INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca se ha definido como un síndrome complejo, resultado de cualquier alteración funcional o estructural del corazón que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de bajo gasto cardiaco o congestión pulmonar o sistémica.

Causas mas frecuentes :• Cardiopatía coronaria• Hipertensión • Cardiomiopatía

dilatada• Cardiopatía valvular

Etapa A: alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca, pero ninguna anomalía estructural identificada y ningún signo de insuficiencia cardiaca.

Etapa B: presencia de cardiopatía estructural, pero sin antecedentes de signos o síntomas de insuficiencia cardiaca.

Etapa C: síntomas actuales o previos de insuficiencia cardiaca con cardiopatía estructural.

Etapa D: cardiopatía estructural avanzada y síntomas de insuficiencia cardiaca al reposo con tratamiento medico al máximo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA

Gasto cardiaco es la cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada minuto.

Gasto cardiaco= frecuencia cardiaca x volumen latido

Reserva cardiaca: la capacidad para aumentar el gasto cardiaco durante un mayor grado de actividad.

Sistema nervioso simpática

Sistema nervioso parasimpático

El trabajo que realiza el corazón consiste en su mayoría en eyectar la sangre que ha regresado a los ventrículos durante la diástole, hacia la circulación pulmonar o sistémica.

Precarga: refleja el volumen o condiciones de carga del ventrículo al final de la diástole justo antes del inicio de la sístole.

Poscarga: representa la fuerza que el musculo cardiaco en contracción debe generar para eyectar la sangre del corazón lleno.

Resistencia vascular sistémica Tensión de la pared ventricular

También llamado inotropismo, se refiere al desempeño contráctil del corazón. Representa la capacidad de los elementos contráctiles(filamentos de actina y miosina) del musculo cardiaco para interactuar y acortarse contra una carga. Incrementa el gasto cardiaco de modo independiente a la precarga y poscarga.

Contractibilidad miocárdica

La fracción de eyección es el porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción. Una fracción de eyección normal es entre 55% y el 70%.

• Disfunción ventricular sistólica: se afecta la contractibilidad miocárdica, lo que ocasiona una disminución de la fracción de eyección y del gasto cardiaco.

• La difusión ventricular diastólica: se caracteriza por una fracción de eyección normal y una relajación ventricular diastólica alterada, lo que produce una disminución del llenado ventricular y, con el tiempo una reducción de la poscarga, el volumen cardiaco y el gasto cardiaco.

Disfunción sistólica frente a diastólica

Disfunción sistólica

La disfunción sistólica se define como un disminución de da la contractibilidad miocárdica, caracterizada por una fracción de eyección menor del 40%.

Consecuencias:Acumulación de sangre en las aurículas y el sistema venoso→ edema pulmonar o sistémico

Causas:Cardiopatía isquémicaCardiomiopatíaInsuficiencia valvular y anemiaHipertensiónEstenosis valvular

El corazón se contrae con normalidad, la relajación es anómala. El llenado anómalo del ventrículo compromete el gasto cardiaco.

Disfunción diastólica

Impiden expansión de ventrículos• Efusión pericárdica• Pericarditis constrictiva

Incrementan el grosor de paredes y disminuyen el tamaño de cámara

• Hipertrofia miocárdica• Cardiomiopatía hipertrófica

Retrasan la relajación diastólica• Envejecimiento• Enfermedad cardiaca isquemica

El gasto inadecuado durante el ejercicio puede provocar fatiga de las piernas y de los músculos accesorios de a

respiración.

Afecta la capacidad para mover la sangre desoxigenada desde la circulación sistémica hasta la circulación pulmonar.

Cuando el ventrículo derecho tiene un fallo, hay una disminución de la cantidad de sangre transportada hacia la circulación pulmonar y luego hacia el lado izquierdo del corazón , lo que resulta en una reducción del gasto cardiaco ventricular izquierdo.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Manifestaciones:Edema periféricoCongestión visceral• Ingurgitación del hígado• Ingurgitación del bazo• Desarrollo de ascitis Congestión de tracto gastrointestinal• Interfiere con la digestión • Interfiere con absorción de nutrientes• Provoca anorexia • Malestar abdominal

Afecta el movimiento de la sangre desde la circulación pulmonar con presión baja hacia el lado arterial con presión elevada de la circulación sistémica.

La sangre se acumula en el ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y la circulación pulmonar, lo que provoca un incremento de la presión venosa pulmonar.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Manifestaciones:Gasto cardiaco disminuido• Intolerancia a actividades físicas• Signos de perfusión tisular disminuida

Intercambio de gases alterado• Cianosis y signos de hipoxia

Edema pulmonar• Ortopnea• Disnea nocturna paroxística• Tos con esputo

En la insuficiencia de gasto elevado, la función del corazón puede ser supranormal inadecuada debido a las necesidades metabólicas excesivas.

Causas: anemia grave , tirotoxicosis, padecimientos que provocan desviaciones/cortocircuitos arteriovenosos y la enfermedad de paget.

