HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

HIPERTIROIDISMO Y TIROXICOSIS

Tirotoxicosis: síndrome clínico producido por altas concentraciones de hormonas tiroideas

circulantes

Hipertiroidismo: Producción excesiva de

hormonas tiroideas

Ingestión excesiva de

hormona tiroidea

Secreción excesiva de hormona

tiroidea por un tumor ovárico

Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

1

2

TSH actúa en los receptores y estimula la producción de T3 y t4

TRH

TSH

3

Por anticuerpos

• Enfermedad de Graves

Gonadotropina coriónica

• Hipertiroidismo gestacional transitorio• Coriocarcinoma • Embarazo molar• Tumor de células germinales

POR ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES TSHTirocitos que actúan de forma

independiente a la activación del receptor TSH

• Adenoma tiroideo funcional benigno• Bocio tóxico nodular• Cáncer de tiroides bien diferenciado

Liberación de grandes cantidades almacenadas en la glándula

• Inflamación por infeciciones.virales o bacterianas

POR PRODUCCIÓN AUTÓNOMA DE TSH

ENFERMEDADES O ESTADOS RELACIONADOS CON TIROTOXICOSIS

Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

Adenoma tóxico (Enfermedad de plummer)

Bocio multinodular tóxico

Tiroiditis subaguda

Tiroiditis “silenciosa”

Tiroiditis facticia

Formas raras de tirotoxicosis


BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)

Es la forma más común de tirotoxicosis

Afecta más a mujeres (5 veces más)

20-40 años Tirotoxicosis

Bocio

Oftalmopatía: Exoftalmos

Dermopatía: Mixedema pretibial

CONSTA DE:

ETIOLOGÍA Enfermedad autoinmunitaria de origen

desconocido

Concordancia con

gemelos monocig

óticos

50% de los

familiares tienen

Ac contra tiroides

15% Tiene un familiar afectado

FACTORES AMBIENTALES

EstrésConsum

o de tabaco

Infección

Exposición a Yodo

FACTORES AMBIENTALES

GENES CTLA4, PTPN22 Y ALELOS HLA-DR3


PATOGENIA


Estrés

DESENCADENANTES

RESPUESTA INMUNITARIA

Linfocito T sensibiliza

do

Linfocito B

Ac contra

la glándu

la tiroides (TSI)

Inmunoglobulina estimulante de la tiroides

• Se une al receptor TSH y semeja la acción de la TSH• Marcador específico

Inmunoglobulina estimulante del crecimiento de la tiroides

• Contra receptor TSH • Proliferación del epitelio folicular tiroideo

Inmunoglobulina inhibidoras de la unión TSH

• Evitan que la TSH se una a su receptor• Semeja la acción de la TSH• Pueden actuar inhibiendo la función tiroidea

TIPOS DE ANTICUERPOS CONTRA LA G. TIROIDES:

PATOGÉNESIS DE LA OFTALMOPATÍA

Linfocito T y Ac tóxicos

Receptor TSH de los fibroblastos de la órbita, músculo orbitario y tejido

tiroideo

a) Edema inflamatorio de músculos extraorbitales

b) Infiltración del espacio retroorbital

c) Acumulación de componentes de MEd) Infiltración grasa

1. Hinchazón2. Proptosis de los glóbulos

oculares3. Diplopia con enrojecimiento

4. Congestión 5. Edema conjuntival y

periorbitario

PATOGÉNESIS DE LA DERMOPATÍA TIROIDEA

Linfocito T y Ac tóxicos

Receptor TSH de los fibroblastos en manos y pies

Inflamación de los

fibroblastos

a) Mixedema pretibialb) Inflamación

subperiótica de las falanges de las manos y

pies (osteopatía o acropatía tiroidea)


