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Emergencias endocrinológicas no diabéticas -...
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Emergencias endocrinológicas no diabéticas Raúl Elizondo Gutiérrez José Ignacio Jiménez Ramírez José David Quirós Arias Paola Salazar Granados
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Emergencias endocrinológicas
no diabéticas
Raúl Elizondo GutiérrezJosé Ignacio Jiménez Ramírez
José David Quirós AriasPaola Salazar Granados
“El secreto del éxitoen la vida es estarpreparado para cuando llega la oportunidad”
Benjamin Disraeli
(1804-1881)
Emergencias endocrinológicas no diabéticas
Tormenta tiroidea
Estado mixedematoso
Insuficiencia suprarrenal aguda
Apoplejía pítuitaria
Tormenta tiroideaDefiniciónEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
TT - Definición
Desorden raro, agudo y severo Ocasionalmente iatrogénico Causado por:
Excesiva liberación de hormonas tiroideas
Aumento en la actividad simpática
Tormenta tiroideaDefiniciónEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
TT - Etiología
Enfermedad de Graves (más común) Carcinoma tiroideo hiperfuncionante Adenoma hipofisario productor de TSH Estruma ovárico o teratoma Mola hidatiforme secretora de hCG Tirotoxicosis inducida por IFN-α e IL-2 (Tx de
hepatitis y VIH)
Tormenta tiroideaDefiniciónEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
TT – Cuadro clínico
Gran variedad de manifestaciones clínicas Fiebre alta Hipertermia severa induce sudoración profusa,
contribuye a deshidratación
TT – Cuadro clínico
Cardiovascular: Palpitaciones
Taquicardia
Intolerancia al ejercicio
Disnea de esfuerzo
Aumento de la presión de pulso
Isquemia cardíaca
Fibrilación
Manifestar síntomas de insuficiencia y progresar a colapso CV y shock.
TT – Cuadro clínico
Sistema nervioso central: Agitación
Delirio
Confusión
Estupor
Coma
TT – Cuadro clínico
Gastrointestinal: Náuseas
Vómitos profusos
Diarrea severa.
Contribuyen a depleción de volumen en curso Disfunción hepática y hepatomegalia
secundarias a la congestión hepática, pueden ser reportadas
Progresión a ictericia es indicador de mal pronóstico
Tormenta tiroideaDefiniciónEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
TT - Diagnóstico
No existe prueba de laboratorio que permita el dx
Análisis detallado de signos y síntomas lleva al dx Exámenes pueden evidenciar:
TSH suprimida
T4 libre alta
En casos de tirotoxicosis causada por T3: T4 libre baja
T3 libre y total alta
TSH suprimida
TT - Diagnóstico
Otras alteraciones de laboratorio que se pueden encontrar son: Hiperglicemia
Hipercalcemia
Aumento de la fosfatasa alcalina
Leucocitosis
Aumento de las transaminasas hepáticas
Tormenta tiroideaDefiniciónEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
TT - Tratamiento
Medidas generales: Terapia de soporte
Medidas antitérmicas externas Bolsas de hielo, compresas frías o toallas húmedas
Fármacos antipiréticos Elección: paracetamol
Vigilar y garantizar funciones respiratoria y CV Administrar O2
Restablecer el balance hidromineral
Corregir acidosis metabólica
IMPORTANTE: Tratar el factor desencadenante (más común: infección)
TT - Tratamiento
Tratamiento específico Objetivo: Bloquear la producción, liberación y
acción de las hormonas tiroideas
Producción: Se bloquea con antitiroideos en dosis elevadas
Por vía oral o sonda nasogástrica
Hasta que la mejoría del cuadro clínico permita disminuirlas.
