GLANDULA PARATIROIDES.conf.

GLANDULA PARATIROIDES.conf.

GLANDULA PARATIROIDES.Anatomia Generalmente son 4 cuerpos ovales de aspecto de guisantes localizados en la parte posterior polos superiores e inferiores de la glandula tiroidea. Coloracion variable entre tonos amarillos, rojizos y marrones .glndula mide 6 mm de longitud, 3 mm de ancho y 2 mm de espesor.Consistencia blandaPeso aproxim. 30mg

GLANDULA PARATIROIDES.HISTOLOGIA.Estan rodeadas de una capsula y estan formadas poor 3 tipos de celulas las celulas principales encargadas de la produccion de la PTH, las celulas oxifilias y las celulas acuosas de las que se desconoce su funcion. Cada glandula paratiroidea esta rodeada de una delgada capa de tejido conectivo que proyecta finos tabiques los cualres no llegan a formar lobulillos.GLANDULA PARATIROIDES.HISTOLOGIA.

Celulas principales :-forman parte del parenquima.-secretan la PTH.-Son mas abundantes y pequenas .-Poseen citoplasma ligeramente acidofilo .

Celulas oxifilias:-menos numerosas en adultos y estaan ausentes en ninos pequenos ,-su tamano casi duplica a las cels, principales poor las mitocondrias.-Citoplasma muy eosinofilo que no presenta granulos de secrecion.PTHRegula los niveles de Ca en sangre.Aumenta la reabsorcion tubular de Ca.Produce perdida rapido de fosfatos poor la orina debido a la disminucion de la reabsorcion tubular proximal de iones de fosfato.Incrementa la reabsorcion de iones de Magnesio e hidrogeniones al tiempo que rduce la reabsorcio de iones de Sodio, Potasio y amioacidos.Facilita la absorcion de Calcio y Fostatos en el intestino .HIPERPARATIROIDISMO.CLASIFICACION.Existen 2 tipos de Hiperparatiroidismo:

Primario.- lesion en la misma gladula, puede ser por: - Adenoma o Carcinoma hiperfuncionante de paratiroides. -Hiperplasia de la Paratiroides. -Secrecion y produccion de PTH por anarquia en la formacion hormonal.

Secundario.- en la produccion de PTH debido a una hipocalcemia. Ej. Insuf. renalHIPERPARATIROIDISMO.(HPP)

HIPERPARATIROIDISMO.(HPP)

HPP. FACTORES DE RIESGOSexo: es 3 veces mas frecuente en las mujeres , especial despues de la menopausia.Edad: mayores de 50 a.Neoplasia Endocrina Mutiple (MEN) Trastorno hereditario que afecta a multiples glandulas.Genetica.HPP

La causa del HPP es desconocida y se han planteado varias teoras de origen gentico nodemostradas en su totalidad. Hay una prdida en el control de la secrecin PTH de acuerdo a los niveles de calcemia. As aunque est alta la calcemia, PTH contina siendo secretada.HPP:FORMAS CLINICAS.1. Asintomtica: Es la ms frecuente (en pacientes jvenes puede no haber sintomatologa a pesar de calcemia elevada).

2. Nefrolitiasis: 40 a 50% de los pacientes con HPP. Otra presentacin renal es la nefrocalcinosis, que es el depsito difuso de complejos de Ca-P en el parnquima. Los pacientes pueden presentar hipercalciuria > 250 mg/24 hrs. en mujeres y >300 mg/24 hrs en hombres (con variaciones segn valor normal de laboratorio en que se mida), y por ltimo la falla renal pura.3. Forma esqueltica: Osteopenia es lo ms comn de observar (30%) adems de osteoporosis. Ms raramente se puede encontrar la ostetis fibrosa qustica con los llamados tumores pardos, que son lesiones lticas seas. Hay otras formas menos frecuentes como la gastrointestinal con lcera pptica o pancreatitis.HPP:MANIFESTACIONES CLINICAS.Manifestaciones de hipercalcemia : Cdo es leve a menudo es asintomaticaEn casos mas severos existe sed ,anorexia , nauseas y vomitos ,con frecuencia se presenta estrenimiento , astenia , anemia , perdida de peso e hipertension .Trastornos neuromusculares :debilidad muscular , fatigabilidad facil y parestesias.Depresion , desgastre intelectual y aumento en el requerimiento de sueno,La hipercalcemia intensa puede acompanarse de prurito , psicosis incluso coma .Queratopatia en banda ; precipitacion del calcio en la cornea.Calcifilaxis : en tejidos blandos Pancreatitis.

