HTA en APDiagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la presión arterial

sistólica (PAS) y/o las de la presión arterial diastólica (PAD), medidas en la

consulta, son de forma mantenida iguales o mayores a 140/90 mmHg,

respectivamente, en adultos mayores de 18 años.

El diagnóstico de HTA se basa en una media de dos o más determinaciones de

la PA obtenidas de manera adecuada en cada una de al menos dos visitas

efectuadas en la consulta, separadas varias semanas. Esto no es necesario si

la PA inicial es > 180 y/o 110 mmHg.

Para ayudar a establecer el diagnóstico podrían emplearse técnicas

complementarias, como es la automedida de la presión arterial (AMPA)

efectuada en el domicilio por el paciente o sus allegados, o la monitorización

ambulatoria de la presión arterial (MAPA), en la que un dispositivo automático

toma la PA al paciente de forma programada durante sus actividades

habituales 

La técnica más precisa es la MAPA, pero ambas son más representativas de

los valores de PA, más reproducibles y presentan una mejor correlación con la

afectación de los órganos diana y la mortalidad cardiovascular (CV) que la PA

clínica.

La guía NICE 2011 recomienda ofrecer la realización de la MAPA (o de la

AMPA cuando se rechace o no se tolere la MAPA) a todos los pacientes con

PA > 140/90 mmHg en la consulta de forma mantenida (en al menos 3 visitas)

para confirmar el diagnóstico.

En consulta, valorar siempre el efecto “bata blanca”

 

  Tabla 2. Valores de normalidad de PA en mmHg según los distintos tipos de medida (Mancia, 2007)

MAPA Media de 24 horas 125-130/80 mmHg

1

Media diurna 130-135/85 mmHg

Media nocturna 120/70 mmHg

AMPA Promedio de las lecturas de varios días 130-135/85 mmHg

PAC Presión arterial en la consulta 140-90 mmHg

Contribución de la AMPA y MAPA al diagnóstico de la HTA.

Actitud tras la toma inicial de la PA

2

¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

Evaluación inicial: Establecer si la HTA es o no mantenida y su magnitud,

buscar causas tratables de HTA, valorar afectación de órganos diana y/o de

enfermedades cardiovasculares (ECV), factores de riesgo cardiovascular,

otras enfermedades concomitantes, evaluar el estilo de vida del paciente.

Anamnesis

3

Antecedentes familiares de: HTA, enfermedad cardiovascular, muerte

súbita, enfermedad renal, diabetes, dislipemia, gota.

Hábitos: dieta, sal y grasas, alcohol, café o tabaco; ejercicio físico.

Toma de medicamentos.

Antecedentes personales o síntomas de Hipertensión arterial

secundaria.

Síntomas de afectación de órganos diana:o Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido,

disminución de fuerza y/o debilidad en miembros.o Cardiovascular: dolor torácico, palpitaciones, disnea, ortopnea,

edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.o Renal: poliuria, nicturia, hematuria.

o Ocular: alteraciones de la visión. 

Exploración física

Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro abdominal.

Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.

Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos,

chasquidos, 3er y 4º tonos, aumento del tamaño cardiaco.

Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.

Abdominal: masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares.

Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios,

soplos femorales.

Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.

Exploraciones complementarias

Análisis de sangre: hemograma, glucosa, colesterol total, LDL y HDL,

triglicéridos, creatinina, filtrado glomerular (calculado preferentemente

según la fórmula MDRD) o aclaramiento de creatinina, ácido úrico, sodio y

potasio.

Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.

Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de

hipertrofia ventricular izquierda (HVI); también las alteraciones del ritmo, de

la conducción o de la repolarización.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo: 

o Criterios de Cornell:

4

R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)

R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres) o Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 o V6 > 38 mm

Para el diagnóstico de HVI se recomienda utilizar simultáneamente dos

criterios, si bien la presencia de uno solo de ellos es suficiente.

Índice tobillo-brazo: al menos en pacientes con síntomas de isquemia

arterial durante el ejercicio. 

Fondo de ojo: exploración obligatoria en los pacientes con HTA grado 3

o cuando se asocia diabetes y recomendable en el resto. 

Radiografía de tórax: indicada si hay otros datos clínicos que la

justifiquen (insuficiencia cardíaca, sospecha de coartación aórtica...). 

Ecografía abdominal: indicada eno Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal.

o HTA + patología nefrourológica asociada.

o Auscultación de soplos abdominales o lumbares.

o HTA grave de aparición brusca.  

Ecocardiografía: indicada eno HTA + sospecha de cardiopatía, disfunción cardíaca o

enfermedad coronaria.o Pacientes con disfunción ventricular izquierda, cuando se ha

observado algún cambio en la situación clínica o para ayuda en el

tratamiento.o ECG con signos graves de HVI y sobrecarga ventricular izquierda.

o HTA grado 1 con criterios de HVI en el ECG.

o ECG sospechoso pero no diagnóstico de HVI.

o ECG negativo para HVI en pacientes que planteen dudas sobre la

instauración o modificación del tratamiento farmacológico (por ejemplo,

HTA grado 1 sin factores de riesgo cardiovascular ni afectación de

órganos diana).o HTA resistente al tratamiento en ausencia de afectación de

órganos diana.

Clasificación de la HTA

5

1. Las cifras de HTA: seguimos las directrices conjuntas de la Sociedad Europea

de Hipertensión y de la Sociedad Europea de Cardiología .

Tabla 3. Clasificación de la HTA por sus cifras (Mancia, 2007)

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Óptima < 120 y < 80

Normal 120-129 y/o 80-84

Normal-Alta 130-139 y/o 85-89

HTA grado 1 140–159 y/o 90–99

HTA grado 2 160–179 y/o 100-109

HTA grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110

HTA sistólica aislada

≥ 140 y < 90

2. Cuando las cifras de PAS y de PAD están en categorías distintas, debe

seleccionarse la categoría más elevada para clasificar el estado de la PA.

