Insuficiencia Cardiaca Final

Julio 2011Julio 2011

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACADEFINICIONDEFINICION

• INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA CUBRIR INCAPACIDAD DEL CORAZÓN PARA CUBRIR

LAS NECESIDADES BÁSICAS DEL ORGANISMO LAS NECESIDADES BÁSICAS DEL ORGANISMO

Y SATISFACER DEMANDAS TISULARES Y SATISFACER DEMANDAS TISULARES

NORMALES. NORMALES.

• 3 ASPECTOS FUNDAMENTALES:3 ASPECTOS FUNDAMENTALES:- CLÍNICO- CLÍNICO- HEMODINÁMICO- HEMODINÁMICO- BIOQUÍMICO-METABÓLICO.- BIOQUÍMICO-METABÓLICO.

• SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.SEGÚN EL VENTRÍCULO CLAUDICANTE.IC IZQUIERDAIC IZQUIERDAIC DERECHAIC DERECHAIC CONGESTIVAIC CONGESTIVA

• SEGÚN EL VOLUMEN MINUTOSEGÚN EL VOLUMEN MINUTO

IC CON GASTO BAJOIC CON GASTO BAJO

IC CON GASTO ELEVADOIC CON GASTO ELEVADO

• SEGÚN ETIOPATOGENIA.SEGÚN ETIOPATOGENIA.PRIMARIAPRIMARIASECUNDARIA (DIASTÓLICA – SECUNDARIA (DIASTÓLICA –

SISTOLICA)SISTOLICA)

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACACLASIFICACIONCLASIFICACION

• LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS SON LAS LAS CARDIOPATIAS CONGÉNITAS SON LAS

PRINCIPALES RESPONSABLES DE IC EN EL PRINCIPALES RESPONSABLES DE IC EN EL

NIÑO (80%-90%).NIÑO (80%-90%).

• DESPUÉS DE LA LACTANCIA ADQUIEREN DESPUÉS DE LA LACTANCIA ADQUIEREN

MAYOR RELEVANCIA LAS ENFERMEDADES MAYOR RELEVANCIA LAS ENFERMEDADES

CARDÍACAS ADQUIRIDAS CARDÍACAS ADQUIRIDAS

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAETIOLOGIAETIOLOGIA

• PRIMERA SEMANA DE VIDA.PRIMERA SEMANA DE VIDA.

SIND. DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO.SIND. DE CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO.

DRENAJE VENOSO ANÓMALO PULMONAR.DRENAJE VENOSO ANÓMALO PULMONAR.

• DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDADESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE VIDA..

COARTACIÓN AÓRTICA, EA, IA.COARTACIÓN AÓRTICA, EA, IA.

MIOCARDIOPATÍASMIOCARDIOPATÍAS

ANOMALÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL.ANOMALÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL.

CANAL AV COMÚN – CIV DE ALTO FLUJO - CANAL AV COMÚN – CIV DE ALTO FLUJO - MUCOPOLISACARIDOSISMUCOPOLISACARIDOSIS

CC CON IC IZQUIERDA O CC CON IC IZQUIERDA O CONGESTIVACONGESTIVA

Neonatos: primer día

Disfunción Miocárdica: Asfixia, isquemia miocárdica transitoria, sepsis, hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocárdica.Alteraciones Hematológicas: Anemia, síndrome de hiperviscosidad.Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspídea y pulmonar, fístulas arteriovenosas sistémicas.Arritmias: Bloqueo AV congénito, taquicardia supraventricular

Neonatos: Primera semana

Alteración estructural: Estenosis aórtica, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, conexión anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso permeable.Disfunción miocárdicaAnormalidades renales: Falla renal, hipertensión renovascular.Desórdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal.

Lactantes: hasta 2 meses

Anormalidades estructurales: Persistencia del ductus arterioso, tronco arterioso común, ventana aortopulmonar, comunicación interventricular (CIV), ventrículo único, defecto septal atrioventricular, comunicación interauricular (CIA)Anormalidades pulmonares- hipoxia crónica: cor pulmonaleAnomalías musculares cardiacas: Miocarditis fibroelastósis endocárdica, enfermedad de Pompe.Desordenes renales y endocrinos

http://www.monografias.com/trabajos54/tipos-de-anemia/tipos-de-anemia.shtml

Lactantes y preescolares

Anormalidades estructuralesDisfunción muscular cardiaca: déficit de carnitina, enfermedad de Kawasaki, miocardiopatía dilatadaAnomalías renales y endocrinasPericarditis: purulenta, amibiana, TBC, viral.Arritmias: Taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular

Escolares y adolescentes

Pacientes no operados: insuficiencia aórtica, insuficiencia valvular atrioventricular, taquiarritmiasFalla ventricular derecha: estenosis pulmonar, Anomalía de Ebstein (insuficiencia tricuspídea progresiva)Cardiopatía congénita operada: Fístula sistémico-pulmonar con hiperflujo; atresia pulmonar con CIV y grandes colaterales aortopulmonares; Tetralogía de Fallot: CIV residual; insuficiencia aórtica post valvulotomía aórtica, post reparo de CIV o reparo de tronco; insuficiencia mitral post reparo de defecto septal AV; disfunción de prótesis valvular; falla ventricular sistémica en transposición de grandes arterias; disfunción ventricular izquierda post circulación extracorpórea o paro cardiaco; hipertensión ventricular derecha residual; estenosis pulmonar, obstrucción tracto de salida, obstrucción de conducto extracardiaco.Causas infecciosas: Endocarditis infecciosa, fiebre reumática, enfermedad de chagas, miocarditis viral, pericarditis viralVasculitis, colagenopatías, glomerulonefritis aguda.Enfermedades sistémicas, tirotoxicosis, falla renal aguda y crónica, hipertensión severa, enfermedad neuromuscular.Hipertensión pulmonar: Cor pulmonales

• CARDITIS REUMÁTICA O BACTERIANA.CARDITIS REUMÁTICA O BACTERIANA.

• HTA SISTÉMICA.HTA SISTÉMICA.

• SECUNDARIA A:SECUNDARIA A: AFECCIONES AFECCIONES

RESPIRATORIASRESPIRATORIASENF. INFECCIOSASENF. INFECCIOSASCOLAGENOSISCOLAGENOSISHEMOPATÍAS – HEMOPATÍAS –

NEOPLASIASNEOPLASIASENDOCRINOPATÍAS.ENDOCRINOPATÍAS.

• IATROGÉNICAS.IATROGÉNICAS.

• INTOXICACIONES.INTOXICACIONES.

INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA ADQUIRIDAADQUIRIDAETIOLOGIAETIOLOGIA

POSICIÓN POSICIÓN CORPORALCORPORAL

CONTRACCIÓN CONTRACCIÓN AURICULARAURICULARACOPLADAACOPLADA

DISTENCIÓN DISTENCIÓN DELDEL

MIOCARDIOMIOCARDIO

PRESIÓNPRESIÓNINTRACARDÍACAINTRACARDÍACA

TONOTONOVENOSOVENOSO

VOLEMIAVOLEMIA PRESIÓN PRESIÓN INTRATORÁCICAINTRATORÁCICA

ACCIÓN BOMBAACCIÓN BOMBADELDEL

MUSCULO MUSCULO ESQUELÉTICOESQUELÉTICO

FACTORES DE LA PRECARGAFACTORES DE LA PRECARGA

PRESION PRESION ARTERIAL ARTERIAL POSTCARGAPOSTCARGA RADIORADIO

VENTRICULARVENTRICULAR

VISCOSIDAD DEVISCOSIDAD DELA SANGRELA SANGRE

INERCIA DEINERCIA DECOLUMNACOLUMNA

SANGUÍNEASANGUÍNEADISTENSIBILIDADDISTENSIBILIDAD

AÓRTICAAÓRTICA

RESISTENCIA RESISTENCIA ARTERIALARTERIAL

FACTORES DE LA POSTCARGAFACTORES DE LA POSTCARGA

RELACIÓNRELACIÓNFUERZA - FRECUENCIAFUERZA - FRECUENCIA

IMPULSOSIMPULSOSNERVIOSOSNERVIOSOSSIMPÁTICOSSIMPÁTICOS

ESTADOESTADOCONTRACTIL CONTRACTIL

DEL MIOCARDIODEL MIOCARDIO

ANOXIAANOXIAHIPERCAPNIAHIPERCAPNIA

ACIDOSISACIDOSIS

DEPRESIÓN DEPRESIÓN INTRÍNSECAINTRÍNSECA

CATECOLAMINASCATECOLAMINASCIRCULANTESCIRCULANTES

DIGITAL Y OTROSDIGITAL Y OTROSINOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

FÁRMACOS FÁRMACOS DEPRESORESDEPRESORES

PÉRDIDA DELPÉRDIDA DELMIOCARDIOMIOCARDIO

• DILATACION VENTRICULAR.DILATACION VENTRICULAR.

