Grupo # 5Francisco PlazaIsamara CoelloLissette Ruíz

Tema: Glándulas Paratiroides

Anatomía, Fisiología e Higiene

Anatomía de las Glándulas Paratiroides

Son glándulas de secreción interna, tiene forma oblongas y aplanadas del tamaño de un grano de arroz, su color es variable entre tonos amarillos, rojizo o marronàceos son de consistencia blanda, aproximadamente miden 8-9 mm de longitud, 4-5 mm de ancho y 3-4 mm de grosor, las glándulas paratiroides son cuatro cada una normalmente pesa de 30 a 40 mg en ocasiones, algunas personas pueden tener seis, ocho o incluso más glándulas paratiroides, la cuales se sitúan en la cara posterior del lóbulo lateral por detrás o dentro de la glándula tiroides, colocada a lo largo o en la cercanía del borde posterior interno del cuerpo tiroides.

Segmento superior: oblicuo hacia abajo y atrás, en relación con el cartílago tiroides.Segmento medio: vertical, contiguo al cartílago cricoides y los primeros anillos de la tráquea.Segmento inferior: oblicuo hacia abajo y adelante hasta el polo inferior del lóbulo.

Las glándulas paratiroides superiores.- Recibe una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, se encuentra ubicada en el borde posterior interno de los lóbulos laterales de la glándula tiroides, en contacto con el cartílago cricoides. Las glándulas paratiroides inferiores.- Recibe una rama de la arteria tiroidea inferior y se encuentra sobre el borde posterior interno de la glándula tiroides y en estreches relación con el nervio laríngeo recurrente, contra los primeros anillos traqueales.Debido a que las arterias tiroideas inferiores proporcionan el suministro de sangre primaria a la cara posterior de la glándula tiroides, donde se encuentran las glándulas paratiroides, las ramas de estas arterias por lo general suministran las glándulas paratiroides. Sin embargo, también pueden ser suministrados por las ramas de las arterias tiroideas superiores, la arteria tiroidea ima también conocida como arteria tiroidea media, o la arteria laríngeo traqueal y esofágico. Las venas drenan en la tiroides paratiroides plexo de venas de las glándulas tiroides. Los vasos linfáticos de la glándula paratiroides drenan en los ganglios

linfáticos cervicales profundos y los ganglios linfáticos paratraqueales.Histológicamente están rodeadas de una cápsula y están formadas por 3 tipos de células: Las células principales encargadas de la producción de hormonas paratiroides (PTH). Las células oxifilas. Las células acuosas de las que se desconoce su función.

Visión PosteriorLas glándulas paratiroides están envueltas en la grasa que infiltra la región tiroidea, situada en la superficie exterior o el espesor de la vaina tiroidea, o en la superficie interna de esta vaina o en el espacio tiroideo comprendido entre la vaina y la cápsula tiroidea, algunas veces están sumergidas en una depresión del cuerpo tiroides.Las paratiroides inferiores.- Están situadas en posición baja, sobre la cara posterior del polo inferior de la glándula, a nivel del 4° o 5° anillos traqueal .

Las paratiroides aberrantes.- Son raras se colocan a 1 o 2 cm por debajo de la glándula tiroides, cada una recibe una arteria especial las aa de las paratiroides superiores proceden de una de las ramas terminales de la tiroidea inferior o de la anastomosis que une a cada lado las ramas posteriores de las aa tiroidea superior e inferior , las aa de las paratiroides inferiores nacen de la tiroidea inferior o de una de sus ramas terminales.

Visión lateral derecha

Los linfáticos: 1. Independiente de

los del cuerpo tiroides.

2. Tributarios de un ganglio de la cadena recurrencial o de la cadena yugular interna.

Nervios:3. Provienen de ramos

tiroideos de los ganglios linfáticos cervicales.

