Urticaria, angiedema y anafilaxiaOtalgiaOtitisSordera Súbita (Brusca)Rinosinusitis y micosis rinosinusalesEpistaxisDolor Laríngeo AgudoDísnea laringeaCuerpos extraños en otorrinolaringologíaParálisis facial periférica idiopática

Se define como la pérdida aguda de la audición.

De origen neurosensorial Aparece en un máximo de 72 horas. Afecta generalmente un solo oído. Mayores de 50 años. Requiere Dx y Tto PRECOZ

Muchos casos con recuperación total.

Lugar donde se generan

los potenciales

endococleares, y en el cual se

producirá una ruptura de la barrera

sanguínea coclear.

ESTRIA VASCULARIS

La mayoría idiopáticos 10 a 15% se descubre el factor etiológico. Se clasifica:

◦ Lesiones localizadas en el hueso temporal◦ Enfermedades sistémicas que envuelven el hueso

temporal

Neurinoma Acustico:◦ Tumoración benigna de las células de Schwann

del nervio acustico.◦ Se forma en el conducto auditivo interno.◦ Tumor de crecimiento lento◦ Puede invadir el ángulo pontocerebeloso y hasta

comprimir el tronco cerebral.◦ Asociado a neurofibromatosis tipo 2.◦ Vértigo, hipoacusia, tinnitus.◦ Mareos, pérdida de equilibrio, entumecimiento,

dolor de cabeza y facial.

Tumores de ángulo pontocerebeloso. Fístula de la ventana redonda u oval Aneurisma de la arteria cerebelosa anterior

inferior.

Infecciones virales y bacterianas:◦ Producen sordera neurosensorial durante la etapa

febril.◦ Parotiditis, sarampión o influenza.◦ Gran parte afección unilateral.◦ Herpes: Sordera neurosensorial, parálisis facial y

vesículas en CAE.

◦ Las bacterianas generalmente devienen de meningitis.

Causas Vasculares◦ Trombosis, embolia, espasmos arteriales,

hemorragias, sindrome de hiperviscosidad.◦ Angiopatía laberíntica:

De causa estenosante: Arteriosclerosis o sífilis. De causa obliterante: trombosis y embolias. Su sintomatología básica son acúfenos Hipoacusia Es neurosensorial Empieza con caída en el tono de 1000 hz.

Fenómenos alérgicos.

Traumatismos:◦ Físicos: TEC◦ Acústicos: Ruidos intensos.

Ototoxicidad: ◦ Uso prolongado de interferón,

aminoglucósidos, diuréticos de asa, salicilatos, entre otros.

Enfermedades autoinmunes.

Hipoacúsia neurosensorial. Unilateral Puede acompañarse de acúfenos

Ensombrece el

pronóstico

Prueba de Rinne Prueba de Weber Prueba de Schwabach

Distinguir neurosensorial de

conductiva

OD OI

Weber >+ Rinne +

< 20” Schwabach 20”

Hipoacusia neurosensorial del oído

derecho

Controvertido. Primeras 48 horas, mejor pronóstico.

◦ Reposo en cama. Con cabecera elevada.◦ Vasodilatadores:

Gas carbógeno (95% de 02 y 5% de CO2). 5 L/min por 30 min cada 2 horas. Interrumpir durante las noches.

Nimodipino. EV 6 mg (30 mL) diluido en 250 mL de suero glucosado al 5%. Cada 8 horas por 5 días. Luego VO 30 mg/8 horas por 15 días.

◦ Corticoides: Metilprednisolona 1mg/kg/24 horas por EV. Prednisona.

◦ Antibióticos de amplio espectro: Cefalosporinas Fluoroquinolonas.

◦ Antivirales Aciclovir.

-Mastoides o apófisis mastoidea.

-Paramastoides escamocigomática.

-Paramastoides petrosa o peñasco.

Debido a fracturas de base de cráneo. Mortalidad elevada. Las fracturas de hueso temporal se dividen en:

Longitudinales Golpe en regiones parietal y parietotemporal

Transversales Golpe en región occipital . Parten del agujero rasgado posterior.

Oblicuas En región occipitomastoidea.

