INMUNODEFICIENCIAS  EN  ADULTOS  

Dra.  Espinoza  Mora  Inmunodeficiencias  del  adulto  

• Primarias:  no  son  muy  frecuentes,  se  diagnostican  más  que  todo  en  niños.  • Secundarias  o  adquiridas    

Categorías  de  inmunodeficiencias  primarias  1. Deficiencias  de  la  inmunidad  innata  

a. Deficiencias  humorales:  complemento  b. Defectos  fagocíticos  (Ej:  Enfermedad  granulomatosa  crónica)  

2. Deficiencias  de  la  inmunidad  adaptativa  a. Deficiencias  humorales:   afecta   la   formación  de   anticuerpos   específicos   y   respuesta  

clonal  de  la  célula  B.  b. Deficiencias  combinadas  (humorales  y  celulares)  

3. Desórdenes   autoinflamatorios:   todo   lo   que   implique   una   exacerbación   de   los   procesos  inmunológicos  va  a  conferir  inmunodeficiencia  

4. Inmunodisregulación  (Ej:  Ipex  que  posee  una  mutación  en  el  gen  FOXP3  en  el  cual  el  pte  no  posee  linfocitos  T  reguladores,  por  lo  que  una  barrera  importante  de  la  tolerancia  se  pierde)  

5. Otros  síndromes  bien  definidos  (Ej:  Síndrome  de  DiGeorge)  

Inmunodeficiencias  primarias  del  adulto  • Inmunodeficiencia  común  variable  (IDCV):  es  la  más  diagnosticada  ya  que  posee  un  patrón  

característico.  • Deficiencia   de   inmunoglobulina   A   (IDP   más   frecuente):   En   los   países   de   población  

caucásica,   hasta   1/700   personas   pueden   poseer   deficiencia   de   IgA.   Muchas   veces   no   se  diagnostica  por  que   los  síntomas  son  muy   leves  (a  veces   infecciones  de  vía  aérea  superior  que  pasan  por  alto)  y  no  les  impide  tener  vida  normal,  por  lo  que  no  consultan.      

• Deficiencia  de  subclases  de  IgG:  son  4  tipos  y  puede  haber  déficit  de  las  4,  las  más  frecuentes  IgG1  e  IgG2,  predisponiendo  a  infecciones  por  ciertas  bacterias.  

• Deficiencias  del  complemento  son  muy  frecuentes!!  En  CR  suelen  pasar  desapercibidas  por  que   no   hay   cómo   diagnosticarlas,   no   hay   como   demostrar   que   las   vías   del   complemento,  tanto  la  alternativa  como  la  clásica  están  conservadas,  sin  embargo  se  sospechan  (Ej:  déficit  de  lectina  ligadora  de  manosa  (BLM)  es  una  de  la  más  frecuente  en  niños  y  adolescentes  que  se  sospechan  por  la  presentación  de  patrones  clásicos)    

• Enfermedad  granulomatosa  crónica:  relativamente  frecuente  más  tardíamente.  • Agammaglobulinemia  ligada  al  cromosoma  X  (enfermedad  de  Bruton,  logran  llegar  a  adultos  

sobreviviendo   por   el   suministro   constante   y   permanente   de   Ig   policlonal):   generalmente  

identificada   en   niños,   de   seguimiento   en   etapa   adulta.   Son   niños   no   tienen   ganglios  linfáticos,  con  infecciones  a  repetición  y  que  no  producen  Ig  del  todo  o  muy  poco.  

• Síndrome  de  Hiper-­‐IgE  (Síndrome  de   Job  (enf.  que  consiste  en  elevación  de  IgE  ya  que  las  vías  de   síntesis   se  desvían  hacia   esta   Ig  no  produciéndose   el   resto  de   las   Ig.   Son  ptes  que  tienen   infecciones   recurrentes   sobre   todo   por   gérmenes   encapsulados),   Hyper-­‐IgE  Recurrent  Infection,  HIES)  

• Neutropenias   primarias   del   adulto:   no   son   infrecuentes   pero   en   CR   no   se   pueden  diagnosticar,  se  puede  deducir  por  descarte  de  otras  causas  (la  mayoría  son  farmacológicas  o  secundarias)  y  por  clínica.  

