Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Escuela Nacional Preparatoria

Plantel (9):Pedro de Alba

Infartos cardacos

FsicaGrupo: 608

Alumnos:

Maza Crdova Bryan Antonio

Padilla Ramos Daniel Michell

Patln Ramrez David

Fecha de entrega: 4 de Diciembre del 2014

Objetivo.Explicar la relacin que existe entre la presin como magnitud escalar y el estudio de las ciencias mdicas en el padecimiento de un infarto al corazn.Introduccin.Muchas personas en el mundo sufren infartos al corazn y no saben por qu. La razn principal es porque llevan una muy mala dieta alta en colesterol LDL, o tambin llamado colesterol malo. Es importante saber que la razn de estas afecciones no es, del todo, causadas por razones biolgicas. En ellas tambin interviene una parte Fsica. El presente trabajo de investigacin pretende consensar y conjuntar los dos criterios anteriores (Medicina y Fsica) para poder explicar cmo y porqu una persona sufre un ataque al miocardio. Como una visin general podemos decir que el ataque cardaco (tambin llamado infarto o ataque al corazn) se produce si se obstruye de repente el flujo de sangre rica en oxgeno y, por la falta de presin, el flujo no llega a las dems clulas. Si el flujo de sangre no se restablece rpidamente, esa seccin del msculo cardaco (o msculo del corazn) comienza a morir.(ver imagen A).Imagen A. Visualizacin de la obstruccin de una arteria coronaria que impide o dificulta en flujo sanguneo.

Infartos cardiacosEl corazn es el rgano principal del sistema cardiovascular. Es un msculo que late y bombea sangre al resto del cuerpo en forma continua. Este rgano posee sus propias arterias que le suministran el Oxgeno necesario y los nutrientes necesarios para funcionar eficazmente a l mismo. Su nombre es coronarias (ver imagen 1). Las arterias de una persona sana son de paredes lisas y con un grosor uniforme, lo que permite que la presin arterial no presente aumentos ni disminuciones sin causa aparente.Imagen 1. Arterias coronarias del corazn.

La presin sangunea es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes interiores de los vasos sanguneos y es determinada por el volumen y la resistencia al flujo de la sangre. Cuando el flujo incrementa, la presin sangunea lo hace tambin. Cuando el flujo sanguneo baja, la presin arterial lo hace tambin. Si el volumen de la sangre se reduce a causa de una obstruccin en alguna parte del torrente, la presin sangunea cae en los lugares a los que se supona deba llegar la sangre oxigenada. Pero al mismo tiempo pasa lo contrario: si el flujo sanguneo es impedido por alguna resistencia, la presin sangunea sube justo en la periferia anterior de la obstruccin.Lo anterior puede deberse a varias causas: La aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) Embolia ( difundir un cogulo de sangre ) Trombosis (formacin de cogulos de sangre de un local ) Espasmo vascular ( vaso-espasmo )

Ya que los infartos se deben en un 90% a la aterosclerosis, esta investigacin se centrar en ella. Un infarto ocurre cuando se interrumpe el flujo de sangre en las arterias coronarias, que son las que suministran sangre al mismo corazn. Si no se suministra oxgeno al msculo del corazn, se causar un dao y luego la muerte progresiva de las clulas cercanas al lugar de la obstruccin. Se presentan varios sntomas que pueden indicar la proximidad de un infarto: Molestia en el pecho: presin, opresin o dolor Falta de aire Molestia en la parte superior del cuerpo: brazos, hombro, cuello, espalda Nauseas, vmitos, vrtigo, mareos, sudoracin

En las arterias podemos distinguir varias capas (ver imagen 2).

Imagen 2. Capas de las arterias de un individuo sano.

El endotelio es la capa que se encuentra en contacto con la sangre. Tiene muchas funciones, entre ellas la de permitir el paso a travs de ella del colesterol malo para que luego se adhiera a las dems capas y les aporte slo el que necesitan. Pero cuando el colesterol malo se acumula en la sangre por una dieta desequilibrada, atraviesa el endotelio y forma una capa no deseable llamada placa.Resultado de lo anterior, los linfocitos del sistema inmune forman una capa alrededor del colesterol llamada placa de ateroma (ver imagen 3) que al principio no bloquea la circulacin sangunea por completo, slo la obstruye parcialmente.Mientras que la placa de ateroma no se rompa (permanezca estable), no ocurrir un infarto; pero si la placa se rompe, el sistema inmune tratar de reparar el dao nuevamente, ocasionando que se forme una nueva placa donde ya haba una. Si el problema contina, se seguir formando placas que terminarn obstruyendo por completo la circulacin sangunea y la sangre oxigenada no podr llegar a las clulas de los tejidos.

Imagen 3. Formacin de la placa de ateroma como consecuencia de un exceso de colesterol malo.

Cuando la placa de ateroma ha bloqueado por completo la circulacin, ya no habr flujo de sangre y por lo tanto la presin caer. La muerte celular iniciar en la periferia de la obstruccin, pero si sta es en las arterias coronarias, la muerte del tejido impedir que el corazn siga latiendo y que el sujeto sufra un infarto al corazn.

ConclusionesEl objetivo se cumpli justificadamente porque para que un infarto se produzca es necesario que se cumplan dos razonamientos: que haya una obstruccin en las arterias coronarias que impida o dificulte el flujo sanguneo (Fsica); y que lo anterior se forme como respuesta inmune del cuerpo ante el exceso de sustancias innecesarias para el organismo (Medicina: Anatoma).Tambin se concluye que el organismo causa a s mismo la obstruccin problema. Ya que, al tratar de reparar el dao, forma cogulos para cicatrizar (y luego stos se convierten en placas) y no hay medio para que la sangre circule correctamente y el tejido sane al mismo tiempo; es decir, el sistema inmune trata de reparar el dao pero causa otro que es fatal: el infarto al miocardio.

Bibliografa-Giancoli, Douglas. (2006). Fsica, principios con aplicaciones. Mxico: Pearson. Sexta edicin.

-Higashida Hirose, Bertha. (2013). Ciencias de la salud. Mxico: Mc-Graw Hill. Sexta edicin.

-Pro, Eduardo Adrin. (2014). Anatoma clnica. Mxico: Mdica Panamericana. Segunda edicin.