Otra clasificación: ◦ Relación de la línea de fractura con el laberinto:

1. Laberínticas

a. Puras NO se lesiona oído medio (Equivale a transversa)

b. Timpanolaberínticas Con lesión de oído medio (Parecida a oblicua)

2. Extralaberínticas Puede afectar o no oído medio. Pueden ser del peñasco, la mastoides o la pared anterior del conducto.

Longitudinales:◦ Mas comunes (70 a 80%)◦ Corren por el techo del oído medio.◦ Otorragia, otorraquia◦ Prforación del tímpano.◦ Trazo de fractura en pared Posterosuperior de

CAE.◦ Hipoacusia conductiva◦ Parálisis facial (20%)

Transversales:A lo largo de la capsula laberíntica del hueso

temporal.HemotímpanoSordera neurosensorial.Pérdida de la función vestibular ipsilateral.Parálisis facial 40 %

OblícuasSon mixtasClínica de las dos.Afección del nervio facial (20 a 40%)

40% presentan síntomas cocleovestibulares.

Son capaces de causar daño neurológico. Trastorno difuso del tejido encefálico:

Edema y hemorragias capilares. Aceleración del impacto

Se manifiesta como una simple molestia. Hipoacusia de transmisión. O como cuadro de insoportable dolor con

vértigo incapacitante.

Diagnóstico.◦ Otoscopía◦ Diferencial con tapones de cerumen y

tumoraciones del CAE.

Extracción del cuerpo extraño. Animado:

◦ Primero inmovilizar al insecto con líquido◦ Alcohol es ideal.◦ Luego extraer

Inanimado◦ Con poca experiencia: Lavado◦ Luego extraer.

Una vez extraído el cuerpo, dar Ab tópicos polimicrobianos.

3 – 4 gotas / 4 a 6 horas durante 7 días.

Es la expulsión de sangre por el CAE. Antecedentes:

◦ Otalgia intensa◦ Golpe sobre el oído ( aumento de la presión en el

CAE )◦ Lesión por manipulación◦ TEC◦ Caída sobre el mentón◦ Espontanea

Traumatismo, desgarro de la concha auricular. Hemangioma sangrante en el piso del CAE. Pólipo sangrante del CAE. Perforación traumática del tímpano (Más

frecuente) Glomus yugular, puede salir al CAE y

erosionarse. Otitis gripal. Las otorreas recurrentes se relacionan con

procesos infecciosos de vías respiratorias superiores o la entrada de agua en el oído.

No taponar el oído NUNCA. Protegerlo cubriéndolo con una gasa (un apósito estéril) para disminuir al máximo el riesgo de infección.

Colocar a la persona con la cabeza inclinada hacia el lado que sangra y con almohadillado bajo la cabeza.

Ante la posibilidad de que la otorragia se deba a un traumatismo craneoencefálico, la víctima debe ser movilizada lo menos posible en posición lateral de seguridad sobre el oído sangrante, con mucho cuidado, para evitar o agravar lesiones en la médula ósea.

La otorragia no es un proceso menor y quien la padece requiere ser trasladada de inmediato a un centro médico.

Salida de LCR por el CAE. Se debe a fístulas de LCR en el oído de

diversas etiologías. Tres mecanismos:

◦ Traumático◦ Post quirúrgico◦ Espontáneas.

Otorraquia en 1 a 3 % de pacientes con

TEC. Asociado a fractura

temporal. Hasta 90% reponen solos.

Ocasionalmente, por acción de la cirugía o del

colesteatoma, puede producirse una exposición

de la duramadre en el techo del oído medio, lo cual no requiere de un tratamiento específico.

Defectos congénitos en la duramadre, los cuales permiten el desarrollo de fístulas espontáneas de LCR que se manifiestan clínicamente en la edad adulta. Presencia devellosidades aracnoídeas aberrantes

PostraumáticaEl tratamiento consiste en mantener un reposo

estricto en posición semi-Fowler (cabeza elevada), evitando tos y estornudos.

Se puede realizar un drenaje de LCR por medio de punciones repetidas o por medio de la colocación de un catéter espinal.

Cierre quirúrgico de una fístula de LCR. Postquirúrgica

Tratamiento conservador.Tratamiento quirúrgico

EspontáneoFosa media requieren generalmente de una

craneotomía para su repara reparación, Fosa posterior son mejor abordados vía una

mastoidectomía.