de la angiotensina II, indicado para el tratamiento de la hipertensión. Se puede utilizar solo o en combinación con otros fármacos

antihipertensivos y existe una asociación de valsartán y un diurético a dosis fijas (valsartán hidroclorotiazida) para pacientes que necesitan una

disminución intensa de la presión arterial.


Ang IIAng IIAng II

AT1

AT1

La angiotensina IIdesempeña un papelimportante en lahipertensión, y ejercesus efectos a travésdel receptor AT1

Angiotensina II

La fijación de la angiotensina II en el receptor AT1

produce un aumento de la presión arterial

Ang II

Ang II

El bloqueo específico yselectivo del receptor AT1

por la acción de valsartánpreviene los efectos

cardiovasculares de laangiotensina II

Valsartán

Receptor AT1

bloqueadoDisminuación de lapresión arterial

AT1

AT1Valsartán

Mecanismo de acción de valsartán

NOVIEMBRE 2001

– Cerebro. Estimula la sed y laliberación de vasopresina.

– Riñones. Inhibe la liberación derenina, aumenta la reabsorción tubu-lar de sodio, estimula la vasoconstric-ción y libera prostaglandinas.

La mayor parte de estos efectosdan lugar a un aumento de laresistencia vascular y el volumencirculante, que provoca una eleva-ción de la presión arterial.

La quimasa es una enzima impor-tante en la producción de la angio-tensina II en el corazón y los vasossanguíneos. En el corazón, tan sólouna pequeña parte (alrededor del10%) de la angiotensina II pareceproducirse por medio de la ECA,mientras que la mayor parte (alrede-dor del 80%) es producida por la qui-masa cardíaca. Los antagonistas de laangiotensina II inhiben ésta con inde-pendencia de su lugar de producción.

Valsartán

Valsartán es un nuevo antagonista dela angiotensina II que reduce la pre-sión arterial mediante una inhibiciónselectiva y específica de los efectoscardiovasculares de la angiotensinaII. Se han identificado dos clases dereceptores de angiotensina II: AT

1y

AT2. El receptor del tipo AT

1es el

responsable de la mayor parte de losefectos conocidos de la angiotensinaII. Dicho receptor se encuentra en losvasos sanguíneos, el corazón, los riño-nes, el cerebro, los pulmones y la cor-teza suprarrenal. El receptor AT

2se

encuentra principalmente en el tejidofetal, en el cerebro, la médula supra-rrenal, el útero y los ovarios de lapersona adulta. Al parecer, la estimu-lación de los receptores AT

2contra-

rresta el efecto del receptor AT1. El

receptor AT2

parece tener una fun-ción antiproliferativa y apoptósica.Las funciones conocidas del receptorAT

1son las siguientes:

– Vasoconstricción.– Liberación de hormonas.– Regulación de los líquidos.– Proliferación.

Valsartán es un antagonista competi-tivo específico del receptor AT1. El blo-queo selectivo de este receptor da lugar auna respuesta antihipertensiva efectiva.


Mecanismo de acción

Valsartán es un bloqueador selecti-vo y específico de la unión de laangiotensina II a los receptoresAT

1, en tanto que conserva total-

mente los efectos beneficiosos alno bloquear los receptores AT2. Launión de la angiotensina II alreceptor AT

1es responsable de

todos los efectos cardiovascularesnegativos conocidos del sistemarenina-angiotensina. En la hiper-tensión estos efectos son vasocons-tricción y liberación de aldostero-na, una hormona que estimula laretención de agua y sodio y quecontribuye a aumentar la presiónarterial. Valsartán bloquea los efec-tos vasoconstrictor y secretor de laaldosterona y de la angiotensina II,produciendo dilatación de losvasos sanguíneos y el consiguientedescenso de la presión arterial.

Farmacología

Las características farmacológicasde valsartán son las siguientes:

– Se une al receptor AT1

con unaafinidad 20.000 veces superior a laque tiene por el receptor AT

2.