3. Su etiología: en esencial (90-95%) o secundaria.

4. El riesgo cardiovascular del paciente.  Tabla 4. Riesgo cardiovascular de paciente hipertenso (Mancia, 2007)

Factores de riesgo

cardiovascular (FRCV)

o Niveles de PAS y PAD

o Presión del pulso (en ancianos)

o Hombres > 55 años

o Mujeres > 65 años

o Tabaquismo

o Dislipemia

Colesterol total > 190

mg/dl o

C-LDL > 115 mg/dl o

C-HDL en hombres (H) <

40 , mujeres (M) < 46 mg/dl o

TG > 150 mg/dlo Historia de enfermedad

cardiovascular prematura en familiar de

1er grado:

6

En familiares hombres <

55 años

En familiares mujeres <

65 añoso Obesidad abdominal (perímetro

abdominal):

En hombres > 102 cm

En mujeres > 88 cmo Glucosa basal alterada en ayunas:

102-125 mg/dlo Prueba de tolerancia a la glucosa

alterada

El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de síndrome metabólico (SM):o Obesidad abdominal

o Glucemia basal alterada

o PA ≥ 130/85 mmHg

o Colesterol-HDL bajo

o Aumento de triglicéridos

Deterioro orgánico

subclínico (DO)

o Hipertrofia ventricular izquierda

(ECG o ecocardiograma)o Engrosamiento de la pared

carotídea (espesor íntima-media > 0,9 mm) o

placa aterosclerótica o Velocidad onda de pulso carótida-

femoral > 12 m/so Índice tobillo/brazo < 0,9

o Incremento ligero de la creatinina

sérica (H: 1,3-1,5 mg/dl; M: 1,2-1,4 mg/dl)o Disminución del filtrado

glomerular* (< 60 ml/min/1,73 m2) o del

aclaramiento de creatinina** (< 60 ml/min)o Microalbuminuria (30-300

mg/24h; albúmina-creatinina: H > 22 mg/g;

M > 31 mg/g

Diabeteso Glucosa plasmática basal > 126

mg/dl en medidas repetidas o glucosa

plasmática postsobrecarga oral > 198 mg/dl

7

Enfermedad cardiovascular o

renal

o Enfermedad cerebrovascular:

Ictus isquémico

Hemorragia cerebral

Ataque isquémico

transitorioo Enfermedad cardíaca:

Infarto de miocardio

Angina

Revascularización

coronaria

Insuficiencia cardíaca

congestivao Enfermedad renal:

Nefropatía diabética

Deterioro renal (creatinina

H > 1,5 mg/dl; M > 1,4 mg/dl)

Proteinuria (> 300

mg/24h)o Enfermedad vascular periférica

o Retinopatía avanzada:

Hemorragias o exudados

Edema de papila

Fórmulas para la estimación de la tasa de filtrado glomerular en adultos:

*Fórmula abreviada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

Filtrado glomerular (ml/min/1,73 m2)= 186,3 × (Cr sérica)-1,154 × Edad-

0,203 × (0,742 si mujer) × (1,21 si raza negra)

[Edad en años y Cr plasmática en mg/dl]

**Fórmula de Cockroft y Gault

                                                                  (140-Edad) × Peso (Kg)Aclaramiento de creatinina (ml/min)= -------------------------------------------- × (0,85 si mujer)                                                                 72 × Creatinina plasmática

Edad en años, Cr plasmática en mg/dL y peso en kilos

  Tabla 5. Estratificación del riesgo cardiovascular (Mancia, 2007)

8

Presión arterial (mmHg)

Otrosfactores deriesgo (FR)

NormalPAS: 120-

129PAD: 80-

84

Normal-Alta PAS:

130-139 PAD: 85-

89

Grado 1PAS: 140-

159PAD: 90-

99

Grado 2PAS: 160-

179PAD: 100-

109

Grado 3PAS ≥ 180PAD ≥ 110

Sin otrosFR

Riesgo basal

Riesgo basal

Riesgo bajo

Riesgo moderad

oRiesgo alto

1-2 FRRiesgo

bajoRiesgo

bajo

Riesgo moderad

o

Riesgo moderad

o

Riesgo muy alto

> 3 FR SM, DO o Diabetes

Riesgo moderad

o

Riesgo alto

Riesgo alto

Riesgo alto

Riesgo muy alto

Enf CV o renalRiesgo

muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

Riesgo muy alto

SM: Síndrome metabólico. DO: Deterioro orgánico subclínico.

5. Los términos riesgo bajo, moderado, alto y muy alto se utilizan para

indicar un riesgo absoluto aproximado de padecer en 10 años

enfermedades cardiovasculares graves (muerte de causa cardiovascular,

ictus no mortal o infarto de miocardio no mortal), según los criterios de

Framingham o enfermedades cardiovasculares mortales, según la tabla

SCORE.

  Tabla 6. Riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en los siguientes 10 años (Mancia, 2007)

 Enfermedad

cardiovascular grave(Framingham)

Enfermedad CV mortal

(tabla SCORE)

Bajo < 15% < 3%

Moderado

15-20% 3-4%

Alto 20-30% 5-9%

Muy alto

> 30% > 9%

9

¿Cuáles son los objetivos de PA?

Las cifras de PA a conseguir para considerar bien controlada la HTA son las

siguientes:

Por debajo de 140/90 mmHg (recomendable: entre 130-139 y 80-85

mmHg) en pacientes < 80 años.

Por debajo de 150/90 mmHg en los pacientes ≥ 80 años. Valores de

140-145 mmHg de PAS pueden ser aceptables, si se toleran.

¿Cómo tratar y controlar la hipertensión?

Modificaciones del estilo de vida

Deberían recomendarse a todos los hipertensos. Las que han demostrado

reducir la presión arterial son las siguientes:

Descenso de peso en personas con sobrepeso u obesidad.

Disminución del consumo de alcohol: menos de 30 g al día en hombres

y de 20 g en  mujeres.

Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g de sal común al día).

Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar,

bailar, aerobic, ciclismo...) 30-45 minutos al día, la mayoría de los días de la

semana.

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en potasio

y calcio con consumo elevado de frutas y vegetales, disminución de la

ingesta total de grasas y de la proporción de grasas saturadas. Se

recomienda comer más pescado.

