EMERGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS

LAS EMERGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS aunque son poco frecuentes, son

siempre lo suficientemente graves como para requerir un alto grado de sospecha

diagnostica. Se pueden presentar en pacientes con

diagnostico conocido de una enfermedad endocrina descompensada o menos frecuentemente como inicio de

la enfermedad.

CETOACIDOSIS DIABETICA• Es un trastorno muy grave que se presenta más

frecuentemente en diabéticos insulinodependientes, aunque puede afectar a diabéticos tipo 2 insulinorrequirientes.

• forma de comienzo de la enfermedad en el 20% de los casos• se define por medio de tres parámetros

• Hiperglucemia: Generalmente mayor a 300mg/dl. • Acidosis metabólica: Bicarbonato menor 15 mEq/l

generalmente con anión GAP aumentado.• Cetonemia o cetonuria positiva: cetonuria no es un

método válido de evaluación en pacientes con insuficiencia renal ya que puede ser negativa en presencia de cetonemia.

epidemiologia

La incidencia anual de CAD entre personas con diabetes tipo 1 se sitúa entre 1% y 5%

Los episodios de CAD son más comunes entre individuos jóvenes que entre los de

mayor edad y son dos veces más frecuentes entre las mujeres que entre los hombres.

la tasa de mortalidad es menor al 5%, pero se incrementa con la edad, aproximándose del 50% en personas mayores de 80 años.

Factores precipitantesEl factor desencadenante más frecuentemente identificado es la

infección

otro factor desencadenante principal es el error en la administración de insulina

Otros factores incluyen infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, diabetes tipo 1 de reciente comienzo,

pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, exceso de ingesta de alcohol y uso de agentes que alteran el metabolismo de los

hidratos de carbono como corticosteroides, simpaticomiméticos, betabloqueantes, alfabloqueantes y diuréticos

fisiopatología

CAD

Disminución de la insulina , con

elevación concomitante de

hormonas contrarreguladoras

Cortisol y glucagon

Incrementan la gluconeogenesis

hepática y glucogenolisis

Hipercortisolemia aumenta la

degradación de las proteínas

Genera aumento de la glucosa, mientras la disponibilidad en tj.

Periféricos esta disminuida

Por la resistencia a la insulina inducida por

incremento de niveles plasmáticos

de hor. Catabólicas y A.G.L

Aumento de glucemia, conduce

a

glucosuria, diuresis

osmótica , deshidratación

lipasa

Sensible a las hormonas ayuda a la descom los

TGC almacenados en

el tj. adiposo

En CAD la deficiencia de insulina y el aumento de las

hormonas activan la enzima

Aumenta la lipolisis y libera glicerol, AGL en

circulación portal

Glicerol es precursor para la gluconeogenesis en hígado, riñón

A nivel hepático la oxidación de los AGL se - cuerpos

cetonicos

AGL se aumentan y

sobrepasan la capacidad

amortiguadora

Aportada por el bicarbonato

Conduce a cetoacidosis

Hiperglucemia y cetonemia

Diuresis osmótica,

deshidratación, perdida de electrolitos

Déficit de insulina y exceso

de glucagon empeora

perdida sodio

Perdida de potasio se

exacerba por la acidosis

Potasio se desplaza al

espacio extracllr

Se excreta por la orina y vomito

Lleva aumento del

potasio

Genera toxicidad cardiaca

Perdida de fosfato y de magnesio

Presentación clínica

En personas con diabetes tipo1 los síntomas se presentan en

menos de 24 horas

En personas con diabetes tipo 2 la enfermedad desencadénate

es usualmente grave

El cuadro clínico incluye con frecuencia poliuria, polidipsia,

deshidratación, debilidad, pérdida de peso, náuseas y vómitos. El dolor abdominal

