Fundamentos de Anestesiologia y Reanimacion

Cardiovascular y Respiratorio

FUNDAMENTOS PRÁCTICOS EN ANESTESIOLOGÍA

Y REANIMACIÓN

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EDITORESA. Criado JiménezS. García del Valle

J. Navia Roque

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Cubierta Anestesia 4/7/08 11:07 Página 1

EDITORES

A. Criado Jiménez

S. García del Valle

J. Navia Roque

Cardiovascular y Respiratorio

FUNDAMENTOS PRÁCTICOS

EN ANESTESIOLOGÍAY REANIMACIÓN

Libro Anestesia 400 pag. 4/7/08 11:00 Página 01

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2008 ERGONC/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-685-1Depósito Legal: M-32090-2008

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del GrupoBristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de los productosfarmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada por las autoridadessanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:


Ignacio Acitores SuzMédico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.Madrid

Gerardo Aguilar AguilarMédico Adjunto. Doctor en Medicina y Cirugía.Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico de Valencia

Arturo Álvarez Luque Médico adjunto. Hospital Universitario La Paz.Madrid

Mª Soledad Asuero de LisJefa de Servicio de Anestesiología y ReanimaciónHospital Ramón y Cajal. Madrid

José María Barrio Gutiérrez Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia yReanimación. Hospital General Universitario GregorioMarañón. Madrid

Franciso Javier Belda NácherDoctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio.Servicio de Anestesiología y Reanimación. HospitalClínico Universitario. Valencia

Lucrecia María Blasco GonzálezMédico Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía.Servicio de Anestesiología y Reanimación.Hospital Clínico de Valencia

Manuela Cabero MoránJefa Clínica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.Complejo Hospitalario de Toledo

Antonio Criado JiménezJefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación,Hospital Universitario La Paz. Madrid

Patricia Cruz PardosServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Nagore Echeverría RodríguezMIR 2º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo.Complejo Hospitalario de Toledo

Jesús Fernández AlcantudHospital Universitario Príncipe de AsturiasAlcalá de Henares. Madrid

Cristina Fernández-Calderón TruebaFEA de Anestesiología y Reanimación. HospitalUniversitario La Paz. Madrid

Francisco de la Gala GarcíaServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Lucía Gallego LigoritMédica Residente. Licenciada en Medicina y Cirugía.Servicio de Anestesiología y Reanimación.Hospital Clínico de Valencia

Índice de autores


Santiago García del ValleJefe de la Unidad de Anestesiología y Reanimación.Fundación Hospital Alcorcón. Madrid

Ignacio Garutti MartínezServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Marañón. Madrid

Gonzalo Garzón Moll Jefe de Sección de Radiología Vascular e Intervencionista.Hospital Universitario La Paz. Madrid

Juan Ignacio Gómez-ArnauJefe de Área de Anestesiología y Cuidados Críticos.Fundación Hospital Alcorcón. Madrid

Antonio González ArévaloEspecialista en Anestesiología. Coordinador BloqueQuirúrgico. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid

Pedro GuembeJefe de Sección de Radiología Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid

Fernando Guillén RamírezFacultativo Especialista de Área. Servicio deAnestesiología, Reanimación. Hospital Universitario12 de Octubre. Madrid

Javier Hernández SalvánMédico Adjunto. Anestesiología y Reanimación.Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid

Paloma Herrador IradierFEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo

Begoña Herrero GarroteMédica Adjunta. Anestesiología y Reanimación,Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid

Francisco Javier Hortal Iglesias Sección de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Cirugía Cardiaca. Servicio de Anestesia yReanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Fernando Ibáñez CarrilloMédico Adjunto. Hospital Universitario La Paz.Madrid

Beatriz Jusdado SánchezMédica Adjunta. Unidad de Reanimación de CirugíaCardiaca y Torácica. Servicio de Anestesiología yReanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid

José Luis López BerlangaAdjunto en Anestesiología y ReanimaciónHospital Universitario de Canarias. Tenerife

Julio Llorens HerreríasJefe de Servicio. Adjunto del Hospital ClínicoUniversitario de Valencia

Isidro Moreno Gómez-LimónMédico Adjunto. Unidad de Reanimación de Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio deAnestesiología y Reanimación. Hospital UniversitarioLa Paz. Madrid

Gabino Mozo HerreraMIR 4º año del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo

Manuel Muñoz MartínezFEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. ComplejoHospitalario de Toledo

Juan Navia Roque Jefe del Departamento de Anestesia Reanimación yCuidados Intensivos. Hospital General UniversitarioGregorio Marañón. Madrid

Luis Olmedilla ArnalServicio de Anestesia y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Vicente Pedroviejo SáezHospital Universitario Príncipe de AsturiasAlcalá de Henares. Madrid

Juan A. Pérez AndújarFEA de Anestesiología y Reanimación. HospitalUniversitario La Paz. Madrid

David Pestaña LagunasServicio de Anestesia y Reanimación. HospitalUniversitario La Paz. Madrid


Patricia Piñeiro Otero Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital GeneralUniversitario Gregorio Marañón. Madrid

Antonio Planas RocaJefe de Servicio. Anestesiología y Reanimación,Hospital Universitario Príncipe de Asturias.Alcalá de Henares. Madrid

Alverio Séiz MartínezJefe de Sección de Anestesiología y Reanimación.Hospital Universitario La Paz. Madrid

Ana Belén Serrano RomeroMédico Adjunta. Servicio de Anestesiología yReanimación. Hospital Ramón y Cajal de Madrid

Marina Soro DomingoDoctora en Medicina y Cirugía. FacultativaEspecialista. Servicio de Anestesiología y Reanimación.Hospital Clínico Universitario. Valencia

Luis Suárez GonzaloMédico Adjunto. Unidad de Reanimaciónde Cirugía Cardiaca y Torácica. Servicio deAnestesiología y Reanimación. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Rafael Uña OrejónJefe de Sección Anestesiología y Reanimación.Hospital General “La Paz”. Madrid

Santiago Uña OrejónFEA Anestesiología y Reanimación. Hospital General de Albacete

Eva Ureta MesaMédico Adjunta. Servicio de Anestesiología yReanimación. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Prado Ureta TolsadaFEA. Anestesiología y Reanimación. Hospital General La Paz. Madrid


La publicación de este libro basado en lasclases impartidas en los cursos del Centro Regio-nal de Madrid de la Fundación Europea de Ense-ñanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evi-dente del dinamismo de la FEEA en España através de cursos de un nivel de calidad muy alto.

Estos 22 capítulos responden al interés sus-citado por especialistas para mantener la for-mación continuada y, además, representan unafuente de información de primera elección paralos residentes en el período de formación de laespecialidad.

En estos momentos, cuando la FEEA haexperimentado un desarrollo considerable en másde 90 centros regionales en el mundo entero, gra-cias a los lazos cada vez más estrechos con laSociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Fede-ración Mundial de Sociedades de Anestesiólo-

gos (WFSA), es un motivo de gran alegría parael Presidente de la FEEA constatar la vitalidaddel Centro Regional de Madrid que funciona deforma continuada con plena satisfacción desdehace 19 años.

Por todo ello, mi felicitación para los auto-res de los diferentes capítulos por la magníficalabor realizada, así como a los promotores, misamigos, A. Criado, S. García del Valle y J. Naviaque han tenido el acierto de dirigir un libro degran calidad, con sentido práctico y que, sinduda, será muy útil para los anestesiólogos espa-ñoles.

Philippe ScherpereelProfesseur d’ AnesthesiologiePresidente de la FEEA

Prólogo


C A P Í T U L O 1

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

C A P Í T U L O 2

Circulación coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23F. Guillén Ramírez

C A P Í T U L O 3

Monitorización cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga

C A P Í T U L O 4

Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia . . . . . . . . . . . . 61J. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca

C A P Í T U L O 5

Agentes inotrópicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75L. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón

C A P Í T U L O 6

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . . 89automáticos implantadosJ. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez

C A P Í T U L O 7

Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez

C A P Í T U L O 8

Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129A. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez

C A P Í T U L O 9

Anestesia para cirugía cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145F. Guillén Ramírez

Sumario


C A P Í T U L O 1 0

Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163V. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud


Anestesia para cirugía carotídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177M. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez,G. Mozo Herrera


Anestesia en cirugía de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano


La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217a nivel torácicoG. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo


Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231S. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau


Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa


Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón


Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González


Anestesia en cirugía de tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303I. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García


Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325L.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías, F.J. Belda Nácher


Ventilación no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353R. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón


Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369D. Pestaña Lagunas


Interpretación en radiología torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383P. Guembe


Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio 1

BRADIARRITMIAS

Anatomía del sistema de conducciónEn circunstancias normales, la función de

marcapasos del corazón reside en el nódulo sino-auricular (SA), situado en la unión entre la aurí-cula derecha y la vena cava superior. Despuésde salir el impulso del nódulo sinusal y del teji-do perinodal, atraviesa la aurícula derecha y llegaal nódulo auriculoventricular (AV), situado enla base del tabique interauricular, encima delanillo de la válvula tricúspide y delante del senocoronario. Entre sus propiedades electrofisioló-gicas destaca el retraso de la velocidad de con-ducción, responsable del retraso normal de laconducción AV, es decir, del intervalo PR en elECG. El haz de His nace en el nódulo AV, entraen el esqueleto fibroso del corazón y se dirigea través del tabique interventricular membra-noso. En su zona distal, el haz de His originauna capa de fibras que se distribuyen por el ladoizquierdo del tabique interventricular, forman-do la rama izquierda, y una estructura estrechaen el lado derecho a modo de cable (rama dere-cha). Todas estas ramas originan el sistema dis-tal de His-Purkinje que, finalmente, se extiendepor el endocardio de ambos ventrículos.

El tono autónomo influye sobre el nóduloSA, la aurícula y el nódulo AV. El sistema vagal

deprime el automatismo del nódulo SA, dis-minuyendo la conducción y prolongando elperíodo refractario del tejido que lo rodea,reduce el período refractario auricular y pro-longa la conducción del nódulo AV, mientrasque el sistema nervioso simpático ejerce losefectos contrarios.

Disfunción del nódulo sinusalLa mayoría de los casos obedecen a una

degeneración idiomática o son secundarias a laadministración de ciertos fármacos. Otras cau-sas menos frecuentes son: la amiloidosis senil,el hipotiroidismo, las enfermedades hepáticasavanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, lahipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hiper-tensión aguda.

Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga,aunque lo más frecuente es la aparición de mare-os paroxísticos, presíncope o síncope.

Las manifestaciones electrocardiográficashabituales de la disfunción del nódulo sinusalincluyen varios cuadros.• Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal

consiste en una frecuencia cardiaca < 60 lati-dos por minuto (lpm) y no implica una dis-función del nodo sinusal. De hecho, fre-cuencias < 40 lpm pueden ser comunes yasintomáticas en personas en reposo, espe-

C A P Í T U L O

1 Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamientoL. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón


2 Fundamentos prácticos en anestesiología y reanimación. Cardiovascular y respiratorio

cialmente en deportistas entrenados. Sólo seconsidera patológica cuando presenta sin-tomatología o se asocia con una insuficien-cia para aumentar la frecuencia cardiacadurante la actividad o el ejercicio.

• Parada sinusal: ocurre cuando el nódulo SAfalla de forma transitoria a la hora de man-tener el automatismo normal. El ECG mues-tra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausasmayores de 3 segundos durante la vigilia sondebidas habitualmente a disfunción del nódu-lo sinusal.

• Bloqueo de la salida SA: en este caso, elnódulo SA funciona correctamente, pero elimpulso se retrasa o no se propaga despuésdel nódulo SA, provocando un fallo en la des-polarización de la aurícula.– Bloqueo de la salida SA de 1º grado: deno-

ta un tiempo de conducción prolongadodesde el nódulo SA al tejido auricular cir-cundante. Esto no se registra en el ECGhabitual, sino que requiere un registrointracardiaco (Fig. 2).

– Bloqueo de la salida SA de 2º grado: denotael fallo intermitente de la conducción de losimpulsos sinusales al tejido auricular cir-cundante. El tipo I se caracteriza por elacortamiento progresivo del intervalo P-Pantes de la pausa. En el bloqueo de segun-do grado SA tipo II, la duración de la pausaes teóricamente un múltiplo exacto delintervalo P-P previo, ya que el nódulo SAcontinúa disparando con su ritmo intrín-seco propio (Fig. 3).

– Bloqueo de la salida SA de 3er grado o com-pleto: se caracteriza por la ausencia de acti-vidad auricular o por la presencia de un mar-capasos auricular ectópico subsidiario. Enel ECG de superficie no puede distinguir-se de la parada sinusal, mientras que el regis-tro intracardiaco directo de la actividad delnódulo SA sí permite la distinción (Fig. 4).

• Síndrome de bradicardia-taquicardia: aludea la presencia de disfunción del nódulo sinu-sal con episodios de bradicardia y taquicardia(habitualmente cuadros de fibrilación auri-cular paroxística). Los síntomas de síncope opresíncope se deben a las pausas que apare-cen al terminar los cuadros de taquiarritmia.Los pacientes asintomáticos no requierentratamiento. Aquellos con bradicardia sinu-

■❚❙ L. Suárez Gonzalo y cols.

FIGURA 1. Parada sinusal.

D11II

FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2ºgrado.

Wenckebach

A

B

C

FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1ºgrado.

FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er

grado.



sal crónica sintomática o con episodios fre-cuentes y prolongados de disfunción delnódulo sinusal evolucionan mejor con mar-capasos bicamerales que conservan lasecuencia de activación normal AV. Además,la estimulación secuencial AV resulta útil enla prevención de la fibrilación auricular (FA),en casos de síndrome de bradicardia-taqui-cardia.

Alteraciones de la conducción AVEs importante distinguir entre el bloqueo que

se produce en el nódulo AV y el que ocurre en elhaz de His o por debajo del mismo, ya que el pro-nóstico y el tratamiento depende de esta distin-ción. El ECG de superficie ofrece algunas pis-tas: la prolongación del intervalo PR antes delbloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo debloqueo del nódulo AV, mientras que el bloqueorepentino, sin prolongación es más habitual enel bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmode escape tiene una frecuencia elevada (40-60lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es máspropio del bloqueo del nódulo AV, ya que el mar-capasos de escape radica en el sistema deHis/Purkinje proximal, mientras que frecuencias

inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos,indican un bloqueo infranodal.

Entre las causas destacan, en primer lugar,el infarto agudo de miocardio (especialmen-te inferior), la intoxicación digitálica, el exce-so de beta-bloqueantes o de antagonistas delcalcio, infecciones agudas (miocarditis vírica,fiebre reumática aguda y la mononucleosisinfecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoi-dosis, la amiloidosis y las neoplasias, causascongénitas y algunas enfermedades degenera-tivas del corazón (enfermedad de Lev y deLenegre).• Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auri-

cular se conduce con retraso al ventrículo.Se caracteriza de ordinario por un intervaloPR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomá-tico.

• Bloqueo AV de 2º grado: se produce cuan-do algunos impulsos auriculares no son con-ducidos al ventrículo.– Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I (Wenc-

kebach): hay una prolongación progresi-va del intervalo PR, con acortamiento delos intervalos R-R antes del ciclo en el queaparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre

Arritmias perioperatorias. Diagnóstico y tratamiento ❙❚■

FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.

> 0,20 sec

FIGURA 6. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I.

dropped QRS



se localiza en el nódulo AV y es muy raroque progrese a un bloqueo completo.

– Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo II: Algu-nas ondas P no se conducen a los ventrí-culos y no crean un QRS. No se prolon-gan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen serinfranodales y pueden evolucionar a unbloqueo completo.

• Bloqueo AV completo de 3er grado: elimpulso auricular no se propaga a los ven-trículos. Si el complejo QRS del ritmo deescape tiene una duración normal y una fre-cuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atro-pina y el ejercicio, es probable que el blo-queo esté en el nódulo AV (Fig. 8). Si estádentro del haz de His, el marcapasos de esca-pe, por lo general, resulta menos sensible aestas perturbaciones. Si el ritmo de escapedel QRS es ancho y se asocia a frecuencias< 40 lpm, el bloqueo se localiza en el inte-rior del haz de His o distalmente y requie-re un marcapasos. Los bloqueos congénitossuelen radicar en el nódulo AV, mientras quelos adquiridos suelen ser infranodales, excep-to en el bloqueo secundario a un infarto demiocardio inferior.

El tratamiento médico sólo tiene sentido ensituaciones de emergencia, hasta que se colo-que un marcapasos. La atropina (0,5-2 mgi.v.) aumenta la actividad del nódulo sinusaly mejora el bloqueo del nódulo AV. El iso-proterenol (1-4 µg/min i.v.) además mejorael bloqueo infranodal, aunque debe usarsecon mucha precaución en los pacientes concardiopatía isquémica.El pilar del tratamiento de estos pacientes radi-ca en la colocación de marcapasos. En gene-ral, están indicados en casos de bradicardiasintomática con signos de hipoperfusión delsistema nervioso central (síncope o confusión)o en presencia de compromiso hemodinámi-co. Existen marcapasos temporales que se usanpara estabilizar a los pacientes en situacio-nes de emergencia en espera de colocarles unmarcapasos definitivo, o en situaciones en lasque la bradicardia es transitoria o reversible alcorregir la causa subyacente.

• Marcapasos transcutáneo: se estimulamediante electrodos situados en la piel. Entresus limitaciones se incluyen las molestias sig-nificativas que originan las elevadas corrien-tes eléctricas necesarias para conseguir la


FIGURA 7. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II.

dropped QRS

FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.

P



estimulación y su baja efectividad, debidoa los fallos que se producen en la capturaventricular, comparado con otros mecanis-mos. Su papel está limitado a situaciones deemergencia.

• Marcapasos epicárdico: tras la cirugía car-diaca se colocan habitualmente unos cablesepicárdicos que permiten estimular el cora-zón. Se pueden utilizar también para tratarciertas taquiarritmias auriculares o ventri-culares y para colocar un marcapasos per-manente en aquellos enfermos en los quehay que retirarle el que ya tenían colocadopor una infección del cable del marcapasosintravenoso.

• Marcapasos transvenoso: es el método deelección para colocar un marcapasos tem-poral. Se coloca como una vía central, inser-tando un catéter en el corazón. No se debenmantener más de 48 horas, ya que se dis-para la tasa de complicaciones.

• Marcapasos permanentes: se emplea en lasbradicardias sintomáticas, persistentes ointermitentes, no relacionadas con un factordesencadenante transitorio, en los bloqueosinfranodales AV demostrados de segundo otercer grado y en bloqueos bi o trifascicula-res con clínica, o bloqueo de segundo o ter-cer grado. El American Collage of Cardio-logy/American Heart Association tienen guíasque establecen directrices con las indicacio-nes para la colocación de marcapasos defi-nitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61).

Disociación AVExiste disociación AV siempre que las aurí-

culas y los ventrículos están bajo el control dedos marcapasos independientes y, aunque sueledetectarse en el bloqueo AV completo, puedeaparecer en ausencia de una alteración prima-

ria de la conducción. En dos circunstanciaspuede existir disociación AV no relacionada conun bloqueo cardiaco:• Con un ritmo de la unión AV, en respuesta

a una bradicardia sinusal grave. Cuando lafrecuencia del nódulo sinusal y la frecuenciade escape son similares y las ondas P apare-cen justo antes, durante o a continuación delQRS, se dice que existe una disociación AVisorrítmica. El tratamiento consiste en eli-minar la causa de la bradicardia, acelerar elnódulo sinusal mediante vagolíticos o implan-tar un marcapasos, si aparecen síntomas.

• En segundo lugar, la disociación AV puededeberse a la hiperactividad de un marcapa-sos más bajo (de la unión o ventricular), quecompite con el ritmo sinusal normal y confrecuencia lo supera, debido a que el mar-capasos inferior rápido produce un bom-bardeo retrógrado del nódulo AV, haciéndo-lo resistente a los impulsos normales delnódulo sinusal (disociación de interferencia).La disociación por interferencia habitual-mente se produce durante la taquicardia ven-tricular. El ritmo acelerado debe tratarse conantiarrítmicos, con la suspensión de los fár-macos causales o con la corrección de la ano-malía metabólica o de la isquemia.

TAQUIARRITMIAS

Mecanismo de las taquiarritmiasLas taquiarritmias se pueden dividir en dos

tipos.

Alteraciones de la propagación del impulso(reentrada)

Suelen considerarse como el mecanismo másfrecuente de la taquiarritmia paroxística soste-nida. Tiene varios requisitos:




• Falta de homogeneidad electrofisiológica endos o más regiones del corazón, es decir, dife-rencias en la conducción en los períodosrefractarios o en ambos.

• Bloqueo unidireccional de una vía.• Conducción lenta en una vía alternativa,

dando tiempo a que la vía inicialmente blo-queada recupere la excitabilidad.

• Reexcitación de la vía inicialmente bloqueadapara completar un circuito de activación.

La circulación repetitiva del impulso en estecircuito puede producir una taquicardia soste-nida (Fig. 9).

Alteraciones de la formación del impulsoSe dividen en dos tipos:

• Causadas por un incremento del automa-tismo: el incremento del automatismo nor-mal en las fibras marcapasos latentes o eldesarrollo de un automatismo anormal seproduce en ciertas circunstancias patológi-cas, como el incremento exógeno o endóge-no de catecolaminas, alteraciones electrolí-

ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos fár-macos, como la digoxina. Este tipo de taqui-cardias no pueden iniciarse ni detenersemediante la estimulación eléctrica.

• Causadas por actividad inducida: los rit-mos inducidos no surgen espontáneamente,sino que requieren un cambio de la fre-cuencia cardiaca. Se ha observado actividadinducida en los tejidos auricular, ventriculary del sistema de His-Purkinje. En casos deaumento de catecolaminas, alteraciones elec-trolíticas o intoxicación digitálica.

Complejos prematuros• Extrasístoles auriculares (EA): por lo gene-

ral son asintomáticas y benignas, aunque aveces se asocian a palpitaciones. En ciertospacientes pueden iniciar taquicardias paro-xísticas supraventriculares. Se identifican enel ECG como ondas P precoces con unaforma diferente de la onda P sinusal. Cuan-do las EA son relativamente precoces, alcan-zan el sistema de conducción AV cuando aúnestán en período refractario relativo, apare-ciendo un retraso de la conducción que semanifiesta por un intervalo PR prolongadotras una onda P prematura. Solo requierentratamiento cuando producen palpitacioneso desencadenan taquicardias paroxísticassupraventriculares. Deben eliminarse los fac-tores desencadenantes (alcohol o tabaco) yen su ausencia, se puede intentar la sedaciónligera o el uso de betabloqueantes.

• Extrasístoles de la unión AV: se cree queel origen reside en el haz de His, ya que elnódulo AV normal no posee automatismo.Son las más raras y se asocian habitual-mente a una cardiopatía o a la intoxicacióndigitálica. Los impulsos prematuros de launión pueden conducirse en sentido ante-


A B C DAurícula

α β α β α β α β

AVN

HAZDEHIS

PR 16

NSR

PR 24

APD

PR 28

APD ECOAURICULAR

PR 36

APDSVT

FIGURA 9. Mecanismos de reentrada.



rogrado a los ventrículos, en sentido retró-grado a la aurícula, o no conducirse. En elECG se caracterizan por la presencia decomplejos QRS de aspecto normal que novan precedidos de ondas P. Se puedenobservar ondas P retrógradas tras el com-plejo QRS. Suelen ser asintomáticas, aun-que en ocasiones se asocian a palpitacionesy causan ondas “a” en cañón, provocandopulsaciones molestas en el cuello, en cuyocaso se tratan como las EA.

• Extrasístoles ventriculares (EV): son unade las arritmias más frecuentes, tanto enpacientes con cardiopatía como sin ella. Eneste caso no se asocian con un aumento dela morbilidad o de la mortalidad. En cambio,en pacientes con infarto de miocardio pre-vio, si son frecuentes (> 10 por hora) o soncomplejas (acopladas), sí se relacionan conun aumento de la mortalidad. Las EV muyprecoces (fenómeno de R sobre T) incre-mentan el riesgo de muerte súbita.En el ECG se caracterizan por la presenciade complejos QRS amplios (> 0,14 seg) yabigarrados que no vienen precedidos deondas P. A menudo mantienen una relaciónrelativamente fija con el complejo sinusalprecedente (es decir, EV fijas acopladas).Cuando no existe este acoplamiento fijo y elintervalo entre las EV tiene un denominadorcomún, se dice que existe una parasístoleventricular. En estas circunstancias, las EVson una manifestación de un automatismoanormal de un foco ventricular protegido.Las EV pueden aparecer aisladamente, enforma de bigeminismo, trigeminismo, cua-drigeminismo, etc. Dos EV sucesivas sedenominan pares, mientras que tres o másconsecutivas reciben el nombre de taquicar-dia ventricular. Además, pueden tener for-

mas similares (monomorfas) o diferentes(polimorfas o multiformes).Las EV pueden causar palpitaciones o pul-saciones en el cuello, secundarias a la apa-rición de ondas “a” en cañón. Algunospacientes con EV o bigeminismo frecuen-te sufren síncopes o aturdimiento, debido aque las EV no producen un volumen sistó-lico adecuado.En ausencia de enfermedad cardiaca las EVasintomáticas o aisladas no necesitan trata-miento. Cuando las arritmias son sintomá-ticas, se tratarán los síntomas, reduciendo lafrecuencia de las EV mediante fármacosantiarrítmicos. Los beta-bloqueantes pue-den ser útiles. Se ha estudiado la posibilidadde usar otros antiarrítmicos, pero los riesgossuperan los beneficios, ya que la mayoría deellos en tratamientos prolongados son proa-rrítmicos, pudiendo producir las arritmiasmortales que pretenden evitar. En pacientescon EV y un riesgo elevado de presentar otrasarritmias está indicada la colocación de undesfibrilador automático implantable (DAI).

Taquicardia sinusalEn el adulto se habla de taquicardia sinusal

cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es unaarritmia primaria, sino que representa una res-puesta fisiológica a diversos tipos de estrés. Habi-tualmente tiene un comienzo y un final progre-sivo. El tratamiento debe consistir en eliminarla causa primaria.

Fibrilación auricular (FA)Es la arritmia más frecuente en la práctica

clínica y se asocia con una considerable morbi-lidad y mortalidad. En los mayores de 65 añostiene una prevalencia del 5%.




Cuando se relaciona con causas agudas,como la ingesta aguda de alcohol, la pericardi-tis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornosmetabólicos, causas respiratorias (SAOS,EPOC,…) y como complicación de la cirugíacardiaca y torácica, puede que no vuelva a recu-rrir si la causa etiológica desaparece. La aso-ciación de la FA con una enfermedad cardiacaorgánica se da en un 70-80% y, aunque hastahace no muchos años la enfermedad valvularreumática era la causa más frecuente de FA,las etiologías más habituales hoy en día son laenfermedad coronaria y la hipertensión arte-rial. El 20-30% de los casos restantes se debena la llamada FA idiopática o aislada, en dondeno se descubre una enfermedad cardiaca reco-nocible.

En cuanto a la fisiopatología destacan dosteorías:• Aumento del automatismo, implicando uno

o más focos automáticos cerca de las venaspulmonares que descargan rápidamente, ini-ciando una FA. En estos casos la ablaciónmediante radiofrecuencia puede conseguirla curación definitiva de la FA.

• Mecanismo de reentrada, implicando uno omás circuitos de reentrada en las aurículas,produciendo una actividad caótica auricular,iniciando la FA.

El cuadro clínico se caracteriza por la apari-ción de palpitaciones, dolor torácico, fatiga, dis-nea, episodios presincopales o síncope franco,

aunque muchas veces el cuadro es asintomáti-co, sobre todo en los pacientes con FA cróni-ca. Los pacientes con FA de larga duración pue-den desarrollar antes o después una disfuncióndel ventrículo izquierdo. Además, hay que recor-dar que la pérdida de la sístole auricular, res-ponsable de la estasis sanguínea auricular, con-lleva un mayor riesgo de fenómenos embólicos:isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovas-culares e ictus. La dilatación de la aurículaizquierda no solamente es una causa, sino tam-bién una consecuencia de la FA. Esta dilataciónaumenta aún más el riesgo de complicacionestromboembólicas y se asocia con una tasa altade recurrencias de la FA después de la reversiónal ritmo sinusal.

La FA se caracteriza por una actividad auri-cular desordenada sin ondas P bien definidas enel ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello,la respuesta ventricular es relativamente lentaen relación con la respuesta auricular. La FApuede transformarse en un aleteo auricular, elcual tiene una frecuencia auricular más lenta,produciendo un aumento paradójico de la res-puesta ventricular. Si en presencia de una FA elritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60lpm) hay que sospechar la aparición de un blo-queo AV completo, mientras que si el ritmo ven-tricular es rápido (> 100 lpm) lo más probablees que se produzca una taquicardia originada enla unión AV o en el ventrículo. La intoxicacióndigitálica es una causa común de ambos fenó-menos.

En cuanto al tratamiento de la FA, si elpaciente efectivamente presenta inestabilidadhemodinámica, se debe intentar cortarla deforma inmediata mediante la cardioversión eléc-trica. Aunque tradicionalmente se comenzabacon una dosis de 100-150 Julios, que se aumen-taba si no había una respuesta eficaz, diversos


FIGURA 10. Fibrilación auricular.



autores recomiendan comenzar con un primerchoque de 360 Julios, dado que la eficacia esmáxima, se reduce el tiempo de sedación y nose asocia a un mayor daño miocárdico. La cues-tión fundamental que debemos preguntarnoscuando tratamos a estos pacientes es: ¿cuándose controla la frecuencia cardiaca y cuándo elritmo? Si el paciente no presenta inestabilidadhemodinámica, se debe intentar en todos loscasos controlar la frecuencia cardiaca e iniciarla profilaxis tromboembólica si hay factores deriesgo. El control de la frecuencia cardiaca debeser siempre el primer objetivo terapéutico y, dehecho, es suficiente si se desconoce el tiempode evolución de la FA o si éste es superior a 48horas. A menos que se descarte la presencia detrombos intraauriculares mediante una ecocar-diografía transesofágica o que el paciente hayaestado anticoagulado durante las tres semanasprevias, no se debe restaurar el ritmo sinusal,porque el riesgo de embolización es elevado.Ante todo paciente con FA se deben contem-plar tres objetivos:• Control de la respuesta ventricular: la idea

es alcanzar y mantener una frecuencia car-diaca que asegure el control de los síntomasrelacionados con la arritmia, que permitanuna correcta tolerancia al esfuerzo y que evitela aparición de complicaciones a largo plazocomo la taquicardiomiopatía. Se debe bus-car el mantener una frecuencia cardiaca enreposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115lpm durante la actividad habitual. Hay dosposibilidades:– Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que

limitar el uso de fármacos con efectoinotrópico negativo. En este caso se admi-nistrará digoxina por vía i.v. Si a pesar deesto, el control de la frecuencia cardiacano es adecuado se podrá asociar el diltia-

zem de forma i.v. para el control agudo y,en último extremo, dado el riesgo de rever-sión a ritmo sinusal si el paciente no estáadecuadamente anticoagulado, amiodaro-na i.v., que por sus propiedades disminuyela respuesta ventricular.

– Pacientes sin insuficiencia cardiaca: haypocas restricciones al tratamiento farma-cológico. Se pueden usar fármacos deacción más rápida, como los beta-blo-queantes y los calcioantagonistas no hidro-piridínicos (diltiazem y verapamilo). Estosfármacos han demostrado su eficacia parael control de la frecuencia cardiaca, tantoen reposo como durante el ejercicio, inde-pendientemente del tono simpático delpaciente, a diferencia de la digoxina quetiene poco efecto en aquellos pacientesque se encuentran en un estado hipera-drenérgico, dada su acción predominan-temente vagotónica. En principio resul-tan preferibles los calcioantagonistas enlos pacientes diabéticos, con hiperrreac-tividad bronquial o con vasculopatía peri-férica sintomática y los betabloqueantesen los pacientes con cardiopatía isqué-mica. En caso de emergencia, el diltiazemo el esmolol i.v. son fármacos útiles por surápido inicio de acción. En cambio, parael control crónico de la frecuencia ventri-cular, los fármacos de elección son el dil-tiazem, el atenolol y el metoprolol. Paralos pacientes con FA y estructura anómala,las elecciones adecuadas son el metopro-lol, el atenolol o el cavedilol.

• Restauración del ritmo sinusal: en lospacientes susceptibles en los que resultaseguro, porque el riesgo de tromboembo-lismo es despreciable. Si el paciente efecti-vamente lleva menos de 48 horas con FA,




se encontraba adecuadamente anticoagula-do las tres semanas previas o bien se ha des-cartado la presencia de trombos auricularesmediante un ecocardiograma transesofági-co, se debe valorar la posibilidad de recu-perar el ritmo sinusal, aunque este puntosigue siendo bastante controvertido, ya queel control del ritmo no ha demostrado sermejor que el control de la frecuencia. Dehecho, el control del ritmo parece presen-tar una tendencia al aumento de la morbili-dad y de la mortalidad por los efectos adver-sos de los antiarrítmicos. No obstante, lamayoría de los expertos coinciden en que elcontrol del ritmo debe seguir siendo la pri-mera opción para los pacientes con un pri-mer episodio o episodios muy sintomáticosde FA y para aquellos cuya FA se deba a unacausa reversible (tras la cirugía cardiaca, porejemplo) o que tienen una posibilidad muyelevada de mantener el ritmo a largo plazo:jóvenes, sin hipertensión, con un tamañonormal de la aurícula izquierda o con unaduración corta de la FA. Una razón pararetrasar o suspender potencialmente el tra-tamiento farmacológico de la FA es la posi-bilidad de una reversión espontánea de laFA aguda. Las tasas de reversión espontá-nea pueden ser de hasta un 50-75% en lasprimeras 24 horas. Si después de sopesartodos estos factores de modo individualiza-do se decide intentar recuperar el ritmo sinu-sal, el siguiente factor a tener en cuenta serála existencia o no de una cardiopatía estruc-tural significativa.– Sin cardiopatía estructural: en este caso, los

fármacos de la clase Ic, como la flecainiday la propafenona, son los de elección, aun-que la flecainida parece ser más eficaz quela propafenona para la cardioversión aguda

de la FA de comienzo reciente, con untiempo medio para el restablecimiento delritmo sinusal de 3 horas para la flecainiday 3 a 8 horas para la propafenona. Aunqueambos tienen un perfil de seguridad ele-vado, pueden transformar los episodios deFA en episodios de aleteo auricular 1:1. Lamayoría de los expertos recomiendan quese administren por vía oral, primando laseguridad frente a la rapidez de acción. Lasdosis iniciales recomendadas son 200-300mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutosen el caso de la flecainida y 450-600 mgorales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos parala propafenona.

– Con cardiopatía estructual: los antiarrítmi-cos de la clase Ic están contraindicados. Laamiodarona intravenosa y posiblementetambién la oral pueden ser eficaces pararestablecer el ritmo sinusal de los pacien-tes con FA de inicio reciente, mediante elelentecimiento de la frecuencia ventricu-lar a través de la prolongación de la refrac-tariedad del nodo AV. Por otro lado, es delos pocos fármacos antiarrítmicos que noincrementa la mortalidad en los pacien-tes con enfermedad isquémica, insuficien-cia cardiaca congestiva o hipertrofia delventrículo izquierdo. La dosis inicial reco-mendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minu-tos, seguido de una perfusión continua de1.200 mg/día o 400 mg/8 h por vía oral.Además, se ha establecido que la amioda-rona es el antiarrítmico más eficaz para eltratamiento crónico de la FA con dosis de200 mg/día. El sotalol(14), antiarrítmico dela clase III, como la amiodarona, no estáindicado para la cardioversión aguda de laFA, aunque sí se puede emplear en el tra-tamiento crónico de mantenimiento, aun-




que se evita en pacientes con deterioro sig-nificativo de la función del ventrículoizquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azi-milida son tres nuevos fármacos de la claseIII. La ibutilida es eficaz para detener laFA de comienzo reciente, consiguiendo lacardioversión tras una dosis intravenosa de1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos,con un inicio más rápido que la amioda-rona, aunque en un 4% puede producir pro-longación del intervalo QT y la apariciónde una taquicardia helicoidal. La dofetili-da aún no está disponible en España, peropodría ser una alternativa a la amiodaronaporque no aumenta la mortalidad en lospacientes con disfunción importante delventrículo izquierdo.

• Profilaxis de la enfermedad tromboembó-lica arterial: se debe instaurar el tratamien-to con anticoagulantes siempre que haya fac-tores de riesgo para esta complicación, reco-mendando ajustar la dosis para mantener unINR de 2 a 3.

En relación también con el tratamiento dela FA, hay dos aspectos específicos que se debencomentar:• Prevención de la FA postoperatoria: es una

complicación frecuente de la cirugía cardia-ca, dado que aparece en el 10-60% de lospacientes, provocando un incremento de lamorbilidad, de la estancia hospitalaria y delos costes, se han realizado estudios para ana-lizar el papel de los antiarrítmicos en la pre-vención de estos episodios. Un metaanálisisde 29 estudios con 2.901 pacientes conclu-yó que la profilaxis con betabloqueantes tienecomo resultado una reducción significativa(reducción relativa del 25 al 55%) de la inci-dencia de FA tras la cirugía cardiaca, en com-

paración con el placebo (Crystal E y cols.Circulation 2002; 106: 75-80); parece serque el carvedilol sería superior a otros beta-bloqueantes. El mismo metaanálisis demos-tró la eficacia de la amiodarona en la pre-vención de la FA tras la cirugía cardiaca, trasanalizar 10 estudios con 1699 pacientes.Recientemente se ha demostrado que laamiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, duran-te los seis días posteriores, es una pauta pro-filáctica efectiva y segura de la FA en el pos-toperatorio inmediato, con una disminuciónsignificativa de la estancia hospitalaria y dela incidencia de TV (Mitchell LB y cols.JAMA 2005; 294: 3093-3100).

• Tratamiento quirúrgico de la FA: los avan-ces recientes en las técnicas de ablación per-miten realizar la ablación de las vías acceso-rias cercanas a la vena pulmonar y crear líne-as de ablación en la aurícula izquierda conrapidez y seguridad. Tales procedimientoseliminan la FA en el 80% de los pacientes.

Aleteo (flutter) auricularEsta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes

con una cardiopatía orgánica. Es muy frecuen-te en la primera semana tras la cirugía cardiaca.El aleteo suele durar menos que la FA, aunquea veces persiste durante meses o años.

Se caracteriza por una frecuencia auricularentre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuen-cia ventricular equivale a la mitad de la frecuenciaauricular, es decir, aproximadamente 150 lpm(Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciendepor debajo de 220 lpm con antiarrítmicos, comola quinidina, la frecuencia ventricular puedeaumentar bruscamente debido a la aparición deuna conducción AV con una frecuencia 1:1.

En principio, el tratamiento será similar alque se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti-




lización de antiarrítmicos como respecto a laanticoagulación, aunque en el aleteo auricularel riesgo de episodios tromboembólicos es lige-ramente menor que en la FA. No obstante hayque señalar ciertas peculiaridades:

El tratamiento agudo más eficaz consiste enla cardioversión eléctrica.

La ibutilida, un nuevo antiarrítmico de laclase III, administrado por vía intravenosa, pare-ce ser especialmente eficaz en la conversión delaleteo auricular a ritmo sinusal.

La ablación por radiofrecuencia constituyeel tratamiento más eficaz a largo plazo para lospacientes que presentan las formas típicas dealeteo auricular.

Taquicardias supraventriculares paroxísticas(TSVP)

Los estudios electrofisiológicos han demos-trado que en la mayoría de las TSVP el meca-nismo responsable es la reentrada y se clasificande acuerdo a la localización del circuito de reen-trada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 per-sonas/año y la prevalencia de 2,25/1.000. Haycinco tipos de TSVP:• Taquicardia de reentrada nodular AV: es la

más frecuente y aparece en el 50-60% de los

casos. Aunque el circuito de reentrada pre-ciso no está bien definido, está claro queestán implicadas las zonas anteriores y pos-teriores del nódulo AV, junto con el tejidoperinodal de la aurícula. Presenta un com-plejo QRS estrecho con frecuencia regularque oscila entre 120 y 250 lpm. El comien-zo de la taquicardia casi siempre se asocia auna prolongación del intervalo PR debida aun posible retraso de la conducción AV des-pués de una extrasístole auricular que es cru-cial para la génesis de la arritmia. Las ondasP retrógradas pueden estar ausentes, sumer-gidas en el complejo QRS o aparecer comodistorsiones en la porción final del mismo.Esto es coherente con el concepto de doblevía AV: una “vía rápida”, que muestra unaconducción rápida y un período refractarioprolongado y una “vía lenta”, con un breveperíodo refractario y una conducción lenta.Durante el ritmo sinusal sólo se manifiestala conducción en la vía rápida. Los extraes-tímulos auriculares en un intervalo crítico deacoplamiento quedan bloqueados en la víarápida debido a su mayor período refracta-rio, y son conducidos con lentitud a travésde la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta


FIGURA 11. Aleteo auricular.

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF



tiene lugar despacio para recuperar la exci-tabilidad de la vía rápida previamente refrac-taria, se produce un único latido (eco) auri-cular de reentrada o una taquicardia soste-nida. Para mantener la reentrada en el nódu-lo AV se necesita un equilibrio crítico entrela velocidad de conducción y el períodorefractario del nódulo. La activación auri-cular retrógrada y la ventricular anterógradaocurren simultáneamente, lo que explica elmotivo de que las ondas P no siempre apa-rezcan en el ECG de superficie (Fig.12).Las palpitaciones y el presíncope puedenacompañar cada episodio, aunque el sínco-pe es raro. El “pounding” del cuello es prác-ticamente patognomónico, pero su ausenciano excluye el diagnóstico.

• Taquicardia de reentrada AV: es la siguientemás habitual (30%). Incorpora una derivaciónAV oculta como parte del circuito de la taqui-cardia. Por tanto, el impulso pasa anterógra-damente desde la aurícula a través del nódu-lo AV y del sistema de His-Purkinje a los ven-trículos y, luego retrógradamente, a través dela derivación (oculta) que suele estar localiza-da a lo largo del anillo de la válvula mitral ala aurícula. Los enfermos con esta alteraciónpresentan el mismo tipo de TSVP que los que

padecen el síndrome de Wolf-Parkinson-White,pero la vía que forma el cortocircuito no con-duce en dirección anterógrada durante el ritmosinusal ni durante otras taquiarritmias auricu-lares. La taquicardia de reentrada AV suelecomenzar y terminar por EA o EV. El iniciode una TSVP por una EV es prácticamentediagnóstico de reentrada AV. El QRS suele serestrecho. Suele ser típica la presencia de unintervalo RP corto con un PR alargado. Si seven las ondas P son negativas en las deriva-ciones inferiores. La taquicardia de reentradaAV tiende a ser más rápida que la taquicar-dia de reentrada nodular AV, por lo que es másprobable que presente alternancia en la mor-fología del QRS. El enlentecimiento de la fre-cuencia de la taquicardia el aparecer un blo-queo de rama ipsilateral a la vía alternativaes característico de la taquicardia de reentra-da AV. Los mapas de activación auricular tie-nen gran importancia en la evaluación del ori-gen de estas taquicardias. La mayoría de lasvías ocultas están en el lado izquierdo.

• Taquicardia de reentrada en el nódulo sinu-sal: puede ocurrir en el nódulo sinusal, en eltejido perinodal auricular o en ambos luga-res simultáneamente. La reentrada en laregión del nódulo sinusal o la aurícula se ini-


FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxísticas.

II aVL aVL V2 V5

V6V3aVFIII



cia invariablemente por EA. Representan un3% de las TSVP y se asocian habitualmentea una enfermedad cardiaca subyacente. Laforma de la onda P es idéntica a la que apa-rece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PRestá prolongado. La frecuencia cardiacamedia suele ser de 130-140 lpm.

• Taquicardias automáticas auriculares: apa-recen a lo largo de la crista terminalis, cercadel ostium del seno coronario, a lo largo delos anillo de las válvulas mitral y tricúspide yen los ostia de las venas pulmonares. Sonmuy sensibles a las catecolaminas.

• Taquicardia de reentrada auricular: requie-re un circuito con un bloqueo unidireccio-nal y una zona de conducción lenta. El 50%de los pacientes presentan una enfermedadestructural cardiaca. Esta taquicardia esmuy habitual en el postoperatorio de la ciru-gía cardiaca por alteraciones congénitas. Eneste caso la reentrada suele discurrir por lasbarreras estructurales como las líneas desutura.

En cuanto al tratamiento de las TSVP hayque destacar, en primer lugar, que sólo en muypocos casos las TSVP son mal toleradas y requie-ren una cardioversión eléctrica inmediata. Debe-mos distinguir:• Tratamiento a corto plazo:

– Maniobras vagales: el masaje del seno caro-tídeo estimula los barorreceptores, pro-vocando un aumento reflejo en la actividaddel nervio vago y una disminución del tonosimpático, enlenteciendo la conducción através del nódulo AV. Sólo se debe realizardespués de descartar por la historia la pre-sencia de estenosis carotídea. Si la arritmiapersiste, el procedimiento se puede repe-tir en el otro lado.

– Adenosina: la TSVP responde a la admi-nistración de 6 mg de adenosina en el 60 -80% de los pacientes y en el 90-95% tras laadministración de 12 mg. La adenosinaprovoca un bloqueo transitorio del nódu-lo AV, interrumpiendo la taquicardia. Estácontraindicada en pacientes con taquicar-dia de complejo QRS ancho, salvo que sedescarte con absoluta certeza que se tratade una taquicardia ventricular. Si no se con-sigue establecer la diferencia entre TSVPcon conducción ventricular aberrante ycomplejo QRS ancho o taquicardia ven-tricular, debe tratarse como una taquicar-dia ventricular.

– Otros fármacos: si la TSVP es refractaria ala adenosina o recurre rápidamente, habi-tualmente responden bien a la adminis-tración de verapamilo (5-10 mg i.v.) o deun betabloqueante. Como alternativas, ten-dríamos la amiodarona, la procainamida ola flecainida intravenosas, aunque estas dosúltimas no deben utilizarse en pacientescon disfunción del ventrículo izquierdo.

• Tratamiento a largo plazo: un episodio ais-lado de TSVP no es indicación de trata-miento a largo plazo. Solo en los pacientescon episodios recurrentes se requiere man-tener la terapia. – Tratamiento farmacológico: los pacientes con

taquicardia de reentrada nodular AV ytaquicardia de reentrada AV que presen-ten episodios repetidos, mediados por unavía accesoria, deben tratarse de forma pro-filáctica con fármacos que bloqueen elnódulo AV, como el verapamilo, betablo-queantes o digoxina, consiguiendo dismi-nuir la frecuencia de los episodios en un30-60% de los pacientes, aunque la des-aparición completa es muy rara. Si fallan




los anteriores se puede intentar combinardos de ellos o usar antiarrítmicos de claseIC o de clase III (propafenona, sotalol(14)

o amiodarona). De todos modos, no serecomienda mantener tratamientos pro-longados con antiarrítmicos de la clase ICpor sus potenciales riesgos.

– Ablación mediante catéter: su uso se haextendido desde principio de los años 90del pasado siglo, ya que la tasa de éxitosronda el 95%, convirtiéndose hoy en día enel tratamiento de elección. Las recurren-cias tardías son excepcionales. Entre suscomplicaciones, aunque raras, destacan: elbloqueo AV, daño arterial, sangrado, fístu-las arteriovenosas, trombosis venosa, embo-lismo pulmonar e, incluso, la muerte.

Taquicardia auricular multifocal (TAM)Por definición, las TAM requieren tres o

más ondas P consecutivas de diferente forma,con una frecuencia superior a 100 lpm. LasTAM suelen mostrar una frecuencia ventricu-lar irregular, debido a una conducción variableAV. Se observa una incidencia elevada de fibri-lación auricular (50-70%) en los pacientes conTAM.

Se asocia con frecuencia a enfermedades res-piratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Esfrecuente que haya hipoxemia. La TAM se puedeexacerbar en caso de toxicidad por digoxina o

teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hipo-natremia.

En el ECG se puede confundir con la fibri-lación auricular (Fig.13), pero la TAM no res-ponde a la cardioversión. El tratamiento debedirigirse a la corrección del problema de base.El verapamilo o el metoprolol (que no se debeusar en caso de broncoespasmo) permiten con-trolar la frecuencia auricular y ventricular y, aveces, revierten a ritmo sinusal.

Síndromes de preexcitaciónEl tipo de preexcitación ventricular que apa-

rece con más frecuencia es el que se asocia a víasaccesorias AV. Estas conexiones son bandas demúsculo de tipo auricular que se localizan encualquier zona alrededor de los anillos AV. Pue-den asociarse a ciertas malformaciones congé-nitas, de las cuales la más importante es la ano-malía de Ebstein.

El síndrome de Wolff Parkinson White(WPW) se aplica a los pacientes con preexcita-ción en el ECG y TSVP. El síndrome de WPWclásico ocurre cuando la conducción en la víaaccesoria es bidireccional (auriculoventricular yventriculoauricular). Las vías accesorias que con-ducen en dirección anterógrada producen unECG típico con un intervalo PR corto (< 0,12segundos), una rama de ascenso del QRS irre-gular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig.14). Este patrón es consecuencia de la fusión de


FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.

V4V1aVRI

aVLII V2 V5



la activación de los ventrículos por la vía que cons-tituye la derivación y por el nódulo AV y el sis-tema de His-Purkinje. La activación relativa decada sistema determina el nivel de preexcitación.

Durante la TSVP en el síndrome de WPW,el impulso se suele conducir anterógradamen-te en el sistema AV normal y retrógradamenteen la derivación. Solo en el 5% de los casos pre-sentan un patrón inverso. En pacientes asinto-máticos tienen un pronóstico benigno. No obs-tante, las vías accesorias son capaces de condu-cir muy rápido de forma anterógrada. En estoscasos, la FA puede asociarse con una taquicar-dia irregular con complejo QRS ancho y fre-cuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo apa-recer síncope y muerte súbita (Fig. 15).

En cuanto al tratamiento de la TSVP en elWPW, se debe comenzar realizando un masajecarotídeo. Si no responde, la adenosina i.v. es elfármaco de elección. Si no hay respuesta se puedeintentar el verapamilo, aunque no todos lo reco-miendan, ya que está absolutamente contrain-dicado si la taquicardia presenta un complejo QRSancho, ya que puede precipitar una fibrilación

ventricular. La digoxina está contraindicada en lafibrilación auricular que se asocia al WPW, por-que en un tercio de los pacientes aumenta la con-ducción anterógrada por la vía accesoria, deri-vando también en una fibrilación ventricular. Enaquellos con buena tensión arterial se puede uti-lizar procainamida. Hoy en día el tratamiento per-manente de elección es la ablación mediante caté-ter de las vías accesorias, logrando en un 98%de los casos la curación permanente de la TSVPy de las FA asociadas al síndrome de WPW.

Taquicardia ventricular (TV)La “taquicardia ventricular sostenida” se

define como una TV que persiste más de 30segundos o que es preciso interrumpir por laexistencia de un colapso circulatorio. La TVsuele acompañar a alguna forma de cardiopa-tía estructural, con más frecuencia una car-diopatía isquémica crónica asociada a un infar-to previo. La TV sostenida también puede aso-ciarse a una miocardiopatía no isquémica, alte-raciones metabólicas, toxicidad farmacológica,síndrome de QT prolongado y, en ocasiones,


FIGURA 14. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

aVLII

II

III

I

aVF

V2

V3

V5

V6

V4V1aVP



aparece sin una enfermedad cardiaca de base.La “TV no sostenida” (3 latidos en 30 segun-dos) también se asocia a enfermedades car-diacas, pero es más frecuente que aparezca enausencia de cualquier cardiopatía que la arrit-mia sostenida. Así como la TV no sostenida nosuele producir síntomas, la TV sostenida casisiempre es sintomática, acompañándose deimportantes alteraciones hemodinámicas, deisquemia miocárdica, o de ambas.

El diagnóstico electrocardiográfico de la TVviene dado por la aparición de una taquicardia concomplejos QRS amplios con una frecuencia supe-

rior a 100 lpm. La configuración del QRS duran-te los episodios de TV puede ser uniforme (mono-morfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig.16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TVque muestra una alternancia en la amplitud y enel eje del QRS. Normalmente, aparece como uncomplejo QRS con un patrón de bloqueo de ramaderecha con un eje superior (a la izquierda) e infe-rior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmosuele ser bastante regular, puede darse alguna lige-ra irregularidad. La actividad auricular se disociade la ventricular, o bien la aurícula se despolari-za de forma retrógrada.


FIGURA 15. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff Parkinson White.

I aVR

aVLII

V1 V4

III aVF V3 V4

V3

FIGURA 16. Taquicardia ventricular.

P P P

fusion beat



Es importante distinguir la TSVP con con-ducción ventricular aberrante de la TV, ya quelas implicaciones clínicas y el tratamiento deambos procesos difieren por completo. El fac-tor que mejor predice en la clínica la TV es lapresencia de una enfermedad cardiaca anató-mica. En la mayoría de los casos, el diagnósti-co puede y debe hacerse con un ECG de docederivaciones. Cuando el trazado obtenidodurante el ritmo sinusal demuestra las mismascaracterísticas morfológicas que durante lataquicardia, el diagnóstico más probable es elde TSVP con aberrancia. Las características delECG de 12 derivaciones durante la taquicar-dia que indican un origen ventricular de la arrit-mia son:1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausen-

cia de tratamiento antiarrítmico.2. Disociación AV (con o sin fusión de latidos

capturados) o conducción retrógrada variable.3. Un eje QRS superior en presencia de un

patrón de bloqueo de rama derecha.4. Concordancia del patrón del QRS en todas

las derivaciones precordiales (es decir, todaslas deflexiones positivas o negativas).

5. Otros patrones de QRS (morfología) con unaduración prolongada que no concuerdan conlos patrones típicos de bloqueo de rama dere-cha ni izquierda.

Una taquicardia amplia, compleja y poli-morfa muy irregular sugiere una FA con con-ducción a través de una vía de derivación AV. Deforma análoga, un complejo QRS > 0,20 segun-dos es poco frecuente en la TV en ausencia detratamiento farmacológico, y resulta más comúnen la preexcitación.

Los síntomas de la TV dependen de la fre-cuencia ventricular, de la duración de la taqui-cardia y de la presencia y grado de la cardiopa-

tía subyacente. Cuando la taquicardia es rápiday se asocia a disfunción miocárdica importantey a enfermedad cerebrovascular son frecuentesla hipotensión y el síncope. Sin embargo, la esta-bilidad hemodinámica no excluye el diagnósti-co de TV. El pronóstico depende de la enfer-medad de base. La aparición de una TV soste-nida en las primeras seis semanas después de uninfarto de miocardio agudo, indica un mal pro-nóstico, con una mortalidad que asciende al 75%al cabo de un año. Aunque la aparición de TVsostenida en el postoperatorio de la cirugía car-diaca es bastante rara hoy en día (0,41-1,4%) yse relaciona con la aparición de un infarto demiocardio perioperatorio, tiene una mortalidadhospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el40% volverán a tener algún cuadro de TV y, el20% fallecerán por una complicación cardiacaen los siguientes 24 meses.

En cuanto al tratamiento de la TV, debe-mos distinguir dos supuestos:• Tratamiento inmediato: en las TV no soste-

nidas con repercusión hemodinámica, la lido-caína suele ser eficaz, aunque no ha demos-trado beneficios en cuanto a la disminuciónde la morbilidad o la mortalidad. En las TVsostenidas con inestabilidad hemodinámica oen las que no responden al tratamiento antia-rrítmicos está indicada la desfibrilación eléc-trica, con 200-360 Julios de forma sincroni-zada. Por supuesto, si hubiera alguna altera-ción electrolítica o metabólica, éstas debencorregirse. Si el paciente con TV sostenida estu-viera hemodinámicamente estable, se puedeintentar el tratamiento farmacológico. La lido-caína y la procainamida son los fármacos máseficaces. Otra opción es insertar un marcapa-sos (o utilizar los cables epicárdicos si estamosen un postoperatorio de cirugía cardiaca) paraintentar la cardioversión estimulando el cora-




zón con frecuencias superiores a las de la TV,aunque existe el riesgo de desencadenar unafibrilación ventricular. Entre las posibilidadesfarmacológicas están: – La lidocaína suele considerarse el fármaco

de primera elección, con una dosis de cargade 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada10 minutos, hasta una dosis total de 2-3mg/kg, seguido por una perfusión continuade 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosisen los ancianos en los ancianos, en la insu-ficiencia cardiaca congestiva y en la dis-función hepática.

– La procainamida es también muy eficaz,administrando una dosis intravenosa de 20-50 mg/min hasta una dosis total de carga de15 mg/kg, seguido por una infusión de 1-4mg/min. Se debe interrumpir el fármaco siaparece hipotensión o el QRS se ensanchaun 50% respecto a su basal. En caso de insu-ficiencia renal hay que ajustar la dosis. Sedebe ser muy cauto en pacientes con dis-función importante del ventrículo izquierdo.

– La amiodarona, con dosis de carga de 150mg, seguida por una infusión de 0,5-1mg/min, con bolos adicionales de 150 mgen caso de recurrencia de la TV. No sedeben superar los 2.000 mg en 24 horaspor el riesgo de toxicidad hepática. Ade-más, los pacientes con disfunción grave delventrículo izquierdo lo toleran bien.

– El bretilium es menos efectivo y producehipotensión.

• Tratamiento a largo plazo: en este casodebemos distinguir:– TV en un corazón estructuralmente normal:

el tratamiento de elección es la ablaciónmediante catéter, con una tasa de éxitospor encima del 90%.

– TV en el curso de una enfermedad cardiaca:el tratamiento de elección en la preven-ción de nuevos episodios de TV enpacientes de este tipo se basa en la colo-cación de desfibriladores automáticosimplantables (DAI). Hasta tal punto seha extendido su uso, que hoy en día estáindicado en cualquier paciente con dis-función importante del ventrículo izquier-do de cualquier origen (fracción de eyec-ción < 35%) e insuficiencia cardiaca degrado III o IV. En cuanto al tratamientofarmacológico para la prevención de laTV, todos los antiarrítmicos de las cla-ses Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad porsu efecto proarrítmico. Sólo la amioda-rona ha demostrado algún posible bene-ficio en este sentido, por lo que muchasveces se administra a los pacientes a losque se les ha implantado un DAI. Recien-temente se ha visto que la combinaciónde amiodarona y un betabloqueante dis-minuye significativamente el número deepisodios en pacientes portadores de unDAI.

Además, hay que destacar algunos tipos espe-cíficos de TV:• Taquicardia helicoidal o “torsade de poin-

tes”: TV caracterizada por complejos QRSpolimorfos que cambian de amplitud y dura-ción originando un patrón de oscilacionessobre la línea basal. Por definición, esteritmo se asocia a prolongación del interva-lo QT, que puede ser secundaria a ciertasalteraciones hidroelectrolíticas (hipopota-semia e hipomagnesemia), al tratamientocon ciertos antiarrítmicos (sobre todo, laquinidina), fenotiazinas y antidepresivos tri-cíclicos, dietas proteicas líquidas, procesos




intracerebrales, bradiarritmias, en particu-lar los bloqueos AV de 3er grado y tambiénhay causas congénitas. En el ECG se carac-teriza por una TV polimorfa precedida deuna prolongación notable del QT, con fre-cuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17).El tratamiento del síndrome de QT largodebe orientarse a eliminar la causa subya-cente. Si no es posible o se trata de un cua-dro congénito, el tratamiento de elecciónson los betabloqueantes. En caso de torsadede pointes se debe recurrir a la cardioversióneléctrica si hay inestabilidad hemodinámi-ca, y se debe administrar sulfato de magne-sio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como fár-maco de primera elección, aunque la lido-caína también puede ser útil. El tratamien-to de elección se basa en la colocación deun DAI junto con la administración de beta-bloqueantes.

• Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta:con una frecuencia de 60-120 lpm, suelesobrevenir en el infarto agudo de miocardio,a menudo por reperfusión, tras la cirugía car-diaca, en miocardiopatías, fiebre reumática,intoxicación digitálica e, incluso, en perso-nas sin patología. Suele ser un ritmo transi-torio y raras veces produce síntomas, por loque no suele requerir tratamiento, aunquela atropina consigue acelerar la frecuenciasinusal por encima del ritmo ventricular.

• Taquicardias polimorfas asociadas a inter-valos QT normales iniciadas por EV “Rsobre T”: se asocian a la cardiopatía isqué-mica y son producidas por reentrada, por loque no constituyen una auténtica taquicardiahelicoidal. El tratamiento consiste en la utili-zación de antiarrítmicos de las clases I o III.

• Síndrome de Brugada: se presenta en pacien-tes jóvenes y se diagnostica por un ECG típi-co con un bloqueo incompleto de rama dere-cha, junto con elevación permanente del STe inversión o forma bífida de las ondas T enlas derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen unriesgo elevado de presentar una TV o unafibrilación ventricular. Los antiarrítmicos noson eficaces en estos pacientes. El tratamientoconsiste en la colocación de un DAI.

Aleteo y fibrilación ventriculares (FV)La mayor incidencia de estas arritmias se da

en pacientes con cardiopatía isquémica, aunquetambién pueden aparecer por la administraciónde ciertos antiarrítmicos, fundamentalmente losque prolongan el intervalo QT y causan taqui-cardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia gra-ves, en los enfermos con WPW que presentanFA con respuesta ventricular excesivamente rápi-da y en casos de electrocuciones. Estas arritmiasprovocan rápidamente una pérdida de conoci-miento, desencadenando, si no se tratan deforma inmediata, la muerte del paciente.


FIGURA 17. Síndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes.



El aleteo ventricular suele aparecer en el ECGcomo una onda poco pronunciada con una fre-cuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas osci-laciones impiden asignar una morfología especí-fica a la arritmia y, en algunos casos, distinguir-la de una TV rápida. La FV se identifica por ondu-laciones muy irregulares, de amplitud, contorno

y frecuencia variables. En los pacientes con FVno isquémica, el comienzo suele caracterizarsepor una salva corta de TV rápida, iniciada poruna extrasístole ventricular acoplada relativa-mente tardía. Sin embargo, en las personas coninfarto agudo de miocardio o isquemia, la FV sesuele desencadenar con un único EV precoz que


FIGURA 18. Síndrome de Brugada.

II

I

III

II

aVF

aVL

aVR V1

V2

V3 V6

V4

V5

FIGURA 19. Fibrilación ventricular.

II

I

III

aVP

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6



incide sobre la onda T (el período vulnerable) yprovoca una TV rápida que degenera a una FV.

De cara al pronóstico, es importante valorarel contexto en el que se produce la FV. Así, porejemplo, los pacientes que sufren una FV pri-maria en las primeras 48 horas tras un infartoagudo de miocardio tienen un buen pronósti-co a largo plazo, aunque aumenta ligeramentela mortalidad a corto plazo, por el riesgo de reca-ídas. En cambio, la mayoría de los pacientes quesufren una FV no asociada a un infarto agudode miocardio presentan una tasa de recaídas del20 al 30% en el año siguiente.

El tratamiento inmediato consiste en la des-fibrilación eléctrica con 250-360 Julios. En cuan-to a la prevención de nuevos episodio, la abla-ción se puede utilizar en algunos pacientes, enespecial cuando se puede lentificar la TV deforma que pueda cartografiarse. El tratamientode elección actualmente consiste en la coloca-ción de un DAI.

