Paratiroides compatible
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ENDOCRINOLOGÍA PARATIROIDES PARATIROIDES
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ENDOCRINOLOGÍA
PARATIROIDESPARATIROIDES
Paratiroides
Cuatro pequeñas glándulas
de secreción interna.
Secreción de la hormona
paratiroidea,
parathormona (PTH) o
paratirina
Déficit: hipocalcemia
Aumento: hipercalcemia
Anatomía
Histología
Vascularización
Inferiores: tiroidea inferior.
Una de las ramas terminales
de la tiroidea inferior.
Superiores: Ramas terminales de la
tiroidea inferior.
Anastomosis que une en cada
lado las ramas posteriores de
las arterias tiroides superiores
e inferiores.
Raras ocasiones de la arteria
tiroidea superior.
Parathormona
Parathormona, hormona
paratiroidea, PTH o paratirina.
Regula la concentración de
iones calcio en el líquido
extracelular :
Control de la absorción de
calcio por el intestino.
Excreción de calcio por los
riñones .
Liberación de calcio procedente
de los huesos.
Regula los niveles de iones
fósforo en la sangre.
mecanismo
Calcio: aumentar la resorción de estos iones procedentes del hueso, para así aumentar los niveles de calcio en sangre.
Fosforo: Disminuyéndolo al aumentar su excreción por vía renal.
Fisiología
Fósforo
PTHPTH
Calcitonina
CalcitoninaVitamina D
• balance positivo• ganancia de la masa ósea• marcada absorción de
minerales• calcio y fosfato a nivel
intestinal• retención renal• deposito en la matriz ósea
hasta alcanzar la masa ósea pico.
Mecanismo Regulador
Metabolismo del calcio
Valor normal: 9.4 mg/dl
Distribución
del calcio
en el
organismo
Distribución del calcio en el plasma
Fosfato Corporal:
86% permanece
almacenado en los huesos y
dientes.
0.03% en los fluidos
extracelulares
14% en las células.
El fosfato sérico es
influenciado por la dieta, lo
que no ocurre con el calcio.
Ingestión de calcio
El esqueleto humano contiene
cerca de 1,3 kilogramos de calcio.
El requerimiento diario de calcio
es de unos 200 mg diario.
Debe ser suministrado en la dieta
en cantidades promedio de 600 a
800 miligramos por dia,
requiriendo mayores cantidades
en:
Embarazo
Pubertad
lactancia.
MECANISMOS:
Transporte paracelular: se realiza a través de uniones
intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al
gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma.
Transporte transcelular: es mediado por las células, puede
ser facilitado o activo pero es saturable.
Absorción Intestinal de Calcio
Calciferoles
Calciferoles
Su forma activa se une a receptores
específicos en tejidos blancos, lo que da
lugar finalmente un incremento de la
concentración de Ca2+ plasmático. Los mecanismos por los cuales la
vitamina D actúa para conservar
concentraciones plasmáticas
normales de Ca2+ y fosfato
constan de:
Facilitación de su absorción por el
intestino delgado.
Interacción con la hormona
paratiroidea para aumentar su
movilización desde los huesos.
Decremento de su excreción por los
riñones.
Hiperparatiroidismo:Hipercalcemia y fragilidad osea
Hiperparatiroidismo:Hipercalcemia y fragilidad osea
Trastornos hormonales
Hiperparatiroidismo primario: Causa mas comun de
hipercalcemia Exceso de PTH Agrandamiento de una
o mas glandulas paratiroides.
EtiologíaEtiología
Mecanismos adaptativos para
compensar el grado de
hipercalcemia:
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas DiagnósticoDiagnóstico
Mayoría son asintomáticos
Fatigabilidad fácil
Debilidad
Evaluar niveles de calcio
Historia clínica
Dosificación de PTH
Hiperfosfatemia en ausencia
de insuficiencia renal
Medición de calcio urinario
El AMPcnefrogénico
Diagnóstico imagenológico.
Hipercalcemia Cifras elevadas de calcio en sangre,
superiores a los valores de referencia,
habitualmente 10,5 mg/dl.
Cuando los niveles de calcio alcanzan
niveles elevados, el sistema nervioso
se deprime:
En la hipercalcemia el sistema
nervioso se deprime, mientras que
en la hipocalcemia este se excita.
