ALTERACIONES DE LA KALEMIA

El K es el principal catión intracelular y por esto tiene diferentes funciones:

Mantiene el potencial de membrana. Contribuye con la regulación de la excitabilidad eléctrica.

Son muchos los beneficios que se dice que tiene el K sobre todo cuando se encuentra en rangos normales, dentro de los más importantes:

Disminución de la presión arterial. Disminución del riesgo de AVC. Disminuye daño vascular renal. Disminuye la excreción renal de Ca, por lo que disminuye el riesgo de urolitiasis. Disminuye el riesgo de arritmias.

Los Rangos normales de K son de 3.5- 5 mmol/L.

HOMEOSTASIS

Hay tres pasos básicos: ingesta, distribución y excreción.

La ingesta es variable, puede andar por 60 -80- 100 mmol/ día y una vez que es absorbido va a haber una redistribución entre el LIC (Aproximadamente 97%-98%) y el LEC (2%), distribuyendo a nivel celular más que todo en músculo, también otros contienen buena cantidad de K como hepatocitos y glóbulos rojos, pero es más que todo a nivel muscular. Y después viene la excreción, que se da básicamente a nivel de la orina (90%), solo un 10% se excreta por las heces.

Hay que tener en cuenta que en las mediciones séricas de K, lo que se está midiendo es la concentración en el LEC y como solo un 2% está aquí, entonces cualquier cosa que produzca una redistribución de K entre el LIC y LEC va a generar cambios en la concentración de K. Algunas cosas que pueden afectar son:

Insulina provoca una redistribución del potasio del intra al extracelular. B2 agonistas. Catecolaminas. Cambios de pH.

TRASTORNOS DEL K

Hay que tomar en cuenta el manejo renal y el estado ácido base. Igual en el estudio de los trastornos del K, también se debe de tomar en cuenta la ingesta, la redistribución (estado ácido base) y la excreción, siendo principalmente en orina pero en condiciones patológicas como por ejemplo diarrea, se debe de tomar en cuenta las pérdidas por heces.

Cambios producidos por el pH:

Alcalosis metabólica: En situaciones de alcalosis, van a salir H (Carga positiva) del LIC al LEC para compensar, entonces como otro mecanismo de compensación va a pasar K (También carga positiva) del LEC al LIC. Esto tiende a producir hipokalemia.

Acidosis metabólica: Estos tienen concentración de hidrogeniones aumentada en el LEC, entonces estos para compensar van a ser internalizados por las células (Cargas positivas), entonces para compensar, el K va a ser externalizado y de esta forma conseguir la electroneutralidad. Esto tiende a producir hiperkalemia.

HIPOKALEMIA

Hay que asegurarse que el trastorno que se está viendo sea realmente verdadero. Algunas de las causas de pseudohipokalemia son:

Leucocitosis importantes y que la muestra haya permanecido tiempo prolongado a temperatura ambiente, entonces mucho de ese potasio que estaba libre va a ser internalizado o consumido por las células entonces a la hora de medirlo va a haber una falsa hipokalemia.

Tomar la muestra luego de la administración IV de insulina, Altas temperaturas

Manifestaciones clínicas

Las principales manifestaciones en los pacientes con hipokalemia son las musculares. Las dos primeras son las más importantes de forma aguda.

Debilidad, mialgias, parálisis, calambres, rabdomiolisis, hiporreflexia. Cambios en el EKG y arritmias. Tienen que ver con la excitabilidad de las células y el K tiene que ver más que todo con las

fases I y II del potencial de acción. Se van a ver cambios más que todo en la onda T y el segmento ST. De manera crónica: Estreñimiento e íleo paralítico. Aumento en la producción de amonio y disminución en la excreción de citrato, con disminución en la capacidad de

concentración de la orina que se ve más en pacientes con tubulopatías crónicas como el síndrome de Gitelman, sobretodo de manera crónica.