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INTRODUCCIÓNEl corazón es un órgano aeróbico, es decir,

para la obtención de energía depende exclusi-vamente de la oxidación de los substratos y, portanto, de un aporte continuo de oxígeno razónpor la cual solamente puede tolerar pequeñasdeudas de oxígeno.

El flujo sanguíneo coronario se calcula entre225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5%del gasto cardiaco. La energía que se obtiene dela glucólisis aerobia se emplea para mantener lasfunciones miocárdicas, del 2 al 3% de la energíase utiliza para mantener el gradiente iónico indis-pensable para la actividad eléctrica, y el resto,más del 95%, se destina a la actividad mecánicadel miocardio

La enfermedad coronaria aguda se caracte-riza por un desajuste entre la demanda miocár-dica de oxígeno (mVO2) y del transporte mio-cárdico de oxígeno (mDO2). El flujo sanguíneocoronario (FSC) y el contenido arterial de oxí-geno (CaO2) son los dos factores determinan-tes del mDO2.

El objetivo de este capítulo es doble por unlado, revisar los factores que determinan el flujosanguíneo coronario y, por otro, describir el efec-to que sobre el tienen los fármacos utilizados enanestesia. Dado que el objetivo terapéutico esprevenir y en su caso tratar la aparición del sín-

drome coronario agudo, este estudio quedaríaincompleto si no se mencionase aunque sea bre-vemente los factores que determinan el aumen-to del mVO2, con este propósito se repasaranbrevemente los siguientes apartados: 1. Recuerdo anatómico-funcional de la circu-

lación coronaria.2. Determinantes de la regulación fisiológica

del flujo sanguíneo coronario:• Presión de perfusión coronaria.• Resistencias vasculares coronarias:

– Reguladores del FSC global: - Regulación metabólica.- Regulación neural.- Regulación endotelial-humoral. - Regulación humoral.

– Reguladores del FSC local:- Autorregulación.- Flujo colateral.- Robo coronario.- Factores hemodinámicos que aumen-

tan el gradiente transestenótico.3. Determinantes del consumo miocárdico de

oxígeno:• Tensión de pared.• Frecuencia cardiaca.• Contractibilidad.

4. Efectos de los fármacos anestésicos sobre lacirculación coronaria:

C A P Í T U L O

2 Circulación coronaria. Efectos de la anestesiaF. Guillén Ramírez



• Hipnóticos.• Anestésicos intravenosos no barbitúricos.• Relajantes musculares.• Opiáceos.• Agentes inhalatorios.• Anestesia regional.

RECUERDO ANATÓMICO-FUNCIONAL DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

La circulación coronaria se inicia en las dosarterias coronarias principales, el tronco coro-nario izquierdo y la arteria coronaria derecha,que nacen de la aorta, justo por encima de laválvula aórtica. El tronco se divide a su vez endos ramas, la descendente anterior que bajapor el surco interventricular anterior, llega a lapunta del corazón, la rodea y asciende por lacara posterior del ventrículo y la circunfleja querecorre el surco auriculoventricular izquierdoposteriormente se dirige hacia la cara posterior,y da nacimiento en su camino a las ramas obtu-somarginales. La arteria coronaria derecha sedirige por el surco auriculoventricular derechohacia atrás, y suele proporcionar la rama des-cendente posterior,

La arteria descendente anterior proporcio-na el flujo sanguíneo a toda la pared anterior deventrículo izquierdo, a casi la totalidad del tabi-que interventricular, y a parte del apex a tra-vés de las ramas septales y diagonales. La arte-ria coronaria derecha irriga la cara inferior delventrículo izquierdo, la parte inferior del tabi-que interventricular y la casi totalidad del ven-trículo derecho. La arteria circunfleja irriga lacara la lateral alta del ventrículo izquierdo.

Este sistema de arterias coronarias mayoresy sus principales ramas discurren sobre la super-ficie epicárdica, son esencialmente vasos de con-ducción y ofrecen poca resistencia al flujo san-guíneo, aunque responden a estímulos α-adre-

nérgicos y a la acción de la nitroglicerina. Lasramas epicárdicas dan lugar a un complejo entra-mado de arterias y arteriolas de menor diáme-tro que penetran en el miocardio en ángulorecto, es decir, son intramurales, y a diferen-cia de las anteriores son vasos de resistencia.

DETERMINANTES DE LA REGULACIÓN FISIOLÓGICA DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO

El flujo sanguíneo coronario (FSC) estádeterminado por dos componentes principales:la presión de perfusión coronaria y las resisten-cias vasculares coronarias.

Presión de perfusión coronariaUna presión de perfusión es siempre un gra-

diente de presiones, por un lado, la presión arte-rial anterógrada que trata de perfundir el órga-no a la que se opone una o más presiones dedirección contraria, que disminuyen la presiónefectiva y tienden a colapsar los vasos intramu-rales. En los órganos macizos la presión tisulares el principal componente de oposición, en elcaso del corazón, órgano contráctil, se le oponela presión muscular generada por la propia con-tracción que es similar a la intraventricular.

La presión intracavitaria ventricular varíadurante el ciclo cardiaco y en condiciones fisio-lógicas es diferente para cada ventrículo. En elventrículo izquierdo (VI) la presión del mio-cardio durante la contracción isovolumétrica,aumenta la presión extravascular y elimina todoel flujo anterogrado, por el contrario durantela fase de relajación isovolumétrica, ya en diás-tole, el flujo sanguíneo coronario es máximo(5).Por esta razón la perfusión coronaria del ven-trículo izquierdo solo se lleva cabo durante ladiástole, período en el que la presión aórticasupera a la intracavitaria.

■❚❙ F. Guillén Ramírez



La presión de perfusión coronaria de ven-trículo izquierdo (PPC) de VI puede calcular-se como la (PAD) menos la presión telediastó-lica del ventrículo izquierdo (PTDVI) o la queviene a ser su estimación, la presión capilar pul-monar (PCP) (Fig. 1).

En condiciones fisiológicas el flujo sanguí-neo coronario del ventrículo derecho –FSC delVD– es máximo durante la sístole, ya que la pre-sión generada por la contracción del VD y, portanto, la presión extravascular es menor que ladel VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto

en sístole como en diástole. No sucede lo mismoen aquellas situaciones patológicas que cursancon un aumento de la presión en el VD, que encaso extremo pueden llegar a reproducir unpatrón de perfusión coronaria similar a lo quesucede de forma fisiológica en el VI.

Resistencias vasculares coronariasLas resistencias vasculares coronarias (RVC)

constituyen el segundo componente que deter-mina el FSC. Las RVC son el resultado de laactuación integrada de múltiples factores regu-ladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujosanguíneo coronario de forma global y, por otrolos que a diferencia de los primeros solo lo regu-lan localmente (Tabla I).

Reguladores sobre el FSC global La tabla I resumen los factores que actúan

sobre el FSC global.

Regulación metabólicaEn condiciones fisiológicas el FSC está aco-

plado estrechamente con el consumo miocár-dico de oxígeno (mVO2) y de hecho este es el

Circulación coronaria. Efectos de la anestesia ❙❚■

Tabla I. Reguladores del flujo sanguíneo coronario global

Tipo de regulación Procedencia del regulador Mediadores

Metabólica Células e intersticio miocárdicos AdenosinaPGE1

Neural Terminales nerviosas Norepinefrina,VIP

Endotelial Endotelio vascular NOPGI2Endotelinas

HumoralCirculantes en la sangre

NorepinefrinaVasopresina

Procedentes de las plaquetasSerotoninaADP

100

0Tiempo

PCP

Presiónaórtica

Presiónsanguínea

SÍST

OLE

FIGURA 1. La perfusión coronaria del VI se limita alárea rallada, será menor si disminuye la presión dias-tólica, aumenta la presión capilar pulmonar.



factor más importante que interviene en suregulación. En reposo un incremento lasdemandas miocárdicas de O2 se satisfacenaumentando su extracción, el contenido de O2

de la sangre venosa coronaria ya es de por síbajo, circunstancia que reduce cualquier extrac-ción adicional. En situaciones de estrés o ejer-cicio, el incremento en la demanda de O2 sesatisface aumentando el FSC y, en segundolugar, la extracción de O2.

El estímulo químico que media la vasodi-latación coronaria en respuesta a un aumentode las demandas metabólicas no ha sido com-pletamente dilucidado, proponiéndose una seriede factores entre los que figuran la adenosina,el óxido nítrico, las prostaglandinas, la tensióntisular de O2 y de CO2, la concentración de H+,e incluso la histamina. La adenosina juega unpapel principal en el aumento del FSC duran-te la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la admi-nistración de isoproterenol. Pero no parece estaren relación con la vasodilatación en respuestaa la administración de noradrenalina, estrésmetabólico o aumento de la frecuencia cardia-ca mediante marcapasos. Esta diferencia hacepensar que si bien la adenosina es el principalmediador implicado en la vasodilatación coro-naria(1) no es el único.

En condiciones normales, el corazón soloproduce cantidades de adenosina muy peque-ñas. Cuando la célula miocárdica hipoóxica pier-de su capacidad de síntesis de ATP se inicia laproducción de AMP, que por efecto de la enzi-ma 5-nucleotidasa favorece la síntesis de ade-nosina, potente vasodilatador coronario queaumenta el FSC, su efecto vasodilatador estámediado por receptores.

La prostaglandina E1 es un potente vasodi-latador coronario, la presión de oxígeno en san-gre venosa mixta es otro factor que ejerce su

acción sobre el tono vasomotor coronario, ambosefectos parecen estar mediado por la adenosi-na(7,6).

Regulación neuralEs un hecho que la denervación coronaria

reduce las RVC y aumenta el contenido de oxí-geno del seno coronario(2). Las arterias corona-rias están inervadas por fibras parasimpáticas ynoradrenérgicas.

La inervación simpática procede de los tresprimeros ganglios cervicales simpáticos y de loscuatro primeros ganglios torácicos. El árbol vas-cular coronario presenta receptores β1, β2, α1 yα2 que se distribuyen de forma heterogénea, lasarterias epicárdicas de gran diámetro presentanun alto número de receptores α1, α2 y β2, mien-tras que los vasos intramusculares y subendo-cárdicos tienen una mayor proporción de recep-tores β2.

Tradicionalmente se ha propuesto que la iner-vación simpática del lecho vascular coronariotiene por objeto redistribuir el flujo sanguíneodesde regiones sobreperfundidas a hipoperfun-didas, es decir homogeneizar la perfusión sincambiar el flujo global.

En condiciones fisiológicas la noradrenali-na circulante ejerce un efecto vasodilatadormediado por receptores β que predomina sobreel vasoconstrictor mediado por los α(3), enpacientes con tratamiento β-bloqueante se impi-de la vasodilatación y el resultado es el predo-minio de los receptores α1, que al no encontraroposición pueden producir vasoespasmo. Se haobjetivado un aumento del FSC en animalesbetabloqueados tras la administración de anta-gonistas α1(4), asimismo, el bloqueo de los recep-tores α1 en pacientes con enfermedad corona-ria atenúa la respuesta vasoconstrictora al testdel frío o desencadenada por tabaco, sugirien-




do que esta respuesta está mediada por estosreceptores.

Existe un tono vasoconstrictor que limitael aumento del FSC y, por tanto, del mDO2

inducido por el ejercicio(5), este efecto estámediado por receptores α1(6) y no por α2, ya quela administración de Prazosin o Urapidilo (anta-gonistas α1) y no de idazoxán (antagonista α2)(1)

aumentan el FSC, disminuyen las RVC y laextracción miocárdica de O2(6,7).

La administración de urapidilo o fentolami-na a pacientes sometidos a implantación de stent,atenúa la vasoconstricción coronaria y la dis-función ventricular postisquémica inducida porel procedimiento, si bien este efecto vasodilata-dor es menor en los pacientes tratados previa-mente con betabloqueantes(18).

Los efectos del sistema nervioso parasimpá-tico sobre el FSC son muy leves, la estimulaciónde los receptores muscarínicos parece ejercer unefecto vasodilatador; sin embargo, la disminu-ción de la frecuencia cardiaca y de la contrac-tilidad producen vasoconstricción indirectamente

La anestesia es un modulador bien conoci-do de la respuesta autonómica vegetativa y dela respuesta neurovascular coronaria, de tal formaque bajo anestesia general disminuye la vaso-constricción coronaria debida a estimulación α1.

Regulación endotelial El endotelio vascular no es una barrera iner-

te, además de contener receptores para losmediadores vasoactivos posee actividad sinteti-zadora, ésta se puso en evidencia al observar quela respuesta vascular tras la administración deacetilcolina (Ach) variaba según el estado delendotelio; si se encontraba intacto producía vaso-dilatación y si estaba dañado vasoconstricción.El agente implicado que en un principio se deno-minó factor relajante derivado del endotelio, fue

identificado posteriormente como óxido nítrico(NO)(8).

Los reguladores humorales procedentes delas plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugara la producción de NO endotelial, otros facto-res que también lo hacen son la trombina, his-tamina y sustancia P. Los agentes vasoconstric-tores α−adrenérgicos, aunque su efecto direc-to sea aumentar las RVC, pueden estimular porsi mismos la secreción de NO atenuando la vaso-constricción(9). Al parecer el efecto neto de laregulación neural y humoral depende del balan-ce entre los efectos directos sobre el músculoliso y los indirectos mediados a través del NO.Solamente unos cuantos vasodilatadores pue-den actuar independientemente del endoteliovascular entre los que se encuentran la nitro-glicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la ade-nosina y la hidralazina.

El NO posee una acción muy fugaz y actúa,tanto en los vasos de conducción como en losde resistencia, aunque con diferente intensi-dad, además, existen diferencias regionales ensu producción. La alteraciones del endoteliovascular coronario ya sean por lesión corona-ria o inducidas por procedimientos diagnósti-cos o terapéuticos –cateterismo, angioplastia yendarterectomía– anulan la vasodilataciónmediada por NO. En la arteriosclerosis coro-naria la disrrupción endotelial expone al colá-geno de la membrana basal a los elementos san-guíneos provocando la agregación plaquetariay la liberación de serotonina, histamina y ADP,estos mediadores que en presencia de un endo-telio integro darían lugar a vasodilataciónmediada por NO producen en estas circuns-tancias vasoconstricción dosis dependiente.Existe una estrecha relación entre el grado dedisfunción endotelial en los vasos de resisten-cia y la incapacidad para aumentar el FSC ante




el aumento del mVO2 inducido por una des-carga catecolaminérgica.

Otro regulador procedente del endotelio esla PGI2, actúa localmente provocando relaja-ción del músculo liso subyacente e inhibición dela agregación plaquetaria.

Las endotelinas son factores vasoconstric-tores derivados del endotelio, aunque tambiénlos macrófagos en las lesiones arterioscleróticasfisuradas pueden secretarlas, entre ellas la máscaracterizada es la ET-1, su secreción se ve esti-mulada por la trombina, la angiotensina II, laepinefrina y la vasopresina, y su síntesis estámediada por el ARNm, razón por la cual no seproduce de forma inmediata, si bien su efectopermanece minutos u horas.

En condiciones fisiológicas la ET-1 contri-buye a mantener un cierto tono vasomotor coro-nario, su concentración plasmática se encuen-tra elevada en el infarto agudo de miocardio,insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensiónarterial.

Regulación humoralOtros agentes humorales como la vasopresi-

na son capaces de alterar el FSC actuando sobrelas resistencias, produce vasoconstricción arte-riolar, aunque su perfil de respuesta es diferentea la administración de norepinefrina o a la esti-mulación simpática, actúa sobre los vasos coro-narios colaterales “maduros” con efecto mínimosobre los vasos epicárdicos(9).

Reguladores del FSC local

Autorregulación Es la tendencia intrínseca de los vasos coro-

narios para mantener un flujo sanguíneo cons-tante a pesar de las variaciones en la presiónde perfusión coronaria. Se extiende en un rango

aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por enci-ma o por debajo de las cuales el FSC es presión-dependiente; por debajo del límite inferior lavasodilatación coronaria es máxima.

La diferencia entre el FSC autorregulado yel máximo teórico se denomina reserva de flujomiocárdico o reserva vasodilatadora, la capaci-dad autorreguladora o ganancia es la parte planacentral de la curva presión-flujo (Fig. 2).

No existe una única curva de autorregula-ción, el rango de presiones, es decir, la ganan-cia, es menor en el subendocardio, en la hiper-tensión arterial crónica (HTA) y en la hiper-trofia del ventrículo izquierdo (HVI)(10) (Fig.3), la ganancia puede verse desplazada en eleje de ordenadas por aumento del mVO2 (11),agentes humorales y la profundidad anestésica(Fig. 4).

Se han invocado varias teorías para expli-car el mecanismo de la autorregulación aunqueninguna de forma aislada consigue hacerlo com-pletamente: a) Adenosina.

Es la teoría más plausible. El aumento de lapresión arterial daría lugar a un “lavado” de ade-nosina, y por tanto, a un incremento de las RVC,la disminución de la presión de perfusión deter-


00 40 80 120 160

PPC

Ganancia50

100

150FSC

Reservavasodilatadora

FIGURA 2. Autorregulación en la circulación coro-naria.



minaría su acumulación y de forma secundariaproduciría vasodilatación.

b) Vasomoción miogénica.Consiste en la vasoconstricción directa como

respuesta a un aumento en la presión de per-fusión, el aumento de las RVC limitaría el FSC.En caso de disminución de la presión se produ-ciría vasodilatación aumentando el flujo san-guíneo. Este mecanismo parece ser importan-te en arteriolas menores de 100 micras y en lasarterias subepicárdicas, y lo es menos en las demayor tamaño y en las subendocárdicas.

c) Fuerzas intramiocárdicas compresivas.La contracción miocárdica da origen a fuer-

zas intramiocárdicas que comprimen de formaextrínseca el vaso, el papel de estas fuerzas comofactor limitante del FSC es mayor si el tono vas-cular se encuentra disminuido, por ejemplo, trasla administración de vasodilatadores, cuantomayor es la presión desarrollada mayor es la com-presión vascular y menor el flujo.

Por otra parte, un aumento de la presión pro-duciría la salida de líquido al espacio intersticial,que a su vez, ocasionaría compresión extravas-

cular y reducción del flujo. La disminución de lapresión favorece la reentrada de fluido en los vasoscesando de esta forma la compresión exógena.

d) Óxido nítrico.La inhibición del NO eleva el umbral infe-

rior de autorregulación en 15 mmHg, la actua-ción del NO en la autorregulación implicaríala capacidad del endotelio de percibir los cam-bios en la presión de perfusión.

e) Contenido tisular de oxígeno.La disminución de la presión tisular de oxí-

geno determinaría la reducción del FSC, mien-tras que el aumento determinaría vasoconstric-ción coronaria.

En cuanto al efecto que la administración devasodilatadores tiene sobre la autorregulacióncabe decir que la vasodilatación farmacológicaanula la autorregulación, de forma que los cam-bios de presión dan lugar a cambios proporcio-nales en el flujo, es decir, el FSC se hace presión-dependiente. Existen datos que sugieren unamodulación α1 sobre la autorregulación corona-ria. La estimulación α induce efectos diferentessobre los vasos coronarios en función del seg-


0 40 80 120 1600

50

100

150

FIGURA 3. Autorregulación en el subendocardio,HTA e HVI.

0 40 80 120 1600

50

100

150

mVO2

mVO2

FIGURA 4. Autorregulación y mVO2.



mento de la curva de autorregulación. En la parteplana o ganancia, en la que el flujo es presión-independiente las arterias coronarias escapan delos efectos adrenérgicos α; por debajo del umbralautorregulatorio donde el flujo es presión-depen-diente las arteriolas son sensibles a la estimula-ción α1 y en menor grado a la α2(12).La adminis-tración del antagonista α1 prazosín aumenta lapendiente flujo/presión en el rango de 75 a 125mmHg y el flujo a presiones de 50 mmHg(13).

Flujo colateralEl desarrollo de vasos colaterales depende de

las anastomosis preexistentes entre las arteriascoronarias. Las colaterales aumentan de calibreen respuesta a un incremento en el gradiente depresión; una vez desarrolladas, su flujo es pre-sión-dependiente, es decir, no están sujetas aautorregulación, razón por la cual el flujo cola-teral de un segmento postestenótico puede versedrásticamente reducido si disminuye la presiónde perfusión del punto de origen. Las colatera-les pueden situarse entre el segmento preeste-nótico y postestenótico de la misma arteria encuyo caso se habla de circulación colateral enserie o entre dos arterias diferentes entre las quese establece circulación colateral en paralelo.

Robo coronarioSe habla de robo coronario cuando, tras la

administración de vasodilatadores se produceuna desviación de flujo sanguíneo desde un áreahipoperfundida a otra con perfusión normal.

En general, existen dos tipos principales derobo coronario:a) Robo coronario clásico o presión depen-

diente a presión independiente.Para que se dé este fenómeno la anatomía

vascular coronaria debe presentar una serie decaracterísticas que se reflejan en la figura 5:

• Una arteria coronaria totalmente ocluida queocasiona una región distal con flujo presión-dependiente (P-Dep).

• La existencia de flujo colateral en paralelo alárea distal a la oclusión.

• Una estenosis hemodinámicamente signifi-cativa en el vaso que suple la colateral, el seg-mento distal de esta arteria conserva la reser-va vasodilatadora y su flujo que es por tantopresión independiente (P-Indp).

En el área distal a la oclusión, la vasodilata-ción arteriolar es máxima y la reserva autorre-gulatoria se encuentra agotada, en estas cir-cunstancias la administración de un vasodila-tador tiene un efecto nulo sobre este vaso, peroes capaz de dilatar la arteriola que da origen ala colateral aumentando el flujo a través de laestenosis, pero reduciendo, a su vez, la presiónde perfusión postestenótica y, por consiguiente,el flujo sanguíneo a través de la colaterales haciala región postoclusión.

b) Robo transmural, de subendocardio a sube-picardio. Los requerimientos anatómicos son menores

que en el caso anterior, dado que solamente serequiere una estenosis severa en la arteria coro-naria y la exposición a un vasodilatador potente.

La autorregulación produce dilatación arte-riolar máxima en el subendocardio, distal a laestenosis, de forma que el flujo en esta área espresión-dependiente. La administración de unvasodilatador tiene escaso efecto sobre el tonoarteriolar subendocárdico, pero dilata las arte-riolas subepicárdicas aumentando el flujo san-guíneo a través de la estenosis y reduciendo lapresión postestenótica, esta última circunstan-cia determina la desviación del flujo sanguíneodesde el subendocardio hacia el subepicardio.




Factores que aumentan el gradiente transestenótico

En presencia de estenosis coronaria elaumento del FSC se asocia a un incremento delgradiente transestenótico y, por tanto, caída dela presión de perfusión postestenótica. El gra-diente de presión en el área estenosada es pro-porcional a la cuarta potencia del diámetro míni-mo intraluminal; el efecto sobre el gradiente depresión es más marcado en presencia de este-nosis severa, por ejemplo, un aumento del 80 al90% en el grado de estenosis produce un incre-mento de tres veces en el gradiente.

Existen tres situaciones clínicas habitualesque cursan con un aumento del gradiente trans-estenótico:• Cuando tras la administración de vasodila-

tadores aumenta el flujo a las áreas esteno-sadas presión-dependiente.

• Al incrementar la actividad física.• En caso de anemia, ya que el contenido arte-

rial oxígeno se compensa con un aumento

del FSC para aumentar el transporte dadoya que el miocardio no puede aumentar laextracción de O2 de forma suficientementeeficaz.

DETERMINANTES DEL CONSUMO MIOCÁRDICO DE OXÍGENO

Tensión de paredExiste una estrecha relación entre la tensión

de pared ventricular y el mVO2. A su vez, deacuerdo con la formula de Laplace, la tensiónde pared se relaciona de forma directamente pro-porcional con la presión y con el radio –equipa-rable al volumen intraventricular– y de formainversa con el grosor de la pared.

El aumento del volumen intraventricular, dela presión o de ambos aumenta la tensión depared ventricular y, por tanto, del mVO2. Un ven-trículo dilatado, por ejemplo, por sobrecarga devolumen, o que se ve obligado a generar presio-nes intraventriculares elevadas, por ejemplo, en


20 mmHg

Control Vasodilatador coronario

100 mmHg

80 mmHg

20 mmHg

P-IndpP-Dep

20 ml/min/100 g 70 ml/min/100 g 10 ml/min/100 g 200 ml/min/100 g

50 mmHg

100 mmHg

FIGURA 5. Robo coronario clásico. El flujo sanguíneo disminuye en las áreas hipoperfundidas, tras la admi-nistración de un vasodilatador; P-Dep: región presión-dependiente; P-Indp: región presión independiente.




la estenosis aórtica o en la hipertensión arterial–es un ventrículo con la tensión de pared aumen-tada y susceptible de isquemia miocárdica.

Frecuencia cardiacaEl aumento de la frecuencia, por un lado, pro-

duce un aumento de tensión desarrollada en launidad de tiempo y, por otro, disminuye el tiem-po disponible de perfusión coronaria, circuns-tancias que, por un lado, aumentan las deman-das y, por otro, disminuyen el aporte de oxígeno;no obstante, si el gasto cardiaco permanece esta-ble, una frecuencia excesivamente baja determi-na el aumento del volumen sistólico y, por tanto,del volumen telediastólico y de la tensión de pared.

Contractibilidad miocárdicaEl aumento de la contractibilidad miocárdi-

ca en el corazón sano da lugar a un incremento

del mVO2. Ahora bien, en el fallo ventricular, conel corazón dilatado, la administración de inotró-picos reduce la presión y el volumen telediastó-licos del ventrículo izquierdo y, por tanto, la ten-sión de pared y el mVO2. Esta reducción se velimitada por el incremento de la contractibilidad.En suma, el efecto de la administración de inotró-picos sobre el mVO2 depende de la situaciónbasal del ventrículo, si hay dilatación ventricular,los inotrópicos reducen el mVO2, en caso de queel corazón no esté dilatado, lo aumentan.

EFECTOS DE LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOSSOBRE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

Muy pocos agentes anestésicos, si hay algu-no, tienen efecto directo sobre el FSC, los cam-bios producidos son principalmente indirectosy están en relación con las alteraciones hemo-dinámicas que producen.

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

VTDVI = Tensión de pared

FR 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 lpm

FE = 80%

Frecuencia cardiaca

FE = 20%

FIGURA 6. Para un gasto cardiaco dado, a menor frecuencia cardiaca mayor volumen sistólico y, por tanto,mayor volumen telediastólico. A menor fracción de eyección (FE) mayor volumen telediastólico. El incre-mento del volumen telediastólico se correlaciona con un aumento del mVO2.



Hipnóticos

BenzodiacepinasLas propiedades, hipnóticas, ansiolíticas,

amnésicas y miorrelajantes de las benzodiace-pinas, así como su predictibilidad farmacodiná-mica les convierten en fármacos útiles en la anes-tesia del paciente coronario.

Los efectos sobre el sistema cardiovascular delhombre sano son mínimos. Se genera un descen-so moderado de la tensión arterial (TA), y dismi-nución de las resistencias vasculares periféricas(RVS) manteniéndose la frecuencia cardiaca (FC),la presión de llenado y el gasto cardiaco (GC)(Tabla II). Se ha descrito un efecto inotrópico nega-tivo enmascarado por la activación simpática yliberación secundaria de catecolaminas.

DiazepamSu administración aislada disminuye mode-

radamente la presión arterial media (PAM) sinalterar la presión capilar pulmonar (PCP), FCe Índice Cardiaco (IC). Dosis que oscilan entre0,5 y 1 mg/kg i.v., pueden producir hipotensiónen pacientes con mal estado general por dismi-nución de las RVS(14).

Tras su administración se ha descrito unincremento en la FC por un posible efecto atro-pínico, además de un efecto similar a la nitro-

glicerina al reducir la PTDVI, factor que ayudaa mantener sin variaciones el FSC.

Al administrarlo conjuntamente con fenta-nilo (50 µg/kg) se provoca un efecto supraaditi-vo depresor de la PAM, debido a la disminuciónde las RVS, efecto que también sucede con alfen-tanilo y sulfentanilo(15).

MidazolamLos efectos hemodinámicos son muy simi-

lares a los del diazepam.El midazolam i.v. disminuye la PAM (20%)

y las RVS (15-33%), aumenta la FC (15%) y elIC; sin embargo, mantiene las resistencias vas-culares pulmonares (RVP). En pacientes conPCP previamente elevada disminuye las presio-nes de llenado de ambos ventrículos(16).

El descenso de la presión arterial a dosis deentre 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg es ligeramente supe-rior al de otras benzodiacepinas. Este efectohipotensor es más intenso en animales previa-mente hipotensos e hipovolémicos(16). La com-binación de midazolam-fentanilo disminuye laPAM de forma similar a al observada con el dia-zepam.

El midazolam disminuye el FSC hasta un24%, debido presumiblemente a la disminucióndel mVO2(16). En humanos el dp/dt no cambiatras inducción con midazolan. Por otra parte,


Tabla II. Efecto hemodinámicos de las benzodiazepinas solas y asociados con fentanilo

Diazepam + Lorazepam + Midazolam +Diazepam Lorazepam Midazolam Fentanilo Fentanilo Fentanilo

FC ↑↓ ↔ ↓ ↑↓ ↔ ↑↓

PAM ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓↓

RVS ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓

PCP ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↑↓ su efecto depende de la situación previa; ↔ no varía



existen evidencias en contra del supuesto efec-to inotrópico negativo del midazolam ya que laadministración de 0,2 mg/kg a pacientes conmala función ventricular da lugar a un aumen-to significativo de la fracción de eyección FEcon respecto a pacientes con FE normal, esteaumento parece estar en relación con la dismi-nución de la PAM y RVS(17).

Anestésicos intravenosos no barbitúricos

PropofolDosis de inducción de 2,5 mg/kg producen

una disminución de la tensión arterial sistólica(TAS) y diastólica (TAD) del 20-30%, disminu-ción del GC y RVS del 10-20% y mínimos cam-bios en la FC. La depresión cardiovascular sedebe fundamentalmente a su efecto vasodilata-dor arterial y a un moderado efecto inotrópiconegativo(18). El propofol no altera la sensibilidadde los barorreceptores. La ausencia de taquicar-dia compensadora en respuesta a la hipotensiónestaría justificada por un aumento del tono vagal.

El FSC y el consumo miocárdico de oxíge-no (mVO2) pueden estar disminuidos, aunqueen condiciones habituales de estabilidad anes-tésica los cambios en el FSC, mVO2 y extrac-ción miocárdica de lactato son mínimos.

EtomidatoProbablemente es el inductor anestésico con

menor repercusión hemodinámica. Dosis i.v. dehasta 0,45 mg/kg. provocan a los 3 y 10 minu-tos una disminución aproximada del 10% en laTAM, volumen sistólico (VS) y GC, con eleva-ción de la FC y sin variaciones significativas dela presión venosa central (PVC), PCP, PAP, RVSni RVP(19). La escasa repercusión hemodinámi-ca podría deberse a la ausencia de efecto depre-sor sobre el Sistema Nervioso Autónomo, este

hecho preservaría la eficacia de los reflejos baro-rreceptores.

Disminuye el FSC y el mVO2 de forma pro-porcional manteniendo el equilibrio miocárdicooferta/demanda(19).

KetaminaLa administración i.v. de 2 mg/kg provoca

efectos cardiovasculares similares a una esti-mulación simpática, con aumento de la TA, FC,GC, PAP y mVO2 entre un 20-40%, que no sonproporcionales a la dosis. Estos efectos se vanatenuando en administraciones repetidas.

Ejerce un efecto depresor directo miocárdi-co que queda enmascarado por la estimulaciónsimpática. Este efecto depresor puede ser impor-tante cuando el sistema simpático no está con-servado.

Las RVS no se modifican significativamen-te, quizá porque el efecto directo vasodilata-dor sobre el músculo liso se compensa con lavasoconstricción mediada por la estimulaciónsimpática.

El FSC tiende a aumentar de forma para-lela al mVO2 que en ocasiones puede llegar aincrementos de hasta un 100%. La ketamina noparece, por tanto, un anestésico indicado enpacientes con cardiopatía isquémica (Tabla III).

Relajantes musculares

SuccinilcolinaLa estimulación de los receptores muscarí-

nicos del nódulo sinusal induce bradicardia sinu-sal con extrasistolia nodal o ventricular.

La succinilcolina también produce unaumento de liberación de catecolaminas, enparticular norepinefrina(42), que puede aumen-tar su nivel circulante hasta en 10 veces. Sinembargo, la administración de succinilcolina




va asociada a pocos efectos cardiovascularesgraves, debido a que la liberación de cateco-laminas queda amortiguada por estimulaciónmuscarínica(20).

PancuronioDosis comprendidas entre 0,07 y 0,12 mg/kg.

producen un aumento de la FC, TA y GC. LaFC y la TA aumentan aun más después de laintubación endotraqueal.

In vitro, a dosis clínicas, el pancuronio, notiene efecto sobre la contractibilidad miocárdi-ca, pero a dosis más elevadas aumenta el inotro-pismo y el dp/dt.(9)

A pesar de una minuciosa investigación, laetiología de la taquicardia e hipertensión per-manece sin esclarecer totalmente. En animales,a dosis terapéuticas el pancuronio tiene efectovagolítico al actuar probablemente a nivel dela terminación postganglionar. El pancuronio nobloquea la transmisión ganglionar simpática, estehecho sugiere que su actividad simpaticomimé-tica es resultado del bloqueo de los receptoresmuscarínicos que normalmente ejercen un efec-to interruptor sobre la transmisión ganglionar;facilitando de esta forma la liberación del trans-misor adrenérgico. Otra causa que podría justi-

ficar el efecto simpaticomimético es la capaci-dad del pancuronio para disminuir la recapta-ción de catecolaminas por los nervios adrenér-gicos.

Tras la administración de pancuronio dismi-nuyen el mVO2 y FSC en mayor grado que convecuronio.

VecuronioUno de los factores decisivos que motivaron

el desarrollo del vecuronio fue la ausencia deefectos cardiovasculares en una amplia variedadde animales incluso a dosis elevadas(21). Estacarencia de actividad cardiovascular se ha con-firmado en el humano. No existe evidencia algu-na de actividad a nivel de los ganglios vegetati-vos o del sistema nervioso simpático y las con-centraciones de histamina plasmática no aumen-tan hasta dosis superiores a 0,2 mg/kg.

Como en el caso del atracurio, las compli-caciones cardiovasculares registradas despuésde la administración de vecuronio generalmen-te han sido consecuencia de la ausencia de esti-mulación simpática. Tras la administración devecuronio después de dosis elevadas de opiá-ceos, se presenta un descenso continuo de la FCy TA, dado que la bradicardia inducida habi-tualmente por los opiáceos no es contraresta-da por el vecuronio.

AtracurioEn humanos, la administración de atracu-

rio se caracteriza por cierta estabilidad circula-toria, especialmente si las dosis en bolus se limi-tan a menos de ED95. Dicha estabilidad tam-bién se observa cuando se administra a pacien-tes con patología coronaria severa(22). Como enel caso del vecuronio y por los mismos motivosla administración conjunta de un opiáceo a dosisaltas puede producir bradicardia.


Tabla III. Efecto hemodinámico de los anestésicosi.v. no barbitúricos

Propofol Etomidato Ketamina

FC ↔ ↑ ↑↑PAM ↓↓ ↓ ↑↑↑PVC ↔ ↔Inotropismo ↓ ↓ ↓*GC ↓ ↓ ↑mVO2 ↓ ↓ ↑↑

FSC ↓ ↓ ↑↑≠

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía.



CisatracurioLa administración de cisatracurio no pro-

duce liberación de histamina ni bloqueo gan-glionar, los cambios producidos en la FC y TAfueron del 1,3 y 2,3% a dosis que doblaban laED95 y 2,6 y 2,6% cuando se usaron a 4 vecesla ED95(22).

MivacurioA dosis de 0,15 mg/kg produce un disminu-

ción del 12% de la PAM y 16% de las RVS a 0,2mg/kg produce una reducción del 25% en PA y14% en IC y 35% en RVS sugiriendo secreciónde histamina.

PipecuronioAl parecer carece de actividad simpaticomi-

mética o vagolítica. Después de su administra-ción no se producen cambios hemodinámicossignificativos ni variaciones en el nivel de his-tamina.

DoxacurioSe ha demostrado la ausencia de efectos car-

diovasculares significativos en pacientes some-tidos a cirugía cardiaca. Tras la administraciónde 0,075 mg/kg de doxacurio se aprecia una dis-minución progresiva de la FC, sin cambios sig-nificativos en PAM, PVC o GC.

RocuronioPresenta escasos efectos cardiovasculares.

OpiáceosEn un estudio experimental utilizando arte-

ria coronaria, sin endotelio, contraída con feni-lefrina y preparaciones de corazón aislado derata se demuestra que el fentanilo carece de efec-tos sobre la circulación coronaria y el metabo-lismo miocárdico(23).

Los opiáceos actúan sobre el SNA aumen-tando la actividad vagal. El fentanilo disminuyedirectamente la conducción a nivel del nodo AVy del ventrículo, sin afectar la conducción auri-cular resultado de todo ello es una disminuciónde la FC. El alfentanilo ejerce una acción simi-lar al fentanilo sobre el sistema cardiovascular,aunque de menor duración .

La respuesta hemodinámica tras la admi-nistración de remifentanilo es similar a la que sepresenta tras la administración de otras anili-dopiperidinas, una ligera bradicardia y dismi-nución de la TA (15-20%)(24). Este efecto no estamediado por la liberación de histamina(25).

Agentes inhalatorios

N2OExisten evidencias que demuestran el carác-

ter depresor miocárdico del N2O aunque ésta esmenor que la ocasionada por los halogenados(89),probablemente por la estimulación del sistemanervioso simpático. Se ha observado que poseeun discreto efecto constrictor de grandes vasos.Asimismo, disminuye el diámetro de los vasosepicárdicos, sin actuar sobre los de resistencia.

IsofluranoEn modelos animales se ha demostrado que

el isoflurano disminuye las RVC por vasodilata-ción arteriolar. Cuando el FSC se mantiene pordebajo del nivel de autorregulación, el isoflura-no (0,94%) induce robo coronario de una formasimilar al producido por la adenosina. En mode-los caninos se ha demostrado por medio demicroesferas marcadas que el isoflurano (0,5CAM) no produce robo transmural, y solo apa-rece si disminuye la TAM. Sin embargo, un estu-dio posterior demuestra que a igual grado dehipotensión la administración de isoflurano pro-




duce robo coronario con más frecuencia que elhalotano(26).

En estudios animales, el robo ocasionado porel isoflurano produce disfunción miocárdica post-isquémica que persiste aun después de reducirel mVO2 disminuyendo la FC, pero se evitabacuando la presión arterial media se mantenía en80 mmHg. Estas circunstancias hacen concluira los autores que el mantenimiento de la PPC per-mite aumentar el FSC a expensas de una dismi-nución de las RVC y superar los requerimientosmiocárdicos a pesar de la existencia de robo.

En estudios humanos reduce el mVO2 yaumenta el FSC, pero existe evidencia electro-cardiográfica y metabólica de isquemia miocár-dica con isoflurano al 1% como agente prima-rio. Al 1,2% se ha puesto de manifiesto unareducción en el flujo sanguíneo regional y aumen-to del FSC global, a diferencia de los pacien-tes anestesiados con halotano o enflurano

En estudios humanos no existen evidenciasdirectas que induzcan a pensar que el isoflu-rano sea un dilatador coronario capaz de indu-cir por sí mismo robo coronario. Por el con-trario, el isoflurano a concentraciones del 0,5%ha demostrado aumentar la tolerancia a laisquemia miocárdica inducida mediante esti-mulación con marcapasos. Por otra parte, nose han evidenciado aumentos de flujos sanguí-neos regionales o globales cuando el isoflura-no se utilizó para controlar la hipertensiónintraoperatoria a concentraciones de 0,75-1%(27), ni tampoco alteraciones de la movilidadde la pared ventricular en la ecografía transe-sofágica.

HalotanoEstudios en animales muestran su escasa

acción sobre el tono vascular y la autorregula-ción. Investigaciones en animales con y sin blo-

queo del sistema nervioso autónomo demues-tran que el FSC es proporcional a los cambiosdel mVO2 confirmando la ausencia de accióndirecta del halotano sobre los vasos coronarios.En humanos el halotano parece tener un efectovasodilatador coronario mínimo,

EnfluranoEn modelos caninos con concentraciones del

1% presenta vasodilatación coronaria más impor-tante que la provocada por halotano. No obs-tante, la oxigenación miocárdica parece ser laadecuada, como se demuestra por la falta de sig-nos metabólicos o electrocardiográficos de isque-mia a pesar de una marcada disminución de laPPC.

SevofluranoLos efectos del sevoflurano sobre la función

cardiaca y FSC en modelos caninos crónicos soncasi idénticos a los del isoflurano. En la rata dis-minuye el FSC más que el isoflurano sin afectarsignificativamente el tono vascular coronario Enmodelos caninos se ha descrito un efecto vaso-dilatador coronario similar al isoflurano o menospotente.

Dado que el sevoflurano aumenta la FC másque el isoflurano, es probable que parte de lavasodilatación coronaria observada sea debidaa la taquicardia más que a un efecto directo delanestésico sobre los vasos coronarios de resis-tencia.

En un estudio en el que se compara la dis-tribución transmural del FSC producido porhalotano, isoflurano, enflurano y sevofluranose encontró que los dos últimos preservabanla relación de flujo endocárdico con respectoal epicárdico a presiones de perfusión coro-naria normales y bajas, mientras que los dosprimeros producían mala distribución trans-




mural de flujo en presencia de PPC bajas. Enun modelo canino de obstrucción coronariamúltiple se ha observado que el sevoflurano noreduce la redistribución del flujo a las colate-rales.

DesfluranoEn modelos caninos crónicos produce cam-

bios hemodinámicos coronarios indistinguiblesdel isoflurano. Dosis equianestésicas de des-flurano e isoflurano producen efectos hemodi-námicos similares en perros con bloqueo de losreflejos autonómicos, en ausencia de este, el des-flurano tiene efecto inotrópico negativo menory produce menor disminución de la TA, tampo-co produce robo miocárdico en modelos cani-nos con obstrucción multivaso (Tabla IV).

Anestesia regional

Anestesia intraduralComo se comentado anteriormente, uno de

los factores determinantes del FSC es la PPC.El descenso de la presión arterial tras anestesiaintradural disminuye el FSC. Este efecto seacompaña de un descenso paralelo en las deman-

das miocárdicas de oxígeno motivado por la dis-minución de la postcarga, precarga y frecuenciacardiaca

Anestesia epiduralDeterminados grupos abogan por el empleo

de al anestesia epidural torácica en la cirugía dela revascularización miocárdica, con o sin cir-culación extracorpórea. El principal argumen-to es la mejoría teórica en el balance aporte-consumo de oxígeno (Fig. 7). Estudios realiza-dos en pacientes sometidos a angioplastia a losque se practicaba anestesia epidural torácicamostraron una mejoría de la función ventricu-lar, tanto global como segmentaria, menor atur-dimiento miocárdico postisquémico –stunnig–un aumento del umbral arritmogénico y menorincidencia de arritmias ventriculares

El bloqueo simpático producido por la anes-tesia epidural torácica actúa fundamentalmen-te sobre arterias coronarias estenóticas dilatán-dolas; al parecer no actúa sobre arterias no este-nóticas ni sobre arteriolas, razones esta por laque no se produce robo coronario, da lugar a,asimismo, a una redistribución del flujo desdeel epicardio al subendocardio.


Tabla IV. Modificado de Steib

N2O Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano

FC ↑↓ ↔ ↑↑ ↑ ↔ ↑

PAM ↑ ↓↓↓ ↓ ↓↓ ↓ ↓

PVC ↑ ↑↑ ↔ ↔ ↔ ↑

Inotropismo ↓ ↓↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓

GC ↔ ↓↓↓ ↓ ↓ ↔

mVO2 ↓↓ ↓ ↓ ↓ ↓

FSC ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↔ ↑↑↑

Autorregulación ↓ ↓↓ ↓↓

↑ aumenta; ↓ disminuye; ↔ no varía.



A pesar de la defensa entusiasta de algunosautores no se ha objetivado beneficios clínicosrelacionado con el uso de la AET, un metaa-nálisis recientemente realizado(29) con 15 estu-dios prospectivos randomizados y controladosno muestra mejoría en cuanto a morbilidad,mortalidad, incidencia de isquemia o infartode miocardio ni en el tiempo de estancia hos-pitalaria; sin embargo, al parecer disminuyeel tiempo hasta la extubación, la incidencia dearritmias, las complicaciones respiratorias, asícomo mejora el control del dolor postopera-torio. La AET, sin embargo, no está incluidaentre las medidas del American College of ChestPhysicians para la disminución de arritmias pos-toperatorias(30).

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Efecto hemodinámicos de la AET

PTDVITAD RVS FC RV. Cor. T

= PPC = FSC

mVO2

= mDO2/mVO2

= SscO2

= mDO2

FIGURA 7. La anestesia epidural torácica mantiene lapresión de perfusión coronaria, aumentando el trans-porte miocárdico de oxígeno a la vez que disminuye elconsumo.



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INTRODUCCIÓNLa monitorización hemodinámica es uno de

los aspectos clave en el tratamiento de los pacien-tes en anestesia y en cuidados críticos. El obje-tivo es mantener una adecuada perfusión tisu-lar durante todo el proceso de tratamiento.

Durante el período perioperatorio la moni-torización de la función circulatoria se ha basa-do en la medición de la frecuencia cardiaca (FC),la tensión arterial (TA) y la electrocardiografía(ECG). Signos clínicos, como la diuresis, la dis-tensión venosa yugular y la perfusión tisular hansido empleados para estimar la función cardia-ca. Estos signos pueden ser poco fidedignos, par-ticularmente en pacientes críticos.

Para que la perfusión de los órganos sea laadecuada será necesario: a) una presión de per-fusión que sea lo suficientemente alta para man-tener la permeabilidad capilar; y b) un flujo san-guíneo suficiente para aportar oxígeno y sustra-tos y eliminar dióxido de carbono y otros meta-bolitos. En muchos casos, el único aspecto de laperfusión que es cuidadosamente monitorizadoes la presión, mientras que el flujo es ignorado.En muchas ocasiones esto es debido a las difi-cultades encontradas en la obtención de lasmedidas de flujo.

Desde su introducción en 1970, el catéterde la arteria pulmonar ha sido considerado el

“gold standard” para la medida del gasto cardia-co (GC). Durante la anestesia, la determinacióndel GC tradicionalmente se ha reservado paralos pacientes con inestabilidad hemodinámicaimportante o para los pacientes sometidos a ciru-gía mayor, debido a que esta técnica requiere lacateterización de las cavidades derechas lo cualno está exento de riesgos y, además, presenta uncoste elevado.

Idealmente, la tecnología que proporcionela estimación del GC debería ser no invasiva,precisa, fidedigna y continua. Actualmente, nin-gún método de monitorización presenta todosestos principios. Nuevos métodos de monitori-zación no invasiva han ido apareciendo, y seencuentran disponibles, tanto para el quirófanocomo en las Unidades de Críticos. En este capí-tulo trataremos de describir las utilidades y limi-taciones de los principales métodos de moni-torización hemodinámica.

CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR (CAP)Aunque existe todavía gran controversia acer-

ca de la verdadera utilidad de la utilización delCAP y de la fiabilidad de los datos obtenidos através de él, forma parte de la monitorizacióncasi rutinaria de muchas Unidades de Críticos(especialmente Unidades Coronarias y de Post-operatorio de Cirugía Cardiaca), por lo que su

C A P Í T U L O

3 Monitorización cardiovascularJ. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutiérrez, J.L. López Berlanga



conocimiento es básico para cualquiera que desa-rrolle su actividad en ese ámbito.

El CAP proporciona datos, tanto de la fun-cionalidad cardiaca (GC, precarga, postcarga)como de la oxigenación tisular (aporte y con-sumo de oxígeno). Sin embargo, estos datosdeben ser siempre valorados de forma crítica,conociendo sus posibles limitaciones. Es fun-damental un buen conocimiento del significa-do de todas las variables analizadas. Varios estu-dios realizados sobre la utilidad del CAP en cui-dados críticos, demuestran que una de las razo-nes de su bajo impacto sobre los resultados esuna deficiente interpretación de los de los datosaportados por el CAP y, por lo tanto, una tomaerrónea de decisiones terapéuticas

Información hemodinámica obtenida a través del CAP

Morfología de las ondas de presiónRecordemos que en el trazado de las ondas

de presión, tanto de la presión venosa central(PVC) como de la presión de oclusión de la arte-ria pulmonar (POAP) se pueden distinguir trespicos y dos valles (ondas “a”, “c” y “v”, valles “x”e “y”), que corresponden a las diferentes fasesdel ciclo cardiaco.

La onda de PVC se corresponde con el cora-zón derecho y la de POAP con el izquierdo.Ambas son similares, aunque:• Los valores de la POAP son ligeramente

superiores a los de la PVC.• La onda de POAP aparece ligeramente retra-

sada respecto a la de la PVC, por la secuen-cia de activación del sistema de conducción.Podemos obtener alguna información de

estas ondas:• Ausencia de ondas “a”: ausencia de con-

tracción auricular (fibrilación auricular).

• Ondas “a” cañón: la aurícula se contrae estan-do la válvula aurículo ventricular (AV) (mitralo tricúspide, según se vea en la PVC o laPOAP) cerrada o estenótica.

• Ondas “v” gigantes: la presión de la con-tracción ventricular se transmite a la aurícula(insuficiencia mitral o tricuspídea).

• Ondas de presión igualadas: taponamiento.

Parámetros hemodinámicosA continuación se describen los principales

parámetros hemodinámicos que se pueden obte-ner a través del CAP. Su expresión en relacióncon el área de superficie corporal (ASC) se uti-liza para minimizar las diferencias debidas altamaño del individuo. Hay múltiples fórmulas ytablas para el cálculo del ASC, aunque una sen-cilla es la siguiente:

ASC (m2) = [talla (cm) + peso (kg) - 60]/100

Cuando un parámetro se expresa con rela-ción al ASC se le añade el término índice.

Presión venosa centralEs la registrada a partir de la vía proximal del

CAP, situada en la vena cava superior o la aurí-cula derecha. En ausencia de obstrucción entreAD y VD es equivalente a la presión telediastó-lica del VD.

Recordemos un principio básico de la moni-torización de presiones intravasculares a nivel torá-cico: las presiones deben medirse al final de laespiración. Se empleará la presión máxima enpacientes en respiración espontánea y la míni-ma en los pacientes en ventilación mecánica.

Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)Es la registrada a través de la luz distal del

catéter estando inflado el globo, una vez encla-

■❚❙ J. Hortal Iglesias y cols.



vado el catéter. En estas condiciones desapare-ce el flujo sanguíneo a ese nivel, por lo que lapresión registrada reflejará la transmisión de lapresión de la aurícula izquierda (PAI).

Puesto que la PAI equivale normalmente ala presión telediastólica ventricular izquierda(PTDVI), la POAP podría utilizarse para obte-ner una idea acerca de esta última, que es a suvez un reflejo de la precarga del VI. Sin embar-go, todas estas equivalencias (POAP = PAI =PTDVI = precarga ventricular) no son siempretotalmente ciertas.

• POAP como PAI:– La POAP es asimilable a la PAI sólo

cuando la punta del catéter se halla en lazona 3 del pulmón (zona más declive, enla que la presión capilar supera a la presiónalveolar). Se considera que las regionessituadas por debajo de la aurícula izquier-da se hallan en la zona 3, y dado que estambién la zona con mayor flujo sanguí-neo, la mayoría de las veces los catéteresse localizan allí. Nos debe hacer sospecharque esto no es así si hay variaciones impor-tantes de la POAP con la respiración, o sial aplicar PEEP la POAP aumenta el 50%o más del valor de esa PEEP.

– La utilización de PEEP hace que dismi-nuya la zona 3 pulmonar, pudiendo lle-gar a anularla si la POAP es baja. Por estemotivo la POAP deberá medirse si es posi-ble durante una desconexión temporal delrespirador. También debe tenerse en cuen-ta la existencia de auto PEEP en algunospacientes con enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica, sobre todo cuando se ven-tilan con un volumen tidal elevado.

• POAP como PTDVI: ni la POAP ni la PAIreflejan la PTDVI cuando existe:

– Insuficiencia aórtica: la PTDVI suele sersuperior a la POAP y a la PAI si la válvu-la mitral se cierra antes de que el ventrí-culo deje de recibir sangre refluida.

– Ventrículo poco compliante: en los ventrí-culos poco distensibles la presión aumen-ta muy rápidamente, cerrándose precoz-mente la válvula mitral, por lo que la POAPy la PAI son inferiores a la PTDVI.

– Insuficiencia respiratoria: la POAP puedeser superior a la PTDVI por la vasocons-tricción hipóxica.

• POAP como precarga: la POAP como refle-jo de la presión telediastólica ventricular norepresenta la precarga ventricular cuando setrata de ventrículos poco compliantes (VIhipertrófico, isquémico, ventilación mecá-nica, …), ya que en realidad lo que refleja laprecarga es el volumen, no la presión, antesde la contracción ventricular.

Gasto cardiacoGracias a la introducción de un termistor

(que registra los cambios de temperatura san-guínea) en el extremo distal del catéter es posi-ble calcular el GC, aplicando el principio de ter-modilución. Este se basa en la premisa de que,al añadir un indicador a la sangre circulante, latasa de flujo sanguíneo será inversamente pro-porcional al cambio de concentración de eseindicador a lo largo del tiempo. Ese “indicador”puede ser un colorante (método de dilución delcolorante) o un líquido con una temperaturadiferente a la de la sangre (método de termo-dilución). Este principio se aplica al CAP de lasiguiente manera: se inyecta un líquido (suerosalino fisiológico o suero glucosado) con tem-peratura diferente a la de la sangre (enfriado conhielo o a temperatura ambiente) a través de laluz proximal del catéter en la aurícula derecha.

Monitorización cardiovascular ❙❚■



Este líquido, al mezclarse con la sangre, bajarála temperatura de ésta, y al llegar a la arteria pul-monar, el termistor registrará el cambio de tem-peratura en función del tiempo. Esta informa-ción se procesa y se expresa en forma de unacurva que relaciona el cambio de temperaturacon relación al tiempo.

El área bajo la curva es inversamente pro-porcional al flujo sanguíneo en la arteria pulmo-nar, que es, a su vez, equivalente al GC (excep-to si existen shunts intracardiacos). Las curvascorrespondientes a GC altos presentan una subi-da rápida, un pico breve y un descenso tambiénrápido. Las de GC, bajo por el contrario, pre-sentan un ascenso y un descenso graduales.Mediante ordenador se integra el área bajo lacurva, obteniéndose el valor numérico del GC.

Existe una serie de consideraciones técni-cas:• El cálculo del GC debe realizarse con el

paciente siempre en la misma posición, conobjeto de minimizar su variabilidad (prefe-rible en decúbito).

• Se recomienda empezar la inyección dellíquido durante la misma fase del ciclo res-piratorio.

• Se deben hacer cada vez varias determina-ciones, si la variabilidad entre ellas es infe-rior al 10% hay suficiente con tres. Si hayalguna medición claramente diferente (másdel 10%) del resto deberá desestimarse.

Consideraciones fisiopatológicas:• Insuficiencia tricuspídea: puede dar lugar a

resultados falsamente bajos, ya que el indi-cador (sangre fría) puede sufrir una o variasregurgitaciones antes de pasar a la arteria pul-monar. Sin embargo, la insuficiencia tricus-pídea debe ser importante para condicionaruna alteración significativa del valor del GC.

• Estados de bajo gasto: al condicionar cur-vas de escasa amplitud se disminuye la exac-titud del método de termodilución, por loque en estos casos se recomienda emplearsiempre soluciones frías y de volumen ele-vado (10 ml), ya que en caso contrario sepuede subestimar el gasto hasta en un 30%.

• Shunts intracardiacos: pueden dar resul-tados falsamente elevados. Si son de dere-cha a izquierda, parte del indicador (san-gre fría) se escapa y pasa a las cavidadesizquierdas, dando una curva abreviada (simi-lar a la del gasto elevado). Si son de izquier-da a derecha, se diluye el indicador con san-gre caliente procedente de las cavidadesizquierdas, por lo que el resultado es elmismo en cuanto a la morfología de la curva.

Fracción de eyección del ventrículo derechoSe han desarrollado CAP que disponen de

termistores de respuesta rápida que son capa-ces de detectar los cambios de temperatura entrecada ciclo cardiaco. Sincronizados con el ECG,estos catéteres permiten calcular la fracción deeyección del ventrículo derecho (FEVD) y losvolúmenes sistólicos y diastólicos. Estas medi-das volumétricas parecen reflejar mejor la pre-carga que las medidas de presión, especialmen-te en pacientes críticos que reciben PEEP. Ade-más, serían útiles en la detección de isquemiadel ventrículo derecho. La FEVD por termodi-lución es de 0,45-0,5 y ha sido validada frente aotras determinaciones de la fracción de eyec-ción. Es menos fiable en caso de arritmias o deenfermedad valvular.

Gasto cardiaco continuoA fin de minimizar los errores de la termo-

dilución manual y facilitar la labor asistencialse han desarrollado sistemas de medición con-




tinua del GC mediante catéteres de arteria pul-monar modificados. Se ha introducido un fila-mento térmico de 10 cm localizado a 15-25 cmde la punta del catéter (quedando situado en laaurícula derecha). Este filamento genera pul-sos térmicos de baja energía calórica, que setransmiten a la sangre circulante, y que gene-ran un cambio de temperatura que será regis-trado por el termistor del catéter localizado anivel de la arteria pulmonar. Así, de forma seme-jante a como se calcula el GC con los catéteresclásicos, se genera una curva de termodiluciónpara el cálculo del gasto y los parámetros hemo-dinámicos derivados. Aunque el método se haclasificado como “continuo”, sería más apro-piado llamarlo “frecuente”, puesto que en rea-lidad la medición es el promedio del GC regis-trado durante períodos de 3 a 5 min, que se vanactualizando cada 30-60 segundos, por lo quesería menos fiable en caso de cambios hemo-dinámicas bruscos.

Índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo (ITSVI)

Este parámetro refleja el trabajo realizadopor el ventrículo para eyectar la sangre hacia laaorta. Dependerá de la fuerza o presión ejerci-da (presión arterial media menos presión capi-lar) y del volumen eyectado (volumen sistólico),por lo que se puede calcular con los datos apor-tados por el CAP.

ITSVI = (PAM - PCP) x IVS (x 0,0136) (N: 44-64 g • m/m2)

Índice de trabajo sistólico ventricular derechoDe forma similar, el ITSVD refleja el traba-

jo necesario para mover el volumen sistólico através de la circulación pulmonar. Se calcula apartir de la presión arterial pulmonar media, la

presión venosa central y del valor del volumensistólico.

ITSVD = (PAP - PVC) x IVS (x 0,0136) (N: 7-12 g • m/m2)

Índice de resistencia vascular sistémicaRepresenta las resistencias vasculares peri-

féricas. Se calcula a través del gradiente de pre-siones desde la aorta hasta la aurícula derecha,y está inversamente relacionado con el flujo san-guíneo (índice cardiaco).

IRVS = (PAM - PVC) x 80 / IC (N: 1.600-2.400 din-seg-m2/cm5)

Índice de resistencia vascular pulmonarParalelamente, las resistencias pulmonares son

proporcionales al gradiente a través de la circu-lación pulmonar, desde la arteria pulmonar hastala aurícula izquierda (representada por la PCP),e inversamente proporcional al índice cardiaco.

IRVP = (PAP - PCP) x 80 / IC (N: 250-340 din-seg-m2/cm5)

Parámetros del sistema de transporte y consumo de O2

Transporte arterial de oxígeno: DO2

Es la cantidad de oxígeno (ml) transportadapor minuto: se define como el producto del GCpor el contenido arterial de oxígeno (CaO2) (des-preciando la cantidad de oxígeno disuelto):

DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1,34 x Hb x Sat art O2) x 10

(N: 850-1.050 ml/min)

Si se emplea el índice cardiaco (IC) en vezdel GC, las unidades se expresan con relación a




la superficie corporal (m2). (N: 520-570 ml/min/m2)

Consumo de oxígeno: VO2

Refleja la cantidad de oxígeno extraída porlos tejidos de la circulación sistémica. Es fun-ción, por tanto, del IC y de la diferencia de laconcentración de oxígeno entre la sangre arte-rial y la venosa:

VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2) y, por lo tanto,VO2 = IC x 1,34 x Hb x (sat arterial O2 -

sat venosa de O2)(valores normales entre 110-160 ml/ min/m2).

Saturación venosa mixta de oxígeno: SVO2

En condiciones normales, la sangre proce-dente de un órgano contiene una cantidad deoxígeno muy variable de un tejido a otro (35%en el miocardio, 90% en el riñón). La saturaciónvenosa medida en la arteria pulmonar (valoresnormales alrededor del 75%) se denomina satu-ración venosa mixta, y es un parámetro que refle-ja la funcionalidad global del sistema cardiovas-cular. Constituye un dato de gran relevancia,pues se relaciona directa y precozmente con esta-dos de bajo gasto (descartándose sus otras cau-sas de variación).

Su valor se puede obtener:• Mediante análisis directo de una muestra de

sangre obtenida a través de la luz distal delcatéter (localizado en arteria pulmonar).

• Bien mediante monitorización continua dela SVO2 gracias a catéteres especiales, equi-pados con haces de fibra óptica, y que gra-cias a espectrofotometría de reflexión pue-den detectar la saturación de oxígeno, regis-trándose los valores a intervalos de 5 segun-dos. Su valor puede variar de forma espon-tánea (sin que se modifique la situación

hemodinámica), aunque una variación de laSVO2 superior al 5% que persista más de 10minutos se considera significativa.La SVO2 marca la relación entre el aporte(DO2) y el consumo (VO2) de oxígeno de lostejidos:

SVO2 = DO2/VO2

Si se anulan los factores comunes entre laDO2 y el VO2 tenemos que:

SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat. arterial de O2

Así pues, la SVO2 varía en función directade:

– El gasto cardiaco,– La hemoglobina y– La saturación arterial de oxígeno Si estos descienden, la SVO2 también lo hace,

y es inversamente proporcional al consumo deoxígeno VO2. Si este aumenta, desciende laSVO2.

Si la SVO2 cambia es que alguno de estoscuatro factores lo ha hecho. Habrá que ana-lizar y descartar entonces una a una las posi-bles variaciones de cada una de estas variables:GC, sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cam-bios del nivel de Hb, de la saturación de oxí-geno o del consumo de oxígeno, un valor infe-rior al 60% refleja una utilización importantede las reservas de extracción de oxígeno, y unvalor inferior al 40% refleja una hipoxia tisularsevera.

La SVO2 también puede aumentar, inter-pretándose como un aumento del GC, de la cifrade Hb, de la saturación arterial de oxígeno o undescenso del consumo. Este último caso (des-censo del VO2) se da en casos de pacientes pre-mortem, por lo que no siempre un ascenso de




valores de SVO2 que habían estado bajos tieneun significado positivo.

Hay otras causas de valores de SVO2 “fal-samente” elevados:• Sobreenclavamiento del catéter pulmonar:

se registra entonces la saturación de sangrearterializada pulmonar.

• Shunts arteriovenosos: la sangre oxigenadapasa directamente al territorio venoso, sinque se extraiga el oxígeno.

• Alteraciones enzimáticas a nivel celular (into-xicación por cianuro): el oxígeno llega a lascélulas, pero no se utiliza adecuadamente.