Hipercalcemia por cáncer:
Las neoplasias malignas puedan
llegar a producir sustancias como la
PTH, la prostaglandinas, factor
activador de osteoclastos entre
otros, que son sustancias capaces
de alterar la homeostasis del hueso.
Hipercalcemia hipocalciurica
familiar
Se hereda como rasgo autosómico
dominante, generalmente
asintomático, con niveles
moderados de hipercalcemia y de
PTH.
Tratamiento
Administración de glucocorticoides:
dodis de 60/120 mg de prednisona
por día dividido en varias dosis.
Mitramicina
Fosfatos: en pacientes que no
reciben corticoesteroides,.
Calcitonina: de 400-1000 unidades
cada 12 horas.
Estrógenos: disminuyen la
reabsorción ósea y los niveles de
calcio sérico.
Administración intravenosa de
bisfosfonatos: etidronato,
alendronato.
Hiperparatiroidismo Secundario
Representa un
aumento en la
secreción de la PTH
como mecanismo
adaptativo sin
relación con un
trastorno intrínseco
de las glándulas
paratiroides.
Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución
crónica del calcio iónico sérico:
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas TratamientoTratamiento
Calcificaciones en los tejidos
Osteodistrofia: puede cursar
con dolor óseo, osteítis
fibrosa quística o fracturas
principalmente de costillas.
Prurito
Otros: irritabilidad
neuromuscular y tetania.
Restringir el consumo de
fosfato
Suplemento de vitamina D y
calcio.
Es la secreción inadecuada de la PTH
caracterizada clínicamente por síntomas de
hiperactividad muscular y trastornos relacionados
con hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Hipoparatiroidismo.
Etiología
Puede presentarse tras una
cirugía de la glándula tiroides, de
lo que resulta la hipocalcemia.
Tambien se presenta en pacientes
que han sido sometidos por largos
periodos a hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
ES LA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL.
ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA.
Hipocalcemia
Cuando las concentraciones extracelulares de
iones de sodio descienden, el sistema nervioso se
vuelve más excitable, debido a un aumento de la
permeabilidad de la membrana neuronal a los
iones de sodio, lo que conlleva a un inicio más
rápido de los potenciales de acción.
Esto puede llevar a que las fibras nerviosas
periféricas se vuelvan tan excitables que
produzcan contracción muscular tetánica y
convulsiones.
Pseudohipoparatiroidismo
Es un raro desorden familiar caracterizado por:
Aquí se presentan los mismos trastornos
somáticos, pero sin presentar
alteraciones bioquímicas.
Pseupseudodohipoparatiroidismo
RAQUITISMO Y
OSTEOMALACIA
Trastornos de la vitamina D
Raquitismo
Deficiencia
crónica de los
minerales óseos.
La mineralización defectuosa del esqueleto en crecimiento ocasiona:
El raquitismo hipocalcémico se
caracteriza por calcio total menor de
8,5 mg/dl, elevación del TTH.
El raquitismo por calcio se debe a
defecto de entrada de calcio al
organismo.
Mientras que el raquitismo por fosfato
es por perdidas exageradas de este
anión a nivel renal.
Osteomalacia
Es llamado raquitismo del adulto.
Déficit dietético de vitamina D o de calcio.
Sin embargo en ocasiones se producen déficit de
vitamina D y de calcio como consecuencia de
esteatorrea o por enfermedades renales prolongada,
ya que el riñón no puede formar la forma activa de la
vitamina D.
Osteoporosis
Disminución de la densidad ósea, la cual podría
conllevar a fracturas después de un mínimo trauma.
Esta es mas frecuente en mujeres en etapa
menopáusica debido a cambios en el metabolismo
cálcico, ya que se produce un aumento en la
excreción urinaria del calcio y una disminución de
la absorción intestinal de este elemento.
Anomalías dentarias
El diente está compuesto
por calcio y fósforo, que le
otorgan la dureza.
Las dos anomalías
dentarias mas comunes
son:
Caries
Mala oclusión
Caries
Los dientes están recubiertos de un esmalte especial que los
protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va
desapareciendo progresivamente por su descalcificación,
deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la
boca que puedan atacarlos.
El principal culpable de la caries es una bacteria llamada
Streptococcus mutans (o S. mutans).
La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que
ayuda a tratar la caries.
Maloclusion
Se refiere a cualquier grado
de contacto irregular de los
dientes del maxilar superior
con los del maxilar inferior, lo
que incluye sobremordidas,
submordidas y mordidas
cruzadas, lo que indica una
desproporción entre el
tamaño de los maxilares
superiores e inferiores o entre
el tamaño del maxilar y el
diente.
