Manifestaciones clínicas de

la leishmaniosis cutánea

Leishmaniosis cutánea simple

(LCS)

  

•La picadura del vector es muy dolorosa y se describe

como “pringadura en manteca hirviente”.

•En algunas ocasiones se encuentra asociación entre la picadura y la aparición de la lesión.

•Período de incubación que varía entre 2 semanas y 2 meses o más.

•Hay evidencias de que en algunos casos los parásitos inoculados permanecen en la piel

por muchos meses sin producir ninguna lesión visible.

•Las localizaciones más frecuentes son extremidades y en la cara.

•Respeta generalmente palmas, plantas y cuero cabelludo.

•La lesión inicial (única o múltiple) es una mácula eritematosa, que evoluciona a una pápula

o pústula, algunas veces pruriginosa, que crece lentamente.

•Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y adherente

que posteriormente da lugar a una costra.

•Debajo de la costra, la ulceración se extiende en superficie y profundidad, además aparecen

lesiones satélites que pueden unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración.

•La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora y con bordes

bien definidos y cortados en forma de sacabocados; este borde es

hiperémico, levantado e indurado.

•Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio, que exuda líquido no purulento.

•Con frecuencia los parásitos invaden los

cordones linfáticos, producen linfangitis

y aparecen lesiones a distancia.

•Algunas lesiones curan espontáneamente en varios meses.

•En la peninsula de Yucatan las infecciones porLeishmania mexicana destruyen el cartilago

Auricular dando lugar a la ulcera del chiclero(aunque esta forma clinica puede ser

producida por otras especies).

•A las infecciones por Leishmania guyanensis se les llama Pian-bois.

•Tienden a la formación de numerosas ulcerashasta docenas de ellas y a veces se desarrollan

•Forman protuberancias queratinizadas de

hasta 1 cm por encima de la superficie

de la piel.

•Leishmania amazonensis produce regularmente lesiones pequeñas que curan de forma

espontanea.

•Del 7 al 8% de los casos infectados con esta

especieevolucionan a leishmania

cutánea difusa.

•Las lesiones producidas por Leishmania braziliensis

tienden a ser grandes y de larga evolucion

•Son de dificil tratamiento y propensas a invadir las mucosas

•En individuos de la raza negra, las lesiones se vuelven vegetantes o verrucosas.

•En formas muy crónicas, a veces hay deformidades o mutilaciones.

•Todas las especies de Leishmania que han sido aisladas del humano en las Américas pueden

causar LC.

Manifestaciones clinicas de la

leishmaniasis mucocutanea

Es la complicación mas temida de la leishmaniosis cutánea.

Puede estar restringida a las mucosas o invadir la piel contigua.

Aparece generalmente después de varios meses o años de comenzada la lesión cutánea y aun después

de su cicatrización.

Es en estos casos excepcional que evolucione a la curación espontanea.

Algunos investigadores consideran que la invasión de la mucosa se efectúa en etapas tempranas

y permanece en forma latente por largos periodos de tiempo.

Hay compromiso del tabique nasal que se inicia conreacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema.

A veces hay sangrado fácil o se expulsan costras.

Posteriormente aparece una ulcera que crece en

Superficie y profundidad hasta llegar a destruir

el tabique produciendo perforacion

(años despues).

A veces las lesiones se extienden a:Faringe, paladar, pilares, amigdalas y laringe.

Si hay un daño extenso en el tabique y estructuras vecinas entonces hay deformación externa de la nariz

dando el aspecto descrito como Nariz de Tapir.

La infiltración en el velo del paladar da lugar a la formación de surcos en forma de cruz que se denomina

Signo de la Cruz de Escomel.

Existen otras localizaciones como en mucosa oral, encias etc.

A veces las lesiones abarcan la piel de los labios.

Las lesiones pueden ser vegetantes, deformantes y generalmente se infectan secundariamente..

Las infecciones bacterianas secundarias originanlesiones purulentas y malolientes.

Pueden incluso afectarse los parpados.

Se respetan las estructuras oseas

Las periostitis y lesiones liticas son causadas porInfecciones bacteranas

Muestra comparativa de diferentes forma clinicas

Leishmania cutáneo difusa

Leishmania amazonensisLeishmania mexicana

Leishmania pifanoi

Produce lesiones no ulceradas en la pielde tipo nodular, con placas despigmentadas.

Las placas suelen ser eritematosas, infiltradas ohipocrómicas.

Pueden coexistir diferentes tipos de lesionesen una misma persona.

La piel es habitualmente lisa, brillante, muy frágil y fácilmente traumatizable.

Los traumas afectan la apariencia de la lesióny con frecuencia las abrasiones se

confunden con ulceras.

Las lesiones se diseminan con facilidad, de forma lenta

pero por lo general son progresivas.

Criterios para la definición de Leishmania cutáneo difusa:

•Lesiones cutáneas no ulceradas.