TT - Tratamiento
El orden terapéutico en la tormenta tiroidea es muy importante
La inhibición de la producción de hormonas con tionamidas se debe realizar en primera instancia Evita la estimulación que ocurre si se da inicialmente el yodo
(aumentaría el sustrato para nueva síntesis dentro de la glándula)
Tiempo de demora entre los antitiroideos y el yodo es un tema de controversia Varía entre 30 y 60 minutos, dependiendo de la urgencia
TT - Tratamiento
Liberación: Se deberá bloquear con preparados de yodo
inorgánico
Utilizando solución de yoduro potásico por VO o sonda nasogástrica, yoduro sódico por IV o ipodato
Estos preparados llevan a la rápida disminución en los niveles de T4 y T3
Combinados con fármacos antitiroideosproducen un rápido control en los pacientes con tirotoxicosis severa
TT - Tratamiento
Los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas se bloquearán con propranolol
La conversión periférica de T4 a T3 se puede bloquear con el uso de glucocorticoides si no existe contraindicación
TT - Tratamiento
Terapias alternativas Litio como antitiroideo a dosis de 300 mg cada 8 horas
por 5-6 días
Para evitar la toxicidad debe monitorizarse regularmente la litemia, de ser posible diariamente
Mantener una concentración entre 0,6-1,0 mEq/L
Otros: Perclorato de potasio
Resinas de intercambio iónico (colestiramina 4-24 g/día)
Plasmaféresis
Diálisis peritoneal
TT - Tratamiento
Terapia definitiva
Debe considerarse después de tratar las condiciones que ponen en peligro la vida del paciente
Retirar o ajustar dosis de medicamentos a ver mejoría clínica: Yodo puede descontinuarse
Glucocorticoides disminuirse
Tionamidas a dosis menores se requieren por semanas o meses para mantener el eutiroidismo
TT - Tratamiento
Bloqueo beta-adrenérgico: necesario mientras el paciente esté tirotóxico
Terapia ablativa con yodo radioactivo: no podrá usarse en semanas o meses después del uso de yodo
Necesario seguimiento y monitoreo estrecho Planificación de la terapia definitiva que impida
una futura recurrencia de crisis tirotóxica
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM - Definición
Depleción severa y prolongada de la hormonatiroidea
Constituye la forma más severa de hipotiroidismo
Se asocia a múltiples anormalidades orgánicas,deterioro mental progresivo e hipotermia
Hipotiroidismo primario → 95% de los casos
Causas hipotalámicas o pituitarias → 5% restante
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM - Epidemiología
80% de los casos de estado mixedematoso ocurre en ♀
Casi exclusivamente en personas >65 años de edad
90% de los casos ha sido reportado durante los mesesde invierno
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM - Etiología
Culminación de un hipotiroidismo severo y de larga
data
Precipitado por diversos eventos
agudos
Factores precipitantes
Enfermedad concomitante Sepsis Traumatismos severos Fármacos: amiodarona y litio Eventos cardiovasculares catastróficos Alteraciones metabólicas Abandono de la terapia sustitutiva Frío extremo (en adultos mayores)
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM – Cuadro clínico
Alteración del estado de conciencia
Hipotermia
La función de prácticamente todos los órganos y laactividad de muchas vías metabólicas se enlentececuando se presenta un hipotiroidismo severo
Mixedema
Edema sin fóvea con depósitos anormales de mucina en la piel y otros tejidos
- Hinchazón de manos, cara y labios
- Nariz engrosada
- Agrandamiento de la lengua
Manifestaciones neurológicas Alteración del estado de conciencia: confusión,
letargo, obnubilación, enlentecimiento mental,deterioro de la memoria y la concentración,depresión e incluso psicosis
Sin tratamiento progresan a coma
Hasta el 25% de los pacientes puede experimentarconvulsiones parciales o generalizadas
Anormalidades cardiovasculares Anomalías electrocardiográficas inespecíficas
Aumento de la silueta cardiaca
Bradicardia y ↓ de la contractilidad cardiaca
El aporte de oxígeno a los tejidos rara vez se vedisminuido debido a la disminución en la tasametabólica
La disminución del volumen intravascular comomecanismo compensatorio puede conllevar ahipotensión, colapso cardiovascular y shock
Manifestaciones respiratorias
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoriaresultado de la depresión central de la ventilación ydisminución de la respuesta respiratoria a la hipoxia ehipercapnia