Cambios en el EKG

Del 1 al 6 conforme va aumentando la hipokalemia

1. El primero, que se presenta de forma más temprana es el aplanamiento de la onda T2. Depresión del segmento ST3. Inversión de la onda T4. Prolongación del PR (Normalmente mide de 0.12 a 0.2), debe ser diagnóstico diferencial de bloqueos si está aumentado o

síndromes de preexcitación si está disminuido. 5. Aumento de la amplitud de las ondas P (Deben medir 1-2 mm)6. Ondas U

Estos cambios son en forma difusa, los cambios metabólicos en el EKG son difusos no es que se presenten en unas pocas derivadas.

Manejo

Renal: Es importante medir la concentración de K en orina, pero no solo esto, es más importante todavía la excreción, porque perfectamente si hay una misma concentración pero volúmenes urinarios diferentes, vamos a tener resultados distintos.

Por ejemplo veamos estos dos casos:

Caso 1 Caso 2

K sérico: 2.5 K urinario: 15 mmol/l Volumen urinario de dos horas 50 ml.

K sérico: 2.5 K urinario: 15 mmol/l Volumen urinario de dos horas 500 ml.

Volumen urinario en 24 horas: 50 ml x 12 = 600 ml = 0.6 LExcreción de potasio en 24 horas: 15 mmol/L x 0.6 L = 9 mmol

Volumen urinario en 24 horas: 500 ml x 12 = 6000 ml = 6 LExcreción de potasio en 24 horas: 15 mmol/L x 6 L = 90 mmol

Lo normal es que si por ejemplo la ingesta es de 80 mmol, lo normal es restarle de un 5-10%. Pero no estamos hablando de una condición normal, estamos hablando de una condición en la que el paciente está con una hipokalemia, entonces la excreción de K puede ser cercana a 15 cuando la conservación de K está siendo adecuada.

Por lo tanto en el caso 1 la excreción el potasio es adecuadamente baja, lo que habla de causa de origen extrarrenal. Y en el caso 2 la excreción de potasio es inadecuadamente alta que corresponde a una causa renal de la hipokalemia.

Pacientes con hipokalemia y excreción de K apropiadamente baja

Causas extrarenales:

Disminución en el aporte: Es muy poco frecuente. Aunque se dice que el banano tiene mucho potasio, hay otros alimentos que tienen mayores cantidades como los higos, la melaza (Derivado de la caña de azúcar) y las algas. Luego frutas secas, aguacate, tomate, kiwis, por ahí sale el banano, naranja, etc.

Fenómenos de redistribución como por ejemplo cambios en el pH, insulina, B2 agonistas y también hay una patología que se conoce como parálisis periódica hipokalémica o parálisis por redistribución que son pacientes que usualmente de un momento a otro hacen hipokalemias, algunos asociados a ingestas exageradas de carbohidratos, en lo que cambios a nivel celular produce que el K se internalice y pueden hacer hipokalemias muy severas de alrededor de 2-2.5, con estos pacientes, no hay que reponer de forma tan agresiva el K como se haría usualmente con estos niveles de K, sino que como es un fenómeno de redistribución, haría una hiperkalemia porque como no se sabe que es exactamente lo que lo produce, de la misma forma en que rápidamente es internalizado, rápidamente también puede salir. Entonces si se debe de reponer pero no de forma no tan agresiva como con pacientes con hiperkalemia de otra causa. También pacientes con hipertiroidismo, no es lo usual pero tampoco es tan infrecuente.

