Hipertiroidismo

Disfunción TiroideaDisfunción Tiroidea(Hiper-Hipotiroidismo)(Hiper-Hipotiroidismo)

Edwin MACHACA Y. Edwin MACHACA Y.

Endocrinólogo - HR”MNB”Endocrinólogo - HR”MNB”

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

Prevalencia de Disfunción Tiroidea

Condición Prevalencia >60 A

Hipotiroidismo 0.3 % 2%

Hipot. Subclínico 4-5%20%

Hipertiroidismo 0.2% Hiper. Subclínico 0.1-6%

Arch Intern Med vol 160, june 12,2000. 1573

Vanderpump and Tunbridge

NHANES II

GENETICAGENETICA

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO




Síndrome clínico que se Síndrome clínico que se desarrolla por un exceso de desarrolla por un exceso de

hormonas tiroideashormonas tiroideas

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO::

• Aumento en la síntesis y secreción Aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea.de hormona tiroidea.

TIROTOXICOSIS:TIROTOXICOSIS:

• Es el síndrome clínico y bioquímico Es el síndrome clínico y bioquímico en el que los tejidos se exponen a en el que los tejidos se exponen a altas concentraciones de hormona altas concentraciones de hormona tiroidea.tiroidea.

DEFINICIONESDEFINICIONES

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Enfermedad de Graves BasedowEnfermedad de Graves Basedow Bocio tóxico nodularBocio tóxico nodular

Uninodular o enfermedad de PlummerUninodular o enfermedad de Plummer MultinodularMultinodular

TiroiditisTiroiditis Carcinoma tiroideo (folicular)Carcinoma tiroideo (folicular) Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de

Job- BasedowJob- Basedow Struma ovariiStruma ovarii Tumor hipofisiario productor de TSHTumor hipofisiario productor de TSH Tumores productores de estimulantes tiroideosTumores productores de estimulantes tiroideos

CoriocarcinomaCoriocarcinoma Carcinoma de células embrionarias del testículoCarcinoma de células embrionarias del testículo

Tirotoxicosis iatrogénica / facticiaTirotoxicosis iatrogénica / facticia

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Bocio tóxico difusoBocio tóxico difuso

Es la más frecuente (70-80%)Es la más frecuente (70-80%) Predisposición familiar Predisposición familiar Etiología autoinmuneEtiología autoinmune Causada por anticuerpos estimulantes Causada por anticuerpos estimulantes

de la tiroides o TSI de la tiroides o TSI Género: mujeres 4:1 HLA+Género: mujeres 4:1 HLA+ Edad 30-40 añosEdad 30-40 años Mortalidad: 10-40%Mortalidad: 10-40%

Enfermedad de Graves-BasedowEnfermedad de Graves-BasedowSe caracteriza porSe caracteriza por

Tirotoxicosis Tirotoxicosis Bocio difuso (97-100%)Bocio difuso (97-100%) Oftalmopatía (70%)Oftalmopatía (70%) Dermopatía (2-3%)Dermopatía (2-3%)

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOSALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS

Piel delgada, fina, caliente y eritematosaPiel delgada, fina, caliente y eritematosa Cabello delgado, sedoso y se desprende Cabello delgado, sedoso y se desprende

con facilidadcon facilidad Onicolisis o uñas de Plummer (10%)Onicolisis o uñas de Plummer (10%)

CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES

PalpitacionesPalpitaciones TaquicardiaTaquicardia DisneaDisnea Arritmia (FA. Flutter A.) Arritmia (FA. Flutter A.) Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca Hipertensión arterialHipertensión arterial Presión diferencial ampliaPresión diferencial amplia

NEUROMUSCULARESNEUROMUSCULARES

HiperkinesiaHiperkinesia Temblor fino de manos (asterixis), Temblor fino de manos (asterixis),

lengua y párpadoslengua y párpados Debilidad muscularDebilidad muscular Parálisis periódicaParálisis periódica Osteoporosis, osteopenia Osteoporosis, osteopenia Hiperreflexia osteotendinosaHiperreflexia osteotendinosa

GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES

HiperfagiaHiperfagia Aumento en la frecuencia de las Aumento en la frecuencia de las

evacuacionesevacuaciones Diarrea (25%)Diarrea (25%)

FUNCIÓN REPRODUCTIVAFUNCIÓN REPRODUCTIVA

Alteraciones menstrualesAlteraciones menstruales AnovulaciónAnovulación InfertilidadInfertilidad Abortos, mortinatosAbortos, mortinatos Ginecomastia (20-40%)Ginecomastia (20-40%) Alteración de la libido (75%)Alteración de la libido (75%) Disfunción eréctil (56%)Disfunción eréctil (56%)