• Síndrome  hemofagocítico  • Déficit   primario   de   linfocitos   T   CD4+   (en   el   HMX   2   casos   dx   que   se   presentaron   como  

infecciones  oportunistas  (meningitis  por  criptococo)  no  VIH).  • Déficit  primario  de   linfocitos  T  CD8+   (más  que   todo  en  niños  y  muchas   son   incompatibles  

con  la  vida).  

Inmunodeficiencia  común  variable  • Inmunodeficiencia   primaria   más   comúnmente   diagnosticada   en   adultos,   en  

aproximadamente  1  de  cada  25.000  personas.  • Llamada  también  hipogammaglobulinemia  adquirida  o  del  adulto,  disgammaglobulinemia.  • Inmunodeficiencia   primaria   sintomática   más   frecuente,   recordar   que   SÍNTOMÁTICA,   ya  

que  por  ej.  en  el  déficit  del  complemento:  para  cada  factor  del  complemento  hay  4  alelos,  se  tendría   que   tener   un   déficit   de   los   4   alelos   para   presentar   cuadro   clínico   en   el   déficit   del  complemento,  ya  que  con  sólo  que  1  alelo  se  encuentre  bien  (25%  de  acción)  ya  basta  para  que  el  pte  se  mantenga  estable  durante  toda  la  vida,  por  lo  que  no  se  llegan  a  diagnosticar.  

• Multigénica,  herencia  autosómica  dominante  en  20%  • Se   caracteriza   por   infecciones   bacterianas   recurrentes   de   vías   respiratorias   altas   y   bajas,  

desórdenes   autoinmunitarios   como   Anemia   Hemolítica   Autoinmune   (AHA),   Púrpura  trombocitopénica  inmunológica  (PTI),  LES,  etc…  y  neoplásicos  (principalmente  linfomas).    

 ****La  mayoría  de  las  inmunodeficiencias  confieren  susceptibilidad  a  enf.  neoplásicas  por  que  falta  vigilancia  inmunológica,  en  su  mayoría  Linfomas  No  Hodgkin.  Estas  neoplasias  son  más  agresivas  en  estos  ptes  que  en  ptes  “inmunocompetentes”  ya  que  su  sistema  inmune  se  encuentra  muy  alterado  de  base!  Por  ej:  VIH,  aunque  se  encuentren  bien  en  el  conteo  de  linfocitos,  éstos  son  defectuosos  y  no  responden  como  deberían.  Recordar  que   en   el   tratamiento   de   las   neoplasias,   una   parte   es   tratada   con   quimioterapia,   pero   la   otra   parte   es   la  respuesta   inmunológica   del   pte   por   medio   de   los   linfocitos   T   citotóxicos   que   eliminan   a   las   células  transformadas!  Y  en  estos  ptes  esos  mecanismos  se  encuentran  alterados.    SOSPECHA  DE  INMUNODEFICIENCIA:  

1. Infecciones  recurrentes.  2. Neoplasias  (sobre  todo  hamatológicas).  3. Presentación  de  autoinmunidad.  

 

           Neumonía  Adquirida  en  la  Comunidad:  3  agentes  más  comunes  

1. Streptococcus  pneumoniae.  2. Haemophilus  influenzae.  3. Moraxella  catarrhalis.  

 ¢  En  neumonía  por  S.  pneumoniae,  encontrar  una  consolidación  en  pulmón  es  una  presentación  clásica  ya  que  en  ptes  inmunocompetentes,  el  sistema  inmune  está  tratando  de  limitar  la  infección  a  un  punto,  que  sería  la  respuesta   normal   inflamatoria;   pero   un   absceso   pulmonar   no   lo   es!!!   Ptes   con   abscesos   pulmonares   y  neumonías  graves  que   lleven  a  sepsis,  hay  que  sospechar  en   inmunidad  primaria.   Infecciones  por  gérmenes  oportunistas,   sospechar   de   inmunodeficiencia.   Investigadores   postulan   que   este   tipo   de   infecciones   en  personas  inmunocompetentes  no  existe,  para  que  se  dé  debe  de  existir  un  inmunodefecto!    