que es una característica menos frecuente, y se presenta

aproximadamente en 46% de los pacientes con CAD

Examen físico

Aliento cetonico

Respiración kussmaul,

taquicardia

Hipotensión y shock

Diagnostico Leve Moderada Severa EHH

Glicemia (mg/ml) >250 >250 >250 >600

Ph arterial 7.25-7.30 7.00- 7.24 < 7.00 > 7.30

Bicarbonato sérico 15-18 10 a 14 <10 >15

Cetonas urinarias positivas positivas positivas trazas

Cetonas séricas positivas positivas positivas trazas

Osmolaridad sérica variable variable variable >320

Anión Gap >10 >12 >12 Variable

Estado de conciencia. alerta Alerta o somnoliento

Estupor o coma

Estupor o coma

tratamientoOBJECTIVOS PARA EL MANEJO CAD• corregir la acidosis, la hiperglucemia, la deshidratación y los trastornos

electrolíticos e identificar y tratar los eventos comórbidos asociados.• Esto requiere evaluación clínica rápida y apropiada y el monitoreo frecuente del

paciente Después de la evaluación inicial • muestra de sangre para glucemia• gases arteriales• urea, hemograma y creatinina, cuerpos cetónicos urinarios • comenzarse con la reposición de líquidos e insulina• electrocardiograma

• realizar hemocultivos y urocultivos• urea, creatinina, glucemia y electrolitos deberían repetirse dos veces por

hora durante las primeras cuatro horas y cada dos a cuatro horas luego• La infusión de 1 a 1.5 litros de solución salina al 0.9% durante la 1ra hora

es apropiada en muchos casos, aunque debería considerarse la utilización de coloides si la presión arterial es < 100 mm Hg

• Las tasas de infusión pueden luego ajustarse de acuerdo con los requerimientos (estado de hidratación, electrolitos, diuresis) pero habitualmente estarán dentro de los 250 a 1 000 ml/hora durante las próximas 4 horas (4 a 14 ml/kg/hora)

• Si las concentraciones de sodio corregidas son altas (> 155 mmol/l) luego de los primeros 2 litros de solución salina al 0.9%, debería entonces considerarse la administración de solución al 0.45%

• los valores de glucemia son menores de 14 mmol/l, debería comenzarse la administración de dextrosa al 5% (o al 10% si se requieren menos líquidos y más insulina) a razón de 100 a 125 ml/hora y continuar el aporte de soluciones salinas a una velocidad menor para completar la rehidratación y el reemplazo electrolítico

• Si la potasemia se encuentra entre 3.3 y 5.5 mmol/l, se administran inicialmente 20 mmol/hora de potasio. El objetivo es mantener la potasemia por encima de 4.0 mmol/l mediante el ajuste de la infusión

Tan pronto como se realiza el diagnóstico, debería comenzarse la administración intravenosa continua de insulina de acción rápida (corriente) (6 U/hora)

la potasemia fuese mayor que 3.3 mmol/l, 10 unidades de insulina de acción rápida, por vía intravenosa o intramuscular

El objetivo es hacer descender la glucemia en 3 a 5 mmol/hora

Si éstos son correctos puede entonces duplicarse la dosis de insulina. Cuando la glucemia es de 14 mmol/l o menor, puede disminuirse la velocidad de infusión de insulina (los autores recomiendan 3 U/hora) y se puede comenzar el aporte de dextrosa

Las infusiones de insulina y de glucosa deberían ajustarse para lograr mantener un valor de glucemia de entre 8 y 12 mmol/l hasta que se resuelva la acidosis. En ese momento se puede comenzar la terapia con insulina regular si el paciente es capaz de beber y de alimentarse. Debería mantenerse la administración de insulina intravenosa por 30 minutos luego de la primera dosis de insulina subcutánea.