Oximetría doble: se denomina así a la valora-ción de la extracción de oxígeno en todo el orga-nismo. Se mide a través de la diferencia entre lasaturación arterial de oxígeno (reflejada tambiénpor la pulsioximetría) y la saturación venosamixta:

SaO2 - SVO2 = VO2/GC x Hb

Coeficiente de extracción de oxígeno: CEO2 oO2ER

Es la fracción de extracción de oxígeno porparte de los tejidos, es decir, la relación entre elconsumo VO2 y el aporte DO2 de oxígeno:

CE O2 = VO2/DO2 (x 100)

El valor normal es de 0,2 a 0,3 (20-30%); esdecir, que el 20-30% del oxígeno entregado a loscapilares llega al interior de los tejidos. Sólo seutiliza una pequeña parte del oxígeno disponibleen los capilares. La extracción de oxígeno puedevariar, dentro de unos límites, en función, tantode las necesidades tisulares (puede aumentarhasta un 50-60%) como del aporte de oxígeno(la extracción aumenta si el aporte disminuye).

Cuando el aporte DO2 disminuye por debajode lo normal (por bajo gasto, anemia, desatura-ción de oxígeno), el coeficiente de extracciónaumenta proporcionalmente, manteniéndose cons-tante el consumo de oxígeno (VO2). Cuando elCE O2 alcanza su nivel máximo (60-70%), poste-riores descensos del aporte se acompañan de des-censos del VO2. En esta fase de la curva, el con-sumo de oxígeno se vuelve dependiente del apor-te. El aporte de oxígeno en el que el consumo sevuelve dependiente del suministro se denominatransporte crítico de oxígeno (DO2 crítico), y esel punto en el que la producción energética de lascélulas queda limitada por el oxígeno. En el pacien-te crítico varía ampliamente entre 150 y 1.000ml/min/m2. En estos pacientes puede existir unadependencia patológica entre el consumo de oxí-geno (y producción de ATP celular) y el aporte.En este caso se produce una dependencia del sumi-nistro o aporte a unos niveles muy bajos de con-sumo. Esta dependencia patológica VO2/DO2 seasocia con un mal pronóstico de los enfermos.

Complicaciones del CAP

Relacionadas con la canulación de una vía central• Neumotórax.• Punción arterial. Hematoma.• Embolia gaseosa.• Lesiones nerviosas.• Fístula arteriovenosa.

Relacionadas con la inserción del catéter• Arritmias.• Lesión de estructuras cardiacas al avanzar y

retirar el catéter, si se hace en contra de resis-tencia.

Relacionadas con el mantenimiento del catéter• Infarto pulmonar (incidencia 1,3%), por

migración distal del catéter, mantenimiento




de un balón hinchado durante un tiempoexcesivo, formación de un trombo alrededordel extremo del catéter o tromboembolia delmismo. Debe monitorizarse siempre la curvade la PAP, a fin de detectar el enclavamien-to del catéter.

• Tromboembolismos: la trombosis del caté-ter es frecuente, y su incidencia está ligadaa la duración del cateterismo. Puede locali-zarse en el lugar de inserción o sobre elmismo. Puede darse una embolia pulmonar,una trombosis vascular o una trombosis val-vular.

• Rotura de la arteria pulmonar: complica-ción rara (0,06-0,2%) pero muy grave (mor-talidad del 50%). Son factores predisponen-tes el inflado excesivo del balón, la edad, lahipotermia y la hipertensión arterial pulmo-nar. Cursa con una hemoptisis, que puedeser masiva.

• Infección del catéter: existe una coloniza-ción bacteriana en el 10% de los catéteres,aunque los casos de sepsis suponen un 2%.El riesgo de infección aumenta significativa-mente si el CAP permanece más de 72 h. Elriesgo de endocarditis relacionada con el CAPes bajo.

• Lesiones endocárdicas: trombos parietaleso hemorragias subendocárdicas. Su locali-zación más frecuente es la válvula pulmonar,seguida de la tricúspide, la aurícula derecha,el ventrículo derecho y el tronco de la arte-ria pulmonar. Se han descrito casos raros derotura de cuerdas de la válvula tricúspide ode insuficiencia valvular pulmonar. Se dancon la retirada del catéter con el balón hin-chado, y sobre todo si se ha introducido conel balón deshinchado.

• Alergia al látex: es una contraindicación parala colocación de un CAP con balón.

• Otras complicaciones: rotura del balón, conembolia gaseosa o embolia de un fragmen-to del balón; obstrucción del orificio de unacánula venosa durante la CEC.

Indicaciones del CAP

Condiciones preoperatorias que aconsejan la utilización del CAP• Pacientes con función ventricular deprimi-

da (FE < 40%).• Pacientes con hipertensión pulmonar.• Pacientes hemodinámicamente inestables

que requieren apoyo inotrópico y/o balón decontrapulsación intraaórtico.

• Pacientes programados para trasplante car-diaco y hepático.

Condiciones intraoperatorias• Procedimientos que condicionen pérdidas

sanguíneas importantes con enfermedad arte-rial coronaria.

• Pacientes hemodinámicamente inestablesque requieran apoyo inotrópico y/o balón decontrapulsación.

ReanimaciónSe pueden definir tres grandes grupos de

indicaciones:• Diagnósticas: en los estados de shock, los estu-

dios hemodinámicos para evaluar las condi-ciones de relleno vascular y de gasto cardiaco.

• Monitorización: el CAP permite una vigi-lancia hemodinámica en pacientes con ries-go de inestabilizarse, sobre todo, gracias a lamonitorización del GC y de la saturaciónvenosa mixta continuas: insuficiencia mul-tiorgánica, shock, infartos recientes con pato-logía intercurrente, politransfundidos, muer-te encefálica, pacientes con hemofiltración,…




• Estudio hemodinámico en el curso de unTEP.

Contraindicaciones del CAP

Absolutas• Estenosis valvular tricuspídea o pulmonar.• Prótesis tricuspídea.• Masas intracavitarias derechas.• Tetralogía de Fallot.• Alergia al látex.

Relativas• Arritmias severas.• Coagulopatía.• Marcapasos definitivos colocados reciente-

mente (< 4-6 semanas).

RecomendacionesEl beneficio obtenido por la utilización del

CAP pasa por reducir al máximo las complica-ciones y por escoger la alternativa terapéuticaadecuada.

Recomendaciones para la seguridad de utilización del CAP• El catéter debe colocarse en condiciones de

estricta asepsia.• Su colocación debe realizarse por o bajo la

supervisión de un facultativo con experiencia.• Dado el riesgo de arritmias, debe existir una

monitorización continua del ECG, disponerde medios de reanimación cardiorrespirato-ria y acceso venoso para la infusión de antia-rrítmicos. En pacientes con bloqueo de ramaizquierda debe disponerse de la posibilidadde conectar un marcapasos.

• Antes de pasar la punta del catéter por el ven-trículo derecho, debe hincharse el balón con1,5 ml. Para evitar la formación de nudos, el

catéter no debe introducirse más allá de ladistancia recomendada. Después de su colo-cación debe fijarse, y comprobar su coloca-ción mediante una radiografía de tórax.

• Para evitar el riesgo de perforación arterial,infarto pulmonar o complicaciones trombo-embólicas, deben tomarse las siguientes pre-cauciones:1. Purgar el catéter con suero heparinizado.2. Monitorizar de forma continua el traza-

do de la curva de la PAP. Si se modifica,existe la sospecha de migración distal.

3. No dejar jamás un balón hinchado.4. Tras obtener un trazado de PCP, dejar de

hinchar el balón (aunque no se llegue al1,5 ml).

5. Si el trazado de PCP se obtiene con unvolumen de hinchado del balón muy infe-rior a 1,5 ml, debe retirarse el catéterhasta una posición más proximal.

6. No hinchar el balón con líquido.7. Evitar purgar el catéter con líquido a

alta presión cuando el trazado se amor-tigua, si no se está seguro de que no estáenclavado.

8. Sospechar siempre la ruptura de la arte-ria pulmonar en caso de hemoptisis.

• Las complicaciones valvulares se previenenlimitando la duración del cateterismo y no reti-rando jamás el catéter con el balón inflado.

• Las complicaciones infecciosas se previenencolocando el catéter en condiciones de estric-ta asepsia, manipulándolo también asépti-camente e intentando limitar su duración a72 horas.

Recomendaciones para la interpretación de los parámetros• Practicar a menudo el procedimiento (> 30

veces al año).




• Conocer la fisiopatología cardiocirculatoria.• Discusión en sesiones con otros facultativos

de los resultados obtenidos y de las estrate-gias terapéuticas propuestas.

Aplicación clínica del CAPUn conocimiento insuficiente del CAP o una

mala interpretación de los valores recogidos pue-den conducir a terapéuticas erróneas, respon-sables de parte de la morbilidad asociada al usodel CAP.

La valoración de la volemia y la reposiciónde volumen son los usos más frecuentes de lautilización del CAP. Como antes señalamos, laPOAP es una medida indirecta del VTDVI. Lamonitorización de los cambios en POAP y elGC tras la administración rápida de fluidos esmás importante que las medidas aisladas en unmomento determinado. El incremento de laPAOP con la sobrecarga de volumen (50-200ml) en unos 10 min depende de la curva de fun-ción ventricular de cada paciente, así, un incre-mento significativo (> 7 mmHg) sugiere unaumento excesivo de la PTDVI y una posiciónen la zona aplanada de curva de función ventri-cular, por lo que una mayor sobrecarga de volu-men aumentaría la PTDVI y, por tanto, el con-sumo de O2 sin aumentar el GC. Una vez opti-mizada la reposición de volumen sin mejoría dela perfusión tisular se haría necesario otro tipode medidas, como la administración de soporteinotrópico, vasodilatadores o la modificación delritmo o la frecuencia cardiaca.

El CAP también es útil en el diagnóstico pre-coz de la isquemia. La isquemia produce un des-censo de la complianza ventricular; la PAOP(PTDVI) aumenta desproporcionadamente elVTDVI.

La medida de la PAOP puede ayudar a dis-tinguir el edema pulmonar cardiogénico del no

cardiogénico. En pacientes con lesión pulmonaraguda el edema pulmonar puede ocurrir en pre-sencia de PAOP normal como consecuencia dealteraciones en la permeabilidad de la membra-na alveolo-capilar. En el edema pulmonar de ori-gen cardiaco la PAOP estará elevada.

Aunque el taponamiento cardiaco se diag-nostica habitualmente por ecografía, la iguala-ción de las presiones de AD, VD y PAOP es muysugestiva de esta situación clínica.

Saturación venosa central de oxígeno: SCvO2

Se trata de un catéter central provisto de unsensor capaz de medir la saturación de O2 ensangre a nivel de la vena cava superior o en laaurícula derecha. Su medida refleja la saturaciónvenosa de la zona superior del cuerpo humanoy no tiene en cuenta la sangre de su mitad infe-rior (que incluye los órganos abdominales).

La saturación venosa de O2 difiere entre losdistintos tejidos que tienen diferentes coefi-cientes de extracción. La SCvO2 es normalmenteun 2-3% más baja que la SvO2. Esta diferenciacorre en paralelo cuando la diferencia entre apor-te y demanda de O2 se altera; sin embargo, seincrementa en circunstancias de shock. En casode shock hemorrágico o cardiogénico la dismi-nución del flujo esplácnico y el aumento de laextracción de O2 hacen que aumente esa dife-rencia.

En el shock séptico el consumo de O2 y suextracción aumentan a pesar de flujos sanguíne-os elevados y la diferencia SvO2-SCvO2 aumenta.

Por otro lado, el flujo cerebral se mantienedurante algún tiempo en estado de shock, lo queresulta en una caída retrasada de la ScvO2 encomparación con SvO2, por lo que la correlaciónentre ambos parámetros empeora

Durante la anestesia, la a diferencia SvO2-SCvO2 puede aumentar hasta el 6%, debido al




aumento del flujo sanguíneo cerebral produci-do por los anestésicos halogenados y, por lotanto, a una reducción de la extracción de O2.Un efecto similar se observa en pacientes conpresión intracraneal elevada en los que el flujocerebral está disminuido.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA (ETE)La ETE es una herramienta fundamental en

el diagnóstico pre y postoperatorio y se ha con-vertido en un monitor de uso generalizado paravalorar la anatomía cardiaca, la función ventri-cular, la precarga y la isquemia miocárdica. Conla utilización conjunta de los modos 2D y Dop-pler puede calcularse el Volumen Sistólico y elGasto Cardiaco.

La ecuación de flujo establece que el flujoque pasa por un orificio es igual al productodel área de ese orificio por la velocidad delflujo. Imaginemos un cilindro rígido de radio“r” a través del cual fluye sangre cuyos glóbu-los rojos reflejan la señal del eco. Asumimosque el flujo es constante y laminar (la sangrese mueve en corrientes paralelas con la mismavelocidad y dirección). El flujo (Q) será el pro-ducto de la velocidad (distancia recorrida porunidad de tiempo) por el área de sección delcilindro.

Flujo (Q) = Vol/t = (Área x long)/t = Área x Veloc.

Vol = Área x (Veloc. x t) = Área x IVT

Concepto IVT (integral velocidad-tiem-po): es la distancia recorrida por la sangre encada latido y se mide en cm. Se obtiene de inte-grar todas las velocidades individuales de lascélulas sanguíneas durante el tiempo de un lati-do.

Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm)

Para calcular la IVT se debe de obtener unacurva de velocidades con el Doppler pulsado(DP). El cursor se debe colocar justo a nivel delanillo valvular si medimos en las válvulas mitral,tricúspide o pulmonar. En ausencia de shuntsintracardiacos el flujo a través de estas estruc-turas debe ser el mismo. La medida del flujo através del tracto de salida de VI (TSVI) es el másutilizado y el que demuestra mejor concordan-cia con la termodilución en la mayoría de lassituaciones clínicas.

Si medimos la IVT en el TSVI, lo haremoscolocando el cursor 5 mm por debajo del anilloaórtico, evitando la zona de aceleración del flujohacia la válvula. A continuación debemos hacerla planimetría de la curva, trazando la línea envol-vente de la curva del espectro de velocidades.

Cálculo del volumen sistólico (VS) y delgasto cardiaco (GC): el volumen que pasa poruna válvula en cada latido es igual al productode su área por la IVT del flujo;

Volumen (cc) = Área (cm2) x IVT (cm)

El VS puede ser estudiado en cualquiera deellas, no obstante, las mediciones en el anillomitral y en el tracto de salida del VI conllevanmenos errores. El cursor del DP se debe colo-car al mismo nivel en el que se realizan las medi-das del área. Se deben hacer una media de 3-5latidos para ritmo sinusal y de 8-10 si el pacien-te está en fibrilación auricular. Los cálculos rea-lizados con el anillo tricúspide no guardan buenacorrelación con los datos invasivos.

Para el cálculo del área valvular, se asumeque es de geometría circular y constante. Lamedición del diámetro del anillo valvular se hace




aumentando el tamaño de la imagen con elzoom, y trazando una línea entre los puntos deinserción de las valvas en el momento de su máxi-ma apertura. El anillo mitral en realidad tieneforma elipsoidal, con un eje corto más alto queveremos en el plano medio esofágico a 130º yun eje largo más bajo que visualizaremos en elplano comisural a 60º. La medida del diámetromitral la realizaremos en el plano medio esofá-gico (0-30º). El diámetro del anillo aórtico lomediremos en el plano medio esofágico a 130º.

Área anillo circular = π x r2 = 3,141 x D2/4 = 0,785 x D2

De lo arriba expuesto podríamos deducir lafórmula para calcular el VS midiendo el diáme-tro en el TSVI.

VS (cc) = ÁreaTSVI (cm2) x IVTTSVI (cm)= 0,785 x DTSVI2 x IVTTSVI

A partir de este dato obtendríamos fácil-mente los valores del Gasto Cardiaco (GC) ydel índice cardiaco (IC). El cálculo del GC porETE ha sido validado como una alternativa ala termodilución. Se ha obtenido buena con-cordancia con DC a través de la válvula aórti-ca y con DP en el TSVI y en la válvula mitral.

El cálculo del volumen sistólico por ECOtiene una serie de limitaciones que es precisoconocer.• No se debe emplear para el cálculo, la medi-

ción del flujo a través de una válvula este-nótica o insuficiente porque las velocida-des están aumentadas debido a la acelera-ción del flujo.

• Estamos asumiendo que las áreas son cir-culares y constantes durante el paso del flujo.Además, pequeñas diferencias en mm en la

medida de los diámetros originan grandesdiferencias en los datos calculados.

Valoración de la función cardiacaLa valoración de la función sistólica es un

aspecto crucial en el diagnóstico de un pacien-te con inestabilidad hemodinámica. Esta valo-ración incluye además del cálculo del GC; ladeterminación de la fracción de eyección del VI(FEVI), y la detección de anomalías segmenta-rias de la contractilidad.

La FEVI puede estimarse a partir de la Frac-ción de acortamiento (FA). La FA requiere eltrazado del diámetro de la cavidad ventricularen sístole y al final de la diástole en Modo M.La diferencia entre ambos diámetros divididopor el diámetro del VI en teledíastole nos pro-porciona la FA (normal de 30-42%).

En pacientes con anomalías de la contracti-lidad segmentaria o alteraciones en la geometríaventricular, la FA no refleja bien la fracción deeyección.

De manera análoga, puede calcularse el cam-bio fraccional de área:

Cambio fraccional de área (%)= ATDVI - ASVI/ATDVI.

El ATDVI representa el área telediastólicadel VI y ASVI, el área sistólica del VI. Para sucálculo se precisa el trazado del borde endocár-dico ventricular en ambas fases del ciclo car-diaco. Su valor normal es de 36-64%.

Para el cálculo de la Fracción de eyección(FEVI) se precisa la estimación de los volúme-nes ventriculares sistólico y telediastólico lo quese consigue a partir de distintos métodos incor-porados en el software de la mayoría de los equi-pos de ecocardiografía que transforman la visiónbiplano del Modo 2D en una aproximación de




los volúmenes ventriculares (método modifica-do de Simpson).

Fracción de eyección (%)= VTDVI-VSVI/VTDVI (normal es de 55-75%)

Existen otros métodos cuantitativos máscomplejos de función ventricular como la velo-cidad de acortamiento circunferencial que rela-ciona la fracción de eyección con el tiempo deeyección, o el índice de funcionamiento mio-cárdico.

No obstante, la función ventricular puedeser estimada visualmente con ECO-2D por unobservador entrenado consiguiéndose buenacorrelación con los métodos cuantitativos des-critos anteriormente.

Valoración de las presiones de llenado y de la volemia

La ecografía es de gran valor para valorar laprecarga a través del análisis de los volúmenesy del área telediastólicos con ECO-2D y del flujotransmitral, de las venas pulmonares y de la varia-ción respiratoria del flujo aórtico con ECO Dop-pler.

La valoración subjetiva del llenado ventri-cular a partir de la visualización mediante 2Dde las cavidades ventriculares es muy intuitiva,la observación del colapso sistólico de la cavidadventricular en el eje corto del plano transgás-trico es fácilmente reconocible y es indicativode hipovolemia. El trazado del borde endocár-dico de la cavidad ventricular permite una valo-ración cuantitativa del VTDVI (normal 80-130ml), de igual modo puede calcularse el área tele-diastólica de VI (9,5-22 cm2). En un estudio dePolaert y cols., evaluando el valor diagnósticodel ETE y del CAP, este último falló para diag-nosticar la hipovolemia en el 44% de los pacien-

tes en los que el ETE demostraba colapso dela cavidad ventricular.

El volumen circulante puede valorarse con2D valorando el cambio de diámetro de la venacava inferior con la inspiración. En ventilaciónespontánea, una vena cava dilatada (> 2 cm) sindescenso de su calibre en inspiración (> 50%),indica una presión AD elevada.

La información obtenida con el Doppler anivel de la válvula mitral y del flujo de las venaspulmonares ofrece información adicional de laprecarga si bien debe ser interpretada en con-junto con un análisis global de la función car-diaca. Un descenso importante de la onda E delflujo transmitral y de la onda S (sistólica) delflujo de las venas pulmonares es compatible conhipovolemia.

El flujo normal de las venas pulmonaresdemuestra una onda S (en sístole) predominantey una onda D (en diástole precoz), este patrónes indicativo de una PAI (presión de AI) < 8mmHg, por el contrario, el predominio de laonda D en ausencia de insuficiencia mitral esindicativo de aumento de la PAI.

En ventilación con presión positiva, la varia-ción de la velocidad del flujo aórtico (medidacon doppler pulsado a nivel del anillo aórtico)con los ciclos ventilatorios es un mejor paráme-tro para predecir la respuesta a la reposición devolumen, que otros parámetros ecocardiográfi-cos, como el VTDVI o el ATDVI. El inconve-niente es que este parámetro, al igual que lavariación del volumen sistólico proporcionadopor otros sistemas de monitorización sólo es apli-cable en pacientes con ventilación mecánica ysin arritmias.

DOPPLER ESOFÁGICO (DE)Gracias al desarrollo de nuevos cristales de

ultrasonidos, han aparecido sondas esofágicas




que proporcionan una medida continua del gastocardiaco (GC). La proximidad anatómica conla aorta torácica permite medir la velocidad delflujo sanguíneo a ese nivel. Como vimos en elapartado anterior:

Flujo (Q) = Área x Veloc.Vol = Área x (Veloc x t) = Área x IVT

La velocidad del flujo (Vf) se determina direc-tamente gracias al doppler. El área seccional dela aorta (AAo) a ese nivel o bien se asume poredad, peso y talla (CardioQ, Deltex) o bien semide directamente mediante eco en modo M(HemoSonic, ARROW). El volumen sistólicovendrá dado por el producto de la integral velo-cidad-tiempo (obtenido mediante doppler) porel área de la aorta (nomograma o eco modo M).Debido a que esta medida se hace en aorta des-cendente el VS así obtenido desprecia el flujoque va por troncos supraaórticos. Aunque puedevariar de unos pacientes a otros, se estima queesta medida viene a ser el 70% del VS total, portanto, el valor que da el aparato será siempreuna estimación.

Se ha de tener en cuenta una serie de con-sideraciones con respecto a la precisión del DEen la medición del GC. En primer lugar, la tur-bulencia del flujo aórtico creada por aneurismastorácicos, balón intraaórtico de contrapulsacióny valvulopatía aórtica puede afectar el perfil dela Vf y llevar a resultados erróneos. Segundo,la asunción de una proporción constante del flujosanguíneo en la aorta descendente puede no serválida como, por ejemplo, ocurre en una coar-tación aórtica, en el clampaje aórtico, hemorra-gia aguda o en el embarazo. Finalmente, el áreaaórtica puede variar considerablemente entrepacientes y dentro del mismo paciente en dife-rentes estados de enfermedad. Algunos mode-

los de DE estiman el AAo usando nomogramasbasados en el sexo del paciente, edad y super-ficie corporal o usan una única medida hechapor una sonda transtorácica en el inicio del estu-dio. En el primer caso, errores importantes enel diámetro de la aorta pueden ocurrir comoresultado de una variación biológica y en amboscasos el error puede deberse a cambios en elestado de hidratación, estrés, uso de medicaciónvasoactiva, o por la aplicación de un clampajeaórtico. En un intento de minimizar este error,se desarrolló un modelo de eco-doppler esofá-gico (doppler y ultrasonidos modo M). Con estedispositivo, medidas en tiempo real de la Vf y elAAo se realizan de forma continua, aparecien-do en el monitor la medición del GC.

La sonda se coloca por vía oral o nasal ypuede dejarse colocada durante días o semanas.La localización ideal de la punta de la sonda esa un nivel entre la 5ª y la 6ª vértebras torácicasdebido a que a este nivel la aorta se encuentraadyacente y paralela al esófago (30 a 40 cm dela arcada dentaria). Su uso estará contraindi-cado en malformaciones esofágicas, tumores,varices, ante cirugía reciente de esófago o de víarespiratoria superior o esofagitis aguda. Seránecesaria una sedación adecuada para la tole-rancia de la sonda.

Su uso está asociado con muy pocas com-plicaciones y se requiere un mínimo entrena-miento para insertar la sonda y obtener una ade-cuada señal en la mayoría de los pacientes. Nor-malmente se requieren unos 5 minutos parainsertar la sonda y obtener una señal adecuada.Hay estudios que han demostrado que se requie-re la colocación de 10 a 12 sondas para conse-guir una destreza adecuada.

Un reciente metaanálisis publicado por Darky cols. revisa todos los estudios validados de DE.En él ven que la mayoría de los estudios están




basados en las técnicas iniciales en las que elAAo se estimaba por medio del nomograma (11estudios), mientras que sólo dos trabajos inten-taban validar el Hemosonic. Estos autores con-cluyen que el primer método estima valores abso-lutos de GC con errores mínimos, pero limita-da concordancia clínica, debido a la falta de pre-cisión de ambas técnicas que se compararon (ter-modilución y DE). Encontraron que esta técni-ca era muy útil para monitorizar variaciones (ten-dencia) en el GC de los pacientes críticos. Estosautores también concluyen que hay todavía unnúmero insuficiente de estudios para evaluardefinitivamente la validación del método quedispone de eco en modo M para medir el áreaaórtica.

Hay estudios que demuestran que puede seruna herramienta eficaz para el manejo de flui-dos (estudios en cirugía cardiaca y cirugía defracturas de cadera) y que puede mejorar losresultados en pacientes de alto riesgo quirúrgi-co (donantes de órganos, pacientes con sepsis ypacientes politraumatizados).

En otros estudios se ha utilizado el DE paracuantificar las variaciones hemodinámicas queresultan de diferentes maniobras terapéuticas(maniobras de reclutamiento alveolar en pacien-tes con SDRA, respuesta hemodinámica a laanestesia caudal en niños).

ANÁLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA DEL PULSO

La medida del GC mediante el análisis delcontorno de la onda de presión arterial fue ori-ginalmente descrita por Otto Frank en 1899.Desde entonces se han desarrollado distintasecuaciones para estimar latido a latido el volu-men sistólico.

Asumiendo que la elastancia y la impedan-cia de la aorta permanecen constantes, la formade la onda de pulso es proporcional al volumensistólico. Para calcular la elastancia y la resis-tencia de la aorta, se precisa una calibración inde-pendiente del gasto cardiaco.

La morfología de la onda de presión arterialresulta de la interacción entre el volumen sistóli-co y las características mecánicas del árbol arte-rial. Estos métodos usan la onda de presión parapredecir el volumen sistólico. Existen varios sis-temas disponibles de análisis del contorno de pulso:PiCCO (Pulsión), PulseCO (LiDCO), estos sis-temas combinan una técnica de dilución paramedir el GC con un análisis continuo de la ondade presión arterial que mide latido a latido el GC.El sistema PiCCO se calibra por termodilucióntranspulmonar, el LiDCO por dilución transpul-monar de litio. La exactitud de estos métodos esmayor cuanto más cerca está la arteria monitori-zada de la aorta. Los cambios en resistencia vas-cular sistémica obligarían a recalibración.

PICCOEste dispositivo, además del GC, puede

monitorizar medidas de precarga, así como deagua pulmonar sin necesidad de un catéter enla arteria pulmonar. Mide el GC mediante elanálisis algorítmico de la curva de presión arte-rial que es calibrado por la medida realizada portermodilución transpulmonar. Se inyecta un bolode suero fisiológico o glucosa al 5% a través deun catéter central, y una curva de termodiluciónes registrada por un catéter de termodiluciónarterial. Además de la calibración del GC, la ter-modilución transpulmonar aporta medidas deprecarga, como el volumen intratorácico san-guíneo (ITBV) calculado a partir del volumendiastólico global (GEDV) y del agua extravas-cular pulmonar.




Parámetros obtenidos por termodilución

Determinación del GCEl GC se determina a partir de las curvas de

termodilución usando el método de Stewart-Hamilton. Se inyecta por vía i.v. tan rápido comosea posible un volumen conocido (10-15 cc) deuna solución fría (al menos 10°C más baja quela temperatura de la sangre). El cambio en lacaída de la temperatura dependerá del flujo ydel volumen a través del cual el indicador fríoha pasado. El PiCCO detecta el indicador fríoen el sistema arterial (preferiblemente en la arte-ria femoral) y el GC se calcula de la siguienteforma:

CO = [(Tb - Ti) x Vi x K] / [ f ΔDTb x dt)

Tb: temperatura de la sangre antes de la inyeccióndel indicador frío.Ti: temperatura de la solución que se inyecta.Vi: volumen inyectado.f ΔDTb x dt: área bajo la curva de termodiluciónK: constante de corrección en función del pesoespecífico y calor específico de la sangre y de lasolución que se inyecta.

Cálculo de volúmenesLos volúmenes pueden ser calculados mul-

tiplicando el GC con las variables de tiempoobtenidas de la curva de termodilución: tiempode tránsito medio (MTt) y tiempo de caída expo-nencial (DSt).

El producto del GC realizado por termodi-lución transpulmonar y el MTt representa el volu-men atravesado por el indicador (volumen totalentre los sitios de inyección y detección). Seráel volumen termal intratorácico total (VTIT) elcual está formado por el volumen diastólico glo-bal final (GEDV), el volumen sanguíneo pul-

monar (PBV) y el agua extravascular pulmonar(EVLW).

El producto del GC y el DSt representa elvolumen de la cámara mayor de las distintascámaras por las que se distribuye el indicador.Estará representada por el volumen termal pul-monar (PTV) la cual está compuesta por el volu-men sanguíneo pulmonar (PBV) y el agua extra-vascular pulmonar (EVLW).

PVT = PBV + EVLW

De las dos fórmulas anteriores se deduce lasiguiente:

GEDV = ITTV - PTV

El volumen intratorácico sanguíneo (ITBV)es estimado desde la medida del GEDV obte-nido por termodilución. En estudios clínicos yexperimentales se ha comprobado una estrechacorrelación entre el GEDV y el ITBV, estable-ciéndose mediante una ecuación de regresiónuna relación matemática entre ellos:

ITBV = 1,25 x GEDV

Mediante esta estimación del ITBV, se puedeestimar el EVLW:

EVLW= ITTV - ITBV

Índice de función cardiaca (CFI)Viene dado por el cociente entre el índice

cardiaco y el volumen diastólico final:

CFI = CI / GEDVI

Es una variable independiente de la pre-carga que refleja el estado inotrópico del cora-zón.




Parámetros obtenidos mediante el contorno de la onda del pulso

Gasto cardiacoEl GC se puede medir por la morfología del

contorno de la onda del pulso. Esta mediciónserá calibrada mediante el GC obtenido por ter-modilución transpulmonar. La relación entre elflujo sanguíneo a través de la aorta y la presiónal final de la aorta (arteria femoral u otra arte-ria principal) dependerá de la complianza aór-tica. El GC medido por termodilución transpul-monar de forma simultánea con la medida con-tinua de la presión arterial se utiliza para calibrarel análisis del contorno de la onda del pulso a lacomplianza aórtica de cada paciente.

Variación del volumen sistólico (SVV)Viene dada por el tanto por ciento en la varia-

ción de volumen sistólico (VS) y se calcula porel cociente entre la diferencia del mayor y menorVS dividido por el VS medio en un ciclo de 30segundos. En pacientes en ventilación mecáni-ca, la SVV depende principalmente del volumenintravascular del paciente. Si hay grandes varia-ciones en el VS inducidas por la ventilaciónmecánica es un indicador de deficiente volumenintravascular.

Resistencias vasculares sistémicasSe calcula cada 12 segundos y vienen dadas

por el siguiente cociente:

SVR = (MAP - CVP)/CO

Índice de contractilidad del ventrículo izquierdo(dP/dTmáx)

La velocidad máxima de la curva de PA secorresponde con el poder máximo de contracti-lidad del VI.

Aplicaciones clínicas

Volumen sanguíneo intratorácico (ITBV)Normalmente, tanto la PVC como la POAP

son utilizadas como indicadores de precarga car-diaca. Sin embargo, ambos son dependientes delllenado intravascular, presiones intratorácicas,complianza vascular y contractilidad cardiaca.En contraste a las presiones, el GEDV y el ITBVson medidas de volumen de precarga.

El GEDV es un indicador muy fiable de laprecarga, aunque no distingue entre precargaizquierda o derecha, podría estar aumentado encaso de sobrecarga de volumen derecha con pre-carga izquierda normal. Ya que la relación entreITBV y GEDV ha sido calculada a partir de unsolo estudio clínico, parece tener más sentidoutilizar el GEDV como estimación de precar-ga más que el ITBV. La mayoría de los trabajosdemuestran que la PVC y POAP son pobresindicadores de precarga cardiaca cuando se com-paran con el GEDV y el ITBV.

Variación del volumen sitólico (VVS)La SVV ha demostrado ser un buen indica-

dor no ya de de precarga, sino de respuesta ala sobrecarga de volumen (reserva de precar-ga) en pacientes en ventilación mecánica y enritmo sinusal. Valores de entre 10-12% son con-siderados como normales. Varios estudiosmidiendo el volumen diastólico final con eco-grafía han demostrado la superioridad de SVVfrente a otras medidas estáticas como indicadorde la respuesta a la sobrecarga de volumen.

Agua extravascular pulmonar (EVLW)El valor del EVLW es un indicador de gra-

vedad de la enfermedad. En los pacientes conSDRA se ha encontrado una relación entre elvalor del EVLW y la mortalidad, viéndose que




los pacientes con mayores valores necesitabanperíodos más largos de ventilación mecánica, asícomo de estancia en UCI y tuvieron un riesgomayor para infección nosocomial.

El agua presente en los pulmones puedeincrementarse en distintas patologías. Esto puedeocurrir por un incremento en la presión hidros-tática (insuficiencia cardiaca izquierda, sobre-carga de volumen) o por un incremento en lapermeabilidad vascular para las proteínas plas-máticas (shock endotóxico, neumonía, sepsis,intoxicación).

El EVLW es el único parámetro que a pie decama permite cuantificar los daños de permea-bilidad, especialmente cuando el edema pul-monar ha sido causado por un incremento en lapermeabilidad vascular pulmonar. Una guía deaplicación clínica para la permeabilidad vascu-lar pulmonar es la relación EVLW/ITBV. Elcociente normal es de 0,25 y cuando es mayorde 1,5 indicará daño severo.

LiDCO El sistema LiDCO emplea TD con litio

inyectado a través de una vía central y un sen-sor que mide la dilución del litio en sangre arte-rial. En varios estudios experimentales emple-ando flujometría electromagnética en aorta des-cendente, este sistema se ha mostrado superiora la TD convencional.

El sistema PulseCO TD es un sistema demonitorización latido a latido del GC que cal-cula el volumen sistólico a partir de la onda delpulso utilizando una calibración con el algorit-mo del LiDCO.

PRINCIPIO DE FICK Y REINHALACIÓN PARCIAL DE CARBÓNICO

Se han desarrollado monitores que midenel GC basados en una modificación de la ecua-

ción de Fick aplicada a la reinhalación parcialde CO2 (NICO, Novametrix Medical SystemsInc).

NICO utiliza el Principio de Fick aplica-do al CO2 producido en el organismo y eli-minado mediante el intercambio de gas en lospulmones. Mide el GC basándose en los cam-bios en la relación existente entre eliminaciónde CO2 y el CO2 teleespiratorio (ETCO2) trasun período breve de reinhalación parcial deCO2.

El dispositivo está compuesto por una vál-vula y un bucle de reinhalación asociados, unsensor de flujo de gas, un sensor de infrarrojosque mide la concentración de CO2, un pulsio-xímetro y un computador que controla el fun-cionamiento de la válvula de reinhalación y rea-liza la medida del GC. El bucle y válvula de rein-halación, junto con el sensor de flujo, están inte-grados en una pieza no reutilizable conectadaal computador que se coloca intercalada entreel tubo endotraqueal y la pieza en “y” del ven-tilador.

Colocando un sensor entre el tubo endo-traqueal y el circuito del respirador, de formaautomática realiza períodos breves de reinha-lación parcial y la proporción del cambio delEtCO2 y el cambio en la eliminación de CO2

tras la reinhalación ofrece una estimación noinvasiva del GC.

Hay que tener en cuenta que este métodode medida del GC por reinhalación parcial con-sidera únicamente la porción del GC que parti-cipa en el intercambio de gas, es decir, el flujode sangre capilar pulmonar (PCBF). Así, la ecua-ción diferencial Fick para el GC por reinhala-ción parcial es:

ΔVCO2QPCBF = ––––––––––CaCO2




donde ΔVCO2 y ΔCaCO2 son el cambio en laeliminación de CO2 en ml/min y el cambio enel contenido alveolar de CO2 en ml/min, entrelos valores basales y los valores del período dereinhalación. Para obtener el GC total el moni-tor NICO estima la cantidad de flujo sanguí-neo que no participa en el intercambio gaseo-so en el pulmón (a través de la medida de lasaturación periférica de oxígeno de la hemo-globina en sangre periférica combinada con laPaO2 y la fracción inspirada de O2 de acuerdocon las tablas de Iso-Shunt de Nunn) y agre-ga esta cantidad.

La mayoría de los estudios que han inten-tado validar este método han sido realizadosen pacientes críticos o en cirugía de recons-trucción aórtica o cardiaca. En algunos traba-jos en cirugía cardiaca NiCO demostró unamejor concordancia con la flujometría de tiem-po de tránsito aórtica (considerada el gold stan-dard para la medida del GC) que la termodi-lución

En pacientes críticos, las alteraciones meta-bólicas pueden producir cambios en la produc-ción de CO2, de la misma manera, cambios enla relación V/Q pulmonar producen alteracionesen la eliminación de CO2 que no reflejen cam-bios en el GC.

Medidas indirectas de la perfusión tisularLa tonometría gástrica es un monitor del

flujo sanguíneo regional y del balance meta-bólico.

Se coloca un catéter con un globo permea-ble al CO2 en la proximidad de la mucosa gás-trica. El CO2 difunde a través de la membranay provoca un cambio de pH, el cambio en el pHcon relación al CO2 arterial se propone como unmarcador específico del transporte de O2. Enalgunos estudios la tonometría ha sido utilizada

como guía terapéutica en pacientes críticos, conbuenos resultados.

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INTRODUCCIÓNEn el año 1964, Sir James W. Black, desarrolló

el primer fármaco bloqueador de los receptoresβ-adrenérgicos, el propranolol, lo que, junto aotros descubrimientos, le valió la concesión enel año 1988 del premio Nobel de Fisiología yMedicina. Desde entonces, el propranolol y elresto de fármacos de este grupo, han tenido unpapel fundamental en el tratamiento de las enfer-medades cardiovasculares, por sus propiedadesfrente a la isquemia miocárdica, las arritmias yla hipertensión arterial y más recientemente porsu empleo en la insuficiencia cardiaca.

Los bloqueadores beta constituyen un armafundamental en el arsenal terapéutico del anes-tesiólogo y reanimador, ya que éste, en su prác-tica habitual, debe precisamente tratar en nume-rosas ocasiones, pacientes con enfermedadescardiovasculares, cardiopatía isquémica, arrit-mias e hipertensión arterial, entre otras. Ade-más, en los últimos años, se está extendiendo elempleo profiláctico de estos fármacos, duranteel período perioperatorio con el fin de disminuirla incidencia de eventos isquémicos y arritmiasy, por tanto, la morbilidad y la mortalidad car-diaca asociada a las intervenciones quirúrgicas.Por tanto, el conocimiento de su farmacologíay de su empleo clínico es fundamental en elámbito de la anestesiología.

FARMACOLOGÍA

DefiniciónLos fármacos bloqueadores de los recepto-

res β-adrenérgicos, son antagonistas de los β-adrenorreceptores. Se unen a estos receptores,produciendo un antagonismo competitivo yreversible de los efectos de la estimulación β-adrenérgica en diferentes órganos (Tabla I).

Existen tres subtipos de receptores beta: β1,mayoritarios en el corazón, cuya estimulaciónproduce, fundamentalmente, aumento de la fre-cuencia cardiaca, de la velocidad de conduccióny de la contractilidad β2, sobre todo, extracar-diacos, cuya estimulación provoca broncodila-tación, vasodilatación y relajación uterina y gas-trointestinal, entre otros efectos y, finalmentereceptores β3, que intervienen en la regulacióndel metabolismo.

Clasificación (Tabla II)Se clasifican en tres grupos en función de

su especifidad de interacción con los recepto-res α y β: antagonistas adrenérgicos no selec-tivos, que producen un bloqueo competitivode los receptores adrenérgicos β1 y β2, anta-gonistas adrenérgicos β1 selectivos (cardiose-lectivos), más afines a los receptores β1 que alos β2 y antagonistas adrenérgicos α1 y β. Algu-

C A P Í T U L O

4Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesiaJ. Hernández Salván, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca



nos de estos fármacos tienen actividad vaso-dilatadora periférica, bien, mediada por el blo-queo del adrenorreceptor α1 (carvedilol y labe-talol), bien, mediante mecanismos indepen-dientes del bloqueo del adrenorreceptor (bucin-dolol y nevibolol) y, finalmente, por agonismoal receptor β2 adrenérgico (celiprolol). Ade-más, algunos de ellos pueden ejercer una débilrespuesta agonista denominada actividad sim-paticomimética intrínseca (ASI) y estimular ybloquear al mismo tiempo el β-adrenorrecep-tor (carteolol, pindolol, acebutolol, celiprolol,bucindolol y labetalol).

Mecanismo de acciónLos fármacos bloqueadores beta ocupan un

lugar muy importante en el tratamiento de lasenfermedades cardiovasculares por sus pro-piedades antiisquémicas, antiarrítmicas y anti-hipertensivas. Su acción antiisquémica vienedada porque disminuyen la demanda de oxí-geno del miocardio al reducir el ritmo cardia-co, la contractilidad cardiaca y la presión arte-rial sistólica, así como por la prolongación dela diástole asociada a la reducción de la fre-cuencia cardiaca, lo que incrementa la perfu-sión miocárdica.

■❚❙ J. Hernández Salván y cols.

Tabla I. Efectos mediados por receptores adrenérgicos

Órgano Receptor Efecto

Corazón– Nodo sinoauricular β1, β2 Aumento de la frecuencia cardiaca– Nodo auriculoventricular β1, β2 Aumento de la velocidad de conducción– Aurículas β1, β2 Aumento de la contractilidad– Ventrículos β1, β2 Aumento de la contractilidad, de la velocidad de

conducción y de la automaticidad de los marcapasosidioventriculares

Arterias β2 VasodilataciónVenas β2 VasodilataciónMúsculo esquelético β2 Vasodilatación, aumento de la contractilidad,

glucogenolisis y captación de K+ Hígado β2 Glucogenolisis y gluconeogénesisPáncreas β2 Secreción de insulina y glucagón Células grasas β2 LipolisisBronquios β2 Broncodilatación Riñón β2 Liberación de renina Vesícula biliar β2 RelajaciónVejiga urinaria β2 RelajaciónÚtero β2 RelajaciónGastrointestinal β2 RelajaciónTerminaciones nerviosas β2 Promueve la liberación de noradrenalinaGlándulas paratiroideas β1, β2 Secreción de hormona paratiroidea

Glándula tiroides β2 Conversión de T4 a T3



El efecto antiarrítmico es el resultado de susefectos electrofisiológicos: disminución de la fre-cuencia cardiaca y de la activación espontáneade los marcapasos ectópicos, enlentecimientode la conducción y aumento del período refrac-tario del nodo auriculoventricular.

La acción antihipertensiva está relacionadacon la reducción del gasto cardiaco, la inhibiciónde la producción de renina, angiotensina II yaldosterona, por el bloqueo de los adrenorrecep-tores β1 en las células yuxtaglomerulares renalesy por el bloqueo de los α-adrenorreceptores pre-sinápticos, que aumentan la producción de nor-adrenalina de las terminaciones nerviosas simpá-ticas y reducen la actividad vasomotora central.

Además, estos fármacos mejoran la estruc-tura y función del ventrículo izquierdo, al redu-

cir el tamaño del ventrículo y aumentar la frac-ción de eyección, inhiben la apoptosis cardiacamediada por la activación de la vía β-adrenérgi-ca e inhiben la agregación plaquetaria.

Efectos adversosLos fármacos bloqueadores de los recepto-

res β-adrenérgicos son, en general, bien tolera-dos, aunque, sobre todo, a dosis altas, puedenproducir importantes efectos adversos. Estos,son menos frecuentes con los agentes cardiose-lectivos, que son, por tanto, mejor tolerados.

CardiovascularesPueden provocar bradicardia extrema y blo-

queo AV, sobre todo, en pacientes con dismi-nución de la función del nodo sinusal y de la con-

Bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Uso clínico en anestesia ❙❚■

Tabla II. Clasificación de los bloqueadores beta (ASI: actividad simpaticomimética intrínseca)

Bloqueador beta ASI Vasodilatación periférica

1. Antagonistas adrenérgicos no selectivos (β1, β2)– Carteolol +– Nadolol– Penbutolol +– Pindolol ++– Propranolol– Sotalol(18)

– Timolol

2. Antagonistas adrenérgicos β1 selectivos– Acebutolol +– Atenolol– Betaxolol– Bisoprolol– Celiprolol + +– Esmolol– Metoprolol– Nevibolol +

3. Antagonistas adrenérgicos α1 y β– Bucindolol + +– Carvedilol– Labetalol +



ducción del nodo AV. También pueden producirfrialdad en las extremidades, fenómeno de Ray-naud y empeoramiento de los síntomas en pacien-tes con enfermedad vascular periférica, debidoal bloqueo de los receptores β2 vasculares.

MetabólicosEn pacientes diabéticos pueden enmascarar

algunos síntomas que alertan de la hipogluce-mia, como el temblor o la taquicardia.

RespiratoriosAumentan la resistencia de las vías aéreas en

pacientes con hiperreactividad bronquial, comoen pacientes con asma o con enfermedad pul-monar obstructiva crónica.

Sistema nervioso centralProducen fatiga, alteración del sueño, cefa-

lea, insomnio, sueños intensos y depresión.

Disfunción sexualCausan o agravan la impotencia sexual o la

pérdida de la libido.

ContraindicacionesEn aquellos pacientes en los que los benefi-

cions superan los riesgos de los efectos adversos,las contraindicaciones son relativas. Entre ellas seencuentran los pacientes con asma, con hipoten-sión o bradicardia sintomáticas y la insuficienciacardiaca severa descompensada. Los pacientescon insuficiencia cardiaca y bradicardia secunda-ria a enfermedad del seno o bloqueo AV de segun-do o tercer grado, pueden beneficiarse de laimplantación previa de un marcapasos. La diabe-tes, la EPOC y la claudicación intermitente noestán consideradas contraindicaciones absolutas,y los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarsedel tratamiento con bloqueadores beta.

Interacciones medicamentosasLos antagonistas del calcio (verapamilo y dil-

tiazem) tienen un efecto sinérgico de depresiónmiocárdica y hay que evitar su empleo junto conlos bloqueadores beta, ya que su combinaciónaumenta el riesgo de bradicardia o de bloqueoAV. También se deben tomar precauciones condistintos antiarrítmicos que pueden deprimir lafunción del nodo sinusal o la conducción AV. Lassales de aluminio, la colestiramina y el colesti-pol pueden disminuir su absorción. El alcohol,la fenitoína, la rifampicina y el fenobarbital, asícomo el tabaco, inducen enzimas hepáticas debiotransformación y disminuyen las concentra-ciones plasmáticas y la vida media de elimina-ción de los bloqueadores beta lipofílicos. Lacimetidina y la hidralazina pueden aumentar labiodisponibilidad del propranolol y del meto-prolol. Algunos antiinflamatorios no esteroideosantagonizan sus efectos antihipertensivos.

USO TERAPÉUTICO DE LOS β-BLOQUEADORES

IntroducciónLos beneficios e indicaciones clínicas de los

bloqueadores beta están claramente definidosen numerosas enfermedades cardiovasculares,y su utilidad potencial también ha sido estable-cida con claridad en numerosas situaciones clí-nicas. A continuación se exponen las indicacio-nes sobre el empleo de bloqueadores beta, extraí-das del Documento de Consenso de Expertossobre bloqueadores de los receptores β-adre-nérgicos del Grupo de Trabajo sobre Bloquea-dores Beta de la Sociedad Europea de Cardio-logía, publicadas en el año 2005. Muchas deestas indicaciones forman parte de la prácticahabitual del anestesiólogo tanto, en su labor enel quirófano como en las Unidades de Reani-




mación como, por ejemplo, el tratamiento de lasarritmias o de la cardiopatía isquémica aguda.Otras, sin embargo, son más propias del trata-miento crónico del paciente con patología car-diaca, tarea de los especialistas en Cardiologíao Medicina Interna, aunque su conocimientopor parte del anestesiólogo es de gran impor-tancia, fundamentalmente de cara a la evalua-ción preoperatoria de los pacientes que se llevaa cabo en la consulta de preanestesia.

Indicaciones

Infarto agudo de miocardioDurante la fase aguda del infarto de mio-

cardio, los bloqueadores beta orales están indi-cados en todos los pacientes sin contraindica-ciones (Clase I, grado de evidencia A). Se debeconsiderar la administración intravenosa enpacientes con dolor isquémico resistente a losopioides, con isquemia recurrente y en el con-trol de la hipertensión, la taquicardia y las arrit-mias. Los bloqueadores beta limitan el tamañodel infarto, reducen las arritmias potencialmen-te mortales, alivian el dolor y reducen la mor-talidad, incluida la muerte cardiaca súbita.

Prevención secundaria tras el infarto de miocardio

Los bloqueadores beta por vía oral estánrecomendados en el tratamiento a largo plazo,de forma indefinida, en todos los pacientes quese recuperen del IAM y no presenten contrain-dicaciones (Clase I, grado de evidencia A).

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Los pacientes con síndrome coronario agudosin elevación del segmento ST deben ser trata-dos con bloqueadores beta tan pronto como sea

posible, para controlar la isquemia y prevenir elIAM/reinfarto (Clase I, grado de evidencia B).Tras la fase aguda, todos los pacientes deben sertratados con bloqueadores beta durante un perío-do largo para la prevención secundaria (Clase I,grado de evidencia A). El tratamiento oral debepretender alcanzar una frecuencia cardiaca de50-60 latidos/minuto. En pacientes de alto ries-go, estos fármacos se deben administrar por víaintravenosa (Clase II, grado de evidencia B). Losbloqueadores beta pueden aumentar el tono delas arterias coronarias y están contraindicados,por tanto, en la angina vasoespástica sin lesio-nes obstructivas.

Cardiopatía isquémica crónica y estableTodos los pacientes con cardiopatía isqué-

mica crónica estable, deben ser tratados con blo-queadores beta a largo plazo, para controlar laisquemia, prevenir el infarto y mejorar la super-vivencia. Esta se considera una recomendaciónde Clase I con grado de evidencia A en pacien-tes con infarto de miocardio previo. Es una reco-mendación de Clase I con niveles de evidenciaA, B y C (para controlar la isquemia, prevenir elinfarto y mejorar la supervivencia, respectiva-mente) en ausencia de historia previa de infar-to. Se deben considerar los bloqueadores betacomo tratamiento de primera elección en pacien-tes con angina o isquemia crónicas e hiperten-sión, infarto previo o función ventricular depri-mida.

Insuficiencia cardiacaTodos los pacientes con insuficiencia car-

diaca crónica estable, leve, moderada o severaproducida por miocardiopatías isquémicas y noisquémicas y con fracción de eyección del ven-trículo izquierdo reducida (Clase II-IV de laNYHA, New York Heart Association) deben ser




tratados con bloqueadores beta, excepto cuan-do haya alguna contraindicación (Clase I, gradode evidencia A). En pacientes con disfunciónsistólica del ventrículo izquierdo, con o sin insu-ficiencia cardiaca sintomática tras un IAM, serecomienda el tratamiento a largo plazo con blo-queadores beta además de IECA para reducirla mortalidad (Clase I, grado de evidencia A).

Se recomiendan los bloqueadores beta enpacientes con insuficiencia cardiaca crónica yfunción ventricular izquierda conservada (ClaseIIa, grado de evidencia C).

Arritmias• Taquicardia sinusal: aunque el tratamiento

debe dirigirse a la causa subyacente, los blo-queadores beta pueden emplearse para redu-cir la frecuencia cardiaca (Clase I, grado deevidencia C), si ésta produce síntomas yestán especialmente indicados en situacio-nes de ansiedad, tras el infarto de miocardio,en pacientes con insuficiencia cardiaca, hiper-tiroidismo y estado β-adrenérgico hiperdi-námico. En pacientes con feocromocitoma,son efectivos para el control de la taquicar-dia sinusal. En estos pacientes, el bloqueo β-adrenérgico debe acompañarse de un blo-queo α-adrenérgico, para evitar una crisishipertensiva secundaria a la vasoconstricciónmediada por α-receptores sin oposición.

• Taquicardias supraventriculares:– Taquicardia auricular focal: los bloqueado-

res beta son efectivos para eliminar los lati-dos auriculares prematuros, controlar lafrecuencia cardiaca y revertirla. Esta taqui-cardia es en muchos casos resultado delaumento del tono simpático, como ocurreen el período perioperatorio (Clase I, gradode evidencia C).

– Taquicardia auricular multifocal: suele estarasociada a una enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica severa. Los bloqueadoresbeta en este caso son inefectivos y estáncontraindicados.

– Taquicardias recíprocas del nodo AV: es laforma más común de taquicardia supra-ventricular paroxística. Responde favora-blemente a la administración intravenosade bloqueadores beta, con una disminu-ción de la frecuencia cardiaca, la conver-sión a ritmo sinusal o facilitando el éxitode las maniobras vagales (Clase I, gradode evidencia C). Son también efectivospara la prevención de episodios recurren-tes y en las taquicardias paroxísticas pre-cipitadas por emociones o ejercicio.

– Taquicardias focales de la unión y taquicar-dia no paroxística de la unión: también serecomienda su uso.

• Taquicardias en el síndrome de Wolff-Par-kinson-White (WPW): están contraindi-cadas en las arritmias asociadas al síndro-me de WPW (al igual que los bloqueadoresde los canales del calcio y la digital), ya queno bloquean la vía accesoria y pueden, inclu-so, aumentar la conducción, dando comoresultado una rápida respuesta ventricularque puede desembocar en hipotensión oparada cardiaca. También están contrain-dicados en pacientes con enfermedad delseno o síndrome bradicardia/taquicardia,ya que se puede precipitar una parada sinu-sal con síncope.

• Aleteo o flutter auricular: no son efecti-vos para la conversión a ritmo sinusal, peropueden serlo para controlar la frecuenciaventricular, por lo que están indicados enpacientes estables (Clase I, grado de evi-dencia C).




• Fibrilación auricular (FA): pueden ser efi-caces en la prevención de episodios de fibri-lación auricular, revertir la fibrilación auri-cular a ritmo sinusal y mantenerlo tras su res-tauración. Los bloqueadores beta con dis-ponibilidad intravenosa (propranolol, ate-nolol, metoprolol y especialmente el esmo-lol) están indicados para el control agudo dela frecuencia cardiaca, en situaciones clíni-cas con estados de tono adrenérgico eleva-do, por ejemplo, en el período perioperato-rio o en otras situaciones clínicas, como enpacientes con FA en el contexto de una tiro-toxicosis, un IAM, una cardiopatía isqué-mica crónica estable y durante el embarazo.

• Arritmias ventriculares: son eficaces en elcontrol de las arritmias ventriculares rela-cionadas con la activación simpática (perio-peratorias, inducidas por estrés, en el IAMy la insuficiencia cardiaca), así como, en laprevención de la muerte cardiaca súbita(Clase I, grado de evidencia A).

Prevención de la muerte cardiaca súbita (MCS)Están claramente indicados en la prevención

primaria y secundaria de la MCS en diferentessituaciones clínicas. En el IAM, para la preven-ción de la fibrilación ventricular, los bloqueado-res beta intravenosos están indicados en pacien-tes con arritmias ventriculares (Clase I, grado deevidencia A). Tras el IAM, su uso está recomen-dado en todos los pacientes para la prevenciónde la MCS (Clase I, grado de evidencia A). Enla insuficiencia cardiaca están indicados en todoslos pacientes, sobre todo en aquellos con histo-ria de insuficiencia cardiaca congestiva o funciónventricular izquierda deprimida (Clase I, gradode evidencia A). En la miocardiopatía dilatadase recomienda su uso para la prevención de laMCS (Clase I, grado de evidencia B).

Pueden ser beneficiosos en pacientes conmiocardiopatía hipertrófica, con prolapso de vál-vula mitral, con puentes miocárdicos, con sín-drome del QT largo, y en la taquicardia ventri-cular polimórfica y catecolaminérgica, aunquepor el momento, los datos disponibles no apo-yan su empleo sistemático. Están también reco-mendados en pacientes con marcapasos y des-fibriladores implantables para la prevenciónsecundaria de la MCS (Clase IIb y IIa, respec-tivamente, grado de evidencia C).

HipertensiónEstán indicados en el tratamiento de la hiper-

tensión arterial (Clase I, grado de evidencia A)y en las crisis hipertensivas por vía intravenosa.Están especialmente indicados, solos o combi-nados, en pacientes con infarto de miocardioprevio, cardiopatía isquémica, arritmias o insu-ficiencia cardiaca, disfunción ventricular izquier-da asintomática, diabetes o riesgo elevado deenfermedad coronaria (Clase I, grado de evi-dencia A).

Disección aórticaLos bloqueadores beta están indicados en

los pacientes con sospecha o diagnóstico dedisección aórtica para disminuir la presión arte-rial (Clase I, grado de evidencia C).

EmbarazoEstán considerados en el tratamiento de muje-

res embarazadas que presenten hipertensión, este-nosis mitral con hipertensión pulmonar, coarta-ción aórtica, cardiopatía isquémica y arritmiasventriculares y supraventriculares. Los agentescardioselectivos sin efectos en la contracción ute-rina son los preferidos. No hay evidencia hasta elmomento de efectos teratogénicos y el tratamientose puede mantener durante el parto.




Bloqueadores beta con posibilidad de administración intravenosa

Este grupo de fármacos tiene especial inte-rés en el período perioperatorio, así como parael tratamiento de los pacientes en las Unida-des de Reanimación y en las Unidades de Cui-dados Críticos. En nuestro medio, existencinco bloqueadores beta con posibilidad deadministración intravenosa. Son los siguien-tes:

Propranolol (Sumial®, solución inyectable 1 mg/mL)• Antagonista adrenérgico (β1 y β2) no selec-

tivo. • Dosis inicial adultos: 1 mg inyectado duran-

te 1 minuto, repetir a intervalos de 2 minu-tos hasta una dosis máxima de 10 mg.

• Dosis inicial pediátrica: 0,025-0,05 mg/kginyectados lentamente.

Atenolol (Tenormin®, solución inyectable 5 mg/10 mL)• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg, inyectados

lentamente y repetir hasta alcanzar respuestadeseada hasta una dosis máxima de 10 mg.

Esmolol (Brevibloc®, solución inyectable 100 mg/mL y 2,5 g/10 mL)• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis de carga adulto: 0,5 mg/kg/min en un

período de 1 minuto.• Dosis de mantenimiento adulto: 0,05 mg/

kg/min durante 4 minutos. Si no hay res-puesta, repetir secuencia de 5 minutos,aumentando sólo dosis de mantenimientoen escalones de 0,05 mg/kg/min en cadasecuencia, sin sobrepasar 0,2 mg/kg/min.

Metoprolol (Beloken®, solución inyectable 1 mg/mL, Seloken®, solución inyectable 5 mg/5 mL)• Antagonista adrenérgico β1 selectivo. • Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg en bolo i.v. en

un período de 2 minutos; repetir hasta 3 dosis.

Labetalol (Trandate®, solución inyectable 100 mg /20 mL)• Antagonista adrenérgico α1 y β.• Dosis inicial adulto: 10-20 mg. • Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/min.

USO PROFILÁCTICO EN CIRUGÍA NO CARDIACA

IntroducciónLas enfermedades cardiovasculares afectan al

25% de la población general y representan la pri-mera causa de muerte en el mundo occidental.Entre ellas, la cardiopatía isquémica afecta al 5%de la población, pero su incidencia en la pobla-ción quirúrgica supera el 20%. Durante el perío-do perioperatorio aumenta especialmente el ries-go de sufrir isquemia miocárdica debido a la exis-tencia de factores añadidos como la hipotensiónarterial, la taquicardia, la hipoxemia, la anemia,el frío, etc. Debido a la prevalencia de compli-caciones cardiacas en pacientes quirúrgicos y a laelevada mortalidad asociada a ellas, vienen estu-diándose en los últimos años diversas estrategiasdirigidas a reducir la morbi-mortalidad cardiacaperioperatoria. Entre ellas, la utilización perio-peratoria de bloqueadores beta es una de las queha demostrado una eficacia más consistente.

Causas del efecto beneficioso de los bloqueadores beta en la isquemia miocárdicaperioperatoria

Mejoría del balance de O2 miocárdicoLos bloqueadores beta mejoran el balance

aporte-consumo de O2 miocárdico. Actúan dis-




minuyendo el consumo de O2 miocárdico alreducir el ritmo cardiaco, la contractilidad car-diaca y la presión arterial sistólica, así como porla prolongación de la diástole asociada a la reduc-ción de la frecuencia cardiaca, lo que incrementala perfusión miocárdica. Además, favorecen laredistribución del flujo sanguíneo desde zonasnormales a zonas isquémicas, especialmentesubendocárdicas, que son las más sensibles ala isquemia, y aumentando el flujo coronario dis-tal a las zonas de estenosis coronaria.

Protección frente a la ruptura de la placa de ateroma y disminución de la vasoconstriccióncoronaria

Los bloqueadores beta reducen los efectoshemodinámicos (hipertensión arterial y taqui-cardia), la hipercoagulabilidad y la vasocons-tricción coronaria producidos por la elevaciónde catecolaminas circulantes, propias del perío-do perioperatorio, que parecen jugar un papelimportante en la patogénesis de la trombosiscoronaria que causa isquemia miocárdica aguda.

Disminución de la incidencia de arritmiasFavorecen un tono vagal que disminuye el

riesgo de desarrollar arritmias que existe en lospacientes con enfermedad coronaria en el perío-do perioperatorio relacionado con un aumentodel tono simpático.

Efecto sobre la respuesta neuroendocrina al estrés

Los bloqueadores beta podrían tener un efec-to en la liberación de algunos mediadores neu-rohumorales, como la endotelina y el factor dequimiotaxis de los neutrófilos, que modulan lafunción endotelial, y sobre la respuesta infla-matoria en la circulación coronaria que tienelugar en el período perioperatorio.

Indicaciones para el tratamiento perioperatoriocon bloqueadores beta en cirugía no cardiaca(American College of Cardiology y AmericanHeart Association) (Tablas III-V)

En el año 2006 el American College of Car-diology y la American Heart Association publica-ron una actualización de las recomendacionespublicadas en el año 2002 acerca de la evalua-ción cardiovascular perioperatoria del pacientecardiópata en cirugía no cardiaca, enfocada enel tratamiento con bloqueadores beta. Estaactualización viene justificada por el crecienteinterés que este aspecto de la evaluación perio-peratoria ha venido teniendo en los últimos añosen la literatura científica. Incluso el PhysiciansConsortium for Performance Improvement y el Sur-gical Care Improvement Project han consideradoque el tratamiento con bloqueadores beta cons-tituye una medida de calidad en la atención alpaciente quirúrgico.

Clase I1. El tratamiento con bloqueadores beta debe

continuarse en pacientes que estén siendo tra-tados con estos fármacos por cardiopatía isqué-mica, arritmias sintomáticas o hipertensión yque vayan a ser sometidos a una intervenciónquirúrgica (Grado de evidencia C).

2. Deben administrarse bloqueadores beta aaquellos pacientes de alto riesgo para isque-mia miocárdica, y que vayan a ser sometidosa una intervención quirúrgica de cirugía vas-cular mayor, debiendo realizarse las pruebasoportunas para el diagnóstico de isquemiamiocárdica preoperatoriamente (Grado deevidencia B).