4. Acompañan a las arterias.

La principal función de las glándulas paratiroides es mantener el nivel de calcio en el cuerpo dentro de un rango muy estrecho, por lo que los sistemas nervioso y muscular puede funcionar correctamente.La hormona paratiroidea es una pequeña proteína que participa en el control de la homeostasis de calcio y fosfato, así como la fisiología ósea.La hormona paratiroidea tiene efectos antagónicos a los de la calcitonina.

Calcio.- PTH aumenta los niveles de calcio en la sangre mediante la estimulación de los osteoclastos para romper el hueso y el calcio de liberación.PTH también aumenta la absorción gastrointestinal de calcio mediante la activación de la vitamina D, y promueve la conservación

de calcio por los riñones.

Fosfato.- PTH es el principal regulador de las concentraciones séricas de fosfato a través de acciones en el riñón. Es un inhibidor de la reabsorción tubular proximal y distal también de fósforo.A través de la activación de la vitamina D se incrementa la absorción de fosfato.

Contiene fundamentalmente células principales y un moderado número de células oxifilas.

Se cree que las células principales secretan la mayoría de la PTH – Hormona paratiroides.

No es clara la función de las células oxifilas, se cree que son células principales modificadas o vacías que ya no secretan hormona.

Hormona ParatiroideaEs sintetizada en los ribosomas en forma de una preprohormona, una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos.Es escindida y se convierte en una prohormona de 90 a.a y después en la hormona de 84 a.a, por el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi.Finalmente es empaquetada en gránulos secretorios en el citoplasma de las células.

Efectos de la PTH

Produce una pérdida rápida de fosfato por la orina debido a disminución de la reabsorción tubular proximal de iones fosfato.Aumenta la reabsorción tubular de calcio. La mayor absorción de calcio tiene lugar en las ramas ascendentes de las asas de Henle, túbulos distales y conductos colectores.Incrementa la tasa de reabsorción de iones magnesio e hidrogeniones al tiempo que reduce la reabsorción de iones sodio, potasio y aminoácidos.Facilita la absorción de calcio y fosfato en el intestino aumentando en los riñones la formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol.

Reabsorción de calcio y fosfato del hueso• Fase rápida que inicia en minutos y aumenta

progresivamente durante varias horas.• Es el resultado de la activación de las células

óseas ya existentes (principalmente osteocitos) para provocar la absorción de calcio y fosfato.

La segunda fase es más lenta y requiere varios días e incluso semanas para su desarrollo.Es el resultado de la proliferación de osteoclastos, seguida de un aumento de la reabsorción osteoclástica del propio hueso.

Efecto de la PTH sobre sus órganos diana

o Mediado por el mecanismo de segundo mensajero del monofosfato de adenosina cíclico (AMPC).

o El AMPC es responsable de funciones como la secreción de enzimas y ácidos por los osteoclastos para provocar reabsorción ósea, y la formación de 1,25 dihidroxicolecalciferol en los riñones.

o Probablemente existen otros efectos directos de la PTH que funcionan de forma independiente del mecanismo de segundo mensajero.

Regulación de la PTHLos metabolitos de la vitamina D inhiben el crecimiento de la glándula, disminuyendo su masa.La disminución en la concentración de calcio estimula el crecimiento de la glándula, independientemente de la acción de los metabolitos de la vitamina D.

Las personas que reciben tratamiento cuando tienen algún tipo de cáncer están expuestas a lastimar las glándulas paratiroides por efecto de la radiación. Algunos problemas pueden ser vinculados a problemas del riñón, intestinos, entonces nosotros tenemos que cuidar nuestro sistema digestivo y renal.

Enfermedad de AddisonEs un trastorno que ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de sus hormonas.

CausasLas glándulas suprarrenales son pequeños órganos que secretan hormonas y que se encuentran localizados en la parte superior de cada riñón. Estas glándulas están conformadas por una parte externa (llamada corteza) y una parte interna (llamada médula).

La corteza produce tres tipos de hormonas:Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control de la glucosa (azúcar), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrés.Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio.Las hormonas sexuales: andrógenos (hombres) y estrógenos (mujeres) afectan el desarrollo sexual y la libido.