La mayoría de los pacientes requiere intubación yventilación mecánica asistida
Manifestaciones gastrointestinales
Anorexia, nauseas, dolor abdominal y constipaciónpor la disminución de la motilidad intestinal
La absorción de los medicamentos por vía oral se veafectada por la atonía gástrica
Manifestaciones renales y electrolíticas
Atonía vesical con retención urinaria
Disminución de la TFG e hiponatremia que puedeexacerbar el letargo y la confusión
Manifestaciones de enfermedad infecciosa concomitante
Debido a que la hipotermia es una constante en elestado mixedematoso, si el paciente presenta unatemperatura dentro del rango normal es sugestivo deinfección subyacente
Leucopenia moderada o recuento de leucocitosnormal con desviación a la izquierda
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM - Diagnóstico
La presentación clínica en la mayoría de lospacientes es suficientemente clara
Las PFT se realizan para confirmar el diagnóstico:
Hipotiroidismo primario: TSH sérica ↑ y T4 libre ↓
Disfunción hipotalámica/pituitaria: TSH normal o ↓ y T4libre ↓
Otros hallazgos
Hiponatremia Anemia normocítica normocrómica Hipercolesterolemia Hipoglicemia Valores elevados de CPK, DHL y
transaminasa glutámico oxalacética
Todos los pacientes deben ser admitidosUCI
Vigilar atentamente la función cardiacay pulmonar, la volemia y las alteracioneselectrolíticas
Estado mixedematosoDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
EM - Tratamiento
Emergencia endocrinológica por lo que debe sertratado de manera agresiva
La tasa de mortalidad es alta (30-40%)
El tratamiento consiste en la administración de lahormono tiroidea, medidas de soporte y el manejoadecuado de problemas coexistentes como la sepsis
Soporte ventilatorio
Examen físico, gases arteriales y estudios de imágenes
Ventilación mecánica con el objetivo de tratar oprevenir la hipoxia e hipercapnia
La extubación no debe realizarse, sino hasta queel paciente recupere la conciencia, sea capazde mantener permeable la vía aérea y tengaadecuado manejo de las secrecionesrespiratorias
Hipotermia
Control de la temperatura mediante el uso de mantas
No se recomienda el uso de calor radiante ya queesto podría producir vasodilatación periférica yagravar aún más la hipotensión arterial
Monitoreo de la glicemia ya que la mayoría depacientes con hipotermia han agotado sus reservasde glucógeno.
Hipotensión
Hidratación intravenosa con solución salina con 5-10%de glucosa o con solución salina isotónica en caso dehiponatremia
La utilización de vasopresores puede ser necesaria encaso de hipotensión refractaria a reposición devolumen
Hiponatremia:
EuvolémicosNormotenso
Hiponatremia leve
Hormona tiroidea y
restricción de líquidos
Hipotenso
Expansión de volumen con
solución salina isotónica
Hiponatremia sintomática aguda (Na+ sérico <120 mEq/L)
Solución salina hipertónica al
3%
Glucocorticoides:
Iniciar manejo previo a dosis de estrés ya que puedehaber asociada una insuficiencia adrenal o puedeque la administración de hormona tiroidea aumenteel aclaramiento de cortisol y precipite unainsuficiencia adrenal
Hidrocortisona IV: 50-100mg cada 6-12h
Hormona tiroidea:
Dosis de carga
200-400 mcg
Dosis diaria 1,6 mcg/kg
T4 Dosis de carga
5-20 mcg
Cada 8-12h 2,3-10 mcg
T3
Insuficiencia suprarrenal agudaDefiniciónEtiologíaDiagnósticoTratamiento
ISA - Definición
Defecto súbito en la secreción esteroidea de la corteza suprarrenal
Como primera manifestación de la enfermedad de Adisson o descompensación ante el tx
Se clasifica en: Primaria (90%)
Secundaria (eje corticotropo)
Insuficiencia suprarrenal agudaDefiniciónEtiologíaDiagnósticoTratamiento
ISA - Etiología
Causa más frecuente: Supresión brusca de tx crónico con esteroides
Como manifestación primaria a patología crónica; por metástasis o TB (menos común)
Secundaria enfermedades hipotalámicas o hipofisarias
Hemorragia bilateral SR (Infecciones, fármacos, autoinmunes)
Insuficiencia suprarrenal agudaDefiniciónEtiologíaDiagnósticoTratamiento
ISA - Diagnóstico Algunos síntomas sugestivos son:
Hipotensión
Deshidratación
Hiperpigmentación
Otros más inespecíficos como: náuseas, vómito, fatiga, letargo y fiebre
Laboratorio: Niveles de ACTH elevados
Cortisol disminuidos (20μg/dl)
Sodio y glucosa disminuido
Niveles aumentados de potasio, urea y creatinina
Hipercalcemia con eosinofilia.