– Carece de afinidad por los

5HT2, benzodiacepinas, opiáceos,

adenosina y los canales del calcio.– Inhibe todas las acciones de la

angiotensina II que se producen através de los receptores AT

1, inclu-

yendo la respuesta presora y laliberación de aldosterona.

– Produce un bloqueo uniformede los receptores AT

1a lo largo del

tiempo, sin que se observen indi-cios de desensibilización del recep-tor AT

1.

– No afecta a la frecuencia cardía-ca ni a la adaptación ortostática trasuna movilización pasiva; tampoco alos efectos hemodinámicos de la esti-mulación simpática tras el esfuerzofísico.

– Posee una selectividad para elreceptor AT

1superior a la de losar-

tán.

Farmacocinética

Valsartán se absorbe en el tubodigestivo, actúa sobre el receptor deforma inalterada, es poco metaboli-zado y se excreta en gran parte sinmodificar.

La absorción en el tubo digestivoes rápida y las concentraciones plas-máticas máximas del fármaco se pro-ducen aproximadamente 2 horas des-pués de su administración. La vidamedia de distribución es inferior auna hora y la vida media terminal esde 9 horas. La cinética de valsartán nose modifica con la administraciónmantenida del fármaco una vez al día.

Tras la administración oral, valsar-tán es poco metabolizado: un 30% dela dosis aproximadamente se excretapor la orina y un 70% por la bilis.

Eficacia

Valsartán posee una eficacia relacio-nada con la dosis para la reducciónde la presión arterial tanto sistólicacomo diastólica. Se ha demostradoque una dosis de 80 mg de valsartánproduce una reducción de la presiónarterial en un número significativa-mente mayor de pacientes que losar-tán. Es por lo menos tan eficaz comootros antihipertensivos: amlodipino,enalapril y lisinopril. Mejora algu-nos parámetros cardíacos y renalescomo la hipertrofia ventricularizquierda y la microalbuminuria,factores conocidos de riesgo deenfermedad cardiovascular.

La administración de valsartán80 mg/hidroclorotiazida 12,5 mgproduce una reducción más inten-sa de la presión arterial en compa-ración con valsartán 80 mg.

Seguridad

La incidencia global de reaccionesadversas con valsartán es similar a lade los pacientes tratados con placeboen estudios comparativos para loscasos de cefalea, mareos y fatiga. Laincidencia de tos observada con val-sartán en ensayos clínicos comparati-vos fue significativamente menorque la observada con IECA y similara la observada con placebo. Se hanobservado muy pocos casos de reac-ciones de hipersensibilidad. ■■

receptores adrenérgicos alfa1, alfa

2 y

beta, así como por los receptores de histamina, sustancia P, GABA-A, GABA-B, muscarínicos, 5HT

1 y

Tiempo (h)

Val

sart

án (

mg/

L)

2

1

00 6 12 18 24

Valsartán es poco metabolizado.Tras la administración por víaoral, aproximadamente un 30%de la dosis absorbida se excretapor la orina y un 70% por la bilis

Perfil farmacocinético tras la administración de 80 mg de valsartán (n=12)

La administración de valsartán 80

mg/hidroclorotiazida12,5 mg produce

una reducción másintensa de la presión

arterial en comparacióncon valsartán 80 mg


FORMULA:Lysamol 80 mgValsartán .............................................................80 mgExcipientes, c.s.p. ............................................1 tabletaLysamol 160 mgValsartán ...........................................................160 mgExcipientes, c.s.p.............................................1 tableta

LYSAMOL 320 mgValsartán............................................320 mgExcipientes, c.s.p. ..........................................1 Capleta

INDICACIONES:El Lysamol es un medicamento que se utiliza solo o combinado para el tratamiento de la hipertensión arterial. También es utilizado para tratar la insuficiencia cardíaca en las personas que no pueden tomar inhibidores de enzima conversora de la angiotensina. Pertenece a una clase de medicamentos llamados receptores antagonistas de la angiotensina II. Funciona disminuyendo la producción de ciertas sustancias químicas que contraen los vasos sanguíneos, de manera de que la sangre fluya sin problemas.