Manifestaciones clínicas:

Extremidades calientes y enrojecidas

Presión de pulso ensanchada o normal.

Insuficiencia de gasto alto frente a de gasto bajo

La insuficiencia de gasto bajo es consecuencia de padecimientos que alteran la capacidad de bombeo del corazón (cardiopatía isquémica, cardiomiopatía).

Manifestaciones clínicas:• Extremidades pálidas, frías y cianóticas.• Estrechamiento del pulso

MECANISMOS COMPENSATORIO

S

Opera a través de incremento de la precarga. Con un llenado diastólico hay un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas y una mayor aproximación optima de las cabezas de los filamentos gruesos de miosina con los sitios de unión a troponina en los filamentos delgados de actina, con un incremento resultante de la fuerza de la siguiente contracción.

Mecanismo de Frank-Starling

Consecuencias:•Consumo miocárdico de oxigeno

• isquemia

• Insuficiencia cardiaca empeore

Tiene un papel muy importante en la respuesta compensatoria del gasto cardiaco y un volumen latido disminuidos.

Actividad del sistema nervioso simpático

Adrenalina y norepinefrina

Mediante estimulación directa de:• Frecuencia cardiaca• Contractibilidad cardiaca• Regulación del tono vascular• Reforzamiento de retención renal

de sodio y agua

En personas con insuficiencia cardiaca mas grave y progresiva, la sangre se desvía hacia circulaciones mas criticas, la cerebral y la coronaria.

Consecuencias:Receptores β adrenérgicos(taquicardia, vasoconstricción y arritmias cardiacas).

Desensibilización de receptores β adrenérgicos.

Receptores adrenérgicos α provocaran vasoconstricción y aumento de la resistencia vascular sistémica.

Retención de sodio y agua (disminución del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtrado glomerular).

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Angiotensina II y aldosteronaEstimulan la producción de citosinas inflamatorias(FNT,interlucina-6).

Atraen células inflamatorias (neutrófilos y macrófagos)

Estimulan el crecimiento de fibroblastos y síntesis de fibras de colágeno.

El musculo cardiaco produce y secreta una familia de hormonas peptídicas relacionadas , las hormonas natriuréticas cardiacas o péptidos natriuréticos, que tienen efectos diureticos, natriureticos y sobre el musculo liso vascular.

Péptidos natriuréticos

Péptido natriurético auricular (PNA)

• Se libera por las células auriculares en respuesta al estiramiento, presión o sobrecarga de liquido en las aurículas.

Péptido natriurético cerebral (PNC)

• Se secreta primordialmente por los ventrículos como una respuesta a un aumento de la presión ventricular o sobrecarga de líquidos.

Inhiben:Sistema nervioso autónomo- dilatación venosa y arterial (disminución del retorno venoso)Sistema RAA- disminuye retención renal de líquidosCitosinas inflamatorias

Liberadas por las células endoteliales a todo lo largo del sistema circulatorio, son péptidos vasoconstrictores potentes.

Producción se refuerza: angiotensina II, vasopresina y norepinefrina, factores como la tensión por cizallamiento y estiramiento endotelial.

Inducen proliferación de las células de musculo liso vascular y la hipertrofia de los miocitos cardiacos; incrementa la liberación de PNA, aldosterona y catecolaminas; y tienen efectos antidiuréticos sobre los riñones.

Endotelinas

Mediadores inflamatorios

Las concentraciones elevadas de proteína C reactiva se han relacionado con consecuencias adversasen personas con insuficiencia cardiaca.

Se ha demostrado que son predictivas para el desarrollo de insuficiencia cardiaca en grupos de alto riesgo.

El desarrollo de la hipertrofia miocárdica constituye uno de los principales mecanismos por los cuales el corazón compensa el incremento de la carga de trabajo.

La hipertrofia y remodelación inadecuadas pueden provocar cambios en la estructura y la función que con frecuencia promuevan una mayor disfunción de bombeo y sobrecarga hemodinámica

HIPERTROFIA Y REMODELACION MIOCARDICA

El miocardio esta compuesto por miocitos, macrófagos, fibroblastos cardiacos, células endoteliales y musculo liso vascular.

Hipertrofia simétrica, incremento proporcional de la longitud y grosor del musculo, como ocurre en los atletas.

Hipertrofia concéntrica, incremento del grosor de la pared, como ocurre con la hipertensión.

Hipertrofia excéntrica, incremento desproporcionado de la longitud muscular como ocurre en la miocardiopatía dilatada.

El estimulo primario para la hipertrofia es la sobrecarga de presión.

La hipertrofia concéntrica puede preservar la función sistólica por cierto tiempo, pero con el tiempo, el trabajo realizado por el ventrículo excede la reserva vascular, lo cual predispone a la isquemia.La hipertrofia excéntrica provoca una disminución del grosor de la pared ventricular con un aumento de volumen diastólico y de la tensión de la pared.