En caso de no disponer de insulina de manera continua: empleo de 0.4 unidades de insulina de acción rápida/kg de peso, la mitad por vía intramuscular o subcutánea y la otra mitad en forma de bolo intravenoso

Posteriormente se puede administrar 0.1 unidades/kg por vía intramuscular por hora hasta que la glucemia sea menor de 14 mmol/l. En ese momento se pueden administrar de 5 a 10 unidades de insulina de acción rápida cada dos horas, con el empleo concomitante de dextrosa

Si se va a utilizar en un paciente con pH < 6.9, la dosis recomendada es de 100 mmol de bicarbonato de sodio con 20 mmol de cloruro de potasio infundidos en 30 minutos, con monitoreo seriado de calcio y de potasio ( reservarlo para aquellos pacientes con deterioro cardiovascular o respiratorio inminente)

Si su administración se considera apropiada, de 20 mmoles de fosfato agregados a un litro de líquidos intravenosos es aconsejable (debería considerarse en aquellos pacientes con anemia, alteraciones cardíacas o depresión respiratoria, o en los que presentan hipofosfatemia grave)

Medidas generales

sonda nasogástrica si (o) sonda

vesical

inconsciente o somnoliento y con vómitos

si no ha habido emisión de

orina por más de tres horas

Complicaciones

• El edema cerebral es una complicación infrecuente pero devastadora de la CAD, y ocurre principalmente en niños y adolescentes.

• La hipoxemia puede complicar la CAD

• las complicaciones más frecuentes como resultado del tratamiento son la hipoglucemia y la hipopotasemia

prevención• La mejoría en la educación y la comunicación efectiva

con los pacientes diabéticos es esencial para prevenir las internaciones por CAD/EHH

• Se debería instruir a las personas sobre cuándo contactar al médico

• Instruir sobre los valores deseables de glucemia y el uso de suplementos de insulina durante el curso de una enfermedad intercurrente y sobre cuándo incrementar los monitoreos ambulatorios de los niveles de glucemia.

ESTADO HIPEROSMOLAR

Coma o estado hiperosmolar no cetósico, Sx hiperosmolar hiperglucémico no cetósico: Síndrome de hiperglucemia e hiperosmolaridad graves, con cetonemia relativamente baja, en pctes con DM 2 mal controlada o no dxcada.

Menos frecuente que la cetoacidosis diabética, pero el HHNS tiene índices de mortalidad mas altos: 15 a 35% en R/C 5%

FISIOPATOLOGÍA

El dllo del HHNS se atribuye a:

Disminución de la utilización de insulina: 2° a resistencia a la insulina

Aumento de la gluconeogénesis hepática: En ausencia de una rta periférica adecuada a la insulina

Alteración de la excreción de renal de glucosa: Concentración de glucosa en suero excede 180 mg/100ml, la capacidad de reabsorción renal de glucosa es rebasada.

Producción elevada de

glucosa y su poca utilización

Hiperglucemia intensa

Glucosa osmóticamente

activa , se localiza en LEC

Hiperglucemia intensa:

traslada del liq intracell al extracell

Prod DHT cell y expansión del compartimient

o extracell

Cuando aumenta el nivel plasmático de

glucosa, se sobrepasa el

umbral renal de reabsorción de esta: glucosuria

A su vez, facilita la diuresis

osmótica al inh la reabsorción de

agua

ETIOLOGÍA

Deshidratación severa. Infecciones (20–25%) (neumonía, IVUs, sepsis). DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%) Incumplimiento terapéutico. Stress (IAM, ACV). Fármacos:a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina.b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación

secundaria a diuresis osmótica.

Cualquier pcte con hiperglucemia, alt en su cap de comunicación y falta de acceso, sin asistencia, poca ingestión de agua, corre riesgo de dllar HHNS.

CUADRO CLÍNICO

Obnubilación, debilidad, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor.

Fatiga, anorexia.

Poliuria - polidipsia.

Náuseas y vómitos.

Coma (10 - 25% de pacientes).

Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

HALLAZGOS FÍSICOS

Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).

Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales, temblores, hipo o hiperrelexia).

Hipotensión ortostática, taquicardia.

Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).