CONTRAINDICACIONES:Este producto está contraindicado en pacientes que presenten hipersensibilidad a los componentes del producto, embarazo, falla hepática severa, cirrosis biliar y colestasis, anuria, falla renal severa, hipokalemia refractaria, hiponatremia e hipercalcemia. Hiperuricemia sintomática.

REACCIONES ADVERSAS:El valsartán puede provocar efectos secundarios, entre éstos los más comunes son los siguientes: mareos, cefalea, cansancio excesivo, diarrea, dolor de estómago, dolor de espalda, dolor en las articulaciones.Rara vez pueden presentarse: ictericia, discrasias sanguíneas, arritmias, pancreatitis, vasculitis y edema pulmonar.

ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES:Puede existir el riesgo de hipotensión en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, enfermedad hepática o renal, estenosis arterial renal. Desequilibrio en el balance de electrolitos séricos.

Combinación con otros antihipertensivos o litio. Tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio. Embarazo o lactancia.Es aconsejable tener cautela al conducir y manejar maquinarias.

Venta bajo prescripción médica.Mantener fuera del alcance de los niños.Conservar en lugar fresco y seco, entre 25-30°C.

DOSIFICACION:Tomar 80 mg una vez al día. Si la disminución de la presión arterial es inadecuada, se puede incrementar la dosis a 160 mg al día, según criterio médico.En los pacientes que la presión arterial no se controla adecuadamente puede aumentarse la dosis diaria hasta 320 mg.

MEDIDAS A TOMAR EN CASO DE INTOXICACION O SOBREDOSIFICACION: Aunque no se tienen datos de intoxicaciones con valsartán, el principal signo que cabía esperar es una hipertensión pronunciada la cual puede ir acompañada de diminución del estado de conciencia, colapso circulatorio y/o shock. Valsartán es poco probable que sea eliminado por hemodialisis. Si la ingestión es reciente, se debe inducir el vómito, de lo contrario, el tratamiento habitual debe ser una infusión intravenosa de solución fisiológica.

VIA DE ADMINISTRACION: Oral.

PRESENTACION:Lysamol 80/160 mg: Cajas por 14 tabletas.Lysamol 320 mg: Caja por 14 Capletas.

Actualizado: Mayo/2010P.P./NM

Laboratorios ALFAFabricado por:

República Dominicanawww.laboratoriosalfa.com

Reg. Industrial: 13880

LYSAMOLVALSARTAN

®


COMPOSICION:Cada comprimido contiene:Valsartán……….... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160 mgAmlodipina…..................……………......................……5 mgExcipientes, c.s.p....................................................1 comprimido

Valsartán……….... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160 mgAmlodipina…..................………………......................…10 mgExcipientes, c.s.p....................................................1 comprimido

Valsartán……….... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .320 mgAmlodipina…..................…………………........................5 mgExcipientes, c.s.p....................................................1 comprimido

ACCION FARMACOLOGICA: El valsartán es un antagonista de los receptores de angiotensina II, actuando sobre los receptores AT1. Se utiliza para el tratamiento de la hipertensión arterial leve a moderada de diferente etiología, enfermedad congestiva y post infarto agudo del miocardio.

La amlodipina es un calcioantagonista (bloqueador de los canales lentos del calcio o antagonista de los iones calcio) del grupo de las dihidropiridinas, que impide el paso de los iones calcio a través de la membrana al músculo liso y cardíaco. La acción antihipertensiva de la amlodipina es debida a un efecto relajador directo del músculo liso vascular.

