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MANEJO DEL PACIENTE EN COMA

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EL COMA

• Se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración cuantitativa de la conciencia.

� Supone el desenlace final y el debut de múltiples procesos.

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DEFINICION

� Es un estado en el que el paciente no responde a los estímulos ambientales, ni a la estimulación verbal.

� La estimulación mecánica , como el dolor, tampoco produce respuesta o pudiera producir solo movimientos reflejos mediados por las vías del cerebro a la médula espinal.

� Los reflejos fisiológicos están anulados y en su lugar aparecen reflejos patológicos.

� Hay un trastorno en las funciones vegetativas centrales como la respiración, circulación y termorregulación.

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� Trastornos cualitativos de la conciencia:

� - estados crepusculares� -estados confusionales� -delirium tremens o propiamente dicho

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� Trastornos cuantitativos de la conciencia:

� -Elevación de hipervigilia� la conciencia hiperfrenia

� -Disminución del obnubilación� Nivel de conciencia somnolencia� sopor� coma

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Obnubilación: incapacidad de pensar con claridad y rapidez habitual, incoherencia y puede alternar irritabilidad con somnolencia.

Somnolencia: disminución de la actividad vigil, con inclinación al polo hipnótico. Paciente apático, enlentificado y somnoliento. Lenguaje deficiente, reflejos conservados. Tono ms disminuído.

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� Sopor: las actividades mentales y físicas se hallan reducidas al mínimo. Respuestas lentas e incoherentes ante estímulos muy vigorosos. Reflejos conservados y tono ms disminuído. No se logran manifestaciones verbales.

� Coma: Falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o necesidad interna, es incapaz de despertarse. Desaparecen los reflejos corneales, faríngeos, pupilares y osteotendinosos. Tono ms muy disminuído. Formas prolongadas de suspención global de conciencia. Alteraciones de la respiración.

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Grados del COMA� Primer Grado - defensa selectiva al

dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo-reflejo ocular)

� Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, bizcar (divergente bulbos)

� Tercer Grado - sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar debilitada.

� Cuarto Grado - sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, falta de los demás reflejos de protección.

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� 1- Coma con signos focales neurológicos:

� Tumor cerebral, Abceso cerebral, Hematoma traumático o espontáneo cerebral, Infarto cerebral, Encefalitis vírica, Encefalopatía hipertensiva, Trastornos metabólicos (hiper e hipoglucemias) o encefalopatía hepática

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2- Coma con signos de irritación meníngea:

� .Meningitis� .Meningoencefalitis� .Hemorragia subaragnoidea.

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3- Coma sin focalidad neurológica ni irritación meníngea:

� -Trastornos metabólicos: Hipo e hipertiroidismo, E. de Addison, Panhipopituitarismo, Alteraciones de la glucemia, el Ca, el Mg, el P, Porfiria, encefalopatía hepática,Uremia.

� -Intoxicaciones exógenas: Alcohol, hipnóticos, sedantes, salicilatos, arsénico, CO ,insecticidas y solventes clorados.

� -Sepsis� -Shock� -Hipoxemia e hipercapnia.� -Traumatismos craneales� -Estado postcrítico� -Coma anóxico isquémico� -Encefalopatía de Wernicke.

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� El paso más importante en un paciente comatoso es decidir si la inconciencia es el resultado de:

� Lesión Secundario a� estructural encefalopatía� Del cerebro x trastornos� (masa) metabólicos

� Tto QX Tto médico

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FORMACIFORMACIFORMACIFORMACIÓÓÓÓN RETICULARN RETICULARN RETICULARN RETICULAR

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� Se deduce de lo anterior que los principales mecanismos de producción de coma son:

� Lesiones que da dañan una porción del SRA

� Destrucción de partes extensas de ambos hemisferios cerebrales

� Supresión de la función tálamo -cerebral por fármacos, toxinas o alteraciones metabólicas internas

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¿Qué pasos sigo para el diagnóstico?

� 1- Anamnesis: APP, curso temporal, manifestaciones iniciales, posibilidad de traumatismo, ingesta de fármacos, exposición a tóxicos.