Dentro de las principales causas se
pueden mencionar:
Cáncer de Paratiroides
Es un cáncer poco común.
Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides.
La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre.
La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas.
Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
Manifestaciones clínicas
DiagnosticoDiagnostico TratamientoTratamiento
Pruebas de laboratorio
TACRM.
Paratiroidectomía.Radioterapia.Quimioterapia
GRACIAS!!!
Mecanismo Regulador
Metabolismo del calcio
Valor normal: 9.4 mg/dl
Distribución
del calcio
en el
organismo
Distribución del calcio en el plasma
Fosfato Corporal:
86% permanece
almacenado en los huesos y
dientes.
0.03% en los fluidos
extracelulares
14% en las células.
El fosfato sérico es
influenciado por la dieta, lo
que no ocurre con el calcio.
Ingestión de calcio
El esqueleto humano contiene
cerca de 1,3 kilogramos de calcio.
El requerimiento diario de calcio
es de unos 200 mg diarios.
Debe ser suministrado en la dieta
en cantidades promedio de 600 a
800 miligramos por día,
requiriendo mayores cantidades
en:
Embarazo
Pubertad
Lactancia.
MECANISMOS:
Transporte paracelular: se realiza a través de uniones
intercelulares estrechas mediante un flujo proporcional al
gradiente de concentración entre la luz intestinal y el plasma.
Transporte transcelular: es mediado por las células, puede
ser facilitado o activo pero es saturable.
Absorción Intestinal de Calcio
Calciferoles
Calciferoles
Su forma activa se une a receptores
específicos en tejidos blancos, lo que da
lugar finalmente un incremento de la
concentración de Ca2+ plasmático. Los mecanismos por los cuales la
vitamina D actúa para conservar
concentraciones plasmáticas
normales de Ca2+ y fosfato
constan de:
Facilitación de su absorción por el
intestino delgado.
Interacción con la hormona
paratiroidea para aumentar su
movilización desde los huesos.
Decremento de su excreción por los
riñones.
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Trastornos hormonales
Mecanismos adaptativos para
compensar el grado de
hipercalcemia:
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas DiagnósticoDiagnóstico
Mayoría son asintomáticos
Fatigabilidad fácil
Debilidad
Evaluar niveles de calcio
Historia clínica
Dosificación de PTH
Hiperfosfatemia en ausencia
de insuficiencia renal
Medición de calcio urinario
El AMPcnefrogénico
Diagnóstico imagenológico.
Hipercalcemia Cifras elevadas de calcio en sangre,
superiores a los valores de referencia,
habitualmente 10,5 mg/dl.
Cuando los niveles de calcio alcanzan
niveles elevados, el sistema nervioso
se deprime:
En la hipercalcemia el sistema
nervioso se deprime, mientras que
en la hipocalcemia este se excita.
Hipercalcemia por cáncer:
Las neoplasias malignas puedan
llegar a producir sustancias como la
PTH, la prostaglandinas, factor
activador de osteoclastos entre
otros, que son sustancias capaces
de alterar la homeostasis del hueso.
Hipercalcemia hipocalciurica
familiar
Se hereda como rasgo autosómico
dominante, generalmente
asintomático, con niveles
moderados de hipercalcemia y de
PTH.
Tratamiento
Administración de glucocorticoides:
dodis de 60/120 mg de prednisona
por día dividido en varias dosis.
Mitramicina
Fosfatos: en pacientes que no
reciben corticoesteroides,.
Calcitonina: de 400-1000 unidades
cada 12 horas.
Estrógenos: disminuyen la
reabsorción ósea y los niveles de
calcio sérico.
Administración intravenosa de
bisfosfonatos: etidronato,
alendronato.
Hiperparatiroidismo Secundario
Representa un
aumento en la
secreción de la PTH
como mecanismo
adaptativo sin
relación con un
trastorno intrínseco
de las glándulas
paratiroides.
Se asocia con estimulación prolongada de las paratiroides por una disminución
crónica del calcio iónico sérico:
Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas TratamientoTratamiento
Calcificaciones en los tejidos
Osteodistrofia: puede cursar
con dolor óseo, osteítis
fibrosa quística o fracturas
principalmente de costillas.