INDICACIONES: Tratamiento de la hipertensión arterial esencial. Lysamol - A® está indicado en pacientes cuya presión sanguínea no es adecuadamente controlada por la monoterapia. Lysamol - A® puede indicarse como tratamiento inicial en pacientes que requieran múltiples fármacos para lograr el objetivo de control de la presión arterial. La elección de Lysamol - A® como tratamiento inicial antihipertensivo se deberá basar en una evaluación de los riesgos y los beneficios potenciales, incluyendo si el paciente puede tolerar la menor dosis de Lysamol - A®. Los pacientes con hipertensión grado II (moderada o severa) tienen un riesgo relativamente alto de eventos cardiovasculares (como por ejemplo accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos, e insuficiencia cardíaca), insuficiencia renal y problemas visuales, por lo tanto un tratamiento rápido es clínicamente relevante. La decisión de usar una combinación como tratamiento inicial deberá ser personalizada y deberá ser ajustada de acuerdo a la presión arterial basal, al control de la misma y la mayor probabilidad de lograrla con una combinación en comparación con la monoterapia. Los objetivos de control de la presión arterial individual pueden variar en función del riesgo del paciente.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los principios activos o a cualquiera de los excipientes.Embarazo y lactancia.Menores de 18 años, hipotensión, angina de pecho inestable, insuficiencia cardíaca post infarto agudo del miocardio.

EFECTOS ADVERSOS: Infecciones e infestaciones, trastorno del sistema inmunitario, trastornos oculares, trastorno del sistema nervioso, trastorno del oído y el laberinto, trastorno cardíacos, trastornos vasculares, trastornos respiratorios, toráxicos y mediastinitos, trastornos gastrointestinales, trastorno de la piel y el tejido subcutáneo, trastornos osteomusculares del tejido conectivo, trastornos renales y urinarios, trastornos del aparato reproductor y mamarios.

VIA DE ADMINISTRACION: Oral

POSOLOGIA: La dosis recomendada es un comprimido diario. Se recomienda tomar los comprimidos con un poco de agua.

Ancianos: Dado que ambos componentes de la asociación son igualmente bien tolerados cuando se administran en dosis similares a pacientes ancianos o más jóvenes, se recomiendan los regímenes posológicos normales.

Niños y adolescentes: Debido a la falta de datos de seguridad y eficacia, no se recomienda el uso de Lysamol - A® en los pacientes menores de 18 años de edad.

INSUFICIENCIA RENAL O HEPATICA: No es necesario ajustar la dosis en los pacientes que padecen insuficiencia renal de leve a moderada, pero se debe ejercer cautela a la hora de administrar Lysamol® a pacientes con insuficiencia hepática o trastornos obstructivos bil iares.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: Amlodipina: En monoterapia con amlodipina se ha administrado sin problemas de seguridad con diuréticos tiazídicos, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, nitratos de efecto prolongado, nitroglicerina sublingual, digoxina, warfarina, atorvastatina, sildenafil, gel de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio y simeticona, cimetidina, antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos e hipoglucemiantes orales.

Valsartán: En monoterapia con valsartán no se han hallado interacciones farmacológicas de interés clínico con ninguno de estos fármacos: cimetidina, warfarina, furosemida, digoxina, atenolol, indometacina, hidroclorotiazida, amlodipino y glibenclamida.

El uso concomitante de suplementos de potasio, diuréticos ahorradores de potasio, sustitutos de sal salinos que contienen potasio u otras sustancias capaces de elevar las cifras de potasio (heparina, etcétera) exige cautela y la vigilancia estricta de la cifra de potasio.

MEDIDAS A TOMAR EN CASOS DE INTOXICACION O SOBREDOSIFICACION:Hasta la fecha, no se han registrado casos de sobredosis con la combinación de Amlodipina y Valsartán El principal síntoma de la sobredosis de valsartán será probablemente la hipotensión pronunciada con mareo. La sobredosis de amlodipina puede resultar en una vasodilatación periférica excesiva y posiblemente en taquicardia refleja. Se han registrado casos de hipotensión sistémica importante y potencialmente duradera, incluso el estado de choque con consecuencias fatales.