BOCIOBOCIO

La glándula crece 2 a 3 veces su tamañoLa glándula crece 2 a 3 veces su tamaño Consistencia blandaConsistencia blanda Aumento de la vascularidadAumento de la vascularidad Frémito y soplo audibleFrémito y soplo audible Sin cambios en el volumen (3%)Sin cambios en el volumen (3%)

DERMOPATÍADERMOPATÍA

Localizada en cara anterolateral Localizada en cara anterolateral de piernasde piernas

Aspecto de cáscara de naranja, Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentadahiperpigmentada

Microscópico: atrofia de epidermis Microscópico: atrofia de epidermis con aplanamiento de la unión con aplanamiento de la unión dermoepidérmica e infiltracion de dermoepidérmica e infiltracion de mucopolisacáridosmucopolisacáridos

Dermatitis

Bocio

Proptosis

Edema

Quemosis

Iny. escleral

Retracción palpebral

HipertiroidismoHipertiroidismo

Enfermedad de Graves

BOCIO MULTINODULARBOCIO MULTINODULAR

Segunda causaSegunda causa de hipertiroidismo (25%) de hipertiroidismo (25%) Edad avanzadaEdad avanzada Antecedente de bocioAntecedente de bocio Sin oftalmopatía ni dermopatíaSin oftalmopatía ni dermopatía Gammagrama: Nódulos hipercaptantesGammagrama: Nódulos hipercaptantes Laboratorio: Predominio de TLaboratorio: Predominio de T33

BOCIO UNINODULAR BOCIO UNINODULAR ENFERMEDAD DE PLUMMERENFERMEDAD DE PLUMMER

Mayores de 40 añosMayores de 40 años Hipertiroidismo apáticoHipertiroidismo apático Alteraciones cardiacasAlteraciones cardiacas Sin oftalmopatía ni dermopatíaSin oftalmopatía ni dermopatía Adenoma folicularAdenoma folicular Gammagrama: nódulo hipercaptanteGammagrama: nódulo hipercaptante Laboratorio: tiroxicosis por TLaboratorio: tiroxicosis por T33

HIPERTIROIDISMO APÁTICOHIPERTIROIDISMO APÁTICO

Se presenta en ancianosSe presenta en ancianos Pocos datos clínicosPocos datos clínicos Localizados a un sólo sistemaLocalizados a un sólo sistema Predominan: IC, FA, diarrea crónica Predominan: IC, FA, diarrea crónica

o psicosis o psicosis

Hipertiroidismo secundarioHipertiroidismo secundarioAumento de TSHAumento de TSH

RaraRara Debido a tumor hipofisiarioDebido a tumor hipofisiario Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGHAsociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH Diagnóstico:Diagnóstico:

Aumento de TSH, T3 y T4 Aumento de TSH, T3 y T4 Evidencia clínica y radiológica de tumorEvidencia clínica y radiológica de tumor No responde a TRHNo responde a TRH Desaparición del hipertiroidismo después de la cirugíaDesaparición del hipertiroidismo después de la cirugía Incremento de la subunidad Incremento de la subunidad αα de TSH de TSH

Tirotoxicosis exógenaTirotoxicosis exógena

Secundario a la ingesta de hormonas Secundario a la ingesta de hormonas tiroideastiroideas

Médicos, paramédicos, enfermeras o Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir personas que los toman para disminuir de pesode peso

La causa más común es la La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sobredosificación en el tratamiento sustitutivo sustitutivo

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Aumento de TAumento de T33 y T y T

44

Disminución de TSHDisminución de TSH Anticuerpos anti TG y TPO positivosAnticuerpos anti TG y TPO positivos Gammagrama con IGammagrama con I131131 o o Tc Tc 9999

G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso) G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso) Bocio uninodular: Nódulo hipercaptanteBocio uninodular: Nódulo hipercaptante Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantesBocio multinodular: Nódulos hipercaptantes

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Neurosis de ansiedadNeurosis de ansiedad HipoglucemiaHipoglucemia FeocromocitomaFeocromocitoma ArritmiasArritmias Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Bloqueadores Bloqueadores ββ-adrenérgicos-adrenérgicosDrogas antitiroideasDrogas antitiroideas Iodo radioactivoIodo radioactivoCirugíaCirugía

Bloqueadores Bloqueadores ββ-adrenérgicos-adrenérgicos

No interfiere con los estudios diagnósticosNo interfiere con los estudios diagnósticos Controlan manifestaciones adrenérgicasControlan manifestaciones adrenérgicas Propranolol Propranolol Inderal ®®

10-40 mg / 8-6hrs10-40 mg / 8-6hrs

AntitiroideosAntitiroideos

Impiden la organificación y acoplamiento Impiden la organificación y acoplamiento de iodotininasde iodotininas