La supresión del consumo de tabaco es una medida coadyuvante esencial para

disminuir el riesgo cardiovascular global.

10

Tratamiento farmacológico

  Tabla 7. Inicio del tratamiento antihipertensivo

Presión arterial (mmHg)

Otrosfactores deriesgo (FR)

NormalPAS: 120-

129PAD: 80-

84

Normal-Alta PAS: 130-139 

PAD: 85-89

Grado 1PAS: 140-159PAD: 90-99

Grado 2PAS: 160-

179PAD: 100-

109

Grado 3PAS ≥ 180PAD ≥ 110

Sin otrosFR

No intervención

No intervenciónCEV varios meses* +

fármacos si PA elevadaCEV +

fármacosCEV +

fármacos

1-2 FR CEV CEVCEV varias semanas**

+ fármacos si PA elevada

CEV + fármacos

CEV + fármacos

> 3 FR SM, DO o diabetes

CEV CEV‡CEV + fármacos

CEV + fármacos

CEV + fármacosCEV CEV +

fármacos§

Enf CV o renal

CEV + fármacos†

CEV + fármacos†

CEV + fármacosCEV +

fármacosCEV +

fármacos

CEV: cambios en el estilo de vida. Fuentes: De la Sierra, 2008; Mancia, 2007.†Las pruebas procedentes de ensayos clínicos en relación con el tratamiento farmacológico en pacientes no hipertensos con eventos cardiovasculares previos (enfermedad cerebrovascular, enfermedad coronaria) son controvertidas y deben completarse más estudios antes de que puedan hacerse recomendaciones firmes (Mancia, 2009).‡No hay estudios prospectivos en cuanto al tratamiento farmacológico en este grupo de pacientes. En ellos, el daño orgánico subclínico puede no conducir invariablemente a una situación de alto riesgo cardiovascular y no se sabe con qué frecuencia ocurre esto (Mancia, 2009).§En pacientes diabéticos con PA normal-alta parece prudente recomendar el inicio del tratamiento farmacológico si hay daño orgánico subclínico, particularmente microalbuminuria o proteinuria (Mancia, 2009).

Aunque las pruebas derivadas de ensayos clínicos son escasas, parece razonable recomendar en los pacientes con HTA de grado 1 con bajo o moderado riesgo el inicio de la terapia medicamentosa después de un periodo adecuado de cambios en el estilo de vida (Mancia, 2009). Podrían ser tiempos de espera límite aceptables antes de iniciarlo *6 meses (si no tienen otros factores de riesgo cardiovascular) y **6 semanas (si tienen 1-2 factores de riesgo cardiovascular asociados (De la Sierra, 2008).

 

11

a) Monoterapia. Con cualquiera de los siguientes grupos de medicamentos, según las directrices ESH-ESC (Mancia, 2007):

Diuréticos: según las recomendaciones conjuntas de la OMS y la

Sociedad Internacional de HTA (Whitworth, 2003) y  las del JNC-7

(Chobanian, 2003), deberían ser considerados los medicamentos de

primera elección en la mayoría de los pacientes que no tengan indicaciones

obligatorias para el empleo de otra clase de fármacos, basándose en los

resultados de los ensayos clínicos, la disponibilidad y el coste. Los

diuréticos de elección son las tiazidas a dosis bajas.

Beta bloqueantes (BB).

Calcioantagonistas (CA).

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).

Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II (ARA II).

Todas estas clases de medicamentos pueden considerarse adecuadas para el

inicio y el mantenimiento del tratamiento antihipertensivo. Cada clase tiene

contraindicaciones y también efectos favorables en situaciones clínicas

específicas y su elección debe hacerse teniendo en cuenta estos factores.

Podría iniciarse el tratamiento farmacológico con monoterapia en las siguientes

situaciones

HTA de grado 1.

Bajo-moderado riesgo CV.

Si no se obtiene control de la PA en 1-2 meses y existe una respuesta parcial al

medicamento, puede aumentarse la dosis o añadirse otro fármaco a dosis

bajas.

Si existe escasa o nula respuesta al fármaco inicial (descenso de PA < 10

mmHg), podría repetirse el ciclo con un fármaco de otra clase distinta.

La adición de un fármaco de otra clase al inicialmente prescrito podría ser la

opción más recomendable, ya que al obtenerse un mejor control de la PA con

la terapia combinada a dosis bajas que con la monoterapia a dosis plenas se

estimula la adherencia del paciente al tratamiento y, además, se alivia un gran

número de efectos secundarios, muchos de ellos dependientes de la magnitud

de las dosis .

12

b) Terapia combinada:

Podría iniciarse el tratamiento farmacológico con terapia combinada en

las siguientes situaciones:o HTA de grado 2 o 3

o Alto-muy alto riesgo CV

En pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular la terapia

combinada inicial de un IECA y un CA sería preferible a la de un IECA y un

diurético tiazídico

Dado que los diuréticos tiazídicos y los betabloqueantes tienen efectos

dismetabólicos, que son más pronunciados cuando se administran en

combinación, ésta debe evitarse en pacientes con síndrome metabólico y

cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes. La asociación sí puede

ser adecuada en combinación con más fármacos en el tratamiento de la

HTA resistente o de pacientes con enfermedad cardiovascular. 

Los fármacos que actúan en la vía de la inhibición directa de la renina

son los únicos tipos de antihipertensivos nuevos disponibles recientemente

para su uso clínico. Reducen la PA en monoterapia, pero son

especialmente útiles en combinación con otros agentes antihipertensivos,

aunque no tenemos datos todavía de prevención de eventos

cardiovasculares con su uso en la terapia combinada. El único fármaco de

esta clase aprobado actualmente para su utilización en España es el

aliskiren. 

Los diuréticos ahorradores de potasio, los α-bloqueantes adrenérgicos

periféricos y los agentes centrales (del tipo de los  α2-bloqueantes

adrenérgicos y de los moduladores del receptor I2 de la imidazolina) pueden

ser útiles en las terapias combinadas, pero no son de elección en la

monoterapia. 