Eritema palmar Piel caliente y húmeda

Cabello fino y débil Uñas de Plummer

ESTADO DE EXCESO DE CATECOLAMINAS

Taquicardia Temblor fino

Sudoración Inmovilidad del párpado superior

Aumento de receptores B-adrenérgicos

Niveles de Norepinefrina y epinefrina normales


SISTEMA CARDIOVASCULAR

Efecto ionotrópico directo por aumento de expresión de cadenas pesadas alfa y

beta de miosina


• Hipermetabolismo• Mayor necesidad de oxígeno• Mayor necesidad de disipar el

calor producido

Aumento de las demandas circulatorias

Mayor contractibilidad cardíaca (Palpitaciones)

Aumento del tono simpático y disminusión

del tono vagal

Taquicardia

Mayor producción de óxido nitrico

Disminución de la resistencia periférica

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Nerviosismo

Labilidad emocional

HiperquinesiaFatiga

Fino temblor de manos o lengua o ligero cierre de párpados

• Catecolaminas

• Alteraciones mentales severas

• Cambio de posición frecuentes

• Movimientos rápidos, bruscos y exagerados

• Debilidad muscular• Insomnio

• Parecido a parkinsonismo


SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS JÓVENES

Palpitaciones

Nerviosismo

Fatiga fácil

Hiperquinesia

Diarrea

Sudoración excesiva

Intolerancia al calor

Pérdida del peso sin pérdida del apetito

Taquicardia ligera

Debilidad muscular

SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS

Palpitaciones

Disnea durante el ejercicio

Temblor fino

Nerviosismo

Pérdida de peso


SIGNOS OCULARES

CLASE 0• Sin signos ni síntomas

CLASE 1• Solo signos, sin síntomas (retracción del párpado superior, mirada fija e inmovilidad del párpado superior)

CLASE 2• Afectación de los tejidos blandos (signos y síntomas)

CLASE 3 • Proptosis (medida con exoftalmómetro de Hertel)

CLASE 4• Afectación de los músculos extraoculares

CLASE 5• Afectación de la córnea (queratitis)

CLASE 6• Pérdida de la visión (afectación del nervio óptico).

DATOS DE LABORATORIO

FT4 Y TSH

FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B

Signos oculares

Enfermedad de

Graves

Sin signos, bocio o bocio

pequeño

Captación de Yodo

ALTA: E. de Graves.

Coriocarcinoma

BAJA: Hipertiroidismo de

resolución espontáneaEnfermedad de Graves

Bocio multinodular tóxico

No signos oculares,

bocio uni o multinodular

Adenoma tóxicoBocio

multinocular tóxico

FT4 Y TSH


Tumor hipofisiario secretor de TSH, GRTH

FT4 Y TSH


FT3

Alta Baja Normal

E. De Graves

tempranaBocio

multinodular tóxico

Sindrome de

enfermedad eutiroidea

Dopamina u corticoester

oides

Hipertiroidismo

subclínicoEnfermedad de Graves

Bocio multinodular tóxico leve

TRATAMIENTO

Fármacos antitiroideos•PTU•Metimazol

Cirugía Yodo radiactivo

METIMAZOL

• Inhibe la yodación • Inmunosupresor• 10-20 mg cada mañana (1-2 meses). • 5-10 mg cada mañana. • Se puede combinar con YODO

PTU

• Inhibe la yodación y bloquea la conversión periférica T4>T3• Inmunosupresor• 100 mg cada 8 horas • 4-8 semanas después: 50-200 mg una o dos veces al día• Se puede utilizar en el embarazo

• Inicio con dósis alta (4-12 semanas)

•Mantenimiento 1-2 años

• Disminución con lentitud

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

Dosis alta

Dosis de mantenimiento (más baja)

Dosis de mantenimientoT4 (0.1 mg/día).

