Enfermedades de losNervios Craneales

Presentado por: Danilo Mayorga VI año UNICAH

NEUROLOGIA

Docente: Dra. Alejandra Mendoza

NERVIOS CRANEALES

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

Mixto

Recoge la sensibilidad de la cara y sus cavidades.

La lleva al tallo cerebral, yendo hacia el tálamo óptico del lado opuesto.

Por último se dirige hacia el área somestesica de la corteza cerebral del lobulo

parietal

Se origina en el núcleo motor del trigémino situado a nivel de la protuberancia e inerva a

los músculos masticadores, pterigoideo, periestafilino externo, al vientre anterior del

digastrico y a milohiodeo

Porción Aferente

Porción Eferente

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

Enfermedades que afectan el Trigémino

NEURALGIA DEL TRIGEMINO

Paroxismos de dolor facial, intenso que afectan sobre todo los labios, las encías, los carrillos y el

mentón

• Ataque unilateral• Tendencia a abarcar la 2da y 3ra

ramas del trigémino • Intensidad que casa contracción o

gesticulación de la cara (tic) • Presencia de un punto “gatillo” o

desencadenante• Falta de déficit sensitivo o motor

demostrable

Otros signos característicos

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO Epidemiologia

• La tasa de incidencia global para ambos sexos es de 4.3 por 100,000 personas por año

• Mujeres vs. hombres 3:2

• Muchos mas frecuente en ancianos

Edad media de inicio: • 52 a 58 años en la forma idiopática• 30-35 años para la forma sintomática

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO Fisiopatología

Generación de potenciales de

acción en fibras aferentes al dolor

Compresión u otra alteracion causan

desmielinizacion de gruesas fibras

mielinicas

Se tornan hiperexcitables y eléctricamente

acopladas con fibras mas finas amielinicas

La compresión de la raíz del nervio

trigémino por un vaso sanguíneo (arteria cerebral superior) es el

origen de la neuralgia

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO Diagnostico Diferencial

Migraña

Cefalea en racimos

Arteritis temporal

Esclerosis múltiple

Neuralgia de piezas dentales

Dolor temporomandiblar y dolor facial atípico

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO Tratamiento

CarbamazepinaDebe iniciarse con una sola dosis de 100 mg con la comida, amentando de manera gradual

en 100 mg/día cada no o dos días, hasta que se consiga un alivio notable (>50%) del dolor

Oxcarbazepina (300 a 1200 mg c/12 h)Lamotrigina (400 mg al día)

Difenilhidantoina (300 o 400 mg al día)

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

NEURALGIA DEL TRIGEMINO Tratamiento Quirúrgico

Descompresión microvascular. Para aliviar la presión sobre el nervio trigémino a su salida

de la protuberancia anular. Este procedimiento requiere una

craneotomía suboccipital

Radiocirugía con bisturí gamma. Produce el alivio completo del

dolor en mas de dos tercios de los pacientes.

NEUROPATIAS Y NEURITIS DEL TRIGEMINO

V PAR: NERVIO CRANEAL TRIGEMINO

La mayoría de los trastornos que afectan al V nervio craneal, provocan perdida de sensibilidad de la cara

o debilidad en los músculos mandibulares

Lesiones y fracturas de huesos de cara y cráneo

Infecciosas: herpes zoster y lepra

Inflamatorias: Sindrome de Sjögren, Lupus Eritematoso Generalizado (conjuntivopatia), Esclerodermia

Tumores: meningiomas, schwannomas, colesteatomas, metástasis

Las lesiones del seno cavernoso pueden afectar a la

1ra y 2da ramas del trigémino, y las lesiones de la hendidura

esfenoidal pueden afectar a la primera rama (oftálmica)

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

PARALISIS DE BELL

Forma mas común de parálisis facial.Su incidencia anual es de 25 casos por cada 100,000

personas

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Inicio brusco y alcanza el nivel máximo de debilidad pasadas 48 horas• El dolor detrás del oído puede preceder la parálisis por uno o dos días.• Hay perdida unilateral de la sensibilidad gustativa e hiperacusia• Ligera linfocitosis en el LCR

La recuperación de una parte de la función motora durante los primeros 5 a 7 días es el signo pronóstico más favorable

Alrededor del 80% de los pacientes se recupera al cabo de unas cuantas semanas o meses

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

PARALISIS DE BELL Fisiopatología

Inflamación del nervio facial con células mononucleares, consistente con una causa

infecciosa o inmunitaria

Con frecuencia se detecta ADN del VHS tipo1 en el L endoneural y el musculo auricular posterior

generando una reactivación del virus lo que podría ser la causa en la mayoría de los casos.

PARALISIS DE BELL

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

Diagnostico Diferencial

Enfermedad de Lyme Sindrome de Ramsay Hunt Sarcoidosis Sindrome de Guillain-Barre Lepra Diabetes Mellitus Sindrome de Sjögren Amiloidosis Sindrome de Melkersson-Rosenthal Neurinomas estatoacusticos (o del VIII par craneal) Infartos Esclerosis Múltiple Tumores

PARALISIS DE BELL

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

Tratamiento

El tratamiento sintomático incluye:• Oclusión del ojo durante el sueño para impedir

que se seque la cornea• Masaje de los músculos debilitados• Férulas para prevenir la caída de la parte inferior

de la cara.

Farmacológico: Glucocorticoides = Prednisona 60 a

80 mg/día durante los cinco primeros días, disminuyendo luego la dosis durante los cinco días siguientes

Antivirales = ???

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

PARALISIS FACIAL CENTRAL Por lesión del haz corticobulbar

• Parálisis de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior

• Borramiento del surco nasogeniano homolateral • Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto• Signo de Ravilliod• Movimientos mímicos emocionales preservados

Contralateral a la lesión

Suelen observarse como consecuencia de lesiones vasculares (isquémicas, hemorrágicas), tumores primarios o secundarios, infecciones (abscesos)

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

PARALISIS FACIAL PERIFERICA

Homolateral con respecto a la lesión, comprometiendo los músculos del

sector facial superior e inferior

• Aplanamiento de las arrugas frontales

• Descenso de la ceja• Imposibilidad de ocluir el parpado,

con epifora o lagrimeo• Signo de Bell• Signo de Negro• Borramiento del surco

nasogeniano• Desviación de la comisura bucal

hacia el lado opuesto• Hipoestesia alrededor del

conducto auditivo externo• Trastornos vasomotores

VII PAR: NERVIO CRANEAL FACIAL

• Puede formar parte de los síndromes de Millard-Gubler y de Foville por lesiones de la protuberancia con parálisis periférica homolateral y hemiplejia contralateral.

• Puede ser de origen metabólico (diabetes, gota)• Observarse en la lepra y Sd de Guillain-Barre• En meningitis basales (tuberculosis)• En leucemias y linfomas (por infiltración)• Tumores del ángulo pontocerebeloso• Herpes zoster• Otitis agudas o crónicas• Traumatismos con fracturas de la base del cráneo y el peñasco• Intervenciones a nivel del oído o de las parótidas• Parálisis de Bell

PARALISIS FACIAL PERIFERICA