Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca Klgo lvaro Maureira G. UDD- 2014Insuficiencia cardiacaLa insuficiencia cardiaca consiste en un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier dao cardiaco, estructural o funcional, que altere la habilidad del ventrculo para llenarse o expulsar la sangre.

La IC abarca todos aquellos estados en que el corazon no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado, es decir no es capaza de mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades metablicas del organismo o para conseguirlo se pueden producir presiones que pueden producir sintomas de congestion retrograda. La IC abarca todos aquellos estados en que el corazon no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado, es decir no es capaza de mantener un gasto cardiaco adecuado a las necesidades metablicas del organismo o para conseguirlo se pueden producir presiones que pueden producir sintomas de congestion retrograda. 2Epidemiolgicamente..Su incidencia va en aumento con la edad Su incidencia va en aumento generalCausas del aumento en la incidencia : el envejecimiento poblacional, aumento de la sobrevida al IAM, mejora en la morbimortalidad de la HTA por el mejor control.Es la causa mas frecuente de hospitalizacion en general, tiene una mortalidad de un 50-70 % en hispitalizados.

Causas del aumento en la incidencia : el envejecimiento poblacional, aumento de la sobrevida al IAM, mejora en la morbimortalidad de la HTA por el mejor control.Es la causa mas frecuente de hospitalizacion en general, tiene una mortalidad de un 50-70 % en hispitalizados.4Fisiopatologa

En la insuficiencia cardiaca aparecen modificaciones endocrinometabolicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la clinica del paciente. Entre ellas estan el aumento de las catecolaminas, y de la hormona antidiuretica (ADH), estimulacion del sistema renina-ang. Aldosterona, y la liberadion del peptido natiuretico auricular. "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer[8]A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.[9] Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio.Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.[10] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis.Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.[13] En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

5En la insuficiencia cardiaca aparecen modificaciones endocrinometabolicas que tratan de compensar el deficiente aporte de sangre a los tejidos, estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la clinica del paciente. Entre ellas estan el aumento de las catecolaminas, y de la hormona antidiuretica (ADH), estimulacion del sistema renina-ang. Aldosterona, y la liberadion del peptido natiuretico auricular. "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer[8]A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.[9] Tambin induce la liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reduccin en el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio.Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]

Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica.[10] Ese aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis.Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.[13] En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

ClasificacinSistlica- DiastlicaAguda- CrnicaDe bajo gasto - alto gastoDerecha-Izquierda

Localizacion anatomica, efeccion funcional predominante, cronologia de los sintomas, situaciones hipo-hiperdinamicas. IZQ- Der hace referencia a la congestion retrograda , Cong pulmonar en la izq, congestion hepatica, y en EEII en la Derecha

Localizacion anatomica, efeccion funcional predominante, cronologia de los sintomas, situaciones hipo-hiperdinamicas. IZQ- Der hace referencia a la congestion retrograda , Cong pulmonar en la izq, congestion hepatica, y en EEII en la Derecha.8

Etiolgicas Las causas mas importantes en el mundo son la Enf coronaria, HTA. Miocardiopatia dilatada. Otras son las valvulopatias. 10Clasificacion de NYHAClase I: No limitacin de la actividad fsica. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.Clase II: Ligera limitacin de la actividad fsica, confortables en reposo.Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica, confortables en reposo. Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin disconfort. Es una clasificacion funcional y cualitativa12

Mortalidad y morbilidad elevadas 50% fallece a los 4 aos CF IV 50% mortalidad anual CF II-III: Principalmente por muerte sbita CF IV: Principalmente por Falla cardiaca

Criterios diagnsticos de la IC.I. Sntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio).II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografa), de disfuncin cardiaca (sistlica y/o diastlica) en reposo, y en casos donde el diagnstico est en duda.III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.Diagnostico Las manifestaciones cardinales de la Insuficiencia Cardiaca son la Disnea* y la Fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la Retencin de lquido que puede manifestarse con edema perifrico y llevar a congestin pulmonar.DiagnosticoExamen FsicoRXECGECCLaboratorio

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Examen fsico Ingurgitacin yugularSigno de KussmaulReflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)HepatomegaliaDisminucin de pulsos perifricos o alternancia. EE frasEdemaSoplos ,crpitos. RX- Redistribucin a los vrtices ( > 15 mm Hg)- Lneas B de Kerley ( > 20 mm Hg)- Edema pulmonar ( > 25 mm Hg)- Cardiomegalia- Derrame pleural

Las lneas B de Kerley, o lneas septales, son lneas densas, cortas, rectilneas y de trayecto horizontal, que suelen verse preferentemente en las bases pulmonares, cerca de los ngulos costofrnicos. Representan el engrosamiento de los septos interlobulares y pueden alcanzar la superficie pleural del pulmn. En procesos de larga evolucin, cuando el edema ha sido reemplazado por un proceso fibrtico, estas lneas pueden persistir una vez solucionada la causa que dio lugar al edema intersticial; as sucede ocasionalmente en pacientes con valvulopata reumtica mitral.Las lneas A de Kerley son lneas rectas o ligeramente anguladas que se dirigen al hilio y traducen el aumento de flujo linftico y el edema perilinftico; las lneas C, tambin de origen linftico, aparecen como finas lneas que se ramifican a modo de telaraa y pueden verse en cualquier zona del pulmn, aunque con menos frecuencia que las lneas B.Cuando la presin intravascular aumenta hasta niveles de 30 mm de Hg o superiores se produce paso de lquido desde el intersticio al interior del alveolo, dando lugar al edema alveolar.

20Evolucion fisiopatologica de la IC