Clase II A1. Los bloqueadores beta están probablemen-

te recomendados en aquellos pacientes que





Tabla III. Recomendaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta basadas en estudios clínicos randomizados

Tabla IV. Predictores o factores clínicos de riesgo cardiovascular perioperatorio incrementado (infartoagudo de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)

Mayores

Síndromes coronarios inestables– Infarto de miocardio agudo (en la primera semana) o reciente (en el primer mes) con evidencia de importante

riesgo isquémico por síntomas clínicos o estudios no invasivos– Angina grave o inestable– Insuficiencia cardiaca descompensadaArritmias – Bloqueo AV de alto grado– Arritmias ventriculares sintomáticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente– Arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca no controladaValvulopatía grave

Intermedios

– Angina moderada– Infarto antiguo por historia clínica o presencia de ondas Q– Insuficiencia cardiaca previa o compensada– Diabetes mellitus (sobre todo insulinodependiente)– Insuficiencia renal

Menores

– Edad avanzada– Anormalidades en el electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda,

anormalidades del segmento ST y de la onda T)– Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal (fibrilación auricular)– Baja capacidad funcional– Historia de ACVA– Hipertensión arterial no controlada

Paciente de alto riesgoPaciente de bajo Paciente de riesgo cardiaco o enfermedadriesgo cardiaco cardiaco intermedio coronaria

Cirugía vascular Clase II b Clase II b Clase IGrado de evidencia C Grado de evidencia C Grado de evidencia B

Clase II aGrado de evidencia B

Cirugía de riesgo alto Datos insuficientes Clase II b Clase II ao intermedio Grado de evidencia C Grado de evidencia B

Cirugía de bajo riesgo Datos insuficientes Datos insuficientes Datos insuficientes



vayan a ser sometidos a una intervención qui-rúrgica de cirugía vascular mayor, en cuyaevaluación preoperatoria se identifique enfer-medad coronaria (Grado de evidencia B).

2. Los bloqueadores beta están probablemen-te recomendados en aquellos pacientes quevayan a ser sometidos a una intervención qui-rúrgica de cirugía vascular mayor, en cuyaevaluación preoperatoria se identifique unalto riesgo cardiaco, definido por la presen-cia de multiples factores de riesgo clínicos(mayores e intermedios) (Grado de eviden-cia B).

3. Los bloqueadores beta están probablemen-te recomendados en aquellos pacientes encuya evaluación preoperatoria se identifiqueenfermedad coronaria o un alto riesgo car-

diaco, definido por la presencia de múltiplesfactores de riesgo clínicos (mayores e inter-medios) y, que vayan a ser sometidos a unaintervención quirúrgica de riesgo interme-dio o alto (Grado de evidencia B).

Clase II B1. Los bloqueadores beta deben considerarse

en aquellos pacientes que vayan a ser some-tidos a una intervención quirúrgica de ries-go intermedio o alto, incluida cirugía vascu-lar mayor, en cuya evaluación preoperatoriase identifique un riesgo cardiaco intermediodefinido por la presencia de un factor de ries-go clínico (mayor o intermedio) (Grado deevidencia C)

2. Los bloqueadores beta deben considerarseen aquellos pacientes que vayan a ser some-tidos a una intervención quirúrgica de ciru-gía vascular mayor, en cuya evaluación pre-operatoria se identifique un riesgo cardia-co bajo y no estén en tratamiento con blo-queadores beta (Grado de evidencia C).

Clase III1. Los bloqueadores beta no deben conside-

rarse en aquellos pacientes que vayan a sersometidos a una intervención quirúrgica yque presenten una contraindicación absolu-ta para la administración de bloqueadoresbeta (Grado de evidencia C).

Bloqueadores beta perioperatorios: fármacos,inicio y duración del tratamiento

La mayoría de los estudios, emplean blo-queadores beta cardioselectivos. De los ochoestudios prospectivos randomizados que com-paran el uso de bloqueadores beta, frente a pla-cebo, en prácticamente todos ellos se empleanbloqueadores beta cardioselectivos (atenolol,


Tabla V. Estratificación del riesgo cardiaco en procedimientos quirúrgicos de cirugía no cardiaca(incidencia combinada de muerte cardiaca e IAMno fatal)

Alto riesgo (mayor del 5%)– Cirugía mayor emergente (particularmente

en ancianos)– Cirugía aórtica u otra cirugía vascular mayor– Cirugía vascular mayor– Procedimientos quirúrgicos con previsión de

importante reposición de fluidos o conimportantes pérdidas sanguíneas

Riesgo intermedio (menor del 5%)– Endarterectomía carotídea– Cirugía de cabeza y cuello– Cirugía intraperitoneal e intratorácica– Cirugía ortopédica– Cirugía prostática

Bajo riesgo (menor del 1%)– Procedimientos endoscópicos– Procedimientos superficiales– Cirugía de cataratas– Cirugía mamaria



esmolol, metoprolol y bisoprolol). La mayoríade los autores coinciden en iniciar el tratamien-to de forma preoperatoria. La ACC /AHA reco-mienda iniciar el tratamiento con bloqueadoresbeta, días o semanas antes de una intervenciónquirúrgica programada, titulando la dosis, conel fin de alcanzar una frecuencia cardiaca queesté en torno a 50 ó 60 latidos por minuto, paraasegurar el beneficio del tratamiento, y que éstecontinúe durante el período intraoperatorio, conel objetivo de mantener una frecuencia cardia-ca por debajo de 80 latidos por minuto.

Brady emplea 50 mg de metoprolol dos vecesal día, desde el día antes de la intervención, hasta7 días tras la cirugía preoperatoriamente. Antesde la intubación administrar, además, 2 ó 4 mgde metoprolol por vía intravenosa.

Urban emplea esmolol por vía intravenosa eldía de la intervención (250 mg/h), iniciando laperfusión en la primera hora de la cirugía, y lamantiene hasta la mañana siguiente, titulando ladosis hasta mantener una frecuencia cardiacamenor de 80 latidos por minuto. Posteriormen-te, inicia la administración oral de metoprolol 2veces al día, comenzando con una dosis de 25mg, y titulando hasta mantener una frecuenciacardiaca menor de 80 latidos por minuto.

Zaugg, Mangano y Wallace emplean ateno-lol. Wallace y Mangano emplean atenolol, 5 a 10mg intravenosos 30 minutos antes y tras la inter-vención y 50 a 100 mg de atenolol por vía oraldos veces al día durante una semana. Zaugg titu-la la dosis de atenolol intravenoso (de 5 en 5 mg)para mantener una frecuencia cardiaca inferiora 80 latidos por minuto, en un grupo de pacien-tes intraoperatoriamente y en otro grupo depacientes, administra 5 mg de atenolol 30 y 5minutos antes de la inducción anestésica y, pos-teriormente, tras la cirugía y durante 72 h, lamisma dosis de 5 mg intravenosos cada 12 horas.

Raby emplea esmolol por vía intravenosa auna dosis inicial de 100 µg /kg/min tras la inter-vención quirúrgica manteniéndola durante 48horas, titulando la dosis hasta obtener una fre-cuencia cardiaca un 20% menor que la basal.

Finalmente, Poldermans emplea bisoprolol(5 a 10 mg) por vía oral una semana antes dela intervención y durante un mes tras la misma.

Controversias en el tratamiento perioperatoriocon bloqueadores beta en cirugía no cardiaca.Revisión de la literatura

A pesar de la existencia de algunos metaa-nálisis y de algunas evidencias claras, sobre todoen pacientes de alto riesgo, existen pocos estu-dios randomizados sobre el tratamiento médicopreoperatorio para la prevención de complica-ciones cardiacas. Pocos estudios han compara-do diferentes bloqueadores beta o han caracte-rizado sus efectos en el período perioperato-rio, y menos trabajos aún, han incluido un pro-tocolo de titulación de dosis; por ejemplo, paraalcanzar una frecuencia cardiaca determinada.Faltan también estudios que evalúen su eficaciaen pacientes con un menor riesgo cardiaco o quedeterminen cuáles son los bloqueadores betaóptimos para el período perioperatorio.

Auerbach en una revisión científica de losestudios publicados desde el año 1980 hasta elaño 2002, concluye que, pese a la heterogenei-dad de los estudios, existe un gran número deellos que sugieren que el bloqueo beta periope-ratorio previene la morbilidad cardiaca en ciru-gía no cardiaca, aunque son necesarios estudiosdefinitivos.

Stevens, en el año 2003, en una revisión sis-temática del tratamiento perioperatorio con blo-queadores beta en cirugía no cardiaca, conclu-ye, tras revisar 11 estudios, incluyendo estudiosno tenidos en cuenta por otros autores por no




ser ciegos, que esta terapia reduce significativa-mente el riesgo de episodios isquémicos duran-te y después de la cirugía, el riesgo de infarto nofatal y el riesgo de muerte cardiaca.

Deveraux, sin embargo, en dos trabajospublicados en los años 2004 y 2005, opina quela evidencia de la literatura científica que sos-tiene el empleo de este tratamiento periopera-torio es, como mucho, modesta, y se basa enunos cuantos estudios pequeños, no ciegos yenfocados hacia una población concreta.

Lindenauer, en el año 2005, tras revisar unacohorte de 700.000 pacientes de 329 hospitalesestadounidenses, concluye que el tratamientoperioperatorio con bloqueadores beta, se asociacon una reducción de la mortalidad intrahospi-talaria de los pacientes de alto riesgo, pero node los pacientes de bajo riesgo, en cirugía mayorno cardiaca, y recomienda su empleo sólo enpacientes de alto riesgo.

Wetterslev afirma en una revisión publicadaen el año 2006, que no existe suficiente eviden-cia para recomendar el tratamiento periopera-torio con bloqueadores beta, en pacientes notratados anteriormente con estos fármacos, encualquier tipo de cirugía para la prevención demuerte, infarto de miocardio o ictus. Tambiénrefiere que, pese a que este tratamiento pre-viene la fibrilación auricular tras cirugía cardia-ca, no existe evidencia de su eficacia en la pre-vención de ictus ni en el tiempo de hospitaliza-ción. Asimismo, concluye que, pese a que estetratamiento se asocia a una reducción de la mor-talidad en pacientes de alto riesgo cardiaco encirugía no cardiaca, puede asociarse a una mayormortalidad en pacientes diabéticos con bajo ries-go cardiaco en cirugía no cardiaca.

En una reciente revisión publicada en el año2007 en Anesthesia & Analgesia Wiesbauer, haceuna revisión sistemática y un metaanálisis de los

estudios publicados hasta la fecha, acerca dela evidencia existente sobre la efectividad del tra-tamiento perioperatorio con bloqueadores beta,en el pronóstico tras cirugía cardiaca y no car-diaca, y concluye que, la terapia con estos fár-macos reduce las arritmias (ventriculares y fibri-lación auricular tras cirugía cardiaca) y la isque-mia miocárdica tras cirugía cardiaca y no car-diaca, pero no tiene efecto en la incidencia deinfarto de miocardio, en la mortalidad ni en eltiempo de hospitalización.

En conclusión, podemos decir que el pesode la evidencia de múltiples estudios, aunquepequeños en tamaño, y en algunos casos con unametodología dudosa, sugiere un beneficio delbloqueo beta perioperatorio, sobre todo, enpacientes de alto riesgo, para la reducción deisquemia perioperatoria y, por tanto, de infartode miocardio y de muerte en cirugía cardiaca yno cardiaca, tal y como señalan las última guíasclínicas del American College of Cardiology y laAmerican Heart Association y de la Sociedad Euro-pea de Cardiología, publicadas recientemente,aunque sin duda, son necesarios estudios másamplios y concluyentes para definir con más pre-cisión el papel de los bloqueadores beta en elpaciente quirúrgico.

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INTRODUCCIÓNEl tratamiento hemodinámico del shock con-

siste en mantener el transporte de oxígeno porencima de unos niveles críticos y el aumento dela presión arterial media hasta un nivel que per-mita una distribución apropiada del gasto car-diaco para mantener una perfusión adecuada.La terapia con fármacos vasoactivos busca lograrestos objetivos.

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS INOTRÓPICOS

Los fármacos inotrópicos se clasifican en fun-ción de su actividad farmacológica. Algunos deellos, no obstante, tienen varios mecanismos deacción.

La división más sencilla se basa en que laacción inotrópica del fármaco sea dependientedel aumento del nivel intracelular de AMP cícli-co (cAMP):

Fármacos dependientes del cAMP• Fármacos que aumentan la formación de

cAMP: en este grupo se incluyen los fárma-cos adrenérgicos no selectivos (estimulansimultáneamente los receptores α y β, comola adrenalina y la noradrenalina), β agonis-tas selectivos (dobutamina, isoproterenol ydopexamina) y los agentes dopaminérgicos(dopamina, ibopamina).

• Fármacos que disminuyen la degradacióndel cAMP: inhibidores selectivos de la fos-fodiesterasa III, amrinona, milrinona, eno-ximona) y los inhibidores no selectivos de lafosfodiesterasa (papaverina).

Fármacos independientes del cAMP• Fármacos que aumentan el calcio libre cito-

sólico: en este grupo se incluyen aquellosque aumentan la entrada de calcio del sar-colema (como la digital) y los que aumentanla entrada de calcio desde el retículo sarco-plásmico (vasopresina y terlipresina).

• Fármacos que aumentan la sensibilidad delas proteínas contráctiles al calcio (sensi-bilizadores del calcio): por un lado estánaquellos fármacos que aumentan la afinidadal calcio del receptor de calcio de la tropo-nina C (pibomendán, junto con un efectoinhibidor de la fosfodiesterasa III), fármacosque estabilizan los cambios inducidos por elcalcio en el complejo de la troponina (levo-simendán, también con un efecto inhibidorde la fosfodiesterasa III) y aquellos fárma-cos que activan la ATPasa de la miosina(senazodán, inhibiendo simultáneamente lafosfodiesterasa III).

Veamos por separado aquellos que se utili-zan en la práctica clínica.

C A P Í T U L O

5 Agentes inotrópicos y vasodilatadoresL. Suárez Gonzalo, B. Jusdado Sánchez, I. Moreno Gómez-Limón



AMINAS VASOACTIVASLas catecolaminas son hormonas produci-

das en condiciones fisiológicas por el sistemanervioso central (SNC) y la médula suprarrenalen situaciones de tensión o estrés. Algunas deestas catecolaminas endógenas se utilizan enla clínica como fármacos vasoactivos o bien, apartir de ellos se han sintetizado otros fármacosadrenérgicos sintéticos. Las catecolaminas ac-túan sobre una serie de receptores, producien-do diversos efectos: excitadores de las célulasdel músculo liso (vasos sanguíneos, glándulassalivales y sudoríparas), inhibidoras de las célu-las del músculo liso (vasos del músculo estriado,árbol bronquial y pared intestinal), excitadorascardiacas, efectos metabólicos (glucogenolisis yliberación de ácidos grasos libres), endocrinas(actúan sobre la insulina, renina y sobre las hor-monas hipofisarias), a nivel del SNC y tienenacciones presinápticas. Nosotros nos vamos acentrar en sus efectos cardiacos y vasculares.

Receptores adrenérgicosLos receptores adrenérgicos son una serie

de glucoproteínas complejas, situadas en la paredcelular, encargadas de traducir la señal desde lashormonas o neurotransmisores circulantes alinterior de la célula, alterando su funcionamiento.Aunque hay múltiples subtipos, a nosotros nosinteresan las acciones de los siguientes:• α1: su estímulo produce aumento del inotro-

pismo y batmotropismo, vasoconstricción enel sistema arterial y venoso, disminución dela motilidad ureteral y del tubo digestivo, dis-minución de la secreción de insulina, aumen-to de la glucogenolisis y midriasis.

• α2: producen vasoconstricción venosa yaumento de la agregación plaquetaria.

• β1: se caracterizan por un aumento del inotro-pismo, cronotropismo, dromotrismo, bat-

motropismo y lusitropismo y, además, esti-mulan la secreción de renina y la lipolisis.

• β2: al estimularlos se produce una vasodila-tación en los vasos sanguíneos musculares,coronarios y pulmonares, relajación del mús-culo liso pulmonar, aumento de la secreciónde PTH y del glucagón y aumento de la glu-cogenolisis.

• DA1: producen vasodilatación renal, esplác-nica, coronaria y cerebral. También inhibenla reabsorción de sodio en el líquido tubular.

• DA2: inhibe la actividad de los nervios sim-páticos, la síntesis de aldosterona, la res-puesta a la hipoxia en el seno carotídeo ymodula la liberación de hormona tiroidea yde prolactina.

Los receptores adrenérgicos son entidadescambiantes. Su densidad está regulada por supropia concentración, por la acción de diver-sos fármacos y hormonas y por las condicionesfisiológicas o patológicas (disminuye su núme-ro y la respuesta funcional en la insuficiencia car-diaca y en el shock séptico). Además, estánsometidas a mecanismos de desensibilización(down regulation), hipersensibilización (up regu-lation) y tolerancia. También se ha visto que ensu funcionamiento está implicado el polimor-fismo genético, pudiendo potenciar o disminuirla acción de las diversas hormonas o fármacoscuya acción está mediada por estos receptores.

Farmacocinética y farmacodinámicaSu comienzo de acción es rápido, con un

comienzo de acción inmediato desde que se pro-duce el estímulo del receptor, por ello la mayo-ría de estos agentes se administran medianteinfusión intravenosa continua, con una cinéticarelativamente simple, excepto en el caso de ladobutamina al administrarla en pediatría, que




se ha visto que sigue una relación no lineal, mien-tras que otros trabajos sí han observado que sigueuna cinética de primer orden cuando se man-tiene en la dosis terapéutica entre 2,5 y 10µg/kg/min. Aunque se suele asumir una estre-cha relación entre la concentración plasmáticay el efecto, esta relación no siempre es cierta.Los efectos hemodinámicos no se relacionan conlas concentraciones plasmáticas del fármaco, yaque la enfermedad del paciente y su situaciónclínica influyen en el efecto hemodinámico obser-vado. Estos pacientes frecuentemente tienenuna perfusión orgánica disminuida, lo que difi-culta la distribución del fármaco. Todo ello obli-ga a realizar evaluaciones constantes del pacien-te y ajustes de la infusión. Estudios recientes handemostrado que se puede hallar un umbral deconcentración, asociado con una respuesta fisio-lógica determinada, en cada individuo. Se haobservado que los aumentos logarítmicos en lavelocidad de infusión provocan incrementos line-

ales en la respuesta al fármaco. En consecuen-cia, cambios lineales en la velocidad de infusiónno producen cambios lineales en la respuesta.Por tanto, es imprescindible realizar ajustes indi-viduales en la velocidad de infusión (Fig. 1).

Durante su distribución, una porción del fár-maco es captado a nivel tisular. Las catecolami-nas naturales (adrenalina y noradrenalina) sonmetabolizadas en pocos minutos por las enzi-mas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT). Estos fármacos tie-nen vidas medias de sólo unos pocos minutos(dos minutos de media, aunque en el caso de ladopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellostiene metabolitos activos, excepto la noradre-nalina, que se convierte en adrenalina.

AdrenalinaHormona endógena sintetizada en la médu-

la suprarrenal a partir de la noradrenalina. Semetaboliza en el hígado y riñón, que contienen

Agentes inotrópicos y vasodilatadores ❙❚■

100

AB

80

60

40

20

00,1 1 10 100

20 μg/kg/min

30 μg/kg/min

3 μg/kg/min

2 μg/kg/min

Logaritmo de la velocidad de infusión (μg/kg/min)

% R

espu

esta

FIGURA 1. Aumentos logarítmicos en lavelocidad de infusión provocanincrementos lineales en su efecto.



concentraciones elevadas de las enzimas COMTy MAO. Dado que su vida media es de 2 minu-tos, precisa una infusión continua para mantenersus efectos hemodinámicos. Se puede adminis-trar intravenosa, subcutánea e intratraqueal. Lasdosis habituales son de 0,02-0,07 µg/kg/min eninfusión continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5mg. Entre sus efectos hay que reseñar:• Desde el punto de vista hemodinámico, a

dosis bajas (0,005-0,02 µg/kg/min), estimu-la principalmente los receptores β1 y β2. Alaumentar la dosis comienzan a observarselos efectos α. Aumenta el consumo de oxí-geno miocárdico en un 20-30%. La adrena-lina tiene importantes efectos en el sistemarespiratorio.

• En los pacientes asmáticos produce inhibi-ción de la degranulación de los mastocitos,por estímulo de los receptores β2, produ-ciendo broncodilatación. Su efecto α dismi-nuye las secreciones bronquiales y la con-gestión de la mucosa.

• La adrenalina disminuye el flujo sanguíneorenal y la diuresis por vasocontricción de laarteria renal. En pacientes con gasto cardiacodisminuido, puede aumentar la diuresis poraumento del flujo renal.

• Aumenta las concentraciones de glucosa, lac-tato, β-hidroxibutirato y ácidos grasos libres,disminuyendo las de K y P. Ello es debidoa un aumento de la gluconeogénesis hepáti-ca, resistencia a la insulina en el músculoesquelético, inhibición de la producción deinsulina y aumento de la lipólisis.

La adrenalina tiene las siguientes indicacio-nes:• Shock séptico (no de primera elección).• En el shock cardiogénico, combinado con

una disminución de la postcarga.

• Asma aguda por vía subcutánea (0,01 mg/kg,hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhaladaen su forma racémica.

• Shock anafiláctico: bolus i.v. de 0,3-0,5mg/kg.

• De elección en la parada cardiaca.• Salida de CEC.

Entre sus efectos secundarios más habi-tuales destacan la aparición de palpitaciones,inquietud, arritmias, cefalea, angor e hiper-tensión.

NoradrenalinaEs una catecolamina endógena liberada por

las terminales nerviosas adrenérgicas postgan-glionares de los mamíferos, siendo el precursorde la adrenalina y un neurotransmisor del siste-ma nervioso simpático que aumenta los nivelesplasmáticos de glucosa, glicerol, β-hidroxibuti-rato y acetoacetato, aunque no de una forma tanmarcada como la adrenalina. A dosis muy bajastiene efectos β. A las dosis habituales suelenobservarse efectos α y β, por lo que está consi-derado como un potente fármaco vasoconstric-tor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque esteúltimo aspecto lo matizaremos a posteriori. Pre-senta un aclaramiento rápido del plasma tras suadministración intravenosa (vida media de 2-2,5minutos, con importantes variaciones indivi-duales). Se debe perfundir a través de una víacentral, administrándose en infusión continua adosis de 0,04-0,5 µg/kg/min. La administraciónsubcutánea puede causar necrosis cutánea y ulce-raciones.

Tiene las siguientes indicaciones:• Aumento de la presión arterial en pacientes

hipotensos, que no responden a la resucita-ción con volumen y otros inotrópicos menospotentes.




• Shock séptico.• En el shock cardiogénico por infarto agudo

de miocardio.• En las soluciones de lavado gástrico en los

pacientes con hemorragia digestiva.• Salida de CEC.

Como efectos secundarios presenta la apa-rición de ansiedad, dificultad respiratoria, pal-pitaciones, angor y cefaleas.

DopaminaEs también una catecolamina endógena que

actúa como neurotransmisor del SNC, siendoel precursor de la noradrenalina y, por tanto, dela adrenalina. Presenta un aclaramiento rápidodel plasma, con una vida media de 6 a 9 minu-tos. Al administrarla puede haber grandes varia-ciones individuales debido a la presencia de dis-función orgánica.

Sus efectos hemodinámicos se atribuyen ala liberación de noradrenalina de los nervios sim-páticos (efecto indirecto) y por estímulo direc-to de los receptores α1, α2, β1, β2, DA1 y DA2.Con respecto a su dosificación, en los estudiosexperimentales que se han realizado, se ha vistolo siguiente (Fig. 2):

• Entre 0,5 y 2 µg/kg/min, por estímulo selec-tivo de los receptores vasculares y renalesDA1 y de los receptores DA2 adrenales pro-duciría vasodilatación en todo el árbol vas-cular renal, aumentando el flujo sanguíneocortical, la filtración glomerular y la natriu-resis, al inhibir la ATPasa Na+/K+.

• De 2 a 5 µg/kg/min tendría un efecto β,aumenta la contractilidad cardiaca y el gastocardiaco, con pocos efectos en la frecuenciacardiaca, la presión arterial o las resistenciasvasculares sistémicas.

• Dosis superiores a 10 µg/kg/min aumentanla presión arterial y las resistencias vascula-res sistémicas, predominando los efectos α.

Entre sus indicaciones destacan:• Shock séptico.• Shock cardiogénico.• Salida de CEC, aunque esta indicación está

en desuso.• Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del

flujo esplácnico y renal en pacientes críticos.

Como efectos secundarios más frecuentesestán las náuseas, vómitos, arritmias, angor,isquemia miocárdica e hipertensión.


100

80

60

40

20

00,50 1 3 5 10 15 20 30

Dopamina (μg/kg/min)

% E

fect

o m

áxim

o

δ β α

FIGURA 2. Acción de la dopamina según ladosis administrada en los estudiosexperimentales.



DobutaminaLa dobutamina es una catecolamina sinteti-

zada en 1975, que se administra como una mez-cla racémica de los isómeros (+) y (-). El isómero(-) es un α1 agonista y el isómero (+) estimulalos receptores β1, β2 y un antagonista α1. No obs-tante, la dobutamina es un agonista α muypobre, ya que su principal metabolito, la 3-O-metildobutamina, es un potente inhibidor de losreceptores α. Se metaboliza por la enzima cate-col-O-metiltransferasa.

Debe administrarse en infusión continuaintravenosa, a través de una vía central, a unadosis de 2,5-20 µg/kg/min. A las dosis habi-tuales actúa sobre el corazón, aumentando fun-damentalmente la contractilidad y ligeramen-te la frecuencia cardiaca. Disminuye ligera-mente las resistencias vasculares sistémicas, poractivación balanceada de los receptores α1 y β2,aunque a dosis superiores a 15 µg/kg/min sí pre-domina el efecto β2 con una vasodilatación clí-nicamente significativa. Disminuye la PVC yla PCWP, con pocos efectos sobre las resis-tencias vasculares pulmonares. A menudoaumenta la diuresis al mejorar el gasto cardia-co y, por lo tanto, la perfusión renal, en enfer-mos en shock cardiogénico. A pesar de suacción sobre los receptores adrenérgicos, no sehan observado efectos metabólicos significati-vos. Su eliminación es compleja, con variacio-nes individuales. Se debe tener en cuenta queen infusiones prolongadas disminuye su efec-to, aunque no de forma tan marcada como ladopamina.

Está indicada en las siguientes situaciones:• Shock cardiogénico.• En el infarto agudo de miocardio aumen-

ta el aporte de oxígeno miocárdico por enci-ma del aumento que produce en el con-sumo.

• Salida de CEC.• No está indicada en los pacientes sépticos,

salvo en caso de disfunción ventricular aso-ciada.

Sus efectos secundarios más frecuentes sonsimilares a los de otras catecolaminas, como laaparición de arritmias, taquicardia, cefalea, ansie-dad, temblores, hipotensión e hipertensión.

IsoproterenolEs una catecolamina sintética N-alquilada,

similar en estructura a la adrenalina. Se eliminarápidamente del plasma, con una vida media dedos minutos, metabolizándose en el hígado.Como la adrenalina se absorbe bien en el árboltraqueobronquial.

Se debe administrar en infusión continua auna dosis de 0,01 µg/kg/min. Es el β agonistamás potente, aumentando la contractilidad car-diaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad deconducción. Acorta la velocidad del nodo AV,induciendo arritmias. Por su efecto β2 producevasodilatación, llegando a provocar “robo esplác-nico”, por redistribución del flujo esplácnico almúsculo esquelético. Su efecto hemodinámicomás habitual suele ser un aumento del gasto car-diaco, excepto en el paciente hipovolémico enel que la vasodilatación predominaría, ocasio-nando una disminución. Además, produce vaso-dilatación pulmonar y broncodilatación. Sumayor inconveniente es que en los pacientesisquémicos, disminuye el transporte y el consu-mo de oxígeno coronarios, produciendo isque-mia miocárdica, lo que ha limitado su utiliza-ción en la práctica clínica como agente inotró-pico. No produce tanta hiperglucemia como laadrenalina, porque la estimulación β aumentala liberación de insulina.

Está indicado en las siguientes situaciones:




• En el paciente con bloqueo AV completo,como medida temporal hasta la colocaciónde un marcapasos.

• Pacientes pediátricos con estatus asmático.• Aunque se utilizó en el shock cardiogénico

como agente inotrópico hasta la aparición dela dobutamina, debido al peligro de desarro-llar isquemia miocárdica, hoy en día se haabandonado su uso para otras indicaciones.Como efectos secundarios más frecuentes

destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, náu-seas, temblores y debilidad.

DopexaminaCatecolamina sintética, análoga a la dopa-

mina que actúa potenciando los receptores β2

(60 veces más potente que la dopamina) y DA1(30% del efecto de la dopamina). Es un vaso-dilatador, con un pequeño efecto inotrópico posi-tivo, ya que potencia la noradrenalina endóge-na debido a un bloqueo en su recaptación, pro-duciendo vasodilatación renal y esplácnica. Elmetabolismo es similar al de la dopamina. Debeadministrarse en infusión continua intravenosa,por una vía central. Su dosis es 0,5-1 µg/kg/min.

Sus indicaciones son limitadas:• Aumento del flujo esplácnico en pacientes

críticos.• Optimización de estos enfermos, mediante

un aumento del DO2 y VO2.

Dado que la aparición de taquicardia es muyfrecuente, pudiendo llevar a una hipotensión grave,este efecto secundario ha limitado su utilización.

Aspectos controvertidos de la utilización clínica de las aminas vasoactivas

Hay varios campos donde la utilización delas aminas vasoactivas ha despertado polémica,e incluso todavía no se han aclarado.

¿Cuál es la amina vasoactiva de elección en elshock séptico, la dopamina o la noradrenalina?

Clásicamente los pacientes con shock sépti-co se trataban con dopamina a dosis elevadas(hasta 25 µg/kg/min). Sólo se recurría a la nor-adrenalina en caso de shock séptico refractarioal tratamiento con noradrenalina. No obstante,en los últimos años se ha extendido la utiliza-ción de la noradrenalina, ya que hay diversosargumentos a su favor:• La noradrenalina produce menos taquicar-

dia.• La noradrenalina también aumenta el gasto

cardiaco en pacientes sépticos, de formasimultánea al aumento que produce de lapresión arterial.

• La noradrenalina no tiene efectos adversossobre la presión de perfusión cerebral. Enpacientes con traumatismo craneoencefáli-co se observó que, la presión de perfusióncerebral, era superior con noradrenalina quecon dopamina, para una misma presión arte-rial media.

• La noradrenalina no afecta al eje hipotála-mo-hipofisario. La dopamina suprime lasecreción de prolactina, TSH y hormonaluteinizante. En cambio, no se han eviden-ciado efectos deletéreos sobre el eje hipotá-lamo-hipofisario al emplear noradrenalina.

• Mejor pronóstico de los pacientes sépticostratados con noradrenalina frente a la dopa-mina. En un estudio aleatorizado, dobleciego, se observó que la noradrenalina con-seguía normalizar la PAM en un 93% de lospacientes en shock séptico, frente a un 31%con dopamina. De estos, la mayoría res-pondían al cambiar a noradrenalina. Recien-temente, en un estudio prospectivo, obser-vacional, no aleatorizado se evidenció unamenor mortalidad con noradrenalina que




con dopamina (Crit Care Med 2000; 28:2758-65). En otro estudio más reciente seobservó que la combinación de noradrena-lina con dopamina o dobutamina es másefectiva en el tratamiento de las alteracio-nes hemodinámicas, con menos alteracio-nes histopatológicas, mejorando la supervi-vencia, en comparación con la administra-ción de dopamina o noradrenalina solas. Lacombinación de noradrenalina más dobu-tamina (20 µg/kg/ min) era el tratamientomás efectivo de todos ellos. Según estosautores conviene ser cauteloso con la admi-nistración de noradrenalina sola (Anesthe-siology 2003; 98: 888-96).

• La noradrenalina preserva mejor el flujoesplácnico. Mientras que se ha observadoque la dopamina no afecta al pHi gástricoen pacientes sépticos, en cambio, parece serque la noradrenalina sí lo aumenta.

• La noradrenalina aumenta la presión de fil-trado glomerular, por lo que se ha visto queen el paciente séptico aumenta la diuresis.

• Disminución de los niveles de lactato sérico:En pacientes en shock séptico, tratados connoradrenalina y dobutamina, comparada conadrenalina, se observó una disminución delos niveles de ácido láctico.

Efecto diurético de las dosis bajas de dopaminaDesde principios de los años 80 se ha utiliza-

do masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5µg/kg/min), basándose en estudios experimenta-les que demostraban una mejoría en el flujo renaly esplácnico. Este efecto se debería al estímuloselectivo de los receptores DA1 en el túbulo con-torneado proximal, rama ascendente del asa deHenle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+-K+ e induciendo natriuresis. Sólo hay publicadoun estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana-

lizando el efecto de la dopamina en las fases tem-pranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356:2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS einsuficiencia renal aguda, administrando dopa-mina a dosis de 2 µg/kg/min, comparado con pla-cebo. No hubo diferencia en las cifras de creati-nina, en los aumentos de la misma, en la necesi-dad de diálisis, en la estancia hospitalaria ni en lamortalidad. Hay dos metaanálisis publicados sobreeste problema (Crit Care Med 2001; 29: 1526-31/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambosllegan a la misma conclusión: no está justificadala utilización de dopamina a dosis bajas para tra-tar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hayvarias posibles causas que explican esta discre-pancia, entre el beneficio que se encuentra en losestudios experimentales y la falta de eficacia delos ensayos clínicos (Chest 2003: 123: 1266-75).• La dosis renal de dopamina no se puede pre-

decir en el paciente crítico. Hay grandesvariaciones individuales en el metabolismode la dopamina y en los niveles plasmáticos,después de una infusión a una dosis fija.

• El aumento de renina plasmática en elpaciente crítico compensa los efectos de ladopamina: la respuesta favorable a la dopa-mina a dosis renal en pacientes críticos se hanegado en aquellos con una actividad eleva-da de la renina plasmática.

• Pérdida de sensibilidad de los receptoresdopaminérgicos. Aparece tolerancia a la uti-lización de dopamina después de 2-48 horasdel inicio de la infusión por una desensibi-lización de los receptores dopaminérgicos.

• Aparición de isquemia de la médula renal,ya que ésta tiene un aporte pequeño de oxí-geno con un elevado metabolismo, debido aque realiza el transporte tubular con un granconsumo de oxígeno. La dopamina eleva-ría aún más la demanda de oxígeno medu-




lar, al aumentar su metabolismo, provocan-do isquemia.

• El aumento de diuresis provocado por ladopamina sería contraproducente, porqueenmascararía la depleción de volumen sub-yacente, empeorando la función renal.

• Se ha visto en estudios experimentales que,aunque la dopamina mejora el flujo esplác-nico, paradójicamente, produce isquemia dela mucosa esplácnica. Es debido a redistri-bución del flujo dentro de la mucosa haciazonas bien perfundidas. Esto no ocurre conla noradrenalina o la dobutamina.

• Efectos hormonales de la dopamina: yahemos comentado que la dopamina afectaal eje hipotálamo-hipofisario, lo que podríatener repercusiones en la función renal delos pacientes críticos.

• La dopamina es deletérea para el sistemainmunológico del paciente crítico, ya que dis-minuye la respuesta de las células T en estosenfermos.

• La dopamina empeora la ventilación, por-que disminuye la sensibilidad de los qui-miorreceptores al CO2 y deprime la respuestahipóxica. Por todo ello, podría dificultar eldestete de la ventilación mecánica en estospacientes.

Noradrenalina y función renalSe ha observado que en pacientes normo-

tensos o con hipotensión por hipovolemia, lanoradrenalina disminuye el flujo esplácnico yrenal. En cambio, en el shock séptico, dosis idén-ticas de noradrenalina aumentan ambos.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE) III

La PDE III es la enzima más importantepara la degradación del cAMP en el corazón

humano, y su inhibición aumenta la contracti-lidad miocárdica. Clínicamente, los inhibido-res de la PDE III disponibles presentan dife-rencias en su selectividad por las diferentesPDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III.Mientras que la amrinona inhibe también laPDE I y II, la milrinona y la enoximona sonmás selectivas para la PDE III. Los efectos dela inhibición de la PDE III no se limitan al cora-zón, ya que el aumento de cAMP en el mús-culo liso vascular produce relajación del vaso ydisminuye la tensión arterial. Son bipiridinas,con un efecto inotrópico positivo y, en menorgrado, cronotrópico positivo y no son arritmo-génicas. Simultáneamente, son potentes vaso-dilatadores.

La farmacocinética de los inhibidores de laPDE III es compleja. Su acción depende de lainhibición de las enzimas intracelulares y, por lotanto, tardan más en alcanzar sus efectos hemo-dinámicos que las aminas vasoactivas. Su vidamedia es de 3,6 horas, limitando su uso enpacientes críticos. El 10-40% se elimina en orinasin metabolizar por glucuronidación y acetila-ción. No se debe administrar con sueros glu-cosados, ya que pierde actividad.

AmrinonaTiene un volumen de distribución pequeño

(1,3 l/kg) con una distribución rápida. Se admi-nistra primero una dosis de carga de 75 mg/kg,seguida por una perfusión continua de 5-10µg/kg/min. Hay una relación lineal dosis-res-puesta entre la concentración plasmática delfármaco y el aumento del índice cardiaco. Semetaboliza en el hígado para formar diversosmetabolitos, la mayoría conjugados. Dado quela N-acetilación juega un papel en su elimina-ción, el fenotipo acetilador del paciente juegaun papel importante en su vida media.




La amrinona produce trombocitopenia rever-sible en el 2-4% de los pacientes, como princi-pal efecto secundario.

MilrinonaEs el único que también se absorbe por vía

oral. Se elimina íntegra en la orina, al contrarioque la amrinona y, sólo una pequeña parte seconjuga en el hígado. Tiene un aclaramiento de0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las proteínasplasmáticas. Se administra primero una dosis decarga de 50 µg/kg en 10 min, seguida de unainfusión continua de 0,5 µg/kg/min. No obstante,se puede prescindir de la dosis de carga. La vidamedia de eliminación es de dos horas. En pacien-tes con insuficiencia renal se debe disminuir ladosis.

EnoximonaSu aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con

insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unidoa las proteínas plasmáticas. Se administra pri-mero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguidade una perfusión continua a 2,5 µg/kg/min.

La enoximona se elimina por sulfoxidaciónpara formar sulfóxido de enoximona. Debido aque la sulfoxidación se satura, la enoximona notiene una farmacocinética lineal. Debido a quelos metabolitos de la enoximona se eliminan porla orina, su vida media se prolonga en casos deinsuficiencia renal.

Utilización clínicaEstán indicados en las siguientes situaciones:

• Paciente con insuficiencia cardiaca, ya queaumenta el gasto cardiaco, disminuyendo laspresiones de llenado, con un efecto mínimoen la demanda de oxígeno miocárdico.

• En la salida de CEC, administrado conjun-tamente con noradrenalina.

• No está claro su papel en el enfermo crítico.

Donde más se han estudiado estos fármacosha sido en la salida de CEC, observándose queproducen un aumento del gasto cardiaco y delvolumen sistólico, con una disminución de lasresistencias vasculares sistémicas y pulmonares.Tanto la milrinona como la enoximona son efi-caces en la salida de CEC de los pacientes condisfunción del ventrículo izquierdo y/o hiper-tensión pulmonar.

En la reagudización de la insuficiencia car-diaca crónica se ha observado que al compararla milrinona con el placebo no había diferenciasentre los dos grupos ni en la mortalidad ni en losdías de estancia hospitalaria y, en cambio, sí quepresentaban una mayor incidencia de fibrilaciónauricular e hipotensión los pacientes tratadoscon milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7).

SENSIBILIZADORES DEL CALCIO (LEVOSIMENDÁN)

Un mecanismo inotrópico alternativo paraaumentar el calcio en el citosol sería aumentarla sensibilidad de las miofibrillas por el mismo.Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarro-llará una mayor fuerza de contracción, con menorriesgo de producir arritmias. La contracción delos miofilamentos cardiacos está mediada por launión de un ión de calcio a su receptor en el com-plejo de la troponina (troponina C), producien-do cambios en la conformación del complejo,favoreciendo la interacción entre los filamentosde miosina y actina. Mientras que el piobendanaumenta la afinidad de la troponina C por el cal-cio, el senazodan afecta directamente a la ciné-tica del cruce entre la miosina y la actina (aumen-tando la actividad de la ATPasa de la miosina),mientras que el levosimendán se une a la tro-ponina C, manteniendola estable durante más




tiempo en la conformación que permite la con-tracción del músculo.

El levosimendan es el único fármaco de estegrupo comercializado hasta la fecha. Ademásde sensibilizar al calcio, tiene también propie-dades como inhibidor de la PDE III (respon-sable de la vasodilatación que produce) y esagonista de los canales del K+. Su vida mediade eliminación tras la administración intrave-nosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200-360 ml/min, y el 97% del fármaco circula enel plasma unido a proteínas. El fármaco semetaboliza ampliamente antes de su elimina-ción, produciendo metabolitos inactivos al con-jugarse con glutatión. Pero, por otro lado,mediante acetilación se produce otro meta-bolito, el OR-1896 que es farmacológicamen-te activo con unos efectos similares a los delfármaco original. Dado que su vida media deeliminación es muy prolongada (80 horas),mantiene los efectos del fármaco una vez sus-pendida su administración, por lo que no serecomienda su administración durante más de24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso deinsuficiencia renal.

La dosis recomendada consiste en comen-zar con un bolo de 6-12 µg/kg en 10 minutos,seguido de una perfusión continua a 0,1-0,2µg/kg/min.

Entre sus efectos secundarios destacan laaparición de hipotensión, cefalea, mareos, náu-seas y taquicardia, aunque no produce arrit-mias. Aunque teóricamente presenta un ries-go potencial de deteriorar la función diastóli-ca, en la práctica clínica parece que más bienla mejora.

Indicaciones• Reagudización de la insuficiencia cardia-

ca crónica. En el estudio LIDO al compa-

rarlo con la dobutamina demostró una dis-minución de la mortalidad y una mejoría delos parámetros hemodinámicos en pacientescon insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lan-cet 2002;360:196-202).

• Shock cardiogénico en el infarto agudo demiocardio. El estudio RUSSLAN lo com-paró con el placebo en este tipo de pacien-tes y observó también una disminución de lamortalidad a los 14 y a los 180 días en lospacientes tratados con levosimendan a dosisde 6 µg/kg en bolo, seguido de una perfusiónde 0,1-0,2 µg/kg/min, ya que con dosis supe-riores había una incidencia elevada de isque-mia miocárdica e hipertensión (Eur Heart J2002; 23: 1422-32).

• Daño miocárdico tras la angioplastia trans-luminal percutánea en pacientes con sín-drome coronario agudo. Se ha observadouna mejoría en la función miocárdica en estetipo de pacientes.

• Cirugía cardiaca. Aunque hasta ahoratodos los estudios publicados son con pocospacientes, cada vez hay más evidencia dela utilidad del levosimendán en esta situa-ción.

• Shock cardiogénico refractario. Adminis-trándolo junto a otros inotrópicos en estasituación a dosis de 0,1 µg/kg/min mejora elgasto cardiaco y disminuye las resistenciasvasculares sistémicas.

• Disfunción del ventrículo derecho. Debi-do a que el levosimendán disminuye la pre-sión capilar pulmonar de forma más efecti-va que la dobutamina, podría ser útil en estetipo de pacientes.

• Pacientes sépticos con insuficiencia car-diaca. Aunque ya hay algún trabajo publi-cado al respecto, aún no hay evidencias cla-ras sobre su utilización en esta situación.




FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIOINTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DELRETÍCULO SARCOPLÁSMICO

Aunque la vasopresina y sus análogos se hanutilizado tradicionalmente para tratar el san-grado digestivo superior, la diabetes insípida cen-tral y trastornos del sangrado, estudios recien-tes sugieren la posibilidad de utilizarlos comofármacos vasoactivos.

VasopresinaEs una hormona que se libera de forma

endógena en situaciones de estrés. Se ha obser-vado que en el shock hiperdinámico se pro-duce un déficit de vasopresina, y que su admi-nistración exógena mejora el tono vascular enlos estudios experimentales por cuatro meca-nismos: activando los receptores V1, modu-lando los canales de K+, como modulador delóxido nítrico y potenciando otros fármacosvasoconstrictores. Tiene una vida media de 6minutos y una duración de acción de 30 a 60minutos.

Entre sus posibles indicaciones, aunque nohan sido estudiadas en profundidad, estarían:• Parada cardiaca: comparado con la adrena-

lina en bolo de 40U se observó un mejor pro-nóstico al utilizar la vasopresina (N Engl JMed 2004; 350: 105-13).

• Shock séptico: cada vez hay más evidenciasque sugieren que la infusión intravenosa devasopresina en estos pacientes es segura yefectiva y se podría utilizar a dosis de 0,01-0,04 U/min, junto con otros fármacos vaso-activos. Actualmente se está realizando unestudio comparándolo con la noradrenalinaen estos pacientes.

• Hipotensión refractaria durante la anestesiaen pacientes tratados con fármacos inhibido-res de la enzima convertidora de angiotensina.

• Cirugía de resección del feocromocitoma.• Hemorragia con hipotensión intratable.• Shock anafiláctico.• Salida de CEC.• Hipertensión portal, ya que disminuye el flujo

mesentérico, pudiendo ser útil en el trata-miento de esta patología.

TerlipresinaAnálogo de la vasopresina con mayor dura-

ción de acción (vida media de 6 horas y unaduración de acción de 2 a 10 horas). Su des-ventaja respecto a la vasopresina es que una vezse administra el bolo sus efectos no se puedenrevertir con facilidad, mientras que la vasopre-sina se administra en infusión continua.

Se ha utilizado en el shock séptico en bolosde 1 mg, con una elevación significativa de lapresión arterial media y descensos del gasto car-diaco, de la frecuencia cardiaca y del transpor-te de oxígeno. Este efecto se prolongaba duran-te 24 horas y además permitía una disminuciónde las dosis de noradrenalina.

NUEVOS FÁRMACOS VASOACTIVOS

NesiritideEl péptido natriurético tipo B (BNP) aumen-

ta la natriuresis y bloquea el sistema nerviosocentral y periférico, el sistema renina angioten-sina y produce relajación del músculo liso, dis-minuyendo la precarga y la postcarga, aumen-tando el índice cardiaco sin una elevación dela frecuencia cardiaca o del consumo de oxíge-no miocárdico.

El nesiritide es BNP recombinante se hacomparado en la insuficiencia cardiaca fren-te a la dobutamina, observándose en estudiosde fase III menos arritmogenicidad con el nesi-ritide y una tendencia a mejorar la supervi-




vencia. También se ha utilizado en perfusióncontinua a dosis de 0,01 µg/kg/min en la sali-da de CEC.

L-NAMESe trata de un inhibidor de la sintetasa del

óxido nítrico. Se está estudiando en el shock car-diogénico refractario, pero aún no hay resulta-dos concluyentes.

FÁRMACOS VASODILATADORESEl tono vascular está regulado por el flujo de

calcio que entra y sale de las células del mús-culo liso de los vasos. Cualquier fármaco quedisminuya la entrada de calcio o aumente la sali-da, provocará vasodilatación.

Hay varios grupos de fármacos que produ-cen vasodilatación.

NITROVASODILATADORESProducen vasodilatación liberando óxido

nítrico (NO). Estos fármacos imitan al NOendotelial. Tanto los nitratos como el nitropru-siato generan NO directamente, independien-temente del endotelio vascular.

NitroglicerinaProduce más vasodilatación venosa que arte-

rial. Además, es un vasodilatador coronario selec-tivo. Preferentemente dilata los vasos epicárdi-cos y evita el fenómeno de robo coronario, quese observa con aquellos fármacos que dilatan losvasos de resistencia coronaria. No obstante, pro-duce taquicardia refleja, aumento reflejo de lacontractilidad miocárdica, inhibe la vasocons-tricción pulmonar hipóxica y presenta fenóme-nos de tolerancia y dependencia.

Las dosis habituales son:• Infusión intravenosa de 0,1-7 µg/min.• Sublingual: 0,15-0,6 mg.

• Tópica en preparado transdérmico de 5-15mg/24 h.

NitroprusiatoEs un vasodilatador de acción directa. El

grupo nitrato se convierte en NO en el múscu-lo liso vascular, lo que provoca un aumento delas concentraciones de GMPc en las células. Esun vasodilatador muy potente, tanto arterial comovenoso. En cuanto a sus efectos hemodinámicasse observa una disminución de la precarga y delgasto cardiaco, pudiendo producir robo corona-rio y aumento de la presión intracraneal por dila-tación de las arterias intracerebrales.

La dosis es de 0,1-2 µg/kg/min con una dura-ción de acción muy corta (1-2 minutos).

Produce taquicardia y un efecto inotrópi-co positivo de forma refleja, lo que puede serperjudicial en los pacientes con disección aór-tica, ya que el aumento de la contractilidadpodría hacer que progresara la disección,aumentando el riesgo de rotura de la misma. Eneste caso se debe utilizar simultáneamente unβ-bloqueante, como el esmolol. Además, puedeproducirse hipertensión de rebote al suspenderel tratamiento y fenómenos de robo vascular.Uno de sus mayores inconvenientes es la posi-bilidad de toxicidad por la formación de ionescianuro.

HIDRALAZINAEs un vasodilatador directo que inhibe la

conversión periférica de la dopamina a nor-adrenalina. Produce fundamentalmente una dila-tación arteriolar, con poco efecto venoso.

Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolocada 15 minutos (máximo 20-40 mg), con uninicio lento de acción de 5 a 15 minutos. Sumetabolismo se produce por acetilación hepáti-ca, con los inconvenientes que eso supone.




Es el fármaco de elección en las embarazadas,porque mantiene el flujo sanguíneo uterino si seevita la hipotensión. Hay que tener en cuenta queproduce taquicardia refleja y robo coronario.

CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO)Bloquean la entrada de calcio a la célula del

músculo liso vascular. Producen vasodilataciónarterial selectiva sin efectos negativos inotrópicoso dromotrópicos. Además, no producen taqui-cardia refleja. El nicardipino produce tambiénvasodilatación coronaria y cerebral, disminuyen-do la presión de perfusión cerebral sin aumentode la presión intracraneal. Se ha visto que no pro-duce hipertensión de rebote y es tan eficaz comoel nitroprusiato en las emergencias hipertensivas.

Disminuye la tensión arterial de forma dosisdependiente. Se utiliza en bolos de 0,5-2 mg,seguido de una perfusión continua de 1-4µg/kg/min, ajustando la dosis según la tensiónarterial. Se elimina a través del hígado con unpatrón triexponencial.

ANTAGONISTASα1 (URAPIDILO)El urapidilo es un antagonista postsináptico

periférico de los adrenoceptores α1 con acción ago-nista central sobre los receptores 5-HT1A de laserotonina. Disminuye la tensión arterial redu-ciendo las resistencias vasculares periféricas, sinproducir alteración en la frecuencia cardiaca. Seadministra a una dosis bolo de 5-15 mg intrave-nosos, seguida de una dosis de mantenimiento de0,8 mg/kg/h, ajustándose según la respuesta. Elcomienzo de acción es rápido tras su adminis-tración intravenosa y su duración de acción escorta. La incidencia de efectos adversos es muy

escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivasy en la hipertensión relacionada con la anestesia.

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INTRODUCCIÓNLos trastornos de la conducción cardiaca son

estados patológicos en los que la onda genera-da en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lolargo de su trayecto por el tejido de conducciónmiocárdico. Según su localización podemoshablar de disfunción del nodo sinusal, que inclu-ye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueosenoauricular (BSA) y paro sinusal; disfuncióndel nodo auriculoventricular (AV), incluyendobloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y dis-función de la conducción infranodal(1).1. Disfunción del nodo sinusal. En el con-

texto perioperatorio suelen estar produci-das por alteraciones en el sistema nervio-so autónomo secundarias a algún tipo desituación, como la anestesia intradural oepidural, la laringoscopia, estimulación qui-rúrgica o por los efectos de los fármacossobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2).Requieren tratamiento si la bradicardiacompromete la perfusión de los tejidos, sien-do los β-1 agonistas y los antimuscarínicoslos agentes más empleados, pudiendo inclu-so ser necesario el implante de un marca-pasos (MCP).

2. Disfunción del nodo aurículo-ventricular(AV). Es un trastorno temporal o perma-

nente de la conducción que resulta de unaalteración anatómica o funcional, ya seacongénita o adquirida, donde la propaga-ción del impulso está retrasada o bloquea-da. Anatómicamente puede ocurrir por enci-ma, en él o por debajo del haz de His. Sediagnostica cuando estímulos auricularesson conducidos al ventrículo con retraso(BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultoso 0,18 sg en niños); algunos impulsos, aun-que no todos, son conducidos (BAV 2ºgrado): tipo I (Wenckebach) y tipo II(Mobitz), en los que respectivamente hayo no un incremento progresivo del interva-lo PR previo a la no transmisión de algúnlatido; ningún estimulo auricular conduceal ventrículo (BAV 3er grado).

3. Trastornos de conducción infranodal. Sepueden dividir en bloqueo fascicular (inclu-ye el bloqueo de los fascículos anterior o pos-terior izquierdos, de la rama izquierda o dela rama derecha del haz de His), bifascicu-lar y trifascicular. Aunque el bloqueo com-pleto es a menudo precedido de bloqueobifascicular, la progresión no es muy comúny no hay evidencia de que un bloqueo bifas-cicular progrese a BAV de alto grado en eltranscurso de una anestesia.

C A P Í T U L O

6Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantadosJ. Hortal Iglesias, J.L. López Berlanga, J.M. Barrio Gutiérrez



ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

La causa más frecuente de BAV adquiridoses la idiopática, aunque pueden producirse porotras múltiples causas, como son las corona-riopatías, tras infarto agudo de miocardio(IAM), valvulopatías por calcificación, abla-ción del nodo AV, irradiación terapéutica deltórax, infecciosas (sífilis, difteria, tuberculosis,enfermedad de Lyme o de Chagas, endocar-ditis infecciosa...), miocardiopatías o enfer-medades del colágeno que afecten al sistemade conducción (amiloidosis, hemocromatosis,sarcoidosis...), tumores que afectan al mio-cardio (melanoma, mesotelioma, metástasiscardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...),asociada a fármacos (antiarrítmicos, inhibido-res de acetilcolinesterasa, agentes organofos-forados, anestésicos volátiles, antidepresivostricíclicos...), asociada a enfermedades infla-matorias con afectación miocárdica, altera-ciones metabólicas, hipotermia(1)... Pero paraun anestesiólogo, existen gran cantidad de fár-macos y procedimientos, que en el transcurrirde una anestesia pueden alterar la conducciónintramiocárdica o incluso agravar un trastor-no de conducción ya existente, y que se debenconocer.

Alteraciones del sistema nervioso autónomo

Situaciones en las que se produce una res-puesta vagal producen una disminución de lavelocidad de conducción a nivel del nodo sinu-sal y nodo AV, no produciendo efecto algunosobre las vías de conducción infranodal y dandolugar a bradicardias que pueden ser extremas yproducir parada cardiaca. El aumento del tonosimpático acelera la conducción tanto a nivelnodal como infranodal.

Alteraciones de la conducción por fármacosanestésicos(3)

• Los anestésicos inhalados disminuyen la fre-cuencia de descarga del sistema nervioso autó-nomo a través de efectos directos e indirec-tos sobre el automatismo del nodo sinusal. Elhalotano deprime la automaticidad de lasfibras marcapasos a nivel del sistema de Pur-kinje cosa que parece no ocurrir con enfluo-rano ni isofluorano. En estudios experimen-tales, Atlee y cols. observaron que halotano yenfluorano prolongaban los tiempos de con-ducción del nodo AV de una forma signifi-cativamente mayor que isofluorano. En estu-dios más recientes a nivel de la conducciónauricular, a CAM equipotentes, la potenciapara producir depresión de la conducción auri-cular era halotano, isofluorano y desfluoranopor orden decreciente, mientras que en lo quea la conducción AV se refiere eran halotano,desfluorano e isofluorano. En estudios expe-rimentales con sevofluorano, se ha visto quehasta concentraciones de 2 CAM no se modi-fica la conducción auricular ni intraventricu-lar, por lo que podría considerarse el anesté-sico halogenado de elección en enfermos contrastornos de conducción previos.

• Los anestésicos locales actúan en la fase 0del potencial de acción(4) inactivando par-cialmente los canales rápidos de sodio y pro-vocando una disminución de la velocidad yamplitud de la fase ascendente, que da lugara que se alargue la duración del potencial deacción y se prolongue el período refractarioabsoluto. La velocidad de conducción dis-minuye en las células de respuesta rápida(His y Purkinje), modificándose poco en lascélulas de respuesta lenta (nódulo AV). Porlo tanto en el nodo AV los anestésicos loca-les tendrán escaso efecto.




La cardiotoxicidad con bupivacaína se pro-duce por incremento de los tiempos de con-ducción atrial y del período refractario delnodo AV, causando una disminución de lacontractilidad del ventrículo izquierdo,taquiarritmias ventriculares y disociaciónelectromecánica. Esta toxicidad está aumen-tada en situaciones de hipercapnia, acidosise hipoxemia. En estudios comparativos conlidocaína a dosis equipotentes, ambas pro-ducen descenso de la frecuencia de descar-ga sinusal, de la contractilidad ventricular yretraso de la conducción AV, aunque en unaproporción mucho menor con lidocaína quecon la bupivacaína.Podemos concluir que la lidocaína tiene unamínima acción en la conducción a nivel delfascículo principal y las ramas del haz de His,siendo mucho más importante el efectodepresor de la bupivacaína, así como másprolongado cuando se emplean a dosis equi-potentes. El riesgo está aumentado cuandohay una lesión asociada de las fibras del fas-cículo de Hiss, ya sea degenerativa, isqué-mica, por intoxicación digitálica o hiperpo-tasemia, pudiéndose llegar a comprometerde forma significativa la conducción infra-nodal. Además, mientras la lidocaína acortala duración del potencial de acción y del perí-odo refractario absoluto, la bupivacaína aaltas dosis lo alarga de forma poco homogé-nea, rompiendo la sincronía de la propaga-ción de la conducción en el miocardio ven-tricular y pudiendo dar origen a circuitos dereentrada y arritmias ventriculares graves,cosa que no ocurre con la lidocaína, debi-do a una conducción homogénea en la uniónventricular.Con respecto a los efectos de la levobupiva-caína y la ropivacaína, se sabe que actúan

igualmente a nivel de los canales de sodioalargando la fase 0 del potencial de acción y,por tanto, disminuyendo la velocidad de con-ducción de forma dosis-dependiente, aun-que en menor medida que la bupivacaína,de ahí la mayor cardiotoxicidad de ésta(4).

• Los anestésicos intravenosos y coadyu-vantes actúan también sobre la conducciónintramiocárdica, indirectamente a través desu repercusión sobre el sistema nervioso autó-nomo. El tiopental tiene escaso efecto sobreel potencial de membrana de reposo y sobrela amplitud del potencial de acción, aunquealarga la duración del potencial de acción ydisminuye la altura de la fase meseta y la fre-cuencia de despolarización durante la fase0, pudiendo llegar a abolir el potencial deacción a altas concentraciones, y dando lugara bloqueos AV de alto grado. En determina-dos estudios con propofol se ha visto queeste no tiene efectos directos sobre la acti-vidad del nodo SA ni la conducción auricu-lar. El fentanilo puede producir una dismi-nución de la frecuencia cardiaca a través deun mecanismo central que disminuye el tonosimpático y aumenta la respuesta vagal, aligual que el resto de los opiáceos incluyen-do al remifentanilo, con la excepción de lameperidina, que puede causar taquicardia.La morfina puede producir efecto cronotró-pico negativo, así como actuar a nivel delnodo AV alargando el tiempo de conducciónAV. De los relajantes neuromusculares, lasuccinilcolina produce trastornos de con-ducción dando lugar a bradicardias extremasdebido a su acción sobre los receptores mus-carínicos cardiacos del nodo SA y AV. El pan-curonio produce efectos cronotrópicos y dro-motrópicos positivos, mientras que en algu-nos estudios se ha visto que el vecuronio,

Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automáticos implantados ❙❚■




especialmente cuando se asocia a altas dosisde opiáceos o estimulación vagal puede aso-ciarse con bradicardias severas e incluso asis-tolia.

DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DELRITMO CARDIACO

Cuando hablamos de dispositivos para elmanejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemosreferencia a cualquier marcapasos cardiaco per-manente (MCP) o a los desfibriladores auto-máticos implantados (DAI).

Desde un punto de vista muy básico, los mar-capasos son dispositivos que funcionan emi-tiendo sobre el músculo cardiaco una corrientemuy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) ya una frecuencia preprogramada, a través de unaderivación que une un generador con el músculocardiaco.

Desde el desarrollo de los primeros marca-pasos a principios de los años 50, su indicaciónen el tratamiento de las bradiarritmias sinto-máticas ha ido progresivamente extendiéndose,hasta haber unas indicaciones claramente esta-blecidas en el momento actual.

En 1974 se establece una nomenclatura, elcódigo ICHD (Inter-Society Comission for Heart

Diseases), que define con tres letras al marcapa-sos: la cámara estimulada, la sensada y el modode funcionamiento. Hoy en día, se acepta comonomenclatura universal el código NBG, elabo-rado por el comité conjunto de The North Ame-rican Society of Pacing and Electrophisiology(NASPE) y el British Pacing and Electrophisio-logy Group (BPEG)(5), en el cual el marcapasosse define por un código de cinco letras: cáma-ra estimulada, cámara sensada, modo de fun-cionamiento, programabilidad y funciones espe-ciales (Tabla I).

Mediante todas estas combinaciones de códi-gos, se pueden establecer los diferentes tipos defuncionamiento de marcapasos, siendo los másempleados los duales o bicamerales (54%) segui-dos de los ventriculares (43%). En el año 2004,prácticamente el 95% de los marcapasos colo-cados comprendían únicamente cuatro modosdiferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD(27,3%) y DDDR (25,4%)(6).

Los modos de función de los MCP7 pode-mos clasificarlos en:1. MCP asincrónicos (A00, V00, D00). Man-

dan estímulos independientemente del ritmodel paciente, ya que poseen sistema de esti-mulación, aunque no sensor.

Tabla I. Nomenclatura universal de identificación de marcapasos

CÓDIGO DE CINCO LETRAS

Cámara Cámara Modo de Funcionesestimulada detectada respuesta Programabilidad especiales

O O O O OA A T PS o M PV V I C S

D (A+V) D (A+V) D (A+V) R D (P+S)

O: ninguna; A: auricula; V: ventrículo; D: ambas cámaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multipro-gramable; C: telemetría; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulación antitaquicardia; S: electroshock.



2. MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT,VVI, VVT). Se colocan únicamente en la aurí-cula o en ventrículo. Cuando se coloca auri-cular es porque el sistema de conducción AVy de His está íntegro, localizándose el defec-to en el nodo sinusal. Cuando se coloca enel ventrículo, lo que ocurre es una disocia-ción entre las contracciones auriculares yventriculares

3. MCP bicamerales (VAT, VDD, DVI, DDD):– Sincrónico auriculoventricular (VAT,

VDD). Estos modos se dan en ambascámaras, estimulando únicamente el ven-trículo.