� Comienzo súbito Origen vascular (HSA o � infarto cerebral)

� Progresión rápida Hemorragia desde signos hemis- intracerebral

� féricos en min o hrs.

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Anamnesis:

� Curso prolongado para Tumor, absceso,� llegar al coma (días, hematoma sub-� semanas, meses) dural crónico)

� Precedido por un esta- Trastorno � do confusional o delirio metabólico� agitado sin signos de � lateralización

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2-Exploración general� A) Signos de trauma:� 1- Descartar Fx de base de cráneo

� Ojos de Racun---periorbital equimosis

� Signo de Battle---inflamación y dislocación del� mastoides detrás de la oreja

� Hemotímpano----sangre detrás de la membra-� na timpánica.

� Rinorrea u otorrea---Descartar escape de LCR� Diferenciar hundimiento de cráneo por Fx de

signos inflamatorios.

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2-Exploración general

� B) Tensión arterial

� C) Temperatura:� Hipotermia� -Intoxicación por alcohol o

drogas� -hipoglicemia� -encefalopatía de Wernicke� Hipertermia� -status epiléptico� -hemorragia pontina� -lesión en hipotálamo

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2-Exploración general

� D) Signos de irritación meníngea: Importantes para dg de meningitis y hemorragia subaragnoidea, pero se pierden en el coma profundo.

� E) Fondo de ojo: puede revelar papiledema o hemorragia retiniana, compatible con HT o elevación de la presión intracraneal.

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3- Exploración Neurológica:

� a) Nivel de conciencia: se aplican estímulos de intensidad creciente (verbales tactilesdolorosos)

� Aplicar Escala de Glasgow

Obedece órdenes 6

Localiza el dolor 5Orientada 5

Flexión 4Confusa 4Espontánea 4

Flexión anómala 3Inapropiada 3Al hablar 3

Extensión 2Incomprensible 2Al dolor 2

Nula 1Nula 1NULA 1

RESPUESTA MOTORA

RESPUESTA VERBAL

APERTURA OCULAR

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b) Patrón respiratorio:

� 1- Apnea posthiperventilación: despúes de 5 respiraciones profundas, apnea de más de 10 seg de duración.

� 2- Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hiper e hipoventilación, la FR aumenta y despúes disminuye hasta la apnea. Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones.

� 3- Kussmaull (hiperventilación neurógena central): lesión de tronco alto y comas metabólicos. Respiración profunda, rápida y mantenida.

� 4-Apnéustica: bradipnea de base con largos períodos hasta 30 seg de apnea. Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.

� 5- Atáxica de Biot: irregular en frecuencia y amplitud, hipoventilación global. Lesión bulbar extensa. Anuncia PCR.

� 6- En cúmulos: Lesión de tronco. Amplitud y frecuencia irregular que se separan entre si por pausas de apnea variables.

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� Respiración :� Bradipnea

� Kussmaul

� Cheyne-Stokes

� Hiperventilación neurógena central

� Apnéusica

� Atáxica de Biot

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c) Tamaño y reactividad pupilar:

� Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico.

� Mióticas, simétricas e hiporreactivas: lesión en diencéfalo.

� Intermedias y fijas: Mesencéfalo

� .Midriasis unilateral fija: afectación del III par craneal x herniación del uncus.

� Midriasis simétricas y fijas: Lesión del segmento mesensefálico e intoxicación por atropina o glutetimida.

� Miosis simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiaceos y barbitúricos.

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d) Motilidad ocular extrínseca:

1-Movimientos oculares expontáneos:

� Mirada conjugada neutra: mov. Erráticos (hemisferio bilateral). Sacudidas (mesencéfalo). Ojos fijos( nuclear o coma metabólico)

� .Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético(destrucción ipsilateral al de la mirada) al lado parético( lesión protuberancial o irritación hemisférica)

� Mirada hacia abajo y adentro: lesión talámica o mesencefálica a nivel del 3er. ventrículo.

� Mirada desconjugada: lesión del tronco o de los nervios craneales.

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2- Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV)

� ROC: Si NO hay traumatismo cervical, se realizan con mov. laterales de la cabeza y flexión y extensión del cuello.Si el ronco está indemne hay desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al mov. de la cabeza.