La asociación IECA/ARA II presenta una dudosa potenciación de

beneficios y produce un aumento de efectos secundarios importantes. Los

beneficios específicos que produce en pacientes nefrópatas con

proteinuria, debido a un superior efecto antiproteinúrico, deben confirmarse

en estudios basados en eventos vasculares (Mancia, 2009). 

La asociación de BB e IECA o ARA-II no es sinérgica desde el punto de

vista antihipertensivo, pero puede estar indicada en muchos casos de

insuficiencia cardiaca o de prevención secundaria de cardiopatía

isquémica.

La asociación de IECA /ARA II + Diurético ahorrador de potasio puede

conllevar riesgo de hiperpotasemia y la de CA no dihidropiridínico +

Betabloqueante puede ocasionar bradicardia importante.

13

La modificación cronoterapéutica de la administración de medicamentos

antihipertensivos utilizados en combinación, con la toma de al menos uno

de los antihipertensivos al acostarse, en comparación con  la toma

convencional de todo el tratamiento por la mañana, ha demostrado que disminuye la morbi-mortalidad cardiovascular.

  Tabla 8. Combinaciones de medicamentos antihipertensivos

De elección

IECA + Diurético tiazídico

ARA II + Diurético tiazídico

IECA + CA

ARA II + CA

CA dihidropiridínico + Diurético tiazídico

CA dihidropiridínico + Beta-bloqueante

Aceptables

Diurético tiazídico + Betabloqueante

Diurético tiazídico + Diurético ahorrador de potasio

Inhibidor de la renina + Diurético tiazídico

Inhibidor de la renina + ARA II*

Menos efectivas

IECA + ARA II

IECA + Beta-bloqueante

ARA II + Beta-bloqueante

Agentes de acción central + Betabloqueante

No recomendadas (su empleo requiere mucha precaución)

IECA/ARA II + Diurético ahorrador de potasio

CA no dihidropiridínico + Betabloqueante

c) Tres fármacos: diurético + 2 fármacos de las asociaciones recomendadas.

La asociación de un IECA o ARA II, con un CA y un diurético tiazídico puede

ser una combinación razonable de tres fármacos, aunque pueden incluirse

medicamentos de otras clases, como los beta y alfabloqueantes, en algunas

circunstancias clínicas (Mancia, 2009; NICE 2011; semFYC, 2011).

14

Para aumentar las dosis: esperar al menos 4 semanas (MSC, 1996).

En cada paso probar de 1 a 2 meses. Este plazo se puede acortar en la HTA

de grado 3 (SEH-LELHA, 2005).

Si no se logra el control de la HTA mediante el empleo de tres fármacos

asociados en 1-3 meses, estaríamos ante una HTA resistente cuya causa debe

estudiarse.

Reducción de dosis: puede plantearse en la HTA sin repercusión en los

órganos diana, que esté bien controlada al menos durante 1 año (JNC-6, 1997;

MSC, 1996). Se irá disminuyendo la dosis cada 4 semanas.

  Tabla 9. Medicamentos recomendados para el tratamiento de la HTA según las situaciones clínicas (Mancia, 2007)

Daño orgánico

subclínico

HVI

Aterosclerosis

asintomática

Microalbumin

uria

Disfunción

renal

IECA, CA,

ARA II

IECA, CA

IECA, ARA II

IECA, ARA II

Eventos clínicos

Ictus previo

Infarto de

miocardio previo

Angina de

pecho

Insuficiencia

cardíaca

Fibrilación

auricular

recurrente

Fibrilación

auricular

permanente

Insuficencia

renal/Proteinuria

Enfermedad

arterial periférica

Cualquier

antihipertensivo

BB, IECA,

ARA II

BB, CA

Diuréticos, BB,

IECA, ARA II,

antialdosterónicos

IECA, ARA II

BB, CA no

dihidropiridínico

IECA, ARA II,

diuréticos de asa

CA

15

Situaciones especiales

HSA

(anciano)

Síndrome

metabólico

Diabetes

mellitus

Embarazo

Raza negra

Diuréticos, CA

IECA, ARA II,

CA

IECA, ARA II

CA, metildopa,

BB

Diuréticos, CA

ARA II: Antagonistas del receptor de la angiotensina II; BB: Betabloqueantes; CA: calcioantagonistas; HSA: Hipertensión sistólica aislada; IECA: Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.

  Tabla 10. Medicamentos antihipertensivos más utilizados

Antagonistas de receptores angiotensina II (ARA II): candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telmisartán, valsartán 

Bloqueadores adrenérgicos

Alfa: doxazosina

Beta:o Cardioselectivos: atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol,

nebivololo No cardioselectivos: propranolol

Alfa-beta: carvedilol, labetalol

Bloqueadores de los canales del calcio

Dihidropiridínicos: amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino,

manidipino, nifedipino, nitrendipino

No dihidropiridínicos: diltiazem, verapamilo

Diuréticos

Tiazídicos: clortalidona, hidroclorotiazida, indapamida

De asa: furosemida, torasemida

Ahorradores de potasio: amilorida, eplerenona, espironolactona

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA): captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril, trandolapril

16

Inhibidores directos de la renina: aliskiren

Moduladores de los receptores imidazólicos  II: moxonidina

Simpaticolíticos de acción central: clonidina, metildopa

Vasodilatadores arteriales: hidralazina, minoxidilo

Fuentes: Mancia, 2007; Rotaeche del Campo, 2008; Chobanian, 2003; SEH-LELHA, 2005.

Seguimiento del paciente hipertenso

Una vez iniciado el tratamiento farmacológico, se recomienda realizar visitas

cada 2-4 semanas para ajustarlo hasta que se consiga una PA correcta.

Los pacientes con una HTA inicial de grado 1 o 2, una vez alcanzado el

objetivo de control de la PA, si toleran bien el tratamiento y sin repercusión

visceral significativa, pueden ser revisados cada 3-6 meses, por parte de

enfermería y una vez al año en la consulta médica.

Cuando haya cambios en el tratamiento, es conveniente revisar al paciente a

las 2-3 semanas para comprobar la tolerancia y adherencia al mismo.