HPP:DIAGNOSTICO1- Clinica. 2- Laboratorio : calcio serico mayor de 10 mg/dl o calcio ionizado mayor de 5.4 mg/dl (1.4 mmol/L)En estados hiperproteinemicos la cantidad de calcio serico puede estar aumentada pero la fraccion ionizada es normal.Fosfato serico bajo Excresion urinaria de calcio puede ser alta o normal.Fosfatasa alcalina lata cdo enfermedad osea .HPP:DIAGNOSTICO.3-Imagenes:EcografiaTACRMNGammagrafiaPrueba de densidad osea. HPP:DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.Artefactos .( errores de laboratorio, proteinas sericas altas , deshidratacion)Hipercalcemia del cancer ( mama , pulmon , pancreas , utero , hipernefroma )Sarcoidosis y otros trastornos granulomatosos Ingestion excesiva de calcio o vitamina D.Insuficiencia suprarrenal.Hipertiroidismo

HPP:COMPLICACIONES.Inmediatas: hipocalcemia post-quirurgica (por extirpacin de todo el tejido paratiroideo, lesin de las paratiroides sanas durante la intervencin, reversible o permanente o hambre sea tras el cese del efecto de la PTH) o por hipoparatiroidismo transitorio o definitivo.Permanentes :hipoparatiroidismo definitivo o paralisis del recurrente

HPP:TRATAMIENTO Medico: -Hidratacin adecuada.Reemplazo de estrogenos ( mujeres postmenopausicas )Quirurgico ( si alteraciones renales u oseas)HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOHipersecrecin de PTH producida por cualquier situacin que predisponga a hipocalcemia, que puede originar las alteraciones seas caractersticas del hiperparatiroidismo. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.Causas.Insuficiencia renal crnica( causa mas frec)Osteomalacia.Pseudohipoparatiroidismo.malabsorcin intestinal.sndrome de Fanconi acidosis tubular renal,Deficit vitam. D.

HIPOPARATIROIDISMOProducido por disminucin o ausencia de PTH por distintas etiologas. Se presenta en 4 formas :-Hipoparatirodismo post quirurgico.Hipoparatiroismo idioptico Sndrome de DiGeorgePseudohipoparatiroidismo HIPOPARATIROIDISMOFORMAS CLINICAS.Sndrome de DiGeorgeAgenesia del timo y de las paratiroides por falta de diferenciacin del tercer y cuarto arco branquial, asociado a malformaciones congnitas y vasculares y trastornos del desarrollo. La mayor parte son espordicos. Se han descrito anomalas del cromosoma 22. Suelen fallecer en la infancia por infecciones, hipocalcemia, convulsiones o complicaciones cardiovasculares.

HIPOPARATIROIDISMOHipoparatirodismo post quirurgicoCausa ms frecuente. Por extirpacin de las paratiroides o por dao vascular, pudiendo ser en este caso transitorio o permanente. Hipoparatiroismo idioptico Formando parte del sndrome poliglandular tipo 1, espordico o familiar, con herencia autosmica recesiva. Suele manifestarse en la infancia. Existen anticuerpos anti PTH en un 30% de los casos. Hipoparatiroismo idioptico aislado: ms frecuente, espordico aunque puede ser familiar (raro), con herencia autosmica dominante, recesiva o ligada al cromosomaX. Puede presentarse a cualquier edad.