• HIPERTROFIA VENTRICULAR.HIPERTROFIA VENTRICULAR.

• MECANISMOS ADRENÉRGICOS.MECANISMOS ADRENÉRGICOS.

• FRECUENCIA CARDÍACA.FRECUENCIA CARDÍACA.

• ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN-ACOPLAMIENTO DE EXCITACIÓN-

CONDUCCIÓN.CONDUCCIÓN.

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION

CARDIACOSCARDIACOS

• HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICO-ADRENÉRGICO.HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICO-ADRENÉRGICO.

• TRANSPORTE DE OTRANSPORTE DE O22 POR EL HEMATÍE. POR EL HEMATÍE.

• DINÁMICA PULMONAR.DINÁMICA PULMONAR.

• METABOLISMO CORPORAL.METABOLISMO CORPORAL.

• MECANISMOS RENALES.MECANISMOS RENALES.

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS DE ADAPTACIONMECANISMOS DE ADAPTACION

EXTRACARDIACOSEXTRACARDIACOS

EVALUACION CLINICA Antecedentes:1. Familiares (cardiopatías, arritmias,miocardiopatías, enfermedades geneticas)

2. Personales (cardiopatía congénita o adquirida,neumopatía a repetición, enfermedad renal, etc)

Signos de congestión venosa pulmonarDisneaTaquicardiaSibilancias y TosCianosis Ortopnea, DPN

Signos de congestión venosa sistémicaHepatomegaliaIngurgitación pulmonarEdema

Signos dados por disfunción miocárdica (bajo débito) y mecanismos compensatorios

Taquicardia Pulsos débilesGalopeOliguriaSudoraciónVasoconstricción periféricaDilatación y/o hipertrofia miocárdica

Anamnesis

Disnea a la alimentación

Taquipnea

Irritabilidad

Llanto débil

Sudoración profusa

Mal incremento ponderal

Cianosis

Buscar en un SDR

Examen físico

Pulsos débiles

Palidez

Polipnea

Estertores húmedos

Sibilancias

Galope

Soplos

Hepatomegalia

Edema parpebral

Cardiomegalia

Anamnesis

Disnea de esfuerzo

Ortopnea

Tos crónica

Intolerancia el esfuerzo

Examen físico

Taquicardia

Galope

Pulsos débiles

Polipnea

Estertores húmedos

Hepatomegalia

Edema

Normal 0-2 , IC leve 3-6 , IC Moderada 7-9 , IC Severa 10-12

• RADIOLOGÍA:RADIOLOGÍA: CARDIOMEGALIACARDIOMEGALIA

CONGESTION PULMONAR.CONGESTION PULMONAR.

• METABÓLICO:METABÓLICO: ACIDOSIS METABÓLICA Y/O ACIDOSIS METABÓLICA Y/O

RESPIRATORIARESPIRATORIA

HIPONATREMIA – HIPOKALEMIAHIPONATREMIA – HIPOKALEMIA

ACIDO LACTICO.ACIDO LACTICO.

• HEMATOLOGICO: HEMATOLOGICO: Hb. - Hb. - Hcto. – POLIGLOBULIA - Hcto. – POLIGLOBULIA -

VSG.VSG.

• OTROS: OTROS: ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.ECOCARDIOGRAFIA – DOPPLER.

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACADIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Índice cardiotorácico (0.6 en neonatos; 0.5 < 2 año; 0.55 en > 2 años)

MEDIDAS GENERALES– Posición semisentado– Reposo– O2 calentado y humidificado (según el caso)– Dieta hiposódica e hipercalórica– Restricción hídrica

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACATRATAMIENTOTRATAMIENTO

La digoxina ha sido la piedra angular del tratamiento de la ICP desde siempre, los beneficios de este medicamento son limitados.

La digoxina mejora los síntomas y el número de ingresos pero no disminuye la mortalidad de los pacientes, motivo por el que actualmente no es el medicamento de primera elección en el tratamiento de ICP

Mecanismos de acción de la digoxina. Tiene efecto inótropo moderado, provoca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático

La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.



TERAPEUTICA CON DIGOXINA EN EL NIÑOTERAPEUTICA CON DIGOXINA EN EL NIÑO

VIAVIA DOSIS INICIALDOSIS INICIAL

ORALORAL

PREMATURO: 0,02 – 0,03 mg/kg.PREMATURO: 0,02 – 0,03 mg/kg.