Hipertiroidismo

Eutiroidismo

Eutiroidismo

REMISIÓN:1) Si la glándula regresa a su tamaño

normal2) Si se controla con dosis

relativamente pequeñas de fármacos

3) Si Tsab ya no son detectables en el suero al final del tratamiento

TRATAMIENTO CON YODO

JOVENES•Tratamiento de preferencia cuando son mayores de 21 años. •Dosis 80-200 microCi/g de peso tiroideo•Dosis en una sola cápsula después de la primera administración. •Eutiroideo: 2-6 meses

MAYORES O CON ENF. CARDIACA

•Cuando hay tirotoxicosis o glándulas grandes (>100 g). •Pretratamiento con metimazol (suspensión 5-7 días).

Yodo

Hipotiroidismo en

80% de

pacientes de 6-

12 mese

s

Revisión de

FT4 y TSH cada 6-8

semanas.

Reempla

zo T4

0.05 a 0.2 mg al día

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Pacientes con glándula muy grandes Pacientes con bocios multinodulares Alérgicos a fármacos antitiroideos Rechazo de uso de yodo radiactivo Mujeres embarazadas con enfermedad de Graves crítica

alérgica a fármacos antitiroideos

• Durante 6 semanas

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS

Propanolol

• 10-40mg cada 6 horas

Atenolol

Ipodato sódico y ácido iopanoico

• Inhiben la síntesis y liberación de la hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3

Colestiramina

• 4g vía oral 3 veces al día

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 37 años de edad.

Antecedentes personales patológicos: preguntados y negados.

Antecedentes personales no patológicos: Alcohol y tabaquismo negados.

Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.

PADECIMIENTO ACTUAL

Inicia hace aproximadamente 6 meses con episodios de debilidad en la extremidad superior izquierda, con recuperación espontánea en 3-4 hr. Este mismo cuadro se repite dos veces más.

Se realizó RMN cerebral y de columna cervical que resultó normal.

Se le atribuyó el cuadro a personalidad tipo A y estrés.


Tres días antes de la internación actual presentó repentina pérdida de la fuerza en la extremidad inferior izquierda.

Es hospitalizada y se realiza RNM de columna dorso lumbar que resultó normal. La medican con corticoides y diazepam, sin obtener respuesta. Es derivada para su estudio y tratamiento.

Refiere presentar palpitaciones, incluso en reposo y agravadas por el ejercicio, por lo que le fue prescrito atenolol 50mg/día.

También refiere intolerancia al calor, con episodios de sudoración profusa, cambios de humor con irritabilidad, insomnio, fatiga y disnea. Hábito intestinal acelerado con 4-5 deposiciones diarias.

Todos los síntomas están presentes desde hace 6 meses.

Ha tenido pérdida de peso de 15kg en los últimos 2 meses con ingesta conservada.


EXPLORACIÓN FÍSICA

TA: 145/65 mmHg., FC: 120x’, FR: 24x’ , T: 37.8° Escala de Glasgow: 15 puntos Nerviosismo Cambios frecuentes de posición Sobresalto Exoftalmos Tiroides con bocio difuso de 40 g Presencia de soplo, ruidos cardíacos aumentados

de frecuencia con aumento de intensidad de S1. Campos pulmonares sin integrarse síndrome

pleuropulmonar. Rots acelerados, temblor distal y edema

discreto de miembros inferiores. Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico

clínico. México: Médica Panamericana.

LABORATORIO AL INGRESO

Hto: 39 Hb: 13.4. Gb:18100 Plaquetas: 237,00 Na:144 mEq/L K: 1.7 mEq/L Ca: T. 8.6. Ca i: 1.12 P: 3.4

PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA

TSH: 0.05 T4: 11.7 T3: 1.6 Ac TRab: 56% (VN hasta 15%).

¿DIAGNÓSTICO?