− Adenopatías   agrandadas   en   inmunocompetentes,   depende   de   la   causa   de   inmunodeficiencia.   Ej:  Agammaglobulinemia   ligada   al   X   (de   Bruton)   no   hacen   adenopatías   por   que   no   poseen   centros  germinales  ya  que  carecen  de  Linf  T,  además  poseen  mutación  en  la  Quinasa  de  Bruton  (la  cual  pasa  del  estadío  de  la  cel  preB  a  la  B)  que  no  permite  maduración  de  la  cel  B.  

− Diarreas  crónicas:  pensar  en  inmunodeficiencia.    Organismos  de  sospecha  de  inmunodeficiencia  (oportunistas)  

1. TB  2. Cryptococus  neoformans  3. Histoplasma  capsulatum  4. Pneumocystis  carinii  

*Recordar  que  hay  gérmenes  específicos  de  cada  edad:  Ej  Mycoplasma  en  jóvenes  y  adulto  mayor.    

Gérmenes  Atípicos   Gérmenes  Oportunistas  Son  los  que  la  clínica  no  coincide  los  exámenes  que  se  le  realizan.  Ej:  neumonías  donde  el  pte  clínicamente  no  se  ve  tan  afectado  pero  poseen  una  placa  llena  de  infiltrados  intersticiales.  

Por  lo  general  hongos,  bacterias  o  virus  que  normalmente  no  hacen  infección  en  el  humano.  Ej.  CMV,  Epstein  Bahr,  herpes  zóster  diseminada.  

               

Signos  de  ALERTA  • Cualquiera  que  sea  la  edad  del  paciente,  es  muy   importante  que  las  IDPs  sean  diagnosticadas  lo  

más  rápido  posible  • Primera  sospecha  clínica  se  fundamenta  en  la  repetición  de  infecciones,  infecciones  inusualmente  

graves¢  o  por  agentes  oportunistas  • Sitios  más  comunes  de  infecciones  en  adultos  con  IDPs  son  tracto  respiratorio  superior  e  inferior  

y  tracto  digestivo    

RED  FLAGS  • Más  de  8  infecciones  de  vías  respiratorias  altas  por  año  en  un  niño    • Más  de  4  infecciones  de  vías  respiratorias  altas  por  año  en  un  adulto    • Más  de  un  episodio  pneumónico  en  el  pasado    • Una  o  más  infecciones  graves  en  el  pasado  • Infecciones  por  microorganismos  inusuales    • Curso  inusual  de  las  infecciones  • Historia  familiar  de  consanguinidad  parental,  muertes  infantiles  tempranas  o  inmunodeficiencias  

 

Sospecha  diagnóstica  de  inmunodeficiencias  primarias  • La   llave   para   detectar   una   inmunodeficiencia   es   considerar   la   posibilidad   mediante   el  

reconocimiento  de  patrones  clínicos  y  fenotipos  característicos  o  clásicos.    • La  presentación  más  común  son   las   infecciones   frecuentes,  pero  pueden  envolver   también  

alergia,  autoinmunidad  o  linfoproliferación.    • Defectos   inmunológicos   específicos   están   asociados   con   patrones   únicos   de   infección  

(fenotipo  característico  o  patrón  típico  de  infección)  

 

Defectos  inmunes  caracterizados  por  patrones  infecciosos  particulares  • Confieren   susceptibilidad   a   bacterias   encapsuladas   como   Streptococcus   pneumoniae,  