Pérdidas gastrointestinales ya sea por diarrea o por ejemplo síndromes de malabsorción Uso previo de diuréticos

Pacientes con hipokalemia y excreción de K alta

En estos casos el responsable de la hipokalemia si sería el riñón. Se dice que es inapropiadamente alta cuando la excreción es por arriba de 15-20 mmol/día. El problema es que a veces es complicado porque se sabe que el problema se va a encontrar en el riñón pero hay que determinar donde exactamente está el problema. Es como si hubiera una fuga de una tubería, entonces hay varios puntos en los que se podría buscar:

1) A nivel proximal: Muchos de los electrolitos su principal reabsorción se da a nivel proximal. Si hay una deficiencia por tubulopatía proximal se va a perder Na, Mg, Ca, entonces se acompañan de otros trastornos hidroelectrolíticos, además a este nivel uno de los mecanismos de absorción de Na es con glucosa entonces no se reabsorbe la glucosa entonces hay glucosuria con glicemia normal. Por arriba de 180 es que normalmente habría glucosa en orina. También se pierden aminoácidos entonces de debe valorar perdida de aminoácidos. Un ejemplo es el síndrome de Fanconi. Tomar en cuenta diuréticos osmóticos.

2) Porción ascendente gruesa del asa de Henle: Aquí está la bomba NKCC, entonces alteraciones a este nivel se pueden presentar de esta forma. Aquí se deben de tomar en cuenta los diuréticos que actúan sobre NKCC como por ejemplo furosemida. Alteración a nivel de NKCC se conoce como síndrome de Barter y el paciente cursa con hipokalemia y poliuria.

3) Túbulo contorneado distal: Aquí también hay canales de potasio, donde se puede reabsorber, además la aldosterona también actúa por medio de la bomba Na/K. Aquí usualmente actúan las tiazidas, que pueden producir hipokalemia por medio de la bomba Na-Cl, ya que al producir un aumento en la presencia de Na a niveles distales, va a estimular la bomba Na/K, que va a reabsorber Na y va a botar K. En síndrome de Gitelman, el paciente se comporta muy parecido a que si estuviera tomando tiazidas.

4) Túbulo colector: Aquí también interviene la aldosterona solo que la diferencia es que no actúa solo por medio de Na/K ATPasa, sino que actúa por medio del intercambiador K/H que sirve para acidificación. Al tener estímulo de aldosterona hay además pérdida de H, lo que provoca alcalosis metabólica.

5) Si tampoco es culpa de exceso de aldosterona, pensamos en una acidosis tubular renal distal (ATRD). Donde el intercambiador K/H del túbulo colector no funciona. Lo que provoca hipokalemia, alta excreción de potasio y acidosis metabólica con brecha aniónica normal.

También puede darse el caso en que haya aniones no medibles, los cuales logran llegar al túbulo colector y no logran reabsorberse, se van a unir al potasio y excretarse ambos.

Hay varias formas de valorar el manejo renal del potasio en caso de que no queramos esperar varias horas tomando la orina, una es el cálculo de la fracción excretada de K+. A nivel de potasio no tiene tanta utilidad.

Fracciónexcretada K +¿=¿¿ ¿¿¿

Tiene más utilidad el gradiente transtubular de potasio (GTT K+). Lo que hace es tomar qué tan diluida está la orina, al hacer una razón entre las osmolalidades urinaria y plasmática.

GTT K+¿=¿ ¿¿¿ ¿

Ejemplo:

Se tienen dos fragmentos de túbulos colectores con sus respectivas partes cortical y medular, y en ambas al inicio la cantidad de potasio es el mismo 10mmol, tomando en cuenta que la concentración sérica es 3mmol/L, con una Osmolalidad sérica igual para ambos túbulos de 300mmol/L, se tiene el caso 1 (Médula muy hipotónica), donde la cantidad de potasio al inicio y al final de túbulo no ha cambiado, solo que no se reabsorbió nada del agua, entonces suponiendo que entró 1L al túbulo y no se absorbió nada, lo que