Remisión al nivel secundario

Consulta externa especializada

Hipertensos < 30 años.

Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.

HTA con insuficiencia renal (creatinina ≥ 2 mg/dl o filtrado glomerular <

30 ml/min/1,73 m2 si edad < 70 años) y/o anomalías de la función renal

(hematuria, proteinuria > 0,5 g/l).

HTA en el embarazo.

Sospecha de HTA aislada en la consulta, cuando no pueda confirmarse

por AMPA o MAPA.

HTA resistente al tratamiento.

Aumento progresivo de la PA, a pesar de un tratamiento correcto.

Dificultades terapéuticas: intolerancias o contraindicaciones múltiples,

falta constante de cumplimiento.

17

Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas: HTA malignizada, HTA

con complicaciones progresivas de los órganos diana.

Urgencias del hospital. Situaciones de emergencia hipertensiva 

Son aquellas situaciones, poco frecuentes, que requieren una reducción

inmediata de la PA (en menos de 1 hora desde el diagnóstico) con medicación

parenteral, debido al elevado riesgo de que se produzca daño agudo o

progresivo de órganos diana (cerebro, retina, corazón, riñón, vasos

sanguíneos…) que pueden quedar irremediablemente afectados.

Cardíacaso Aneurisma disecante de aorta.

o Insuficiencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón.

o Síndrome coronario agudo.

o Poscirugía de revascularización coronaria

Cerebrovasculares:o Encefalopatía hipertensiva.

o Ictus hemorrágicos.

o Ictus isquémicos con: PAD > 120 mmHg o PAS > 210 mmHg o

necesidad de tratamiento trombolítico, en cuyo caso es necesario

reducir la PA por debajo de 185/110 mmHg.o Traumatismo craneal o medular.

Renal: insuficiencia renal aguda.

Exceso de catecolaminas circulantes:o Crisis de feocromocitoma.

o Interacción de inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs) con

alimentos ricos en tiramina o fármacos.o Abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína).

Eclampsia.

Epistaxis grave.

Grandes quemados.

Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.

18

Tratamiento de otros factores de riesgo asociados

Hiperlipidemiao En general, la colesterolemia debe ser menor de 200 mg/dl y el

colesterol-LDL menor de 130 mg/dl.o En pacientes con riesgo cardiovascular global alto, enfermedad

renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dl en mujeres o ≥ 1,3 mg/dl en hombres)],

diabetes, 3 o más factores de riesgo, si no conseguimos alcanzar estos

niveles de colesterolemia mediante cambios en el estilo de vida,

durante al menos 3 meses, debemos comenzar con terapia

hipolipemiante con estatinas, planteándonos como objetivo colesterol

total < 175 mg/dl y colesterol-LDL < 100 mg/dl (recomendable < 70

mg/dl en casos de enfermedad coronaria).

Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (AAS) u otros, a

dosis bajas (75-100 mg de AAS/día). Indicados en:o Prevención secundaria en pacientes con enfermedad

cardiovascular establecida.o Prevención primaria de la enfermedad cardiovascular:

Cuando el riesgo cardiovascular sea alto o muy alto.

Pacientes con HTA y diabetes debería considerarse la

terapia antiagregante plaquetaria en aquellos diabéticos que tienen

un aumento del RCV: hombres > 50 años o mujeres > 60 años con

al menos un factor adicional de riesgo: historia familiar de

enfermedad cardiovascular prematura, HTA, tabaquismo, dislipemia

o albuminuria).

Pacientes hipertensos con aumento moderado de la

creatinina sérica (≥ 1,2 mg/dl en mujeres o ≥ 1,3 mg/dl en

hombres).

Sólo se podrán emplear antiagregantes plaquetarios cuando se tenga

un buen control de la PA.

Control de la glucemiao Debe instaurarse tratamiento dietético y con medicamentos, si se

precisa, para obtener niveles de glucemia basal < 108 mg/dl y de

hemoglobina glicosilada < 6,5% (Mancia, 2007).o En hipertensos diabéticos, el control estrecho de la glucemia

(HbA1 < 6,5%) es beneficioso, particularmente sobre las

complicaciones microvasculares renales. Este control debería ser

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alcanzado de forma paulatina y los pacientes seguidos muy de cerca,

dado que el descenso brusco de la glucemia incrementa el riesgo de

hipoglucemias graves.o El tratamiento antihipertensivo produce una mayor protección

contra las complicaciones renales, siendo menos consistentes las

pruebas sobre los efectos protectores frente a las complicaciones

oculares y del sistema nervioso periférico (Mancia, 2009).

Tratamiento farmacológico

Principios del tratamiento

El momento indicado para el inicio del tratamiento farmacológico se basa en las cifras de PA y en la estratificación del riesgo cardiovascular.El tratamiento farmacológico se iniciará con la dosis más baja disponible del fármaco elegido.

La indicación de un determinado tipo de fármaco debe ser siempre individualizada según las circunstancias clínicas de cada paciente, indicaciones concretas de cada fármaco antihipertensivo y en la patología concomitante, ya sean trastornos clínicos asociados (enfermedades cardiovasculares o renales), factores de riesgo asociados, afectación de organos diana o enfermedades coincidentes vigilando que no existan contraindicaciones ni interacciones entre el resto de la medicación que reciba el paciente.

Existen 6 clases principales de fármacos para el tratamiento de la HTA: diuréticos, bloqueantes alfaadrenérgicos o alfabloqueantes, betabloqueantes, calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de la angiotensina II (ARA II).

En los últimos años se han publicado diversos estudios comparativos entre diuréticos o betabloqueantes y fármacos más recientes, calcioantagonistas, IECA y ARA II que han demostrado, en líneas generales, la eficacia de estos últimos para disminuir la morbimortalidad del paciente hipertenso.

Cuando se evalúan series amplias, la capacidad de la monoterapia para reducir la PA es similar para cualquier tipo de fármaco antihipertensivo, y se cifra en reducciones absolutas de PAS de 7-13 mmHg y de PAD de 4-8 mmHg en casos de HTA estadio 1.