Haemophilus  influenzae  y  Neisseria  meningitidis  pensar  en:  – Hipogammaglobulinemias    – Neutropenias  o  disfunción  neutrofílica    – Deficiencias  de  C3    

• Deficiencia   de  MBL   está   asociada   también   con   infecciones   piógenas   recurrentes   en   niños  pequeños  

• Tamizaje   por   deficiencias   de   factores   de   complemento   debe   realizarse   en   infecciones  neisseriales  diseminadas  recurrentes  (evaluación  de  C3–C9  mediante  ensayo  CH50)  

             

Siempre  pensar  en  inmunodeficiencia  

MUY  IMPORTANTE  

 *Manejar  muy  bien  las  banderas  verdes!!!                            

               Estudios  de  tamizaje  ante  sospecha  de  inmunodeficiencia  

• Hemograma  completo  • Niveles   de   inmunoglobulinas   y   subclases   (en   la   periferia   pedir   proteínas   totales   y  

fraccionadas  (conteo  de  globulinas)).  • Títulos   de   isohemaglutininas   contra   grupos   sanguíneos   (no   sirve   en  ptes  AB)   y   anticuerpos  

inducidos   por   antígenos   vacunales   como   toxoide   tetánico   y   diftérico   y   polisacáridos   de  neumococo  y  Haemophilus  para  evaluar  función  linfocitaria  B  

Causas  no  inmunológicas  de  infecciones  recurrentes  en  adultos  (BANDERAS  VERDES)  

• Inmunodeficiencias  secundarias:  agentes  inmunosupresores,  carencias  nutricionales,  diabetes  

mellitus,  drepanocitosis,  enfermedades  infiltrativas,  metabólicas  e  infecciosas  

• Defectos  estructurales:  fibrosis  quística,  bronquiectasias  (infección  normal  por  S.  aureus  y  S.aureginosa.  

En  caso  de  cavernas  pensar  en  Aspergillus).  

• Rinitis  o  sinusitis  alérgica  

• Disrrupción  de  barreras  protectoras:  eczema,  trauma  

• Depleción  secundaria  de  globulinas:  enteropatía  perdedora  de  proteínas,  hepatopatías,  nefrosis  

• Factores  ambientales:  tabaquismo  activo  o  pasivo  (sinusitis,  bronquitis,  neumonía),  higiene,  

exposición  a  alérgenos.  

• Radiografía   torácica   siempre!!   buscando   daño   estructural   (bronquiectasia,   caverna,  abscesos,   etc).   Recordar   que   con   Rx   se   sospecha   y   con   TAC   se   hace   el   dx   de   estos   daños  estructurales.   A   menos   que   tenga   atelectasia   telangiectasia   (inmunodeficiencia   primaria   +  común  en  niños  en  CR)  por  el  riesgo  de  generarles  linfoma.  

• Nivel  de  CH50  y  AH50  para  vía  clásica  o  alternativa  del  complemento  • Test  cutáneo  de  hipersensibilidad  retardada  (≥  6  meses  de  edad).  Anergia  pensar  en    • Citometría  de  flujo  para  cuantificar  células  B,  T  y  NK    • Citometría  de  flujo  de  la  explosión  respiratoria  fagocítica  mediante  dihidrorodamina  • Si  se  tuviera  que  pedir  sólo  un  examen:  VIH  !!!  (principal  inmunodeficiencia  a  nivel  mundial).  

   Síndrome  de  Hiper-­‐IgE  (HIES):  Sd  de  Job  

• Prevalencia  en  todo  el  mundo.    • Poseen   malformaciones   estructurales   óseas   y   fenotipo  

clásico:   protrusión   mandibular   y   frontal,  hiperaldosteronismo,  nariz  amplia  prominente.  

• Presentan   neumatocele,   cavernas,   bronquiectasias,  escoliosis.    

 Enfermedad  Granulomatosa  Crónica:    

• Suelen  granulomas  (no  es  queloide)  en  cicatriz  quirúrgica.    • Pueden  presentar  estenosis  en  esófago.  