queda es un litro de orina (concentración de potasio 10 mmol/L); en el caso 2 (Médula hipertónica) cuando se llegó a los túbulos colectores del litro de orina se absorbieron 750mL, por lo que se orinan 0,25L de orina (Concentración de potasio 40 mmol/L); entonces en ambos casos se está excretando la misma cantidad de potasio, solo que en el caso #1 está menos concentrado, y en el caso #2 más concentrado, entonces en ambos la excreción es igual no cambia, pero en el caso #1 la concentración es 10mmol/L y una osmolalidad de 300, ya que es igual que a nivel del túbulo cortical, pero en el caso #2 vienen los mismo 10mmol de potasio solo que vienen en 0,25L entonces la concentración es 40mmol/L; entonces ya hablando de concentración hay una diferencia entre ambos casos a pesar de ser la excreción de ser la misma, pero en el caso #2 no solo se va afectar la concentración si no que se va afectar la osmolalidad también que va ser de 1200mmol/L. Si se calcula el GTTP en ambos casos, en el caso #1 [K +]Ur=10mmol/L , [K+]S=3mmol/L, OsmUr=300, OsmS=300, entonces el GTTP=3.33; en el caso #2 [K+]Ur=40mmol/L , [K+]S=3mmol/L, OsmUr=1200, OsmS=300 entonces la GTTP=3.33; en ambos casos el GTTP es igual, y son dos casos distintos donde la dilución del potasio es distinta y la osmolalidad urinaria variable, por lo que es un método bastante efectivo para valorar el manejo renal del potasio, simplemente se requiere una muestra de sangre y una muestra de orina al azar. Es importante saber que las osmolalidades deben de ser medidas, no pueden ser calculadas.

¿Cómo lo interpretamos? Un GTTP bajo me habla de una adecuada capacidad renal para manejar potasio, por lo que la causa de hipokalemia sería extrarrenal. Por el contrario un GTTP alto, el responsable es el riñón. Igualmente puede utilizarse en hiperkalemia, solo que los valores se interpretan al revés. Bajo sería por debajo de 2, y alto por arriba de 4-5. (Búsquenlo en el Ulatito, ahí viene muy bien, es que no encontré el mío)

HIPERCALEMIA

Se considera cuando se tiene una concentración >5mmol/L, igual hay que descartar causas de pseudohipercalemia:

Hemólisis Leucocitosis, se da una redistribución del potasio

Siempre asegurarse que está ante una hipercalemia verdadera, y aquí es donde hay que aclarar que es el potasio sérico y el potasio plasmático, las muestras se toman igual, solo que se utilizan tubos distintos, en suero se utiliza el tubo rojo que no contiene nada, y para el potasio plasmático se utiliza el tubo morado que contiene heparina, cuando se hace el potasio sérico se debe esperar que en esa muestra se forme el coágulo y luego se centrifuga, pero con esta se puede dar lisis o fracción del eritrocito, y al darse lisis de estos el potasio dentro de los eritrocitos puede pasar al suero, mientras que en el potasio plasmático al no darse un fenómeno de coagulación no se tiene porque dar la fracción de eritrocitos, estas diferencias de muestras pueden dar un cambio de 0.2-0.4mmol/L en la concentración, por lo cual siempre es bueno corroborar. Si se tiene a un paciente con IR con una creatinina en 10 y este tiene una hipercalemia mínima, no tiene sentido ponerse en “pequeñeces”, pero en un paciente que le salió el potasio elevado y no hay ninguna causa inmediata como uso de fármacos, es en estos casos en los que se deben de repetir las pruebas y comparar, y si al compararlo la diferencia está entre 0.2-0.4, probablemente sea por una hipecalemia real, pero si la muestra tiene una diferencia mayor al intervalo hay que dudar de la hipercalemia.

Igual si se tiene la duda sobre el potasio y se quiere un control rápido se tiene la opción de realizar un EKG, y a diferencia de la hipocalemia, en este trastorno se van a tener ondas T altas y picudas, este es el cambio más temprano y que más ocurre cuando las alteraciones no son tan marcadas, en algunos pacientes se puede presentar una pseudo-normalización de la onda T, que son pacientes que deberían de tener la onda T invertida, pero que por la elevación de potasio más bien tengan la onda T positiva. Si la hipercalemia es más marcada, no solo va a afectar la onda T si no que también afecta al QRS, hay prolongación del intervalo PR y se aplana la onda T, y ya cuando son potasios muy elevados con niveles >7.5-8mmol/L, se pierde el QRS o se ensancha, pueden haber trastornos del ritmo, bloqueos, e incluso fibrilación ventricular.