DIAGNÓSTICO

American Diabetes Association for HospitalAdmissionGuidelines for Diabetes Mellitus:

Glucosa >400 mg/dlOsmolaridad > 315 mOsm/LPh >7.3Cetonas negativas en suero

LABORATORIO

Glucosa en suero, electrolitos, osmolaridad sérica, cetonas, BUN y creatinina.Biometría hemática completa (leucocitosis por infección).Electrolitos: Potasio (se hace notoria pérdida durante reposición de vol intravascular)Fósforo - Magnesio

Natremia corregida:Na + glucemia - 100 x 1,6

100La concentración puede ser baja debido al efecto de dilución provocado por la hiperglucemia.

El sodio en suero disminuye aproximadamente 1.6 meq por cada 100 mg/100 ml de incremento de la glucosa sérica.Concentraciones bajas o normales pueden indicar DHT leve.

Osmolalidad corregida que excluye los valores de urea osmoticamente inactiva:

2(Na+K)+glucosa 18

>300 mOms. hiperosmolaridad

La acidosis metabólica e de brecha aniónica amplia y a menudo se debe a la mala perfusión hística, cuya consecuencia es la acidosis láctica, uremia, cetosis leve por inanición.

TRATAMIENTO

Medidas generalesHidrataciónInsulinoterapiaReposición de PotasioTto de factores desencadenantes

MEDIDAS GENERALES

•Establecer de inmediato una línea venosa preferentemente central.•Monitorizar frecuentemente la presión venosa central (PVC).•En caso de coma ó convulsiones generalizadas, proceder a la protección de la vía aérea, para prevenir la broncoaspiración.•Colocar una sonda uretral con el objetivo de monitorear la diuresis.•Realizar balance hídrico cada 12 horas.•Balance de ingresos y egresos cada hora.•Establecer seguimiento controlando la glucosa en sangre.•Cada dos horas medir gases e iones en sangre.•Monitoreo de los signos vitales cada hora.•Realizar Rx tórax y ECG el cual se repetirá según criterio medico.

Sonda nasogástrica con el objetivo de descomprimir el estómago. En caso de alta sospecha clínica de sepsis o presencia de fiebre:

recolectar muestras para análisis bacteriológicos en sangre y orina.

Soporte ventilatorio de ser necesario. Administrar: sucralfato (tab-1 g/sobres 1g) 1 g cada 6 h. Como alternativas, utilizar medicamentos con acción anti-H2

como la Ranitidina (amp-50 mg) a dosis de 150 mg IV cada 12 h. Se realizará profilaxis del tromboembolismo pulmonar, mediante

el uso de medios mecánicos y/o anticoagulación con heparinas de bajo peso Molecular .

HIDRATACIÓN

Administrar 1000-2000 ml Solucion salina al 0,9% previo al inicio de insulinoterapia.2 litros de solución 2 primeras hrs.1 litro cada 2 hs en las siguientes 6 hrs.½ litro cada 2 hrs, hasta repleción completa.

¿qué solución?

Na elevado: NaCl 0,45%Na bajo: NaCl 0,9%Cuando glucemia es < 250mg/dl reemplazar NaCl por dextrosa 5%.

INSULINOTERAPIA

Primero 0.15 UI/kg insulina corriente IV en bolo y luego:0.1 UI/kg/hr de insulina corriente ( de elección por vía IV)

Control glucémico cada 2 hrs hasta obtener glucemias < 250 mg/dl, luego cada 6 hrs.

REPOSICIÓN DE POTASIO

Regla para las 24 hrs: 5 meq x kg peso 2Si K es > 5, 5-6 meq/l o si hay oliguria: no reponer.Si K esta entre 3,5- 5, 5 meq/l: 20-30 meq/h.Si K es < 3,5 meq/l: 45 meq/h

COMPLICACIONES

Fenómenos tromboembólicosHemorragiasInsuficiencia renalShock hipovolémicoAcidosis lácticaEdema cerebralHipoglucemia, hipopotasemia

HIPOGLUCEMIA1. Concentración de glucosa en suero de menos de 50

mg/100 ml 2. Síntomas compatibles con el diagnóstico3. Resolución de los síntomas después de la administración

de glucosa

Es la causa subyacente de las alteraciones mentales en el 7% de los pacientes que llegan al servicio de urgencias.

