Interpretacion de hepatograma

INTERPRETACIÓN HEPATOGRAMA.

Dra. Elena Gabriela Mota MagañaR1 - Medicina Interna

Hospital General San Juan de Dios.

OBJETIVOS.

1. GENERAL.1.1 Proveer herramientas que faciliten la interpretación de las alteraciones en el hepatograma y las pruebas de función hepática.2. ESPECIFICOS.2.1 Reconocer los patrones hepatocelular y colestacico.

EL HIGADO.Glándula mayor del cuerpo.- Función exocrina: bilis.- Función endocrina.

Recibe a través de la vena porta (75%) sangre proveniente del intestino delgado.Sangre oxigenada: arteria hepática.Sangre evacuada por medio de las venas hepáticas; hacia la cava inferior.

Unidad funcional: Acino hepático; el cual es definido como el tejido irrigado por las ramas terminales de la vena porta y arteria hepática y drenado por una rama terminal del conducto biliar.

Sus limites no se encuentran definidos por una marca anatómica reconocible.

Tratado de Histología Bloom-Fawcett 11va Edición.

Fisiología Medica Ganong 23va. Edición.

FUNCIONES HEPATICAS

• Metabolismo y desintoxicación.• Síntesis de proteínas plasmáticas. - Albumina. - Proteínas de fase aguda. - Factores de coagulación.• Metabolismo y excreción de bilirrubina.• Metabolismo y excreción de amoniaco.

Fisiología Medica Ganong 23va. Edición.

HEPATOGRAMA.• Pruebas químicas útiles para estudiar y tratar a

los pacientes con alteración de la función hepática.

• DETECTAR presencia de enfermedad hepática.• DISTINGUIR algunos tipos de trastornos del

hígado.• VALORAR la magnitud de una lesión hepática

conocida.• VIGILAR la respuesta al tratamiento.

HARRISON: Principios de Medicina Interna 17va Edición. Capitulo 296.

• Tiene limitaciones: las pruebas de laboratorio miden un numero limitado de funciones.

• Nos hacen pensar en un grupo general de enfermedades hepáticas: hepatocelular o colestacica.

• Origen de estudios posteriores.HARRISON: Principios de Medicina Interna 17va Edición. Capitulo 296.

• Las alteraciones en el hepatograma se observan en pacientes con signos y síntomas sugestivos de enfermedad hepática, como hallazgo en un paciente que consulto por una enfermedad extrahepatica o en pacientes asintomáticos durante la realización de un examen periódico de salud.

• Debe ser interpretado en el contexto clínico del paciente; se debe tener en cuenta sexo, edad, antecedentes personales, familiares, médicos, presencia de signos y síntomas sugestivos de hepatopatía, consumo de alcohol, fármacos y otros (suplementos dietarios, hierbas, etc.)

• Tienen baja sensibilidad, especificidad y poder pronostico, comparadas con otras pruebas que evalúan la función de otros órganos como la creatinina sérica en pacientes nefrópatas.

Pruebas de laboratorio e imagen en gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

Podemos dividirlas en:

• Pruebas que reflejan lesión en los hepatocitos o conductos biliares.

• Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas.


• Pruebas para medir la capacidad destoxificadora del hígado.

• Pruebas para medir la función sintética del hígado.


1. Pruebas que reflejan lesión en los hepatocitos.

a. Aminotransferasas. - ALT (alanino aminotransferasa). - AST ()Indicadores de lesión hepática mas utilizados.

MARCADORES DE NECROSIS HEPATOCELULAR.

Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical Association Journal.

• ALT (citosol de células hepaticas), mas especifica de daño hepático.

• AST (enzima mitocondrial y citosolica en varios tejidos; corazón, musculo, riñón, cerebro e hígado.)


Clasificación de la Elevación.

• Leve: < 5 veces el limite superior.

• Moderada: 5-10 veces.

• Marcada: >10 el limite superior.


• La relación en suero de AST/ALT puede ser útil en el Dx diferencial.

• Casos de daño hepático agudo. <1• Hepatitis alcohólica >2


• Los pacientes con un incremento marcado (>10 veces de los limites de referencia) en los niveles de aminotransferasas típicamente tienen falla hepática aguda.

• Niveles muy altos de aminotransferasas (>75 veces) indican daño hepático isquémico o toxico en un 90% de los casos. (AST pico antes que ALT). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.

Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical Association Journal.

• Un incremento leve es el trastorno bioquímico mas común encontrado.

• Se debe tener en cuenta las causas extrahepaticas, especialmente en los pacientes con elevación del AST aislado.


Lactato Deshidrogenasa.• Frecuentemente incluida en el panel hepatico.

• Niveles elevados en hepatitis isquémica y cuando se acompaña de elevación de FA, sugiere infiltración maligna.

• En 80% pacientes con lesión isquémica LDH (marcador de lesión isquémica) niveles elevados (ALT/DHL<1). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.

Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical Association Journal.

b. Marcador enzimático de colestasis.• Menos frecuente que el patrón hepatocecular.

• Fosfatasa Alcalina• Bilirrubinas.• GGT (Alta sensibilidad, pero poca

especificidad).

Fosfatasa Alcalina.

• Principales causas de su elevación: hígado y hueso. (placenta, riñones, o intestino).

• Tercer trimestre de embarazo y la adolescencia se asocial a niveles elevados de FA.


• Fosfatasa Alcalina: esta presente en la superficie del epitelio del conducto biliar.

• Colestasis: aumenta la síntesis y liberación de FA, y las sales biliares acumuladas incrementan su liberación desde la célula.

• Vida Media: 1 semana.Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical Association Journal.

Circunstancias especiales...

• Personas con sangre tipo B u O: elevación después de una comida grasa.

• Embarazo: elevada, especialmente en 3er mes de embarazo.

• Los valores normales de la FA varían con la edad.

Gastrointestinal and liver disease. 9na Edicion.Sleisenger and Forthrand.

• Concentraciones altas: niñez, pubertad (correlación con crecimiento óseo), y vejez (> en sexo femenino que en masculino).

• Elevación familiar benigna.• Edad >30 años mujeres y hombres.• Peso corporal.• Numero de cigarrillos fumados al día.• Altura.


• Buscar el origen de la FA…

• Medición de la GGT (método mas económico).

• Establecer origen hepatobiliar, se deben excluir posibles hepatotoxicos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y estrógenos). (USG dilatación biliar).


Aumento de GGT con FAL normal. Aumento de FAL con GGT normal.

Causas extrahepaticas: -Pancreatitis aguda, EPOC, IAM, IRC.

Extrahepatico:-Afecciones óseas: enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo secundario.

Aumento de FAL y GGT.

FAL >5 valor normal Tumores hepáticos (primarios o metástasis). Obstrucción biliar (tumor vía biliar, tumor de páncreas, litiasis).

FAL <5 veces valor normal Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerósante primaria, hepatotoxicidad por drogas.

2. Pruebas que evalúan la capacidad del hígado para transportar aniones orgánicos y depurar sustancias endógenas y exógenas.

• Bilirrubina.• Ácidos biliares en suero.• Verde de indocianina.


Bilirrubina.

• Producto de degradación de los glóbulos rojos envejecidos.

• Importante para evaluar función hepática.

• Valor pronostico en enfermedades crónicas.

Hepatología. Zakim y Boyer. 6ta edición.

• Bilirrubina indirecta (no conjugada): transportada al hígado UDP glucoronil tranferasa conjuga acido glucoronico.

• Bilirrubina directa: transformada hidrosoluble para ser excretada.

No conjugada…

• Aumento en producción.• Disminución en captación por el hígado.• Disminución en la conjugación.• Combinación anteriores.

CAUSA MAS FRECUENTE: HEMOLISIS Y SX DE GILBERT.

SX DE GILBERT.

• Benigno• Familiar• Hereditario

• Exacerbarse en durante el ayuno, medicamentos, hemolisis, enfermedad sistémica.

• Alteración multifactorial: BBT <5mg/dl• USG normal.

• Disminución de la vida media de hematíes.• Captación de la anormal de BBI.• Déficit de actividad UDP glucoronil

transferasa.OTRAS CAUSAS: resorción de grandes hematomas.

Conjugada (Directa).

• Niveles bajos en plasma.

• Valores incrementan cuando hígado pierde al menos la mitad de su capacidad excretora.

• Características de otras determinaciones de hepatograma (hepatocelular/colestasis) surgen los diferenciales.

Hiperbilirrubinemia Indirecta Hiperbilirrubinemia Directa.

Hemolisis Sx de Rotor

Resorción de hematomas Sx de Dubin Jonson

Síndrome de Gilbert Obstrucción Biliar (cálculos, tumores, estenosis)

Síndrome de Crigler-Najar Cirrosis biliar primaria/colangitis esclerosante primaria.

Eritropoyesis Ineficaz Medicamentos/toxicos

3. Pruebas para medir la capacidad destoxificadora del hígado.

• FH sustancias que son metabolizadas selectivamente por el hígado.

• Depuración de antipirina.• Prueba de aliento de aminopirina marcada.• Depuración de cafeína• Eliminación de galactosa.• Tasa de síntesis de urea.Pruebas de laboratorio e imagen en

gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

4. Pruebas para medir la función sintética del hígado.

• Albumina (+ importante sintetizada por hígado).

• 12 a 15 gramos se sintetizan diario.• Vida media 20 días.• Déficit funcional hepático al excluir otras

causas.• Seroalbumina <3gr/100ml insuficiencia

hepatocelular.Pruebas de laboratorio e imagen en gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

TP

• Factores de coagulación (I,II,V,VII y X).• Incremento en tiempo de protrombina.• Indicador pronostico.• En enfermedad hepatocelular aguda: sugiere

incremento en posibilidad de falla hepatica fulminante.

• Grave <10% valores normales.

Interpretacion de hepatograma

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