En los casos de hipercalemia, lo importante es ver la excreción, por ejemplo: un paciente con hipercalemia que presente una excreción de 15mmol/L en 24 horas presenta una excreción inapropiadamente baja, pero si este tiene una excreción de 105mmol/L

está adecuadamente alta, por lo tanto en el primer caso probablemente sea una causa renal, mientras que en el segundo la excreción está apropiada por lo cual probablemente sea una causa extrarrenal.

Hay que tomar en cuenta el aporte diario, porque tenemos un sesgo que son las heces. Si uno quisiera hacer un estudio completo de excreción de potasio, tendríamos que, no solo recoger la orina, sino que también las heces.

Hiperkalemia con excreción urinaria de K+ apropiadamente alta: Causas extrarrenales:

Ingesta o aporte aumentada: Para que un paciente haga hiperkalemia por la dieta, tiene que tener algún grado de IR de base. Ninguno de nosotros va a hacer hiperkalemia por comer muchos higos.

o Exógeno: uvas, naranjas, bananoo Endógeno: sangrado digestivo, hemólisis, rabdomiolisis.

Redistribución del LIC al LEC Cambios en el pH: Acidosis metabólica. Algunos medicamentos Parálisis periódica hipercalémica

Hiperkalemia con excreción urinaria de K+ inapropiadamente baja: Causas renales: Glomerular o tubular (SRAA).

Para saber si es glomerular o tubular lo primero es valorar la TFG:o Disminuida: causa glomerular como IRC o IRA. Hiperkalemia va a aparecer cuando tengamos una reducción de la

TFG a por lo menos una quinta o cuarta parte de lo normal.o Normal (por arriba de ese rango mencionado): causa tubular y aquí el culpable es la aldosterona principalmente,

fármacos (IECAS, espironolactona, Beta-bloqueadores, AINES, ARAII, ketoconazol, heparina) con los fármacos tener en mente que a pesar de haberse suspendido, el efecto puede mantenerse por 10-14 días. Cuando el paciente no está utilizando fármacos que puedan causar hiperkalemia, se debe pensar en una disfunción del eje RAA por otra causa. En estos casos se realiza una prueba mineralocorticoide dando una dosis de hidrocortisona, pensando que la afección está a ese nivel.

Cuando estamos hablando de un paciente que tiene hiperkalemia, para valorar si la excreción urinaria es baja o alta, no hay un valor como en hipokalemia (15mmol/L), si no que se debe comparar con las ingestas diarias que andan entre 60 y 80 mEq de potasio. Por lo que si un paciente viene con hiperkalemia y una excreción urinaria de 30 mmol/ L, al ser menor a la ingesta ya se consideraría con inapropiadamente baja.

Se puede hacer aproximado suponiendo que la ingesta del paciente es de 60 a 80 mEq, pero para ser más exactos se deben hacer estudios de balance, que consiste en observar lo que excreta de potasio el paciente contra lo que ingiere de potasio, entonces se le indica a nutrición que le dé una dieta al paciente con una determinada cantidad de potasio y sodio, siendo usualmente 80mEq de potasio y 150mEq de sodio, por un par de días para que el paciente se estabilice, y ya conociendo cuanto ingiere si el paciente se come toda las comida se le comienzan a hacer cuantificaciones en orina, y si el paciente no se lo come hay que solicitarle a nutrición que indique cuanto potasio y sodio queda en la comida que sobró, para saber realmente lo que tiene el paciente, y si ya se pone muy meticuloso el estudio no solamente se hace medición urinaria sino que también se hace medición en las heces.