La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza produzca menos de sus hormonas.Este daño puede ser causado por lo siguiente:El sistema inmunitario ataca por error la glándula (enfermedad autoinmunitaria)Hemorragia, pérdida de sangre

TumoresUso de medicamentos anticoagulantesLos factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades autoinmunitarias:•Tiroiditis crónica•Dermatitis herpetiforme•Enfermedad de Graves•Hipoparatiroidismo•Hipopituitarismo•Miastenia grave•Anemia perniciosa•Disfunción testicular•Diabetes tipo 1•VitiligoCiertos defectos genéticos pueden causar estas afecciones.

• Cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardíaca.

• Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca pérdida de peso.

• Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que luzca con parches.

• Palidez.

TratamientoEl tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).Nunca omita dosis del medicamento para esta afección porque se pueden presentar reacciones potencialmente mortales.El médico puede aumentar la dosis del medicamento debido a:•Infección, Lesión, Estrés y Cirugía

Durante una forma extrema de insuficiencia suprarrenal, llamada crisis suprarrenal, usted se tiene que inyectar hidrocortisona de inmediato. Asimismo, generalmente también se necesita tratamiento complementario para manejar la presión arterial baja.A algunas personas con la enfermedad de Addison se les enseña a que se apliquen ellas mismas una inyección de hidrocortisona de emergencia en situaciones de estrés.

Síndrome de CushingEs una afección en la cual la hipófisis, un órgano del sistema endocrino, secreta demasiada hormona corticotropina (ACTH, por sus siglas en inglés).La enfermedad de Cushing es una forma de síndrome de Cushing.

CausasLa enfermedad de Cushing es provocada por un tumor o crecimiento excesivo ( hiperplasia) de la hipófisis, una glándula localizada en la base del cerebro.

Las personas con la enfermedad de Cushing tienen demasiada corticotropina que estimula la producción y secreción de cortisol, una hormona del estrés. El exceso de corticotropina significa demasiado cortisol.El cortisol normalmente se secreta en situaciones estresantes. Esta hormona controla el uso por parte del cuerpo de carbohidratos, grasas y proteínas y también ayuda a reducir la respuesta del sistema inmunitario a la hinchazón (inflamación).

Síntomas

Los síntomas por lo regular abarcan:Obesidad de la parte superior del cuerpo (por encima de la cintura), y brazos y piernas delgadosCara redonda, roja y llena (cara de luna llena)Tasa de crecimiento lenta en los niñosCambios en la piel que se ven con frecuencia:Acné o infecciones de la pieMarcas purpúreas (1/2 pulgada o más de anchas) llamadas estrías en la piel del abdomen, los muslos y las mamas

Piel delgada con propensión a la formación de hematomasLos cambios en los músculos y los huesos abarcan:Dolor de espalda, que ocurre con las actividades rutinariasDolor o sensibilidad en los huesosAcumulación de grasa entre los hombros (joroba de búfalo)Adelgazamiento de los huesos, lo cual lleva a fracturas en las costillas y la columna vertebralMúsculos débiles

TratamientoDe ser posible, el tratamiento implica la extirpación quirúrgica del tumor hipofisario. Después de la cirugía, la hipófisis puede comenzar lentamente a funcionar de nuevo y retornar a la normalidad.Durante el proceso de recuperación, se pueden necesitar tratamientos de sustitución de cortisol. Igualmente, puede utilizarse el tratamiento de irradiación de la hipófisis.

En caso de que el tumor no responda a la cirugía o a la irradiación, a usted se le pueden suministrar medicamentos para que el cuerpo suspenda la producción de cortisol.Si estos tratamientos no tienen éxito, es posible que sea necesario extirpar las glándulas suprarrenales para que se dejen de producir los altos niveles de cortisol.

OsteoporosisLa osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura.