NEONATO: 0,03 – 0,04 mg/kg.NEONATO: 0,03 – 0,04 mg/kg.

< 2 años: 0,04 – 0,06 mg/kg.< 2 años: 0,04 – 0,06 mg/kg.

> 2 años: 0,03 – 0,05 mg/kg.> 2 años: 0,03 – 0,05 mg/kg.

IMIM 75 – 80% dosis oral.75 – 80% dosis oral.

IVIV 75 – 80% dosis oral.75 – 80% dosis oral.

MANTENIMIENTO: 25 – 33% DE DOSIS INICIAL EN 2 DOSIS, EN 24 MANTENIMIENTO: 25 – 33% DE DOSIS INICIAL EN 2 DOSIS, EN 24 HORAS. HORAS.

• CARDÍACASCARDÍACAS BRADICARDIA SINUSAL.BRADICARDIA SINUSAL.BLOQUEO AV PROGRESIVO.BLOQUEO AV PROGRESIVO.TRASTORNO DE CONDUCCIÓN AV.TRASTORNO DE CONDUCCIÓN AV.TAQUICARDIA ATRIAL.TAQUICARDIA ATRIAL.

EXTRASISTOLES ATRIALES AISLADAS.EXTRASISTOLES ATRIALES AISLADAS.FIBRILACIÓN VENTRICULAR.FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

• NO CARDÍACAS NO CARDÍACAS GI: ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS, GI: ANOREXIA, NAUSEAS, VÓMITOS,

DIARREA.DIARREA.

NEUROLÓGICAS: ASTENIA, NEUROLÓGICAS: ASTENIA, DESORIENTACIÓN DESORIENTACIÓN CONFUSIÓN.CONFUSIÓN.

VISUALES: ESCOTOMAS, CAMBIO EN EL VISUALES: ESCOTOMAS, CAMBIO EN EL COLOR.COLOR.

ELECTROLÍTOS: HIPERKALEMIA.ELECTROLÍTOS: HIPERKALEMIA.

INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAMANIFESTACIONES CLINICAS DE MANIFESTACIONES CLINICAS DE

INTOXICACION DIGITALINTOXICACION DIGITAL

Diureticos:

La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno ve-noso o precarga y con ello la presión venosa central.

Indicaciones de la Furosemida: tratamiento agudo como crónico de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Dosificación: La dosis por vía oral será de 1-4 mg/Kg/día en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose repetir 2-4 ve-ces al día. Las ampollas de Furosemida (20 mg en 2 cc) pueden emplearse por vía oral.

Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia. Esta última se produce frecuentemente y pueden ser necesarios suplementos de potasio. En algu-nos casos se ha descrito ototoxicidad asociada.

Tiazidas (Hidroclorotiazida, Clorotiazida). Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida. Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas. Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia.

• FÁRMACOS INOTRÓPICOS: FÁRMACOS INOTRÓPICOS: ISOPROTERENOLISOPROTERENOL

DOPAMINA: 5DOPAMINA: 5/KG/MIN./KG/MIN.

DOBUTAMINA: 10DOBUTAMINA: 10/KG/MIN./KG/MIN.

IVOPAMINA: 5–30 mg c/8 -12 IVOPAMINA: 5–30 mg c/8 -12 h.h.

• FÁRMACOS PARA FÁRMACOS PARA PRECARGA: PRECARGA:

DIURÉTICOS.DIURÉTICOS.VENODILATADORES.VENODILATADORES.

• FÁRMACOS PARA FÁRMACOS PARA POSTCARGA: POSTCARGA:

NITROPRUSIATO SÓDICO.NITROPRUSIATO SÓDICO.HIDRALACINA-NIFEDIPINAHIDRALACINA-NIFEDIPINACAPTOPRIL.CAPTOPRIL.


Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos).

• POSICION SEMISENTADA.POSICION SEMISENTADA.

• CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES.CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES.

• CORRECCIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.CORRECCIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

• RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS: 2/3 DE LAS RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS: 2/3 DE LAS NECESIDADES NECESIDADES BASALES. BASALES.

• POTASIO: 2 – 3 mg/kg/24 h.POTASIO: 2 – 3 mg/kg/24 h.

• CORRECCIÓN DE ANEMIA: CONCENTRADO CORRECCIÓN DE ANEMIA: CONCENTRADO GLOBULAR GLOBULAR 5-10 cc/kg.5-10 cc/kg.


Insuficiencia Cardiaca Final

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