Acción inmunosupresoraAcción inmunosupresora Inhiben conversión periférica de T3 a T4Inhiben conversión periférica de T3 a T4 Interfiere con los estudios diagnósticosInterfiere con los estudios diagnósticos Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24

meses (hay reincidencias)meses (hay reincidencias)

TiocarbamidasTiocarbamidas

PTU 300-600 mg/díaPTU 300-600 mg/día METIMAZOL, METIMAZOL, Tapazol 5 mg®

Thyrozol 20 mg® dosis : hasta - 30 (40 ) mg/díadosis : hasta - 30 (40 ) mg/día Efectos colaterales:Efectos colaterales:

Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%)artralgias (3-5%)

Agranulocitosis (0.3%)Agranulocitosis (0.3%)

Iodo radioactivo (IIodo radioactivo (I131)131)

Tratamiento definitivoTratamiento definitivo Se indica cuando se logra el eutiroidismoSe indica cuando se logra el eutiroidismo E.G.B.: 5 a 15 mCiE.G.B.: 5 a 15 mCi Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50

mCimCi Requiere de aislamiento por una semana? Contraindicado en el embarazoContraindicado en el embarazo Causa hipotiroidismo (20% al año)Causa hipotiroidismo (20% al año)

CirugíaCirugía

Tiroidectomía totalTiroidectomía total Previo iodo orgánico Previo iodo orgánico

LugolLugol® gotas, 10 gotas al día por 10 días® gotas, 10 gotas al día por 10 días

disminuye la vascularidad, aumenta disminuye la vascularidad, aumenta consistenciaconsistencia

Indicaciones:Indicaciones: Bocio estadio IV, con compresión a estructuras Bocio estadio IV, con compresión a estructuras

adyacentesadyacentes Sospecha de carcinomaSospecha de carcinoma

Complicaciones de la cirugíaComplicaciones de la cirugía

Hipoparatiroidismo (3.6%)Hipoparatiroidismo (3.6%) Baja reserva paratiroidea (24%)Baja reserva paratiroidea (24%) Lesión de nervios recurrentes (0.6%)Lesión de nervios recurrentes (0.6%) Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%)Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%) Hipotiroidismo (100Hipotiroidismo (100%)%)

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO




DEFINICION - EPIDEMIOLOGIADEFINICION - EPIDEMIOLOGIA Sindrome Clínico y Bioquímico, resultado de Sindrome Clínico y Bioquímico, resultado de

una disminución de la Prod. hormonal de la una disminución de la Prod. hormonal de la glándula tiroides glándula tiroides

Descrito por 1ra vez en en 1874 por Gull, Descrito por 1ra vez en en 1874 por Gull, desconocía su causa.desconocía su causa.

En 1878 Ord propuso el nombre de En 1878 Ord propuso el nombre de mixedema y en 1888 mixedema y en 1888 The Clinical Society of London, concluye que tanto mixedema , concluye que tanto mixedema como cretinismo se debe a la destrucción como cretinismo se debe a la destrucción de la G. tiroidesde la G. tiroides

Su Frec. en adultos se calcula en 1 % en Su Frec. en adultos se calcula en 1 % en mujeres y 0.1 % en varones (Dupl. >65 a.)mujeres y 0.1 % en varones (Dupl. >65 a.)

CLASIFICACIONCLASIFICACION POR LA EDAD:POR LA EDAD:

- - Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito

- Hipotiroidismo infantil- Hipotiroidismo infantil

- - Hipotiroidismo del adultoHipotiroidismo del adulto POR SU LOCALIZACIONPOR SU LOCALIZACION::

- - H. Primario o tiroideoH. Primario o tiroideo

- H. Secundario o hipofisario para TSH- H. Secundario o hipofisario para TSH

- H. Terciario o hipotalámico por TRH- H. Terciario o hipotalámico por TRH

- H. por resistencia periférica a HT.- H. por resistencia periférica a HT. POR SU EVOLUCION CLINICAPOR SU EVOLUCION CLINICA::

- - H. permanenteH. permanente

- H. transitorio- H. transitorio POR SU GRADO:POR SU GRADO:

- - H. clínico H. clínico - H. subclínico- H. subclínico

ETIOLOGIAETIOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)

- - Origen Medioambiental : Origen Medioambiental : Deficiencia de YodoDeficiencia de Yodo

- Enfermedades autoinmunes- Enfermedades autoinmunes

° Tiroiditis crónica Linfocitaria (° Tiroiditis crónica Linfocitaria (T. HASHIMOTOT. HASHIMOTO))