Prurito
Otros: irritabilidad
neuromuscular y tetania.
Restringir el consumo de
fosfato
Suplemento de vitamina D y
calcio.
Es la secreción inadecuada de la PTH
caracterizada clínicamente por síntomas de
hiperactividad muscular y trastornos relacionados
con hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Hipoparatiroidismo.
Etiología
Puede presentarse tras una
cirugía de la glándula tiroides, de
lo que resulta la hipocalcemia.
Tambien se presenta en pacientes
que han sido sometidos por largos
periodos a hipomagnesemia.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
ES LA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO, MENOR A 9.4 MG/DL QUE ES SU VALOR NORMAL.
ESTA CAUSA EXCITACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Y TETANIA.
Hipocalcemia
Cuando las concentraciones extracelulares de iones
de sodio descienden, el sistema nervioso se vuelve
más excitable, debido a un aumento de la
permeabilidad de la membrana neuronal a los iones
de sodio, lo que conlleva a un inicio más rápido de
los potenciales de acción.
Esto puede llevar a que las fibras nerviosas
periféricas se vuelvan tan excitables que produzcan
contracción muscular tetánica y convulsiones.
Pseudohipoparatiroidismo
Es un raro desorden familiar caracterizado por:
Aquí se presentan los mismos trastornos
somáticos, pero sin presentar
alteraciones bioquímicas.
Pseupseudodohipoparatiroidismo
RAQUITISMO Y
OSTEOMALACIA
Trastornos de la vitamina D
Raquitismo
Deficiencia
crónica de los
minerales óseos.
La mineralización defectuosa del esqueleto en crecimiento ocasiona:
El raquitismo hipocalcémico se
caracteriza por calcio total menor de
8,5 mg/dl, elevación del TTH.
El raquitismo por calcio se debe a
defecto de entrada de calcio al
organismo.
Mientras que el raquitismo por fosfato
es por perdidas exageradas de este
anión a nivel renal.
Osteomalacia
Es llamado raquitismo del adulto.
Déficit dietético de vitamina D o de calcio.
Sin embargo en ocasiones se producen déficit de
vitamina D y de calcio como consecuencia de
esteatorrea o por enfermedades renales prolongada,
ya que el riñón no puede formar la forma activa de la
vitamina D.
Osteoporosis
Disminución de la densidad ósea, la cual podría
conllevar a fracturas después de un mínimo trauma.
Esta es mas frecuente en mujeres en etapa
menopáusica debido a cambios en el metabolismo
cálcico, ya que se produce un aumento en la
excreción urinaria del calcio y una disminución de
la absorción intestinal de este elemento.
Anomalías dentarias
El diente está compuesto
por calcio y fósforo, que le
otorgan la dureza.
Las dos anomalías
dentarias mas comunes
son:
Caries
Maloclusión
Caries
Los dientes están recubiertos de un esmalte especial que los
protege de cualquier agresión externa. Cuando esta capa va
desapareciendo progresivamente por su descalcificación,
deja de protegerlos y permite a los gérmenes presentes en la
boca que puedan atacarlos.
El principal culpable de la caries es una bacteria llamada
Streptococcus mutans (o S. mutans).
La vitamina D incrementa la absorción de calcio, por lo que
ayuda a tratar la caries.
Maloclusion
Se refiere a cualquier grado
de contacto irregular de los
dientes del maxilar superior
con los del maxilar inferior, lo
que incluye sobremordidas,
submordidas y mordidas
cruzadas, lo que indica una
desproporción entre el
tamaño de los maxilares
superiores e inferiores o entre
el tamaño del maxilar y el
diente.
Dentro de las principales causas se
pueden mencionar:
Cáncer de Paratiroides
Es un cáncer poco común.
Es una enfermedad en la cual se encuentran células cancerosas (malignas) en los tejidos de la glándula paratiroides.
La glándula puede estar produciendo demasiada PTH, causando así que haya demasiado calcio en la sangre.
La cantidad extra de PTH también extrae calcio de los huesos, causando dolor óseo, padecimientos renales y otros tipos de problemas.
Las personas con antecedentes familiares de hiperparatiroidismo corren un riesgo mayor de contraer este tipo de cáncer.
Manifestaciones clínicas
DiagnosticoDiagnostico TratamientoTratamiento
Pruebas de laboratorio
TACRM.
Paratiroidectomía.Radioterapia.Quimioterapia
GRACIAS!!!
