ABORTO:El aborto es la terminación de la gestación antes de las 20 semanas. Más del 80 % de los casos ocurren antes de la 1 2 a semana, llamándose entonces aborto precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 1 2 a y 20

HEMORRAGIA UTERINA DEL PRIMER TRIMESTRE

INCIDENCIA

La incidencia del aborto es difícil de evaluar, ya que muchas mujeres abortan sin ser conscientes de ello.

La incidencia del aborto clínico se aproxima al 10% , aunque es bastante mayor si se tienen en cuenta las gestaciones preclínicas, que es el caso de lo comentado al inicio.

En mujeres con embrión vivo confirmado por ecografía a las ocho semanas, el aborto posterior sólo representa un 3% , por lo que el grueso de los casos de aborto clínico se produce antes de las ocho semanas de gestación.

El riesgo de aborto aumenta con el número de embarazos y con la edad de los progenitores.

ETIOLOGIA

Factores ovulares: la causa más frecuente de aborto en la población, siendo las alteraciones cromosómicas el 50 - 60 % de ellas - Trisomía autosómica: es la anomalía más frecuente. Las más habituales son las que afectan a los cromosomas 16, 2 2 , 2 1 , 13 y 18. La frecuencia aumenta con la edad materna.- Monosomía X (45,X o síndrome de Turner): se asocia a edad materna más joven.- Triploidías, tetraploidías.

Factores maternos: suelen ser abortos euploides.- Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus,herpes simple).- Enfermedades crónicas graves.- Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo,deficiencia de progesterona).- Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).- Tabaco, alcohol.- Toxinas ambientales (arsénico, plomo).

Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anticoagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con heparina y aspirina en bajas dosis disminuye la tasa de los mismos.Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones uterinas.Incompetencia cervical: la insuficiencia cérvico-ístmica es la etiología más frecuente del aborto tardío de repetición

CLINICASe define mediante la exploración y los datos ecográficos:

Amenaza de aborto: es la aparición de una metrorragia en la primeramitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástricodiscontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Abortamenos de la mitad, y no hay daño fetal en los nacidos tras amenazade aborto. El Orificio Cervical Interno permanece cerrado y, por ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetal

Aborto inevitable (inminente o en curso): hemorragia vaginal y OCI abierto como consecuencia de la dinámica uterina.

Aborto consumado completo: ya se ha producido la expulsión totalde los restos.

Aborto consumado incompleto: las contracciones uterinas han terminado.Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.`Aborto diferido: se ha producido la retención de una gestación no evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de coagulopatías, como la coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastinas placentarias, por lo que se deben determinar productos de degradación del fibrinógeno (PDF o DÍMERO-D).En la clínica, se llama aborto diferido cuando se detecta muerte embrionaria o su ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso.

Aborto recurrente o habitual (0,3%): se denomina así en caso deocurrir tres o más abortos espontáneos consecutivos o cinco alternos.

DIAGNOSTICO

El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se comprueba si existen viabilidad fetal.

TRATAMIENTOAmenaza de aborto: ningún tratamiento ha mostrado verdadera eficacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan ninguna utilidad.

Aborto: se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una evacuación farmacologica. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar un legrado bajo anestesia general es el procedimiento más sencillo de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede a su dilatación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es directamente evacuar el contenido con la cucharilla o legra

Para la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol administrado por vía vaginal Está contraindicado en pacientes con glaucoma y asma. Otra alternativa es el empleo de oxitócicos solos o asociados a prostaglandinas. No se debe olvidar la administración de inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativo

COMPLICACIONES DEL ABORTO

Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.Aborto séptico: se debe llevar a cabo legrado inmediato y tratamientoantibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). Lademostración de Clostridium es indicación de histerectomía.Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad hemodinámica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero si aparecen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se practicará cirugía.

Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no es provocada por contracciones como el aborto en curso) durante el segundo trimestre de la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de las 16 semanas

INCOMPETENCIA CERVICAL

Etiología: no siempre es clara, pero a veces se relaciona con traumatismoscervicales como la conización o el desarrollo cervical anómalo(exposición previa al estilbestrol intraútero).

