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Fondo de ojo normal •*Papila de bordes netos, color blanco rosado. • *Tamaño de excavación papilar de 2-3/6 •*Macula a 3mm hacia el lado temporal de la papila, con reflejo foveolar •*Pulso venoso positivo en 90% de las papilas •*Arterias de color rojo vivo •*Venas de color rojo violaceo • *Existen cruces arterio-venosos normales hasta 3mm de la papila, luego tienen significado patologico.

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• Fondo de ojo normal• *Papila de bordes netos, color blanco rosado.

• *Tamaño de excavación papilar de 2-3/6

• *Macula a 3mm hacia el lado temporal de la papila, con reflejo foveolar

• *Pulso venoso positivo en 90% de las papilas

• *Arterias de color rojo vivo

• *Venas de color rojo violaceo

• *Existen cruces arterio-venosos normales hasta 3mm de la papila, luego tienen significado patologico.

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ClasificaciónEn 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensión moderada.

Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.

Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal

Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.

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• Retinopatia Hipertensiva:• Se divide en cuatro grados según las lesiones que se

encuentran en el F.O.• Grado I: TA 130-110 mmhg, discreta arteriosclerosis con

estrechamiento arterial, aumento de la tortuosidad vascular• Grado II: estrechamiento arterial generalizado, alteración del

reflejo y brillo arterial (Hilos de Cobre), cruces arterio-venosos grado I sin dilatación distal de la vena

• Grado III: alteraciones organicas importantes, signos de angioesclerosis generalizada e insuficiencia circulatoria a nivel de otros tejidos (cerebro, corazon, pulmon, etc),estrechamiento arterial con reflejos en Hilos de Cobre o Hilos de Plata, cruces arteriovenosos grado II con dilatación distal de la vena y afinamiento proximal, exudados duros y blandos, hemorragias superficiales o en llama.

• Grado IV: sintomas de neuropatia hipertensiva, sumandose a las lesiones de grado III Edema de Papila.

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• Clasificacion de la retinopatia hipertensiva (Robbins, Patologia estructural y funcional)

• Grado I: estrechez generalizada o difuso de las arteriolas

• Grado II: grado I + espasmos focales de las arteriolas• Grado III: grado II + hemorragias en llama (hematíes

extravasados entre las fibras nerviosas que discurren paralelamente), punteado y manchas hemorragicas (hematíes extravasados en capa nuclear interna hasta capa plexiforme externa de la retina), depositos algodonosos (microinfartos de la capa de las fibras nerviosas) y exudados cereos densos (material lipofilo extravasado situado en la capa plexiforme externa).

• Grado IV: grado III+ Edema de papila optica

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• Retinopatia arteriosclerotica (Robbins, Patologia estructural)

• Grado I: aumento del reflejo arteriolar a la luz (corresponde a depositos hialinos en la subintima y engrosamiento de la media y adventicia arteriolar que hacen que la pared arteriolar normalmente transparente se vuelva semiopaca)

• Grado II: aumento del reflejp arteriolar a la luz y signos de cruce arteriolovenular. En los lugares de cruce la arteriola y la venula comparten la misma adventicia. La pared semiopaca de la arteria oscurece la columna de sangre venosa de la venula subyacente. Los signos de cruce arteriovenosos suelen llamarse en conjunto Muescas Arteriovenosas.

• Grado III: comprende las lesiones de la retinopatia grado II mas las llamadas arteriolas en Hilos de cobre. Como consecuencia de los depositos hialinos de la subintima y del engrosamiento de la media y la adventicia, la pared arteriolar se vuelve lo bastante opaca para reflejar solamente el color rojo de la sangre que circula en los vasos.

• Grado IV: comprende los cambios del grado III mas las presencia de arteriolas en Hilos de Plata. La opacidad causada por las lesiones esclerosas de la pared arteriolar es suficiente para oscurecer totalmente la sangre intravascular, produciendo una imagen blanca o plateada, debida al engrosamiento de la media y la adventicia.

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Retinopatia diabetica

• Retinopatia Basica o No Proliferativacaracterizada por diversas alteraciones estructurales de los capilares:

Lesiones de la membrana basal de los capilares (microangiopatia DBT)

Degeneracion de los pericitos ( estos poseen funcion cotractil y su desaparicion favorece la formacion de microaneurismas y las derivaciones arteriovenosas)

Microaneurismas capilares (a menudo son el primer signo de la retinopatia DBT), la permeabilidad exesiva y las rupturas que a menudo sufren van seguidas de la aparicion de Hemorragias y Exudados serosos focales; ademas los microaneurismas pueden trombosarse y ocluirse y (muchas veces el examen de la retina por angiografia con fluoresceina puede dar la falsa impresión de que la retinopatia ha experimentado un retroceso)

Obstrucciones en la microcirculacion y la falta de perfusion capilar se producen en los vasos de la parte posterior del fondo, que carecen de pericitos y de endotelio. Esto explicaria la hipoxia que mas adelande puede causar la retinopatia proliferativa. En estas areas se observan exudados algodonosos y pueden aparecer escotomas debidos a la degeneracion de las fibras nerviosas y de las celulas ganglionares.

Hialinizacion arteriolar por aumento de la permeabilidad capilar y engrosamiento de la membrana basal, seguido de estrechamiento de la luz arteriolar especialmente alrededor de las bifurcaciones vasculares. La oclusion de las arteriolas precapilares explica la aparicion de los cuerpos citoides ( axones hinchados de las celulas ganglionares adoptando forma parecida a una celula)

Aumento gradual del calibre de las venas retinianas ; otras alteraciones venosas que se producen en respuesta a la isquemia local son : formacion de asas venosas y un aspecto arrosariado de la columna sanguinea alojada en las venas.

• Retinopatia ProliferativaSe caracteriza por 2 alteraciones:

1) Neovascularizacion: aparece en rta a la isquemia e hipoxia intensas de la retina. (las celulas retinianas isquemicas producen VEGF que estimula la angiogenesis). Estos neovasos no estan totalmente formados ni tienen buen soporte por lo que son proclives a hemorragias.

2) fibroplasia: pasado cierto tiempo la neovascularizacion va seguida de fibrosis y este componente fibroso acentua la traccion de la retina culminando con desprendimiento de la misma.

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RETINOPATIA DBT• De forma sucesiva se producen los siguientes fenómenos:

• 1. Formación de microaneurismas (dilataciones de los pequeños vasos que se rompen con facilidad).

• 2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de líquidos del interior de los vasos y la formación de depósitos en la retina que se llaman exudados.

• 3. Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina. La obstrucción de los vasos, produce falta de oxigeno a las células encargadas de la recepción de los estímulos luminosos, los conos y los bastones.

• 4. Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxigeno formando nuevos vasos sanguíneos, pero estos vasos nuevos son frágiles, se rompen fácilmente y conducen a nuevas complicaciones.

• 5. Contracción del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la tracción. Esta es la última fase de la enfermedad que puede conducir a una pérdida muy importante de la capacidad visual. Además los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cámara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulación del humor acuoso lo cual lleva a una última complicación, el glaucoma neovascular.

• A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopatía no proliferativa, mientras que las últimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopatía proliferativa, por la proliferación de nuevos vasos sanguíneos y tejido fibroso acompañante.

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