° Tiroiditis postparto° Tiroiditis postparto

° Tiroiditis silente° Tiroiditis silente

- Por ablación de la Gland. Tiroidea : Cirugía, Tto I-131, - Por ablación de la Gland. Tiroidea : Cirugía, Tto I-131, radioterapia externa, Proc.infiltrativos (amiloidosis, etc)radioterapia externa, Proc.infiltrativos (amiloidosis, etc)

- Defecto en la biosíntesis de HT : - Defecto en la biosíntesis de HT :

° Defecto Enzimático congenito° Defecto Enzimático congenito

° Fármacos antitiroideos° Fármacos antitiroideos

° Por medicamentos y alimentos° Por medicamentos y alimentos

° Exceso de yodo° Exceso de yodo

- Tiroiditis subaguda- Tiroiditis subaguda

ETIOLOGIAETIOLOGIA (H. de Origen Central 1 – 3 %)(H. de Origen Central 1 – 3 %) HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

- Adenomas, traumatismos, metástasis tumorales, - Adenomas, traumatismos, metástasis tumorales, post post cirugía, post radioterapia, procesos cirugía, post radioterapia, procesos

infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, etc), S. infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, etc), S. Sheehan, S. silla turca vacía.Sheehan, S. silla turca vacía.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:- Craneofaringioma, radioterapia, post cirugía, etc.- Craneofaringioma, radioterapia, post cirugía, etc.

OTROS HIPOTIROIDISMOS :OTROS HIPOTIROIDISMOS :° Alteración en la conversión periférica de T4 a ° Alteración en la conversión periférica de T4 a

T3T3

° ° Sind. resistencia periférica a las HT.Sind. resistencia periférica a las HT.

EFECTOS FISIOLOGICOS H.TEFECTOS FISIOLOGICOS H.T1.1. Mielinización del SNCMielinización del SNC

2.2. Desarrollo fetalDesarrollo fetal

3.3. Consumo de O2Consumo de O2

4.4. Producción de calorProducción de calor

5.5. Contracción diastólica del corazónContracción diastólica del corazón

6.6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitosAumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos

7.7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorioMantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio

8.8. Incrementa producción de EPOIncrementa producción de EPO

9.9. Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitosIncrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos

10.10. Estimula motilidad intestinalEstimula motilidad intestinal

11.11. Estimula crecimiento esquelético y reabsorción óseaEstimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea

12.12. Estimula catabolismo proteico en músculo esqueléticoEstimula catabolismo proteico en músculo esquelético

13.13. Aumenta la contracción muscular esqueléticaAumenta la contracción muscular esquelética

14.14. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepáticaEstimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática

15.15. Aumenta los receptores LDL hepáticosAumenta los receptores LDL hepáticos

16.16. Incrementa la lipolisisIncrementa la lipolisis

17.17. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogasIncrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas

18.18. Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior

CLINICA

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Inicio y síntomas generalesInicio y síntomas generales : :

En relación a la intensidad de la deprivación de HT. En relación a la intensidad de la deprivación de HT. En caso de ablación de la GT. su inicio es rápido (24-En caso de ablación de la GT. su inicio es rápido (24-30 d), en el resto es lento e insidioso, pueden iniciar 30 d), en el resto es lento e insidioso, pueden iniciar solo con alt. Bioquímica ( TSH y T4L: N). solo con alt. Bioquímica ( TSH y T4L: N).

Astenia, apatía, depresión, nerviosismo, intolerancia Astenia, apatía, depresión, nerviosismo, intolerancia al frío, torpeza mental, perdida de memoria, polialgia al frío, torpeza mental, perdida de memoria, polialgia calambres, abotargamiento, etc.calambres, abotargamiento, etc.

Piel y TegumentosPiel y TegumentosTinte carotinémico, pálida, mixedema, gruesa, seca, Tinte carotinémico, pálida, mixedema, gruesa, seca, fria, descamada, pelo fragil mala implantación, uñas fria, descamada, pelo fragil mala implantación, uñas con estrias, quebradizas y Crec. Lento, cloasma, con estrias, quebradizas y Crec. Lento, cloasma, Facies amimica, blafaroptosis,labios gruesos.Facies amimica, blafaroptosis,labios gruesos.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Sistema Músculo esqueléticoSistema Músculo esquelético : :

Disminución de fuerza y astenia, a veces parestesias Disminución de fuerza y astenia, a veces parestesias y rigidez, relajación musc. Retrasada. Se describió y rigidez, relajación musc. Retrasada. Se describió miopatías. CPK (MM) puede estar la aldolasa, miopatías. CPK (MM) puede estar la aldolasa, LDH, en la biopsia Musc. Atrofia fibrilar tipo I y II, baja LDH, en la biopsia Musc. Atrofia fibrilar tipo I y II, baja estriación edema intersticial, Depos. colágeno. estriación edema intersticial, Depos. colágeno.