– Secuencial auriculoventricular (DVI). Pordefinición, este tipo de MCP estimula,tanto en aurícula como ventrículo, pero sedan solo en el ventrículo.

– Universal aurículoventricular (DDD). Pue-den considerarse 3 x 1, es decir, AAI duran-te la bradicardia con conducción AV nor-mal, VDD cuando hay ritmo sinusal conconducción AV anormal y DVI durantebradicardia con conducción AV anormal.

4. MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR,DDDR, AAIR). Estos generadores modifi-can su ritmo de escape (tiempo transcurri-do para emitir el impulso desde que se detec-ta la onda R) en función de una o más varia-bles fisiológicas.

Respecto a los desfibriladores automáticosimplantables (DAI), son dispositivos capaces deconocer el ritmo cardiaco presente en un deter-minado momento, y llevar a cabo espontánea-mente y a través de una serie de programas,diversas estrategias para el manejo de los epi-sodios de taquicardia o fibrilación ventricular.Están basados en el principio de la llamada tachy-cardia zone, en la que cada zona viene definidade acuerdo con la historia clínica y electrofi-siológica individualizada del paciente. Así, la“zona más rápida” (frecuencia > 200), es cono-cida como “zona de fibrilación ventricular”, enla que el DAI responde con una descarga asin-crónica de alta energía (> 30 J). Zonas con fre-cuencia menor de 200, serán manejadas por elDAI de una de las cuatro siguientes formas: a)detectada, pero sin acción posterior alguna, b)MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizadade baja energía (< 5 J), d) descarga asincrónicade alta energía(6).

Al igual que en los MCP, en 1993 se definióun código de cuatro letras para los DAI, en losque la posición I indica la cámara en la que seproduce la descarga, la posición II indica lacámara en la que se lleva a cabo la función deMCP antitaquicardia, la posición III identificael método de detección y la posición IV la cáma-ra en la que entra en funcionamiento el sistemaantibradicardia (Tabla II).


Tabla II. Código internacional de los DAI

Chamber Antitatchycardia pacing Tachycardia Pacing chamber (IV)shocked (I) chamber (II) detection (III) antibradycardia

0 = sin acción 0 = sin acción e = ECG 0 = sin acciónA = aurícula A = aurícula H = hemodinamia A = aurícula

V = ventrículo V = ventrículo V = ventrículoD = dual D = dual D 0 dual



Indicaciones de MCP transitoriosLa vía de colocación más frecuente sigue sien-

do la transvenosa endocavitaria o epicárdica, aun-que las vías transcutánea y transesofágica sontambién posibles y cada vez más utilizadas, deespecial utilidad de forma perioperatoria, dadala rapidez y escasa agresividad que implica suimplantación. Las indicaciones no están bien defi-nidas, aunque hoy en día la posibilidad de emple-ar técnicas no invasivas, como los MCP trans-cutáneos, hace que puedan ser empleados pro-filácticamente en mayor número de situaciones,dada su escasa agresividad en comparación conlas técnicas invasivas. Sus indicaciones no estántan claras como para los permanentes, de talmanera que se pueden distinguir dos grupos:

Indicaciones habituales• Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos

debidos a causas reversibles, sintomáticas.• Hasta la colocación del MCP permanente

en BAV de alto grado, independientementede la etiología.

• En el transcurso de IAM, ya sea por asisto-lia, bloqueo bifascicular reciente con BAVde 1er grado, bloqueos de rama alternantes,bradicardia sintomática no debida a fárma-cos o BAV de 2º grado tipo II.

• Taquidisrritmias debidas a bradicardia como,por ejemplo, torsades des pointes con sín-drome de QT largo.

Indicaciones no tan bien establecidas• En el transcurso de IAM: bloqueo de rama

derecha (BRD) de inicio reciente o indeter-minado asociado a hemibloqueo anteriorizquierdo (HBAI), hemibloqueo posteriorizquierdo (HBPI), BAV de 1er grado o blo-queo de rama izquierda (BRI); cuando haypausas sinusales recurrentes

• En el transcurso de IAM: bloqueo bifasci-cular de inicio reciente o indeterminado obloqueo aislado de rama derecha.

• En cirugía cardiaca: para finalizar taquicar-dias supraventriculares o taquicardias ven-triculares; para prevenir taquiarritmias depen-dientes de pausas sinusales o bradicardias.

• Durante la colocación de catéteres en la arte-ria pulmonar en pacientes con bloqueo derama izquierda.

Indicaciones de marcapasos permanentesLas últimas recomendaciones para la colo-

cación de marcapasos permanentes están rea-lizadas por el American College of Cardiology(ACC) y la American Heart Association (AHA),y publicada en 2002 en una revisión de las “2002Guideline Update for Implantation of CardiacPacemakers and Arrhythmia Devices”(8). Las indi-caciones se dividen entre clase I, II y III. ClaseI: existe evidencia y acuerdo general de que suimplantación es beneficiosa y efectiva. ClaseIIA: la opinión se inclina mayoritariamente afavor de que sea eficaz y beneficioso, aunqueno hay acuerdo generalizado. Clase II B: su uti-lidad y eficacia esta mucho menos estableciday aceptada. Clase III: hay acuerdo general deque su colocación no es efectiva ni útil, pudien-do ser incluso perjudicial, por lo que no estánindicados.

BAV crónico del adultoLa decisión de implantar un MCP perma-

nente tiene relación con la presencia o ausenciade síntomas atribuibles a la bradicardia. Las indi-caciones de implantación vendrán dadas por:

Clase I1. BAV 3er grado o BAV 2º grado avanzado,

independientemente de su localización ana-




tómica, asociado a uno o más de los siguien-tes signos o síntomas:a) Bradicardia sintomática.b) Arritmias y otras condiciones médicas

que requieran tratamiento farmacológi-co que ocasionen una bradicardia sinto-mática.

c) Períodos de asistolia mayores o iguales a3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min enpacientes despiertos, asintomáticos.

d) Después de ablación por catéter de launión AV, con inducción de bloqueo AVde tercer grado.

e) BAV postoperatorio que no se resuelveespontáneamente.

f) Enfermedades neuromusculares con BAV,como la distrofia muscular miotónica, sín-drome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb yatrofia muscular peronea .

2. BAV 2º grado, independientemente de sulocalización anatómica, asociado a bradi-cardia sintomática.

Clase II A1. BAV 3er grado asintomático, independiente-

mente de su localización anatómica enpaciente despierto, con frecuencias de esca-pe iguales o superiores a 40 lat/min, espe-cialmente si hay cardiomegalia o disfunciónventricular izquierda.

2. BAV 2º grado tipo II, asintomático, con QRSestrecho.

3. BAV 2º tipo I asintomático, de localizaciónintra o infrahisiano como hallazgo duranteun estudio electrofisiológico, ya que la pro-gresión a BAV 3er grado suele ser común.

4. BAV 1er o 2º grado con síntomas de bajogasto cardiaco y marcapasos temporal.

5. BAV 1er o 2º grado en paciente con insufi-ciencia cardiaca congestiva.

Clase II B1. BAV 1er grado con PR > 0,3 sg en pacien-

tes con disfunción ventricular y síntomas deinsuficiencia cardiaca.

2. Enfermedades neuromusculares con cual-quier grado de BAV, incluyendo el de 1er

grado, porque es imprevisible la evoluciónde la enfermedad de conducción AV.

Clase III1. BAV 1er grado asintomático.2. BAV 2º grado tipo I a nivel suprahisiano asin-

tomático.3. BAV secundario a una condición que se con-

sidera transitoria y de improbable recurren-cia.

Bloqueo bifascicular o trifascicular crónico (bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)

Se incluyen aquellos que afectan a dos otres de los fascículos de conducción por deba-jo del nodo AV. En los pacientes con bloqueobifascicular, los síncopes son frecuentes, aun-que no suelen ser recurrentes ni asociarse a unamayor incidencia de muerte súbita. Sin embar-go, en los pacientes que asocian con frecuen-cia síntomas, hay evidencia de un mayor ries-go de BAV avanzados y una mortalidad eleva-da, en especial una mayor incidencia de muer-te súbita. Por ello está indicado un marcapa-sos de forma profiláctica, sobre todo, en pacien-tes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV3er grado suele ser precedido por bloqueos bifas-ciculares, la frecuencia de progresión es lenta(años), no habiéndose encontrado evidencia deun progreso a BAV 3er grado de forma agudadurante la anestesia.

Las indicaciones de marcapasos en bloqueosbifasciculares o trifasciculares las podemos resu-mir así:




Clase I 1. BAV 3er grado intermitente.2. BAV 2º grado tipo II.

Clase II A1. Síncope no documentado como debido a blo-

queo bifascicular o trifascicular, cuando sehan excluido otras causas.

2. Registro casual en estudio un electrofisioló-gico de un intervalo HV (tiempo de con-ducción His-Purkinje) muy prolongado(>100 msg).

3. Registro casual en un estudio electrofisioló-gico de bloqueo infrahisario no fisiológico.

Clase II B1. Enfermedades neuromusculares con cual-

quier grado de BAV, sintomático o asinto-mático, dada la imposibilidad de predecir laevolución de la enfermedad.

Clase III1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido

BAV o síntomas.2. Bloqueo fascicular con BAV 1er grado, asin-

tomático.

BAV tras infarto agudo de miocardioLa necesidad de implantar un MCP tras

IAM está íntimamente relacionada con la apa-rición de trastornos de conducción intraventri-cular agudos y no depende, tanto de la apariciónde síntomas como en las indicaciones clásicas,no siendo indicación de MCP permanente elhaber requerido estimulación transitoria, ya quela mayoría de los trastornos de conducción liga-dos a IAM suelen resolverse de forma espon-tánea. El marcador principal de supervivenciade estos pacientes es la extensión del infarto yla naturaleza de las arritmias, más que el propio

BAV, aunque también se ha comprobado que,salvo el HBAI, los pacientes con IAM y tras-tornos de conducción intraventricular tienenmayor riesgo de muerte súbita.

Las indicaciones de marcapasos permanen-tes en pacientes con BAV tras IAM son:

Clase I 1. BAV 2º grado persistente en el sistema His-

Purkinje con bloqueo de rama bilateral oBAV 3er grado en o por debajo de sistemaHis-Purkinje tras IAM.

2. BAV transitorio infranodal avanzado (2º o3er grado) y asociado a bloqueo de fascícu-lo principal.

3. BAV 2º o 3er grado persistente a cualquiernivel, sintomático.

Clase II 1. BAV 2º o 3er grado persistente a nivel del

nodo AV.

Clase III1. BAV transitorio sin trastornos de conducción

intraventricular o con HBAI aislado.2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV.3. BAV 1er grado persistente en presencia de

bloqueo de rama de antigüedad indetermi-nada.

Disfunción del nodo sinusalEngloba un amplio espectro de pacientes con

diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros opausas sinusales, bloqueo sinoauricular e inclusotaquiarritmias auriculares paroxísticas (síndromebradicardia-taquicardia) que influyen negativa-mente sobre la bradicardia, induciendo pausasprolongadas en el momento de su reversión espon-tánea o provocada. Pueden ser sintomáticos porla bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.




La selección del modo de estimulación es esen-cial. La estimulación auricular (AAI) o bicame-ral (DDD) ha demostrado respecto a la estimu-lación ventricular (VVI) una reducción de la inci-dencia de accidentes vasculares y de taquiarrit-mias auriculares y una mejoría en la calidad devida, así como una tendencia al incremento en lasupervivencia, si bien no todos los ensayos clíni-cos han demostrado fehacientemente esto.

Clase I 1. Disfunción del nodo sinusal con bradicardia

sintomática documentada, incluyendo pau-sas sinusales frecuentes que inducen sínto-mas. En algunos pacientes, la bradicardia esiatrogénica y suele ocurrir como conse-cuencia de un tratamiento farmacológiconecesario a largo plazo, para el que no exis-ten alternativas.

2. Incompetencia cronotrópica sinusal sinto-mática.

Clase II A1. Disfunción sinusal de aparición espontánea

o secundaria a fármacos necesarios, con fre-cuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuan-do no se haya podido establecer una relaciónclara entre los síntomas y la bradicardia.

2. Síncopes de origen inexplicable cuando se des-cubren alteraciones mayores en la función delnodo sinusal en un estudio electrofisiológico.

Clase II B1. Disfunción sinusal crónica en pacientes míni-

mamente sintomáticos, con frecuencias car-diacas habituales < 30 lat/min.

Clase III 1. Disfunción sinusal en pacientes asintomá-

ticos, incluyendo aquellos con bradicardia

sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secun-daria a tratamiento crónico con fármacos.

2. Disfunción sinusal en pacientes con sínto-mas sugestivos de bradicardia, en los que seha demostrado que no corresponden a la dis-minución de la frecuencia cardiaca.

3. Disfunción sinusal con bradicardia sinto-mática debida a tratamiento farmacológicoprescindible.

Hipersensibilidad del seno carotídeo y síndromes neuromediados

Se define como el síncope o presíncope queresulta de una respuesta refleja alterada o extre-ma a la estimulación carotídea. Tiene dos com-ponentes: a) cardioinhibidor, que a conse-cuencia del incremento del tono vagal induceuna enlentecimiento del ritmo cardiaco, pau-sas o asistolia y posible prolongación del tiem-po de conducción AV en el nodo e inclusoinducción de bloqueo AV nodal avanzado; y b)vasodepresor, secundario a la disminución dela actividad simpática, que ocasiona una pér-dida del tono vascular e hipotensión que puedellegar a ser severa e independiente del trastor-no del ritmo cardiaco. Sólo estará indicada laestimulación permanente en los casos demos-trados de alteraciones crono o dromotrópicasseveras, con poco componente vasodepresor ysiempre con estimulación fisiológica. Las indi-caciones de marcapasos permanentes en estospacientes son:

Clase I 1. Síncope recurrente ocasionado por estimu-

lación del seno carotídeo, con pausas > 3segundos, en ausencia de cualquier medica-ción que deprima el nodo sinusal o la con-ducción AV.




Clase II A1. Síncope recurrente sin causa desencadenante

evidente y con respuesta inhibitoria al masa-je del seno carotídeo.

2. Paciente con síncope de repetición de origenno explicado con anomalías mayores en lafunción del nodo sinusal o conducción des-cubiertas en un estudio electrofisiológico.

3. Síncope sintomático y de repetición de ori-gen neurocardiogénico con bradicardia docu-mentada en ese momento o provocadodurante el test de basculación.

Clase III1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulación

del seno carotídeo en ausencia de síntomaso en presencia de síntomas vagales, talescomo vértigo y/o mareo.

2. Síncope recurrente, mareo o inestabilidaden ausencia de respuesta cardioinhibitoria.

3. Síncope vasovagal en el que resultan efica-ces las medidas encaminadas a modificar larespuesta anómala.

Otras indicaciones

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Los marcapasos bicamerales con intervalo

AV corto son capaces de disminuir el gradienteobstructivo y aliviar los síntomas en pacientescon esta patología en grado severa, aunque se havisto posteriormente que puede tener efectosadversos sobre el llenado del ventrículo izquier-do y el gasto cardiaco. La indicación de marca-pasos en la miocardiopatía hipertrófica sigueestando discutida, y hoy en día se acepta:

Clase I1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo

sinusal y del bloqueo AV previamente des-critas.

Clase II B1. Miocardiopatía hipertrófica sintomática

refractaria al tratamiento o con síntomas deobstrucción del tracto de salida del ventrí-culo izquierdo.

Clase III1. Pacientes asintomáticos o controlados medi-

camente.2. Pacientes sintomáticos sin evidencia de obs-

trucción del tracto de salida del ventrículoizquierdo.

Miocardiopatía dilatadaAlgunos pacientes con insuficiencia cardia-

ca refractaria al tratamiento médico parecenbeneficiarse de la estimulación eléctrica cardia-ca con un sistema doble cámara con intervaloAV corto. Las indicaciones actuales en estosenfermos son:

Clase I1. Indicaciones clase I de la disfunción del nodo

sinusal o bloqueo AV previamente descritas.

Clase II A1. Marcapasos biventricular en pacientes refrac-

tarios a tratamiento médico, con miocar-diopatía dilatada idiopática o isquémica clasefuncional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alar-gado (>130 msg), diámetro ventricularizquierdo al final de la diástole mayor o iguala 55 mm y fracción de eyección menor oigual al 35%.

Clase II B1. Enfermedad refractaria al tratamiento médi-

co, sintomática, con PR alargado, cuandoestudios hemodinámicos han mejorado alponer un marcapasos.




Clase III1. Miocardiopatía dilatada asintomática.2. Miocardiopatía dilatada sintomática cuan-

do los pacientes se vuelven asintomáticoscon tratamiento médico.

3. Miocardiopatía dilatada sintomática de ori-gen isquémico cuando la isquemia es sus-ceptible de intervención.

Trasplante cardiacoLa incidencia de bradiarritmias tras el tras-

plante cardiaco varía entre el 8 y el 23%, segúnlas diversas publicaciones. La mayoría consistenen disfunciones sinusales. Suelen ser pasajerosy revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indi-caciones son:

Clase I1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia

cronotrópica sin expectativas de resolverse. 2. El resto de indicaciones clase I.

Clase II b1. Bradicardias sintomáticas/incompetencia

cronotrópica que, aunque transitoria, puedepersistir durante meses.

Clase III1. Bradicardias asintomáticas después del tras-

plante cardiaco.

Indicaciones de los DAIAl igual que en los MCP, las indicaciones

para el implante de un DAI fueron publicadasen 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHAy la NASPCE(8), basadas en un formato queincluye 3 niveles de recomendación: clase I, exis-te evidencia y acuerdo general de que su implan-tación es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opi-nión se inclina mayoritariamente a favor de que

sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuer-do generalizado. Clase II B, su utilidad y efica-cia esta mucho menos establecida y aceptada.Clase III, hay acuerdo general de que su colo-cación no es efectiva ni útil, pudiendo ser inclu-so perjudicial, por lo que no están indicados.Posteriormente, se han publicado unas actuali-zaciones sobre estas guías(9) que resumimos acontinuación:• Clase I. taquicardia ventricular espontánea

no susceptible de otro tratamiento en pacien-tes sin enfermedad cardiaca estructural

• Clase IIA. En pacientes con fracción deeyección del ventrículo izquierdo ≤ 30%, almenos durante el mes posterior a sufrir unIAM o en los 3 meses posteriores tras ciru-gía de revascularización coronaria, se ha vistoque el implante de un DAI de forma profi-láctica disminuye la mortalidad respecto delos pacientes tratados de forma convencio-nal (MADIT II – Multicenter Automatic Defi-brillator Implantation Trial II).

• Clase IIB. Síncopes de origen no explicadoo historia familiar de muerte súbita cardiacaasociada a bloqueo de rama derecha y ele-vación del ST (síndrome de Brugada). Sínco-pes en pacientes con enfermedad estructuralcardiaca avanzada de causa desconocida.

TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN Y/O CRMD

Como norma general, diremos que unpaciente que tiene un trastorno de la conduc-ción descubierto en la evaluación preanestésica,estará indicada la colocación de un MCP en loscasos anteriormente citados, bien de forma per-manente si la cirugía puede diferirse, o transi-torio, generalmente transcutáneo, en los casosde cirugía urgente.




El riesgo de aparición de BAV paroxísticocompleto durante la anestesia se suele presen-tar en tres circunstancias: • El tipo de anestésicos empleados.• Antecedentes de síncopes o lipotimias y los

ECG previos no demuestran BAV, una vezdescartada patología orgánica.

• Pacientes asintomáticos con trastornos pre-vios de la conducción. En los BAV 1er gradoy 2º grado tipo I existe una menor velocidadde conducción en el nodo AV, que no sueleevolucionar a un BAV paroxístico. Inclusoen presencia de bloqueo de rama y sin ante-cedentes de bloqueo cardiaco avanzado nisíntomas, raramente progresan a BAV com-pletos perioperatorios, pese a que fraccio-nes inspiratorias elevadas de anestésicoshalogenados pueden inducir la aparición deun BAV paroxístico completo de origennodular. En los BAV 2º grado tipo II, dichaanomalía refleja una disfunción del fascícu-lo principal (QRS estrechos) o de las ramas(QRS anchos), que hacen que en cualquiermomento pueda presentarse un BAV com-pleto. Los bloqueos bifasciculares que aso-cian BRD con HBPI tienen alto riesgo debloquearse completamente, debido a la fra-gilidad y sensibilidad de la rama anterior ala isquemia, por lo que es conveniente lacolocación de un MCP previo a la cirugía.Cuando asocia hemibloqueo anterior, esposible que la anestesia altere la conduccióny pueda favorecer la aparición de un blo-queo completo infranodular, aunque labuena calidad de la rama posterior hacenque esta posibilidad sea prácticamente nula,sobre todo si los pacientes son asintomáti-cos, no estando indicada la colocación delMCP previo, salvo cuando sea sintomático,haya un BAV asociado o sea un bloqueo

bifascicular de inicio reciente (sospechadegenerativa del tejido de conducción).

Aunque en la actualidad no existen unasguías internacionales para el tratamiento perio-peratorio de los pacientes portadores de CRMD,en el año 2005 la Sociedad Americana de Anes-tesiología publicó unas recomendaciones prác-ticas para dicho tratamiento, para poder así redu-cir la incidencia de efectos adversos, y que a con-tinuación detallamos(10):

Evaluación preoperatoriaEl consenso establece que si un paciente

porta un CRMD, debe determinarse el tipo dedispositivo, determinar si es dependiente de él,así como la función que desempeña.

Para determinar si el paciente porta unCRMD, debería bastar con la historia clínicamediante la anamnesis, exploración física, la revi-sión de radiografías torácicas previas, electro-cardiogramas… Para determinar el tipo de dis-positivo se empleará la tarjeta de identificacióndel fabricante que todo paciente debería llevarconsigo, a través de estudios radiológicos torá-cicos (la mayoría de los dispositivos modernostienen un código visible radiológicamente quepuede ser empleado para identificar el fabricantey tipo de dispositivo). Si no hay otros datos dis-ponibles o mediante cualquier otro recurso dis-ponible (bases de datos del fabricante, consul-ta con el cardiólogo…). La dependencia o nodel dispositivo para mantener un ritmo cardia-co adecuado, podemos determinarla medianteuno o más de los siguientes: algún dato refleja-do por el paciente o en la historia clínica de queha sufrido una bradiarritmia sintomática que harequerido el implante de un MCP, anteceden-tes de ablación del nodo AV que requirió el pos-terior implante del dispositivo, o mediante una




evaluación del dispositivo que no muestre evi-dencia de actividad ventricular espontánea cuan-do el MCP se programa en modo VVI a la fre-cuencia más baja posible.

Cuando una evaluación como ésta no esposible, ya sea por la urgencia del proceso o porno tener acceso a la información, sí se deberíapor lo menos, confirmar si los impulsos emiti-dos por el MCP son efectivos y producen trans-misión del latido cardiaco, o incluso consultarcon un cardiólogo si está disponible.

Una vez realizada la evaluación preoperato-ria, deberemos preparar y tener en cuenta todoslos aspectos relacionados con la seguridad delpaciente durante la intervención, tales como lasposibles interferencias electromagnéticas, si esnecesario reprogramar el dispositivo a modo asin-crónico, si hay que suspender la función antita-quiarritmias en caso de que esté activada, ase-gurarse de la disponibilidad de marcapasos tem-porales y desfibriladores, así como evaluar los posi-bles efectos de la técnica anestésica a emplear.

Tratamiento intraoperatorioLos objetivos del tratamiento intraoperato-

rio en los pacientes que portan un CRMD inclu-yen una adecuada monitorización para detectary evitar, en la medida posible, cualquier trastor-no derivado de su mal funcionamiento, eliminaro minimizar todos aquellos factores potencialesque puedan generar una disfunción del disposi-tivo (principalmente interferencias electromag-néticas) y tener disponible un equipo de desfi-brilación/marcapasos externo, así como de sopor-te vital avanzado.

Entre los factores que pueden alterar elcorrecto funcionamiento de estos dispositivos,se encuentran todas aquellas interferencias elec-tromagnéticas y mecánicas específicas que pue-dan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalías

en el sensado, transformar en asincrónico o alte-rar el programa del marcapasos(11).

Electrocauterio-bisturí eléctrico Los efectos de las interferencias derivadas

del bisturí eléctrico sobre los CRMD son impre-decibles. Puede verse inhibición de uno o varioslatidos (es lo más común), inhibición total, fallopermanente en la función del marcapasos, repro-gramación del dispositivo, daños en los circui-tos internos e incluso activación de los meca-nismos antitaquicardia o autodesfibrilacionesespontáneas de los dispositivos.

El bisturí monopolar tiene más riesgo de pro-vocar daños en el generador, por lo que algunosfabricantes de dispositivos lo contraindican. Si esposible, se recomienda utilizar el bipolar, dado quees más seguro. En situaciones en las que es impres-cindible su uso, se debe colocar la placa base (tomade tierra) lo más alejada posible del generador. Encualquier caso, en ambas situaciones se ha de pro-curar no usar el electrobisturí a una distancia menorde 15 cm de la zona del generador o punta de elec-trodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar elelectrobisturí de forma intermitente y al más bajonivel de energía posible.

En la mayor parte de los casos, no es nece-sario reprogramar el MCP en modo asincróni-co ni desactivar el DAI previo a la cirugía. Noobstante, en aquellas situaciones en las que segeneren altos niveles de interferencias electro-magnéticas o en las que el lugar de la interven-ción (campo quirúrgico) esté próximo al gene-rador, si debería reprogramarse el MCP en modoasincrónico, y el DAI en modo monitorizaciónpara prevenir una inadecuada desfibrilación.

Cardioversión eléctrica y desfibrilación Los pacientes con un CRMD que requieran

la desfibrilación externa tienen un elevado ries-




go de que el dispositivo sea dañado o se repro-grame, debido a la elevada cantidad de interfe-rencias eléctricas generadas. Como norma, laspalas deben colocarse lo más lejos posible delgenerador, al menos a 10 cm, siendo preferibleusarlas en posición anteroposterior. Si no es posi-ble, utilizar palas precordiales con posición per-pendicular a la línea entre el generador y la puntadel electrodo ventricular, y nunca aplicarlas direc-tamente sobre el dispositivo. Se ha de usar laenergía de cardioversión/desfibrilación más bajaposible, así como tener disponible el programa-dor adecuado y analizar el dispositivo tras la téc-nica (estado de batería, umbrales, etc.).

Ablación por radiofrecuencia Durante este proceso se debe mantener el

generador lo más lejos posible de la fuente deradiofrecuencia, para evitar las posibles interfe-rencias.

Radiación terapéutica/radioterapia La literatura científica no recoge unas indi-

caciones determinadas para estos pacientes. Posibles efectos: desprogramación, ano-

malías en la detección y en la estimulación, fallode salida.

Normas: evitar la irradiación terapéutica sobreel generador (si no es posible se ubicará el mar-capasos en el otro hemitórax). Proteger el gene-rador durante las sesiones de radioterapia. Aná-lisis del generador tras cada una de las sesiones.La observación de disfunciones transitorias es pre-cursora de alteraciones más serias y permanentes.

Resonancia magnética por imagen (RMI) La RMI, con sus campos magnéticos y de

radiofrecuencia, puede afectar el funciona-miento normal de los marcapasos: a) como con-secuencia del campo magnético se puede pro-

ducir estimulación asincrónica, ningún efecto,inhibición transitoria del interruptor de lámi-nas; y b) como consecuencia del campo deradiofrecuencia puede tener lugar estimulaciónrápida (pudiendo superarse la frecuencia de“desbocamiento”), modo asíncrono, inhibicióntotal, disfunción transitoria del interruptor deláminas, reprogramación a parámetros de“ruido”…

Como norma general, la RMI con camposmagnéticos potentes debe ser evitada en todoslos pacientes con marcapasos. Solo en situacio-nes de estricta necesidad, deberá hacerse en unentorno de monitorización y equipo de sopor-te vital adecuado.

LitotriciaPosibles efectos: el procedimiento gene-

ra fuerzas eléctricas y mecánicas. Los marca-pasos unicamerales pueden ser inhibidos tem-poralmente. Los marcapasos bicamerales pue-den inhibirse, producir disparos por el canalventricular o inducción de taquiarritmias auri-culares. Los biodetectores de cristal piezoe-léctrico pueden dar lugar a estimulación a fre-cuencia máxima.

Normas: programar el marcapasos en modoVVI o VOO. Colocar el punto focal del litotrip-tor como mínimo a 15 cm del marcapasos.

DiatermiaPosibles efectos: puede afectar al marca-

pasos y al sitio del implante. Debido al calor queorigina, si se aplica junto al marcapasos puededañar al circuito de forma permanente (tambiénpor la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendoquemaduras en la piel adyacente.

Normas: la onda corta o diatermia está abso-lutamente contraindicada en pacientes porta-dores de marcapasos.




Estimulación eléctrica externa transcutánea(Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,TENS)

Posibles efectos: no daña al marcapasos.Puede inhibirse el marcapasos cuando los elec-trodos del TENS se colocan paralelos al elec-trodo ventricular del marcapasos.

Normas: es una técnica segura para usar enpacientes con marcapasos, siempre que se colo-quen los electrodos de forma no paralela al elec-trodo ventricular del marcapasos. No usar encaso de detección monopolar.

ElectroshockPosibles efectos: durante esta técnica sólo

una pequeña cantidad de electricidad alcanza alcorazón, debido a la alta resistencia de los teji-dos corporales. No se daña el marcapasos. Secrean miopotenciales capaces de inhibir el mar-capasos con detección monopolar.

Normas: monitorización del ECG durantela técnica y posteriormente análisis del genera-dor.

Uso de imanes Cuando a un paciente que porta un MCP

se le coloca un imán sobre éste, lo habitual esque éste se transforme en modo asincrónico. Elproblema es que ésta situación, en pacientes queno son dependientes del MCP, puede dar lugara una competencia de ritmos que acabe en unaestimulación durante un período vulnerable yaumente el riesgo de arritmias. Hoy en día estono suele ser problema, dado que los MCPmodernos, al cambiar a modo asincrónico sue-len ir sincronizados al siguiente latido cardiacopara evitar dicha competencia y, por tanto, elriesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pue-den ser utilizados para proteger a los pacientesdependientes de MCP durante la diatermia, el

empleo del bisturí eléctrico y aquellas situacio-nes con interferencias electromagnéticas. Sinembargo, no todos los MCP al aplicarles un imánse transforman en asincrónicos, pues depen-diendo del fabricante y del modelo, las posiblesrespuestas pueden dar lugar, desde que no ocu-rra ningún cambio en la frecuencia ni ritmo,hasta un breve período de MCP asincrónico quedure varios latidos o ausencia continua o tran-sitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siemprerecomendable confirmar los efectos del imánprevio a su empleo, ya sea a través de contactocon el fabricante o con los responsables del segui-miento del paciente.

En general, el uso rutinario de imanes noestá indicado y deberían ser empleados con pre-caución. Debería disponerse de informaciónsobre la respuesta del MCP al imán, que nor-malmente está disponible por el fabricante

Con respecto a los DAI, aproximadamenteel 99% están programados para que su funciónantitaquiarritmia se desactive en presencia deun imán sin afectar su función antibradicardia.

Tratamiento postoperatorioEn el postoperatorio inmediato es reco-

mendable la monitorización continua del ritmocardiaco, así como la reprogramación del dis-positivo en caso de que fuera desprogramadopreviamente.

Cuando se haya registrado algún tipo de falloen el funcionamiento del dispositivo o bien sehayan detectado los efectos de las interferenciaselectromagnéticas, éste debería ser sometido aun completo chequeo telemétrico lo antes posi-ble, llevandose a cabo la posterior reprograma-ción a los parámetros originales, a ser posible enla misma Unidad de Recuperación postanesté-sica. En caso de que se hubiera deactivado lafunción antitaquicardia y/o desfibrilación, debe-




rían conectárse de nuevo en el postoperatorioinmediato.

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SHOCK CARDIOGÉNICOEl shock cardiogénico representa una situa-

ción de insuficiencia aguda y extrema de labomba cardiaca con alteración grave de la per-fusión periférica que provoca una anoxia pro-gresiva a nivel de los tejidos.

Clínicamente se manifiesta por una caídaimportante de la presión arterial con sudoraciónprofusa, frialdad de extremidades, cianosis y oli-guria que se acompaña de alteraciones de laconsciencia (confusión, agitación y coma).

Hemodinámicamente se define por unasituación de bajo gasto cardiaco, (índice car-diaco menor de 2 l/min/m2), presión de llena-do ventricular izquierda elevada (presión deaurícula izquierda mayor de 20 mmHg) y resis-tencias vasculares sistémicas muy aumentadas,a lo que puede asociarse una elevación de lapresión de la aurícula derecha en el caso de quepredomine una insuficiencia ventricular dere-cha.

Factores determinantes del gasto cardiaco

El gasto cardiaco (GC) es el volumen de san-gre bombeado a la circulación periférica duran-te un minuto. De esta forma, el GC represen-ta una función simple de la velocidad del pulso

por el volumen del latido. Así, mientras la velo-cidad del pulso es normalmente un fenómenoreflejo extrínseco, el volumen latido es funda-mentalmente una función de la efectividad dela bomba cardiaca como respuesta al volumenque retorna a la aurícula derecha desde el terri-torio venoso(1).

El shock cardiogénico puede clasificarse enfunción de la alteración primaria de cada uno deestos determinantes.

La frecuencia cardiaca depende de la funciónperiódica intrínseca del nódulo sinusal como pro-ductor del marcapasos cardiaco, luego los tras-tornos graves de esta actividad sinusal o de la con-ducción aurícula-ventricular (bloqueo completo),pueden predisponer al shock cardiogénico.

El segundo factor que determina el gasto car-diaco es el volumen sistólico cardiaco que vienedeterminado por el acortamiento de las fibrasmiocárdicas el cual depende de la precarga, lapostcarga y la contractilidad.

La precarga representa, para cualquier esta-do contráctil, el volumen ventricular al final de ladiástole y, en consecuencia, depende de la presióntransmural y de la distensibilidad ventricular.

El shock cardiogénico puede estar relacio-nado con anomalías de la precarga por descen-so de la misma: 1. disminución de la duración

C A P Í T U L O

7Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoriaJ. Navia Roque, J. Hortal Iglesias J.M. Barrio Gutiérrez



de la sístole por taquicardia o taquiarrítmias;2. disminución de la distensibilidad ventricular(isquemia aguda, cardiopatía); 3. aumento de lapresión extraparietal (taponamiento, PEEP).También por aumento de la precarga por insu-ficiencia valvular aguda o por cortocircuitoizquierdo-derecho (perforación del septo inter-ventricular)(2).

La postcarga del ventrículo es la tensión quesoporta la pared del miocardio durante la eyec-ción. El volumen de sangre eyectado por el ven-trículo es una función del acortamiento de lasfibras ventriculares durante la sístole. Para cual-quier nivel dado de longitud diastólica de la fibra,en un estado contráctil determinado, este volu-men depende de la postcarga impuesta a los ven-trículos por las impedancias aórtica y pulmonar.Así pues, un obstáculo a la eyección ventricular(embolia pulmonar, estenosis aórtica), puede serla causa primaria de la instauración de un shockcardiogénico.

La contractilidad es una propiedad intrín-seca del miocardio que refleja su capacidad pararealizar un trabajo mecánico a cualquier nivelde precarga. Puede estar disminuida en el shockcardiogénico por pérdida de un territorio con-tráctil (infarto, contusión miocárdica) o por afec-tación difusa del miocardio (miocarditis, afec-tación tóxica o metabólica).

Etiología del shock cardiogénico

Valvulopatías agudasLa insuficiencia aórtica masiva puede ser el

resultado de una endocarditis aguda, de unadisección de la aorta o de un traumatismo.Hemodinámicamente, el ventrículo izquierdopoco distensible, es incapaz de adaptarse a lasobrecarga de volumen produciéndose el sín-drome de bajo gasto cardiaco.

Igualmente, hay que considerar que toda val-vulopatía grave, ya sea mitral, aórtica o tricus-pidea, y las miocardiopatías dilatadas, puedenproducir una insuficiencia cardiaca refractariaque evoluciona finalmente a estado de shock.

TaponamientoLa acumulación rápida de líquido en el peri-

cardio eleva la presión intrapericárdica y dismi-nuye la presión transparietal, impidiendo el lle-nado de los ventrículos y originando una dismi-nución del volumen de eyección sistólico y, final-mente, del gasto cardiaco.

Embolia pulmonar masivaEl desarrollo brusco de una hipertensión arte-

rial pulmonar, puede acarrear un estado de shockpor insuficiencia aguda del ventrículo derecho.El estado de shock representa la depresión agudade la función ventricular derecha en respuesta ala sobrecarga de presión, y se manifiesta por unadisminución del volumen de eyección sistólicoy del gasto cardiaco. El fenómeno aparece unido,en primer lugar, a la disminución del gradientede perfusión coronaria secundaria a la elevaciónde la presión intraventricualr derecha y a la caídade la presión aórtica.

Bajo gasto postcirculación extracorpóreaDespués de una intervención cardiaca reali-

zada bajo circulación extracorpórea (CEC), exis-te la posibilidad de que se presente un estadode shock cardiogénico, ya que hay una serie defactores que pueden actuar como desencade-nantes: en primer lugar, el tiempo en que nece-sariamente debe mantenerse la aorta pinzadapara reparar las lesiones. Si la protección mio-cárdica no es la adecuada, puede provocar unaisquemia global del miocardio, responsable dela producción de edema y necrosis con altera-

■❚❙ J. Navia Roque y cols.



ción de la función diastólica por disminución dela distensibilidad ventricular y alteración sistóli-ca por disminución de la contractilidad de ori-gen isquémico.

Igualmente la CEC provoca sobre el orga-nismo una activación de los mediadores de lainflamación que aumentan la permeabilidad capi-lar favoreciendo, de esta manera, la aparición deun edema intersticial en todos los órganos, espe-cialmente en el corazón.

En el postoperatorio inmediato, la hipovo-lemia, los trastornos del ritmo cardiaco o de laconducción, los problemas mecánicos asociadosa los recambios valvulares (trombosis, prótesisinadecuadas, disfunción protésica), la revascu-larización incompleta o incorrecta, la trombosisde los injertos, la excesiva resección de un aneu-risma, etc., pueden ser la causa desencadenan-te de un shock cardiogénico.

Infarto agudo de miocardioRepresenta en la actualidad la causa más

frecuente de producción del síndrome, debidoa la afectación de una extensa zona contráctildel ventrículo izquierdo, de una lesión circun-ferencial del ventrículo derecho o por compli-caciones mecánicas producidas por el infarto,como rupturas de un músculo papilar o cuerdatendinosa, perforaciones septales o roturas car-diacas.

Los estudios anatomopatológicos han demos-trado que en la mayor parte de los enfermos quefallecen en estado de shock, la necrosis que pade-cen es muy extensa, interesando a más del 40%de la masa ventricular izquierda.

El ventrículo derecho, al estar menos expues-to a la isquemia, lo presenta raramente de unaforma primaria. Cuando se produce una lesióncircunferencial puede instaurarse un estado deshock, con unas características especiales, debi-

do a que predominan los signos de insuficienciacardiaca derecha.

La isquemia aguda puede producir la necro-sis de un músculo papilar, creando, así, la dis-función de un pilar y la aparición de una insu-ficiencia mitral aguda, con todos los signoshemodinámicas propios de esta complicación.Igualmente puede originar una perforación deltabique, produciéndose un cortocircuito izquier-do-derecho que conduce a una insuficienciabiventricular.

Una vez que se presenta clínicamente, elestado de shock, contribuye a agravar la isque-mia miocárdica, debido, por una parte, a la hipo-tensión sistémica que disminuye la presión deperfusión de los vasos colaterales y de otra, simul-táneamente, al aumento de presión diastólicaventricular que compromete la perfusión de terri-torios subendocárdicos creándose un círculovicioso que hace que se extienda la zona denecrosis y, con ello, una degradación funcionalprogresiva(3).

También, el estado de shock provoca gene-ralmente, una estimulación vasoconstrictoraintensa, como demuestra la cantidad extremade catecolaminas, de angiotensina II, de aldos-terona y de vasopresina que aparecen en el plas-ma.

Por su efecto sobre el tono arterial y veno-so, estos agentes elevan la postcarga y contri-buyen a aumentar, asimismo, las necesidades enoxígeno del miocardio isquémico. Este des-equilibrio se acentúa con el desarrollo de lesio-nes pulmonares hipóxicas (pulmón de shock).La conjunción de un aumento de la permeabi-lidad capilar y de la elevación de la presión intra-luminal, conduce a una extravasación masiva delíquidos en los espacios intersticiales y alveola-res, teniendo como resultado un agravamientode la hipoxemia y reducción suplementaria del

Bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. Métodos de asistencia circulatoria ❙❚■



transporte de oxígeno al miocardio y a la peri-feria.

Clínica y diagnósticoEn más de la mitad de los casos el shock

sobreviene en las horas que siguen a la apariciónde los primeros síntomas del bajo gasto cardia-co. Más raramente se desarrolla tardíamentesobre una insuficiencia cardiaca izquierda queevolucione después de muchos días.

La taquicardia y la disminución de la presióndiferencial sistémica, son los primeros signos dela caída del gasto cardiaco. En un estadio másavanzado, se instala la hipotensión, el pulso fili-forme, las extremidades pálidas, frías y húme-das. A la auscultación cardiaca, los ruidos sonlejanos (disminución de la contractilidad) conpresencia de un galope protodiastólico (B3) amenudo asociado a un galope presistólico (B4)o a un galope de “sumación”.

La disnea y la taquicardia pueden evolucio-nar hacia una respiración periódica tipo Chey-ne-Stokes. El estasis o el edema pulmonar, lostrastornos de la consciencia y la oliguria, sonhabituales en esta fase.

El examen de los gases sanguíneos muestrahabitualmente una acidosis metabólica com-pensada o no; más raramente una acidosis mixta(edema pulmonar); el gradiente alveolo-arterialde oxígeno está aumentado considerablemen-te y la hipoxia es importante; la elevación delnivel del lactato arterial es constante; ello es refle-jo de la anoxia tisular y constituye de hecho unbuen índice de la duración y de la gravedad delshock.

En la radiografía torácica, los signos deledema pulmonar se manifiestan por un infil-trado intersticial (Línea B de Kerley) e, inclu-so, alveolo intersticial y una turgencia en loshilios. La silueta cardiaca no está siempre

aumentada (disminución de la compliance odistensibilidad ventricular). El ecocardiogra-ma revela habitualmente aquinesia asociadacon hiperquinesia de territorios sanos, apare-ciendo más raramente una hipoquinesia glo-bal. El cuadro hemodinámico típico (subgru-po 4 de Forrester)(4), incluye la presión arte-rial sistémica descendida, la presión en cuñade la arteria pulmonar elevada (mayor de 18mmHg), el índice cardiaco francamente des-cendido (menor de 2 litros/min/m2) y las resis-tencias arteriales sistémicas elevadas (mayorde 2.000 dinas/seg/cm3). La taquicardia sinu-sal es habitual, frecuentemente más marcadaen el shock más severo. En presencia de hipo-volemia asociada, la presión capilar pulmonarpuede estar normal, paradójicamente, pero seeleva rápidamente con la expansión del volu-men sin mejoría concomitante del gasto car-diaco (paso del subgrupo 3 al 4 de Forrester)(Fig. 1).


10 20 30 40

IVIII

I II

1

2

3

4

5

IC (l/min/m2)

2,2

PCP (mmHg)

FIGURA 1. Esquema representativo de las condicioneshemodinámicas presentes en el shock cardiogénico segúnForrester(4).



TratamientoEl tratamiento del shock cardiogénico debe

tener como objetivos, de una parte, la restau-ración del equilibrio entre la oferta y la deman-da de oxígeno y, de otra, la corrección de la dis-función ventricular mejorando las condicionesde carga y la contractilidad.

Para ello, deben seguirse una serie de medi-das generales encaminadas a conseguir subsa-nar ciertos síntomas. a) Dolor y fiebre: ambos presentes en la mayor

parte de los casos y que representan una esti-mulación adrenérgica y aumento del consu-mo de oxígeno y del metabolismo. Debentratarse con analgésicos, opiáceos, si es nece-sario y antipiréticos.

b) Oxigenación: administrar oxigenoterapia conmascarilla o sonda nasal. Pero, si a pesar deesta medida se mantiene la hipoxemia, se aso-cia a hipercapnia, se presentan síntomas deagotamiento por disnea o en presencia de sig-nos de edema pulmonar, se debe poner enmarcha una ventilación mecánica con pre-sión positiva, que tendrá como finalidad mejo-rar el intercambio gaseoso, reducir el traba-jo ventilatorio y, en consecuencia, mejorar elaporte de oxígeno. Cuando la presión de lle-nado del ventrículo izquierdo está elevada,se ha demostrado que la aplicación de unapresión positiva espiratoria (PEEP) puedefavorecer la eyección ventricular, aumentan-do el gasto cardiaco en función de la dismi-nución de la precarga. Cuando las presionesde llenado son demasiado bajas, los efectossobre el retorno venoso predominan y el gastocardiaco disminuye, por lo que es prudenteutilizar una pequeña presión positiva inicial(+5 cm H2O) con la posibilidad de realizaruna expansión de volumen para prevenir lareducción de la precarga.

c) Trastornos electrolíticos y metabólicos: sonconocidos los efectos deletéreos de ciertosdesórdenes electrolíticos y metabólicos (hipo-calcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,hiperglucemia) sobre la producción de arrit-mias ventriculares y el descenso de la con-tractilidad, que pueden potenciarse cuan-do se unen a una acidosis metabólica; por lotanto, debe hacerse un tratamiento encami-nado a corregir estos desórdenes hasta nive-les que estén en límites normales.

d) Trastornos del ritmo: es conveniente tratareléctrica o farmacológicamente las taquia-rritmias, debido a que su producción reduceel tiempo diastólico de la perfusión corona-ria y comprometen el llenado ventricular.Igualmente las bradicardias deben tratarsehasta conseguir regular la frecuencia en fun-ción de un efecto hemodinámico óptimo.

e) Vigilancia hemodinámica: el estado de shockcardiogénico representa una situación muygrave que requiere una monitorización quepermita apreciar las características hemodi-námicas y seguir los efectos de la terapéuti-ca que se realice. Por lo tanto, la inserciónde un catéter flotante en la arteria pulmonar,permite evaluar las condiciones de carga delventrículo izquierdo. Asimismo, si está pro-visto de un sensor oximétrico, consigue medirla saturación de sangre venosa mixta (SVO2),de forma continua, como índice importanteentre la oferta y la demanda de oxígeno enel organismo.

Corrección de las causas etiológicasSegún la patología que sea la causa funda-

mental productora del shock cardiogénico, hayfactores que deben ser tratados (insuficienciavalvular aguda, taponamiento, embolismo masi-vo) con la máxima urgencia, debido a que la tar-





danza en realizarlo agrava considerablemente elpronóstico.

Ante un shock cardiogénico producido porun infarto de miocardio, se aconseja una acti-tud intervencionista agresiva, llevada a cabo porpersonal con experiencia, con capacidad para rea-lizar una revascularización precoz si procede, yaque se ha demostrado una mejora en la tasa demortalidad en los pacientes tratados precozmente.

Sustancias inotrópicasEl sistema nervioso simpático tiene un papel

fundamental en la modulación del estado inotró-pico del miocardio. En 1948, Ahlquist, propu-so el concepto de dos tipos diferentes de recep-tores adrenérgicos que él denominó alfa y beta,reconociendo que de la interacción de una sus-tancia transmisora con un receptor adrenérgico,resultaba una respuesta biológica característicapara un determinado tejido. Esta teoría adre-norreceptora se ha desarrollado haciéndose pro-gresivamente más compleja, existiendo en laactualidad receptores adrenérgicos de variostipos (α1, α2, β1, β2, dopamina 1 y dopamina 2),tanto en el sistema nervioso central como en

determinados tejidos periféricos, así como unaserie de sustancias que tienen una acción exci-tadora o inhibidora en determinadas localiza-ciones pre y postsinápticas (Tabla I).

Los agentes inotrópicos tienen la propiedadfundamental de aumentar la contractilidad mio-cárdica por su acción agonista sobre los recep-tores β-adrenérgicos que, al activar la adenilci-clasa, aumentan la producción intracelular deAMP cíclico y, en consecuencia, el flujo de cal-cio a través de los canales lentos.

Los efectos indeseables de las catecolaminasvienen en relación con la actividad excesiva quepueden producir sobre los receptores. La excesi-va excitación β puede incrementar el inotropismo,la frecuencia cardiaca y el consumo miocárdicode oxígeno, así como frecuentes arritmias. La ele-vada estimulación alfa provoca vasoconstricción,con aumento consiguiente de la postcarga.

Los agonistas β-adrenérgicos han sidoampliamente evaluados como agentes inotrópi-cos, aunque es interesante hacer una referenciaa los efectos cardiovasculares de alguno de ellosque pueden ser utilizados en el tratamiento delshock cardiogénico (Tabla II).

Tabla I. Receptores adrenérgicos

Receptor Localización Acción

Alfa1 Postsináptico; vasos periféricos Vasoconstricción; resistencias aumentadas

Alfa2 Presináptico Estímulo inhibitorio secreción noradrenalina

Beta1 Postsináptico - corazón EstimulaciónInotropismoCronotropismoAutomatismo

Beta2 Postsináptico; vasos periféricos Estimulación-vasodilatación

DA1 Postsináptico; vasos renales y mesentéricos Vasodilatación

DA2 Presináptico EstimulaciónInhibición noradrenalina



Adrenalina. La adrenalina es un poderosoestimulante cardiaco; actúa directamente sobrelos receptores β1 del miocardio y de las célulasespecializadas del sistema de conducción. Estaestimulación es independiente de las alteracio-nes de la función cardiaca secundaria al mayorretorno venoso y otros efectos vasculares peri-féricos. La frecuencia aumenta y el ritmo car-diaco, a menudo, se altera. La sístole cardiacaes más corta y más poderosa, el gasto es mayory el trabajo del corazón y su consumo de oxí-geno aumentan notablemente.

La administración de adrenalina a dosispequeñas (1-2 microganmas/min) en el pacien-te adulto tiene, en primer lugar, un efecto sobrelos receptores β1 y β2 pudiendo descender la pre-sión arterial por la vasodilatación resultante. Sila dosificación es mayor (2-10 microganmas/min), la acción sobre los receptores α-adrenér-

gicos se manifiesta más intensamente; mientrasque a dosis elevadas (10-20 microganmas/min),los efectos β1 cardiacos quedan enmascaradospor la marcada vasoconstricción resultante de laexcesiva estimulación α.

En definitiva, la adrenalina es un potenteagente inotrópico que, a bajas dosis, causa fun-damentalmente un efecto β2 provocando vaso-dilatación, mientras que a dosis altas producevasoconstricción por estimulación de los recep-tores α, aumentando significativamente la fre-cuencia cardiaca y el gasto cardiaco, con incre-mento concomitante del consumo de oxígenopor el miocardio, a lo que puede unirse la pre-sentación de arritmias.

Noradrenalina. La noradrenalina es elmediador natural del sistema nervioso simpáti-co. Cualitativamente tiene los mismos efectosque la adrenalina, pero existen diferencias clí-


Tabla II. Catecolaminas usadas como soporte inotrópico

Acción Frecuencia Presión Flujo Consumo de Fármaco inotrópica cardiaca arterial coronario oxígeno

Adrenalina ++ + – + ++Dosis bajas

Adrenalina +++ ++ ++ + +++Dosis altas

Noradrenalina ++ +++ +++ + +++

Dopamina + 0,+ 0,– 0,+ +2 µg.kg.min-1

Dopamina ++ 0,+ 0,+ 0,+ ++2-10 µg.kg.min-1

Dopamina +++ + + 0,+ +++>10 µg.kg.min-1

Dobutamina ++ 0,+ 0,+ 0,+ ++

Dopexamina ++ 0 0 0,+ +

Isoproterenol +++ +++ – + +++

–: ligeramente descendido; +: acción media; 0: sin cambios; ++: acción moderada; 0,+: acción mínima; +++: acciónintensa



nicas importantes; así, aunque posee acción β-adrenérgica, produce una constricción de todoel lecho vascular con gran aumento de las resis-tencias periféricas y vasoconstricción renal.

Su empleo en el shock cardiogénico se limi-ta a aquellos casos en que la hipotensión arte-rial permanezca refractaria a dosis elevadas deotros inotrópicos. De esta forma, se mejora laperfusión coronaria al elevarse la presión dias-tólica aórtica, pero este efecto beneficioso sepierde, en gran medida, debido a que aumentanlas necesidades metabólicas miocárdicas.

Dopamina. La dopamina posee a la vez unaacción directa por estimulación de los recepto-res cardiacos adrenérgicos y una acción indirectapor liberación de noradrenalina de la que es pre-cursora natural. Sus múltiples efectos son atri-buidos a una flexibilidad particular de sus molé-culas que le confiere la propiedad de fijarse sobrereceptores diferentes, beta, alfa y dopaminérgi-cos específicos.

Cuando se administra a dosis bajas (2-4microganmas/kg/min), la dopamina ejerce unefecto beta1 que tiene como consecuencia elaumento del gasto cardiaco, del volumen de eyec-ción sistólico y de la presión arterial y, además,produce una vasodilatación, especialmente renaly mesentérica por estimulación selectiva de losreceptores dopaminérgicos postsinápticos.

El interés de la dopamina vendría dado porla mejoría de la función ventricular sin bajar lapresión arterial y, sobre todo, por la diuresis alaumentar el flujo plasmático renal. Estas pro-piedades la indican en el tratamiento de la insu-ficiencia cardiaca aguda con tensión baja y oli-guria, pero su empleo es limitado en las cardio-patías isquémicas debido a su menor tolerancia(arritmias) y a sus efectos sistémicos. A dosiselevadas, difíciles de determinar, la dopaminaproduce una vasoconstricción periférica por

sumación de los receptores α, provocando unaumento nefasto de la postcarga y reducción delflujo plasmático renal.

Dobutamina. Esta amina simpaticomiméti-ca ejerce una potente acción inotrópica positi-va, con poco efecto sobre el tono vascular y conmenor incidencia de taquicardia y arritmias quelas que se producen habitualmente con otrasaminas.

Aunque inicialmente se clasificó como unagonista selectivo β1, hay evidencia de que ejer-ce acción sobre los receptores α y β adrenér-gicos, tanto a nivel cardiaco como de los vasossistémicos. La dobutamina es una mezcla racé-mica de dos isómeros (l y d) que tienen accio-nes farmacológicas diferentes. El isómero levó-giro es un potente agonista α1 y un relativodébil agonista β1 y β2, mientras que el isóme-ro dextrógiro es un potente agonista β1 y β2 conefectos mínimos sobre los receptores α-adre-nérgicos.

Dopexamina. La dopexamina es un fárma-co no comercializado en España que ejerce suacción sobre los receptores β2-adrenérgicos y losreceptores DA1 dopaminérgicos, sin ningún efec-to sobre los receptores alfa y muy moderadossobre los β1 miocárdicos. De esta forma, la sus-tancia combina una acción inotrópica modera-da, con lo que resulta un aumento dosis-depen-diente del gasto y del volumen de eyección sis-tólicos, sin modificación aparente de la presiónarterial, aunque no está bien demostrada su efi-cacia en el shock cardiogénico.

Inhibidores de la fosfodiesterasa. Tam-bién denominados inodilatadores, son fárma-cos inhibidores de la fosfodiesterasa (amri-nona, milrinona), que pueden utilizarse soloso en combinación con las catecolaminas paraconseguir mejores resultados. Están especial-mente indicados en los estados de baja regu-




lación de los receptores β cardiacos en pacien-tes con altas dosis de catecolaminas. La milri-nona es la que ha demostrado tener mayorcapacidad para conseguir remitir estados debajo gasto cardiaco.

Tienen el efecto beneficioso teórico deaumentar el gasto cardiaco y descender las resis-tencias periféricas y coronarias, aunque a dosismoderadamente altas predomina la vasodilata-ción, por lo que existe el riesgo de agravar lahipotensión en enfermos en los que la perfusiónmiocárdica es especialmente dependiente dela presión arterial.

VasodilatadoresLos vasodilatadores son un grupo de fárma-

cos que tienen en común la particularidad deproducir dilatación de los vasos sanguíneos delorganismo. Según su mecanismo de acción seclasifican en:• Dilatadores por efecto directo sobre la pared

de los vasos: nitroprusiato sódico (NP), nitro-glicerina (NTG), hidralazina o dióxido.

• Bloqueantes ganglionares: trimetafán.• Bloqueantes α-adrenérgicos: fentolamina,

fenoxibenzamida, prazosín.• Bloqueantes de la síntesis de angiotensina II

(inhibidores de la enzima de conversión):captopril.

• Competidor de la angiotensina II. Saralasi-na.Según el lugar de actuación se clasifican en:

• Acción predominante sobre el lecho arterial:hidralazina, fentolamina, minoxidil.

• Acción sobre el lecho venoso: NTG sublin-gual y tópica

• Acción mixta sobre el territorio arterial yvenoso: NTP, NTG venosa, trimetafán, pra-zosín, captopril, seralasina, prostaglandinaE1.

En general, la meta de la terapia vasodilata-dora es mejorar el gasto cardiaco reduciendola postcarga al disminuir las presiones de llena-do ventricular por descenso de la precarga.

Los vasodilatadores que predominantemen-te afectan al lecho venoso, disminuyen la pre-carga y el consumo de oxígeno miocárdico, influ-yendo poco sobre el gasto cardiaco. Los queactúan sobre el lecho arterial, disminuyen el con-sumo de oxígeno miocárdico y aumentan el gastocardiaco mientras que apenas afectan al volu-men diastólico final del ventrículo izquierdo(VDFVI). Los mixtos generalmente disminuyenel VDFVI y el consumo de oxígeno miocárdicoy disminuyen las resistencias periféricas mien-tras aumentan el gasto cardiaco. Los vasodila-tadores proporcionan un aumento de la capaci-tancia del lecho vascular y provocan una redis-tribución de sangre a las cámaras cardiacas yel circuito pulmonar. El gasto cardiaco puedellegar a disminuir, especialmente si el pacientese encuentra hemodinámicamente en el puntobajo de la curva de Frank-Starlin, aunque si pre-dominan las propiedades arteriodilatadoras, elgasto cardiaco puede ser conservado por la dis-minución de la resistencia a la eyección. De estamanera, las sustancias venodilatadoras estaránmás indicadas en pacientes con marcado aumen-to de la presión venosa de llenado y, en esta situa-ción, no se afectará normalmente el gasto car-diaco. Los arteriodilatadores están indicadoscuando haya aumento de las resistencias sisté-micas con presión de llenado venoso relativa-mente normal. Los mixtos son usados cuandolas presiones de llenado y la postcarga estánaumentadas.

La utilización de vasodilatadores en el shockcardiogénico, debe ser muy cuidadosa y, basán-dose en un conocimiento completo de la situa-ción hemodinámica debido a la capacidad de




reducir la perfusión coronaria con agravamien-to de la isquemia miocárdica.

Aunque es una medida controvertida, la com-binación de una sustancia vasodilatadora con uninotrópico, puede ser un medio adecuado de res-taurar la función cardiaca en ciertas fases delshock cardiogénico, pues ofrece una serie de ven-tajas sobre la utilización del inotrópico sólo, yaque aumenta más el gasto cardiaco, el volumensistólico y el índice de trabajo sistólico, se redu-cen las presiones de llenado ventricular, se man-tiene o aumenta la presión arterial, mientras des-cienden las resistencias vasculares pulmonaresy sistémicas, aunque es muy importante valorarla situación clínica, ya que su utilización puedesuponer un agravamiento del estado de shocken el caso de que no se indique en las condicio-nes hemodinámicas adecuadas.

LevosimendánLos agonistas β-adrenérgicos aumentan la

contractilidad miocárdica actuando sobre losreceptores β-adrenérgicos cardiacos elevando eladenosín monofosfato cíclico (AMPc), hacien-do así que se libere el calcio almacenado en losdepósitos intracelulares, abriendo los canales delcalcio para aumentar la entrada de calcio ióni-co a las células. Este aumento de los niveles celu-lares de calcio ejerce su acción sobre las prote-ínas contráctiles produciendo un efecto inotró-pico positivo.

Los inhibidores de la fosfodiesteresa incre-mentan el AMPc por inhibición de la enzimaque produce su hidrólisis, elevando el calcio intra-celular con el consiguiente efecto inotrópico posi-tivo, a lo que se une una vasodilatación perifé-rica considerable.

El aumento de la demanda miocárdica deoxígeno y la presencia de arritmias y el desarro-llo de tolerancia limitan considerablemente la

utilización de estos fármacos, por lo que ha des-pertado grandes expectativas la presencia en lapráctica clínica de una nueva sustancia –levosi-medán– que actúa como sensibilizador graciasa un mecanismo doble: incrementando las con-tracciones de las miofibrillas por aumento de susensibilidad al calcio, y no por elevación del cal-cio intracelular y produciendo la apertura de loscanales del potasio ATP sensibles en los vasos(5).

Este mecanismo de acción, totalmente dife-rente, en el que el levosimendán se une a la tro-pominac en presencia de calcio intracelular,incrementando la contractilidad miocárdica sinelevar el calcio y produciendo vasodilatación, nose asocia con aumentos de la demanda de oxí-geno por parte del miocardio, arritmias ni tole-rancia, al tiempo que la vasodilatación que pro-duce es, tanto arterial como venosa y se tradu-ce en una reducción balanceada de la precargay la postcarga.

Los estudios que se han comunicado,demuestran una mejoría de los resultados enpacientes con agudización de la insuficienciacardiaca y bajo gasto cardiaco y puede ser muyinteresante en las complicaciones producidaspor el miocardio aturdido en cirugía cardiaca,situaciones en las que la supervivencia a cortoplazo resulta especialmente importante.

Expansión del volumenLa definición de shock cardiogénico asocia,

junto a la disminución del gasto cardiaco, unaumento de las presiones de llenado ventricularizquierdo pero debido a ciertas situaciones (pér-didas sanguíneas, diuréticos) se puede acom-pañar de hipovolemia lo que, falsamente, pare-ce en los parámetros hemodinámicos normali-zar las presiones de llenado.

En estas condiciones, es fácil administrar unainfusión rápida de volumen a base de solución





salina normal o coloidea. Si los parámetros noaumentan anormalmente, es conveniente con-tinuar hasta conseguir que la PCP ascienda a 20mmHg. En el caso de que se produzca un esta-sis pulmonar o una elevación excesiva de la PCPcon volúmenes pequeños, indican la necesidadde asociar inotrópicos al tratamiento.

MÉTODOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIAA pesar de los avances realizados en los últi-

mos años en el tratamiento médico de la insufi-ciencia cardiaca (ICC), los pacientes que pade-cen la enfermedad en sus fases más avanzadascontinúan siendo un grupo de mal pronóstico.La principal medida terapéutica, sólidamenteestablecida, es el trasplante cardiaco (TxC). Laescasez de órganos para TxC es la causa del desa-rrollo de dispositivos mecánicos diseñados paradar apoyo hemodinámico a los pacientes conICC severa.

En la actualidad existen tres tipos funda-mentales de dispositivos (Fig. 2):

• Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC),que es un sistema de soporte de emergencia.

• Dispositivos de asistencia ventricular (DAV),para uso bien a corto o largo plazo.

• Sustitución completa por un corazón artifi-cial.

La función fundamental de los dispositivosde ayuda mecánica es proporcionar apoyo hemo-dinámico a un corazón severamente enfermoincapaz de mantener la circulación por símismo(6).• En ocasiones son necesarios sólo por un

corto plazo, mientras el corazón recupera sufunción como puente a la recuperación. Lasituación más frecuente es la disfunción ven-tricular postcardiotomía. Otros ejemplos sonla disfunción ventricular por miocarditis viral,el infarto reperfundido o el daño por reper-fusión del injerto.