Insuficiencia suprarrenal agudaDefiniciónEtiologíaDiagnósticoTratamiento
ISA - Tratamiento
Inicialmente restituir Na y líquidos
No debe de retrasarse el tx mientras se tengan las pruebas de laboratorio
De 1-3 L de SS al 0.9% o 5% de dextrosa en SS al 0.9% (hipoglicemia) IV, 12-24h
No usar soluciones hipotónicas (hiponatremia)
ELECCIÓN DE GLUCORTICOIDES Sin un Dx previo de ISA usar Dexametasona 4mg IV
ISA - Tratamiento ELECCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES
Con Dx conocido ISA: Hidrocortisona 100mg IV, Dexametasona 4mg IV, o cualquier preparación GC.
Después del bolo incial, Hidrocortisona 50 mg IV c/ 8h. Hasta estabilizar signos, capacidad de comer y tx VO. VO: 40mg en la mañana; 20mg por la noche; y una vez
estabilizado 20mg en la mañana y 10mg en la noche (Dosis de mantenimiento)
Después de Tx inicial y determinada la causa, tratar la causa adecuadamente
Seguimiento a estos pacientes con PA, niveles séricos de Na, K, y renina plasmática
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP - Definición
Hemorragia o infarto de un tumor pituitario (GP normal)
Descrita por Bailey en 1898, Brougham et al como síndrome clínico en 1950
AP - Definición
Hallazgos característicos: Cefalea intensa y repentina
Vómito
Confusión mental
Oftalmoplejia
Alteraciones visuales
Alteraciones de pares craneales
Frecuentemente se asocia con ISA
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP - Epidemiología
Emergencia rara
Tumores pituitarios Macroadenomas no funcionantes
Incidencia 1,6-10%
Más frecuente Hombres (2:1)
Sexta década de vida (57 años)
Primera manifestación de adenomas pituitarios indetectados en 60-80%
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP - Etiología
Hipopituitarismo: perdida de >75% Extensión del daño determina la rapidez y la
magnitud de la hipofunción
Infarto hemorrágico: Insuficiencia pituitaria parcial o total
Aparición fulminante del síndrome clínico
AP - Etiología
Patogénesis desconocida
Varios mecanismos propuestos:
Crecimiento excesivoCompresión Vasculopatía intrínseca
AP - Etiología
Crecimiento de adenoma pre-existente
Suministro sanguíneo insuficiente
Adenomas son menos vascularizados
No explica AP en adenomas pequeños o GP sana
AP - Etiología
La compresión del infundíbulo y las arterias pituitarias superiores
Masas tumorales dependen de la circulación pituitaria inferior
AP - Etiología
Probable vasculopatía intrínseca
AP - Etiología
Manifestaciones debidas a: Rápido aumento los contenidos de la silla turca
Aumento en la presión intra-sela
Alteración en la función pituitaria
Efecto de masa sobre las estructuras circundantes
Aumento de la presión intracraneana
Meningismo: Sangre en ESA
Isquemia cerebral (rara) Compresión ACI o vasoespasmo por la hemorragia
AP - Etiología
AP - Etiología
AP - EtiologíaCasos sin patología pituitaria previa (Sd de Shehan)
Factores asociados (40%): Antecedentes patológicos: HTA, DM
Tratamientos: Anticoagulantes, bromocriptina, estrógenos
Procedimientos: Radioterapia, Cx mayor, Cxcardiaca, prueba dinámicas de función pituitaria, pruebas de tolerancia a insulina
Otros: Embarazo, trauma cefálico