No hay disminución de Dens. osea (a veces Artralg)No hay disminución de Dens. osea (a veces Artralg) Sistema CirculatorioSistema Circulatorio : :

Acción directa(miocardio) e indirecta(Sist. Simpático) Acción directa(miocardio) e indirecta(Sist. Simpático) de la Frec. cardiaca, Vol. Sistólico, de la Frec. cardiaca, Vol. Sistólico, Resist.perifé- rica, aporte sangre a tejidos.Resist.perifé- rica, aporte sangre a tejidos.

Pueden tener disnea, ortopnea, algias precordiales, Pueden tener disnea, ortopnea, algias precordiales, tono bajo y bradicardico (N). Cardiomegaliatono bajo y bradicardico (N). Cardiomegalia

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASICC cuando se asocia cardiopatía, riesgo intoxicación ICC cuando se asocia cardiopatía, riesgo intoxicación digitálica.digitálica.

Los cuadros anginosos e isquémicos son raros pero se Los cuadros anginosos e isquémicos son raros pero se puede desencadenar con inicio reemplazo enérgico puede desencadenar con inicio reemplazo enérgico sobre todo en anciano, asociado a patol. Coronariasobre todo en anciano, asociado a patol. Coronaria

EKG: Bradicardia, bajo volatje, PR largo, Trast inespe EKG: Bradicardia, bajo volatje, PR largo, Trast inespe cíficos en ST (T aplanada a veces invertida, ST plano) cíficos en ST (T aplanada a veces invertida, ST plano) a veces Alt. Conducción.a veces Alt. Conducción.

Ecocardiografía: Dx derrame pericárdico (30 %)Ecocardiografía: Dx derrame pericárdico (30 %) Aparato RespiratorioAparato Respiratorio

Edema de cuerdas voc. y laringe (voz, Dif. respirar?) Edema de cuerdas voc. y laringe (voz, Dif. respirar?) la macroglosia (a veces Pord. apnea del sueño), si se la macroglosia (a veces Pord. apnea del sueño), si se asocia a obesidad ( Capac. Inspiratoria, Vol. reserva asocia a obesidad ( Capac. Inspiratoria, Vol. reserva espiratoria y Capac Vital. A veces derrame pleuralespiratoria y Capac Vital. A veces derrame pleural

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Nervioso :Sistema Nervioso :SN. Periférico: polialgias tipo neurítico, parestesias, SN. Periférico: polialgias tipo neurítico, parestesias, espasmos musculares y alter. Sensibilidad frío. espasmos musculares y alter. Sensibilidad frío. Nervios afectados son mediano (S.T.Carpiano), Nervios afectados son mediano (S.T.Carpiano), compromiso N.C. II, V. VII y VIII, ROT lento (Aquil.) compromiso N.C. II, V. VII y VIII, ROT lento (Aquil.) Actividad motora torpe, lenta,escasa.Actividad motora torpe, lenta,escasa.

Presenta disfunción SNC falta Conc., pérdida memo Presenta disfunción SNC falta Conc., pérdida memo ria, somnolencia, bradipsiquia, abulia, desinterés, ria, somnolencia, bradipsiquia, abulia, desinterés, bradilalia. ESFERA INTELECTUAL NO ES AFECTADAbradilalia. ESFERA INTELECTUAL NO ES AFECTADA

A veces ataxia cerebelosa, alt. PsiquiátricasA veces ataxia cerebelosa, alt. Psiquiátricas

EEC. Alt. de la onda alfa (disminuye amplitud) y ritmoEEC. Alt. de la onda alfa (disminuye amplitud) y ritmo

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Aparato Gastrointestinal :Aparato Gastrointestinal :Transito intestinal lento (vaciado gástrico) lleva Transito intestinal lento (vaciado gástrico) lleva estreñimiento, dilatación colon puede llevar estreñimiento, dilatación colon puede llevar megacolon o cuadros pseudoobstructivos.megacolon o cuadros pseudoobstructivos.