CAUSAS  DE  LA  INMUNODEFICIENCIA  ADQUIRIDA  NO  VIH  EN  EL  ADULTO  Dos  grandes  categorías,  con  frecuencia  superpuestas  y  con  efectos  aditivos:    

• En  contexto  de  patología  sistémica  • Dependiente  de  la  acción  terapéutica  

INMUNODEFICIENCIA  SECUNDARIA  A  PATOLOGÍA  SISTÉMICA  1. Enfermedades  metabólicas:    

– Malnutrición  calórico  proteica  – Deficiencias  vitamínicas  y  de  oligoelementos  – Diabetes  mellitus  – Deficiencias  enzimáticas  – Enfermedades  renales  – Hepatopatías  – Enteropatías  perdedoras  de  proteínas  

2. Enfermedades  infecciosas  agudas  y  crónicas:    − Virales  (ej:  rinovirus,  adenovirus,  influenza),  bacterianas,  parasitarias,  fúngicas  

3. Neoplasias  malignas  

Deficiencias  nutricionales  e  inmunidad  • La  inanición  es  una  causa  muy  importante  de  inmunodeficiencia  y  muerte  en  todo  el  mundo  • Las  carencias  nutricionales  constituyen   la  primera   causa   de   inmunodeficiencias   a  nivel  

mundial  • La   malnutrición   predispone   a   complicaciones   infecciosas   en   individuos   susceptibles,   sin  

embargo   también   las   deficiencias   nutricionales   subclínicas   impiden   funciones   biológicas   e  inmunológicas  

• Desnutrición  confiere  inmunocompromiso!!!  

Malnutrición  calórico  proteica  • Parte   importante   del   aumento   de   la   mortalidad   en   desnutrición   se   debe   a   una   mala  

respuesta  a  infecciones,  cuya  frecuencia  y  gravedad  es  muy  elevada  en  estos  casos  • Respuesta  inmune  humoral  conservada,  pero  deterioro  de  respuesta  local  en  mucosas,  con  

depleción   de   linfocitos   y   células   plasmáticas   productoras   de   IgA,   lo   que   conlleva   una   alta  prevalencia  de  infecciones  entéricas  y  respiratorias  

• Alteración   más   relevante   se   observa   en   la   inmunidad   celular:   disminución   de   linfocitos  circulantes,   linfopenia   global,   depleción   celular   en   zonas   T   ganglionares,   anergia,   fallo   en  hipersensibilidad  retardada,  disminución  en  capacidad  bactericida  de  neutrófilos  

Deficiencias  vitamínicas  y  de  oligoelementos  • Es   casi   imposible   caracterizar   en   forma  

definitiva   una   carencia   aislada   de   una  vitamina  o  un  oligoelemento  

• Vitamina   A,   riboflavina   y   piridoxina   tienen  efecto   positivo   sobre   la   defensa   contra  infecciones,   mediante   mecanismos   no  esclarecidos  

• Vitamina   C   o   ácido   ascórbico   es   un   cofactor  importante   en   el   metabolismo   oxidativo   de  los  fagocitos,  sin  embargo  es  difícil  establecer  los  niveles  de  la  vitamina  

• En   deficiencia   de   Fe++,   se   ha   demostrado  mayor  resistencia  a   infecciones  al   corregir   la  sideropenia,   aunque   existen   contradicciones  al  respecto    

• En   cuanto   al   déficit   de  Zn,   existe   correlación  entre   sus   niveles   séricos   y   la   respuesta  inmune  celular,  cuyos  defectos  se  corrigen  al  compensar  la  deficiencia    

 

9  funciones  críticas  Vit  C  

*Hay  un  cuadro  en  la  diapositiva  23  sobre  la  deficiencia  de  algunas  vitaminas  y  su  repercusión  a  nivel  inmune.  Conclusión:  la  mayoría  de  déficits  de  vitaminas  confiere  disfunción  linfocitaria.      Acrodermatitis  enteropática  

Deficiencia  en  la  absorción  del  Zn  ingerido  en  dieta.   Mutación  del  receptor  de  Zn  a  nivel  de  la  mucosa:  Zip4.   Niños  con  brote  cutáneo  característico.   Inmunodeficiencia  principalmente  celular.   Diarrea  e  infección  de  vía  aérea  superior  crónicas.  