Si la ingestión es reciente, se puede inducir el vómito o proceder al lavado gástrico. La administración de carbón activado a voluntarios sanos inmediatamente o en las 2 horas subsecuentes a la ingestión de amlodipina reduce significativamente la absorción de este fármaco. La hipotensión clínicamente significativa a causa de una sobredosis de Lysamol - A® exige un apoyo cardiovascular activo, incluido monitoreo cardiaco y respiratorio, la elevación de las extremidades, y atención al volumen de liquido circulante y la diuresis. La administración de un vasoconstrictor, si no está contraindicada, puede ayudar a restaurar el tono vascular y la presión arterial. El gluconato de calcio intravenoso puede contribuir a revertir los efectos del bloqueo de los canales de calcio.

Es poco probable que el valsartán o amlodipina se eliminen por hemodiálisis.

PRECAUCIONES:Conservar en lugar fresco y seco entre 25 – 30 °C.Mantener fuera del alcance de los niños.

PRESENTACION: Caja por 14 comprimidos

Actualizado: AGOSTO / 2011 P.P./NM Laboratorios ALFA

Fabricado por:



ANTIHIPERTENSIVO

LYSAMOL-A®

COMPRIMIDOS


FORMULA:Lysamol-D 80/12.5 mgCada capleta contiene:Valsartán ................................................................................................80 mgHidroclorotiazida.................................................................................12.5 mgExcipientes, c.s.p...............................................................................1 capleta

Lysamol-D 160/12.5 mgCada capleta contiene:Valsartán ..............................................................................................160 mgHidroclorotiazida.................................................................................12.5 mgExcipientes, c.s.p...............................................................................1 capleta

PROPIEDADES:LYSAMOL-D es un medicamento que contiene la asociación de un antagonista de la angiotensina II y un diurético tiazídico, cuyos efectos antihipertensivos son aditivos. Valsartán es un antagonista no peptídico de la angiotensina II que bloquea selectivamente la unión de la angiotensina II a los receptores AT1 en tejidos tales como el músculo liso vascular y glándula adrenal. En el sistema renina angiotensina, la angiotensina I es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ACE). La angiotensina II estimula la corteza adrenal para sintetizar y secretar aldosterona, la cual disminuye la excreción de sodio y aumenta la excreción de potasio. La angiotensina II también actúa como un vasoconstrictor en el músculo liso vascular. El valsartán promueve la vasodilatación y disminuye los efectos de la aldosterona por bloqueo de la unión de angiotensina II a los receptores AT1. La regulación por retroalimentación negativa de angiotensina II sobre la secreción de renina también es inhibida, lo que provoca un aumento de las concentraciones plasmáticas de renina y el consecuente aumento de las concentraciones plasmáticas de angiotensina II; sin embargo, estos efectos no contrarrestan el efecto de disminución de la presión sanguínea provocado por valsartán. La hidroclorotiazida es un diurético tiazídico que actúa directamente sobre los riñones para aumentar la excreción tubular de cloruro de sodio y agua, lo cual provoca una disminución del volumen sanguíneo que estimula la liberación de renina, la formación de angiotensina y la secreción de aldosterona, con el consecuente aumento de la secreción urinaria de potasio. La administración concomitante de valsartán e hidroclorotiazida ayuda a disminuir la pérdida de potasio que ocurre cuando se administra sólo el diurético como monoterapia.

FARMACOCINETICA:La concentración plasmática máxima se alcanza de 2 a 4 horas después de una dosis oral. La biodisponibilidad absoluta de formulaciones orales de valsartán es de aproximadamente un 25% y su unión a las proteínas plasmáticas es de 94 a 95%. Valsartán no se acumula apreciablemente en el plasma después de administraciones repetidas. La vida media de eliminación es de aproximadamente 6 horas; después de la administración oral valsartán es principalmente eliminado en las heces (aproximadamente el 83% de la dosis) y en la orina (aproximadamente el 13% de la dosis), principalmente como droga inalterada. Sólo el 20% de la dosis es eliminada como metabolitos.La hidroclorotiazida se absorbe desde el tracto gastrointestinal. Se distribuye en la leche materna, atraviesa la placenta, pero no atraviesa la barrera hematoencefálica.La vida media plasmática varía de 5.6 a 14.8 horas. Aparentemente, esta droga no es metabolizada y es excretada inalterada en la orina. Al menos el 61% de la droga es elminida del cuerpo dentro de las 24 horas.