•Lesiones de crecimiento lento.

•Diseminación progresiva a otras partes del cuerpo.

•Parásitos muy abundantes en los macrófagos vacuolados

(células en espuma).

•Sin evidencia clínica ni antecedentes de compromiso visceral.

•Anergia a la leishmanina (intradermorreacción de Montenegro)

•Refractario a la quimioterapia.

Manifestaciones clínicas

de la leishmaniosis visceral.

Etiología

Leishmania donovani :

•Leishmania donovani donovani•Leishmania donovani infantum•Leishmania donovani chagasi

•Período de incubación varía entre 4-10 meses.

•En pocos casos se encuentran lesiones en la puerta de entrada.

•Lesiones iniciales en la puerta de entrada consisten en una reacción inflamatoria pequeña, con cambios de pigmentación.

•En algunos casos la infección cursa de forma asintomática, lo cual es frecuente en

algunas áreas.

•La enfermedad puede curar de forma espontanea

•En pocos casos es aguda y en la mayoría tiene una evolución crónica.

•Con la invasión visceral se inicia la fiebre, elevada e intermitente, que dura semanas

y que alterna con períodos afebriles.

• El tipo de fiebre recuerda al inicio a las infecciones por P falciparum.

•Al final la fiebre es persistente y ondulante.

•El bazo crece gradualmente (sobrepasa el reborde costal).

La esplenomegalia es muy marcaday puede llegar hasta la fosa iliaca derecha

lo que abulta considerablemente el abdomen.

Esto es mas notorio en los niños y en pacientes caquécticos.

•El hígado crece también pero no de forma tan intensa

•Existe linfoadenopatía generalizada (especialmente de ganglios mesentéricos).

•La piel está hiperpigmentada(lo que da el nombre de la enfermedad).

•En los niños se sospecha la enfermedad cuando hay fiebre y esplenomegalia.

•Inicialmente los pacientes están en buenas condiciones

•En la India hay una forma cutánea llamada leishmaniosis dérmica post-kala-azar (con aparición de nódulos semejantes

a la lepra lepromatosa).

•Es una reacción inmune de localización cutánea.

•Generalmente es de buen pronostico.

•Los nódulos con parásitos aparecen en la cara,extremidades y región púbica.

Tratamiento de las infecciones

por Leishmania

Se recomienda que, antes de efectuar, cualquier tratamiento

se disponga de la confirmación parasitológica

Para lograr el éxito en el tratamiento se debe insistir en el cumplimiento del mismo. Es necesario tener en

cuenta algunos factores que conspiran contra esto

Tiempo de evolucion de las lesiones:Pacientes con ulceras cronicas son los mas propensos

a no cumplir

Pacientes:Geriatricos e infantiles asi como aquellos con

impedimentos fisicos o psiquicos o sin apoyo familiar

Medico:Debe mostrar una actitud positiva ante el caso

Explicar bien el tratamiento y sus posibles reacciones

Tipos de tratamientos

1. Topicos

2. Sistemicos (oral o parenteral)

3. Subcutaneo o perilesional

Tratamiento sistemico

Derivados antimoniales solos o con aminosidina,Pentamidina, ketoconazol, itraconazol, allopurinol,

Anfotericina B, dapsona, inmunomoduladoresAlgunos antimalaricos (artesunate y mefloquina)

MiltefosinaPara lesiones multiples o lesiones no susceptibles

a ser tratadas intralesionalmente.

Lesiones mucocutaneas y viscerales

Tratamiento sistemico:

Amoniales pentavalentes y paromomicinaAnfotericina B y Fluconazol

Inmunomoduladores asociados a otros medicamentos

Antimoniales pentavalentes

Antimoniato de N-metil glucamina o meglumina (Glucantime)

Ampollas de 5 ml con 1,5g de la sal y cada mlde esta contiene 85mg de antimonio

Estibogluconato de sodio (Pentostan)Ampollas de 100ml de la sal que contiene

100mg de Sb por ml..

Dosis: 20 mg del por Kg de peso IM por 20-28 dias.Mejor tolerancia en los niños

Efectos adversos:

Anorexia, malestar general, mialgias, dolor lumbar.Cefalea, nauseas y vómitos.

Dolor en el sitio de inyección.En ancianos: Cambios electrocardiograficos con:

inversión de la onda Tprolongación del intervalo Q-T

ArritmiasHepatotoxicidad

Anfotericina B (Fungizone)

Ampollas de 50 mg.Uso endovenoso lento

Dosis de aproximadamente 1 mg por kg por día hasta 2 gramos.

Toxicidad renal y hepática. Hipertensión endocraneana.

Alternativa: Anfotericina B Liposomal

Miltefosina

100-150 mg al dia por via oral por 3-4 semanas.

Efectos adversos: manifestaciones gastrointestinalesVomitos y diarreas.

Elevaciones transitorias de transaminasasUrea y creatinina.