� ROV: Se exploran flexionando la cabeza 30 º sobre el plano horizontal e instalando en el CAE de 10-50 ml de SF frío, descartando 1ro. perforación timpánica con otoscopia. Hay anulación funcional del laberinto que provoca desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado.

� Si ambos reflejos son normales indica preservación funcional del tronco.

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3- Respuesta a la estimulación corneal:

� Su presencia refleja integridad de la vía eferente (VII par), vía aferente V par) y conexiones pontinas. Todo ello originado en la protuberancia.

� El cierre reflejo de los párpados se acompaña de elevación ocular (fen. de BELL) indica funcionamiento adecuado de las conexiones entre los núcleos del III y VII par craneales.

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e) Respuestas motoras al dolor:

� Observar la motilidad expontánea de las 4 extremidades.

� Mioclonías o temblor afectación cortical difusa de origen tóxico o metabólico.

� Falta de respuesta unilateral: lesión hemisférica.

� Falta de respuesta bilateral: lesiones del tronco encefálico, pseudo comas psiquiatricos.

� Miembros superiores en flexión y adución:� (decorticación) afectación de la vía corticoespinal o� coma metabólico.

� Miembros superiores en extensión y pronación: (decerebración) afectación del tronco o coma metabólico grave.

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Sospecha de pseudocoma???

� 1- Atonía generalizada o resistencia a la movilización de articulaciones y rigidez cérea (catatonía).

� 2- Resistencia a la apertura ocular.

� 3- Signos neurológicos normales.

� 4- Reflejos oculocefálicos ausentes y nistagmus en las pruebas calóricas (como en personas conscientes).

� 5- El cierre pasivo de los párpados en un paciente en COMA no se puede imitar, tampoco los mov. Oculares de”roving o bobbing”.

� 6- Al dejar caer la mano del pte. sobre su cara evita que le golpée.

� 7- Posibilidad de inducción o reducción de crisis con el placebo.

� 8- La respuesta ante estímulos dolorosos no es verosímil, ni reproducible.

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Diagnóstico diferencial del COMA

Lento variable

SINORMAL PRESENTEPARCIALPRESENTESíndromeConfusional

Lento variable

SINo intencio-Nal

PRESENTEAUSENTEPRESENTEESTADO Vegetativo

De vigiliaSITetrapa-resia y diplejaifacial

PRESENTECOMPLE-TA

PRESENTECAUTIVE-RIO

Lento o de vigilia

SIPobreza de mov.

PRESENTEPARCIALPRESENTEMUTISMO AKINÉTI-CO

PLANONOAUSENTEAUSENTEAUSENTEAUSENTEMUERTE CEREBRAL

Lento variable

SI No intencional

AUSENTEAUSENTEAUSENTECOMA

EEGRespiración autónoma

MotilidadCiclo vigilia sueño

Conciencia del yo y del entorno.

Sensorio

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� 1-Mutismo acinético: Situación en la que el paciente permanece inmóvil con apariencia externa de estar alerta. Puede seguir objetos con la mirada, pero no habla, no se mueve espontáneamente ni responde a estímulos externos.

� Causa: Lesión bilateral del bulbo frontal interrumpiendo las vías corticorreticulares y conservándose las motoras y sensoriales.

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� 2-Estado vegetativo persistente: � Situación que puede aparecer al

recuperarse parcialmente un coma. El paciente puede tener ojos abiertos espontámeamente y alterna estados de sueño con estados de aparente vigilia.

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� 3-Síndrome de enclaustramiento, cautiverio o locked in:

� El paciente no puede hablar ni hacer movimientos voluntarios de los miembros, la cara y la faringe para indicar que está despierto, pero los movimientos oculares verticales y la elevación palpebral están indemnes lo que permite al paciente comunicarse con el explorador (Código Morse).

� Causa: lesión isquémica o hemorrágica de la porción ventral de la protuberancia interrumpiendo las vías corticobulbares y corticoespinalesconservándose las reticulares

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� 4-Catatonía� Estado en el que el paciente

permanece silencioso y sin respuesta voluntaria motora o emocional a los estímulos externos.