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP – Cuadro clínico
Principales síntomas:
Cefalea intensa: 90-100%
Aparición repentina
Locación retro-orbital. Dxdx: HSA, trombosis del seno cavernoso o disección arterial cervical
AP – Cuadro clínico
Principales síntomas:
Alteraciones visuales: 50-82%
Hemianopsia bitemporal
AP – Cuadro clínicoPrincipales síntomas:
Parálisis oculares: Bilaterales o unilaterales
Expansión de la hemorragia al seno cavernoso
Afecta III, IV y VI
AP – Cuadro clínicoPrincipales síntomas:
Síntomas meníngeos: Rigidez nucal
Confusión mental
Fiebre
Fotofobia
Dxdx meningitis y HSA
AP – Cuadro clínicoPrincipales síntomas:
Síntomas de insuficiencia adrenal aguda secundaria: Presente en 2/3 de los casos
Mayor fuente de mortalidad
Hipocortisolemia: Vasculatura responda menos a catecolaminas
Inestabilidad hemodinámica.
Otros mecanismos de alteraciones en fluidos y electrolitos no entendidos del todo
AP – Cuadro clínicoPrincipales síntomas:
Hipotensión y colapso.
Nauseas, vómitos.
En una minoría: Presentación subaguda, predominio de hipopituitarismo
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP - Diagnóstico Presentación clínica determinada por la extensión de la
hemorragia AP solo cuando hay síntomas
Dx difícil: Tumores no detectados Sx orientan a otras emergencias más comunes (HSA,
meningitis o ictus) Necesaria sospecha clínica
Considerar AP en: Cefalea severa aguda, con o sin síntomas neuro-oftálmicos Quienes presenten algún factor de riesgo Px con tumores pituitarios
HxCx: Síntomas de disfunción pituitaria ExFx: Nervios craneales y campos visuales
AP - Diagnóstico
Deficiencia de alguna hormona pituitaria (80%)
No es raro hipopituitarismo parcial
Alteraciones endocrinas esperadas: Deficiencia de ACTH: Es el déficit crucial, en 70% Deficiencia de tirotropina. Deficiencia de gonadotropina. Hiponatremia. Hipoprolactinemia: Mayores presiones intra-selares y menor
posibilidad de recuperación
Utilidad de estudios hormonales en contexto agudo limitada
AP - Diagnóstico
Imágenes:
RM: Elección
Sensibilidad 90%
Urgencia
TAC: Sensibilidad menor (21-28%)
Apoplejía pituitariaDefiniciónEpidemiologíaEtiologíaCuadro clínicoDiagnósticoTratamiento
AP - Tratamiento
Equipo multidisciplinario (endocrinología y neurocirugía)
Terapia hormonal y cirugía
AP - Tratamiento
Terapia hormonal Hipotensión: Se presume que sufre de inestabilidad
hemodinámica por ISA Fluidos intravenosos Glucocorticoides:
Bolo hidrocortisona IV 100-200 mg
Infusión continua hidrocortisona 2-4 mg/h o 50-100 mg/6h IM
Alternativo : Dexametasona 4mg BID
Mantenimiento: Hidrocortisona VO 20-30 mg/d, dividida en 3 dosis2 Valorar deficiencia de múltiples hormonas pituitarias (reserva de
ACTH 2-3 meses luego)
AP - Tratamiento
Evaluar descompresión quirúrgica de emergencia Evidencia no es clara
Descompresión previene daño permanente y provee mejoría inmediata: Disfunción visual
Paralisis ocular
Nivel del conciencia
Indicada en pacientes cuyos síntomas neurológicos empeoran
En px menos afectados: Manejo conservador resuelve sx neurológicos y fx endocrina
Emergencias endocrinológicas
no diabéticas
Muchas gracias