• En otras ocasiones son necesarios duranteun período largo de tiempo, para mantener

Balón de contrapulsación Dispositivos de asistencia Corazón artificial

SOPORTE VENTRICULAR SUSTITUCIÓN DEL CORAZÓNAPOYO DE EMERGENCIA

FIGURA 2. Dispositivos mecánicos de apoyo al corazón (con permiso de Pascual D, Serrano JA, García JA,Muñoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).

CORTO PLAZO LARGO PLAZO



la situación hemodinámica lo suficiente-mente estable para poder llegar en unas con-diciones óptimas al trasplante como puenteal trasplante.

• La tercera indicación es el uso de dispositi-vos mecánicos como tratamiento definitivo,es decir, como tratamiento de destino, sobretodo para pacientes con contraindicacionespara el trasplante.

En España el empleo del BIAC es una medi-da incorporada a la práctica clínica habitual. Laasistencia ventricular se utiliza básicamente comopuente al trasplante y, como las tasas de dona-ción son relativamente altas, la posibilidad deconseguir un donante adecuado de forma rápi-da en situación de urgencia es muy alta (media3-4 días), el tiempo que requiere el pacientemantener la asistencia ventricular es muy corto.

No hay experiencia en nuestro país en elempleo de DAV a largo plazo o corazones arti-ficiales como terapia de destino. El desarrollode estos sistemas está mucho más avanzado enEE.UU., porque la posibilidad de disponer deun donante de forma rápida es mucho menor.

Balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC)Durante décadas, el BIAC ha sido utilizado

para proporcionar soporte hemodinámico enpacientes con patología cardiaca que se encuen-tran en estado crítico(7). Se trata del dispositivode asistencia circulatoria más frecuentementeutilizado.

HistoriaAdrian y Arthur Kantrowitz, mediante estu-

dios experimentales realizados en los años 50,demostraron la posibilidad de aumentar por enci-ma de un 50% el flujo sanguíneo coronario alretrasar la llegada de la onda de presión arterial

al árbol coronario, haciendo que coincidiese conla diástole. A partir de ese estudio experimen-tal, se diseñaron diversos mecanismos que,actuando sobre la onda de presión aórtica nor-mal, tienen como objetivo aumentar la presióndiastólica y reducir la postcarga.

Moulopoulos y Clauss(8) demostraron quelos anteriores efectos hemodinámicos podían serlogrados mediante una secuencia coordinada deinflado-desinflado de un balón colocado en elinterior de la aorta. A partir de entonces se fueperfeccionando el diseño del sistema y los mate-riales empleados en el mismo; el resultado fuela comunicación en 1968 por Kantrowitz del pri-mer paciente afecto de shock cardiogénico quesobrevivió al aplicar con éxito un BIAC(9).

FisiologíaEn las situaciones de shock cardiogénico, el

BIAC ejerce su acción beneficiosa a través dedos acciones sinérgicas: reducción de la post-carga y aumento de la presión arterial diastóli-ca. El BIAC, conectado a una consola externase infla y desinfla (mediante impulsos de gashelio) de modo coordinado con el ciclo cardia-co. Ello provoca una alteración de la onda depresión aórtica normal, disminuyendo la presiónmedia durante la sístole (reducción de postcar-ga) y aumentándola durante la diástole(10).

Reducción de la postcarga: la consola acti-vada por las señales del ciclo cardiaco (ECG,onda de presión…) provoca un desinflado delbalón justo antes de la sístole (Fig. 3-A), deforma que la sangre aórtica va a rellenar el volu-men que era ocupado por el helio evacuado delinterior del balón. Este fenómeno repetido devaciado-llenado del balón confiere un impulsoaspirativo a la columna de sangre de la raíz aór-tica en el tiempo de sístole, que da como resul-tado una disminución de la impedancia a la eyec-




ción de sangre para el ventrículo izquierdo(reducción de la postcarga).

La reducción de la postcarga conlleva unadisminución de la tensión parietal del ventrícu-lo izquierdo que provoca una reducción de lademanda miocárdica de oxígeno mejorando larelación oferta/demanda de oxígeno miocárdico.

Aumento de la presión diastólica: en elpaciente en shock cardiogénico la perfusión mio-cárdica se altera, lo que hace que el árbol vas-cular coronario se dilate al máximo por acciónde los mecanismos de autorregulación. En estasituación, solo se puede incrementar el flujo coro-nario mediante un aumento de la presión de per-fusión coronaria. El 70% del flujo sanguíneo lorecibe el miocardio durante la diástole, por loque el inflado del balón (Fig. 3-B) en el momen-to preciso de la misma se traduce en un aumen-to de la presión diastólica, del flujo sanguíneocoronario y de la perfusión del miocardio, mejo-rando, así, su contractilidad.

Estos efectos hemodinámicos generan unadisminución de la presión pico sistólica y unaumento de la presión arterial media, con dis-minución de las resistencias sistémicas (Fig. 4)

Para conseguir un correcto funcionamien-to del BIAC es necesaria una adecuada sincro-nización del inflado con el latido cardiaco.

IndicacionesLas indicaciones actualmente aceptadas

son(11):• Angor inestable refractario al tratamiento

médico.


FIGURA 3. Desinflado del BIAC durante la sístole (A) e inflado durante la diástole (B).

A B

50

100

0

DPTITTI

PCP

PA

FIGURA 4. Curvas de presión arterial (PA) y capilar pul-monar (PCP) antes (línea continua) y durante el funcio-namiento del BIAC (línea discontinua). TTI = índice ten-sión/tiempo; DPTI = índice presión diastólica/tiempo.



• Angioplastia transluminal percutánea en elcontexto del infarto agudo de miocardio.

• Bajo gasto perioperatorio (IC < 2,5 lpm/m2

o PAS < 90 a pesar de soporte inotrópicoadecuado).

• Imposibilidad de abandonar la circulaciónextracorpórea.

• Shock cardiogénico en el infarto agudo demiocardio.

• Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria.• Puente al trasplante en enfermos con dis-

función ventricular izquierda.• Comunicación interventricular postinfarto.• Insuficiencia mitral aguda.• Arritmias ventriculares incontrolables.

En cuanto al uso preoperatorio en enfermosde alto riesgo que ha sido defendido por algunosautores, en un metaanálisis reciente existe evi-dencia clase I en pacientes en los que se va a prac-ticar cirugía de derivación coronaria con fracciónde eyección menor de 0,25 y que se intervienende manera urgente. Existe evidencia IIA parala cirugía de revascularización coronaria si sólose cumple una de las dos premisas(12).

ContraindicacionesLas contraindicaciones para su uso son las

siguientes:• Insuficiencia aórtica significativa.• Disección aórtica.• Enfermedad ateromatosa importante (puede

conllevar el uso de vías de inserción alterna-tivas y en determinados casos puede ser unacontraindicación relativa).

Técnica de inserción La arteria femoral constituye con diferencia

el abordaje más comúnmente empleado paracolocar el BIAC. La inserción percutánea se rea-liza según la técnica de Seldinger modificada. El

extremo distal debe quedar situado en la aortatorácica descendente a unos 2 cm distal al ori-gen de la arteria subclavia izquierda. La coloca-ción correcta se comprobará mediante una RXtórax o mediante ecocardiografía transesofági-ca cuando se coloca en quirófano y se disponede ecógrafo.

Si fracasa el intento de abordaje percutáneode la arteria femoral, o se sospecha que los vasosfemorales son pequeños, tortuosos o con ciertogrado de enfermedad ateromatosa, es preferiblerealizar la inserción mediante exposición qui-rúrgica de la arteria femoral. Cuando no es posi-ble el uso de la vía femoral las alternativas posi-bles son la aorta ascendente, la arteria subclaviao la arteria axilar.

Una vez insertado el dispositivo se debe pro-ceder a sincronizarlo al ciclo cardiaco, para locual es preciso disponer de monitorización inva-siva de la presión arterial; iniciando la contra-pulsación con la relación 1:2, se sincroniza elinflado para que coincida con la onda dícrota yse obtenga la máxima ganancia.

Es muy discutido en la actualidad la necesi-dad de anticoagular al enfermo mientras tengael BIAC implantado, existen tendencias paraanticoagular a los enfermos con indicacionesmédicas y a esperar uno o dos días en el enfer-mo que se ha sometido a circulación extracor-pórea.

Complicaciones• Complicaciones derivadas del acceso arte-

rial:– Isquemia distal: aproximadamente el 5-

10% de los enfermos en los que se implan-ta un BIAC por vía femoral, sufrirá isque-mia de MM.II., siendo de curso catastró-fico en el 1% de los casos (llegando inclu-so a la amputación). Por este motivo resul-




ta de capital importancia la monitoriza-ción constante de los pulsos pedios y tibia-les posteriores, así como del relleno capi-lar, como método más sensible para diag-nosticar una isquemia de MM.II. Antela sospecha de esta complicación la acti-tud adecuada es adelantar lo más posi-ble la retirada del BIAC, si el enfermo lotolera desde el punto de vista hemodiná-mico. Si no lo tolera las posibilidades sereducen a replantear la vía de acceso(femoral contralateral o vías alternativas).

– Disección aguda de aorta: se ha docu-mentado la posibilidad de disección deaorta con la inserción del balón de con-trapulsación. Ante esta complicación sedebe retirar inmediatamente el dispositi-vo y vigilar la evolución de la lesión.

– Ateroembolismo: al tratarse de un dispo-sitivo de gran tamaño, la posibilidad deembolización de placas es muy grande,existiendo riesgo de embolismo de la arte-ria renal e insuficiencia renal aguda.

• Complicaciones derivadas del dispositivo:– Trombocitopenia: la presencia del balón

dentro del torrente sanguíneo, así como laanticoagulación que eventualmente se esti-me necesaria, pueden condicionar unatrombocitopenia que precise transfundirhemoderivados. Debe descartarse la trom-bocitopenia inducida por la heparina.

• Complicaciones del dispositivo:– Ruptura del balón: la consola detectará la

pérdida rápida de helio; se debe retirar elbalón de forma inmediata para evitar losriesgos tromboembólicos. Después, si seestima oportuno se sustituirá por otro balón,pudiendo realizarse sobre un alambre-guía.

– Pérdida lenta de gas: puede ocurrir si apa-reciese algún problema en las conexiones

o en las tuberías que conectan el disposi-tivo a la consola.

– Falta de sincronismo: cuando existe unritmo no sinusal es frecuente que existadificultad en la sincronización del BIAC.Si el ritmo es mayor de 100 lpm puede serútil la utilización del modo 1:2. Práctica-mente todas las consolas tienen hoy fil-tros para los diferentes tipos de marca-pasos utilizados. Si resulta difícil conse-guir el sincronismo, se recomienda usarel sistema de la onda de presión comoseñal de inflado.

RetiradaLa retirada del BIAC se debe plantear cuan-

do el soporte inotrópico del enfermo es igual omenor 5 µg/kg/minuto de dobutamina o dopa-mina, o menor de 1 µg/kg/minuto de adrenali-na. Ante la presencia de las complicaciones des-critas se debe ser más agresivo en la retirada.Para efectuar la misma, se realiza una dismi-nución progresiva de la frecuencia de infladocada 4-6 horas, pudiendo retirarse si una vezpasadas 6-8 horas en el modo 1:3 ó 1:4 no haydatos de bajo gasto, aumento de ácido láctico odisminución del débito urinario.

Se debe considerar la retirada quirúrgicasiempre que se trate de vasos enfermos para, así,poder optar a una reparación del árbol arterialy no comprometer el flujo distal. En el resto delos casos se aplica compresión manual al retirarel balón de la forma habitual utilizada para losdispositivos arteriales.

Dispositivos de asistencia ventricularLos dispositivos de asistencia ventricular

(DAV) son bombas mecánicas que apoyan o sus-tituyen la función de uno o de los dos ventrí-culos del corazón.




Para soporte del ventrículo derecho, la tomade flujo se hace canulando la aurícula derecha(en algunas ocasiones se cánula el propio ven-trículo), y el flujo de salida se reintroduce en laarteria pulmonar. En el caso del ventrículoizquierdo, la toma de flujo se puede hacer enla aurícula (lo que es preferible cuando se espe-ra que el ventrículo se pueda recuperar, para nocausar un daño adicional) o, más frecuentementedel propio ápex ventricular (preferible cuandoel dispositivo se coloca como puente al tras-plante), posición desde donde se vacía mejorel ventrículo y que se asocia a menor producciónde trombos. El flujo de salida se conecta a laaorta ascendente.

De un modo muy general se pueden clasi-ficar como:1. Dispositivos de flujo pulsátil: generan de un

modo parecido al propio corazón, el flujo enciclos. Necesitan que en el diseño se inclu-yan válvulas (que pueden ser biológicas omecánicas) para que el flujo sea unidirec-cional. Estos sistemas pueden ser neumáti-cos o eléctricos.

2. Dispositivos de flujo continuo: producen unflujo unidireccional continuo, por lo que nonecesitan válvulas (sistemas axiales o cen-trífugos).

Las superficies internas de los dispositivosdeben ser muy resistentes al desgaste, a la vezque lisas para minimizar la formación de trom-bos. El material que se suele emplear es el poliu-retano. Uno de los principales problemas de dise-ño es que los dispositivos necesitan que se apor-te energía desde el exterior. La solución emple-ada es conectarlo con un cable que atraviesa lapiel a una fuente de energía externa. Están endesarrollo sistemas de transferencia de energíasin cables a través de una piel íntegra.

Indicaciones y momento del implanteLos DAV están indicados en pacientes con

shock cardiogénico refractario al tratamientoconvencional. La asistencia ventricular izquier-da estaría indicada en pacientes con deteriorohemodinámico progresivo a pesar del empleo deinotrópicos y balón de contrapulsación. Los pará-metros hemodinámicos que indican este dete-rioro son:• TA sistólica < 80 mmHg.• POAP > 20 mmHg.• IC < 2 l/min/m2.• Oliguria (diuresis horaria < 30 ml/h).

En algunos pacientes puede ser necesarioasociar un dispositivo de asistencia ventricularderecha, sobre todo cuando existen presionesvenosas altas (>18 mmHg), datos ecocardio-gráficos de fracaso derecho severo o arritmiasventriculares incontrolables.

El implante de la asistencia debe ser precozpara evitar que las alteraciones hemodinámicascausen daño en otros órganos vitales, que puedecondicionar el pronóstico tras el TxC.

Para el implante de un DAV como puenteal trasplante el paciente debe tener indicaciónde trasplante cardiaco. Es obvio que si elpaciente tiene alguna patología extracardiacasevera que contraindique el trasplante, no seva a beneficiar del empleo de un dispositivo deasistencia.

Dispositivos para empleo a corto plazo (1-2 semanas)

Existen DAV útiles para el soporte circu-latorio a corto plazo del paciente. De modogeneral, son sistemas en los que una bombaexterna se conecta con varias cánulas que atra-viesan la piel a los grandes vasos del paciente,que debe estar inmóvil en la cama. Estos apa-




ratos tienen la ventaja de que la inserción estécnicamente sencilla. Sin embargo, su usoexige la anticoagulación y su límite de utilidadestá en una o dos semanas, por lo que si pasaeste tiempo se debe plantear una solución másduradera.

Sistemas de flujo continuoLas asistencias de flujo continuo de tipo rodi-

llo se emplean, sobre todo, en los circuitos decirculación extracorpórea de cirugía cardiaca.Se emplean poco como soporte circulatoriodurante un plazo mayor de 24 horas, ya que pro-ducen hemolisis y trombosis. Además los siste-mas de control son complejos y requieren unasupervisión muy estrecha.

Las asistencias centrífugas son dispositivosbastante empleados, al ser de manejo sencillo ybajo coste. Una bomba centrífuga se conecta alos grandes vasos y a una consola de control exter-na. La técnica de implante es sencilla, pero pre-cisa gran cuidado en las suturas de los catéterespara evitar sangrado. Lo habitual es que en 48-96 horas disfunción en y precisen recambio.

Sistemas de flujo pulsátilEl dispositivo de asistencia Abiomed (Abio-

med BVS 5000) es un sistema pulsátil que sepuede emplear como soporte de VI, VD oambos (Fig. 5)(13). Es una bomba de dos cáma-ras. Cada cámara consiste en una bolsa depoliuretano contenida en una caja rígida. Lasuperior (auricular) se llena con sangre toma-da de la aurícula del paciente que llega de modocontinuo por gravedad, sin ayuda de la crea-ción de vacío en el sistema. Por esta razón elsistema debe colocarse en una posición másbaja que el paciente. Una válvula artificial contres valvas de poliuretano la separa de unasegunda cámara, que funciona de modo aná-

logo al ventrículo. Esta cámara está unida a laconsola de control, que en sístole inyecta airea presión de modo cíclico entre la caja rígida yla bolsa de poliuretano, que se comprime bom-beando la sangre que contiene. En diástole,la consola aspira el aire, permitiendo que sellene de nuevo la bolsa interna.

Este dispositivo funciona de modo automá-tico, con escasa necesidad de supervisión, demodo asíncrono con el ritmo del corazón nati-vo. Puede ajustar, tanto la frecuencia de bom-beo como la duración relativa de la sístole y diás-tole. Puede conseguir un flujo máximo de 6l/min. En general, se emplea durante períodosde tiempo corto (1 ó 2 semanas).

Los inconvenientes del sistema incluyen lanecesidad de anticoagular al paciente, que debeestar inmóvil. Además, los flujos que consigueson más bajos que los obtenidos con dispositi-vos diseñados para un empleo más a largo plazo.

Dispositivos para el empleo a largo plazo

Asistencia pulsátil extracorpóreaEl sistema Thoratec es un sistema pulsátil y

neumático, que puede ser empleado como sopor-


FIGURA 5. Abiomed (Con permiso de Pascual D, Serra-no JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Car-diaca)(6).



te de VI o VD(14). Es el único sistema diseñadopara empleo a largo plazo capaz de dar sopor-te al VD. El dispositivo se coloca en posiciónparacorporal, encima del abdomen, conectadocon cánulas que atraviesan la piel (por debajodel reborde costal) y el diafragma a los grandesvasos. Consigue flujos entre 6 y 7 l/min. Se pre-cisa la anticoagulación del paciente. La princi-pal limitación del dispositivo es que, aunque per-mite que el paciente pueda sentarse en la silla ocaminar, precisa de una consola de control volu-minosa que restringe su movilidad. La compa-ñía ha desarrollado recientemente una versiónde consola de tamaño más reducido (con un pesoaproximado de 9 kg), que permite un mayorgrado de movilidad del paciente. Se empleacomo puente al trasplante o como soporte pro-longado hasta la recuperación del paciente.

El sistema Berlin Heart es muy parecidoal Thoratec. Además, está disponible en tamañospequeños, con lo que se puede colocar en niños.

Asistencia pulsatil intracorpóreaLos sistemas de implante intracorporal con-

siguen un flujo pulsátil, con un alto volumenminuto a la vez que permiten una buena movi-lidad del paciente, por lo que consiguen unempleo a largo plazo. Sin embargo, su uso tieneinconvenientes. El implante exige una cirugíaagresiva, con circulación extracorpórea. Por sutamaño, no pueden implantarse en personaspequeñas. Ninguno de ellos es válido para elsoporte del VD. Además, pueden ser fuente deinfección, sangrado o tromboembolismo.

El sistema HeartMate es uno de estos siste-mas portátiles de asistencia ventricular izquier-da (Fig. 6). El aparato se conecta por medio decánulas en las que hay válvulas de origen bioló-gico (porcino), que aseguran que el flujo sea uni-direccional. La toma de flujo se hace desde el

ápex del VI, y la salida se conecta a la aorta. Labomba se coloca en el abdomen, bien bajo lavaina de los rectos abdominales (preferente-mente) o intraperitoneal. Una propiedad únicade este dispositivo es el diseño de las superficiesde contacto con la sangre, que no son lisas, sinofinamente granuladas, facilitando que se recu-bran con material biológico (células, proteínas,etc.) que forma una pseudoíntima con muy bajacapacidad trombogénica. Por ello, y a diferenciade otros dispositivos, no es necesario anticoagu-lar al paciente, siendo suficiente con la adminis-tración de antiagregantes. El sistema se comu-nica con el exterior por medio de un cable eléc-trico que lo conecta al equipo de control (que esde pequeño tamaño y se porta fácilmente). Unaparticularidad de la variante neumática del dis-positivo asocia, en este cable de unión, un canalde “ventilación” que permite transferir aire den-tro o fuera del dispositivo, para igualar las pre-siones. Esta línea podría ser útil para conseguirque el aparato bombee sangre en casos de emer-


FIGURA 6. Heart Mate (con permiso de Pascual D, Serra-no JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insuficiencia Car-diaca)(6).

Corazón

Aorta

Juego de baterías externas

Controladordel sistema



gencia. Sin embargo, es importante conocer queno puede bloquearse (con ropa ajustada o flui-dos), ya que la presión del aire retenido en lacámara puede comprometer el funcionamiento.

El dispositivo consigue flujos de hasta 10l/min, por lo que puede mantener por sí sólo lacirculación, incluso aunque el ventrículo seencuentre fibrilando o en asistolia. El sistema seemplea sólo como puente al trasplante, consi-guiendo tanto la estabilidad hemodinámica comouna mejoría importante de la calidad de vida.Muchos pacientes pueden ser dados de alta,pudiendo retornar a sus actividades.

El sistema Novacor fue el primer dispositi-vo implantable diseñado(15). La principal dife-rencia con el sistema HeartMate es el mecanis-mo de bombeo. En este sistema se emplean pul-sos de corriente eléctrica que activan simultá-neamente dos discos colocados en dos carasopuestas del saco que contiene la sangre, que seacercan entre sí comprimiendo el saco. Consi-gue un flujo de 10 l/min. El flujo unidireccio-nal también se consigue con válvulas de origenbiológico. El sistema se comunica por un cableeléctrico que atraviesa la piel con el dispositivode control y la fuente de energía. Un inconve-niente importante es la alta tasa de embolismospublicada, que supera el 10%, por lo que estospacientes deben tomar AAS y estar anticoagu-lados. La indicación principal es el puente al tras-plante (93,4% de los pacientes).

Corazón artificialUno de los campos de investigación más

activos es el desarrollo de un corazón artificial,un dispositivo mecánico capaz de sustituir todaslas funciones del corazón completo. Los pacien-tes en los que estaría indicado serían aquellosque necesitan soporte biventricular (ya que lasDAV implantables de uso a largo plazo no se

pueden emplear aún como soporte de VD) olos pacientes con contraindicaciones al TxC(Fig. 7).

En el implante se extirpa el corazón nativo,que es sustituido por el corazón artificial unidocon tubos de dacrón a los grandes vasos delpaciente. Posteriormente se precisa de anticoa-gulación permanente con heparina.

El sistema CardioWest Total Artificial Heart(antiguo Jarvik 7) es una bomba en la que dosventrículos de funcionamiento neumático estánunidos a las aurículas y a los grandes vasos. Cadaventrículo tiene válvulas mecánicas, tanto en laentrada como en la salida y se une por una cánu-la que atraviesa la piel a una consola muy volu-minosa que aporta los pulsos de aire comprimi-do. Consigue bombear hasta 15 l/min. Sinembargo, la dependencia de la consola de con-trol hace que la movilidad que permite sea muypequeña. Los pacientes están anticoagulados y,además, se les administra dos o tres antiagre-gantes plaquetarios.

El corazón AbioCor es un dispositivo com-pletamente implantable, diseñado como alter-nativa al trasplante cardiaco(16). Está formado


FIGURA 7. Corazón artificial (con permiso de PascualD, Serrano JA, García JA, Muñoz R. Manual de Insufi-ciencia Cardiaca)(6).

Corazónartificial

Sistema detransferenciade energía

Pack externo

de batería

Batería internarecargable

Pack externode batería



por dos sacos de poliuretano, con válvulas uni-direccionales contenidos en una caja de titanioy separados por un motor eléctrico que activasendas bombas centrífugas de alta eficiencia conlo que consigue bombear más de 10 l/min. Unaunidad externa envía la energía a través de la pielintacta sin cables. Una batería interna recarga-ble permite cierta independencia de la unidadexterna, pero con una autonomía máxima de 30minutos.

ComplicacionesEl empleo de dispositivos de asistencia ven-

tricular se asocia a diversas complicaciones, entrelas que destacan:• Sangrado. Se puede producir, tanto en el

momento del implante como posteriormen-te, facilitado por las alteraciones de la coa-gulación que suelen sufrir los pacientes crí-ticamente enfermos. Los puntos de sangra-do se producen en las conexiones del siste-ma a los vasos nativos. Se ha descrito que elempleo de aprotinina reduce la pérdida desangre.

• Tromboembolismo. Es uno de los principa-les problemas asociados a este tipo de asis-tencias. No existen datos estadísticos, perotodos los dispositivos mecánicos tienen zonasdonde es posible que se formen trombos.

• Infección. Pueden aparecer infecciones enlos puntos en que los cables atraviesan la piel.Estas infecciones, aunque son las más fre-cuentes, suelen ser locales y responden bienal tratamiento. También puede haber infec-ciones en el mediastino o en el lugar deimplante del dispositivo, favorecidas por lapresencia de hematomas o por la contami-nación en el acto quirúrgico. Se ha descritoque hasta un 25% de los pacientes tieneninfecciones importantes.

• Hemolisis. Es un problema que se asociasobre todo a las bombas de flujo axial o cen-trífugo (raro en dispositivos pulsátiles). Suaparición también puede estar causada pordisfunción de alguna de las válvulas que lle-van implantados los dispositivos.

• Avería mecánica. Aunque no parece un pro-blema para períodos de uso recortados(menores al año), los componentes plásti-cos pueden calcificarse o degradarse. Tam-bién pueden dañarse las cánulas y los dis-positivos eléctricos. El desgaste de los mate-riales es la principal causa que impide quelas asistencias ventriculares puedan ser úti-les en el tratamiento a largo plazo de lospacientes.

ResultadosEl empleo de DAV está aceptado como tra-

tamiento puente a la recuperación. Además, losDAV son eficaces como puente al trasplante,ya que son capaces de recuperar y mantener lahemodinámica de los pacientes con insuficien-cia cardiaca refractaria durante semanas o meses.

Los resultados son mejores para los disposi-tivos de asistencia a largo plazo que para los dis-positivos a corto plazo, lo cual se debe a que con-siguen un flujo más alto y son menos suscepti-bles a la infección o a causar tromboembolismo.Según las series y el dispositivo, se consigue man-tener entre un 60-80% de los pacientes hasta quese consigue el injerto, y un 85% de los trasplan-tados son dados de alta. Los mejores resultadosse obtienen con los pacientes en los que elimplante es precoz.

Los datos de nuestro Centro permitenhacerse una idea de los resultados esperables ennuestro medio. En el seguimiento de 45 DAVimplantados a 43 pacientes, de los cuales 23 fue-ron BioMedicus y 19 Abiomed 5000, la indicación




más frecuente (72%) fue en pacientes someti-dos a cirugía cardiaca (51% postcardiotomía y21% disfunción primaria del injerto en el pacien-te trasplantado). El 28% restante eran pacien-tes con shock cardiogénico, fundamentalmentepor IAM. El tiempo medio que estuvo coloca-da la asistencia fue de 5 días, con un rango de 0a 29 días. Con respecto a la evolución, 23 pacien-tes fallecieron, 3 fueron desconectados del dis-positivo por mejoría y 17 (40%) fueron tras-plantados. Su empleo en pacientes con shock,fue en 12 pacientes, consiguiendo llegar al tras-plante 7 y sobreviviendo 5 de ellos. Por tanto,en nuestra experiencia, el paciente con shockcardiogénico al que se le indica una asistenciaventricular, tiene una probabilidad de llegar altrasplante del 60% y una supervivencia del 40%.De los 17 pacientes trasplantados con asisten-cia ventricular, sobrevivieron 12, lo que supo-ne una supervivencia del 71%.

Sin embargo, existe poca evidencia acerca delimpacto que como tratamiento de destino puedeproducir sobre la supervivencia a largo plazo y lacalidad de vida de los pacientes. El único tra-bajo publicado es el estudio REMATCH(17), enel que 129 pacientes con insuficiencia cardiacaterminal, en clase IV de la NYHA a pesar de tra-tamiento óptimo y con contraindicaciones parael trasplante cardiaco fueron estudiados aleato-riamente, siguiendo un tratamiento médico con-vencional o implantándoles un dispositivo de asis-tencia ventricular HeartMate. A un año, la super-vivencia de los pacientes con dispositivo de asis-tencia fue del 52%, frente al 25% en pacientescon tratamiento médico (p = 0,02), y a dos añoslas tasas eran 25% frente a 8% (p = 0,09). Tam-bién la calidad de vida fue mejor en los pacien-tes con asistencia. Sin embargo, la aparición deeventos adversos fue 2,35 veces superior en elgrupo de pacientes tratados con DAV, por la apa-

rición más frecuente de sangrado, infección odisfunción del dispositivo.

REQUISITOS BÁSICOS EN EL SEGUIMIENTO TERAPÉUTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

El seguimiento del tratamiento del shock car-diogénico puede resumirse en una serie de requi-sitos que se representan en el algoritmo de lafigura 8 y que básicamente consiste en: 1) con-trol de la conducción, frecuencia y ritmo car-diaco; 2) normalización de la precarga; 3) nor-malización de la postcarga; 4) soporte inotrópi-co y mecánico (BIAC); 5) considerar la actua-ción agresiva de revascularización miocárdica enel caso de que la causa sea un infarto agudo demiocardio; 6) dispositivo de asistencia ventri-cular; 7) trasplante cardiaco.

En la actualidad cada vez se tiene más encuenta que los aspectos funcionales de la circu-lación se valoran mejor por medidas del trans-porte y consumo de oxígeno. Este hecho es muyimportante desde el punto de vista técnico, yaque el oxígeno es el gas con mayor índice deextracción de la sangre y, en consecuencia, elque depende en mayor grado del flujo sanguí-neo, siendo la captación del mismo por los teji-dos prácticamente igual al transporte que se rea-liza en las membranas alveolo-capilar y celular,dado que es imposible el almacenamiento deoxígeno por parte del organismo y, por tanto,que puede producirse una deuda importante delmismo.

Así pues, las variaciones en las cifras del con-sumo metabólico de oxígeno, representan lasconstantes que pueden ser más precisas a la horade detectar una insuficiencia circulatoria aguday en el tratamiento precoz de la misma, tenien-do en cuenta que cuanto más se retrase el trata-miento, más posibilidades existen de que se acu-mule una deuda de oxígeno por parte de los teji-





dos que puede ser la causa de una situación muygrave por insuficiencia de múltiples órganos.

En consecuencia, la evaluación por mediode medidas frecuentes de la dinámica cardio-vascular y el conocimiento de la fisiología deltransporte de oxígeno, nos pueden permitir mejo-rar precozmente las constantes fisiológicas yresaltar la importancia de un relleno vascular

adecuado por medio de una fluidoterapia inten-siva ya que la hipovolemia no diagnosticada, elretraso en su corrección o el tratamiento inade-cuado, constituyen los factores desencadenan-tes de complicaciones que pueden agravar la clí-nica de forma irreversible.

No obstante, la lucha contra el shock car-diogénico sigue siendo difícil con resultados

FIGURA 8. Algoritmo para el manejo terapéutico secuencial del bajo gasto cardiaco y shock cardiogénico. PA: pre-sión arterial; PVC: presión venosa central; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; DLN: den-tro de los límites normales. Las unidades de medición se expresan en mmHg; de resistencias en Dina- sg/ cm5 y de gasto car-diaco en l/min.

Recuperación

PA. PVC. PCP. GC → Bajos

FLUIDOS

RVS >1.500 → GC BajoVasoconstricción

INOTRÓPICOS

PCP > 18 → GC BajoInsuficiencia IV

TRASPLANTE CARDIACO

ASISTENCIA CARDIACA

PCP > 18 RVS < 1.000. GC→ BajoInsuficiencia VI Intratable

FLUIDOS

PCP < 18. GC → BajoHipovolemia

VASODILATADORES

Satisfactorio

PA. GC → DLN

PA. GC. PCP. RVS. → DLN





modestos, por lo que la prevención, el diagnós-tico precoz y el tratamiento agresivo son toda-vía las bases de esperanza para estos enfermos.

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INTRODUCCIÓNLa enfermedad cardiológica es la primera causa

de mortalidad en los paises industrializados.La morbilidad cardiovascular en pacientes

coronarios sometidos a cirugía mayor sigue sien-do muy elevada. La aparición de un infartoperioperatorio condiciona una alta mortalidady compromete el estado funcional postopera-torio del paciente, aumenta la estancia hospi-talaria y supone un coste adicional entre 10 y20.000 $/paciente.

La aparición de isquemia perioperatoriaaumenta el riesgo en pacientes quirúrgicos.Numerosos estudios han comprobado cambiosisquémicos del segmento ST preoperatorios hastaen un 20% de los pacientes coronarios quirúr-gicos que se incrementan hasta el 41% en elperíodo postoperatorio. La isquemia miocárdi-ca postoperatoria multiplica por 9 el riesgo deincidentes cardiacos críticos y por 20 cuando laduración de la isquemia es superior a 2 horas.

La aparición de infarto postoperatorio habi-tualmente se precede durante horas de largosperíodos de depresión del segmento ST(1,2).

El infarto miocárdico perioperatorio todavíase asocia con un 20-30% de mortalidad intra-hospitalaria, y es un marcador de mal pronós-tico tras el alta de estos pacientes.

La evaluación preoperatoria de riesgo car-diaco debe ser realizada en todos los pacientes

con historia de enfermedad coronaria e inclusoen pacientes mayores de 50 años asintomáticos.

VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIACOSegún las distintas guías e índices de riesgo,

un antecedente de infarto en el paciente, y si esreciente aún más, es siempre un factor de ries-go. No obstante, será importante valorar el gradofuncional y la existencia de otras enfermedades,para estimar de manera adecuada el riesgo decomplicaciones perioperatorias y, si es posible,modificar algún aspecto que permita mejorar elpronóstico del enfermo.

Con este fin se elaboraron distintas escalasde riesgo. La primera de ellas se desarrolló en1977 por Goldman, cuyo índice de Riesgo Car-diaco, se empleó de manera extensa en lassiguientes dos décadas.

Actualmente utilizamos las Guías de laACC/AHA

En el año 1996 el American College of Car-diology y la American Heart Association (ACC/AHA) publicaron unas guías para la evaluacióncardiaca preoperatoria de pacientes programa-dos para cirugía no cardiaca. Estas guías fueronactualizadas en los años 2002 y 2007(3,4), deacuerdo con nuevos datos existentes.

Las guías de la ACC/AHA proponen un algo-ritmo de 8 escalones para la valoración de los enfer-

C A P Í T U L O

8Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previoA. Criado Jiménez, J.A. Pérez Andújar, C. Fernández-Calderón Trueba, A. Séiz Martínez



mos, en función de los predictores clínicos y lacapacidad funcional del paciente, por un lado, yel riesgo asociado al tipo de cirugía. (Tablas I-III).

PACIENTES CON INFARTO PREVIOEn pacientes con infarto de miocardio pre-

vio se diferencian dos grupos distintos. Mien-

tras que el antecedente de infarto previo o defi-nido por la presencia de ondas Q en el ECGse define como un predictor clínico intermedio,sin embargo, un infarto agudo (< 7 días) o recien-te (7 días a 1 mes) se define como criterio clí-nico mayor. Esto cambia la pauta que existíahasta ese momento entre los intervalos de 3 y 6

■❚❙ A. Criado Jiménez y cols.

Tabla I. Predictores clínicos de riesgo cardiovascular

Mayores• Síndromes coronarios inestables

– Infarto de miocardio agudo o reciente – Angina severa o inestable (clase III o IV)

• Insuficiencia cardiaca descompensada (NYHA clase IV)• Arritmias significativas

– Bloqueo A-V de alto grado– Arritmia ventricular sintomática con enfermedad cardiaca de base– Arritmia supraventricular no controlable

• Enfermedad valvular severa

Intermedios• Angina pecho (clase I o II)• Infarto de miocardio previo por historial clínico o presencia de ondas Q patológicas• Insuficiencia cardiaca compensada• Diabetes mellitus (especialmente insulino dependientes)• Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl)

Menores• Edad avanzada• ECG anormal• Alteración del ritmo sinusal (por ejemplo FA)• Baja capacidad funcional• Historia de ACVA previo• HTA

Tabla II. Capacidad funcional del paciente

1 Met ¿Se puede vestir y asear?

4 Mets ¿Es capaz de hacer trabajos ligeros de la casa?

> 4Mets ¿Corre una distancia corta? ¿Sube cuesta o dos pisos?¿Participa en actividades recreacionales moderadas, baile, golf, etc.?

>10 Mets ¿Participa en deportes con alto grado de requerimiento físico, como natación, futbol o tenis?



meses respectivamente, y el antiguo criterio deesperar hasta 6 meses. Actualmente, el riesgotras un infarto tiene que ver más con la funcio-nalidad del corazón que con su “antigüedad”.Un paciente pudo tener un infarto hace 1 messin secuelas a nivel de la función ventricular, opor el contrario, haber tenido un infarto hace1 año, pero que, sin embargo, le ha dejado comoconsecuencia una fracción de eyección dismi-nuida (< 0,35%).

El tratamiento de estos pacientes debe serigual al de la práctica clínica normal, si ademásun test de esfuerzo reciente no indica isque-mia residual, el riesgo de reinfarto será bajo.

Aunque no existen estudios adecuados, pare-ce razonable esperar al menos 4-6 semanas des-pués de un infarto de miocardio con buen gradofuncional, para realizar una cirugía programada,ya que es el tiempo medio que se considera quetarda en curar la zona del infarto. En casos no

complicados, se ha demostrado que no existe nin-gún beneficio en retrasar la cirugía más de 3meses.

ESCALAS DE RECOMENDACIONESLos 8 escalones de valoración cardiológica

recomendados en las guías de la ACC/AHA paracirugía no cardiacas se resumen a continuación.

El primer escalón valora la urgencia de lacirugía. En caso de cirugía urgente y no diferi-ble, debe realizarse teniendo en cuenta las reco-mendaciones para el tratamiento perioperatoriode los pacientes.

El segundo escalón valora si el paciente hasido sometido a algún tipo de revasculariza-ción coronaria previa (ya sea percutánea o qui-rúrgica) en los 5 años previos. En caso afir-mativo, y si el paciente se ha mantenido establey sin nuevos síntomas, la realización de más prue-bas diagnósticas no estaría indicado.

Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo ❙❚■

Tabla III. Riesgo cardiaco de las distintas intervenciones

Riesgo elevado (> 5%)• Cirugía de urgencias, sobre todo en pacientes ancianos• Cirugía mayor vascular (cirugía aórtica)• Cirugía vascular periférica

Riesgo intermedio (1-5%)• Cirugía carotídea• Cirugía del cuello y la cabeza• Cirugía intraperitoneal y torácica• Cirugía ortopédica• Cirugía de próstata

Riesgo bajo (< 1%)• Endoscopia• Procedimientos superficiales• Cirugía de cataratas• Cirugía de mama• Cirugía ambulatoria



El tercer escalón determina si el pacienteha sido valorado cardiológicamente en los últi-mos dos años. En caso afirmativo, y si el pacien-te no ha presentado síntomas cardiacos, en gene-ral no se deberían realizar más pruebas.

Los siguientes 5 escalones valoran global-mente las enfermedades concominantes, la capa-cidad funcional y el riesgo cardiaco de la inter-vención en sí (Tabla IV). En función de estosfactores nuestra conducta debe ser la siguiente:

El cuarto escalón valora la presencia de unpredictor clínico mayor. En caso afirmativo sies una cirugía programada, la cirugía se deberetrasar el paciente debe ser estudiado y solici-tar valoración cardiológica previa a su interven-ción.

El quinto escalón valora la presencia depredictores clínicos intermedios. En este caso,será determinante la valoración de la capacidadfuncional del paciente y el tipo de cirugía a laque se vaya a someter, para tratar de identificaraquellos pacientes que más se pueden benefi-ciar de pruebas no invasivas.

El sexto escalón determina aquellos pacien-tes con predictores clínicos intermedios, capa-cidad funcional moderada-buena y progra-mados para cirugía de riesgo intermedio. Engeneral, pueden operarse con bajo riesgo de sufrirun infarto de miocardio o muerte perioperato-ria. Al contrario, pacientes con escasa capaci-

dad funcional, sometidos a cirugía de alto ries-go y con predictores clínicos intermedios (espe-cialmente dos o más) se beneficiarían de unaevaluación cardiológica.

El séptimo escalón determina que la ciru-gía no cardiaca es generalmente segura si elpaciente no presenta predictores clínicos mayo-res o intermedios, y presenta una capacidad fun-cional moderada o buena. En general, no esnecesario llevar a cabo, más pruebas clínicas.

El octavo escalón hace referencia a que laspruebas no invasivas se deben utilizar para deter-minar la necesidad de realización de más prue-bas. En general, la revascularización debe plan-tearse, si se aumenta la supervivencia de mane-ra significativa.

Pruebas diagnósticasSe ha sugerido que la prueba preoperatoria

diagnóstica ideal debería tener tres característi-cas: exactitud, capacidad de cambiar el pronós-tico y seguridad.

ECGNo es útil en pacientes de bajo riesgo, pero

puede tener utilidad en casos de riesgo inter-medio o elevado. En términos generales se con-sidera que tiene validez si se realizó 30 días antesde la cirugía y no hubo en ese intervalo cambiosclínicos.


Tabla IV. Recomendaciones según la valoración cardiológica (Guías ACC/AHA)

Predictores clínicos

Riesgo de Intermedios Menoresla cirugía Mayores Cf baja Cf buena Cf baja Cf buena

Alto Retrasar la cirugía Pruebas Pruebas Pruebas No pruebasIntermedio Retrasar la cirugía Pruebas No pruebas No pruebas No pruebasBajo Retrasar la cirugía Pruebas? No pruebas No pruebas No pruebas



EcocardiogramaLa ecocardiografía aislada carece de valor

pronóstico para predecir el riesgo de isquemiamiocárdica en las complicaciones precoces, perose correlaciona bien con el pronóstico cardiacode complicaciones a largo plazo.

Test de provocación Todas las pruebas de estrés tienen bajo valor

predictivo positivo (5-20%), lo que significa queun subgrupo de pacientes con falsos positivos sesometerán a intervenciones invasivas innecesa-rias y demoras en la cirugía.

Las pruebas de estrés, son investigaciones diná-micas que demuestran el escalón de isquemia, lafrecuencia cardiaca máxima tolerada y la locali-zación y cantidad de miocardio en riesgo. Unainterrupción del test antes de alcanzar la frecuenciamáxima teórica, identifica un riesgo aumentadode eventos isquémicos perioperatorios. Se prefie-ren los test de estrés farmacológicos mejor que losde esfuerzo, porque son independientes de la capa-cidad funcional del paciente y son más exactos ala hora de valorar a estos enfermos.

No hay un test que individualmente sea capazde predecir el riesgo de muerte cardiaca o infar-to perioperatorio, pero la mayor exactitud corres-ponde a la ecografía de estrés con dobutamina(ESD). Esta prueba presenta una mayor especi-ficidad y, además, valora la función ventricular,pulmonar y las presiones pulmonares. Un meta-análisis señala que la escintografía con dipiridamolpermite una estratificación del riesgo en relacióna los segmentos miocárdicos con defectos de per-fusión reversible; los pacientes con < 20% dedefectos reversibles no presentaban un riesgoaumentado de efectos cardiacos adversos(5).

La mayoría de los autores sostienen que estaspruebas se deben realizar en función de crite-rios médicos, independientemente del tipo de

cirugía. La modificación del riesgo quirúrgico secorrespondería, sobre todo, a los de riesgo inter-medio, ya que aquellos con una historia clara deisquemia miocárdica no saldrían beneficiados.

CoronariografíaSe debería realizar en aquellos pacientes que

presentaran sospecha de enfermedad coronariay tuvieran criterios médicos independientementede la cirugía(6).

TERAPIAS PREOPERATORIAS INTERVENCIONISTAS

Existe controversia acerca del adecuado tra-tamiento de los pacientes identificados preope-ratoriamente de enfermedad coronaria suscep-tible de corrección.

La primera de las opiniones afirma que enpacientes seleccionados mejora el pronósticotanto a nivel intraoperatorio como a largo plazo.La opinión opuesta sostiene que la morbilidady la mortalidad de estas intervenciones (tantopercutáneas como quirúrgicas) en pacientes dealto riesgo con cirugías de alto riesgo son eleva-das y sobrepasan cualquier beneficio. Además,retrasan las cirugías y lo más importante es queno existe un estudio adecuado que demuestrelos beneficios de estas intervenciones.

Cateterismo cardiacoEn general, la realización de una interven-

ción percutánea con o sin stent se debería reser-var a aquellos pacientes que presentan indica-ción médica independientemente de la cirugía.

Angioplastia percutánea con balón sin stentEn los estudios realizados, después de la rea-

lización de esta intervención en pacientes some-tidos a cirugía no cardiaca, la incidencia de mor-bimormalidad cardiaca era baja. Sin embargo,




ninguno de los estudios era de un tamaño y dise-ño adecuados.

Estudios posteriores recomiendan retrasarcualquier cirugía entre 2 y 4 semanas tras la rea-lización de una angioplastia, para permitir unaadecuada recuperación en la íntima de los vasosdañados por el balón y permitir el efecto antia-gregante protector de la AAS(7,8).

La AAS deberá mantenerse perioperatoria-mente y su posible suspensión deberá ser valo-rada muy cuidadosamente solo si existe un ries-go alto de complicaciones hemorrágicas en lacirugía programada.

Stents coronariosUno de los principales problemas de la angio-

plastia con balón era la reestenosis, pero la intro-ducción de los stents solucionó este problema. Enel año 2002 ya un 80% de los pacientes someti-dos a angioplastias era con colocación de stents.

Sin embargo, inicialmente, la colocación delstent origina una alteración de la superficie endo-telial arterial eliminando mediadores antitrom-bóticos endógenos. Estos factores incrementantemporalmente el riesgo de reestenosis hasta quela neoíntima se haya formado (aproximadamen-te 6-8 semanas). Para disminuir la incidencia detrombosis aguda del stent se administra dobleantiagregación que incluye AAS y un inhibidorde la glicoproteína IIb/IIIa (clopidogrel), de estaforma se reduce el riesgo de trombosis por deba-jo del 1%. Sin embargo, en los pacientes qui-rúrgicos durante el período perioperatorio y comorespuesta al estrés quirúrgico se produce una acti-vación simpática, un estado de hipercoagubili-dad, activación plaquetaria y la fibrinolisis seencuentra atenuada, lo que aumenta el riesgo detrombosis del stent.

Además de la trombosis aguda, existe el pro-blema de la reestenosis a largo plazo. Los stents

“tradicionales” de metal presentan una tasa dereestenosis a los 12 meses entre un 16-50%. Parareducir esta tasa se desarrollaron los stents “recu-biertos” con un 4-8% de reestenosis. Estos stentsse caracterizan por retrasar la endotelización,precisando de un mayor período de antiagrega-ción.

ConductaLos pacientes que requieren cirugía tras la

implantación de un stent metálico presentan unriesgo muy importante de infarto y sangrado duran-te las 2 primeras semanas pero prácticamente nin-guna complicación 7-9 semanas después. Si unpaciente requiere cirugía después de la implanta-ción de un stent, deberá retrasarse la cirugía 4 a6 semanas si es un stent de metal y si es recubierto,dependiendo del tipo, 3-6 meses para sirolimusy 6-12 meses para paclitaxel(24). En todos estoscasos, dependiendo del tipo de cirugía, se debemantener la antiagregación, ya que se ha demos-trado una mejoría de la supervivencia, ademáses mayor el riesgo de morbilidad cardiaca que elriesgo de sangrado. Otra alternativa sería substi-tuir la antiagregación por heparinas de bajo pesomolecular, aunque a dosis más elevadas que parala profilaxis antitrombótica venosa.

El riesgo de trombosis de los stent recubier-tos puede ocurrir de forma tardía (después de 1año) en el contexto de la supresión de la medi-cación antiagregante, por lo que en el 2007 todaslas agrupaciones y sociedades americanas médi-cas y cardiológicas elaboran por consenso(9-11)

unas recomendaciones de actuación que se con-cretan en (Tabla VI):1. Todas las cirugías programadas con riesgo

hemorrágico perioperatorio por los antia-gregantes deben ser demoradas hasta com-pletarse la terapia antiagregante con clopi-dogrel(24) durante:




• 12 meses para los stent recubiertos.• Un mes para los stent metálicos.

2. Cuando la cirugía no deba ser diferida y hayaque suspender la antiagregación deberá:• Evitarse la suspensión de AAS.• Reiniciar lo antes posible la administra-

ción de clopidogrel.3. Los pacientes con stent farmacoactivos debe-

rán mantener la medicación con ácido ace-tilsalicílico de por vida.

4. No se recomienda la colocación de stent recu-biertos en pacientes en quienes se preveauna intervención quirúrgica que precise lasuspensión de los antiagregantes.

5. No hay evidencia de que pacientes coro-narios con clínica estable y programadospara cirugía, se beneficien de una revascu-larización percutánea profiláctica ni de lasrealizadas con antigüedad mayor de 1 año.

Cirugía de revascularización coronariaEn general, los estudios sugieren un efecto

cardioprotector en los pacientes sometidos acirugía de revascularización coronaria previa auna cirugía mayor no cardiaca. Sin embargo,los análisis no tienen en cuenta los riesgos aña-didos de la coronariografía previa y de la revas-cularización miocárdica en sí. El factor tiempo

es muy importante, ya que la mortalidad pos-trevascularización aumenta en estos pacientesentre el 1º y 6º mes; en cambio, el efecto pro-tector se mantiene con posterioridad durante5-6 años.

ConductaLas indicaciones para cirugía de revascula-

rización coronaria son similares a la de unpaciente en un contexto no quirúrgico. En elpaciente sometido a revascularización un inter-valo mínimo de 6 semanas entre procedimien-tos es necesario, y lo recomendable serían 3meses.

Es importante recordar que, incluso enausencia de otra cirugía, la mortalidad de lospacientes sometidos a cirugía de revasculariza-ción es mayor durante el primer año, compara-dos con aquellos con tratamiento médico. Detodas formas las decisiones dependerán siempredel riesgo y la urgencia de la cirugía.

Pacientes no candidatos a revascularizacióncoronaria

Algunos pacientes debido a su anatomíacoronaria (enfermedad coronaria difusa), fun-ción cardiaca, enfermedades coexistentes o losdudosos beneficios a largo plazo, no son can-


Tabla V. Tiempo de espera mínimo para la intervención quirúrgica

• Angioplastia percutánea sin stent → > 1-2 semanas• Angioplastia percutánea con stent metálico → > 4-6 semanas• Angioplastia percutánea con stent recubierto de sirolimus → > 3-6 meses• Angioplastia percutánea con stent recubierto de plaquitaxel → 12 meses• Cirugía de revascularización → 6 semanas

– En todos los casos, cuanto mayor sea el intervalo de tiempo entre los procedimientos, menor será el riesgocardiaco perioperatorio.

– Si es posible, intentar mantener la antiagregación hasta el día de la cirugía y/o reiniciarla precozmente en elpostoperatorio.



didatos a ningún tipo de revascularización. Estospacientes, como es lógico, presentarán un altoriesgo de complicaciones cardiacas en el posto-peratorio de cualquier cirugía.

Si es posible, se tratará de reducir la mag-nitud de la cirugía no cardiaca (por ejemplo,endoprótesis endoluminal en aneurismas abdo-minales). En algunos casos y dependiendo delcaso se podría llegar a suspender la cirugía pro-gramada. Otra opción, que se comentará en otrasección del capítulo sería la administración deβ-bloqueantes.

TERAPIAS FARMACOLÓGICAS PERIOPERATORIAS

Como regla general, los pacientes deberánseguir tomando su medicación habitual hasta elmismo día de la cirugía. Algunos de los fárma-cos con posibles efectos cardioprotectores, debenser especialmente considerados:

β-bloqueantesLos β-bloqueantes, han sido unos de los fár-

macos más debatidos por su capacidad para mejo-rar el pronóstico cardiaco de los pacientes some-tidos a cirugía. Se ha llegado incluso a sugerir quese debería administrar en casi todos los pacien-tes con uno o más factores de riesgo asociadosa complicaciones cardiacas perioperatorias.

Los β-bloqueantes, excepto aquellos con acti-vidad intrínseca simpática, reducen la mortalidaden los grupos de pacientes con infarto o fallo car-diaco. En base a esto, parece lógico pensar quetuviera efectos beneficiosos en el período perio-peratorio. La activación del sistema hipotálamo-hipofisario-adrenal persiste, por lo menos, unasemana después de la cirugía. El incremento delas catecolaminas resultante de esta activación,conlleva un incremento de los cuatro determi-nantes del consumo de O2 miocárdico (frecuen-

cia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad).Los β-bloqueantes pueden reducir el consumo deO2 disminuyendo el tono simpático y la contrac-tilidad miocárdica y, por consiguiente, disminu-yendo la frecuencia cardiaca y la tensión arterial.

En un principio, los β-bloqueantes desperta-ron un entusiasmo generalizado, para su uso perio-peratorio. Sin embargo, los primeros estudios quese realizaron con resultados muy esperanzado-res, han empezado a revisarse y recibir algunas crí-ticas e incluso se ha llegado a comentar que losefectos beneficiosos se derivaron de una monito-rización exhaustiva de los pacientes(12-14).

¿A quién se deberían administrar?Según las guías de la ACC/AHA las indi-

caciones para la administración de β-bloquean-tes sería efectiva en:

Evidencia clase I (hay evidencia o acuerdoal respecto): el tratamiento previo del pacientecon β-bloqueantes para el control de angina,pacientes con arritmias sintomáticas, con hiper-tensión y pacientes con riesgo elevado de sufririsquemia miocárdica perioperatoria según la valo-ración preoperatoria y que vayan a ser someti-dos de cirugía vascular.

Evidencia clase IIa (opiniones divergentes):incluye la identificación previa de la HTA no tra-tada, la enfermedad coronaria conocida y fac-tores de riesgo mayores para la enfermedad coro-naria.

¿Existe algún β-bloqueante de elección?En general, se considera que cualquier β-blo-

queante de carácter cardioselectivo (atenolol,bisoprolol, metoprolol) es una buena elección.

¿Cómo se debe utilizar?La administración puede iniciarse semanas

o días antes de la cirugía, para conseguir una fre-




cuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto, yse deben retirar de forma progresiva y preferi-blemente en un período de 30 días. Aquellospacientes con indicación de terapia crónica,deberán seguir manteniéndolos.

¿Existen contraindicaciones?Bradicardia, hipotensión sintomática, fallo

cardiaco importante, que requiere el uso deinotrópicos o diuréticos, shock cardiogénico,asma o patología obstructiva de la vía aérea querequiere el uso de broncodilatadores y bloqueosA-V de 2-3er grado.

Agonistas α-2Los agonistas α-2 mejoran la morbimorta-

lidad cardiaca después de cirugía cardiaca y nocardiaca. Los mecanismos de actuación parecenser variados, pudiendo atenuar la estabilidadhemodinámica perioperatoria, inhibir la descargasimpática central, disminuir la liberación de Naperiférica y dilatar los vasos coronarios postes-tenóticos; además presentan efectos sedan-tes(15,16).

¿Cuándo los podemos utilizar?Se debe considerar su administración como

una alternativa a los β-bloqueantes cuando exis-tan contraindicaciones para la administraciónde estos (la clonidina transdérmica sería la másconveniente). De todas formas, todavía no exis-te ningún estudio que demuestre una mayor efi-cacia de uno sobre otro.

Otras medicaciones antiisquémicasLos antagonistas del calcio tienen efectos

inotrópicos y cronotrópicos negativos, presen-tan efectos vasodilatadores, coronarios y soncapaces de reducir la postcarga. La nitrogliceri-na presenta efectos vasodiladores y disminuye

la postcarga. En general, se considera que laadministración perioperatoria, tanto de antago-nistas del calcio como de nitroglicerina no redu-ce la morbi-mortalidad perioperatoria. Por tanto,su administración profiláctica no estaría indica-da. De todas formas, si el paciente estaba tomán-dolos previamente no deben ser retirados.

AASLa administración precoz de AAS mejora el

pronóstico después de la cirugía de revascula-rización coronaria. La AAS reduce la agregabi-lidad plaquetaria, pero su eficacia parece mayoren pacientes con evidencia de procesos infla-matorios, en los que se produce un efecto acu-mulativo antitrombótico y antiagregatorio en laplaca inestable del ateroma.

La retirada brusca de la AAS puede asociarsecon un riesgo aumentado de presentar un sín-drome coronario agudo después de 8 días.

¿Cómo se debe utilizar?Al margen de la utilización de los antiagre-

gantes en pacientes con revascularización pre-via, no existen estudios que avalen su utilizaciónprofiláctica. Posiblemente, en algunos casosseleccionados estaría indicada su administra-ción, pero siempre a bajas dosis.

Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa)

Resultados procedentes de múltiples ensa-yos clínicos sugieren que la administración pre-coz de altas dosis de estatinas puede disminuirla morbimortalidad en el síndrome coronarioagudo(17,19).

Estos efectos serían debidos no solo a la dis-minución de los niveles plasmáticos lipídicos,sino a sus efectos pleiotrópicos, mejorando lafunción endotelial, reduciendo la agregación pla-




quetaria, una acción fibrinolítica y antioxidantey por su capacidad para reducir la inflamaciónde la placa de ateroma.

La terapia precoz intrahospitalaria reducesignificativamente la mortalidad a los 30, 60 díasy al año, en series muy amplias y reduce, ade-más, la tasa de reingreso hospitalario urgentepor reinfarto o angina inestable. Algunos auto-res atribuyen los efectos clínicos beneficiosos asu capacidad para disminuir los niveles de PCR.

El NCEP (Nacional Cholesterol EducationProgram) recomienda que la terapia con estati-nas debe ser considerada en pacientes con even-to coronario agudo, independientemente de susniveles de LDL colesterol. El Colegio America-no de Cardiología/American Heart Association(CCA/AHA), recomienda (CLASE I) que laterapia con estatinas debe valorarse precozmentetras una crisis coronaria si el LDL-colesterol>100mg/dl y con recomendación Clase II A con nive-les < 100 mg/dl.

Dado que la terapia con estatinas es tan efec-tiva como segura parece razonable que debe ini-ciarse independientemente de los niveles decolesterol, en las primeras 24-96 horas del even-to coronario y siempre antes del alta hospitala-ria.

La retirada del tratamiento con estatinadurante más de 4 días, en el período postope-ratorio se ha demostrado como un marcador deriesgo de isquemia miocárdica postoperatoria(20).

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO

Control hemodinámicoEl principal objetivo a la hora de tratar a los

pacientes con un infarto reciente y, por tanto,con enfermedad coronaria, es el mantener unbalance favorable entre el aporte y la demandade oxígeno. En estos pacientes, el aporte de oxí-

geno, se encuentra dificultado por la isquemia,pero debe preservarse manteniendo la presiónde perfusión coronaria y la duracíón del inter-valo diastólico.

La presión de perfusión coronaria se man-tiene asegurando una tensión arterial diastólicanormal o alta, junto con una presión telediastó-lica del ventrículo izquierdo normal o baja, quepuede ser calculada a través de la presión deenclavamiento pulmonar.

Los principales determinantes de la deman-da miocárdica son la frecuencia cardiaca, lacontractilidad y la tensión de la pared miocár-dica (Tabla VI). De todos ellos, la frecuenciacardiaca es probablemente el parámetro másimportante. La asociación entre taquicardia eisquemia se encuentra bien documentada. Ladisminución de la frecuencia cardiaca incre-


Tabla VI. Factores determinantes del aporte y lademanda de oxígeno miocárdico

Aporte• Presión de perfusión coronaria (PAD-PTDVI)• Contenido de oxígeno

– Presión parcial de oxígeno– Concentración de hemoglobina

• Resistencia vascular coronaria– Estenosis arterias coronarias– Frecuencia cardiaca y PTDVI– Autorregulación

Demanda• Frecuencia cardiaca• Contactilidad• Tensión de la pared

– Presión telediastólica del ventrículo izquierdo

– Presion arterial– Contractilidad



menta el aporte de oxígeno a través de un alar-gamiento de la diástole y una disminución dela demanda de oxígeno. De todas formas, lasbradicardias importantes deben ser evitadas,ya que pueden disminuir la presión arterial dias-tólica y aumentar la presión telediástolica delventrículo izquierdo.

La contractilidad miocárdica se definecomo la capacidad intrínseca del miocardiopara acortarse. Es un parámetro difícil demedir, pero puede deducirse a través del gastocardiaco o la fracción de eyección del ventrí-culo izdo. La disminución de la contractilidadmiocárdica se encuentra asociada a una dis-minución de la demanda miocárdica de oxí-geno. De manera específica, los agentes queprovocan depresión miocárdica, pero no sonpotentes vasodilatadores, serían útiles, siem-pre que se mantenga la tensión arterial. Unejemplo claro de esto último serían los agen-tes halogenados.

Debemos mantener un adecuado balanceen el control de la precarga del ventrículo

izquierdo, la postcarga, la frecuencia cardiacay la contractilidad (Tabla VII). Grandes incre-mentos en la precarga (volumen telediastólicodel ventrículo izquierdo) aumentan el trabajodel corazón (aumenta la demanda) y disminu-ye la presión de perfusión coronaria por aumen-to de la presión telediastólica del ventrículoizquierdo. Un excesivo aumento de la postcar-ga provoca incrementos de la presión de traba-jo del corazón (tensión de la pared arterial)durante la sístole (aumenta la demanda). En elotro extremo, una vasodilatación extrema (dis-minución de la postcarga) disminuirá la tensiónarterial diastólica y disminuirá el aporte de oxí-geno al corazón.

Es importante mantener un adecuado nivelde hemoglobina. La morbilidad y mortalidadperioperatoria aumentan de manera muyimportante si la Hb cae de 10 g/dl a 6 g/dl enpacientes con enfermedad cardiovascular pre-via. Por tanto, en estos pacientes es importantemantener un hematocrito por encima del30%(21).


Tabla VII. Objetivos hemodinámicos para optimizar la presión de perfusión coronaria

Parámetro Objetivo Indicado Contraindicado

Frecuencia cardiaca Baja β-bloqueantes IsoproterenolDobutaminaKetaminaPancuronio

Precarga Normal a baja Nitroglicerina Sobrecarga de volumenDiuréticos

Postcarga Normal a alta Fenilefrina NitroprusiatoMAC alta de halogenados

Contractilidad Normal a disminuida β-bloqueantes AdrenalinaAnestésicos volátiles



Monitorización

ECGLa monitorización del segmento ST a través

del análisis computarizado es una de las prin-cipales herramientas para mejorar la sensibili-dad en el diagnóstico de la isquemia intraope-ratoria en pacientes de alto riesgo.

Se aconseja utilizar un ECG capaz demonitorizar las derivaciones precordiales. Lamonitorización de V4 y V5 puede detectar másdel 90% de las isquemias, aunque tiene unasensibilidad muy baja (9%) cuando se compa-ra con el gold standard (extracción del lactatodel miocito). Sin embargo, hay pacientes enlos que el análisis del ST está dificultado si pre-sentan hipertrofia del ventrículo izquierdo, con-ducción anormal y presencia de un marcapa-sos ventricular.