� Causa: trastornos psicóticosgraves

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� 5-Abulia:� Estado de lentitud mental y

física con falta de impulso para la actividad.

� 6-Coma psicógeno o pseudocoma:� Situación en la que el paciente

simula estar inconsciente como resultado de una enfermedad psiquiátrica.

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� 1-Analítica: Hemograma, coagulación, bioquímica (con perfil hepático), CPK, iones incluyendo el Ca., gasometría arterial, parcial de orina, amilasa, lipasa, dímero D, PCR.

� 2- RX de tórax y ECG

� 3- Hemocultivos y Urocultivos: en ptes con fiebre.

� 4-Estudio toxicológico en sangre y orina: sospecha de intoxicación.

� 5- Pruebas de imagen: TAC craneal (datos clínicos de enfermedad neurológica o traumatismo), RMN cerebral(sospecha de trombosis de senos cavernosos, encefalitis herpética).

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� 6- LCR: cuando se sospecha proceso infeccioso, HSA con TAC craneal normal, carcinomatosis. Evitarse ante lesiones intracraneales con efecto masa y si no es indispensable para el diagnóstico.

� 7- Pruebas neurofisiológicas: EEG(descartarstatus no convulsivo, signos de encefalopatía metabólica,ausencia de actividad cortical, intoxicación medicamentosa. Normal en pseudocoma. PE: para valora integridad del tronco y del encéfalo, pronóstico en caso de pseudocoma y muerte cerebral.

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� 1-Cuidados iniciales:� -Revisión de la cavidad bucal.� -Mantener libre la vía aérea: valora

inserción de Guedel o intubación (a partir de Glasgow inferior a 9, o apnea, obstrucción e hipoventilación).

� -Aspirar secreciones u oxigenación mediante ambú o intubación.

� -Tener en cuenta si traumatismo: inmovilización cervical.

� -Registro de Tº, pulso y TA, ECG.� -Canalización de vía y extracción de

sangre para analítica. (indicar BMTest)

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2- Estabilización hemodinámica:

� a)-Tratar alteraciones del ritmo cardíaco

� b)-Cierre de heridas.� C)-Administrar: � Vit B1 1 amp (100mg) + 20cc SG al 50%

� alcoholismo e hipoglucemia

� d)-Si no se recupera: administrar 2 amp de naloxona y 2 amp de flumazeniliv

� e)-Mantener vía con suero glucosalino.

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2- Estabilización hemodinámica

� f) Si TAS < 80 mmHg SF 0.9% � rápido.

� G) Si TAS > 240 mm Hg� +� papiledema

� Nitroprusiato o Labetalol� 0.5-10 mcg/Kg/min 50 mg /5 min o

� infusión: 0,5-2mg/min

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2- Estabilización hemodinámica

� h) SI encefalopatía Nitroglicerina hipertensiva perfusión a

+ 20 mcg/minEdema pulmonar

i) i) Si convulsiones diazepán ivii) 2 mg/miniii) hasta 20 mg oiv) cese de la crisis

�

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3- Exploración Física

� A) Actitud general:� -Pupilas: tamaño, respuesta a la luz, posición de

los globos oculares.� -Reflejos oculocefálicos y rigidez nucal.� -Respuesta motora al dolor en varios

hemicuerpos-� -Reflejos plantares.

� B) Actitud particular:� -Si anisocoria o midriasis bilateral

�

� Manitol 20% 1 gr/Kg

� -Si meningismo + hipertermia tras excluir golpe de calor comenzar ABterapia

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� 4- Insertar sonda nasogástrica� 5-Colocar sonda uretral� 6-Exploración general y neurológica

minuciosa.� 7-Anamnesis indirecta (familiares,

conocidos, policía, etc)� 8- Practicar otras pruebas

complementarias: TAC, PL, RMN, etc.� 9- Protección gástrica (omeprazol o

ranitidina)� 10- Tratamiento de las complicaciones

neurológicas como convulsiones, herniaciones, etc.

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� ¡¡ GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!!

GRACIAS POR GRACIAS POR VUESTRA VUESTRA ATENCIATENCIÓÓN!!!!N!!!!