*Alimentos  ricos  en  Zn:  carnes!!  Soya  disminuye  absorción  de  Zn.  

Diabetes  mellitus  − Diabéticos   son   más   susceptibles   a   infecciones,   especialmente   tuberculosis,   candidiasis  

mucocutánea  y  celulitis  (afectación  de  la  inmunidad  celular).  − Aunque   correlación   con   la   clínica  no   es   completa   y  no   se  puede  precisar   con  exactitud  en  

cuánto   contribuye   a   las   manifestaciones   la   presencia   de   angiopatía,   se   han   documentado  alteraciones   sutiles   de   la   respuesta   inflamatoria   en   diabéticos,   incluso   en   los   bien  controlados.    

− Alteración   de   quimiotaxis,   fagocitosis   y   actividad   bactericida   de   polimorfonucleares   y  macrófagos  

Deficiencias  enzimáticas  − Raras,  comprometen  predominantemente  inmunidad  celular  específica  − Galactosemia  − Deficiencia  de  G-­‐6-­‐P  translocasa  microsomal  (glucogenosis  tipo  I  b)  − Anemia  falciforme  − Hipoplasia  cartílago-­‐pelo  

Enfermedades  renales  − Son  causa  de  inmunodeficiencia  el  síndrome  nefrótico  y  la  insuficiencia  renal  − Alteraciones  metabólicas  y  endocrinas  de  la  insuficiencia  renal  causan  disfunción  inmune  − Uremia   afecta   negativamente   respuesta   inmune   celular,   tanto   específica   (LT)   como   no  

específica  (neutrófilos)  − Hemodiálisis   puede   producir   activación   de   complemento   en   membranas   y   afectar  

adherencia   neutrofílica,   también   se   genera   disfunción   de   PMN   por   trauma   al   circular   a  través  de  la  máquina  de  diálisis  

Enteropatías  perdedoras  de  proteínas  − Pérdida   entérica   de   proteínas   en   enfermedades   que   dañan   la   mucosa,   como   la   colitis  

ulcerosa  o  el  sprue   tropical,  y  en   las  que  producen  obstrucción  de   linfáticos   intestinales,  como  la  linfoectasia  intestinal,  la  enteritis  regional  y  las  neoplasias  

− Pérdida  proteica  produce  hipoalbuminemia  y  edema,  lo  que  altera  la  capacidad  de  defensa  − Aunque   se   afecta  más   la   función   celular,   existiendo   inclusive   una   profunda   linfopenia   T,  

suele  haber  hipogamaglobulinemia  tan  importante  que  amerita  terapia  de  sustitución    **IgG  es  la  más  frecuente  a  nivel  sanguíneo.  **IgA  es  la  que  más  se  sintetiza.  

Malignidad  − Todos  los  cánceres  se  acompañan  de  inmunodeficiencia,  cuya  gravedad  aumenta  con  el  

progreso  de   la  enfermedad,  especialmente  en   los   linfomas,  de   los  cuales   la  enfermedad  de  Hodgkin  es  un  modelo  prototipo  de  disfunción  inmune  

− Se  observa  anergia  en  las  reacciones  de  hipersensibilidad  retardada  cutánea,   lentitud  en  el  rechazo  de  injertos,  poca  o  nula  respuesta  linfoide  T   in  vitro   frente  a  antígenos  y  presencia  de  factores  supresores  de  células  T    