Monitorización de la tensión arterialHay que recordar que el objetivo funda-

mental es mantener la estabilidad hemodiná-mica dentro del 20% de los valores preoperato-rios. En cirugías de alto riesgo especialmente,estará indicada la monitorización arterial inva-siva, aunque merece la pena señalar que hastaun 40% de los episodios isquémicos intraopera-torios no se encuentran en relación con altera-ciones hemodinámicas.

Ecocardiografía transesofágicaHay pocos datos acerca del valor real de la

ecografía transesofágica en cirugía no cardiaca,al contrario que en el contexto de la cirugía car-diaca. Es el monitor más sensible para la detec-ción de isquemia cardiaca, y el que más pre-cozmente lo detecta. Esta técnica permite obte-ner información de la función del ventrículoizquierdo y los cambios intravasculares de volu-

men, por lo que sería util en pacientes que pre-sentaran una disfunción ventricular previa.

Según la Sociedad Americana de Anestesis-tas Cardiovasculares la indicación de ecocar-diografía para pacientes con alto riesgo de sufririsquemia o infarto de miocardio perioperatorioera una indicación de clase II (apoyado en evi-dencia débil y las opiniones de los expertos).

Monitorización de la presión de enclavamientopulmonar

Es un tema también en debate. Los estudiospublicados hasta ahora no han demostrado unmejor pronóstico en aquellos pacientes en losque se utilizó e incluso hacen énfasis en losnumerosos riesgos de la técnica.

La aparición de ondas V en la onda de encla-vamiento pulmonar, puede ser una indicaciónde isquemia miocárdica. Aporta informaciónacerca de la función ventricular, el gasto car-diaco, el volumen de eyección y las resistenciasvasculares sistémicas.

Muy pocos pacientes se beneficiarían de lautilización de los mismos. Según las guías dela ACC/AHA estaría indicado en pacientes coninfarto reciente complicado y fracaso cardiaco,pacientes con enfermedad coronaria significati-va que se van a someter a procesos quirúrgicoscon estrés hemodinámico importante y, final-mente, aquellos con disfunción ventricular, car-diomiopatías o enfermedades valvulares que vana ser sometidos a cirugías de alto riesgo.

Mantenimiento de la temperaturaLa temperatura central puede disminuir entre

1-2 ºC después la primera hora de anestesia. Elenfriamiento del cuerpo produce temblor post-anestésico y conduce a la activación del siste-ma simpático, que puede provocar isquemia mio-cárdica. La temperatura normal del cuerpo se




puede mantenter con calentadores de líquidosintravenosos, así como mantas de aire caliente.

En estudios realizados en pacientes someti-dos a cirugía vascular se demostró que los even-tos cardiacos eran menos frecuentes en lospacientes normotérmicos. Por tanto, el mante-nimiento de la normotermia es muy recomen-dable en estos pacientes.

Técnica anestésica

¿Anestesia regional o general?Algunos artículos han sugerido que las téc-

nicas regionales ofrecerían ventajas sobre otras,pero esto no se ha confirmado. Los potencia-les efectos de la anestesia regional incluyen unmejor control del dolor y una disminución de latrombosis venosa profunda en pacientes some-tidos a procesos ortopédicos en el miembro infe-rior. Sin embargo, la prevalencia de morbilidady mortalidad cardiaca parecen no ser muy sig-nificativas estadísticamente.

Técnicas laparoscópicas y endovascularesEn general, las técnicas laparoscópicas redu-

cen el tiempo de recuperación postoperatoria,las complicaciones pulmonares y la infección dela herida quirúrgica, debido, sobre todo, a lamenor estancia hospitalaria, pero curiosamen-tes existen pocos datos con respecto a las com-plicaciones cardiacas. Las técnicas endoscópi-cas endovasculares disminuyen el riesgo en lospacientes con enfermedad vascular. La repara-ción endovascular de un aneurisma de aortaabdominal se asocia con una menor mortalidada corto plazo y menor frecuencia de elevaciónde la troponina T, pero no presenta efectos sig-nificativos a largo plazo.

En resumen hay que considerar que las téc-nicas menos invasivas presentan menor riesgo

cardiaco que los procedimientos abiertos debi-do a que los cambios hemodinámicos son menosimportantes.

Agentes anestésicosLa selección de los agentes anéstesicos, en

general, debería estar determinada por la expe-riencia del anestesiólogo, evitando la hiperten-sión, taquicardia y la hipotensión.

Dentro de los inductores, el etomidato, es elque presenta una mayor estabilidad hemodi-námica. En caso de utilizar el propofol, se debe-ría administrar de forma lenta, para evitar la hipo-tensíón. La ketamina, debe ser evitada al pro-vocar hipertensión arterial y taquicardia tras suadministración.

El pretratamiento con dosis altas de opioidesdisminuye la dosis de inducción del hipnótico yatenúa la respuesta hemodinámica a la intuba-ción. El remifentanilo, durante su administraciónen perfusión, produce una gran estabilidad hemo-dinámica y suprime la respuesta al estrés, sinembargo, hay que prevenir la hiperalgesia que seproduce tras la interrupción de su administración.

Los agentes halogenados presentan un meca-nismo protector contra el daño miocárdico oca-sionado por la isquemia. Este mecanismo de pro-tección parece ser multifactorial: disminuyen lacontractilidad cardiaca, presentan efectos vasodi-latadores a nivel coronario, modifican la actividadelectrofisiológica del miocito y afecta al sistemanervioso simpático a distintos niveles. Hay querecordar, que con el isoflurano, se puede producirel fenómeno del robo coronario (el dipiridamol yel nitroprusiato son otros agentes que también lopodrían ocasionar).

Entre los relajantes musculares habría queevitar la utilización de aquellos que taquicardi-cen, como el pancuronio. El cisatracurio o elrocuronio serían una buena elección.




CONTROL POSTOPERATORIO

ExtubaciónEs un período crítico en el que no existe un

criterio único sobre cómo actuar. La extubacióntemprana (incluyendo la mesa de quirófano) seráfactible en muchos pacientes siempre que pre-senten criterios de estabilidad: normotermia,estabilidad hemodinámica, buen nivel de Hb, yestado mental y respiratorio adecuados.

Algunos pacientes con enfermedad corona-ria previa, sufren episodios isquémicos durantela extubación, por aumentos de la tensión arte-rial y de la frecuencia cardiaca. Por tanto, garan-tizar un adecuado nivel de estabilidad hemodi-námica es importante.

Control del dolorEl dolor provoca una estimulación simpáti-

ca, y puede desencadenar isquemia. La anal-gesia regional postoperaria jugaría un papel muyimportante dentro de este contexto, disminu-yendo el dolor y reduciendo las complicacio-nes pulmonares y tromboembólicas. Aunque,como ya mencionamos anteriormente, no se hademostrado claramente su beneficio a nivel car-diológico, es evidente que técnicas pautadas deanalgesia controlada por el paciente (PCA) seasocian con scores bajos de dolor y una alta satis-facción de los pacientes.

Prevención de la hipovolemia y la hipotensiónNo hay consenso, acerca del tipo de flui-

dos a utilizar en pacientes coronarios. La ane-mia debe ser tratada.

Control de la glucemiaSe han observado efectos muy beneficiosos

especialmente en pacientes intubados y seda-dos.

Otras consideracionesEstos pacientes deberían recibir O2 humidi-

ficado durante las primeras 48-72 horas si hansido sometidos a una cirugía mayor. La medi-cación preoperatoria que recibían habitualmentedebe ser reiniciada tan pronto como sea posi-ble.

INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIOLa mortalidad después de un infarto de mio-

cardio perioperatorio se ha llegado a señalar tanalta como del 40-50%. Pero ¿cuándo se produ-ce el infarto en los pacientes operados? Las pri-meras observaciones sugerían que tenían lugarel tercer día del postoperatorio; sin embargo,numerosos datos apuntan a que tienen lugar den-tro de las primeras 48 horas. Estas discrepanciastienen que ver con los distintos criterios diag-nósticos que se han utilizado según han pasadolos años. Un alto índice de infartos periopera-torios son silentes y su diagnóstico a veces escasual a través del registro del ECG o de lasdeterminaciones enzimáticas.

En 1979, la Organización Mundial de laSalud definió que para diagnosticar un infartose requería la presencia de, al menos, dos de lossiguientes criterios: dolor torácico, cambios elec-trocardiográficos obtenidos de manera seriaday un aumento significativo de las enzimas car-diacas.

En el contexto no operatorio, la medida delas troponinas juega un papel cada vez más impor-tante. Las guías de la Sociedad Europea de Car-diología considera que un nivel elevado de tro-poninas es aquel “que la medida se encuentraexcediendo el percentil 99 de la medida control”.La mayoría de los estudios tratan de despejar lautilidad de las troponinas en un contexto opera-torio. En general, estos estudios muestran la altasensibilidad de las troponinas cuando el daño




miocárdico no es lo suficiente como para pro-ducir elevación de la CK-MB, dolor torácico oalteraciones ECG. Se empieza a considerar queuna elevación de la troponina en un contexto qui-rúrgico, puede ser señal de daño miocárdico, aun-que todavía no ha sido suficientemente proba-do. Lo que sí parece claro, es que un aumentodel nivel de troponinas postoperatoriamente,se considera un signo de mal pronóstico a largoplazo, y no una simple alteración de laboratorio.Es importante señalar que después de la cirugía,la elevación de la troponina se detectará típica-mente cerca de su pico, y por tanto la caída seconsidera más diagnóstica. La CK-MB se con-sidera peor marcador en el paciente quirúrgico.

Algunos autores señalan que la aparición deanormalidades en la contractilidad del miocar-dio son también signos de isquemia.

Es importante recordar los cambios en el ECGque son indicativos de isquemia: elevación del seg-mento ST (≥ 2mm en las derivaciones V1, V2 oV3, y ≥ 1 mm en otras derivaciones) o depresióndel segmento ST (≥ 1 mm) en, al menos, 2 deri-vaciones contiguas o inversión de la onda T (≥ 1mm) en, al menos, dos derivaciones contiguas.

Las recomendaciones no están claras, perotodo paciente con una enfermedad coronariaestablecida o enfermedad vascular periférica sele debería medir la troponina (una medición bas-taría) y realizar un ECG en el postoperatorio.

Ante la eventual aparición de un infarto mio-cárdico en el postoperatorio inmediato de unacirugía, deberá evaluarse la posibilidad del trata-miento fibrinolítico en un mayor intervalo de tiem-po y a dosis bajas, o la posibilidad de una angio-plastia con heparinización y/o antiagregación pos-terior, valorando dicho beneficio respecto al ries-go de hemorragia postquirúrgica(22). La revascu-larización coronaria o el balón intraortico de con-trapulsación pueden ser igualmente evaluados.

Un infarto periopertorio condiciona a largoplazo un alto riesgo cardiovascular. Todos estospacientes antes del alta hospitalaria deben serevaluados cardiológicamente, para ajustar la tera-pia más adecuada de acuerdo a las guías clíni-cas dictadas por la ACC/AHA para el infartomiocárdico(23) que pueden incluir la terapia pro-tectora con estatinas.

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INTRODUCCIÓNEl tratamiento anestésico y los cuidados intra

y postoperatorios condicionan, en gran medida,los resultados y la evolución postoperatoria delos pacientes en la mayor parte de los procedi-mientos quirúrgicos. Esta consideración adquie-re mayor relevancia en el caso de la anestesiapara la cirugía cardiaca en donde se hace impres-cindible por parte del anestesiólogo un profun-do conocimiento, tanto de los aspectos quirúr-gicos como del tratamiento hemodinámico, yasea farmacológico o instrumental.

El objetivo de este capítulo es exponer deforma resumida los aspectos más destacablesque conciernen a la anestesia para la cirugía car-diaca; no obstante, quedarán algunos aspectossin tratar o serán abordados de forma superfi-cial, ya que son revisados en otros capítulos.Al final del capítulo se hace referencia a lo quese ha venido en denominar cirugía cardiaca míni-mamente invasiva.

Para facilitar el estudio y darle un sentidomás práctico se pueden distinguir una serie defases que ordenadas de forma secuencial son:• Valoración preoperatoria y premedicación.• Monitorización.• Inducción anestésica.• Circulación extracorpórea (CEC).

– Componentes de la CEC.- Circuito.

- Oxigenador.- Bomba propiamente dicha.- Intercambiador de calor.- Solución de cebado de la bomba.

– Consideraciones especiales de la CEC.- Anticoagulación.- Protección miocárdica.- Control metabólico.- Preparación para la salida de la extra-

corpórea.• Salida de CEC.• Período inmediato Post-CEC.

VALORACIÓN PREOPERATORIAEn el examen físico se debe prestar especial

atención a los accesos potenciales para la canu-lación arterial y venosa en relación con el pro-cedimiento quirúrgico previsto, otras conside-raciones a tener en cuenta son el grado funcio-nal de la cardiopatía y la eficacia del tratamientofarmacológico.

Algunos aspectos clínicos tienen valor pre-dictivo incuestionable como son el infarto demiocardio reciente o la insuficiencia cardiacacongestiva, otros, sin embargo, son más con-trovertidos; no obstante existen, baremos de eva-luación –usando el término anglosajón scores–para cuantificar la morbilidad y la mortalidadprevista sobre la base de parámetros clínicos yfuncionales (Tabla I).

C A P Í T U L O

9 Anestesia para cirugía cardiacaF. Guillén Ramírez



MONITORIZACIÓN La monitorización convencional incluye elec-

trocardiograma, presión arterial invasiva, pre-sión venosa central, diuresis, temperatura, cap-nografía, y pulsioximetría.

La fisiología anómala de la CEC con cam-bios agudos de la temperatura, de la concentra-ción de electrolitos y niveles de catecolaminaspueden influir significativamente sobre la sen-sibilidad y especificidad del ECG en la detec-ción de isquemia miocárdica. Además, lospacientes sometidos a reemplazo valvular, aunen ausencia de enfermedad coronaria, puedendesarrollar isquemia, bien transmural o suben-docardica en relación con el desplazamiento deaire, émbolos o placas calcificadas.

La sensibilidad y especificidad del ECGpara detectar una isquemia miocárdica depen-de de una variedad de factores; el bloqueo com-pleto de rama izquierda, la hipertrofia ventri-cular izquierda y determinadas alteraciones dela conducción pueden enmascarar los cambiosdel ST. Se considera significativo la elevacióno depresión del segmento ST mayor de 1 mmcon respecto a la línea isoeléctrica basal. Man-gano muestra que la sensibilidad para la detec-ción visual del segmento ST es de alrededor del50%(1,2) Leung(3) demuestra que la monitoriza-ción de la tendencia del ST en la monitoriza-ción intraoperatoria tiene una sensibilidad porencima del 78% y una especificidad de casi el90%. El uso de filtros para minimizar los arte-

factos afecta adversamente a la detección delalteraciones del ST(4,5).

La sensibilidad de las derivaciones usadashabitualmente en el intraoperatorio o su com-binación aparece en la tabla II(6).

La elección de la arteria a canular depen-de, tanto de la existencia de patología arterialcomo de la intervención a realizar, en este últi-mo sentido la cirugía del arco aórtico condicio-na la canulación de la radial derecha o de lafemoral. Asimismo, cada vez es más frecuentela revascularización coronaria utilizando la arte-ria radial del brazo no dominante en cuyo casose optará también por la canulación femoral;otra indicación para este acceso arterial, aunque


Tabla I. Webs útiles para los baremos de morbimortalidad perioperatoria en cirugía cardiaca

Score Disponible en

euroSCORE http://www.euroscore.org/calculators

Parsonett II http://www.sfar.org/scores2/system97_2.html

STS http://66.89.112.110/STSWebRiskCalc/de.aspx

Tabla II. Sensibilidad en relación con las deriva-ciones usadas para la detección de isquemia miocárdica (Modificado de London MJ. 1988)(6)

Número de derivaciones Combinación Sensibilidad (%)

1 II 33V4 61V5 71

2 II/V5 80II/V4 82V4/V5 90

3 V3/V4/V5 94II/V4/V5 96

4 II/V2 a V5 100



relativa, sería en aquellos pacientes en los quese prevé la utilización del balón de contrapulsa-ción intraaórtico tras la CEC, la canulación pre-via permite su inserción inmediata, sobre todo,en circunstancias en las que el cirujano no tieneun buen pulso femoral de referencia.

Sigue siendo tema debatido (7,8) las ventajas,y rentabilidad de la monitorización de las pre-siones pulmonares y gasto cardiaco mediantecatéter de Swan-Ganz, es posible que la con-troversia continué aún por tiempo indefinido,en nuestro Servicio la utilización de dicho caté-ter se ha mostrado de utilidad en las siguientescircunstancias:1. Tratamiento postoperatorio de pacientes coro-

narios con mala función ventricular preope-ratoria entendida como una fracción de eyec-ción (FE), menor del 40% o presión teledias-tólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) mayorde 18 mmHg, o ambas circunstancias.

2. Enfermos con infarto agudo de miocardioreciente o sus complicaciones mecánicascomo son la insuficiencia mitral aguda y larotura del tabique interventricular.

3. Infarto de ventrículo derecho.4. “Destete” de asistencia uni o biventricular5. Tratamiento vasodilatador agresivo intrave-

noso o inhalatorio en la hipertensión pul-monar severa.

6. Tratamiento postoperatorio de tromboen-darterectomía pulmonar.

La monitorización con ecocardiografía tran-sesofágica (ETE) es utilizada cada vez con mayorfrecuencia en el ámbito intra y postoperatorio,tanto de la cirugía cardiaca como de otras ciru-gías, permite valorar presiones de llenado ventri-cular, fracción de eyección, movilidad regional dela pared ventricular, así como eficacia de las repa-raciones valvulares. Utilizando ETE, Bergquist(9)

ha podido detectar la presencia de isquemia mio-cárdica en tiempo real con una sensibilidad y espe-cifidad cercana al 76%, aún así la American Colle-ge of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines, sigue considerandola ETE como una indicación categoría II para ladetección de isquemia miocárdica(10).

INDUCCIÓN ANESTÉSICALos pacientes coronarios, generalmente, reci-

ben tratamiento vasodilatador, razón por la queson muy sensibles al efecto vasodilatador de losagentes usados en la inducción anestésica, lahipotensión resultante es fácilmente prevenibleasegurando una volemia adecuada antes de lainducción anestésica y debe tenerse en cuentael uso concomitante de agentes vasopresores.Igual consideración merecen los enfermos afec-tos de estenosis aórtica.

La elección de los fármacos anestésicos esca-pa del propósito de este capítulo, pero bastedecir que, en general, ninguna técnica anestési-ca es superior a otra en cuanto a morbi y mor-talidad si se conserva el balance entre la ofertay demanda de oxígeno miocárdico. Para estepropósito se dispone de un amplio armamenta-rium cardio y vasoactivo. En los casos más gra-ves o ante inestabilidad hemodinámica mani-fiesta puede considerarse la inserción de un balónde contrapulsación intraaórtico antes de la induc-ción anestésica.

CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

Componentes de la circulación extracorpóreaExisten múltiples configuraciones para la

bomba de circulación extracorpórea, pero todasellas incorporan elementos esenciales, como sonlas cánulas de drenaje venoso, el oxigenador,intercambiador de temperatura, la bomba pro-

Anestesia para cirugía cardiaca ❙❚■




piamente dicha y la cánula para la perfusión arte-rial. Otros componentes adicionales lo consti-tuyen los filtros, las alarmas y los circuitos inde-pendientes para la administración de cardiople-jia y de succión de sangre procedente del campoquirúrgico y de cavidades cardiacas (Fig. 1).

CircuitoLa sangre se drena del corazón mediante una

cánula insertada en la aurícula derecha a tra-vés de la orejuela, en caso de que el procedi-miento quirúrgico comprenda la atriotomía dere-cha; por ejemplo, para reparación tricuspídea-se insertan dos cánulas de menor calibre en cadauna de las cavas.

La sangre drenada desde la aurícula dere-cha es conducida a un reservorio, en donde, ade-más, confluye la procedente de la succión delcampo quirúrgico y de la aspiración descom-presiva de cavidades cardiacas. El volumen de

sangre drenada depende de la volemia delpaciente, la altura de la mesa quirúrgica con res-pecto al reservorio y del emplazamiento correc-to de las cánulas, opcionalmente se recurre alaspirado activo por medio de una bomba cen-trífuga (Fig. 1). En cualquier caso es posibleregular el drenaje comprimiendo parcial o total-mente la rama aferente del circuito, como esobligatorio hacer antes de la salida de circula-ción extracorpórea.

La sangre impulsada por un rodillo pasa através del oxigenador, una vez oxigenada retor-na al paciente a través de una cánula insertadaen la raíz aórtica. En determinados casos la canu-lación arterial se realiza por disección de la arte-ria femoral, estos incluyen la cirugía de aortaascendente, la presencia de placas friables en elpunto de inserción de la cánula aórtica o adhe-rencias que dificultan en extremo la disecciónquirúrgica. En la cirugía de arco aórtico con afec-

FIGURA 1. Esquema básico del circuito de circulación extracorpórea.

Cánula venosa

Cánula de retorno arterial

C. anterógrada C. retrógrada

Reservorio sanguíneo

Rodillo de bomba

Cardioplejia Succión decavidades

Succión decavidades

Succión decampo

Presión de cardioplejia

Retorno venosoactivo (opcional)



tación de troncos supraórticos es recomendablela canulación subclavioaxilar.

OxigenadorExiste dos tipos básicos de oxigenadores,

el más antiguo de ellos es el denominado de bur-buja; en estos dispositivos se hacía burbujearel gas a través de una columna de sangre, de estamanera la interfase sangre/gas del conjunto delas burbujas creaba una superficie de intercam-bio gaseoso. Cuanto menor era el tamaño dela burbuja mayor era la relación volumen-super-ficie y mayor capacidad de transferencia gaseo-sa. Actualmente este tipo de oxigenador está endesuso debido al trauma sanguíneo que produ-cía hemolisis y alteración de la actividad pla-quetaria, pero la causa definitiva de su aban-dono es el abaratamiento de su sustituto, el oxi-genador de membrana(11).

Los oxigenadores de membrana son los másusados en la actualidad, el intercambio sangre-gasse realiza mediante una fina membrana de propi-leno o de teflón permeable. La sangre circula enuna fina lámina, mientras que el gas difunde a tra-vés de la membrana, la presión de oxígeno estácontrolada por la FiO2 de la mezcla de gas sumi-nistrado y la CO2 por el flujo de gas fresco.

Bomba propiamente dichaLa bomba más utilizada es la denominada de

rodillo, consiste en un eje central y dos brazosopuestos en 180 grados. El flujo se genera porcompresión de uno de los brazos sobre una por-ción elástica del circuito, el contacto entre el pri-mer brazo y el tubo termina justo cuando comien-za la compresión del segundo, de tal forma quese evita el flujo retrógrado. La compresión no esoclusiva a fin de minimizar el daño celular.

Otro tipo es la bomba centrífuga que consis-te en un cono en cuyo interior se sitúa un aspa

central giratoria. El mecanismo de esta bomba espresión dependiente, es decir, el flujo esta deter-minado, tanto por la presión de entrada como porla de salida. Por tanto, no existe una correlaciónexacta entre la velocidad del rotor y el flujo de labomba, razón por la que es necesario medirlo a lasalida mediante un flujómetro electromagnético.La presión máxima generada por esta bomba esinferior a la obtenida mediante la bomba de rodi-llo. Suele utilizarse para la asistencia circulatoriay para el drenaje activo de la aurícula derecha

Intercambiador de calorSu función es ajustar la temperatura de la

perfusión para conseguir una hipotermia mode-rada durante el período de parada cardiaca. Porcada grado de descenso en la temperatura cor-poral los requerimientos metabólicos se redu-cen aproximadamente un 8%, por tanto, a hipo-termia moderada (28° C) tendríamos una reduc-ción cercana a un 50%.

Teóricamente la reducción del consumo deoxígeno permitiría una disminución de su trans-porte, circunstancia que, a su vez, nos permitereducir el hematocrito, el gasto cardiaco (sus-tituido por el flujo de la bomba) y la presiónarterial de oxígeno durante la CEC, además, ladisminución del consumo de oxígeno da un cier-to margen de seguridad en caso de eventuali-dades que nos obliguen a disminuir el flujo o lapresión de perfusión.

El intercambiador de calor, como su pro-pio nombre indica, permite revertir el procesode enfriamiento calentando al paciente hasta lanormotermia antes de la salida de la circulaciónextracorpórea.

Solución de cebadoPara la mayoría de los adultos se utiliza una

solución salina equilibrada isosmolar a la que en




ocasiones se añade hidroxietilalmidón o albúmi-na para aumentar la presión oncótica, o manitolcomo diurético. En el adulto se utiliza aproxi-madamente entre 1.500 y 2.500 ml de solucióndependiendo de las características del oxigena-dor y del circuito, este volumen al sumarse a lavolemia del paciente da lugar a una hemodiluciónaguda normovolémica con hematocritos en elrango de 20-30 ml.dl-1, la hemodilución ayuda adisminuir la viscosidad de la sangre contrarres-tando el aumento ocasionado por la hipotermia.

Consideraciones especiales de la CECLa circulación extracorpórea si bien es una

herramienta fundamental en gran parte de losprocedimientos de cirugía cardiaca, puede serresponsable, en cierta medida, de la morbilidadperioperatoria(12).

Como se ha comentado anteriormente elvolumen de cebado al sumarse a la volemia delpaciente produce una hemodilución aguda nor-movolémica que condiciona el aumento del aguaintersticial y la disminución de los factores decoagulación.

Por otra parte, la exposición de los elemen-tos sanguíneos a los componentes sintéticos delcircuito de la CEC(12,13) es responsable de un sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica encuya génesis también intervienen la isquemia yreperfusión, la hipotermia y el flujo no pulsátil.El daño tisular estaría mediado tanto por facto-res humorales (citocinas) como celulares (poli-morfonucleares, plaquetas, y células endotelia-les)(14-17).

Se ha de tener en consideración que la hipo-termia reduce la velocidad de reacción de lamayoría de los procesos metabólicos, desvía haciala izquierda la curva de disociación de la hemo-globina, aumenta la viscosidad sanguínea y la per-meabilidad vascular, produce, además, una dis-

minución de la deformabilidad del hematíe, trom-bocitopenia, liberación masiva de catecolaminas,y activación del complemento. La hipotermia,a su vez, produce un aumento de las proteínasde superficie de las células endoteliales que dalugar a la adhesión y activación de los neutrófi-los circulantes. En este sentido se ha descritomayor respuesta inflamatoria en pacientes some-tidos a CEC bajo hipotermia frente a aquellosen los que se realizó en normotermia(18).

AnticoagulaciónLa anticoagulación sistémica es imprescin-

dible par evitar la activación de la coagulación yformación de trombos que tendría lugar tras elcontacto de la sangre con las paredes del circuitode circulación extracorpórea.

La heparina, entre otros efectos, aumenta lavelocidad de reacción entre la antitrombina IIIy las formas activadas de los factores II, X, XI,XII, y XIII, neutralizándolos. La vida media dela heparina es aproximadamente 90 minutos enel paciente normotérmico, y aumenta a medidaque desciende la temperatura.

La actividad anticoagulante está en relacióncon el preparado comercial y con la respuestaindividual del paciente, aquellos con niveles bajosde antitrombina III, bien congénita o adquirida(por tratamiento previo con heparina) son resis-tentes a su acción.

La resistencia adquirida a la heparina podríaestar en relación con una eliminación aceleradade antitrombina III debida a la modificación desu estructura proteica durante o después de suinteracción con la heparina; los niveles puedendisminuir de un 17 a un 33%. La administraciónde antitrombina III recombinante restablece larespuesta a la heparina disminuyendo así cual-quier actividad coagulante durante la CEC(19).En cualquier caso es aconsejable verificar una




adecuada anticoagulación con heparina antesdel comienzo de la CEC.

Existen discrepancias en cuanto a cual esmétodo idóneo para monitorizar la eficacia dela anticoagulación con heparina. La diferenciasde criterio se deben a la falta de correlaciónentre las dosis administradas, los niveles san-guíneos alcanzados y las diferencias interindi-viduales en su efecto anticoagulante, de formaque por un lado existen partidarios de titularniveles sanguíneos de heparina y, por otro, aque-llos que prefieren guiarse por los efectos de laheparina, es decir, por los tests de coagulación.En el primero de los casos se realiza una titu-lación de los niveles de heparina enfrentandouna muestra de sangre ya heparinizada a unaconcentración determinada de protamina. Enel segundo se utiliza el tiempo de coagulaciónactivada (TCA).

El TCA es el test más utilizado como guíade una anticoagulación adecuada, se realiza deforma manual o automática, e indica el tiemporequerido para la formación del trombo cuandoa una muestra de sangre se le añade caolín o celi-te que hace las veces de tromboplastina tisular,el trombo una vez formado es detectado deforma visual o magnética.

Existe una relación individualizada entre laconcentración de heparina sanguínea y el TCAque es casi lineal, de tal forma que es posibleestablecer una curva dosis-respuesta y determi-nar los requerimientos ulteriores de heparina yla dosis de protamina necesaria para revertirla.

En cirugía cardiaca con CEC, la introduc-ción de la aprotinina ha posibilitado una reduc-ción importante de las pérdidas hemáticas perio-peratorias, si bien actualmente existe una fuer-te controversia en cuanto a las complicacionespostoperatorias (insuficiencia renal, acciden-tes cerebrovasculares, encefalopatía, insuficien-

cia cardiaca, infarto agudo de miocardio) en rela-ción con su empleo(20). La administración deaprotinina puede sobreextimar el TCA cuandose utiliza caolín y en mucho menor grado cuan-do se realiza con celite(21).

Horas después de la cirugía y tras de la neu-tralización de la heparina, algunos pacientes pre-sentan un sangrado asociado a TCA prolonga-do, este fenómeno, denominado rebote de hepa-rina, es atribuido a la reaparición de heparinacirculante “secuestrada” en las células endote-liales, o procedente del espacio extracelular víalinfática. Otra posible explicación sería la eli-minación más rápida de la protamina con res-pecto a la heparina.

Protección miocárdicaEl objetivo de la protección miocárdica es

mantener la integridad celular y la reservas ener-géticas miocárdicas cuando se interrumpe la cir-culación coronaria por pinzamiento aórtico.Entre las técnicas más usadas se incluyen la car-dioplejia fría, la fibrilación en hipotermia(22), elpinzamiento-despinzamiento aórtico intermi-tente y la cardioplejia caliente continua.

La técnica de protección miocárdica usadamás ampliamente es la administración de car-dioplejia fría. Los dos elementos fundamentalesde este método de protección son el frío (10 ó15 grados centígrados) y la hiperpotasemia quealtera los potenciales de membrana y eliminanlos de acción provocando una parada cardiacaen diástole, ambos factores, frío e hipepotase-mia, tienen efectos aditivos sobre la protecciónmiocárdica

Las soluciones cardiopléjicas se mezclan biencon soluciones cristaloides en cuyo caso se deno-mina cardioplejia cristaloide o con sangre (car-dioplegia hemática) para ser infundidas en la raízaórtica una vez que ésta ha sido pinzada.




La perfusión de cardioplegia en la raíz aór-tica no es deseable en pacientes con insuficien-cia aórtica, dado que parte del volumen infun-dido pasaría a través de la válvula incompeten-te al ventrículo izquierdo distendiéndolo; en estoscasos se realiza previamente la aortotomía y secánula individualmente cada uno de los ostiumcoronarios; otra opción es administrar la car-dioplejia por vía retrógrada, es decir, a través delseno coronario invirtiendo el sentido fisiológicode la circulación (vena-capilar-arteria). La víaretrógrada es ampliamente utilizada en la actua-lidad no solo en la insuficiencia aórtica, sino tam-bién en enfermos coronarios, ya que la presen-cia de obstrucciones coronarias podría alterar ladistribución homogénea de la cardioplejia si serealiza solamente de forma anterograda. Otrospuntos de perfusión de la cardioplejia son lospuentes a las coronarias ya anastomosadas dis-talmente.

Dependiendo de la duración de la isquemiamiocárdica y con el objeto de mantener la hipo-termia y parada cardiaca, es necesario la rein-fusión periódica de cardioplejia aproximada-mente cada 20 minutos.

Una vez que ya se ha realizado la cirugíasobre el corazón y durante el proceso de reca-lentamiento del paciente se infunde la deno-minada cardioplejia caliente que, además, de latemperatura se diferencia de la fría por la ausen-cia de potasio y su contenido de aminoácidos(glutamato y aspartato). La infusión de la car-dioplejia caliente tiene por objeto recalentar elcorazón y darle un suplemento energético.

Control metabólico Uno de los principales focos de atención en

cuanto al control metabólico durante la CEC seencuentra en el mantenimiento del equilibrioácido-base.

Para entender mejor las bases teóricas y elaspecto práctico de las dos técnicas de controlse deben aclarar tres aspectos. El primero de elloses que el pH de neutralidad electroquímica –pN–donde [H+] = [0H-]–, varía con la temperatura,aumenta en la hipotermia y a la inversa. El segun-do es que la solubilidad de CO2 aumenta al dis-minuir la temperatura, es decir, con la hipoter-mia tendremos PaCO2 más bajas y pH más altosy, por último, señalar que los dispositivos actua-les de medición de gases sanguíneos calientan lamuestra a 37 ºC antes de analizarla nos dan, portanto, valores diferentes de los reales, si bien soncapaces de calcularlos, es decir, corregirlos, si seles aporta el valor de la temperatura.

Los animales poliquilotermos tienden a man-tener el pH intracelular cerca del pN de acuer-do a los cambios de temperatura de tal formaque al disminuir esta, el pH se desplaza hacia ellado alcalótico, de esta forma mantienen el esta-do de ionización -α- constante, de aquí el nom-bre α-stat. Con la estrategia α-stat los cambiosde temperatura no afectan el pN, y por tanto alas cargas, estructura y función de las proteínas.

Desde un punto de vista practico la técnicaα-stat se realiza manteniendo el pH a 7,40 y laPaCO2 a 40 mmHg como si el paciente estu-viera a 37 ºC la PaCO2 real es considerablementemenor que la medida, si se corrigiera a la tem-peratura real revelaría una PaCO2 baja y pH altoque coincide o es cercano al punto de neutrali-dad electroquímica, base estratégica de estemétodo.

Los defensores del α-stat sugieren que, aligual que los animales poliquilotermos, la alca-losis es apropiada fisiológicamente y que pre-servará mejor las condiciones fisiológicas inclu-so en homeotermos (por ejem., humanos).

La otra estrategia es la denominada “pH-stat” y se asemeja la estrategia de los animales




hibernantes. Este método trata de mantener elpH a 7.40 y la PaCO2 a 40 mmHg cualquieraque sea la temperatura. En este caso es preci-so corregir pH y PCO2 con la temperatura realdel paciente y guiarnos en nuestro propósito conlos valores una vez corregidos.

Al parecer los pacientes tratados con el pro-tocolo α-stat conservan mejor la autorregulacióncerebral durante el bypass cardiopulmonar y pre-sentan menor incidencia de deterioro neuroló-gico postoperatorio(23), diferencias que no semantienen en condiciones de bajo flujo o pre-sión.

La hiperglucemia es un evento frecuentedurante y después de cirugía mayor, el 95% depacientes la presentan después de ser someti-dos a cirugía cardiaca, su aparición esta en rela-ción entre otras causas con un incremento dela glucogenolisis secundario al aumento de lascatecolaminas, a una disminución de insulina ya la menor utilización de glucosa, debido a lahipotermia. Se ha descrito que el mantenimientode normoglucemia mejora la supervivencia yreduce la morbilidad(24). Este hecho hizo pen-sar a algunos autores(25) que el control ajustadode la glucemia desde el intraoperatorio podríamejorar los resultados en cuanto a morbimor-talidad; sin embargo, esta hipótesis no se havisto confirmada y al parecer el beneficio clí-nicamente significativo está en relación directacon la duración del período de control que hade ser de al menos tres días, de los que intrao-peratorio solamente representa una pequeñaparte(26).

Preparación para la salida de extracorpóreaAntes de la salida de la bomba es preciso res-

taurar las funciones cardiaca y pulmonar, lassiguientes consideraciones van encaminadas alograr este objetivo:

1. Es preciso proceder al recalentamiento delpaciente. Se trata de restaurar la tempera-tura corporal aumentando gradualmente lade la sangre. Durante la CEC la muscula-tura y la grasa corporal están relativamentehipoperfundidas, por tanto se enfrían y secalientan lentamente, por esta razón existeun déficit de calor corporal a pesar de res-tablecerse la normotermia, este hecho dalugar a una nueva caída de la temperaturadespués de la salida de la CEC.

2. Se debe restablecer la presión arterial sisté-mica a niveles de normotermia. La reperfu-sión a bajas presiones ocasiona isquemiasubendocárdiaca, tanto en corazones nor-males como en hipertróficos. La reperfusióna presiones altas permiten una recuperaciónmás rápida y completa del metabolismo mio-cárdico y de la función ventricular.

3. Eliminación del aire intracavitario. El aireestá presente en todos los casos en los quese requiere la apertura de cavidades cardia-cas, es imprescindible eliminarlo antes deque el corazón tenga una eyección efecti-va. La aspiración del aire se puede realizaren aurícula y ventrículo izquierdos, o a tra-vés de una cánula situada a tal efecto en laaorta ascendente.

4. No se debe olvidar reiniciar la ventilación, yaque el respirador ha permanecido inactivodurante el período de bomba. Tras retomar laventilación pulmonar puede aparecer un efec-to shunt en relación con la presencia de ate-lectasias, se recomienda reiniciar la ventila-ción con un 10-20% por encima del volumentidal pre-CEC y FiO2 de 100% que se irá ajus-tando de acuerdo con las gasometrías.

5. Corrección de las alteraciones metabólicas• Aumentar el contenido arterial de oxí-

geno: el mecanismo primario para asegu-




rar un trasporte adecuado de oxígeno enpresencia de anemia normovolémica es elaumento del gasto cardiaco que a su vezconduce a un aumento del consumo mio-cárdico de oxígeno. Cuando la función ven-tricular está alterada o la revascularizaciónes incompleta, un hematocrito por encimadel 25% puede satisfacer las demandas sis-témicas sin aumentar excesivamente el con-sumo miocárdico de oxígeno.

• Equilibrio ácido-base: el pH ácido empe-ora la contractibilidad y altera la respues-ta a catecolaminas exógenas. El deteriorohemodinámico es mínimo por encima depH 7,20. Los enfermos con baja fracciónde eyección, los tratados con β-bloquean-tes o con isquemia miocárdica aguda sonespecialmente susceptibles a los efectosdeletéreos de la acidosis, en estas cir-cunstancias es recomendable corregir elpH antes de la salida de la CEC.

• Hiperpotasemia: la concentración de K+

puede estar elevada en relación con laadministración de cardioplejia; es fácil-mente tratable con medidas estándarcomo son la administración bicarbonato,glucosa e insulina, diuréticos y sales decalcio.

• Hipocalcemia: es relativamente frecuen-te encontrar bajos niveles de calcio ióni-co, se desaconseja la administración ruti-naria de sales de calcio, cuyo uso quedalimitado a los casos que cursan con alte-raciones de la contractibilidad y una vezdocumentados analíticamente.

SALIDA DE LA CECLa salida de la CEC consiste en un conjun-

to de maniobras cuyo objetivo es que el corazónreasuma su capacidad impulsora de sangre. Es

posible distinguir dos subfases consecutivas cuyadelimitación es la mayoría de las veces difusa.

La primera de ellas vendría a denominarsefase eléctrica en la que es preciso asegurar unritmo y frecuencia cardiaca estables. El corazóntiende a recobrar la actividad eléctrica si se ledeja de pasar cardioplejia fría y va recuperan-do la normotermia; el ritmo de salida es muyvariable, desde el sinusal a la fibrilación ventri-cular; en este último caso es preciso la desfi-brilación eléctrica con palas internas comen-zando con 10 J. Si la desfibrilación es infructuosahabrá que asegurarse de que se ha alcanzado lanormotermia y que no subyacen trastornos elec-trolíticos, en ocasiones es necesario la admi-nistración de antiarrítmicos. Si la frecuencia car-diaca es baja se hace precisa la utilización demarcapasos externo tras la inserción de electro-dos epicárdicos ventriculares y/o auriculares.

La fase siguiente podría denominarse mecá-nica, en esta se permite el llenado progresivo delcorazón aún vacío, pero contráctil, para este pro-pósito se ocluye progresivamente la línea deretorno venoso hasta ajustar un volumen ven-tricular (precarga) adecuado. No es infrecuen-te tener alteraciones de la contractibilidad degrado variable y de causa multifactorial quepuede requerir el uso de agentes inotrópicos;tampoco es raro cierto grado de hipotensión enpresencia de inotropismo adecuado, debido a lamedicación vasodilatadora previa o a vasoplégiapost-CEC, en este caso se debe considerar eluso de agentes vasopresores con el objeto de ase-gurar una presión de perfusión adecuada

PERÍODO INMEDIATO POST-CECUna vez que se ha salido de la CEC, comien-

za el período de hemostasia, tanto quirúrgicacomo médica. En esta fase se van retirado todaslas cánulas utilizadas, excepto la de perfusión




aórtica, que suele retirarse una vez revertida laheparina mediante la administración de sulfa-to de protamina.

La dosis necesarias de protamina dependedel efecto residual de la heparina; que por unlado puede estimarse mediante la curva dosis deheparina/TCA y administrar, posteriormente, laprotamina a dosis estequiométricas (1:1) o bienrealizar la titulación mediante test in vitro de pro-tamina y administrarla a dosis ajustadas.

El efecto de la protamina se vuelve a reva-luar periódicamente, por si fuera necesaria laadministración de dosis suplementarias. Enpacientes coronarios la persistencia de los efec-tos antiagregantes puede hacer recomendablela utilización de desmopresina asociada o no ala transfusión de plaquetas. Recientemente seha introducido en el arsenal terapéutico el fac-tor VIIa recombinante, que ha mostrado su uti-lidad en casos de sangrado postoperatorio intra-table(27).

Durante esta fase la sangre remanente en elcircuito de la CEC se va reinfundiendo al pacien-te que aún permanece hemodiluido. Se debeajustar la velocidad de infusión a la situaciónhemodinámica. La capacidad para hemocon-centrar la sangre dependerá de la función renal.En el caso de que la situación hemodinámica nonos permitan reinfundir la totalidad del volumenes factible ultrafiltrar la sangre restante.

La ultrafiltración es un proceso que eliminade la sangre agua y solutos de bajo peso mole-cular, a través de una membrana semipermea-ble por un gradiente de presión hidrostático.Esta técnica es utilizada en enfermos renalesy pacientes críticos desde hace años, debido aque disminuye los líquidos intersticiales y acla-ra moléculas de tamaño pequeño-mediano entrelos que se encontrarían determinados media-dores inflamatorios(28).

Existen dos aproximaciones a la ultrafiltra-ción. La primera de ellas es la que podría deno-minarse ultrafiltración convencional (CUF) quese lleva a cabo durante el período de recalenta-miento de la CEC. Al encontrarse el paciente enbypass, el volumen de fluido eliminado puede verselimitado por la necesidad de mantener un ade-cuado volumen en el reservorio venoso. El segun-do planteamiento es la ultrafiltración modificada(MUF) ésta se lleva a cabo después de la salidade la CEC y es independiente del volumen delcircuito, circunstancia que permite eliminar másvolumen que con la técnica convencional.

Técnicas de cirugía cardiaca mínimamenteinvasiva (CCMI)

Comprende el conjunto heterogéneo de téc-nicas cuya tendencia es la reducción del tama-ño de las incisiones, o en caso de revasculari-zación miocárdica a la no utilización de circu-lación extracorpórea. La CCMI implica la uti-lización de técnicas y la adopción de nuevas acti-tudes por parte de los especialistas implicados.La CCMI aparece íntimamente ligada al con-cepto de alta precoz o fast track que podría defi-nirse como la línea de actuación terapéutica quepretende acortar tiempos sin detrimento de la cali-dad ni incremento de los riesgos.

Las técnicas que engloban la CCMI pue-den clasificarse según sea la vía de abordajequirúrgico, si se utiliza o no CEC y según eltamaño y localización de la incisión principal(Fig. 2).

Revascularización miocárdica sin CEC Como se ha comentado anteriormente la

revascularización miocárdica convencional com-prende la realización de injertos arteriales y veno-sos tras esternotomía media y mediante CEC yadministración de cardioplejia.




La revascularización miocárdica sin CEC,se desarrolló de forma paralela a la conven-cional, pero su desarrollo se vió limitado ini-cialmente, debido por una parte, a las dificul-tades técnicas para realizar las anastomosis enun corazón latiendo y, por otra, a las tasas ele-vadas de infarto agudo de miocardio perio-peratorio(29).

Las ventajas teóricas que esta técnica pare-ce ofrecer frente a la revascularización conven-cional son varias, entre ellas la ausencia de lasalteraciones relacionadas con la utilización de laCEC, es decir, el síndrome de respuesta infla-matoria, menor tasa de sangrado y deterioro neu-rológico, circunstancias que en conjunto podrí-an favorecer la extubación y alta precoz de launidad de cuidados postoperatorios.

La elección de la vía de acceso quirúrgicose hace tras considerar la situación clínica delpaciente, la patología asociada y en los enfer-

mos coronarios los vasos afectados, dado quela accesibilidad varía según sea la vía de abor-daje; este último aspecto solo cobra importan-cia cuando la revascularización se pretende rea-lizar a través de pequeñas incisiones y no si serealiza mediante esternotomía media.

En el caso de no tener un acceso quirúrgicoadecuado, o que las circunstancias intraoperato-rias no permitan la revascularización miocárdicacompleta, existe la alternativa de completar pos-teriormente el procedimiento mediante la reali-zación de angioplastia coronaria, bien inmediata-mente tras la intervención o de forma diferida, esel procedimiento denominado cirugía híbrida(29).

El objetivo anestésico prioritario en la revas-cularización miocárdica sin CEC, al igual que enla cirugía coronaria convencional, consiste, poruna parte, en evitar la isquemia miocárdica y, porotra, en facilitar las condiciones quirúrgicas. Paralograr el primer objetivo, es decir evitar la isque-


CEC-Port Access

Convencional Miniesternotomía

SIN CEC

Revascularización M. híbrida Aórtica Mitral Revascularización miocárdica

Angioplastia

Revascularización M. simple

CEC

Sustitución valvular

Paraesternal Subcostal

ESTERNOTOMÍA MINITORACOMÍA

FIGURA 2. Clasificación de las técnicas de cirugía cardiaca mínimamente invasiva.



mia miocárdica, debe mantenerse una presiónde perfusión coronaria adecuada, circunstanciaque en ocasiones es difícil de lograr, debido, fun-damentalmente, al deterioro hemodinámico enrelación con la manipulación cardiaca. En oca-siones se requiere la utilización de vasopresoreso en caso de resultar insuficientes, sera necesa-ria la restitución del corazón a su posición ana-tómica.

En las primeras etapas de esta cirugía los dis-positivos de inmovilización cardiaca estaban insu-ficientemente desarrollados de tal forma que losprocedimientos farmacológicos que mejorabanlas condiciones quirúrgicas tenían mayor prota-gonismo que en la actualidad. Para enlentecerel corazón se administraba esmolol y diltiazemen perfusión; en circunstancias muy concretasy de forma puntual podía ser necesario dismi-nuir aun más la frecuencia cardiaca e inclusoproducir asistolia administrando bolos de ade-nosina. Actualmente la tendencia es únicamen-te asegurar un β-bloqueo preoperatorio eficaz,ya que el uso de β-bloqueantes es la medida másefectiva para prevenir la e isquemia periopera-toria. Solamente si el β-bloqueo resultase insu-ficiente podría ser necesaria la administraciónintraoperatoria de esmolol.

En la elección de los fármacos anestésicoshabrá que tener en consideración si se desea,como es probable, realizar una extubación pre-coz, en esta circunstancia es recomendable lautilización de opiáceos y relajantes neuromus-culares de vida media corta. Algunos grupos uti-lizan de forma habitual la anestesia combinada(epidural torácica y general).

La monitorización básicamente, al igual quela cirugía de revascularización convencional, estádeterminada por el grado funcional del pacien-te. En la cirugía sin CEC la manipulación car-diaca implica mayor dificultad para la detección

electrocardiográfica de isquemia miocárdica,esta circunstancia exige un control hemodiná-mico más exhaustivo

Durante la revascularización sin CEC pue-den distinguirse una serie de períodos o fases:1. La disección arterial y venosa (mamaria inter-

na, radial y safena).2. Heparinización con 1 mg/kg de heparina con

objeto de mantener el TCA por encima de250 segundos.

3. La movilización del corazón para exponeradecuadamente los vasos a anastomosar. Estamaniobra implica una serie de cambioshemodinámicos caracterizados, fundamen-talmente, por una disminución del retornovenoso, aunque no es raro observar presio-nes de llenado aumentadas, debido a la apa-rición de insuficiencia valvular funcional y laexistencia de flujos transvalvulares con dis-función diastólica moderada, en otras oca-siones se produce estenosis valvular, tambiénfuncional. En relación con la movilizacióncardiaca se puede producir, asimismo, unaumento de la impedancia en ambos ventrí-culos, que determina una disminución delgasto cardiaco e hipotensión. Los cambioshemodinámicos son limitados durante laexposición de la descendente anterior y másnotorios durante las anastomosis vascularesde la cara posterior, son más severos en casode patología valvular asociada.

4. El precondicionamiento que consiste ensometer al miocardio de forma transitoria auna isquemia controlada. Al parecer el mio-cardio con isquemia previa es más toleranteante nuevos episodios isquémicos. Este pro-cedimiento parece reducir la velocidad de laglicólisis anaerobia y el descenso de los nive-les de ATP, circunstancias que pueden dis-minuir el tamaño del infarto y la aparición




de arritmias(30). Este efecto puede ser indu-cido también de forma farmacológica conanestésicos volátiles(31-34) que ejercen suacción actuando sobre los canales mitocon-driales de K+ ATP dependientes. El precon-dicionamiento isquémico comparte estemecanismo si bien no de forma absoluta, yaque la administración de esmolol reduce losefectos del precondicionamiento anestésico,pero no del isquémico, sugiriendo un meca-nismo β1-adrenérgico en el primero(35).

5. La isquemia focal del miocardio tras el pin-zamiento del vaso a anastomosar, si bien hayque tener en cuenta de que se trata de vasosya ocluidos, la repercusión de esta maniobradepende del grado de oclusión y de la pre-sencia de circulación colateral.

6. La reperfusión miocárdica, en esta fase es pre-ciso asegurar una presión de perfusión coro-naria adecuada, para ello se suele recurrir a lautilización vasopresores y, en ocasiones, aaumentar la frecuencia cardiaca mediante lautilización de marcapasos externo.

7. La reversión de la heparina administradadepende, por un lado, de la existencia o node sangrado activo, debe considerarse nohacerlo si tras el procedimiento quirúrgicose va a realizar angioplastia (revasculariza-ción miocárdica híbrida).

En determinadas ocasiones es necesario recon-vertir este procedimiento, es decir, cambiar el planquirúrgico y entrar en CEC. Las situaciones clí-nicas que pueden dar lugar a la reconversión son: 1. Parada cardiaca con persistencia del dete-

rioro hemodinámico tras las maniobras dereanimación cardiopulmonar.

2. Arritmias o cambios electrocardiográficossugerentes de isquemia miocárdica con dete-rioro de la situación hemodinámica.

3. Hemorragia e hipotensión severa.4. Dificultades técnicas no previstas como son

la incapacidad para acceder a las coronariasy para realizar las anastomosis. Para algunosautores es suficiente la presencia de una arte-ria mamaria inadecuada.

En la actualidad persiste la controversia encuanto a las ventajas, inconvenientes y resulta-dos de la técnica de revascularización sin CECcon respecto a la convencional (con CEC). Engeneral, los estudios publicados que compara-ban ambos procedimientos tenían como defec-to común el hecho de ser retrospectivos, no ale-atorizados y que en ellos solían estar implicadosmúltiples cirujanos con diferente grado de entre-namiento En este sentido, Puskas(36) realizó unestudio prospectivo en 200 pacientes, randomi-zado, e intervenidos por un único cirujano. Con-cluye que, con la cirugía sin CEC se puede con-seguir una tasa de revascularización igual quecon la cirugía convencional, que la morbilidadhospitalaria, la estancia en UCI y global, y lamortalidad hospitalaria son similares en los dosgrupos y que los requerimientos transfusionalesson menores en el grupo sin CEC.

MiniesternotomíaConsiste en la realización de la intervención

quirúrgica a través de una esternotomía de redu-cido tamaño de 6 a 8 centímetros. Mediante esteabordaje es posible realizar la revascularizacióncoronaria con o sin CEC o la sustitución val-vular, tanto aórtica como mitral.

Según la localización y morfología la minies-ternotomía puede ser transversa, parcial supe-rior y parcial inferior. La parcial superior tam-bién se denomina en “J” o “L” invertida(37).

El abordaje a través de miniesternotomía per-mite la canulación aórtica y de aurícula derecha





y, por tanto, la utilización de CEC convencio-nal, excepto en el caso de la transversa que obli-ga a la CEC fémoro-femoral, además de que espreciso la ligadura de las dos mamarias.

La miniesternotomía se ha utilizado y utili-za fundamentalmente para la sustitución valvu-lar aórtica; sin embargo, también es posible rea-lizar la revascularización coronaria por medio deuna miniesternotomía inferior, a través de la quees posible disecar la mamaria interna, y obteneruna buena exposición de las arterias descendenteanterior y coronaria derecha.

Se han descrito formas para mejorar la visua-lización del campo quirúrgico, una de ellas es lacanulación venosa percutánea ya que eliminauna cánula de la incisión; otra es la utilizaciónde drenaje venoso activo que permite un retor-no venoso adecuado a través de cánulas de diá-metro reducido.

Los inconvenientes que presentan estosabordajes y la resistencia que encuentra sugeneralización radican, fundamentalmente, enel mayor grado de dificultad para el acceso val-vular, vascular y ventricular, esta última cir-cunstancia es una desventaja en las maniobras

de eliminación del aire intracavitario o si esnecesario el masaje cardiaco.

Minitoracotomía

Con CEC: Port accessMediante este procedimiento es posible sus-

tituir la valvular mitral y realizar la revasculari-zación miocárdica (uni o multivaso) con visióndirecta o por endoscopia a través de una mini-toracotomía y diversas incisiones accesorias(puertos) utilizadas para la introducción del ins-trumental.

La CEC inicialmente era femoro-femoral,en la actualidad la canulación arterial se reali-za directamente en aorta mediante una incisiónaccesoria; tanto en uno como en otro caso lacánula arterial tiene forma de “Y” y permite laintroducción a través de una de sus ramas de uncatéter intraaórtico (Endoclamp aórtico) queposibilita la oclusión aórtica, la administraciónde cardioplejia anterograda y la eliminación delaire (Fig. 4a).

Además del intraaórtico, es preciso la inser-ción de un catéter en seno coronario para admi-nistrar cardioplejia retrograda y otro en arte-ria pulmonar para la descompresión del ventrí-culo derecho y eliminación del aire. Estos sesitúan bajo control radioscópico y ecocardio-gráfico (Fig. 4b).

Una vez situados los diversos catéteres espreciso asegurar su permanencia en la posicióncorrecta por medio de ecocardiografía transe-sofágica continua y vigilancia de la morfologíade las ondas de presión.

Mediante la minitoracotomía paraester-nal es posible la sustitución valvular de lamitral y de la aórtica. Para realizar este abor-daje es necesario la resección de dos cartíla-gos costales y la canulación femoral para la

FIGURA 3. Cirugía de pequeñas incisiones: variantesde miniesternotomías y minitoracotomías.

Minitoracotomíaparaesternal

Transversa

Interior

En L invertida

Minitoracotomíasubcostal



CEC, circunstancias que si se unen a la ines-tabilidad costal postoperatoria explican suabandono. La minitoracotomía subcostal resul-ta útil para la revascularización miocárdicaendoscópica.

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FIGURA 4. A) Bypass femoro-femoral en port-access; B) Detalle de los catéteres y cánulas.

A B

Clamp endoaórtico

Aspiración endopulmonar

Aorta descendente

Arteria femoral

Presión del balón endoaórtico

Cánula venosa

Catéter deseno coronario

Aspiración de arteria pulmonar

Clamp endoaórtico

Infusión de cardioplejia anterógrada

Aspiración en raíz aórtica

Monitorización de la presiónen raíz aórtica

Cánulaarterial

Drenajevenosoactivo Cánula

venosa

CEC



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INTRODUCCIÓNLos programas de trasplante cardiaco se ini-

ciaron en España hace más de veinte años,aumentando progresivamente su número no soloen virtud de las mejoras anestésico-quirúrgicasen los períodos intraoperatorio y postoperatorioinmediato, sino también por el mejor cuidadode este tipo de pacientes en su vida cotidiana,lo que les permite llevar una vida normal en lamayoría de los casos. La cifra de trasplantes car-diacos en nuestro país se ha consolidado alre-dedor de los 300 casos anuales, con una tasa desupervivencia que supera el 80% en el primeraño, el 70% a los cinco años y de hasta el 60% alos diez años. Estas cifras demuestran que enEspaña se realizan actualmente en torno al 10%del total de trasplantes cardiacos llevados a caboen el mundo (Figs. 1 y 2). Sin embargo, esteaumento en la esperanza de vida conlleva tam-bién un aumento de la incidencia de enferme-dades y la necesidad de intervenciones quirúr-gicas por motivos ajenos al órgano trasplantado.En relación con el tratamiento inmunosupresorcrónico, los pacientes trasplantados tienen unaprobabilidad hasta diez veces superior que lapoblación general de presentar patología qui-rúrgica. Aunque la incidencia global de enfer-medades con indicación de tratamiento quirúr-gico en el paciente trasplantado no es bien cono-cida, se sitúa en torno al 15-40%, cubriendo una

gran variedad de intervenciones que incluyencirugía biliar, cirugía intestinal, cirugía ortopé-dica, terapia electroconvulsiva, etc. Los resulta-dos de la cirugía electiva en estos pacientes sonsimilares a los obtenidos en la población no tras-plantada, mientras que en cirugía de urgencia laincidencia de complicaciones perioperatoriasestá aumentada.

Aunque, en términos generales, estos pacien-tes no presentan diferencias significativas encuanto a la práctica anestésica respecto al restode la población, dos aspectos son reseñables:• Efectos sistémicos de los fármacos inmuno-

supresores e interacciones farmacológicas delos mismos.

• Modificaciones anatómicas y fisiológicas delcorazón trasplantado.

TERAPIA INMUNOSUPRESORAEl tratamiento postoperatorio del trasplan-

te cardiaco implica la necesidad de inmunosu-presión. En la mayoría de los grupos, ésta seinicia con un triple régimen: un inhibidor de lacalcineurina (ciclosporina A o el tacrolimus),un inhibidor de la proliferación o diferencia-ción de los linfocitos T (azatioprina, micofe-nolato mofetilo, sirolimus) y, al menos, un ciclocorto de esteroides. Comparado con la terapiadual, la triple terapia ha demostrado tener unaincidencia menor de insuficiencia renal, infec-

C A P Í T U L O

10 Anestesia en el paciente con trasplante cardiacoV. Pedroviejo Sáez, A. Planas Roca, J. Fernández Alcantud



ción, uso de fármacos citolíticos y enfermeda-des linfoproliferativas.

Algunos grupos incluyen en el período post-operatorio inmediato una terapia de induccióncon anticuerpos antilinfocito T policlonales o

monoclonales (OKT3), para disminuir la fre-cuencia o severidad del rechazo agudo. Los másrecientemente introducidos son los monoclo-nales (daclizumab, basiliximab) que bloqueanel receptor de interleucina 2 y pueden ofrecer

■❚❙ V. Pedroviejo Sáez y cols.

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3.9804.148 4.178

4.346 4.428 4.4094.242 4.144

3.820

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2.954

Núm

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FIGURA 1. Registro internacional de trasplante cardiaco. J Heart Lung Transplant 2006; 25: 869-79.

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FIGURA 2. Registro español de trasplante cardiaco. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (11): 1310-7.



prevención del rechazo al injerto sin una inmu-nosupresión adicional.

Los esteroides se asocian a un gran núme-ro de efectos adversos, como son hipertensiónarterial, labilidad emocional, cataratas, úlceragástrica, mala cicatrización o miopatía proximal.Otros efectos incluyen hirsutismo, acné, fragili-dad cutánea, cara redondeada, joroba de búfa-lo, ganancia de peso y obesidad en el tronco.Algunos efectos metabólicos son hiperlipemia,retención de agua y sal, diabetes mellitus, oste-openia y retardo del crecimiento en niños. Laadministración a largo plazo puede resultar ensupresión adrenal crónica, y la insuficienciasuprarrenal puede resultar del estrés por enfer-medad o cirugía.

La azatioprina es un profármaco que se con-vierte rápidamente en 6-mercaptopurina que,a su vez, se convierte en su metabolito activo,la tioinosina monofosfato, que se incorpora alADN inhibiendo la proliferación de linfocitosB y T. Se suele utilizar como terapia de man-tenimiento en combinación con esteroides y uninhibidor de la calcineurina. El uso de un pro-tocolo precoz en el trasplante cardiaco de aza-tioprina con prednisona resultó en una super-vivencia al año del 60-65% y a los 5 años del 35-40%. El efecto secundario más importante es lamielosupresión, que incluye leucopenia, ane-mia y trombocitopenia, que suelen ser dosisdependientes. Otros menos frecuentes son pan-creatitis, hepatitis y enfermedad venooclusivahepática.

El micofenolato mofetilo es un inhibidor nocompetitivo de la deshidrogenasa de inosinamonofosfato, enzima clave en la síntesis de novode los nucleótidos de guanina, por lo que es uninhibidor selectivo de la proliferación de linfo-citos. Los ensayos clínicos iniciales en humanoscon trasplante cardiaco sugirieron que el Mico-

fenolato era bien tolerado y tan eficaz como laazatioprina, con menor mielosupresión. Sinembargo, a pesar de la buena tolerancia y bene-ficios, no ha sustituido enteramente a la azatio-prina, sobre todo por su alto coste. Sus efectosadversos más frecuentes son náuseas, vómitos ydiarrea, que suelen responder a una disminuciónde la dosis.

Los inhibidores de la calcineurina incluyenactualmente a la ciclosporina A y el tacrolimus.Ambos actúan bloqueando la calcineurina acti-vada por calcio, que es una fosfatasa que des-fosforila a múltiples moléculas. Así, ambos inhi-ben la transcripción de la interleucina-2, entreotras.

La ciclosporina A (CyA) está aprobadacomo profilaxis del rechazo en el trasplante deriñón, hígado y corazón. Su introducción en 1982supuso una importante mejora en el pronósticodel trasplante cardiaco, con un incremento dela supervivencia a los 3 años desde el 40 al 70%.Sus efectos adversos son la nefrotoxicidad, quepuede ser aguda y dependiente de la dosis o cró-nica, con esclerosis arteriolar y fibrosis tubulo-intersticial, hipertensión arterial, hiperlipemia ydiabetes mellitus. La toxicidad neurológica inclu-ye temblor, parestesias, cefalea, convulsiones,síntomas visuales e insomnio. Además, puedecausar náuseas, vómitos, colestasis y colelitiasis,y contribuye al desarrollo de osteoporosis. Otrosefectos típicos son la hipertricosis y la hiperpla-sia gingival.