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Con cifras inicialmente más altas de PA suele observarse una mayor reducción, que oscila alrededor de un 10 por ciento. Con monoterapia se controla de un 30 por ciento a un 40 por ciento de los enfermos por lo que el empleo de asociaciones de fármacos antihipertensivos es necesario en la mayoría de los pacientes. Con frecuencia es preferible añadir una dosis baja de un segundo fármaco antes de aumentar las dosis del antihipertensivo inicial. El uso de combinaciones sinérgicas optimiza la eficacia antihipertensiva y, al evitar la utilización de dosis altas, reduce la incidencia de efectos secundarios.

DiuréticosLos diuréticos son los fármacos antihipertensivos más antiguos, eficaces, económicos y generalmente bien tolerados a bajas dosis Muchos de sus efectos secundarios como la depleción de potasio, la intolerancia a la glucosa y la impotencia se asocian con el empleo de dosis altas.

Clasificacion y mecanismo de acción

- Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida, Xipamida): inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal. - Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida): inhiben el transporte de sodio, potasio y cloro en al rama ascendente del asa de Henle. Son los más potentes.- Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride, Triamterene y Espironolactona. Amiloride y Triamterene: modifican la reabsorción de sodio en túbulo distal y túbulos colectores, mientras que espironolactona actúa inhibiendo el intercambio sodio/potasio inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

En general todos ellos actúan produciendo un incremento de la natriuresis que depleciona el espacio intravascular.

Los diuréticos producen asimismo un efecto vasodilatador, cuyo mecanismo no es bien conocido, aunque se le considera responsable del mantenimiento del efecto hipotensor a largo plazo.

Efectos secundarios

Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia, gota, hipercalcemia, hiponatremia, aumento de la resistencia periférica a la insulina, aumento del colesterol y/o triglicéridos. Estos efectos adversos, disminuyen considerablemente cuando se utilizan dosis bajas, frecuentemente ineficaces. El efecto secundario no metabólico más importante es la impotencia.

Los diuréticos de asa se asocian a riesgo elevado de hipopotasemia, aumento de ácido úrico y riesgo de dislipemia.

Los diuréticos ahorradores de potasio tienen pocos efectos secundarios a excepción del riesgo de hiperpotasemia y son por tanto los más seguros aunque su eficacia es muy escasa por lo que es preciso untilizarlos en

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combinación con otros fármacos. La espironolactona puede producir ginecomastia si se utiliza a dosis elevadas.

Todos los diuréticos pueden producir síntomas de hipotensión ortostática por la deplección de volumen.

Interacciones farmacológicas La potencia antihipertensiva de los diuréticos puede disminuir por asociación con esteroides, estrógenos, AINE, litio y probenecid.

- En hipertensos de 65-74 años de edad, los diuréticos son ligeramente más eficaces que los betabloqueantes en la reducción de ACV y de eventos cardiovasculares, y se toleran mejor. Sin embargo, en hipertensos menores de 65 años, los betabloqueantes presentan unos resultados similares a los de los diuréticos.- Los diuréticos son la mejor opción para asociar a otros tratamientos.

Recomendación

En el tratamiento inicial de la HTA no complicada, los diuréticos tiazídicos a dosis bajas pueden ser fármacos de primera elección, tanto en hipertensos jóvenes como en los de edad avanzada y en la hipertensión sistólica aislada.Son los fármacos con los que mayor experiencia se ha acumulado.Los diuréticos son los fármacos de elección en las asociaciones de fármacos antihipertensivos.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes son fármacos eficaces y, en principio, económicos. Las indicaciones especiales de estos fármacos son las distintas formas clínicas de la cardiopatía isquémica y determinadas arritmias. La insuficiencia cardíaca se ha considerado una contraindicación clásica del tratamiento betabloqueante. Sin embargo, en los últimos años varios ensayos clínicos han demostrado la utilidad de la asociación de betabloqueantes al tratamiento básico con diuréticos, IECA y digoxina. El carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol, en casos de insuficiencia cardíaca en situación funcional II a IV de la New York Heart Association, han sido eficaces en reducir la mortalidad y morbilidad asociada a este trastorno. El tratamiento con betabloqueantes debe comenzarse con dosis mínimas que se aumentarán lentamente durante varias semanas, con un control clínico estricto para detectar casos de empeoramiento.

Clasificación

- Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.- No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.- Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.

Mecanismo de acción

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Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismo cardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción simpático-mimética intrínseca (ASI).

El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es común un aumento de las resistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto hipotensor, siendo este efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa simultáneo están exentos de éste inconveniente.

Efectos secundarios

Cardíacos- Bradicardia. Suele ser asintomática. 

- Empeoran el bloqueo AV preexistente. 

- Reducción de la capacidad de ejercicio.

- Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso progresivo.

Aparato respiratorio 

- Broncospasmo, más notorio en los no selectivos. Metabólicos  - Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. - Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina: En un tratamiento a largo plazo con betabloqueantes, hemos de sopesar un incremento del 25 por ciento en el riesgo de aparición de diabetes.

- Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular los insulino-dependientes.Renales- Reducción del flujo renal y filtración glomerular.

Otros: Nauseas, Fatiga, Agravan la enfermedad de Raynaud, Pesadillas y alucinaciones, Impotencia, Hipotensión ortostática, en el caso del labetalol y similares, a los efectos secundarios dependientes del bloqueo beta, pueden añadirse los dependientes del bloqueo alfa, mareo postural, congestión nasal, sensación de hormigueo.

Interacciones

Cimetidina y Verapamilo aumentan las concentraciones plasmáticas de betabloqueantes por disminución del metabolismo hepático.

Los betabloqueantes disminuyen el flujo hepático y pueden aumentar las concentraciones de otros fármacos como lidocaína.

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Indicaciones (evidencia científica)

Los betabloqueantes reducen la incidencia de ACV no mortal y de insuficiencia cardíaca.