HIPOPARATIROIDISMOHipoparatiroidismo transitorio neonatalPor inmadurez de las paratiroides o insuficiente respuesta a la PTH. Suele recuperarse espontneamente en pocas semanas. Hipomagnesemia grave: Por alteracin de la secrecin de PTH fundamentalmente y disminucin de la respuesta perifrica. No se altera la biosntesis. Reversible con la normalizacin de la magnesemia. Causas ms frecuentes: alcoholismo crnico, malabsorcin intestinal, inadecuado aporte en nutricin parenteral. HIPOPARATIROIDISMO.CLINICAEl hipoparatiroidismo aguda origina tetania con calambres musculares irritabilidad, espasmo carpopedal ,y convulsiones , casi siempre hay parestesias del area peribucal , manos y pies.hiperreflexia, gesticulacin facial, espasmo larngeo, coma, pseudotumor cerebrii, parada respiratoria. Alteraciones psiquitrica: Irritabilidad, depresin, psicosis. Alteraciones cardiolgicas: Arritmias, disminucin de la eficacia de digitlicos. ECG: alargamiento del espacio QT. Alteraciones digestivas: Espasmos intestinales,malabsorcin crnica.

HIPOPARATIROIDISMOYodo radiactivo utilizado en el tratamiento del hipertiroidismo, hemocromatosis, hemosiderosis.Metstasis o infecciones crnicas pueden afectar a las paratiroides, pero es raro que produzcan hipoparatiroidismo.HIPOPARATIROIDISMOAlteraciones digestivas: Espasmos intestinales,malabsorcin crnica.Calcificaciones ectpicas: Fundamentalmente subcutneas y en los ganglios basales. Alteraciones en piel, dientes y uas Alteraciones oculares: CataratasAnemia macroctica: Por unin defectuosa de la vitamina B12 al factor intrnseco, reversible.Signo de Chvostek( contraccion del musculo facial al percutir el nervio facial en la parte delantera de la oreja)Signos de hipocalcemia Fenomeno de Trousseau: parestesias y espasmo del carpo (mano en partero), al inflar el manguito del esfingomanmetro por encima de la tensin arterial sistlica, durante 3 minutos.

Las manifestaciones extrapiramidales, como coreatetosis y distona, son ms frecuentes y aparecen antes en el hipoparatiroidismo hereditario.HIPOPARATIROIDISMODiagnstico: Hipocalcemia con disminucin de la PTH y, con frecuencia, hiperfosfatemia. Descartar hipomagnesemia. Los niveles de 1,25 hidroxi D3 estn disminuidos.Tratamiento: Calcio: intravenoso si es necesario en hipocalcemia severa, va oral en el tratamiento crnico. Vitamina D o calcitriol. Si existe hipercalciuria: diurticos tiacdicos, que la disminuyen.Si los pacientes tratados presentan hipercalciuria: diurticos...PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOResistencia de los organos a la PTH , probablemente debido a una interaccion inadecuada del complejo receptor hormonalSignos y sntomas de hipoparatiroidismo, con hipocalcemia e hiperfosfatemia, por resistencia perifrica a la PTH, que est elevada. Hereditario.PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOTipos: IaEl ms frecuente. Autosmico dominante. Alteracin en el cromosoma 20.Fenotipo caracterstico: osteodistrofia hereditaria de Albright (talla baja, cara redonda, braquidactilia, obesidad). Pueden presentar calcificaciones y osificaciones ectpicas y grado variable de retraso mental. Presentan anormalidad de la protena G estimuladora (Gs alfa) del receptor de PTH, pudiendo asociarse, por dicha alteracin, resistencia a la TSH (hipotiroidismo), resistencia al glucagn (sin clnica), resistencia a la LHRH (hipogonadismo) y resistencia a la ADH (diabetes inspida).PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Tipos IbFenotipo normal. Respuesta reducida del AMP cclico urinario a la PTH exgena. Causa: defecto del receptor. Protena Gs normal.Tipos IcFenotipo de osteodistrofia hereditaria de Albright, asociado a otras resistencias hormonales, como en el tipo Ia, pero con protena Gs normal y alteracin de la adenilciclasa cataltica.Tipos IIRaro. Respuesta normal del AMP cclico urinario tras la ad ministracin de PTH, con disminucin de respuesta fosfatrica. Se ha descrito dicha alteracin en pacientes con osteomalacia por dficit de vitamina D, por lo que debe descartarse.

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Tratamiento: Igual que el del hipoparatiroidismo, aunque suelen requerir dosis menores de calcio y vitamina D.