ENFERMEDAD DE GRAVES


PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOCALÉMICA

TIROIDITIS AGUDA

Proceso poco frecuente debido a la infección supurativa de la glándula tiroides

Causa + frecuente: Presencia de un seno piriforme,

vestigio de la 4ta bolsa branquial que

conecta la bucofaringe con la

tiroidesPredominantemente

lado izq

FR:Bocio prolongado y degeneración de neoplasia maligna de

tiroidesHarrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

CAUSASInfecc

bacteriana: Staphylococcus, Streptococcus y

Enterobacter

Infecc micótica: Aspergillus,

Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis

Tiroiditis por radiación tras el

tratamiento Amiodarona

Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presentación brusca

Dolor tiroideo, a menudo referido a garganta u oídos

Bocio pequeño e hipersensible, que puede ser asimétrico

Puede haber fiebre, disfagia, eritema sobre glándula tiroides

Linfadenopatía


DIAGNÓSTICO

Recuento leucocítico suele estar aumentado

Función tiroidea es normal

La biopsia muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares

El cultivo identifica el microorganismo

Por medio de ecografía se puede localizar un absceso.


TRATAMIENTO Antibiótico Puede ser necesario recurrir a la cirugía para drenar un

absceso

Obstrucción traqueal Septicemia Absceso retrofaríngeo Mediastinitis Trombosis venosa yugular.

COMPLICACIONES


TIROIDITIS SUBAGUDA De Quervain,

tiroiditis granulomatosa, tiroiditis vírica.

Puede confundirse con faringitis.

30-50 años de edad, sexo femenino 3:1

V de la gripe

Adenovirus

Echovirus

V. De la parotiditi

s


FISIOPATOLOGÍA TIROIDITIS SUBAGUDA

Durante la fase inicial de destrucción folicular hay liberación de hormonas tiroideas, con aumento T3 Y T4 circulantes, y supresión de TSH, y la captación de yodo radioactivo es baja.

Semanas después, se acaba la reserva de hormonas de la tiroides hipotiroidismo con T4 libre baja y aumento de TSH

La captación de yodo radioactivo recupera la normalidad Hormona tiroidea y niveles de TSH se normalizan.

Glándula tiroides:Infiltrado inflamatorio con alteración de los

folículos tiroideos y células gigantes

multinucleadas en el int de éstos

Cambios foliculares avanzan a granulomas con

fibrosis

La tiroides recupera la

normalidad, meses después.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Semanas antes:

malestar y síntomas de VRI

Tiroides dolorosa, hipertrófica

Puede haber fiebre, características de tiroxicosis o hipotiroidsmo.

Dolor de garganta, referido al maxilar inferior u oído

Hipersensibilidad de tiroides


EVALUACIÓN DE LABORATORIO

Las pruebas de función tiroidea evolucionan característicamente por 3 fases bien diferenciadas durante 6 meses

F. tirotóxicaF. hipotiroidea

F. De recuperación

Niveles T3 y T4

aumentados y TSH

suprimida

Leucocitosis Ac

antitiroideos –Biopsia


TIROIDITIS SILENCIOSA/INDOLORA

En pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.Curso clínico similar al de tiroiditis subaguda, sin hipersensibilidad de tiroides.

F. De tiroxicosis

•2-4 semanas

Hipotiroidismo

•4-12 semanas

Fase de resolución

Puede ser

evidente sólo 1 fase

Ocurre 5% en mujeres 3-6 meses después de

su embarazo

Tiroiditis puerperal

+ frecuente en mujeres con DM1

TIROIDITIS CRÓNICA

Su causa más manifiesta es:

Tiroiditis de

Hashimoto

•Trastorno autoinmunitario que se manifiesta como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable

Tiroiditis de

Riedel:

•Trastorno raro característico en mujeres de edad madura que se manifiesta como bocio indoloro insidioso con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas o nervios laríngeos recurrentes

20-40% de eutiroideos de necropsia


Bocio• Aumento de la

glándula tiroides• Defectos de

biosíntesis, deficiencia de Yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares

Enfermedad tiroidea nodular• Se caracteriza por el

crecimiento desordenado de los folículos tiroideos, con desarrollo gradual de fibrosis

B. Difuso no tóxico (simple)

B. Multinodular no tóxico

Nódulo solitario hiperfuncional


HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS

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