Homeostasis de la glucosa sanguínea:Intervienen interacciones neurales, metabólicas y hormonales complejas.

SNC utiliza alrededor de 150 g de glucosa/día.

Órganos glucorreguladores: Hígado, páncreas, glándulas suprarrenales e

hipófisis.Hormonas (liberación e interacción):

insulina, glucagón, catecolaminas (epinefrina, norepinefrina), cortisol, otros

glucocorticoides y hormona del crecimiento.

Insulina

Principal factor regulador metabólico.Actúa predominantemente sobre hígado, musculo esquelético y tejido adiposo.

Suprime la producción endógena de glucosa, estimula la utilización y aumenta el almacenamiento de este CHO en forma de glucógeno.

Actúa en el hígado para disminuir la salida de glucosa por inhibición de la glucogenolisis y gluconeogénesis.

Inhibe la lipólisis y promueve la lipogénesis en cell adiposas.

Estimula captación de a.a e inhibe la proteólisis.

Hipoglucemia

Secreción de insulina

Glucocorticoides y GH ,

días o semanas

Epinefrina, gra sys de

hip, estimula prod

hepática de glucosa

Glucagón, ppal H

contrarregulaadora

Estimulan prod. endógena de glucosa: glucogenólisis, gluconeogénesis.

Las rtas hormonales están determinadas por la ingesta de glucosa y varían en los estados posprandial y de ayuno.

Periodo Posprandial

• Absorcion de glucosa en intestino – lib insulina del páncreas (CHOS de circulación a tej.)

• Glucólisis - Ciclo TCA – ATP.

Periodo de ayuno

• Mantenimiento de la conc de glucosa depende de: substratos endógenos para gluconeogénesis, sistemas enzimáticos hepáticos, normalidad en la función endocrina (integrar y regular).

• Alteración: hipoglucemia

Glucogenólisis: Glucógeno hepático: fuente mas accesible y rápida de glucosa. Estimulada por epinefrina y glucagón.

Reserva de glucógeno se agota después de 24 a 48 horas de ayuno.

Gluconeogénesis: Prolongación del ayuno (4-6 hrs). Proteolisis, lipólisis.

Proceso lipolítico que produce ácidos grasos libres y glicerol: Disminución de los niveles de insulina en suero, presencia de epinefrina y GH.

Factores que impiden que el individuo sea consciente de la hipoglucemia:

Edades extremasEnfermedades coexitentesNeuropatía autonómicaGrado de control de la glicemiaACV previoAntagonistas de los receptores adrenérgicos beta (bloq efectos de epinefrina)

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA

Sepsis

Medicamentos y efecto de tóxinas:AlcoholSalicilatos, BarbitúricosInsulina, Hipoglicemiantes oralesBloqueadores beta

Endocrinopatías:HipotiroidismoInsuficiencia suprarrenalInsulinoma

Intento de suicidio

Causas comunes:Malnutrición y ayuno, incremento en el esfuerzo físico

Diabéticos:Sexo masculino, adolescentes y ancianos, antecedente de hipoglucemia, tto médico intensivo, uso de insulina, poli medicación.

NEUROGLUCOPÉNICOS: Disfunción del SNC: letargo, agitación, convulsiones y falta de respuestaHIPEREPINEFRINÉMICOS: Ansiedad, nerviosismo, nauseas, vómito, palpitacionesCOLINÉRGICOS: Salivación, bradicardia, cambio tamaño pupila

DIAGNÓSTICO

Clínico: Alteración del estado mental y demás SySExamen con tira reactiva

Medición de glucosa en suero (tubo de ensayo con fluoruro para inhibir glucólisis in vitro)

Concentración de glucosa:En sangre son 15% menor que en suero o plasma.En sangre venosa es 10% menor que de la sangre capilar o arterial.