INDICACIONES:LYSAMOL-D está indicado en el tratamiento de la hipertensión, en aquellos pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con la monoterapia.

REACCIONES ADVERSAS:Dentro de los efectos colaterales tenemos los siguientes:• Incidencia menos frecuentes: mareos, fatiga, laringitis (dolor de garganta,

dificultad para tragar, fiebre, nódulos linfáticos del cuello sensibles e inflamados); infección viral (síntomas de tipo gripe o resfrío).

• Incidencia rara: dolor abdominal, reacción alérgica, gota (dolor, rigidez o hinchazón de las articulaciones); hipotensión, ictericia, pancreatitis, rash.

• Puede ocurrir hipotensión sintomática durante los primeros días de terapia. Los signos y síntomas del desequilibrio de fluidos y electrolitos son los siguientes: confusión, somnolencia, sequedad en la boca, náuseas, vómitos, hipotensión, dolor o calambres musculares, fátiga muscular, oliguria, taquicardia, sed y debilidad.

CONTRAINDICACIONES:Este producto está contraindicado en pacientes que presenten hipersensibilidad al valsartán o a otros antagonistas de los receptores de angiotensina, y a la hidroclorotiazida u otras sustancias derivadas de la sulfonamida.También está contraindicado en el embarazo y lactancia. Pacientes con anuria la terapia con hidroclorotiazida puede ser ineficaz o puede empeorar esta condición.Pacientes con insuficiencia renal severa, insuficiencia hepática severa, cirrosis biliar y colestasis. Pacientes con hipokalemia, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:El uso concomitante de hidroclorotiazida con alcohol, barbitúricos o analgésicos opioides (narcóticos) puede aumentar el riesgo de hipotensión ortostática.La administración de hidroclorotiazida con hipoglicemiantes orales o insulina puede alterar las concentraciones de la glucosa sanguínea. El uso concomitante con antiinflamatorios no esteroides (AINES) puede disminuir los efectos antihipertensivos de la hidroclorotiazida. No es recomendable utilizar el litio con la hidroclorotiazida porque ésta potencia la toxicidad del litio. La disminución de las concentraciones plasmáticas de potasio, como resultado de la terapia con diuréticos tiazídicos puede aumentar la sensibilidad del miocardio a los efectos de los digitálicos, lo que podría causar arritmia cardíaca.

SOBREDOSIFICACION:Los efectos clínicos de una sobredosificación incluyen bradicardia, hipotensión y taquicardia. Los signos y síntomas más comunes que ocurren en caso de sobredosis son aquellos asociados con la depleción de electrolitos y la deshidratación resultante de la diuresis excesiva. El tratamiento de la sobredosis debe ser sintomático y de soporte.

PRECAUCIONES:Riesgo de hipotensión en pacientes con depleción de volumen y/o sodio, estenosis arterial renal, enfermedad hepática o renal, desequilibrio en el balance de electrolitos séricos. Combinación con otros antihipertensivos o litio. Tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio. Embarazo y lactancia. Como ocurre con otros antihipertensores, es aconsejable cautela al conducir y manejar maquinaria.

VIA DE ADMINISTRACION:Oral. Este medicamento puede ser administrado con o sin alimentos.

DOSIFICACION:La dosis recomendada de LYSAMOL-D es una capleta al día. Si la presión sanguínea permanece descontrolada después de 3 ó 4 semanas de terapia, la dosis puede ser aumentada, dependiendo de la respuesta clínica del paciente.

PRESENTACION:Cajas por 14 capletas.

Venta bajo prescripción médica.Mantener fuera del alcance de los niños.Conservar en lugar fresco y seco, entre 25-30°C.

Laboratorios ALFAFabricado por:



LYSAMOL-D80/12.5 mg 160/12.5 mg

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MANUAL CAPACITACIÓN LYSAMOL - Quia

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