Diagnóstico: se realiza mediante la clínica y los antecedentes: historiaprevia de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cmen la exploración.

Tratamiento: el tratamiento de la incompetencia cervicouterina esel cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en unaserie de técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix.Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el fetoestá vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38semanas o antes, si se desencadena el parto o si aparece infecciónintrauterina.

El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. Se ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su crecimiento.Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos.La mayoría regresa espontáneamente ( 8 0 % ) . El 1 5 % evoluciona a Enfermedad Trofoblástica Persistente (ETP) no metastásica y el 5 % a ETP metastásica. La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidadde traspasar el endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 embarazos.

CLASIFICACIONExisten dos entidades muy diferentes:• Mola completa: es la forma más frecuente de presentación. Se caracteriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la degeneración del tejido trofoblástico . Se origina como consecuencia de la fecundación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por ello la carga genética es exclusivamente de origen paterno El riesgo de ETP es del 1 5-20%.• Mola parcial: existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material genético materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la fecundación del óvulo por dos espermatozoides (46,XXY). El riesgo de ETP es menor (4-8%).

DIAGNOSTICO

Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determinación de HCG. La producción de H CG es mucho mayor que en una gestación normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, inclusollegando al millón de unidades siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.

CLINICA

Metrorragia: es el signo más habitual y el principal motivo deconsulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expulsiónde vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, espatognomónico.

Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se debe al incrementoen los niveles de HCG.

Preeclampsia: ocurre en el 2 5 % de las pacientes con mola. Esuna de las pocas circunstancias en las que esta complicacióntiene lugar antes de la semana 20.

Hipertiroidismo: se explica por la similitud de la HCG con laTSH

Ecografía es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de nieve"El diagnóstico de certeza lo da la anatomía patológica tras el legrado.

TRATAMIENTO

El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el seguimiento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es el legrado por aspiración

En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se practicará histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia en esta etapa.

En el 80 % de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles no bajan o permanecen elevados a las ocho semanas, se habla de enfermedad persistente.

SEGUIMIENTODeterminaciones semanales de HCG hasta la remisión completa(cese de la hemorragia, útero involucionado, anejos normales y nivelesnormales de HCG durante tres semanas)

Después de la remisión completa, se harán determinaciones deHCG mensualmente durante seis meses y bimensuales durante otrosseis meses.

Exploración clínica cada dos semanas, hasta la remisión completa.Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola, para descartar afectación extrauterina.

Se recomienda evitar el embarazo durante un año con la toma de anticonceptivos orales

Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles de HCG persisten.

Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica y analítica de enfermedad durante cinco años

Se caracteriza por la retención de tejido molar y la elevación continuada de los niveles de HCG, pasadas ocho semanas desde la evacuación. Se encuentra una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circunstancias, es necesario descartar enfermedad con afectación extrauterina

Si los métodos exploratorios son negativos, se presume que la enfermedad está limitada al útero

ENFERMEDADAD TROFOBLASTICA PERSISTENTE

TRATAMIENTO

Metotrexate: es el quimioterápico de elección. Se usa en monoterapia. Se asocia a ácido folínico para disminuir los efectos secundarios.Interfiere en la embriogénesis, por lo que se debe esperar un año, tras finalizar el tratamiento, para quedar embarazada.

Legrado: se realizará en el tercer día de la quimioterapia.

Histerectomía: en multíparas o en mujerescon paridad satisfecha

Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero.Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después en vagina (50%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia o tumor en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo molar, aborto o parto, debe ser sometida a un análisis de HCG para descartar una enfermedad trofoblástica gestacional

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA METASTASICA

La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en:

• Mal pronóstico: presencia de algún factor de riesgo de entre lossiguientes: HCG: > 100.000 mU/ml. Duración mayor de cuatro meses. Metástasis cerebrales o hepáticas. Fracaso de quimioterapia previa. Edad materna superior a 40 años.

• Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.

TRATAMIENTO

• Mal pronóstico: el tratamiento más eficaz es: quimioterapia combinanada El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100 %

• Buen pronóstico: monoterapia con metrotexate. Curaciones del 100%. Es menos tóxico que la combinada.