Causas de la osteoporosisExisten varias causas de la osteoporosis, o mejor dicho, varios factores que favorecen su aparición:Envejecimiento: la edad avanzada, por sí misma, produce una disminución en la cantidad del hueso, por lo que cualquier persona puede padecerla. El riesgo es mayor a partir de los 50 años.Factores genéticos: existen genes relacionados con el desarrollo de la masa ósea, por lo que la incidencia de la enfermedad es mayor en aquellas personas cuyos familiares directos tienen historia previa de fracturas (padres o abuelos).Dieta pobre en calcio: el calcio es un alimento fundamental en la formación del hueso. Se encuentra sobre todo en la leche y derivados lácteos como quesos, yogures, etcétera, y también en otros alimentos como pescado azul y frutos secos.Raza: más frecuente en caucásicos y asiáticos.Algunas patologías: hay enfermedades que pueden desencadenar osteoporosis, como el hipertiroidismo o el Síndrome de Cushing.

SíntomasDeformidades de la columnaDolor muscularDebilidad de los hueso/fracturasDolor en el cuelloPérdida de peso y de talla

TratamientosLos fármacos que se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosis consiguen detener la reabsorción ósea y evitar la pérdida del mineral. Son los llamados inhibidores de la reabsorción entre los que se encuentran, los estrógenos, las calcitoninas, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (raloxifeno) e incluso las estatinas, unos fármacos que inicialmente se empleaban para combatir el colesterol. Completan este tratamiento, la vitamina D y el calcio, bien procedente de la alimentación natural (leche y sus derivados) o de suplementos.

Todas estas estrategias terapéuticas revierten el proceso de pérdida de hueso, pero no generan nuevo. De ahí la innovación que supone la reciente aprobación en la Unión Europea de un fármaco que consigue formar tejido óseo. Se trata de la molécula teriparatida, una parathormona recombinante humana que actúa incrementando el número y la actividad de las células que forman hueso, los osteoblastos y así añaden hueso nuevo al que está deteriorado por la osteoporosis

OsteopeniaEs una disminución en la densidad mineral ósea que puede ser una condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no todas las personas diagnosticada de osteopenia desarrollarán osteoporosis. Más específicamente, la osteopenia se define como una T score menor a -1,0 y mayor a -2,5, determinada mediante la prueba de densitometría ósea. La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo sexo y 20 años de edad.

Causas de la osteopeniaLos huesos cambian constantemente. El hueso nuevo crece mientras el hueso viejo es desintegrado  y reabsorbido por el cuerpo. Cuando es joven, desarrolla hueso nuevo en forma más rápida de lo que tarda el cuerpo en desintegrar el hueso viejo. Esto aumenta su masa ósea. Una vez que la masa ósea total ha alcanzado su nivel máximo, usted comienza a perderla dado que el cuerpo desintegra el hueso viejo en forma más rápida de lo que usted tarda en desarrollar hueso nuevo. Si pierde suficiente masa ósea, los huesos pueden debilitarse.

Síntomas de la osteopeniaPara las personas en busca de los signos y síntomas, no es una mala noticia. No hay síntomas visibles de la osteopenia. Cuando los huesos empiezan a perder peso y cada vez más débil, que no muestran signos o síntomas particulares que indican lo mismo. Una de las cosas que la gente puede tomarlo como una señal, es fracturas frecuentes y ruptura de los huesos, llevando a cabo mucho más que antes. Esto sucede porque los huesos comienzan a perder su densidad. Aparte de esto, no hay síntomas evidentes.

TratamientosEl calcio es importante para mantener la salud ósea y el paciente debe incluir más alimentos ricos en calcio en su dieta como la leche, verduras y frutas.También puede haber una necesidad de consumir suplementos de calcio como se recomienda por el médico, junto con suplementos de vitamina D, que ayuda en el proceso de absorción de calcio en el cuerpo.

Otra buena manera de mejorar la salud de los huesos es a través del ejercicio regular. Los ejercicios cardiovasculares y ejercicios de fisioterapia son una buena manera de recuperar la fuerza del hueso. Deje de fumar, consumir alcohol y las bebidas gaseosas de consumo para evitar que la degeneración ósea.