ANTIBIÓTICOS II1

Antibióticos Parte IIDr. Weng

Hay que buscar la LOM 2014 ( http://foros.ccss.sa.cr/lom )

Capitulo 52: sulfonamidas-trimetropin quinoloas y algunas otras

Sulfonamidas: Estos son los primeros antibacterianos (ATB) utilizados sistémicamente, es importante porque antes se utilizaba metales pesados que eran muy tóxicos por lo que tenían muchos efectos adversos, con estos fármacos se logró disminuir la toxicidad “relativamente” ya que tampoco están exentos de efectos adversos. Fueron utilizados en sus inicios para patología urinaria.

Son el primer grupo ya que históricamente estuvieron primero que las penicilinas, su uso disminuyo efectos adversos, además que reflejó un brusco descenso de morbi-mortalidad por enfermedades infecciosas.

El trimetropim apareció en los 70´s y surge la combinación con sulfametoxazol que tiene como resultado que se alcance el efecto bactericida, si es solo sulfa o solo trimetropim el efecto es solo bacteriostático dándole así uso en condiciones como sintomatología respiratoria, patología previamente tratada con otros grupos a los cuales por su uso masivo ha aparecido resistencia.

En resumen sus usos:

Infecciones del tracto genitourinario bajo, sin embargo en el caso de E. coli no se utiliza ya que no hay buena eficacia

Síntomatología respiratoria pues los patógenos más comunes ya muestran cierta resistencia

Mecanismo de acción de Sulfas:

Las sulfas tiene similitud química con PABA (ácido paraaminobenzoico) un grupo antifolato, y surgieron como un accidente ya que lo que buscaban sintetizar era un tinte para bacterias y se dieron cuenta que cuando era utilizado no crecían estas, así descubrieron que afecta principalmente a aquellas bacterias que son dependientes de folatos pero en su síntesis, recordar que los humanos también somos dependientes de folatos pero de fuente externa (dieta). Este grupo entonces inhibe la enzima dihidropteroato sintasa que normalmente toma PABA y lo desdobla para precursores para síntesis de folatos, al estar bloqueada esta vía en las bacterias sensibles habrá una disminución importante en la síntesis de ADN lo que limita a su vez su capacidad de reproducción obteniendo al final efecto bacteriostático.

Son de amplio espectro (entre GRAM positivo o negativos) pero no tan buenos con los anaerobios.

Mecanismo de acción del Trimetropim:

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El trimetropim es un inhibidor de la enzima dihidropteroato reductasa (DIFERENTE A LA SINTASA DE LAS SULFAS), sabiendo esto debemos ver que se trata de un efecto de sinergismo ya que los dos cada uno por separado poseen efecto bacteriostático pero si se unen sus efectos se “suman” sus efectos y se ogra un efecto final bactericida.

Cinética

Las sulfas se clasifican en dos grupos, las que están diseñadas para absorberse y las que no (efecto en la luz de TGI o piel, Ej: Sulfadiazina de plata); de las sulfas diseñadas para absorberse podemos decir que:

Tienen un porcentaje de absorción relativamente alto Unión variable a albúmina, la cual depende del pH, lo cual es importantísimo ya que si tiene un

pKa alto va a tener una baja unión a proteínas. Lo relevante de esto es si tiene una baja unión a proteínas habrá más proporción del fármaco libre mejorando su actividad y también aumentando los efectos adversos.

Tienen una biodisponibilidad de de entre 70 a 100% Su metabolismo se realiza por diferentes vías pero es importante conocer que se produce un

metabolito llamado sulfonamida N4 acetilado por el cual es mandatorio ingerir las sulfas con abundante líquido ya que tiende ante la orina ácida (por ejemplo en estados de deshidratación aunque sea leves) a concentrarse y a precipitar y a formar cristales, esta recomendación no solo es durante la ingesta si no durante todo el régimen; contrario a lo que pasa en los centros hospitalarios donde se les da el medicamento con una pequeña copita de agua y en las casas donde se lo bajan hasta con saliva!! CUIDADO ya que estos cristales son puntiagudos y al alojarse en los uréteres puede causar laceración y mucho dolor!

Atraviesan placenta: tiene efectos teratogénicos debido a su efecto sobre los folatos que los niños requieren para la formación de nuevas estructuras.