A veces ascitis (raro)A veces ascitis (raro)

De causa autoinmune SPG con anemia perniciosaDe causa autoinmune SPG con anemia perniciosa

NO ALT. FUNCION HEPATICA NI PANCREATICANO ALT. FUNCION HEPATICA NI PANCREATICA

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASSISTEMA ENDOCRINO - METABOLICOSISTEMA ENDOCRINO - METABOLICO

Función Hipotalámico – hipofisario :Función Hipotalámico – hipofisario : picos y secreción nocturna de GH y falta Resp. picos y secreción nocturna de GH y falta Resp. estímulo hipoglucémico, IGF-1 y resistencia perifé-estímulo hipoglucémico, IGF-1 y resistencia perifé-rica de IGF-1, LH y FSH: Normal, PRL por estímulo de rica de IGF-1, LH y FSH: Normal, PRL por estímulo de TRH, a veces de silla turcaTRH, a veces de silla turca

Función gonadal : Función gonadal : Menorragia, anovulación (amenorrea), galactorrea a Menorragia, anovulación (amenorrea), galactorrea a veces, riesgo de aborto, hirsutismo?veces, riesgo de aborto, hirsutismo?

Varón: Resist. Testicular a Gn. libido e impotencia Varón: Resist. Testicular a Gn. libido e impotencia

En ambos sexos SHBG ( T y E total) libre sin Alt.En ambos sexos SHBG ( T y E total) libre sin Alt.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICASSISTEMA ENDOCRINO - METABOLICOSISTEMA ENDOCRINO - METABOLICO

Función suprarrenal:Función suprarrenal:Retraso en metabolismo de cortisol con nivel NormalRetraso en metabolismo de cortisol con nivel Normal

En caso de SPG 1, puede haber cortisol N que puede En caso de SPG 1, puede haber cortisol N que puede manifestar Isuprarrenal A. con reemplazo LT4manifestar Isuprarrenal A. con reemplazo LT4

Nivel elevado de adrenalina con falla Resp estímulo ANivel elevado de adrenalina con falla Resp estímulo A Función Metabolismo / líquidos y electrolitos : Función Metabolismo / líquidos y electrolitos :

consumo de Oconsumo de O22 y prod. de CO y prod. de CO22, los procesos de prod , los procesos de prod de calor con metabolismo basal bajo, aumento de de calor con metabolismo basal bajo, aumento de peso x retención de fluidos. En Pctes. diabéticos es peso x retención de fluidos. En Pctes. diabéticos es difícil control. Metab. Ciertos fármacos retrasadodifícil control. Metab. Ciertos fármacos retrasado

Mucopolisacaridos hidrofílicos, eliminación de agua Mucopolisacaridos hidrofílicos, eliminación de agua libre agua total, hiponatremia normovolémicalibre agua total, hiponatremia normovolémica

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO-- ClínicoClínico

- Debe valorarse las clínica en el contexto de - Debe valorarse las clínica en el contexto de los los antecedentes o si es necesario otros Estantecedentes o si es necesario otros Est..

PrimarioPrimario SUB SUB CLINICOCLINICO

SecundarSecundar TerciarioTerciario

TSHTSH > 10 > 10 mU/lmU/l

4 – 10 4 – 10 mU/lmU/l

N o BN o B N o BN o B

T4LT4L BB NN N o BN o B N o BN o B

Test TRHTest TRH -- Resp. Resp. exageradexagerad

No RespNo Resp Resp. Resp. retrasadaretrasada

SOSPECHA DE HIPOTIROIDISMOSOSPECHA DE HIPOTIROIDISMO

TSH y T4L

TSH : N T4L : N

TSH : A T4L : B

TSH : A T4L : N

TSH : N/B T4L : B

TSH : N/A T4L : B

EUTIROID. HIPOT. PRIM

HIPOT. SUBCL

HIPOT. CENT

RESISTEN. GRAL. A HORM, TIREVALUACIO

N HIPOT-HIPOF

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

+ -

ENF. TIROIDEA AUTOINMUNE

OTRAS ENF. TIROIDEAS

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Dx en pacientes que toman LT4 : Dx en pacientes que toman LT4 : -- Sin un Dx adecuado muchos a veces inician Tto con Sin un Dx adecuado muchos a veces inician Tto con

Levotiroxina (LT4), es recomendable suspender el Tto Levotiroxina (LT4), es recomendable suspender el Tto por lo menos 5 semanas, una valoración entre 10 a 14 por lo menos 5 semanas, una valoración entre 10 a 14 días puede reflejar un hipotiroidismo Resp. a días puede reflejar un hipotiroidismo Resp. a reemplazo (inhibe eje).reemplazo (inhibe eje).

-- Otra forma es reducir a la ½ la dosis LT4 y valorar en Otra forma es reducir a la ½ la dosis LT4 y valorar en 5 semanas TSH y si es > N entonces Dx 5 semanas TSH y si es > N entonces Dx hipotiroidismo primario.hipotiroidismo primario.