1 g/kg de dextrosa al 50% diluida en agua

Infusión de dextrosa al 10% a vel suficiente para mantener

glucosa sérica > 100 mg/100ml

Durante las primeras 2 hrs, repetir determinación de

glucosa cada 30 min

Reponer glucosa por via oral: 300 g (1200 cal) de CHOS

TRATAMIENTO

A los pacientes diabéticos se les puede adm 1 mg de glucagón IV o IM.La respuesta es mas lenta y dura poco tiempo.Alcohólicos, ancianos, y pctes sin reservas de glucógeno no mejoran con administración de glucagón.

No usar fructosa ni CHOS complejos: no atraviesan BHE.

Pctes con deficiencias nutricionales adm además Tiamina 100 mg parenteral.

Hiperglucemia persistente post-adm de dextrosa: disminuir vel de infusión para retirarla posteriormente.

Si no hay rta a la adm parenteral de glucosa, pensaren otras causas de hipoglucemia.

Hipoglucemia resistente al tto, o R/C insuficiencia suprarrenal: adm hidrocortizona 100 – 200 mg IV.

INDICACIONES DE HOSPITLIZACIÓN

Alteraciones continuas o recurrentes del estado mental

Hipoglucemia recurrente o tendencia a la disminución en los valores de la glucosa seriada durante la observación y a pesar del tto adecuado.

Todo pcte q requiera dosis grandes de dextrosa.

Cuando se sospcha ingestion intencional de OHA o la adm de insulina.

INDICACIONES DE INGRESO A UCI

Administración masiva de insulinaIngestión de grandes cantidades de

hipoglucemiantes oralesMalnutrición

SepsisInsuficiencia hepática agudaCualquier otra etiología R/C

tendencia a hipoglucemia

Debe ser admitido a observación todo paciente que no cuente con buena supervisión fuera del hospital.

Observación como pcte externo: cuando existe un adulto responsable que vigilara el estado mental del pcte cada 3 hrs, el enfermo esta motivado, se medirá con frecuencia la concentración de glucosa en suero y puede alimentarse por VO.

Emergencias Tiroideas

“Condiciones raras, que ponen en peligro la vida resultando de una severa

deficiencia de hormonas tiroideas (coma mixedematoso) o en contraste, una

tirotoxicosis descompensada con una acción incrementada de la tiroxina (T4) y

la triyodotironina (T3) excediendo las demandas metabólicas del organismo

(tormenta tiroidea)”

Coma Mixedematoso

• Epidemiologia y factores precipitantes

– Tasa de incidencia 0.22 casos por millón al año

– Mujeres ancianas con un hipotiroidismo de larga data

– El 80% de los casos ocurre en mujeres mayores de 60 años

– Pacientes que desarrollan enfermedades sistémicas que se superponen a un hipotiroidismo no diagnosticado previamente

Factores precipitantes: Coma Mixedematoso

Retiro de Levotiroxina

Anestésicos

Sedantes

Tranquilizantes

Narcóticos

Carbonato de Litio

Infecciones, Sepsis

ECV

ICC

Bajas temperaturas

Trauma

Acidosis

Hipoglicemia

Hiponatremia

Hipercapnia

Sangrado Gastrointestinal

Signos y Síntomas

Síntomas cardinales

Alteraciones de la termorregulación que

conducen a hipotermia

Perdida del conocimiento

coma (principal manifestación) precedente

de desorientación, depresión, paranoia o

alucinaciones

Signos cerebelosos: movimientos involuntarios

de manos y pies, ataxia, adiadococinesia.