- Comparados los betabloqueantes con los diuréticos (ensayos realizados fundamentalmente en jóvenes) no se observan diferencias en la reducción de la morbimortalidad, aunque los diuréticos disminuyen los eventos coronarios.- En hipertensos con cardiopatía isquémica (angina e infarto de miocardio), insuficiencia cardíaca, taquicardias en reposo y excesiva taquicardia en situación de estrés físico o emocional, existe una máxima evidencia para el uso de betabloqueantes.- La asociación de betabloqueantes con IECA ha demostrado mejorar la calidad y cantidad de vida en pacientes con: disfunción ventricular izquierda sintomática, insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica.

Los betabloqueantes son fármacos eficaces en hipertensos jóvenes con HTA no complicada

Recomendaciones-.- En el paciente hipertenso anciano, los betabloqueantes pueden utilizarse como fármacos alternativos o asociados a otros tratamientos (A).- En la HTA complicada la indicación de betabloqueantes se realiza por la presencia de condiciones mórbidas asociadas (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca…).

Alfabloqueantes

Clasificación- Antagonistas a1-adrenérgicos. Quinazolinas: prazosina, doxazosina, trimazosina, terazosina y alfuzosina.

- Antagonistas a y b adrenérgicos. Labetalol, prizidilol, carvedilol...

Mecanismo de acción

Los más utilizados hoy día en clínica son los selectivos que actúan solamente sobre los receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la vasoconstriccción mediada por estos. Al no bloquear el receptor alfa-presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso terminal, por lo que la acción antihipetensiva se potencia y no se producen: taquicardia, tolerancia o sobreliberación de renina.

Estos fármacos producen asimismo relajación de la musculatura lisa del cuello vesical y próstata, por lo que alivian los síntomas obstructivos en los varones con hipertrofia de próstata.

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Estan adquiriendo últimamente especial importancia los antagonistas a y b adrenérgicos.

Efectos secundarios

Por su efecto vasodilatador pueden provocar hipotensión ortostática, cefalea y sensación de debilidad.

Indicaciones (evidencia científica)

- Las indicaciones clásicas del tratamiento antihipertensivo con alfabloqueantes son las asociaciones de HTA con hipertrofia benigna de próstata y con dislipidemia.

Recomendaciones- Los alfabloqueantes no se recomiendan como tratamiento de primera elección en monoterapia.

- El uso de alfabloqueantes en asociación, debe reservarse a los casos en que han fracasado las demás combinaciones de fármacos o cuando se precisen cuatro o más fármacos (grado de recomendación B).

Calcioantagonistas

Clasificación- Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino, nitrendipino, nicardipino, nisoldipino.

- No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.

Mecanismo de acción Los calcioantagonistas, inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana mediante el bloqueo no competitivo de canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal del calcio a la situación de reposo.

Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos tienen un efecto importante sobre la recuperación del canal del calcio y por ello poseen potentes propiedades depresoras del automatismo, la conducción y la contractilidad. Los dihidropiridínicos no alteran este mecanismo por lo que solo tienen el efecto vasodilatador periférico asociado al primer mecanismo (bloqueo de la entrada de calcio en la célula).

La potente vasodilatación periférica y coronaria que produce la disminución de las resistencias periféricas, estimula de forma refleja el sistema nervisoso simpático y el sistema renina-angiotensina- aldosterona, si bien este efecto no se obseva con las formas de liberación retardada ni con los calcioantagonistas de tercera generación (lacidipino, amlodipino, felodipino y lercanidipino).

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Los calcioantagonistas, sobre todo los dihidropiridínicos, ejercen un efecto natriurético, por un mecanismo no aclarado, que potencia su efecto antihipetensivo a largo plazo. Están por ello indicados en pacientes poco disciplinados, que no siguen una dieta hiposódica.

Recomendaciones- Nitrendipino constituye una alternativa eficaz a los diuréticos tiazídicos para el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada en el anciano. (grado de recomendación A).- Los antagonistas del calcio presentan un perfil más desfavorable en la prevención de mortalidad cardiovascular en comparación con diuréticos, betabloqueantes e IECA, por lo que en hipertensos sin enfermedades asociadas solo se recomiendan en casos de intolerancia a los grupos anteriores o en asociación. (grado de recomendación A).Es recomendable el uso de sustancias de acción prolongada evitando el empleo de fármacos de acción rápida y corta. Las dihidropiridinas de acción prolongada son eficaces en pacientes de edad avanzada con HTA sistólica.

IECAS

Clasificación

- Grupo sulfhidrilo: Captopril.- Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril.- Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.

Mecanismo de acción Todos ellos bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-angiotensina-aldosterona estimulado.

Tras su administración se produce una disminución importante de los valores de angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Tras varias semanas de tratamiento se comienzan a sintetizar cantidades crecientes de péptidos (catepina, tonina, cinasa cardíaca…). Aunque los valores de angiotensina II y aldosterona se recuperan parcialmente, los efectos vasodilatadores se mantienen, en parte debido a otros mecanismos implicados: aumento de bradicininas vasodilatadoras por bloqueo en su degradaciòn (bloqueo de la cininasa II), lo que estimula la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. El producto final de ésta cadena de estímulos es la liberación de NO con efectos vasodilatador y antiproliferativo potentes.

Su acumulación produce el efecto colateral no deseado más frecuente, la tos irritativa.

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Efectos secundarios.

Podemos diferenciar dos tipos:

1. Inherentes a su mecanismo de acción: hipotensión, tos (10-20 por ciento) e hiperpotasemia (sobre todo si existe además insuficiencia renal, diabetes, asociación con AINE o tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio).2. Inherentes a la estructura química del IECA, y que por lo tanto, pueden ser evitados sustituyendo un IECA por otro: Los IECA con grupo sulfhidrilo producen con mas frecuencia erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias digestivas.

Interacciones farmacológicas

- Menor biodisponibilidad del captopril cuando se administra con alimentos o con antiácidos que contengan aluminio o magnesio.

- Menor biodisponibilidad de enalapril y lisinopril en presencia de betabloqueantes.- La administración simultánea con litio hace aumentar las concentraciones de éste, con el consiguiente riesgo de intoxicación.

- Hiperpotasemia si se administran conjuntamente con AINE o diuréticos ahorradores de potasio (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).