-- Si recibió Liotironina (LT3), el estudio debe realizarse Si recibió Liotironina (LT3), el estudio debe realizarse 10 días después de la suspensión.10 días después de la suspensión.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO -- Realizado el Dx. Se inicia el Tto de reemplazo DE Realizado el Dx. Se inicia el Tto de reemplazo DE

ELECCION LEVOTIROXINA (LT4) (ELECCION LEVOTIROXINA (LT4) (eutirox®)®)

-- La vida media de la LT4 es de 7 a 10 días, su efecto se La vida media de la LT4 es de 7 a 10 días, su efecto se inicia a los 7 días y a su retiro los efectos desaparecen inicia a los 7 días y a su retiro los efectos desaparecen en 15 días.en 15 días.

-- Se absorbe por VO en 60 a 75 % (+ si es ayuna y x Se absorbe por VO en 60 a 75 % (+ si es ayuna y x mañana).mañana).

° ° En ADULTO JOVEN En ADULTO JOVEN : La dosis es de 1.5 a 2.2 ug/Kg : La dosis es de 1.5 a 2.2 ug/Kg ideal, iniciar con ½ de la dosis calculada x 1 – 2 ideal, iniciar con ½ de la dosis calculada x 1 – 2 semanas, el efecto puede tardar 2 a 3 meses (T4 N en semanas, el efecto puede tardar 2 a 3 meses (T4 N en unos días, T3 en 2 a 4 semanas y TSH en 6 a 8 unos días, T3 en 2 a 4 semanas y TSH en 6 a 8 semanas, luego de este último (control) se ajusta debe semanas, luego de este último (control) se ajusta debe tener como objetivo LT4 y TSH : N, debe valorarse solo tener como objetivo LT4 y TSH : N, debe valorarse solo con control laboratorio y clínicacon control laboratorio y clínica

TRATAMIENTOTRATAMIENTO° ° En ADULTO En ADULTO : La dosis es de 1.2 a 2.0 ug/Kg ideal, si : La dosis es de 1.2 a 2.0 ug/Kg ideal, si hay patología pulmonar o cardiológica iniciar con dosis hay patología pulmonar o cardiológica iniciar con dosis pequeña 25 ug x d y aumentar según controles pequeña 25 ug x d y aumentar según controles mensual 25 ug (justificación debe ser clara) prolonga mensual 25 ug (justificación debe ser clara) prolonga el estado hipotiroideo (sistema “bajo y lento”)el estado hipotiroideo (sistema “bajo y lento”)

° ° En el ANCIANO En el ANCIANO : Es mejor suponer que tiene cardio_ : Es mejor suponer que tiene cardio_ patía coronaria probablemente subclinica, la dosis de patía coronaria probablemente subclinica, la dosis de reemplazo debe ser baja de 12.5 a 25 ug x d y reemplazo debe ser baja de 12.5 a 25 ug x d y aumentar según controles cada 6 semanas 25 ugaumentar según controles cada 6 semanas 25 ug

-- LT3 : No hay indicaciones para Tto crónico, se absorbe LT3 : No hay indicaciones para Tto crónico, se absorbe 90 %90 %

- - COMBINACIONES LT3:LT4 (1:4)COMBINACIONES LT3:LT4 (1:4)

- ARTERIOP. CORONARIA : Resolver Arteriop. Posterior - ARTERIOP. CORONARIA : Resolver Arteriop. Posterior LT4.LT4.