Fármacos:

→ Sulfametoxazol: Este es el clásico exponente de este grupo. o Tiene una Vm de aprox 10 h, por esto su posología es cada 12 horas (no siempre

coinciden)o Alto porcentaje de N4 acetilado =CUIDADO!!, sin embargo menor absorción y excreción

urinaria, por lo que es mejor en pacientes con IRo Tiene dos ventaja, se puede combinar con trimetropim y se puede utilizar en mayor

cantidad de individuos, por eso es el más utilizado de este grupo en la población en general.

→ Sulfisoxazol: no es tan importante pero se parece mucho al sulfametoxazol.o Tiene alta solubilidado Tiene como metabolito al N4 acetilado entonces OJO con agua pues puede cursar con

hematuria o cristaluria. (si la hidratación adecuada no es suficiente, se puede recurrir a alcalinizar la orina con bicarbonato de sodio)

o Rxns alérgicas: Ojo las alergias en todo este grupo ya que el grupo sulfa está presente en muchos medicamentes (antihipertensivos-diuréticos, antidiabéticos-sulfonilureas, antirretrovirales, AINES, etc), por dicha se presenta en mucho menos frecuencia que la

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alergia a penicilinas (esto lo dijo dentro del apartado del sulfisoxaszol pero creo que aplica para el grupo sulfa en general) .

→ Sulfadiazina: En el caso de la aplicación oral se sabe que:o Presenta alto metabolismo a N4 acetilado

→ Sulfazalazina : es Tx de CUCI y enteritis regionalo Este fármaco sufre metabolismo por parte de las bacterias en dos productos, uno es la

5-ASS (aminosalicilato) similar a la aspirina y otro que se llama sulfapiridina que si tiene activad ATB.

→ Sulfazalazina de plata: se utiliza como profilaxis o reducción del número de bacterias en una quemadura.

o No USAR en lesiones son profundas ya que aumentaría su concentración en sangre y ES MUY TOXICA sistémicamente.

→ Sulfadoxina: es la más prolongada, lo relevante es que no solo es tratamiento contra bacterias si no que también es el tratamiento de malaria (un parásito).

Usos terapéuticos para las sulfas de absorción oral con efecto sistémico

ITU bajo es el principal uso Nocardiosis Toxoplasmosis (se utiliza una combinación de sulfa con pirimetamina) Infecciones stafilococcicas en sujetos alérgicos a penilcilias como profilaxis Infecciones respiratorias (por resistencia ante otros ATB por su uso desmedido)

Efectos adversos

Se presentan en un 5% de los individuos:

Cristaluria Hemolisis Agranulocitosis aplasia Necrosis hepática focal o difusa Anorexia Náusea Vómitos Hepatotoxicidad Kernicterus o encefalopatía

hiperbilirrubinemica la cual se da por

competencia del medicamento con la bilirrubina en su sitio de unión a la albúmina y por esto hay más bill libre. CUIDADO EN RN pues tienen metabolismo inmaduro.

Interacciones medicamentosas: ojo con la polifarmacia en adultos mayores igualmente por la competencia por la unión a proteínas

Combinación TMP-SMZ

Se le puede denominar cotrimoxazol (cuidado: es diferente a cotrimazol que se utiliza contra hongos). Casi siempre veremos la combinación 5:1 (5 sulfa: 1 trimetropim) ya que es la que se la ha visto mayor eficacia.

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Indicaciones:

ITU IVRS Infecciones del TGI (gastroenteritis) P. jiroveci (común en inmunosuprimidos) Neutropénicos Nocardiosis Brucelosis

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CUIDADO: Puede dar deficiencia de folatos llevando a megaloblastosis (VCM > 100 – tres dígitos). Fisiopatología : no hay suficientes elementos, en este caso ADN insuficiente, para que se hagan dos células entonces una célula sigue creciendo y creciendo. Esto se da principalmente en los individuos con insuficiencia de folatos, por ejemplo personas con malnutrición.

QuinolonasLas más utilizadas son las fluoroquinolonas porque tienen mayor espectro. Las no fluoradas son básicamente para citopatología urinaria. Las fluoradas en cambio, permiten tratar citopatologías respiratorias, SNC, gastrointestinal, etc.Esto sucede porque, una vez que la quinolona entra al organismo y pasa por su proceso de distribución, sufre eliminación parcialmente hepática con excreción urinaria, de modo tal que las quinolonas más antiguas como el ácido nalidíxico salen por orina aun con actividad para así tratar infecciones en el tracto urinario. Las fluoradas en cambio, sirven inclusive para uso respiratorio, por ejemplo la moxifloxacina.El grupo de las quinolonas es relativamente muy tóxico:

Pueden causar alteraciones del perfil glicémico. Pueden ser cardiotóxicas. Toxicidad hepatorrenal.

Lo más llamativo, aunque no la más importante es prolongación de QTc, lo que puede llevar a arritmias fatales, pudiendo estar asociado a Torsades de Pointes. Otros medicamentos, como algunos antihistamínicos y algunos antibacterianos, como por ejemplo los macrólidos, también pueden causar prolongación del QTc. Se debe tener precaución entonces con combinación de este tipo de medicamentos, y/o con pacientes que de base tengan un trastorno del ritmo.Las fluoroquinolonas se derivan a partir de norfloxacina. Todas tienen flúor en algún lugar de la molécula, por eso su nombre. De este tipo tenemos:

Ciprofloxacina, de las más conocidas. Moxifloxacina, muy utilizado en nuestro país. Levofloxacina Gemifloxacina

→ Las fluoradas tienen mayor espectro de acción que las no fluoradas.→ Las fluoradas sirven incluso contra anaerobios.→ Dentro de las fluoradas, cada una de ellas se especializa en algo. Por ejemplo, garenoxacina y

gemifloxacina se especializan más contra anaerobios.→ Garenoxacina no está aprobada por la FDA y por ende, no está disponible en EUA debido a su

toxicidad, sin embargo, aquí en CR sí se utiliza.→ Contra Gram positivos se especializan más la levofloxacina, moxifloxacina (más frecuentemente

utilizada) y gatifloxacina (la menos probable de encontrar); sin embargo, ninguna de estas está indicada contra MRSA.

→ Para infecciones del tracto urinario bajo no complicadas por Pseudomona aeruginosa no resistente lo indicado es ciprofloxacina.

Mecanismo de acción de las quinolonas:

La mayoría de células bacterianas son procariotas. Esto implica que aunque no tienen membrana nuclear, su material genético está fuertemente enrollado, y para que se copie este material

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genético, se tiene que desenrollar en un proceso facilitado por girasas; una de estas girasas es llamada Topoisomerasa II (también llamada ADN girasa). Otra importante es la Topoisomerasa IV. La primera (Topoisomerasa II o ADN girasa) participa más cuando se está abriendo la cadena, mientras que la Topoisomerasa IV actúa más cuando la cadena se está cerrando. Ambas son inhibidas por quinolonas.

→ La Topoisomerasa II está más inhibida por quinolonas en el caso de Gram negativos.→ La Topoisomerasa IV está más inhibida por quinolonas en el caso de Gram positivos.

Cinética

Las quinolonas forman quelatos con cationes, importantemente con calcio. Entonces, hay que tener cuidado en relación con la absorción, es decir, no ingerirlos con nada que tenga dentro de su naturaleza química cationes como leche o antiácidos. Se recomienda entonces ingerirlos dos horas antes o dos horas después de la ingesta de alimentos.Todas se administran oralmente, aunque algunas se pueden administrar parenteralmente.Tienen alta absorción oral. Son ampliamente distribuidos, lo que lleva a su vez a inconvenientes, por ejemplo, todos atraviesan placenta, y estos fármacos al unirse con facilidad al calcio, pueden ocasionar acortamiento en el desarrollo de los huesos del feto (un acortamiento que no necesariamente va a ser simétrico); o generar huesos de mala calidad que aumenten el riesgo de fracturas en el niño. Podría también haber trastorno en la formación de los dientes del niño, lo que lleva a deficiencias en la alimentación por mala dentadura y al final un trastorno malabsortivo.Las quinolonas son tiempo y concentración dependientes. Si se ingiere con alimentos se retrasa Tmáx y la Cmáx se alcanza más lentamente, podría ocasionar periodos en los que el paciente esté desprotegido mientras se alcanza la Cmáx.La mayoría son excretadas en orina, excepto pefloxacina y moxifloxacina, por lo que podrían ser utilizados en pacientes con insuficiencia renal, además no son dializables.

Usos terapéuticos

ITUs Prostatitis ETS Infecciones del TGI Infecciones abdominales Infecciones del tracto respiratorio (moxifloxacina principalmente) Infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos Profilaxis en ántrax Régimen múltiple contra micobacterias (típicas o atípicas)

El amplio espectro de las fluoroquinolonas conlleva al abuso de ellas, lo que ha ocasionado que ya han aparecido cepas resistentes a fluoroquinolonas, incluso aquí en el país.

Efectos adversos

Toxicidad gastrointestinal Hipo o hiperglicemias Convulsiones, exacerbado si se asocia con teofilina o AINES Fotosensibilidad Tendinitis/artropatía: por este EA se recomienda no utilizar en población pediátrica. Son

más propensas las articulaciones que se someten a mayor presión (las de MIs).

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Alteraciones hematológicas Hepatotoxicidad Cardiotoxicidad

Otros fármacos para ITUs

→ Nitrofurantoína: disponible en la CCSS. Tiñe la orina café/marrón→ Fenazopiridina (Piridium®): Tiñe la orina anaranjado/rojizo

Β-LactámicosTodos tienen un anillo β-Lactámico que es el que permite la actividad antibacteriana. Si este se rompe, ya el fármaco no posee actividad antibacteriana. Son 5 subgrupos:

Penicilinas Cefalosporinas Carbapenemas Monobactamas Inhibidores de betalactamasas

Los mecanismos de resistencia a estos fármacos son variados: 1) producción de betalactamasas, 2) alteraciones en PBPs, 3) disminución en entrada, 4) bombas de eflujo.

Los primeros cuatro son los que clínicamente se utilizan con fines antibacterianos. El último no se utiliza específicamente como bactericida, como sí ocurre con los primeros cuatro.

Descubrimiento en la década de los 40 alrededor de los acontecimientos de la Segunda Guerra Mundial. En la década de los 50, junto con aumento en los procesos de fermentación, se masificó la producción de penicilina.

Estructura básica de una penicilina:

Cuando una penicilinasa rompe el anillo β de algún β-Lactámico, se producen ácidos penicilinoicos, los cuales se comportan como haptenos: partículas con un peso molecular menor al de un alérgeno que por sí mismos no

pueden desencadenar la reacción alérgica, pero que al unirse a otra molécula específica y adquieren un tamaño adecuado, sí pueden desencadenar la reacción alérgica. Este mecanismo es el más frecuente de las reacciones alérgicas a penicilina, pero las menos letales

PENICILINASA pesar de resistencia, es uno de los principales grupos más utilizados. En los años 50´s se empieza a dar una producción masiva por fermentación. En la figura 1 vemos la estructura básica de la penicilina. Dentro de su estructura vemos una penicilinasa, la cual es una β-lactamasa contra penicilinas. Lo que sucede cuando una penicilinasa rompe este enlace, pierde el efecto antibacteriano.

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Los ácidos peniciloicos son importantes porque se comportan como haptenos, es decir, son moléculas con un peso molecular menor a un alérgeno, entonces por sí mismos no pueden desencadenar la reacción alérgica, pero cuando se topan con otras moléculas, adquieren un tamaño adecuado y ahí sí pueden actuar. Con respecto a las reacciones alérgicas a la penicilina, lo más frecuente es esta reacción descrita antes, pero estas reacciones son las que relativamente matan menos. El miedo es que la persona sea alérgica a la penicilina y muera por una reacción anafiláctica. La ventaja es que no siempre se dan reacciones alérgicas por los haptenos. Entonces estas reacciones puede ser que se den o que no se den. Hay personas que han recibido penicilinas, pero a veces han presentado la alergia y a veces no. Si los ácido peniciloicos tuvieran siempre un comportamiento alérgeno, se tendría que dar una sensibilización, y cuando esta sensibilización se da, deberíamos de presentar la alergia siempre, y esto no ocurre. Por esto es importante realizar una prueba de sensibilidad.

Figura 1. Estructura de la penicilina.La Listeria monocytogenes es una bacteria que nos interesa porque produce meningitis neonatal. Las penicilinas tienen un espectro contra esta bacteria. Por esto es que empíricamente una meningitis neonatal de origen bacteriano se trata con una aminopenicilina. Las penicilinas pueden ser agrupadas en 3. Esta división se hizo porque al inicio el objetivo era usar a las penicilinas en infecciones por Gram positivo. El problema es que no solo hay bacterias gram positivas, también están las gram negativas, por lo que se requería mejorar el espectro (de ahí sale la ampicilina y amoxicilina). Estos tres grandes grupos son:

Penicilinas naturales:

Con las penicilinas naturales, tenemos la Penicilina G y Penicilina V. Entonces las pruebas para alergias se hacen con las penicilinas naturales.

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La penicilina G es de administración parenteral, mientras que la V es de administración oral. Lo usual es que las pruebas se hagan para la penicilina G básicamente, porque es una cantidad importantísima. Lo que se administra son millones de unidades.

Penicilinas resistentes a penicilinasas:

En el caso de los resistentes a penicilinasas, hay que tener cuidado, pues no son resistentes a cefalosporinasas, carbapenemasas y demás. Esto quiere decir que las penicilinasas son relativamente las β-lactamasas más sencillas. Si tenemos presencia de una bacteria productor de penicilinasa es posible que una penicilina resistente a penicilinasas nos sirva, tales como meticilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina.

Penicilinas de espectro ampliado:

Dentro de este grupo tenemos la ampicilina, amoxicilina y la piperacilina (nos interesa mucho esta). Nos interesan estos tres porque usualmente al ser de amplio espectro lo que se usa es la ampicilina y amoxicilina. La piperacilina se usa básicamente contra la Pseudomonas aeruginosa no resistente. Mecanismos de acción:El doctor dice que el mecanismo de acción es algo semejante a cuando se hace un planché de concreto en un piso con una extensión importante. Se hace una estructura para que el material no se riegue, luego se pone una malla electrosoldada, que da soporte, permite al vibración y permite un mejor empacamiento. En las bacterias sucede algo similar, las partes externas de las bacterias tienen diferentes grosores de capas de péptido glicano. Este péptido glicano permite un ensablaje adecuado (actúan de manera similar a la malla electrosoldada). Estos péptidos glycanos se ponen de una forma líneal y se entrecruzan entre ellos, si no existiera el entrecruzamiento, la protección sería menor. Las capas de péptido glycano entonces deben polimerizarse de manera que sean diferentes capas y que a su vez existan enlaces entre las capas, para que se dé soporte a la parte externa de la bacteria. Los β-lactamicos no permiten que este mecanismo se dé. Al no permitir esto, la pared de las bacterias se vuelve débil, se resquebraja fácilmente. Ante esta friabilidad de la pared bacteriana, se activan sistemas de autolisinas, con lo que se da un efecto bactericida. La acción de los β-lactamicos se debe a la unión con los PBP (Penicilin Binding Protein). Las PBP son transpeptidasas, son receptores y a su vez, enzimas. Las figuritas que parecen un “pac-man” en la figura 2, son β-lactamasas. Entonces esto quiere decir que la mayoría de las penicilinas son sensibles o lábiles a las β-lactamasas. Una vez que se rompe el anillo B, pierden su efecto.

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Figura 2. Estructura de las bacterias Gram positivas y negativas. Cinética:

Administrados oralmente (exceptuando los parenterales, como la Penicilina G), son ampliamente distribuidos.

Hay una ventaja para quienes padecen de meningitis. Normalmente sin meningitis, las penicilinas no atraviesan la BHE, sin embargo ante meningitis, el porcentaje que si la atraviesa es mayor.

Son eliminados rápidamente por filtración glomerular y secreción tubular La vida media de la penicilina es de 30 a 90 minutos.

La amoxicilina se dosificada cada 8 horas. La ampicilina cada 6-8 horas. Pero vemos que la vida media es de un poco más de una hora, esto nos dice que el intervalo de dosificación no es consistente con la vida media. Hay que recordar que estas se clasifican como tiempo-dependientes, pero si la vida media es de poco más de una hora, ¿Por qué dosificamos cada 6-8 horas? Por se da el efecto post-antibiótico, esto quiere decir que el efecto antibacteriano persiste a pesar de que la concentración caiga por debajo de la concentración mínima inhibitoria. Recordemos que se trata de bactericidas. Para que las bacterias se recuperen ocupan tiempo, no es que inmediatamente cae la concentración y las bacterias se recuperan inmediatamente. El efecto post-antibiótico funciona relativamente mejor para los bactericidas, pero también se da en los bacteriostáticos. Efectos adversos:

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No es que no causen irritación gástrica y colitis pseudomembranosa, pero relativamente el temor mayor con el uso de penicilinas es una reacción alérgica (10% de los casos).En forma decreciente: eritema maculopapular, urticariforme, fiebre, broncoespasmo, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome Stevens-Johnson, anafilaxia. La anafilaxia es lo relativamente más infrecuente, pero a la vez es lo más temido. Con cualquier formulación pueden ocurrir. Entonces, ¿Por qué si con cualquier formulación de penicilina se pueden dar estos efectos adversos, solo se hacen exámenes con Penicilina inyectada? Cuando se administra penicilina por vía oral, raramente causan anafilaxia. La amoxicilina no tiende a ser tan brusca porque es un semi-sintético, es decir, es un derivado de la penicilina. En caso de reacción anafiláctica, un porcentaje muy bajo muere (0,001%) si sabemos cómo manejarla.

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CEFALOSPORINASSon familia de las penicilinas. Existe un inconveniente que a la vez es ventaja para el grupo, estructuralmente el anillo 7 (ácido 7-aminocefalosporanico ) permite doble sustitución. Recordar que en la penicilina es solo una sustitución.Al ser doble sustitución, esto permite usar un mayor número de antibacterianos. Se clasifican en:

Primera generación: es el espectro más parecido a penicilinas naturales. La sustitución se daba en ambos sitios. Son más de vía oral. Ejemplos: Cefalexina y Cefalotina.

Segunda Generación: como no todas las bacterias son gram positivas, con esta generación se mejoraba el espectro contra gram negativas.

Tercera generación: es prácticamente contra gram negativas, excepto algunos muy pocos positivos. Son más de uso parenteral.

Cuarta generación: parecido a la tercera generación, pero multiresistentes. Hay que usarlos con mucho cuidado. Se usan en caso de bacterias multiresistentes porque si utilizamos un antibacteriano con un espectro amplio pero contra cualquier bacteria, se favorece la resistencia. Se usa por ejemplo con la Pseudomonas aeruginosa.

Cinética:

Se parecen a las penicilinas. Vida media es corta

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Se excretan por vía urinaria. Existen muy pocas que no son de excreción urinaria primaria (cefpiramida, cefoperazona, cefotaxima).

En el seguro se manejan las de primera y tercera generación. Con la tercera generación el espectro es contra positivos pero predominantemente contra gram negativos. Si alguien está en servicio hospitalario internado y se le ha iniciado tratamiento con cefalotina, a la hora del egreso se le da cefaloxina, sin necesidad de tener que reiniciar el ciclo. Dentro de las desventajas:Las cefalosporinas no poseen el espectro contra Listeria monocytogenes. Esto explica por qué ante una meningitis bacteriana neonatal no se inicia el tratamiento con cefalosporinas aunque existan tratamientos parenterales de cefalosporinas disponibles. Efectos adversos:

Reacciones inmediatas (anafilaxia, bronceospasmo, urticaria); más común eritema maculopapular con/sin fiebre, eosinofilia

Reacción cruzada, esto quiere decir que si antes usé penicilina, y luego uso por primera vez cefalosporinas y puedo tener una reacción adversa.

Nefrotoxicidad Con respecto al grupo MTT, la cefalosporina que contenga este radical es de especial

cuidado, porque puede producir hipoprotombinemia (protrombina en sangre baja) y tiene efecto tipo disulfiram, el disulfiram bloquea el metabolismo del etanol creando intolerancia al Et-OH. Algunos de estos medicamentos son: cefotetan, cefamandol, moxalactam, cefoperazone. Por este motivo algunas de las etiquetas de los antibióticos que da la caja indican no consumir alcohol.

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Otro antibióticos β-Lactamicos:

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Carbapenemas, como imipenema, meropenema, doripenema, ertapenema. En el seguro se hacen pruebas de sensibilidad a estos medicamentos, si resulta que una persona es resistente a imipenema o meropenema (que son los que hay en el seguro), hay problemas, porque son los últimos antibacterianos, son los de amplísimo espectro y que tienen efecto sobre las bacterias más resistentes. En estos casos lo que se hace es combinar varios medicamentos. El imipenema causa más convulsiones que el meropenema, por lo que es muy importante saber esto, sobre todo en casos de pacientes epilépticos. Son de administración parenteral.

Monobactamas como aztreonam, casi no se utiliza por su bajo espectro y comparativamente con otros que afectan más gram negativos, los otros tienen más beneficios. El único beneficio de aztreonam es que raramente causan una reacción cruzada o alérgica, también como casi nadie lo usa, las bacterias casi no se han expuesto.

Inhibidores de betalactamasas como ácido clavulánico, sulbactama, tazobactama.

Con los inhibidores de la betalactamasas, el ácido clavulánico se asocia con amoxicilina a manera de señuelo, para que las β-lactamasas actúen en el anillo B del clavulonato, se entretengan en este y de esta manera la amoxicilina puede pasar y actuar. De igual manera actúan el sulbactama con ampicilina y el tazobactama con piperacilina por ejemplo. Son combinaciones de una penicilina no resistentesa penicilinasas con un inhibidor.Efectos adversos:

Son básicamente o primordialmente los de la penicilina.