Amnesia y hallazgos anormales en el EEG (baja amplitud y frecuencia de la

actividad de ondas alfa)

Status epiléptico (25%) posiblemente relacionado

a hiponatremia, hipoglucemia, o

hipoxemia.

• Hipoventilación• Obstrucción parcial de la vía aérea superiorSistema respiratorio

• Arritmias potencialmente fatales• Alteraciones electrocardiográficas

Manifestaciones cardiovasculares

• Hiponatremia • Falla renal

Trastornos electrolíticos y manifestaciones

renales

• Infiltrado de mucopolisacáridos y edema de la muscularis

• Ileo, hemorragia digestiva

Manifestaciones gastrointestinales

• Mayor riesgo de sangrado • CID asociada a sepsis

Manifestaciones hematológicas

Diagnóstico

Laboratorio• Anemia normocítica normocrómica• Anemia macrocítica = Déficit B12 / Ác. Fólico• Leucocitos / N / bajos• HTO > 30% (HTO < 30% sospechar HDA)• Hipoglucemia – Hiponatremia – Hipocalcemia• ↑ Creatinina con urea normal• ↑ AST – ALT.• ↑ CK (> 500 U / L) con MB normal.• Hipoxemia - Hipercapnia• Acidosis Respiratoria

mujer en las décadas posteriores de la vida que pueden tener historia de

enfermedad tiroidea y quién ingresa al hospital, por lo general en invierno, con neumonía. Los hallazgos físicos pueden

incluir bradicardia, macroglosia, ronquera, hiporreflexia, piel seca, caquexia general, hipoventilación,

hipotermia y comúnmente sin temblor.

Tratamiento Vía aérea y ventilación

• Ventilación mecánica es utilizada durante las primeras 36 a 48 h

Tratamiento con hormonas tiroideas

• T4 bolo inicial 200-300 µg, dosis adicional a las 24 h 100 µg y al tercer día bajar a dosis de mantenimiento de 50 µg día

• T3 bolos 10 µg c 8-12 h, hasta que el paciente esté consciente y tenga la dosis de mantenim. de T4

Hipotermia

• T3 y T4 estabilizan la T° corporal

• Se pueden emplear mantas calientes o incrementar la T° de la habitación

• Calentamiento excesivo puede llevar a vasodilatación y posteriormente a Shock

Hipotensión

• Hidrocortisona 50-100 mg c 6-8 h por 7 a 10 días

• puede corregir con T3 y T4

• Requerir reconst. de líquidos: dextrosa al 5 o 10% en sln salina si hay hipog. o sln salina isotónica si hay hiponatremia

• Vasopresores: dopamina

Hiponatremia

• Sln salina hipertónica 50- 100 ml, para incrementar el sodio a razón de 2 mmo/L tempranamente

• Bolo intravenoso 40-120 de furosemida

• Límite: 10-12 mmol/L en 24 h y 18 mmol/L en 48 horas

Medidas generales

• ICC• Hipertensión • Infecciones• Diabetes• Medicamentos

para ttos específicos como la digoxina en el tto de la ICC como deben ser modificados

Pronóstico Mortalidad y peor pronóstico

M: 20- 25%, peor pronóstico pacientes con hipotermia e hipotensión severa

Mal pronóstico

Edad avanzada, hipotermia persistente o bradicardia, Glasgow bajo, falla multiorgánica

Causas mas frecuentes de muerte

Falla respiratoria, sepsis y sangrado gastrointestinal

Tormenta Tiroidea

“La crisis tiroidea o tormenta tirotóxica se caracteriza por manifestaciones

gravemente exageradas de tirotoxicosis. La causa subyacente de la tirotoxicosis es comúnmente enfermedad de Graves o

bocio multinodular tóxico”