Los AINE pueden restar parte del efecto antihipertensivo del IECA cuando son administrados simultáneamente.

Indicaciones (evidencia científica)- Salvo contraindicaciones formales, deben incluirse en la estrategia terapéutica de hipertensos con insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica, en especial en el post-infarto de miocardio asociado a insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular y localización anterior de la necrosis.

- En hipertensos con diabetes tipo 1 representan la primera alternativa terapéutica.- En pacientes con disfunción ventricular asintomática y en las diferentes formas de severidad de la insuficiencia cardíaca en asociación con betabloqueantes ha demostrado reducir el riesgo de complicaciones y prolongar la vida.

RecomendacionesLos IECA son fármacos seguros, eficaces y constituyen el grupo más utilizado en España en los últimos años.

Los IECA pueden utilizarse como fármacos alternativos en el tratamiento inicial de la hipertension arterial, en ausencia de estenosis renal (grado de recomendación A).

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Ofrecen una prevención cardiovascular primaria similar a los fármacos clásicos en el paciente hipertenso y probablemente superior en el paciente hipertenso y diabético. En pacientes de alto riesgo cardiovascular, mayores de 55 años con antecedentes de episodios cardiovasculares o diabéticos con algún factor de riesgo añadido, disminuyen la morbimortalidad cardiovascular y total incluso en ausencia de HTA. Los IECA ofrecen una nefroprotección especial al ser eficaces en la prevención primaria, secundaria y terciaria de la nefropatía secundaria a la diabetes tipo 1, en la prevención primaria y secundaria de la nefropatía asociada a la diabetes tipo 2 y en la detención o freno de la progresión de la insuficiencia renal de etiología no diabética.El efecto secundario más frecuente de los IECA es la tos, que en muchas ocasiones obliga a suspender el tratamiento. La hipotensión de primera dosis se observa con frecuencia en casos de hipovolemia. 

Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio séricos a los 7-14 días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de función renal o hiperpotasemia, en pacientes de edad avanzada, diabéticos, con insuficiencia renal o cardíaca o con enfermedad aterosclerótica difusa.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

ClasificaciónEn España hay comercializados siete ARA II: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán, telmisartán y valsartán.

Mecanismo de acción

Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. 

Los ARA II consiguen un control adecuado de la PA en un porcentaje de pacientes similar a los IECAs, y su asociación con un diurético a dosis bajas es particularmente efectiva.

Efectos secundarios

Los ARA II son bien tolerados sin efecto rebote hipertensivo tras suspender el tratamiento.

- El bloqueo del SRA tanto por los IECA como por los ARA II puede producir una insuficiencia renal en pacientes con una estenosis de la arteria renal con riñón único o en pacientes con una estenosis bilateral de las arterias renales.

- El angioedema se ha asociado tanto con los IECA (probablemente atribuible a una acumulación de bradiquinina) como con los ARA II.

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- La discinesia es un efecto secundario relacionado con la medicación que ocurre en aproximadamente del 2 al 4 por ciento de pacientes que toman ARA II.- Otros efectos adversos infrecuentes con una posible asociación causal son: náuseas, cefalea, infecciones del tracto respiratorio superior, dolor de espalda, fatiga, diarrea, dispepsia, congestión nasal, sinusitis y faringitis. Raramente, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina aparecen elevadas en pacientes tratados con ARA II.

Indicaciones (evidencia científica)

- En pacientes con insuficiencia cardíaca, comparando IECA y ARA II no se observó diferencia significativa en los resultados principales, pero sí una mayor tolerancia por parte de los ARA II.

- En pacientes diabéticos con nefropatía, irbesartan y losartan, son eficaces en retrasar la evolución hacia los estadios finales de la enfermedad renal.- En pacientes hipertensos de 50-80 años con hipertrofia de ventrículo izquierdo y de alto riesgo cardiovascular, losartan es superior a atenolol en la disminución de la mortalidad cardiovascular de accidentes cerebrovasculares y de diabetes. Este estudio (LIFE) es el único que ha demostrado la superioridad de un fármaco -losartan- sobre un tratamiento clásico antihipertensivo.- La asociación de ARA II y betabloqueantes en pacientes post-infarto de miocardio, se acompaña de un beneficio similar al obtenido con el empleo de IECA y betabloqueates.

Recomendaciones- La principal indicación de estos fármacos es la sustitución de un tratamiento con IECA no tolerado por tos. En la insuficiencia cardíaca han demostrado una eficacia similar a los IECA siendo mejor tolerados.

La asociación de una ARA II al tratamiento con un IECA puede ocasionar un beneficio añadido en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pero la triple terapia IECA-ARA II-betabloqueante podría tener un efecto desfavorable.- La eficacia nefroprotectora de los ARA II se ha comprobado en estudios recientes sobre la prevención secundaria y terciaria de la nefropatía asociada a la diabetes tipo 2. Especialmente demostrativos han resultado los estudios IRMA 2 y IDNT realizados con irbesartán.

En función de dichos estudios, la ADA (American Diabetes Association) ha establecido que los ARA II deben ser agentes de primera elección en enfermos hipertensos con diabetes tipo 2 que tengan microalbuminuria o proteinuria.- El tratamiento con ARA II en pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con betabloqueantes. Recientemente este tipo de fármacos ha demostrado su eficacia en pacientes de edad muy avanzada con un efecto positivo en la prevención de la enfermedad cerebrovascular y del deterioro cognitivo.

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Otros fármacos antihipertensivos. En la actualidad se dispone de varios fármacos de acción central. Entre los más antiguos figuran la clonidina y la alfa-metildopa.

Esta última sustancia sigue siendo el tratamiento de elección para la HTA en el embarazo. Recientemente se ha incorporado al uso clínico un estimulador de los receptores imidazolínicos, la moxonidina.

Los fármacos vasodilatadores arteriales clásicos, hidralazina y minoxidil, siguen disponibles y son útiles en asociaciones múltiples. El minoxidil es una de las sustancias antihipertensivas más potentes asociado a diuréticos y betabloqueantes aunque tiene muchos efectos secundarios como retención hidrosalina, taquicardia e hipertricosis.

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