− Las   células   malignas   escapan   a   la   vigilancia   inmunológica   ejercida   por   células   NK   y   LT  citotóxicos   y   al   crecer   la  neoplasia   se   evade   la   acción  del   sistema   inmune  y   se  deprime   la  función  de  este  por  medio  de  mecanismos  complejos  

 

INMUNODEFICIENCIA  SECUNDARIA  A  LA  ACCIÓN  TERAPÉUTICA    (sólo  las  mencionó)    a)   Drogas   inmunosupresoras:   ciclosporina,   tacrolimus,  metotrexato,   ciclofosfamida,   azatioprina,  antineoplásicos,  etc  b)   Corticoides:   al   parecer   principal   sitio   de   acción   es   en   célula   presentadora   de   antígeno,  interfiriendo   con   producción   de   citoquinas   por   ésta   y   por   LT.   Efecto   supresor   depende   de   dosis,  modo  de  administración  y  duración  del  tratamiento  c)   Antiinflamatorios   no   esteroidales:   a   dosis   altas   o   con   dosis   acumulativas   en   individuos  susceptibles   pueden   alterar   la   respuesta   inmune.   Disminuyen   síntesis   de   IgG   y   bloquean  inflamación,  indispensable  para  una  respuesta  inmune  efectiva  d)   Otras   drogas:   existen   evidencias   claras   de   inmunodepresión   inducida   por   anticonvulsivantes  (como   fenitoína   y   carbamazepina),   dapsone,   talidomida,   antibióticos   (aminoglicósidos   y  tetraciclinas).   Experiencia   clínica   sugiere   que   cualquier   fármaco   administrado   por   tiempo  prolongado  en  individuos  susceptibles  puede  afectar  funcionamiento  inmunitario  

Inmunodeficiencia  secundaria  a  trauma  y  cirugía  • Respuesta  neuroendocrina  y  hemodinámica  aguda  frente  al  trauma  produce  depresión  de  la  

respuesta  inmune  por  varios  mecanismos  • Estrés   físico   agudo   induce   descarga   de   catecolaminas   y   cortisol   con   efectos   depresores  

inmunitarios  evidentes  • Disrupción   de   barreras   mecánicas   (piel,   mucosas),   con   mayor   entrada   de   gérmenes   al  

compartimento  intersticial  • Alteraciones  metabólicas  e  hidroeléctrolíticas  secundarias  a  injuria  tisular    • Todo  acto  anestésico-­‐quirúrgico  es  por  definición  inmunodepresor!!!!!!  • Esplenectomía   produce   inmunodeficiencia   secundaria   especialmente   de   anticuerpos  

circulantes  

Inmunodeficiencia  secundaria  a  estrés  psíquico  y  depresión  • Estrecha  interrelación  entre  sistema  inmune  y  neuroendocrino  • Se   ha   documentado   inmunodepresión   secundaria   a   estrés   psíquico,   tanto   agudo   como  

crónico  • Activación  del  eje  hipotálamo-­‐hipófisis-­‐suprarrenal  con  secreción  de  hormonas  corticales  en  

estrés  agudo  • Menos  claro  es  el  mecanismo  de  la  inmunodepresión  en  el  estrés  crónico,  entidad  de  per  se  

mal  definida  • En  pacientes  deprimidos  se  ha  demostrado  afección  de  diversos  parámetros  inmunológicos  

que  se  normalizan  al  revertir  el  problema  psiquiátrico  

Conclusiones  • Los  defectos  genéticos   inmunes  son  raros,  pueden  ocurrir  en  casi  cualquier  molécula  de   la  

respuesta  inmunitaria  y  dan  lugar  a  enfermedades  con  patrones  característicos    • Las  inmunodeficiencias  secundarias  son  en  cambio  mucho  más  frecuentes  y  tratables  • La   inanición   y   la   infección   pandémica   causada   por   el   virus   de   inmunodeficiencia   humana  

(VIH)  son  las  causas  más  importantes  de  inmunodeficiencia  y  muerte  en  todo  el  mundo