--

HIPOTIROIDISMO PEDIATRIAHIPOTIROIDISMO PEDIATRIA

TALLA CORTA TALLA CORTA 31.4%31.4%

OBESIDAD OBESIDAD 23.9%23.9%

PATOLOGIA TIROIDEA PATOLOGIA TIROIDEA 12.2%12.2%

PROBLEMAS GONADALESPROBLEMAS GONADALES 9.9% 9.9%

DESCARTE DE PROBLEMA ENDOCRINODESCARTE DE PROBLEMA ENDOCRINO 5.1%5.1%

CONTROL CREC. Y DESARROLLOCONTROL CREC. Y DESARROLLO 4.8%4.8%

MISCELANEAMISCELANEA 4.4% 4.4%

TRASTORNOS GENETICOSTRASTORNOS GENETICOS 3.9%3.9%

RETARDO PSICOMOTORRETARDO PSICOMOTOR 2.9%2.9%

PATOLOGIA ADRENALPATOLOGIA ADRENAL 0.9%0.9%

DIABETES MELLITUS 1 DIABETES MELLITUS 1 0.6% 0.6%

HIPOTIROIDISMO PEDIATRIAHIPOTIROIDISMO PEDIATRIA

Paciente Edad Cronológica : 10 años

Edad Osea : 2 años

HIPOTIROIDISMO CONGENITOHIPOTIROIDISMO CONGENITO HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

-congénito-congénito 41.4%41.4%

-adquirido-adquirido 13.1%13.1%

-subclinico-subclinico 4.1% 4.1%

-secundario-secundario 0.7% 0.7%

BOCIO ESPORADICOBOCIO ESPORADICO 23.4%23.4%

ENF. DE GRAVESENF. DE GRAVES 6.2% 6.2%

TIROIDES ECTOPICATIROIDES ECTOPICA 6.2% 6.2%

TIROIDITISTIROIDITIS 4.8% 4.8%

----------------------

TOTALTOTAL 100.0% 100.0%

HIPOTIROIDISMO CONGENITOHIPOTIROIDISMO CONGENITO A.A. AnamnesisAnamnesis

B.B. Examen ClínicoExamen Clínico

• En el recién nacido y lactante: En el recién nacido y lactante: macroglosia, macroglosia, hernia umbilical, estreñimientohernia umbilical, estreñimiento,, piel seca, piel seca, pálida, marmórea, hipotermia, pálida, marmórea, hipotermia, hipoactividad,hipoactividad, pobre reflejo de succión pobre reflejo de succión, , mixedema, fontanelas amplias, hipotonía, mixedema, fontanelas amplias, hipotonía, ictericia, llanto ronco, bocio, faictericia, llanto ronco, bocio, fasscies cies abotagada. abotagada. Evaluar desarrollo psicomotor y Evaluar desarrollo psicomotor y audiciónaudición. Sind. Down (5-8%).. Sind. Down (5-8%).

HIPOTIROIDISMO CONGENITOHIPOTIROIDISMO CONGENITO

Dx diferencial:Dx diferencial: Sind. Beckwith Wiedemann.Sind. Beckwith Wiedemann. Sind. Pendred.Sind. Pendred. Sind. Down.Sind. Down.

Tto reemplazo en neonatos :Tto reemplazo en neonatos : 0 - 3 meses: 0 - 3 meses: 10 - 15 ug/ kg/dia10 - 15 ug/ kg/dia 4 - 6 meses: 4 - 6 meses: 8ug/kg8ug/kg 7 - 9 meses:7 - 9 meses: 6ug/kg6ug/kg 10 meses a mas:10 meses a mas: 3-5ug/kg3-5ug/kg

Coma MixedematosoComa Mixedematoso

HIPOTIROIDISMO INTENSO DE LARGA HIPOTIROIDISMO INTENSO DE LARGA EVOLUCIÓN EVOLUCIÓN

• OBNUBILACIÓN OBNUBILACIÓN • LENTITUD FISIOLÓGICA LENTITUD FISIOLÓGICA • FRECUENTE EN INVIERNOFRECUENTE EN INVIERNO• ALTA MORTALIDAD ALTA MORTALIDAD • HIPOTERMIAHIPOTERMIA• MIXEDEMA INTENSO MIXEDEMA INTENSO • BRADICARDIA BRADICARDIA • HIPOTENSIÓNHIPOTENSIÓN• ARREFLEXIAARREFLEXIA

Coma MixedematosoComa Mixedematoso

Predispone :• EXPOSICIÓN AL FRÍO• INFECCIONES • TRAUMATISMOS• DEPRESORES DEL SNC

• HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR , RETENCIÓN CO2• NARCOSIS• HIPONATREMIA DILUCIONAL SEMEJANTE SIHAD

Coma MixedematosoComa MixedematosoTratamiento Tratamiento

•LEVOTIROXINA 500 EV (No disponible en Perú)LEVOTIROXINA 500 EV (No disponible en Perú)

•HIDROCORTISONA HIDROCORTISONA

•HIDRATACIÓN CUIDADOSA ,PELIGRO DE HIDRATACIÓN CUIDADOSA ,PELIGRO DE INTOXICACIÓN HÍDRIACAINTOXICACIÓN HÍDRIACA

•CORRECCIÓN HIPONATREMIA CON SUERO SALINO CORRECCIÓN HIPONATREMIA CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO HIPERTÓNICO

•MANTENER FUNCIÓN RESPIRATORIA CON VENTILACIÓN MANTENER FUNCIÓN RESPIRATORIA CON VENTILACIÓN ASISTIDA-OXÍGENOASISTIDA-OXÍGENO•PREVENIR LA PÉRDIDA DE CALOR PREVENIR LA PÉRDIDA DE CALOR •MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES •CAMBIOS DE POSICIÓN , ASPIRACIÓN PREVENCIÓN DE LA CAMBIOS DE POSICIÓN , ASPIRACIÓN PREVENCIÓN DE LA IMPACTACIÓN FECAL Y RETENCIÓN URINARIA.IMPACTACIÓN FECAL Y RETENCIÓN URINARIA.

Hipertiroidismo

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