Cristina Flexas Unteregger R1 MFyC

Abril 2016

HTA secundaria en Atención Primaria

HTA secundaria

DefiniciónEtiologíaDiagnósticoBibliografía

DEFINICIÓN

Aumento de la PA sistémica debido a una causa

identificable.5-10% del total de casos de HTA.Prevalencia aumenta con la edad:

< 30 años -> 5.6%> 50 años -> 12.7%> 70 años -> 16.7%

ETIOLOGÍA

Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria en adultos hipertensos. (Adaptado de Rimoldi SF, 2013)

1. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS): 5-15%.

2. Enfermedades renales:

o Enfermedad renal crónica: 1,6-8%.

o Enfermedad renal vascular: 1-8%.

3. Enfermedades endocrinas:

o Hiperaldosteronismo primario: 1,4-10%.

o Enfermedades del tiroides: 1-2%.

o Síndrome de Cushing: 0,5%.

o Feocromocitoma: 0,2-0,5%.

4. Coartación de aorta: <1%.

5. Otras: medicamentos y otras sustancias exógenas.

Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014

1. SAHS

Patrón “non-dipper” (insuficiente descenso nocturno de PA en MAPA).

Aumento actividad simpática, inducida a través de diferentes mecanismos:

Activación de quimioreceptores por hipoxemia e hipercapnia. Retono venoso cardíaco alterado, alteraciones en el gasto cardíaco.

CPAP puede mejorar los controles de PA debido a la corrección de las apneas nocturnas (mayor descenso de la PA en pacientes con SAHS más severo).

2.1 Enfermedad renal crónica

HTA en 80-85% pacientes.

Retención hidrosalina.

Hiperreninémia (activación sistema RAA) inducida por la isquemia renal.

Hiperparatiroidismo (↑Ca+2 → VC)

2.2 Enfermedad renal vascular

Estenosis arterias renales extraparenquimatosasSignificación anatómica: afectación > 50% diámetro.Significación funcional: afectación > 75% diámetro.

Causas:80-90% Arteriosclerosis

10-20% Displasia fibromuscular

2.2 Enfermedad renal vascular

Sospecha clínica:HTA inicio < 30 años (mujeres sin otros FR)HTA grado 2 o 3 inicio > 55 años.HTA resistente o maligna.Empeoramiento súbito HTA.Descenso FG con IECA o ARA II.Respuesta hipotensora desmesurada a IECA o ARA II.Signos arteriosclerosis en otros territorios vasculares.Soplo abdominal epigástrico o periumbilical (< 25%).

Diagnóstico: - Eco-doppler renal (1ª elección cribado)

- Angiografía por Sustracción Digital

3.1 Hiperaldosteronismo primario

Causas:60-70% Hiperplasia suprarrenal bilateral.20-30% Adenoma suprarrenal unilateral.Otros: hiperplasia suprarrenal unilateral, carcinoma suprarrenal,

tumores extra-renales, origen genético.

Clínica inespecífica:Astenia, debilidad, calambres musculares, estreñimiento, poliuria

y polidipsia, arritmias cardíacas (si hipopotasemia).Hipopotasemia (9-37%!!!), hipernatremia , alcalosis metabólica.

3.1 Hiperaldosteronismo primario

Sospecha clínica:Inicio HTA < 20 años o AF HTA a edades tempranas.Familiares 1er grado con HAP.HTA + hipopotasemia (< 3.5)HTA + hipopotasemia intensa inducida por diuréticos (< 3)HTA resistente o de grado 2 o 3.Incidentaloma adrenal.

Diagnóstico: AP/ARP >30 (>20) + AP >20 ng/dl (>15).Test captopril, sobrecarga salina oral, sobrecarga con suero

salino → no supresión AP.TAC o RMN suprarrenales.

3.2 Disfunción tiroidea

HIPOTIROIDISMO HIPETIROIDISMO

3.3 Síndrome de Cushing

Causas: Iatrogénica: exceso corticoides exógenos.Idiopática: exceso cortisol endógeno.

ACTH dependiente:o Adenoma hipofisario 70% = Enfermedad de Cushing.o Ectópico 12%.

ACTH independiente: adenoma suprarrenal benigno 10%, carcinoma suprarrenal 8%.

Clínica:HTA 75-80%.Hábito corporal típico.Otros síntomas.

3.3 Síndrome de Cushing

Sospecha clínica:Hábito corporal o síntomas sugestivos.Patología asociada inusual para la edad: osteoporosis, DM, litiasis

urinaria, infecciones recidivantes.Retraso en el crecimiento (niños).HTA resistente.Incidentaloma adrenal.

Diagnóstico en AP: Cortisol orina 24hCortisol en saliva a las 23h.Prueba supresión secreción ACTH con 1 mg dexametasona oral

(23h) y determinación cortisol plasmático (8h).

3.4 Feocromocitoma

Causas:Células cromafines: capaces de sintetizar CAT y MN.

Médula suprarrenal: 90% (60% niños).Extraadrenales: órganos de Zuckerkandl (bifurcación aórtica),

gl. cadena aórtica simpática, cabeza, cuello, tórax.

Clínica:HTA, cefalea, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad,

nerviosismo, náuseas y vómitos, pérdida ponderal.

3.4 Feocromocitoma

Sospecha clínica:Inicio HTA < 20 años.HTA mantenida o paroxística con clínica sospechosa de FCT.Labilidad PA.HTA resistente.Respuesta presora con cambios P abdominal, IQ, parto…AF FCT o Sd. familiares asociados a FCT.Incidentaloma adrenal.

Diagnóstico en AP: Catecolaminas totales en orina 24h.Metanefrinas fraccionadas en orina 24h o libres en plasma.

4. Coartación de aorta

Clínica:Cefalea, epistaxis, frialdad pies, dolor EEII con ejercicio.↓ pulsos periféricos, PA brazo der > izq, soplo pansistólico rudo.Válvula aórtica bicúspide, HT VI.

5. Medicamentos y otras substancias

Regaliz, sal, antiácidos, bicarbonato sódico.AINEs, corticoides (orales, tópicos o neb!!!).Tóxicos: nicotina, alcohol, cafeína, bebidas energetizantes,

anfetaminas, cocaína, MDMA, ketamina, marihuana.Hormonas: andrógenos, anabolizantes, estrógenos y

prostágenos (ACO).Productos herboristeria: ginseng.ADT, IMAO, haloperidol, litio.Simpaticomiméticos (orales o neb). Tacrólimus, ciclosporina. Bevacizumab, sorafenib, sunitinib.

DIAGNÓSTICO de HTA 2ia

Primero descartar: Pseudohipertensión.

Medida inadecuada PA.

HTA bata blanca.

Incumplimiento del tratamiento farmacológico/no farmacológico.

Interacción con medicamentos y sustancias externas.

- MAPA: confirmar HTA resistente, valorar patrón de descenso nocturno.

- Anamnesis: antiácidos, AINEs, descongestionantes nasales, productos con corticoides (cremas, nebulizadores…), productos dietéticos/herboristeria.

Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014

Bibliografía

Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.

Stephen Textor, MD – Evaluation of secondary hypertension – Uptodate March 2016.

Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease – Uptodate March 2016.

Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease – Uptodate March 2016.