Epidemiologia y factores precipitantes

Estimar la incidencia es difícil por la variabilidad en la presentación clínica

Puede ocurrir del 1 a 2% de las hospitalizaciones por tirotoxicosis

Factores precipitantes: tormenta tiroidea

Retiro de tratamiento antitiroideo

Tratamiento con yodo radiactivo

Sobredosis de T3 o T4

Quimioterapia citotóxica

Sobredosis de aspirina

Colorantes de contraste yodados

Organofosforados

Sepsis o infección

Trastornos convulsivos , TEP, Quemaduras

Cirugía, trauma o palpación vigorosa de la tiroidesCetoacidosis diabética

Hipoglicemia

Parto

Estrés emocional

Signos y Síntomas

Manifestaciones cardinales

Fiebre sin foco aparente de

infección

Diaforesis

• Disnea • Taquipnea• Disfunción diafragmática

Sistema respiratorio

• Alteraciones electrocardiográficas • Hipertensión sistólica • Hipertensión pulmonar

Manifestaciones cardiovasculares

• Incremento del calcio sérico, Cetoacidosis y acidosis láctica y falla renal por radbomiolisis

• Alta TFG, glomeruloesclerosis y proteinuria excesiva

Trastornos electrolíticos y manifestaciones

renales

• Diarrea y vómito • Dolor abdominal difuso con retraso en el vaciamiento • Ictericia

Manifestaciones gastrointestinales

• Hipercoagulabilidad• Complicaciones tromboembólicas responsables del 18%

de las muertes

Manifestaciones hematológicas

Improbable<25Inminente 25-44

Muy probablemente>

45

Tratamiento dirigido a la tiroides Inhibición de la producción de hormonas tiroideas: metimazol (dosis diaria de 60 a 80 mg día), propitiuracilo (500 a 1000 mg carga inicial seguido de 250mg cada 4 horas)

Lugol o yoduro de potasio solución saturada (3-5 gotas cada 6h)No se debe administrar antes de 1 hora de haber administrado la tionamida

En pacientes alérgicos a compuestos yodados, se puede utilizar carbonato de litio. Inicialmente 300 mg cada 6 h y posteriormente ajustar la dosis hasta obtener niveles séricos de 0.8 -1.2 mEq/L

Terapia dirigida a los efectos de la hormona tiroidea en la periferia

La plasmaféresis y el recambio plasmático terapéutico son terapias alternativas eficaces, que pueden reducir los niveles de T4 y T3 en 36 horas.

Tiroidectomía temprana: reduce la tasa de mortalidad de 20% a 40%

Resina de colestiramina : eliminación de T4 y T3 por unión a estas.

Β-bloqueadores (60-80 mg cada 4 h VO) (0.5 – 1 mg seguido de 2- 3 mg cada 10 a 15).

Hidrocortisona: 300 mg seguido de 100 mg cada 8 horas durante las primeras 24 a 36 horas.

L-Carnitina: acelera la reducción de T3 y T4. (2g/día). Facilita la reducción de las dosis de metimazol

Terapia para descompensación sistémica

Reposición de líquidos

Frio externoAcetaminofén

Terapia para la causa precipitante

Búsqueda activa de posible foco infeccioso

Recolección de cultivos de sangre, orina y esputo en

paciente febril

Antibiótico de amplio espectro empírico a la espera de resultados

de los cultivos.

Pronóstico Mortalidad

10–75% de los pacientes hospitalizados. En los pacientes que sobreviven la mejoría es demostrable en las primeras 24 h

Tratamiento posterior

Después de la recuperación se debe considerar tiroidectomía con un tratamiento previo de la tirotoxicosis para evitar u nuevo episodio

Yodo radiactivo

Inicialmente no se considera como una posibilidad, pero posteriormente puede considerarse. El paciente debe mantenerse eutiroideo con medicamentos hasta que éste pueda ser utilizado

• BIBLOGRAFIA•Guias ALAD del diagnostico, control y tratamiento de la DM tipo 2•American Diabetes Association http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/afecciones-y-tratamiento/qu-es-el-sndrome.html•Harrison: Principios de Medicina Interna 17ª edición •Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee