1. Insuficiencia Cardiaca 2015 Final

‘’Año de la Diversificación Productiva y del Fortalecimiento de la Educación’’

INSUFICIENCIA CARDIACA

DOCENTE: • Dr. ESPINOZA NÚÑEZ HEYNE

Facultad de Ciencias de la SaludEscuela De Medicina Humana

INTEGRANTES: - ESPINOZA CASTRO JEANCARLOS

- ESPINOZA CÓRDOVA JHONATAN -FARFÁN BALCÁZAR RONALS - FUENTES ROSAS MARLENN -

GALLARDO BAYONA IAN

MEDICINA II

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca (IC) se puede definir como una anomalía de la estructura o la función cardiaca que hace que el corazón no pueda suministrar oxigeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa de presiones de llenado aumentadas)1

1.Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Artículo especial / Rev. Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e5

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA

La Insuficiencia Cardiaca clínicamente se define como un síndrome en el que los pacientes tienen síntomas (p. ej., disnea, inflamación de tobillos y fatiga) y signos típicos (p. ej., presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical desplazado) como consecuencia de una anomalía de la estructura o la función cardiaca.2

2.Guia de practica clinica de la ESC sobre diagnostico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y cronica 2012. Artículo especial / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e5

La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países industrializados, debido a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de 35-45%.2

EPIDEMIOLOGIA

2. Cambios en la mortalidad por cardiopatías en los Estados Unidos. Rev Panam Salud Publica [online]. 1998, vol. 4, no. 5 [cited 2007-10-05].

CLASIFICACION

ETIOLOGIA

La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.3

Causas primarias

Consecuencia de cardiopatías propias: Cardiopatía isquémica (75%) Las menos frecuentes: patologías congénita, valvular e

hipertensiva.

3.BARRIOS ALONSO, Vivencio. Insuficiencia cardíaca y bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA). Rev. costarric. cardiol. [online]. dic. 2001, vol.3, no.3 [citado 04 octubre de 2007], p.13-23.

ETIOLOGIA

Causas Desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a: Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia,

aumento de necesidades metabólicas) Arritmias (frecuentes) Excesos físicos, dietéticos, líquidos,

ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran aún más la

función cardíaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares)

Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por

elevación del gasto cardíaco) Agravamiento de hipertensión Miocarditis reumática, vírica y

otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)

Endocarditis infecciosa


Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:4


Fisiopatología de insuficiencia cardiaca

ESPINOZA CORDOVA JHONATAN

Fisiopatología de insuficiencia cardiaca

La IC puede percibirse como:

• Trastorno progresivo que empieza después de un caso

inicial con daño al músculo cardiaco y pérdida resultante

de los miocitos cardiacos funcionales.

• Alteración de la capacidad del miocardio para generar

fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera en

forma normal.

Harrison 18ª edición, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA (2012). PÁGINA 1902 - 1904

FISIOPATOLOGIA

DINÁMICA CIRCULATORIA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACAEfectos agudos de la insuficiencia cardiaca moderada

Si el corazón sufre súbitamente un daño importante, como, por ejemplo, en un infarto de miocardio, la capacidad de bomba del corazón se deprime inmediatamente. En consecuencia, se producen dos efectos principales:

– 1) la disminución del gasto cardiaco – 2) el estancamiento de la sangre en las venas, con lo que

aumenta la presión venosa.

Guyton Y Hall - Tratado De Fisiología Medica 12 Ed.pdf, PAGINA 255-264

• Inmediatamente después de que se dañe el corazón la curva de gasto cardiaco disminuye mucho, cayendo hasta la curva más baja de la parte inferior del gráfico.

• En pocos segundos se establece un nuevo estado circulatorio en el punto B y no en el punto A, que muestra que el gasto cardiaco ha caído hasta 2L/min, unas dos quintas partes de lo normal, mientras que la presión en la aurícula derecha ha aumentado hasta +4 mmHg porque la sangre venosa que vuelve al corazón desde todo el organismo se remansa en la aurícula derecha.

• Esta disminución del gasto cardiaco aun es suficiente para mantener la vida quizás durante algunas horas, pero es probable que se produzca un desvanecimiento. Por fortuna, esta etapa aguda dura habitualmente solo unos segundos porque los reflejos nerviosos simpáticos se activan casi inmediatamente y compensan, en gran parte, el corazón dañado.


MECANISMOS ADAPTATIVOS:

Actividad del SNS

Hipertrofia y remodelado del miocardio

Sistema renina- angiotensina-aldosterona

Factores natriuréticos

Endotelina

Se establecen con rapidez (min-Horas del comienzo de la disfunción miocárdica)

Se desarrollan con mayor lentitud (durante semanas o meses)

NEUROHORMONALES


SN SIMPATICO

• Aumenta el tono simpático y niveles de catecolaminas(durante fases iniciales de la IC)

• Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular el corazón y cerebro


El más conocido de ellos es el reflejo de barorreceptores , que se activa al disminuir la presión arterial.

• El reflejo de quimiorreceptores• La respuesta isquémica del sistema nervioso

central • Incluso los reflejos que se originan en el corazón

dañado también

contribuyen probablemente a la activación del sistema nervioso simpático.

los reflejos simpáticos se estimulan con fuerza en pocos segundos y las señales nerviosas parasimpáticas

que se dirigen al corazón se inhiben recíprocamente al mismo tiempo.

dos efectos importantes sobre el propio corazón y sobre la vasculatura

periférica


Si toda la musculatura ventricular sufre un daño difuso pero aun es funcionante, la estimulación simpática refuerza esta musculatura dañada.

Si parte del musculo no es funcionante y parte aun es normal, el musculo normal es fuertemente estimulado por la estimulación simpática, que de este modo compensa parcialmente al musculo no funcionante

Es decir, el corazón se convierte en una bomba más potente como consecuencia de la

estimulación simpática.


La estimulación simpática también aumenta el retorno venoso porque aumenta el tono de la mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación, en especial de las venas, elevando la presión media del llenado sistémico hasta 12-14 mmHg, casi un 100% por encima de lo normal.

Los reflejos simpáticos se desarrollan al máximo en 30 s, por lo que la persona que ha tenido un ataque cardiaco moderado súbito podría no apreciar nada más que un dolor torácico y

algunos segundos de desvanecimiento.


Aumenta la presión de llenado. Aumenta la contractibilidad miocárdica.

Vasoconstricción arterial y venosa.

Taquicardia.Liberación de adrenalina y

noradrenalina.


Fase crónica de la insuficiencia: la retención hídrica y el gasto cardiaco compensado

Después de los primeros minutos de un ataque cardiaco agudo comienza una fase semicrónica y prolongada que se caracteriza principalmente por dos sucesos:

1) la retención hídrica en los riñones 2) grados variables de recuperación del corazón en un periodo de semanas o meses


La retención hídrica renal y el aumento del volumen de sangre duran horas o días

• La disminución del gasto cardiaco tiene un efecto profundo sobre la función renal, provocando incluso la anuria cuando el gasto cardiaco cae hasta el 50-60% de lo normal.

• la producción de orina se mantiene por debajo de lo normal mientras que el gasto cardiaco y la presión arterial siguen siendo significativamente menores de lo norma


La retención hídrica moderada en la insuficiencia cardiaca puede ser beneficiosa

• el aumento moderado del líquido corporal y del volumen de sangre es un factor importante para compensar la disminución de la capacidad de bomba del corazón al aumentar el retorno venoso.

• El aumento del volumen de sangre aumenta a su vez el retorno venoso de dos formas: – primero, aumenta la presión media del llenado sistémico, lo que aumenta el gradiente de presión

para provocar el flujo de sangre venosa hacia el corazón. – En segundo lugar, distiende las venas, lo que reduce la resistencia venosa y permite un flujo de

sangre aun mayor hacia el corazón.


Si el corazón no está muy dañado, este aumento del retorno venoso compensa totalmente el descenso de la capacidad de bomba del corazón, tanto que el aumento del retorno venoso consigue que el gasto cardiaco sea casi totalmente normal mientras la persona se mantiene en reposo, incluso cuando se reduce la capacidad de bomba del corazón hasta tan solo el 40-50% de lo normal.


Cuando la capacidad de bomba del corazón se reduce aún más, el flujo sanguíneo hacia los riñones llega a ser demasiado bajo para que los riñones excreten suficiente sal y agua para igualar la ingestión. Por tanto, la retención hídrica comienza y continúa indefinidamente, a menos que se usen procedimientos terapéuticos mayores para evitarlo.


Además, como el corazón ya está bombeando en su capacidad

máxima de bombeo, el exceso de líquido ya no tiene el efecto

favorable sobre la circulación.

En cambio, la retención hídrica aumenta la carga de trabajo en el corazón ya dañado y se desarrolla un edema importante en todo el cuerpo, lo que puede tener un

efecto muy perjudicial en sí mismo y provocar la muerte.


Efectos negativos de la retención hídrica excesiva en la insuficiencia cardiaca grave

A diferencia de los efectos favorables que tiene la retención hídrica moderada

sobre la insuficiencia cardiaca, en la insuficiencia grave el exceso importante

de líquido tiene consecuencias fisiológicas graves, como son:

•1) el aumento de la carga de trabajo en el corazón dañado•2) el sobre estiramiento del corazón, lo que lo debilita aún mas•3) la filtración de líquido hacia los pulmones, provocando

edema de pulmón y la consiguiente desoxigenación de la sangre,

•4) el desarrollo de un edema extenso en la mayor parte del cuerpo

por la ley de Frank Starling, aumenta el gasto cardíaco


Recuperación del miocardio tras un infarto de miocardio

Después de que el corazón sufra un daño súbito como consecuencia del infarto de miocardio comienzan los procesos de reparación del organismo para restaurar la función cardiaca normal.

un nuevo aporte de sangre colateral comienza a penetrar en las porciones periféricas de la zona infartada de corazón, provocando que gran parte del musculo cardiaca de las zonas limite vuelvan a estar funcionantes.


El grado de recuperación depende del tipo de daño cardiaco y varía desde ninguna recuperación hasta la recuperación casi completa. Después de un infarto agudo de miocardio corazón se recupera con rapidez durante los primeros días a semanas y alcanza la mayor parte de su estado final de recuperación en 5-7 semanas, aunque puede continuar durante meses un grado leve de recuperación adicional.


Curva de gasto cardiaco después de la recuperación parcial

donde se muestra un gasto cardiaco normal de 5L/min pero con una presión en aurícula derecha que ha aumentado hasta los 6 mmHg.

la presión en la aurícula derecha se ha elevado aún más y, en consecuencia, el estado de la circulación ha cambiado ahora desde el punto C al punto D,

también ha aumentado mucho la tendencia del retorno venoso; por tanto,

En este momento el organismo ha retenido ya una cantidad considerable de líquido y


Insuficiencia cardíaca compensada.


Dinámica de la insuficiencia cardiaca intensa: insuficiencia cardiaca descompensada

la causa principal de insuficiencia cardiaca descompensada es la insuficiencia del corazón para bombear sangre suficiente para que los riñones excreten diariamente las cantidades necesarias de líquido.


Con cualquier gasto cardiaco menor de este nivel entran en juego todos los mecanismos de retención de líquido y el volumen de líquido del cuerpo aumenta progresivamente. Y, debido a este aumento progresivo del volumen de líquido, continua aumentando la presión media del llenado sistémico de la circulación, lo que obliga al paso progresivo de mayores cantidades de sangre desde las venas periféricas hacia la aurícula derecha, con lo que aumenta la presión en esta última.


Retención hídrica a largo plazo por los riñones: la causa de edema periférico en la insuficiencia cardíaca persistente

El edema periférico comienza después del primer día de

insuficiencia cardiaca global o de insuficiencia cardiaca ventricular derecha, principalmente por la

retención de líquido en los riñones.

La retención de líquido aumenta la presión media del llenado sistémico, con lo que aumenta la tendencia de la sangre a volver hacia el corazón, elevando, a su vez, la presión en la

aurícula derecha a un valor aun mayor y devolviendo la presión

arterial hacia la normalidad.

Por tanto, la presión capilar se incrementa notablemente,

provocando la pérdida de líquido hacia los tejidos y el desarrollo de un

edema importante.


Hay varias causas conocidas que disminuyen la eliminación renal de orina durante la insuficiencia cardiaca.

Descenso de la tasa de filtración glomerular

Activación del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorción de agua y sal

en los túbulos renales.

Aumento de la secreción de aldosterona

Activación del sistema nervioso simpático


Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste

RespuestaEfectos a Corto-Plazo Efectos a Largo-Plazo

Retención de Sodio y Agua Aumenta Precarga Congestión Pulmonar, Anasarca

Vasoconstricción Mantiene P.A. para perfusión a órganos vitales

Exacerba la falla de bomba (postcarga excesiva), aumenta consumo miocárdico de oxígeno

Estimulación Simpática Aumenta FC y contractilidad Aumento en el consumo miocárdico de oxígeno

Respuestas Neurohormonales a la Falla Cardiaca

Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).

2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación).

3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).

ETIOLOGÍA DE INSUFICIENCIA CARDIACA

ETIOLOGÍAO factores de riesgo, se asocian con una mayor probabilidad de IC .

Pueden identificarse en la población sin cardiopatía o sin síntomas de IC.

PREDISPONENTES

Son las que alteran los mecanismos reguladores de la función ventricular, las condiciones de carga hemodinámica y la frecuencia cardíaca.

DETERMINANTES

Son los factores que provocan la descompensación de una situación de estabilidad en pacientes con o sin diagnóstico previo de IC, pero con una cardiopatía estructural subyacente.

PRECIPITANTES

Segovia Cuberoa, J., Pulpón Riveraa, LA., Peraira Morala, R. y Silva Melchora, L., Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardíaca (2004). Esp.. Rev Esp Cardiol. Vol. 57 Núm.03 DOI: 10.1157/13059107. Pag. 4- 6.

ETIOLÓGICAS

PROBABLEMENTE ETIOLÓGICAS

NO ETIOLÓGICAS

PREDISPONENTES


ETIOLÓGICAS

Alteraciones estructurales, congénitas o adquiridas en las que existe una afección de:• Vasos periféricos• Circulación coronaria• Pericardio• Miocardio• Endocardio• Válvulas cardíacas

Produce Alteración de la fisiología normal

del corazón.


Cardiopatía isquémica

Más del 50% de los casos de IC en Estados Unidos, sobre todo en varones.

• IAM

Principal factor aislado, con un riesgo de IC 10 veces superior al de la población normal

durante el primer año tras el infarto y hasta 20 veces superior en los siguientes.

Miocardiopatía dilatada

Cardiopatías congénitas

ETIOLÓGICAS


PROBABLEMENTE ETIOLÓGICAS

Se asocian con una mayor incidencia de IC, sin que exista una relación causal demostrada, aunque es probable que influyan de forma «indirecta» en el deterioro progresivo de la función ventricular.

• Hipertensión arterial (HTA) Mujeres Raza negra Hipertrofia ventricular izquierda

• Diabetes mellitus • Fiebre reumática.


NO ETIOLÓGICAS

No existe una relación causa-efecto directa con la IC. Se han evidenciado en análisis multivariables realizados sobre amplias poblaciones y deben ser entendidas como meros marcadores de riesgo.

• Edad avanzada:• Sexo masculino• Sobrepeso• Cardiomegalia• Capacidad vital reducida• Consumo de tabaco• Proteinuria • Anomalías en el electrocardiograma basal


Determinantes

Alteraciones miocárdicas

Sobrecargas hemodinámicas

Defectos de llenado ventricular

Disinergia ventricular

Alteraciones del ritmo cardíaco.


Alteraciones miocárdicas:

PRIMARIAS1. Miocardiopatía dilatada idiopática2. Miocardiopatía hipertrófica3. Miocardiopatía restrictiva.

SECUNDARIAS Miocardiopatías de origen infeccioso (miocarditis viral, enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, micosis, micobacteriosis,

difteria, rickettsiosis) Miocardiopatías tóxicas (por tóxicos, como el alcohol, y en menor frecuencia la cocaína, el plomo, el cobalto y el mercurio, o

por fármacos como la adriamicina, ciclofosfamida, cloroquina, zidovudina, didanosina, etc.) Miocardiopatías metabólicas (asociadas a diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, feocromocitoma, enfermedad

de Cushing, hipocalcemia, hipofosfatemia) Miocardiopatías asociadas a enfermedades neuromusculares (como la distrofias de Duchenne o Becker, la ataxia de

Friedreich y la distrofia miotónica de Steinert) Miocardiopatías asociadas a déficit carenciales (tiamina, selenio, carnitina) Miocardiopatías de origen inflamatorio (asociadas a enfermedades del colágeno, miocarditis por hipersensibilidad y

sarcoidosis).


Sobrecargas hemodinámicas

Sobrecarga de la presión:

HTA - Estenosis aórtica: existe un aumento de poscarga que ocasiona una sobrecarga de presión en el VI.

Hipertensión arterial pulmonar - Estenosis pulmonar producen las mismas consecuencias

Sobrecarga de volumen:

Hipervolemia

Insuficiencias mitral , tricúspide o aórtica

Comunicación interventricular o comunicación interauricular

Ducto arterioso persistente (en las cavidades izquierdas),


Defectos de llenado ventricular

Alteraciones de la distensibilidad asociadas

a hipertrofia ventricular

Obstrucción del tracto de entrada

ventricular

Hipovolemia

Taponamiento cardíaco

Constricción pericárdica

Masas intracardíacas

Aneurismas ventriculares

Alteraciones del ritmo cardíaco

Taquimiocardiopatía:

Tipo de miocardiopatía dilatada que se

desarrolla en pacientes con taquicardia de larga

evolución y es reversible si desaparece esta

taquicardia.


Precipitantes

CAUSAS CARDÍACAS

• Arritmias. • Aparición de una nueva cardiopatía.• Fármacos inotrópicos negativos (antagonistas del

calcio, bloqueadores beta, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, adriamicina).

CAUSAS EXTRACARDÍACAS

• Infecciones (sobre todo las respiratorias).• Fármacos que retienen sodio (especialmente los

antiinflamatorios no esteroideos, de uso muy extendido).

• Abandono del tratamiento o de la dieta.• Embolia pulmonar.• Estrés físico o psíquico.• Anemia.• Enfermedades intercurrentes.• Intervenciones quirúrgicas.• Hábitos tóxicos, como el tabaquismo y el

alcoholismo.


Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca

ESPINOZA CORDOVA JHONATAN

Cerebral

Coronaria

Renal

Digestiva

MúsculoEsqueletico

Piel

Aurícula Derecha Aurícula Izquierda

Ventrículo Derecho Ventrículo IzquierdoV Tricúnspide V. Mitral

ArteriasVenas

Válvula Pulmonar

Hemicardio derecho Hemicardio Izquierdo

15 %

5%

20%

25%

5%

25%

100%100%

100%

Arteria AortaVena Cava

VolumenLatido

Precarga Postcarga

Contractilidad

Gasto Cardiaco

Frecuencia Cardiaca• Contracción Sinérgica del VI• Integridad de la Pared• Suficiencia Valvular

Determinantes de la Función Ventricular

Gasto Cardiaco = FC X VL (cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto).

SobrecargaDe Volumen

SobrecargaDe Presión

Pérdida de Miocardio

ContractilidadAlterada

Disfunción VIFE < 40%

¯ GastoCardiaco

Hipoperfusión

Volumen Telesistólico

Volumen Telediastólico

Congestión Pulmonar

Disfunción Ventricular Izquierda

Bases Hemodinámicas delos síntomas de Insuficiencia Cardiaca

PDFVI

Presión Atrial Izquierda

Presión Capilar Pulmonar

Congestión Pulmonar

Mecanismos Compensadores

• Mecanismo de Frank-Starling

• Activación Neurohormonal

• Remodelado Ventricular

Mecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling

a. En reposo, sin IC

b. IC debida a disfunción del VI

c. IC avanzada

Fisiopatología.Mecanismos Compensadores

Activación Neurohormonal

Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:• Sistema Nervioso Simpático (SNS)

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

• Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Estímulo simpático del SNC

ProgresoDe la Enfermedad

Actividad simpáticacardiaca

receptores1-

receptores 2-

receptores1-

VasoconstricciónRetención Sodio

Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmias

Actividad Simpáticahacia riñones

+ vasculatura periférica

Activacióndel SRAA1- 1-

Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

Vasoconstricción

Estrés Oxidativo

Crecimiento Celular Proteinuria

Remodelado VI

Remodelado Vascular

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Receptor AT I

Renina

Enzima Convertidora de Angiotensina

(IECA)

Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

PAM = (VS x FC) x RTP

Renina-Angiotensina-Aldosterona(¯ perfusión renal)

Retención Sodio-aguaSed

AumentoSimpático Vasoconstricción

Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Descenso de la PAM

Presión Arterial Media Disminuida

Baroreceptores Centrales

Estimulación del hipotálamo, que producevasopresina secretada por hipófisis

Secreción de vasopresina por la hipófisisVasoconstricción

Aumento de la presión arterial media

Retroalimentación negativa

Mecanismos Compensadores: Activación Neurohormonal – Vasopresina (HAD)

Retención de H20 (riñón)

Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen

Gasto Cardiaco Disminuido

Sistema NerviosoSimpático

SistemaRenina-angiotensina

Hormona Antidiurética (vasopresina)

Frec.Cardiaca

Contractilidad Vasoconstricción Volumen circulante

Anteriolar

Mantenerpresiónarterial

Gasto Cardiaco

VolumenLatido

+-+

Venosa

Retorno Venoso al corazón

( precarga)

Edema Periférico y congestiónpulmonar

Inicialmente Adaptativa, Nociva si persiste

RespuestaEfectos a Corto-Plazo

Efectos a Largo-Plazo

Retención de Sodio y Agua Aumenta Precarga Congestión Pulmonar, Anasarca

Vasoconstricción Mantiene P.A. para perfusión a órganos vitales

Exacerba la falla de bomba (postcarga excesiva), aumenta consumo miocárdico de oxígeno

Estimulación Simpática Aumenta FC y contractilidad Aumento en el consumo miocárdico de oxígeno

Respuestas Neurohormonales a la Falla Cardiaca

Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).

2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación).

3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).

Substancias Vasoactivas Derivadas del Endotelio

Producidas por las células que recubren las arterias y venas denominado endotelio.

Factores relajantes derivados del endotelio – Vasodilatadores:- Óxido Nítrico (NO)- Bradicinina- Prostaciclina

Factores constrictores derivados del endotelio – Vasoconstrictores: - Endotelina I

Actúan: en el mismo endotelio, células de músculo liso y paredes de vasos sanguíneos.

Mediadores de la Insuficiencia Cardiaca

Citocinas• Pequeñas moléculas protéicas producidas por una variedad de tejidos y células• Inotrópicas negativas• Los niveles elevados se asocian con mal pronóstico• Ejemplos:

• Factor de necrosis tumoral (TNF)-α• Interleucina 1-α• Interleucina-2• Interleucina-6• Interferon-α

Disfunción VI

Gasto cardiaco disminuidoy

Presión arterial disminuída

Mecanismo de Frank-Starling Remodelado

Activación Neurohormonal

Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)

Aumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)

Trabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)

Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Mecanismos CompensadoresRemodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca

Síntomas típicos de IC: Disnea en reposo o al ejercicio, fatiga.

Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, derrame pleural, hepatomegalia, edema de extremidades.

Evidencia objetiva de una anormalidad del corazónCardiomegalia, murmullo cardiaco, anormalidad en el ecocardiograma, 3er ruido.

C L A S I F I C A C I O N E S

Insuficiencia cardiacaClasificación

IC Izquierda IC Derecha

Manifestaciones de congestión pulmonar: Disnea FatigabilidadCrepitantes Edema de pulmónClínica de bajo gasto: Sincopes Hipoperfusión periférica

Síntomas y signos de congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugularCongestión hepáticaAscitis.

Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:

Insuficiencia C. Izquierda: Fatiga Intolerancia al ejercicio Nicturia Disnea de esfuerzos Palpitaciones, angina, síncope Extremidades frías Tos seca nocturna EDEMA AGUDO PULMONAR

Insuficiencia C. Derecha:

Náusea, anorexia Ascitis, anasarca Dolor hepático de esfuerzo Edema periférico, postural Venas varicosas y pulsátiles Ingurgitación facial Pulsación de vasos de cara y cuello

Insuficiencia cardiacaClasificación

Según el mecanismo subyacente:

IC sistólica IC diastolicaDisminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil, generalmente del VI.Se caracteriza por la reducción de la fracción de eyección (FE) y la dilatación de la cavidad.

Alteración en la función diastolica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.*IC con funcion sistolica conservada


IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento. IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento

habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.

IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos…

IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.

ClasificaciónEn función de la expresión clínica de la enfermedad


IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más habitual de este sx.

Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión venosa pulmonar de origen cardíaco.

Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de los parénquimas vitales.

Clasificación

En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas


Clase I: Ausencia de síntomas

Clase II: Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos.

Clase III: Síntomas en relación con la actividad física ordinaria.

Clase IV: Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.

Clasificación

NYHA; según la capacidad funcional :

*puede regresar con txValor pronosticoCriterio decisivo md, qx.

S I N D R O M E C L I N I C O


Insuficiencia cardíaca izquierda

Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Síndrome clínico


Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores.

La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.

Síndrome clínico


Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

Síndrome clínico

D I A G N O S T I C O

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Pretende detectar las manifestaciones clínicas y los signos propios de la IC. 1. Criterios de Framingham 2. Electro 3. Radiografía de tórax y ecocardiograma

Insuficiencia cardiacaCriterios de Framinghan

Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxistica nocturna Edema maleolar

Ingurgitación venosa Tos nocturna

Estertores Disnea de esfuerzo

Cardiomegalia Hepatomegalia

Edema pulmonar agudo Derrame pleural

Galope R3 Taquicardia

Aumento de presión venosa

No suele ser necesario repetir periódicamente el estudio ecocardiográfico excepto en casos de:

1) Deterioro clínico en ausencia de una causa objetiva 2) Mejoría significativa de una cardiopatía potencialmente reversible 3) Eventos que sugieran la existencia de una nueva patología (infarto agudo, soplo de nueva aparición, etc.)

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O DIFERENCIAL:

El objetivo determinar si existe una causa corregible, especialmente 1. Isquemia miocárdica 2. Patología valvular.

Todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada debe ser sometido a un estudio inicial “de rutina” que incluya, obligatoriamente:

1)Electrocardiograma de 12 derivaciones2)Rx simple tórax 3) Análisis de sangre y orina 4) Ecocardiograma

DIAGNÓSTICO O VALORACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL:

Ajustar el tratamiento, valorar el pronóstico y conocer la limitación física.

Anamnesis, exploración física, test ergométricos

Estudios adicionales

Técnicas de imagen (cardiología nuclear, RM, TAC)

Estudio de la función pulmonar

Pruebas de esfuerzo

PRONÓSTICO

El pronóstico de la insuficiencia cardíaca depende de :

La naturaleza de la enfermedad cardíaca subyacente Presencia o ausencia de un factor desencadenante

susceptible de tratamiento.

TRATAMIENTO:

NIVELES DE EVIDENCIA:

GRADOS DE RECOMENDACIÓN:

Clase I1. Los trastornos de hipertensión y lípidos deben ser controlados de acuerdo con las directrices actuales

para disminuir el riesgo de insuficiencia cardiaca (Nivel de Evidencia: A)2. Otras condiciones que pueden dar lugar o contribuir a la IC, como la obesidad, la diabetes mellitus, el

tabaquismo, y los agentes cardiotóxicos conocidos, deben ser controlados o evitados. (Nivel de evidencia: C)

Etapa A: Recomendaciones:

Etapa B: Recomendaciones:

Etapa C: Recomendaciones

DIURÉTICOS:Clase I1. Los diuréticos se recomiendan en pacientes con IC r. EF que tienen evidencia de retención de líquidos, a menos contraindicado, para mejorar los síntomas (nivel de evidencia: C)

Restricción de agua: Recomendación

Clase IIa1. La restricción de líquidos (1.5 a 2 l / d) es razonable en la etapa D, especialmente en pacientes con hiponatremia, para reducir los síntomas congestivos. (Nivel de evidencia: C)

FÁRMACOS ALTERNATIVOS:

1. Insuficiencia Cardiaca 2015 Final

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