El tacrolimus, conocido anteriormente comoFK506, inhibe la calcineurina por un mecanis-mo similar a la CyA, a la cual sustituye enmuchos protocolos de mantenimiento de inmu-nosupresión. Está aprobado como profilaxis delrechazo en trasplante de riñón e hígado. Exis-ten estudios que lo comparan con la ciclospo-rina y que confirman, a largo plazo, el mejor

Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco ❙❚■



balance riesgo-beneficio, excepto por una mayorincidencia de diabetes dependiente de insulina.A menudo se le considera como el inhibidor decalcineurina de elección, sobre todo, en pacien-tes de alto riesgo, por una disminución proba-ble en el índice de rechazo agudo. Sus efectosadversos son similares a los de la CyA, aunquecon menor incidencia de hipertensión e hiperli-pemia. La hiperglucemia y la neurotoxicidad sonmás frecuentes con el tacrolimus.

El sirolimus o rapamicina es un antibióticomacrólido, de estructura similar al tacrolimus,pero más que bloquear la activación de la calci-neurina dependiente de célula T, inhibe unas pro-teínas quinasas (TOR), importantes en la regu-lación del ciclo celular. Al ser un fármaco relati-vamente nuevo, los datos clínicos disponiblesprovienen, fundamentalmente, de estudios entrasplante renal. Se ha utilizado con eficacia enel trasplante cardiaco para tratar el rechazo o dis-minuir el fracaso renal. Los efectos adversos másimportantes son hiperlipemia con hipertriglice-ridemia y aumento de LDL, trombocitopenia,neutropenia y anemia. Aumenta los efectos adver-sos renales de la ciclosporina, pero no parece pro-vocar alteración renal o diabetes cuando se admi-nistra sin un inhibidor de la calcineurina.

El everolimus es un análogo del sirolimus,que aún no ha sido aprobado para uso clínico.Se han demostrado resultados positivos en eltrasplante de riñón, hígado y corazón, y se espe-ra que sus beneficios y efectos adversos seansimilares a los del sirolimus.

Toxicidad potencial de los inmunosupresoresrelacionada con la necesidad de intervenciónquirúrgica

La CyA y la azatioprina, debido a su elimi-nación biliar, se han asociado con el desarrollode colestasis, colelitiasis, colecistitis y pancrea-

titis, mientras que el tratamiento con corticoi-des puede asociarse a distintas complicacionesque requieran cirugía, como hemorragia gas-trointestinal, pancreatitis y degeneración arti-cular, con indicación frecuente de cirugía orto-pédica de cadera y rodilla. En relación con loscorticoides, son también frecuentes las inter-venciones de cataratas.

Efectos adversos de los inmunosupresorescon potencial implicación anestésica

La práctica totalidad de los pacientes trata-dos con CyA y, en menor medida, con tacroli-mus, desarrollan hipertensión arterial (HTA). Secree que ésta puede ser el resultado de variosmecanismos, entre los que se incluyen la libe-ración de tromboxano A2, disminución de la pro-ducción de prostaciclina, aumento de la activi-dad simpática o aumento de calcio intracelular,factores todos ellos que aumentan las resisten-cias vasculares periféricas, además de la reten-ción de agua y sodio favorecida por el trombo-xano A2. La HTA es un importante factor deriesgo para el desarrollo de enfermedad vascu-lar, así como un elemento de inestabilidad hemo-dinámica durante la anestesia. Para su control,los antagonistas del calcio son los fármacos tra-dicionalmente utilizados. Los diuréticos al redu-cir la volemia y aumentar la nefrotoxicidad de laciclosporina y los inhibidores de la enzima con-vertidora de la angiotensina, por su efecto tóxi-co renal, han sido menos utilizados, aunque estosúltimos se muestran igualmente eficaces en elcontrol de la tensión arterial y mejoran la excre-ción de sodio, controlando la HTA tras la sobre-carga aguda de agua y sodio.

La administración crónica de inmunosupre-sores se ha asociado igualmente a la apariciónen el tiempo de arterioesclerosis coronaria. Esto,asociado a fenómenos inmunológicos locales





atribuibles a manifestaciones de rechazo cró-nico, a infecciones víricas y a otros factores deriesgo preexistentes, hace que hasta un 50% delos pacientes trasplantados cardiacos presentencardiopatía isquémica entre el tercer y quintoaño postrasplante.

La nefrotoxicidad es un efecto frecuente aso-ciado a la toma de CyA y tacrolimus, y parecedebida a vasoconstricción renal provocada porel tromboxano A2. El grado de toxicidad renalasociado a estos inmunosupresores es dosisdependiente, demostrable a partir de niveles séri-cos dentro del rango terapéutico (200 mg/ml),y hace al riñón más susceptible a agresionesperioperatorias, por lo que es recomendable encaso de intervenciones quirúrgicas, monitorizarlos niveles del inmunosupresor ajustándolos alrango mínimo terapéutico, además de mante-ner adecuada hidratación y evitar otros factoresasociados a nefrotoxicidad.

Otras manifestaciones del tratamiento inmu-nosupresor con implicaciones anestésicas inclu-yen: neurotoxicidad característica de la CyA ydel tacrolimus, manifestada por cefalea, hipe-restesia, temblor e incluso convulsiones; trom-bocitopenia asociada al tratamiento con azatio-prina; hiperglucemia asociada a la toma de cor-ticoides; hiperplasia gingival; alteraciones gas-trointestinales, que incluyen anorexia, náuseaso diarrea.

Finalmente, no debe olvidarse que al tra-tarse de un paciente inmunodeprimido, estáaumentado el riesgo de infección por gérme-nes oportunistas, especialmente en los prime-ros meses postrasplante, siendo una causaimportante de morbimortalidad. El tracto res-piratorio es la localización más frecuente y obli-ga a extremar las medidas de asepsia y a la uti-lización de profilaxis antibiótica (véase resu-men en Tabla I).

Interacciones farmacológicas de los inmunosupresores

El tratamiento inmunosupresor debe man-tenerse constantemente y ante cualquier cir-cunstancia intercurrente, como una intervenciónquirúrgica, asegurando los niveles terapéuticosa través de su administración oral, por sondanasogástrica o por vía intravenosa. Por lo tanto,además de los efectos secundarios descritos,deben tenerse en cuenta las posibles interac-ciones con los fármacos utilizados durante laanestesia.

Existen escasos datos sobre las interaccio-nes de los inmunosupresores con los anestési-cos, aunque cabe destacar el efecto de la CyAadministrada por vía intravenosa, aumentandola duración de barbitúricos y opioides por meca-nismo poco aclarado, y potenciando la acciónbloqueante neuromuscular del atracurio y vecu-ronio. Por el contrario, la azatioprina pareceantagonizar los efectos de los relajantes neuro-musculares por sus propiedades inhibitoriassobre la fosfodiesterasa.

Por otra parte debe tenerse en cuenta que laadministración concomitante de otros fármacoscomo la cimetidina o algunos antiepilépticos,inhibidores del citocromo P450, aumentan losniveles plasmáticos de CyA y tacrolimus, aumen-

Tabla I. Valoración preoperatoria

Cortc. CsA Tacr. Aza. Mmf.

Anemia – – – + +Leucopenia – – – + +Trombocitopenia – – – + +Hipertensión + ++ + – –Diabetes ++ + ++ – –Hiperlipidemia ++ – – – –Neurotoxicidad + + + – –Nefrotoxicidad – ++ + – –



tando el riesgo de toxicidad, mientras que bar-bitúricos y fenitoína, inductores del citocromoP450, disminuyen los niveles séricos de estosinmunosupresores.

En cualquier caso, estos hechos tienen habi-tualmente poca repercusión clínica, y diversaspublicaciones concluyen que las dosis de anes-tésicos volátiles o intravenosos en el pacientetrasplantado no difieren en exceso de las de lapoblación quirúrgica general.

ALTERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS EN EL CORAZÓN TRASPLANTADO

Las fibras simpáticas postganglionares entranal corazón a través de la adventicia de los gran-des vasos y la pared auricular, mientras que lasfibras parasimpáticas cardiacas, procedentes delnervio vago, entran al corazón por el techo auri-cular. En el corazón existen ganglios parasim-páticos y fibras simpáticas. Además, existenfibras aferentes procedentes de mecanorrecep-tores del estiramiento cardiaco y receptores quí-micos localizados en la vena cava, aurícula, ven-trículos y arteria pulmonar, que corren en sen-tido cefálico a lo largo del nervio vago. Estos ner-vios juegan un papel en muchos de los reflejoscardiacos y son también los nervios que recogenel dolor durante la isquemia miocárdica.

La técnica quirúrgica del trasplante cardiacoinduce modificaciones anatómicas que determi-nan un comportamiento fisiológico especial. Latécnica convencional y más utilizada consiste enla extracción del corazón nativo a partir de la sec-ción biauricular y de la raíz aórtica y del troncopulmonar, lo que va a provocar la interrupcióndefinitiva del plexo nervioso cardiaco. Queda asíun casquete biauricular residual, inervado, sobreel que se anastomosa el injerto, seguido de laanastomosis de las arterias pulmonar y aórtica.

El corazón trasplantado tiene, pues, dos aurí-culas, la nativa inervada y con actividad eléc-trica propia, aunque no se transmite a través dela línea de sutura y la nueva aurícula trasplan-tada que carece de inervación, por lo que en eltrazado electrocardiográfico se pueden apreciardos ondas P diferentes. Una de ellas, la nativa,no va seguida de complejo QRS y con una fre-cuencia habitualmente más lenta que la del injer-to que es la determinante de la actividad ven-tricular.

Producto de la técnica, más de un 20% delos pacientes trasplantados presentan alteracio-nes de la conducción intraventricular y hasta un5% pueden precisar de un marcapasos perma-nente. Todas estas modificaciones causan unacontracción auricular asincrónica con una dis-minución en la contribución auricular al gastocardiaco y que puede tener también traducciónecocardiográfica, apareciendo insuficiencia tri-cuspídea y mitral, debidas a las alteraciones enla estructura auricular.

La técnica quirúrgica denominada bicava rea-liza las anastomosis del injerto en las cavas supe-rior e inferior, no deja restos de aurícula nativay, por lo tanto, no existe asincronía en la con-tracción auricular, sólo hay una onda P en el elec-trocardiograma y la incidencia de insuficienciamitral y tricuspídea es menor.

En cualquier caso, el corazón trasplantadoes un órgano denervado, es decir, desconectadodel sistema autónomo, ya que durante el pro-cedimiento quirúrgico el plexo cardiaco quedadefinitivamente interrumpido. Por lo tanto, noexisten influencias del sistema nervioso autó-nomo sobre el corazón trasplantado, aunqueconserva sus mecanismos intrínsecos de auto-matismo y conducción, y sus receptores α y βadrenérgicos y, por lo tanto, una respuesta fisio-lógica a las catecolaminas plasmáticas. Este esta-




do de denervación es permanente, aunque algu-nos estudios experimentales y la comunicaciónde algunos casos clínicos han mostrado ciertogrado de reinervación.

La ausencia de influencia del sistema ner-vioso autónomo induce la aparición de una seriede fenómenos, en lo que a los mecanismos regu-ladores cardiovasculares se refiere. En primerlugar, la pérdida de tono vagal hace que la fre-cuencia cardiaca en reposo sea más rápida en elcorazón trasplantado, con una frecuencia intrín-seca, generalmente, superior a 100 latidos porminuto y sin variaciones cíclicas.

Además, la pérdida del tono vagal, hace quecualquier estímulo parasimpático, como lasmaniobras de Valsalva o durante el acto anesté-sico-quirúrgico, como la laringoscopia, la trac-ción visceral, la manipulación peritoneal o lacompresión ocular no se acompañe de un des-censo en la frecuencia cardiaca.

Por otra parte, la ausencia de inervación sim-pática, provoca que diversos estímulos, como lahipovolemia, dolor, hipoxemia o la hipercapnia,no induzcan un efecto taquicardizante inme-diato, como en el corazón normal, sino que esteefecto se retrasa entre 5-10 minutos, tiemponecesario para que las catecolaminas segrega-das en la médula adrenal actúen directamentesobre el corazón, y aumenten la frecuencia y lacontractilidad miocárdica; después, la frecuen-cia cardiaca tarda en retornar a valores basalesincluso hasta 20 minutos tras el cese del estí-mulo.

Existen pocos estudios sobre el comporta-miento del corazón denervado frente a situa-ciones de estrés quirúrgico, aunque sí sobre sucomportamiento durante el ejercicio. Mientrasque en reposo la función cardiaca es práctica-mente normal, durante el ejercicio, a diferenciadel corazón inervado en el que el gasto cardia-

co depende inicialmente del aumento de la fre-cuencia cardiaca mediado por activación sim-pática y, posteriormente, de la liberación de cate-colaminas, en el paciente trasplantado la res-puesta a un aumento en la demanda periféricadepende inicialmente del retorno venoso hastaque los niveles de catecolaminas son suficiente-mente altos como para aumentar la frecuenciay la contractilidad cardiacas. De estas observa-ciones se concluye que, el paciente con corazóntrasplantado tolera mal situaciones de hipovo-lemia aguda, por lo que mantener una precargaadecuada se convierte en objetivo prioritario enel tratamiento de estos pacientes.

Los mecanismos cardiacos intrínsecos y laautorregulación coronaria permanecen intactostras el trasplante cardiaco. La contractilidad mio-cárdica, como propiedad intrínseca del miocar-dio, está preservada y la curva de Frank-Starling(relación presión-volumen) también es normal,es decir, la fuerza de contracción está determi-nada por la longitud de las fibras en reposo alfinal de la diástole.

Consideración especial merece la postcargadel ventrículo derecho. Las resistencias vascu-lares pulmonares del paciente trasplantado pue-den estar elevadas por su miocardiopatía de añosde evolución. La adaptación del ventrículo dere-cho del injerto para vencer estas resistencias pro-duce inicialmente una remodelación de dichoventrículo con hipertrofia y aumento de tama-ño, contribuyendo a la insuficiencia tricúspideque se observa hasta en el 70% de los pacientestrasplantados, y que puede persistir durante años.

Todos estos fenómenos debidos a la dener-vación cardiaca pueden cambiar con el tiem-po, habiéndose observado signos de reinerva-ción al cabo de uno o más años postrasplanteque se manifiestan por cambios en la frecuen-cia cardiaca ante estímulos simpáticos o para-





simpáticos o, incluso, por la aparición de doloranginoso en estos pacientes, en los que un epi-sodio isquémico debería ser silente por falta deinervación.

Aunque los fenómenos de reinervación pos-trasplante descritos son muy heterogéneos,parece que la reinervación es más probable encorazones de donantes jóvenes implantados enreceptores también jóvenes, sin complicacio-nes en la técnica quirúrgica y que no han sufri-do episodios de rechazo. Por esta razón, aun-que la reinervación debería asociarse a un mejorfuncionalismo cardiaco, al ser tan irregular, nopueden esperarse cambios de gran significa-ción.

Finalmente, quizá el aspecto en el que ladenervación se manifiesta de forma más evidentees en la respuesta a la administración de fárma-cos durante el tratamiento anestésico de estospacientes. La denervación cardiaca conllevaimportantes implicaciones farmacológicas parael tratamiento perioperatorio que han de tener-se en cuenta.

Así, todos los fármacos que actúan en el cora-zón a través del sistema autónomo, carecen deefecto, por lo que la atropina no aumenta la fre-cuencia cardiaca en el corazón trasplantado, nila prostigmina la disminuye. Maniobras vagalescomo la presión ocular o el masaje carotídeotampoco repercutirán en la frecuencia del cora-zón trasplantado, o no se observarán descensosen la frecuencia cardiaca reflejos tras la admi-nistración de vasoconstrictores, como la meto-xamina o aumentos tras la administración devasodilatadores, como la hidralazina, nitropru-siato, etc.

Sin embargo, la densidad de receptores, β-adrenérgicos o del calcio, están intactos en elcorazón trasplantado, por lo que fármacos queactúan de forma directa sobre éstos mantienen

su efecto, incluyendo la respuesta a la adminis-tración de catecolaminas, β-bloqueantes o anta-gonistas del calcio. La hipersensibilidad pordenervación a los agonistas β-adrenérgicos puedeestar presente y estos fármacos se deben titu-lar con precaución en función del efecto obte-nido.

Adrenalina y noradrenalina tienen un mayorefecto inotrópico en el trasplante cardiaco. Ade-más, ambas tienden a desarrollar una mayoracción β que α, y un mayor efecto inotrópicoque vasoconstrictor. La dopamina actúa predo-minantemente mediante la liberación de nor-adrenalina y, en consecuencia, es un agenteinotrópico menos eficaz en el corazón denerva-do, teniendo, fundamentalmente, efectos dopa-minérgicos y α.

El isoproterenol y la dobutamina parecentener los mismos o similares efectos que en elcorazón nativo, ya que la respuesta β1 agonistase mantiene, por lo que son agentes inotrópicosefectivos en el trasplantado cardiaco, incre-mentado la contractilidad miocárdica más quela dopamina. La acción cronotropa positiva dela dobutamina está incrementada, mientras quela respuesta presora de los agonistas α1 se vereducida, requiriéndose hasta un 60% más delfármaco. La respuesta del nodo sinusal y AV ala adenosina es de mayor magnitud y duraciónen el trasplantado cardiaco.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa, comola amrinona, que ejercen su acción mediantela disminución del AMP cíclico, deberían serigual de eficaces en el corazón denervado, aun-que la hipotensión debida a vasodilatación puedaestar aumentada por la dependencia de la pre-carga y secundariamente por la ausencia de baro-rreflejos autonómicos.

Los β-bloqueantes han sido utilizados en eltrasplante cardiaco y, durante el ejercicio de poca



intensidad, la reducción de la tensión arterial yla frecuencia cardiaca son similares al corazónnativo. Con el ejercicio máximo, los β-blo-queantes atenúan la frecuencia cardiaca enmayor medida que en el corazón denervado. Engeneral, su uso es seguro en el corazón tras-plantado. El verapamilo tiene el inconvenientede producir un mayor efecto cronotropo nega-tivo en el nodo sinoauricular y un efecto dro-motropo en el nodo AV, con bradicardia pro-nunciada. Estos efectos están reducidos en elcorazón normal por un aumento reflejo del tonosimpático y la disminución del tono vagal. Porello, el verapamilo debe usarse con mucha pre-caución en estos pacientes.

Por último, aquellos fármacos que actúen deforma mixta, como la efedrina, la digoxina, etc.mantendrán sus efectos directos, perdiendo losefectos indirectos en cada caso. El pancuroniono posee efectos hemodinámicos sobre el cora-zón denervado, aunque sí los tenga a nivel sis-témico.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pue-den disminuir la frecuencia cardiaca incluso trasla denervación quirúrgica. Esta disminución apa-rentemente no se debe a reinervación y es

menos importante con edrofonio que con neos-tigmina. La atropina previene la bradicardia,pero no provoca taquicardia transitoria, comoen el corazón normal. Algunos autores defien-den la utilización de antagonistas muscarínicos,también en estos pacientes, para revertir el blo-queo neuromuscular, mientras que otros no lorecomiendan, ya que existen algunos casos deparo sinusal. Además de en el trasplante car-diaco, algunos pacientes con trasplante de pul-món, con uremia o diabetes pueden compor-tarse deforma similar a la denervación cardiacadebido a la neuropatía autonómica (véase resu-men en Tabla II).

VALORACIÓN Y CUIDADOS PREOPERATORIOS

Tras el trasplante de corazón, la mayoría delos pacientes vuelven a una situación funcionalNYHA I, por lo que la evaluación preoperato-ria de los pacientes trasplantados para cualquiercirugía debe basarse en el examen de la funcióndel trasplante, evidenciar cualquier síntoma osigno que pudiera significar rechazo del órganotrasplantado antes de la cirugía, la presencia deinfección y la función de otros órganos que


Tabla II. Efecto de los fármacos sobre la frecuencia cardiaca

Fármaco Mecanismo de acción Corazón inervado Corazón denervado

Atropina Indirecto ↑↑ —Pancurio Indirecto ↑↑ —Vasodilatadores Indirecto ↑↑ —Metoxamina Indirecto ↓↓ —Succinilcolina Indirecto ↓↓ —Prostigmina Indirecto ↓↓ —Efedrina Mixto ↑↑ ↑Digoxina Mixto ↓↓ ↓β-bloqueantes Directo ↓↓ ↓↓Catecolaminas Directo ↑↑ ↑↑↑



pudieran estar de una u otra forma afectados,en particular aquéllos comprometidos por la tera-pia inmunosupresora, manifestado como dia-betes, isquemia cardiaca o hipertensión arterial.

El rechazo resulta en una progresiva disfun-ción del órgano y es la primera causa de mor-talidad tardía en los pacientes receptores de tras-plante. Se puede manifestar clínicamente deforma similar a la infección. Sin embargo, unaganancia reciente de peso, disnea, un voltaje dis-minuido en el ECG o arritmias pueden indicaruna mala función del trasplante cardiaco. Exis-te evidencia de que los pacientes que se some-ten a cirugía durante un período de rechazo deltrasplante posen una mayor morbilidad perio-peratoria.

En el ECG del paciente con trasplante car-diaco, los cambios suelen ser moderados, sien-do frecuente el bloqueo de rama derecha, quese puede relacionar con el aumento de presiónen la aurícula derecha, aunque también se podríadeber a la anormal posición del corazón tras-plantado. Se consideran frecuentes las arritmiasauriculares y ventriculares, aunque no se corre-lacionan con el rechazo agudo. El remanenteauricular nativo puede generar una onda P secun-daria, que responde a estímulos neurógenos, esfuncionalmente insignificante, desaparece conel tiempo y se observa sólo en el 16% de lospacientes un año tras el trasplante. En el ECGpreoperatorio se deben buscar alteraciones enel ritmo, el intervalo QT y signos de isquemia,fundamentalmente. Dicha isquemia es silenteen el paciente con trasplante cardiaco, debido ala denervación.

La función renal puede estar comprometidapor el tratamiento inmunosupresor, por lo quedebe ser valorada en todo paciente trasplanta-do sometido a cirugía. A dosis terapéuticas, laCyA y el tacrolimus pueden causar una dismi-

nución dosis dependiente en el flujo sanguíneorenal y en la filtración glomerular secundarios ala vasoconstricción renal. Ambos incrementanlos niveles de tromboxano A2 y quizá de la pro-ducción de endotelina, que pueden ser respon-sables de muchos de los efectos hemodinámicosa nivel renal.

Un sangrado gastrointestinal puede sersecundario a úlcera péptica, gastritis o gastro-enteritis por citomegalovirus. Las enfermedadeshepatobiliares y pancreáticas son frecuentes trasel trasplante.

La infección es una causa significativa demorbilidad y mortalidad tras el trasplante, porlo que su presencia debe ser igualmente des-cartada antes de la cirugía. Los pacientes inmu-nosuprimidos farmacológicamente están en ries-go de infección que puede ser bacteriana, viral,fúngica o protozoaria. Sin embargo, reducir lasdosis de inmunosupresores puede significar unmayor riesgo de rechazo, por lo que deberá exis-tir siempre un equilibrio entre los beneficios ylos riesgos del tratamiento.

Por dicha razón adquiere una especialimportancia la profilaxis infecciosa. El pacien-te trasplantado cardiaco debe mantener unaterapia antibiótica, como la trimetoprima-sul-fametoxazol o la pentamidina durante los pri-meros 6-12 meses posteriores al trasplante paraprevenir la infección oportunista por Pneu-mocystis carinii. Esta combinación de fármacospor vía oral no interfieren con la CyA. La eri-tromicina aumenta las concentraciones de CyAmediante un complejo mecanismo y se deberíaevitar, si es posible.

Es igualmente, recomendable evitar algunosantibióticos que pueden resultar nefrotóxicos,como la anfotericina B(12), los aminoglucósidoso la vancomicina. Si se sospecha la posibilidadde bacteriemia, la profilaxis se debe realizar en




función de las mismas guías utilizadas parapacientes no trasplantados. La primera dosis sedebe administrar unos 30 minutos antes de laincisión quirúrgica, continuando en el postope-ratorio durante 24-48 horas. Las fluorquinolo-nas inhiben el citocromo P450, siendo necesa-rio monitorizar los niveles de CyA.

CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS GENERALES

En el período intraoperatorio es fundamen-tal asegurar una meticulosa asepsia en el pacien-te trasplantado. Para minimizar el riesgo de infec-ción, se debe reducir la monitorización invasivaal mínimo imprescindible. La canalización decatéteres venosos centrales o arteriales se utili-zará en cirugías en las que se anticipe un san-grado abundante o inestabilidad hemodinámi-ca, o bien ante la evidencia de compromiso renal,pulmonar o cardiaco. El uso de catéteres impreg-nados en soluciones antisépticas reduce el núme-ro de colonizaciones o de infecciones hasta enun 60% en el paciente trasplantado.

Existe una variedad de técnicas anestésicasutilizadas con éxito en el paciente trasplantado.La premedicación se puede administrar de igualforma que en el paciente no trasplantado. Laelección de la monitorización perioperatoriaviene determinada por el tipo de cirugía, la anes-tesia planeada y el equipo disponible. La moni-torización de la presión venosa central o la inser-ción de un catéter arterial pulmonar no suele sernecesario en cirugías de corta duración o en ciru-gía menor. Sin embargo, al ser el paciente tras-plantado cardiaco dependiente de la precarga yproclive a la disfunción y/o isquemia miocárdi-ca, la monitorización hemodinámica invasiva esextremadamente útil en cirugías en que se pre-vea sangrado o pérdida de volumen significati-vo. La monitorización invasiva requiere una téc-

nica totalmente aséptica y debe discutirse en tér-minos de riesgo y beneficio.

Se prefiere la intubación endotraqueal a lanasal debido a la infección potencial causada porla flora nasal, siendo aceptable la utilización demascarilla laríngea. La profilaxis antibiótica debeplantearse igual que en el paciente no trasplan-tado. Si no existe enfermedad renal o hepáti-ca, cualquier anestésico puede ser utilizado.

Debe comprobarse el estudio de la coagula-ción y una cifra de plaquetas normales en casode practicarse una técnica regional, epidural oraquídea. Los pacientes que reciben azatiopri-na pueden asociar trombocitopenia, lo queaumenta los riesgos de la anestesia neuroaxial.Los antiinflamatorios no esteroideos deberíanevitarse, debido al riesgo de interacciones adver-sas, como la hemorragia gastrointestinal, nefro-toxicidad o hepatopatía por aumento de la toxi-cidad de la CyA.

El tratamiento inmunosupresor debe con-tinuarse durante el período perioperatorio, sien-do recomendable la monitorización de los nive-les séricos de CyA y tacrolimus. Para mante-ner dichos niveles en el rango terapéutico, esimportante administrar la CyA oral 4-7 horasantes de la cirugía. Las dosis de otros fármacosinmunosupresores no deben alterarse de formapreoperatoria. Los suplementos de esteroidesperioperatorios probablemente no son necesa-rios, salvo en aquellos trasplantes en que se hayansuspendido recientemente, sabiendo que la dosisoral de prednisona es igual a la intravenosa demetilprednisolona.

COMPLICACIONES ANESTÉSICAS ESPECÍFICAS• Rechazo del injerto: antes del uso de la CyA,

el rechazo solía ser diagnosticado clínica-mente por una disminución del voltaje en el




ECG, arritmias e inestabilidad hemodiná-mica. La ecocardiografía muestra, en caso derechazo, una menor fracción de eyección,aparición de alteraciones en el espesor de lapared miocárdica y disminución en el tiem-po de relajación isovolumétrica. La contrac-tilidad cardiaca no está necesariamente com-prometida en el rechazo leve, mientras queel rechazo moderado o grave puede llevar auna disfunción sistólica o diastólica signifi-cativa. El rechazo crónico ocurre, en la mayo-ría de las veces, como coronariopatía acele-rada del injerto.

• Vasculopatía del trasplante cardiaco: a pesarde la mejoría de la supervivencia en las fasesiniciales tras el trasplante, la supervivencia alargo plazo no ha cambiado en gran medidaen los últimos años, lo que se debe a la inci-dencia significativa de la vasculopatía coro-naria. Aunque infrecuente durante el primer añotras el trasplante cardiaco, su incidencia

aumenta progresivamente hasta en más deun 10% de los casos cada uno de los añossiguientes (Fig. 3).En pacientes que sobreviven, al menos, 3años, la prevalencia de coronariopatía ace-lerada puede elevarse hasta el 45%. Estaforma inusual de vasculopatía difiere de laaterosclerosis típica en que es difusa y dis-tal, implica la proliferación concéntrica de laíntima sin depósito de calcio y se desarrollaa lo largo de meses y no de años. Se presen-ta clínicamente como fatiga, arritmias ven-triculares, insuficiencia cardiaca congestiva,infarto miocárdico silente en el ECG o inclu-so muerte súbita. Existen factores de riesgo predisponentes aldesarrollo de esta coronariopatía acelera-da, como son el daño inmunitario, la hiper-lipemia, la diabetes mellitus, el hábito tabá-quico y la hipertensión arterial. En general,las pruebas diagnósticas no invasivas no sonsensibles para la detección de esta vasculo-


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Meses postrasplante cardiaco

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Incidencia acumulada de enfermedad coronaria en corazón trasplantado

FIGURA 3. Enfermedad vascular del injerto.



patía. Incluso la angiografía coronaria puedeno serlo, porque esta enfermedad tiende aser difusa y concéntrica.

• Arritmias: como resultado de la denerva-ción, la frecuencia cardiaca en reposo en elpaciente con trasplante cardiaco, es mayorque la normal, y la respuesta al ejercicioimplica un aumento retrasado de la fre-cuencia cardiaca debido al incremento de lascatecolaminas circulantes. La mayoría de lasarritmias en estos pacientes son benignas,aunque las alteraciones pueden ser signifi-cativas en algunos pacientes en los que pue-den poner en riesgo su vida.Antes del uso de la CyA, más del 70% de lospacientes sufría arritmias supraventricula-res y más del 50%, ventriculares. Éstas notendían a causar compromiso hemodinámi-co, ocurrían en los primeros 6 meses trasel trasplante y se asociaban casi siempre conel rechazo agudo. El flutter y la fibrilaciónauricular eran más comunes antes de la erade la ciclosporina, aunque, actualmente, sedan en un 10-20% de los pacientes.La digoxina y la quinidina se han usado parael tratamiento de flutter y fibrilación auri-cular en el paciente con trasplante cardiaco.Ambas poseen efectos autonómicos que pre-dominan en el corazón nativo, aunque sólose dan sus acciones directas en el corazóndenervado. La digoxina no aumenta la refrac-tariedad AV directamente tras su adminis-tración aguda. En el corazón normal, esteefecto ocurre enteramente por estimulaciónvagal. Por tanto, en el trasplante cardiaco ladigoxina es mucho menos efectiva en enlen-tecer la respuesta ventricular a la fibrilaciónauricular.La quinidina, por su parte, posee un efectovagolítico que acelera la conducción en el nodo

AV. En el corazón denervado, predominan losefectos depresores directos de la quinidina: seenlentece la conducción en el nodo AV y sealarga el período refractario efectivo auricular.La bradicardia es una alteración cardiaca fre-cuente, que se puede explicar por la presen-cia de rechazo, un tiempo excesivo de isque-mia del donante, daño quirúrgico o enferme-dad coronaria aterosclerótica.El tratamiento de la bradicardia puede reque-rir la colocación de un marcapasos perma-nente, con una frecuencia que varía en fun-ción de las series. Las arritmias ventricula-res son raras. Durante el rechazo agudo, elperíodo refractario efectivo ventricular seacorta, disminuyendo el umbral para la taqui-cardia ventricular. Este mecanismo puedeexplicar algunos casos de muerte súbita entrasplantados cardiacos.

TRATAMIENTO ANESTÉSICO DEL PACIENTE TRASPLANTADO CARDIACO. RECOMENDACIONES

De acuerdo a lo visto, las recomendacionesgenerales en el manejo anestésico de pacientescon trasplante cardiaco incluyen:• Profilaxis antibiótica.• Mantener condiciones de asepsia extremas

en todas las maniobras invasivas.• Monitorización ECG de, al menos, dos deri-

vaciones (II, V5) para la detección precoz deisquemia miocárdica, que será silente en elpaciente despierto.

• Asegurar una adecuada precarga antes deuna técnica regional o la inducción de laanestesia general. En caso de hipotensiónarterial, el tratamiento con metoxamina notendrá efectos sobre la frecuencia cardiaca.

• Evitar, en lo posible, que haya bruscos des-censos de la contractilidad miocárdica, ya que





el corazón trasplantado carece de mecanis-mos simpáticos de compensación inmediata.

• La decurarización con prostigmina debe aso-ciarse a atropina, en primer lugar para con-trarrestar los efectos extracardiacos de laprostigmina (salivación, broncoconstricción,etc.) y, en segundo lugar, porque se han des-crito bradicardias extremas en estos pacien-tes tras la administración de anticolineste-rásicos de causa poco aclarada, que incluyeposible reinervación.

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INTRODUCCIÓNEl accidente cerebrovascular agudo (ACVA)

es la tercera causa de mortalidad en Occidentey la principal de incapacidad. En España es laprimera causa en mujeres y la segunda en hom-bres. Se define como una pérdida aguda de lafunción cerebral focal (a veces global, con resul-tado de coma o muerte) con sintomatología quedura más de 24 horas, sin otra causa aparenteque el origen vascular. El accidente isquémicotransitorio tiene la misma definición, pero su sin-tomatología es de duración inferior a las 24 horasy no suele dejar secuelas importantes.

El infarto cerebral por oclusión carotídeaes la causa del 25% de estos ACVA. Se supo-ne que el 0,5% de la población de 60 años pre-senta oclusión carotídea y el 10% de los mayo-res de 80 años. La mayoría de estas oclusionesson asintomáticas, pero en otros casos los pacien-tes tienen manifestaciones neurológicas, princi-palmente accidentes isquémicos transitorios(TIA). El 7% de los pacientes con TIA desarro-llan un ACVA y de éstos, el 20% presenta recu-rrencia.

Desde hace muchos años, la endarterecto-mía carotídea ha demostrado ser una técnicaidónea para disminuir la morbi-mortalidad porACVA de aquellos pacientes que presentan unaobstrucción uni o bilateral de las arterias caró-tidas por enfermedad aterosclerótica; tanto en

pacientes sitomáticos como asintomáticos. Estoes así incluso en pacientes con patologías gra-ves añadidas, tales como aneurismas aórticos,valvulopatías, EPOC, cardiopatía isquémica,HTA, etc.; patologías que, por otra parte, deuno u otro modo están presentes en la mayoríade los pacientes que requieren una endarterec-tomía carotídea. La mortalidad perioperatoriaestá en torno al 1-2% y la morbilidad en tornoal 4-10%.

Pero desde hace varios años y principalmentedesde comienzo de esta década entramos en unanueva era en la que la angioplastia y/o la implan-tación de un stent ha llegado a ser el tratamien-to de elección en la estenosis carotídea. Ya setenía la sospecha con cierta certeza al final delos años 90 del pasado siglo, de que determi-nados grupos de pacientes tales como los decomorbilidad coronaria, pulmonar y renal, yaquellos subsidiarios de reintervenciones podrí-an ser mejor tratados con angioplastia y stent.

ENFERMEDAD VASCULAR EXTRACRANEAL

Etiología Cerca del 80% de los ACVA son isquémicos

y el 20% restante hemorrágicos. La enfermedadde la arteria carotídea es el resultado de la ate-rosclerosis en la bifurcación de la arteria caróti-da común o en el origen de la arteria carótida

C A P Í T U L O

11 Anestesia para cirugía carotídeaM. Cabero Morán, M. Muñoz Martínez, P. Herrador Iradier, N. Echeverría Rodríguez, G. Mozo Herrera



interna. La isquemia se debe en el 80% de loscasos a fenómenos embólicos, pero también afenómenos hemodinámicos locales. • Tromboembolismo de los grandes vasos.

Lo más habitual es el de la ACI (arteria caró-tida interna) y/o ACM (arteria cerebralmedia). La oclusión de las arterias intracra-neales raramente es responsable de un ACVisquémico y los de origen hemodinámicapuro son menos del 2%. La estenosis se des-arrolla en el origen de la arteria carótida inter-na, por ser una región de complejos fenó-menos hemodinámicos, donde hay unamenor presión, estasis, y bifurcación del flujo,lo que predispone a la formación de la placaaterosclerótica. La placa se ve sometida acambios (rupturas, ulceraciones), con lo queel colágeno endotelial queda a la luz y pre-dispone a la formación de trombos y al esta-blecimiento de los síntomas. De hecho, lo que conocemos como TIA “enracimo” se debe a que el trombo permaneceunas pocas semanas soltando material embo-lígeno y luego se resuelve. Investigacionesrecientes sugieren que la concentración, pro-ducción y expresión de la enzima matrix meta-lo-proteinasa 9 (MMP9) en las placas ines-tables o en las placas de pacientes en los queacaban de aparecer síntomas puede acelerare incrementar ese proceso. La inhibición deesta enzima se considera actualmente quepuede ser un buen objetivo terapéutico.

• Oclusión de los pequeños vasos. Produceinfartos lacunares. En relación con encefa-lopatía hipertensiva y con diabetes.

• Embolismo cerebral cardiaco. Trombos ven-triculares murales (postinfarto miocardio,miocardiopatía).

• Causas hematológicas. Mieloma, anemia fal-ciforme, policitemia, anticonceptivos orales.

• Enfermedad no ateromatosa. Enfermeda-des vasculares del colágeno (LED, poliar-teritis nodosa), arteritis (Takayasu, arteritisde células gigantes), migrañas, tumores delcuerpo carotídeo, aneurisma carotídeo, disec-ción de la carótida (2% de los ACVA, 20%en jóvenes, la mayoría de las veces por trau-matismo, y suele ser bilateral. Puede ser partede una disección de aorta), angioplastia-iatro-génica, o espontánea; o ser una displasiafibromuscular.

Factores de riesgo1. Edad.2. Tabaco.3. Hipertensión (50%).4. Enfermedad coronaria isquémica (38%).5. Cardioembolismo (20%).6. TIA previo (15%).7. Diabetes (10%).8. Enfermedad vascular periférica.9. Fibrinógeno plasmático alto.10. Hipercolesterinemia.11. Niveles altos de hemocisteína plasmática.

Presentación de la enfermedad1. Enfermedad carotídea asintomática. Se

suele descubrir por un soplo cervical o enel transcurso de una angiografía coronaria.Solo de 25-50% de los pacientes sintomáti-cos presentan soplo y cuanto mayor es laestenosis, menor es el soplo.

2. Enfermedad carotídea sintomática. Hayque hacer diagnóstico diferencial entre.a) Síntomas del territorio carotídeo:

– Hemidéficit sensitivo y motor que afec-ta a cara, brazo y pierna.

– Visión monocular (amaurosis fugax).– Disfunción cortical: disfasia, déficit de

visión espacial.

■❚❙ M. Cabero Morán y cols.



b) Síntomas del territorio vertebrobasilar:– Ceguera bilateral.– Problemas en la marcha y en la postura.– Déficit motores-sensitivos hemi o bila-

terales.– Disartria.– Hemianopsia homónima.– Diplopía, vértigo y nistagmus.

Diagnóstico

Ultrasonografía dúplex (eco-Doppler) Combina ecografía con Doppler. Mide la

velocidad pico de flujo sistólico (PSV) y la velo-cidad final en la diástole (EDV) en cm/s. Tienevalor predictivo de la estenosis. A mayor veloci-dad en el pico sistólico, más estenosis. Mayorde 125 cm/s de PVS indica estenosis del 50-79%.Si además se encuentra una EDV mayor de 140cm/s, la estenosis es del 80-99%. En la oclusióntotal no se percibe flujo alguno. Su principal pro-blema es que distingue mal la suboclusión de laoclusión completa. Sin embargo, es actualmen-te el único método disponible para la evaluaciónde la morfología de la placa.

ArteriografíaLa arteriografía de sustracción digital (DSA)

ha reemplazado a la arteriografía convencional.En general la DSA intraarterial es preferible ala intravenosa, y obtiene mejor imagen conmenos contraste.

Hay que tener en cuenta que la arteriogra-fía es un método invasivo con riesgo no despre-ciable de ACVA. Hay un 0,5% de riesgo deACVA. Si la hacemos en pacientes sintomáticosel riesgo asciende al 3,7%. Otras complicacio-nes son: riesgo de disección arterial, cuadros deleucoencefalopatía posterior reversible (en rela-ción con la toxicidad del contraste) rotura de

aneurismas o malformaciones. Complicacioneslocales: hematomas, pseudoaneurismas, oclu-sión y trombosis arteriales.

Actualmente en el Ictus isquémico la arte-riografía se quedaría relegada a:• Sintomatología hemisférica con menos del

80% de estenosis en el dúplex.• Sospecha de estenosis en el tronco braquio-

cefálico.• Anatomía dudosa en el dúplex.• Reestenosis después de CEA.• Estenosis sintomática mayor del 80%.• Oclusión de la CI ipsilateral.• Estenosis bilateral mayor del 80% en el

dúplex.• Isquemia vértebro-basilar.• Oclusión contralateral de la CI.• Enfermedad carotídea no aterosclerótica.• Poca fiabilidad del laboratorio que realizó el

dúplex.

La mayoría de los pacientes pueden sersometidos a CEA solo con estudio Dúplex Ultra-sonográfico, pero para la angioplastia y/o stentla arteriografía es un requisito para la realiza-ción de la propia intervención.

Angiorresonancia magnética (MRA) y angio TACA ambas técnicas se les achaca la limitación

de no detectar la “placa vulnerable”, entendien-do por tal la que tiene una necrosis central, eshemorrágica o tiene en el centro una alta con-centración de ésteres de colesterol y que estácubierta por una capa fibrótica inestable y, portanto es propensa a la ruptura y a la trombosis. • Angio TAC: comparada con la arteriografía,

detecta del 70 al 90% de las estenosis caro-tídeas y el 97% de las oclusiones.

• Angio RMN ocupa una sólida posición parael diagnóstico de la enfermedad carotídea

Anestesia para cirugía carotídea ❙❚■



aterosclerótica. Mejor con inyección i.v. deGadolinio. La MRA en 3D permite ver elmáximo grado de estenosis.

Doppler transcraneal (DTC)Utiliza los ultrasonidos para la evaluación de

las velocidades del flujo de las arterias intracra-neales como una expresión del flujo sanguíneocerebral regional. Proporciona una informaciónrápida, no invasiva, en tiempo real y a la cabe-cera del paciente, sobre la presencia y locali-zación de una oclusión o estenosis intracra-neal y de la recanalización espontánea o trastratamiento trombolítico. La información queproporciona permite identificar a pacientescon ictus y alto grado de recurrencia y pro-gresión del déficit neurológico y establecer,así, el tratamiento más adecuado.

Indicaciones del DTC:• Diagnóstico de las oclusiones arteriales agu-

das intracraneales.• Valoración de estenosis intracraneales (vasos

del polígono de Willis, arterias vertebralesy arteria basilar).

• Monitorización de la recanalización arterialespontánea o tras tratamiento trombolítico.

• Detección de microembolias.• Valoración de la reserva hemodinámica cere-

bral.• Detección y seguimiento del vasoespasmo.• Valoración hemodinámica de malformacio-

nes arteriovenosas.• Diagnóstico y seguimiento de la trombosis

de senos venosos cerebrales (trombosis delseno longitudinal, transverso y seno recto).

• Monitorización indirecta de la presión intra-craneal.

• Diagnóstico y monitorización de las hemo-rragias intraparenquimatosas (dúplex trans-craneal).

• Monitorización del desplazamiento de lalínea media (dúplex transcraneal).

• Diagnóstico de muerte encefálica.• Monitorización no invasiva de procedi-

mientos endovasculares (angioplastia, embo-lectomías, etc.).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEAL

Indicaciones tratamiento médico vs. endarterectomía vs. angioplastia + stent

En 1995 la AHA (American Heart Association)publica las primeras guías clínicas concernien-tes a la endarterectomía carotídea; estas guías sonmodificadas posteriormente en 1998 con la apa-rición de los resultados previos de los estudiosaleatorizados que comparan el tratamiento médi-co con la endarterectomía. Estos estudios son elNASCET (North American Symptomatic CarotidEndarterectomy Trial) en pacientes sintomáticos yel ACAS (Asymptomatic Carotid AtherosclerosisStudy) y ACTS (Asymptomatic Carotid Surgery Trial)en pacientes asintomáticos, muestran los benefi-cios de la endarterectomía en grupos selecciona-dos de pacientes. Sin embargo, en el diseño deambos estudios se elimina a los pacientes que porsus patologías concomitantes se consideran de“elevado riesgo quirúrgico”. En 2004 se publicalos resultados del estudio SAPPHIRE (Stentingand Angioplasty with Protection in Patients at HighRisk for Endarterectomy); este estudio se lleva acabo con pacientes de “elevado riesgo quirúrgi-co”, y que hubiesen sido excluidos de los ante-riores estudios. En él se realiza angioplastia y stentsobre dichos pacientes, concluyendo que los resul-tados del tratamiento con angioplastia y stent enestos pacientes son, al menos, similares al trata-miento con endarterectomía.




En el año 2005 y teniendo en consideraciónlos anteriores estudios, la Academia Americanade Neurología publica una nuevas guías clínicassobre las indicaciones de endarterectomía caro-tídea. De estas guías se extraen las siguientesconclusiones:• Existe una clara indicación para la endar-

terectomía en pacientes con estenosis seve-ra (definida como estenosis 70-99%) sin-tomática que han tenido un episodio deinfarto cerebral o TIA en los 6 meses pre-vios a la cirugía, con la recomendación deque dichos pacientes tengan una expecta-tiva vital superior a 5 años y que el riesgode muerte perioperatoria/infarto cerebralsea inferior al 6%.

• La endarterectomía es útil en pacientes sin-tomáticos con estenosis del 50-69%.

• La endarterectomía no es recomendada enaquellos pacientes sintomáticos con este-nosis inferior al 50%.

• La endarterectomía podría ser útil en pacien-tes asintomáticos (pacientes sin TIA ni infar-to cerebral en los 6 meses previos), con eda-des comprendidas entre 40 y 75 años, conestenosis comprendidas entre el 60 y el 99%,y sólo si sus expectativas de vida son supe-riores a 5 años y el riesgo de muerte/infartocerebral perioperatorio es inferior al 3%.

Tanto los estudios NASCET como el ACASy el ACTS evalúan las complicaciones del trata-miento médico vs. endarterectomía, tomandocomo índice de complicaciones el compuesto dela suma de eventos muerte más infarto cerebral.En pacientes de alto riesgo el estudio SAPPHI-RE muestra resultados no inferiores a la endar-terectomía; sin embargo, cuando al índice decomplicaciones se le suma el infarto de miocar-dio, la angioplastia más stent es superior en un

40% a la endarterectomía. El estudio SAPPHI-RE identifica como pacientes de alto riesgo aaquellos que presentan, al menos, una de lassiguientes condiciones:• Edad superior a 80 años.• Patología cardiaca clínicamente significan-

te (insuficiencia cardiaca, test de estrés posi-tivo, necesidad de cirugía de revasculariza-ción coronaria).

• Patología pulmonar grave.• Oclusión contralateral de la carótida.• Parálisis contralateral del nervio laríngeo.• Cirugía radical o radioterapia previa en cue-

llo.• Estenosis recurrente postendarterectomía.

Anestesia en la endarterectomía carotídea

Consideraciones preoperatoriasLa mayor parte de los pacientes que van a

ser sometidos a endarterectomía carotídea com-parten uno o varios de los siguientes factoresde riesgo: cardiopatía (50-60%), hipertensiónarterial (50-70%), edad > 70 años, diabetesmellitus (15%), tabaquismo, EPOC, obesidad,hipercolesterolemia, enfermedad vascular peri-férica.

Esto hace que dichos pacientes presentenun elevado riesgo quirúrgico por su patologíaconcomitante. Uno de los aspectos más impor-tantes en el preoperatorio de dichos pacienteses identificar a aquellos que presentan indica-dores clínicos preoperatorios que se relacionancon una alta mortalidad perioperatoria; estaidentificación hace posible clasificar a aquellospacientes en los que va a ser necesario unamayor evaluación preoperatoria, mayor moni-torización intraoperatoria o incluso ajustar tra-tamiento farmacológico previo a la cirugía (β-bloqueantes).




En la evaluación del riesgo perioperatoriotradicionalmente se ha venido utilizando variosíndices (ASA, Goldman, Detsky, Riesgo Car-diaco Revisado) que enfocan el problema desdeel punto de vista de las complicaciones cardio-vasculares. Laparición de índices específicos paracirugía carotídea (Índice de Tau e índice deHalm) solventa esta limitación, siendo estos másútiles en la predicción no sólo de complicacio-nes cardiovasculares y muerte, sino también enla aparición de complicaciones neurológicas.

Un interesante estudio publicado por Presset al., en Archives of Internal Medicine, comparala adecuación de los índices de evaluación gené-rica cardiaca con los específicos de cirugía caro-tídea, encontrando que el índice de Halm es elmás adecuado en la predicción de complicacio-nes médicas, neurológicas y quirúrgicas trasendarterectomía carotídea.

El índice de Halm identifica cinco predic-tores clínicos asociados con mayor mortalidady/o infarto cerebral:• En los pacientes en los que la indicación para

cirugía es el infarto cerebral el riesgo de muer-te y/o infarto cerebral se multiplica por 2,8.

• Los pacientes con patología coronaria acti-va presentan un riesgo de muerte y/o infar-to cerebral casi cuatro veces superior.

• Los pacientes que presentan estenosis caro-tídea contralateral presentan un riesgo 2,3veces superior.

• Los pacientes que son sometidos a anestesiaregional presentan un riesgo tres veces inferior.

• Los pacientes en los que el cierre de la arte-ria carótida se realiza mediante un parchey no con sutura directa presentan un riesgocasi tres veces inferior.

En cualquiera de los casos, e independiente-mente del riesgo que presente el paciente, es impor-

tante tener en mente las siguientes consideracio-nes en el tratamiento preoperatorio del paciente:• Todos los pacientes se benefician de la opti-

mización de los factores de riesgo, de losantiagregantes plaquetarios y de la exclusiónde la comorbilidad. Todos los pacientesdeben ser sometidos a Rx tórax, ECG, eco-cardio, PFR y analítica para excluir DM, arte-ritis, policitemia, trombocitosis, enf. de célu-las falciformes, hiperlipidemia y/o hiperco-lesterolemia y niveles de homocisteína.

• Se optimizará el tratamiento del angor y dela fibrilación auricular.

• La tensión arterial se mantendrá por debajode 160/90. Reducciones en la TA diastólicade 5 mmHg disminuyen el riesgo de ACVAen un 35% y el de IM en un 25%.

• El tratamiento para la hipercolesterolemiaha demostrado ser eficaz para reducir el ries-go de ACVA y de enfermedad coronaria.

• La AAS el primer agente antiplaquetario yreduce el riesgo de ACVA a dosis de 100 a300 mg/d.

• Dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel(35) soninhibidores del ADP.

• El clopidogrel(35) asociado a la AAS reducesignificativamente el riesgo de ACVA isqué-mico, IAM, o muerte vascular, comparadocon el uso de la AAS sola.

Monitorización

Cardiovascular y respiratoria• Línea arterial contralateral a la cirugía y antes

de la inducción.• ECG contínuo en V5 y II para detectar

isquemia miocárdica.• Pulsioximetría.• Capnografía.• PAP y/o Doppler transesofágico.




Neurológica (Tabla I)

Medidas intraoperatorias de protección cerebralA. Fisiológicas y/o ventilatorias

• Hipotermia leve (35 ºC).• Evitar la hiperglucemia.• Mantener de normal a alta la tensión arte-

rial.• Hemodilución para > el FSC, ya que es

inversamente proporcional al hematocrito.• Normocapnia. La hipercapnia produce

vasodilatación y “fenómeno de robo” de lasáreas isquémicas a las normales. La hipo-capnia produce vasoconstricción y empe-ora el metabolismo cerebral.

B. Medidas anestésicas• El Tiopental sigue siendo es el mejor pro-

tector de la isquemia cerebral focal. Dis-minuye la demanda de oxígeno y por lotanto el metabolismo cerebral.

• El Sevoflorane, el Isoflorane y el Des-florane, también disminuyen el consu-mo de oxígeno y el metabolismo cere-bral. Disminuyen el FJCR (flujo cerebralcrítico).

• El Etomidato no se recomienda. Hay evi-dencias de que empeora la isquemia, mien-tras el tiopental la mejora. Puede teneractividad epileptiforme.

• El Propofol. Puede ser útil, pero tiene cla-ros efectos de depresión cardiovascular yhay que usarlo despacio y en dosis muyajustadas.

C. Protección mecánica. Uso de shunt• En todos los casos con anestesia general,

ya que no podemos prever la clínica neu-rológica que habrá durante el pinzamien-to ni las consecuencias que tendría.

• En obstrucción contralateral importante.• En los casos con presión residual del

muñón inferior a 60 mmHg, aunque lapresión residual del muñón no es “indica-tivo demostrado” de isquemia cerebral, ensintomatología neurológica durante elclampaje.

• El propio shunt lleva riesgo de ACVA porembolización, debido a su capacidadpara romper la placa ateromatosa. Tam-


Tabla I.

Paciente despierto La mejor monitorización neurológica

EEG Los cambios neurológicos se correlacionan con el EEG.Personal muy cualificado Falsospositivos por modificaciones anestésicas o por isquemias indiscriminadas

PESS Mide también actividad cortical. Menos sensible que EEI indicador de isquemiasubcortical. Apenas se usa

Presión del muñón Poca especifidad y sensibilidad. Mide la presión por encima del clampaje y en teoríanos informa del flujo colateral del polígono de Willis y C.E.

SvjO2 Oximetría cruenta por fibra óptica en el golfo de la yugular. No útil

DTC Útil para detectar la isquemia hemodinámica, comprobar la función de un shunt, losfenómenos embólicos y el síndrome de Hiperperfusión



bién posibilita la disección de la íntimade la arteria.

Elección de la técnica anestésica Desde el año 1953, en que DeBakey reali-

zó la primera endarterectomía de carótida, exis-te una vieja controversia entre Anestesia Gene-ral o anestesia locorregional para este tipo deproceder y, a lo largo de estos años, se ha idoadquiriendo gran experiencia en ambas técni-cas, sin que ninguna de ellas haya demostradoser absolutamente idónea en detrimento de laotra. Describiremos brevemente cuáles seríanlas ventajas y los inconvenientes de ambas téc-nicas (Tabla II).

En ambas se requiere la visita preoperatoria,charlar con el paciente y hablarle del proceder,pautarle una sedación suave, pero adecuada parala disminución de su grado de ansiedad. Hay quemantener el tratamiento médico hasta el mismodía de la intervención, así como, la anticoagula-ción que, aunque por un lado, aumenta el ries-go de hemorragia, su supresión incrementa con-siderablemente el riesgo de ACVA intraopera-torio. Es el modo de conseguir una optimizaciónde los factores de riesgo y de la patología aso-ciada relacionada con este tipo de pacientes.

Descripción de la técnica locorregional Para la realización de la endarterectomía bajo

anestesia locorregional tal vez el aspecto másimportante sea el de la colocación del pacientedel modo más confortable posible (hacer que elcuello, aunque esté en hiperextensión no lequede colgando, poner una almohada en elhueco poplíteo, etc.); es necesario la canaliza-ción de una vía venosa, tras esto se procede a lamonitorización con ECG de 5 derivaciones másanálisis de ST, P.A. invasiva, SpO2. La monito-rización neurológica se lleva a cabo con la vigi-

lancia del nivel de conciencia y la exploración dela motilidad contralateral, para ello se le dáa alpaciente un muñeco infantil sonoro que le quepaen la palma de la mano contralateral a la inter-vención y se le pedirá que lo presione hasta quesuene en determinados momentos.

En la selección del agente lo ideal sería encon-trar un anestésico de baja toxicidad y analgesiaprolongada. A mayor volumen de anestésico ymayor concentración, encontraremos mayor toxi-cidad. En nuestra experiencia se obtienen bue-nos resultados con el bloqueo del plexo cervicalprofundo con bupivacaína isobara al 0,5% conadrenalina, en 3 inyecciones de 6 ml cada una (C-2, C-3 y C-4). Se complementa con el bloqueodel plexo cervical superficial bajo el vientre medialdel músculo esternocleidomastoideo o con la infil-tración directa de la línea de incisión. Suele sernecesario la infiltración de otros 2 ml en el rebor-de inferior de la apófisis mastoides: esto hace quela tracción del separador superior no moleste alpaciente. La bupivacaína tiene un peso molecu-lar de 324, una gran capacidad de difusión, altapotencia, duración adecuada (80-180 min) y tam-bién alta toxicidad.

Otra alternativa la constituye el uso de ropi-vacaína al 0,75%, con peso molecular de 274 y,por tanto, con más poder de difusión que la bupi-vacaína, con una duración también adecuada(60-140 min). Produce sólo un discreto bloqueomotor y es de muy baja toxicidad. El período delatencia para ambos anestésicos es prácticamenteel mismo: de 10 a 20 min. Los cirujanos infiltranla vaina carotídea antes de hacer la incisión de laarteria, con mepivacaína al 1%. La infiltracióndel glomus carotideo para evitar episodios de bra-dicardia extrema con su manipulación es una téc-nica que actualmente ha caído en desuso al estardemostrado que es mejor que el glomus manten-ga su capacidad de recepción intacta.




El paciente es sedado con midazolam o dia-zepam y fentanilo. La sedación nunca debe sertan profunda que impida al paciente contestara cualquier pregunta nuestra. Por lo tanto, lamedicación se irá administrando en muy peque-ñas dosis, de forma titulada.

Una vez colocado el paciente se traza unalínea recta desde la apófisis mastoides hasta elTubérculo de Chassaignac (apófisis transversade C-6) (Fig. 1). Alrededor de 1,5 ó 2 cm pordebajo de la mastoides tendríamos que palparla apófisis transversa de C-2. Lo mismo haciaabajo para localizar la de C-3 y C-4. Utilizandouna aguja de 40 mm 20 G, ligeramente en direc-

ción caudal, deberíamos tropezar con ellas. Ennuestra experiencia, localizar una sola de ellases suficiente, pinchando las otras a una distan-


Tabla II. Elección de técnicas anestésicas

Ventajas Inconvenientes

Anestesia general • Control de la vía aérea • Necesidad de una evaluación• Disminución del metabolismo neurológica compleja

cerebral • Mayor uso de Derivación Intraluminal• Mejores condiciones de acceso (shunt)

quirúrgico • Labilidad tensional perioperatoria• Menor estrés del paciente y • Hipertensión postoperatoria

del cirujano • Hipotensión intraoperatoria• Mayor facilidad técnica • ¿Mayor estancia en UCI y hospitalaria?

Anestesia regional • Monitorización neurológica: • Ansiedad e incomodidad del pacienteconciencia, habla, motilidad • Obnubilación con hipoventilacióncontralateral por sedación excesiva

• Disminución del uso de shunt • Dolor a la incisión, dolor submandibular• Mayor estabilidad cardiovascular y a la disección de la vaina carotídea• Disminución de la estancia • Complicaciones del bloqueo:

en UCI y hospitalaria 1. Inyección intravascular• Disminución de la morbimortalidad 2. Inyección epiintradural

perioperatoria 3. Toxicidad del anestésico local• Menores costos perioperatorios 4. Bloqueo frénico, recurrente,

vago, facial, ganglio estrellado5. Fracaso del bloqueo

FIGURA 1.



cias de 2 cm hacia arriba o abajo de la localiza-da (la capacidad de difusión del anestésico haceel resto). Retirar siempre la aguja 1 ó 2 mm haciafuera. Antes de inyectar el anestésico (en nues-tro caso 6 ml). Es importante aspirar y com-probar que seguimos teniendo en la jeringa losmismos 6 ml. y no más (la inyección de esa can-tidad de anestésico a ese nivel en el espacio intra-dural sería de caóticas consecuencias). La infil-tración de la incisión y la mastoides ya la hemosdescrito más arriba.

Los cirujanos, una vez hecha la apertura enel paciente y disecada la arteria, pinzan la A.Carótida Común y la A.C. Externa y miden lapresión del muñón residual de la C. Interna. Esees el momento en que con un paciente despier-to podemos apreciar los déficits neurológicosque se producen tanto en el nivel de la concienciadel paciente, como en su capacidad motora con-tralateral, lo que nos llevará a la utilización o node una Derivación Intraluminal (shunt), depen-diendo de la tolerancia al pinzamiento (Fig. 2).

Complicaciones perioperatorias • Hipertensión severa (1,4%). Se puede deber

a: mal control pre e intraoperatorio, dolor, hipo-ventilación, aumento de las catecolaminas yde la renina, aumento de la presión intracra-neal. Puede ser a causa de un daño en el senocarotídeo o de su inervación al realizar la téc-nica locorregional. La hipertensión puedeaumentar la posibilidad del síndrome dereperfusión, pudiendo dar lugar a una hemo-rragia intracerebral. El síndrome se da enpacientes con un alto grado de estenosis yque aumentan su flujo sanguíneo cerebral(FSC) casi en un 100% después de la CEA.Se debe tratar de inmediato: solinitrina (1-4µg/k/m); como muchos de los pacientes pre-sentan además c.isquémica puede utilizarseβ-bloqueantes como el propranolol o el esmo-lol, α y β-bloqueantes como el labetalol y anta-gonistas del calcio como el verapamilo.

• Hipotensión severa (1,7%), sobre todo, lapostoperatoria, casi siempre se asocia a bra-dicardia. En el intraoperatorio la soluciona-mos con efedrina por ser un agonista α-β-adre-nérgico que tiene muy pocas repercusionescardiacas directas. En el postoperatorio infun-dimos cristaloides o coloides para aumentarel llenado ventricular. Sólo si no se resuelveusamos vasopresores, como la noradrenalina,metoxamina o dopamina (a dosis β), una vezdescartadas la hipovolemia y la sedación resi-dual. La hipotensión postoperatoria se debea que una vez retirado el ateroma, el latidocarotídeo incide con más fuerza sobre losbarorreceptores y éstos necesitan un tiempopara ajustarse a esa situación. Casi siempreesta hipotensión se resuelve espontáneamen-te en 12 ó 24 horas aproximadamente.

• IAM (1% en el NASCET) es la causa másfrecuente de morbimortalidad.


FIGURA 2.



• Arritmias (1,5%).• Insuficiencia cardiaca (1,7%).• Daño de nervios craneales (8,6%) Se afec-

tan la rama mandibular del n. facial (2,2%),nervio vago (2,5%), nervio hipogloso (3,7%),nervio glosofaríngeo. La lesión en el recu-rrente puede ser causa de obstrucción de lavía aérea. La mayoría de estas lesiones noson permanentes. Dan lugar, dependiendodel nervio lesionado, a disfonía, disfagia,parálisis facial. Es recomendable advertir alpaciente de ello.

• Complicaciones en la herida (9,3%). Dehis-cencias, infecciones a más largo plazo que elpostoperatorio inmediato y sangrado en elinmediato, que puede acompañarse de com-promiso variable de la vía aérea por com-presión del hematoma. Exige revisión inme-diata en quirófano.

• ACVA perioperatorio:– Hemorragia intracraneal. Síndrome de

hiperperfusión al que nos hemos referido,o por hipertensión severa mal controlada.

– TIA-infarto cerebral (4-10%). Suelen serintraoperatorios y embólicos. Los posto-peratorios suelen ser por hemorragia, yadescrita, o por trombosis en la ACI (arte-ria carótida interna) o en la ACM (arteriacerebral media), especialmente en las 6primeras horas. Se debe hacer el diagnós-tico urgente mediante eco-Doppler o Dop-pler transcraneal, para valorar la indica-ción de reintervenir o no al paciente.

– Estenosis a largo plazo. El riesgo de este-nosis ipsilateral después de la CEA es del1-2% en el primer año. El riesgo de este-nosis contralateral no operada es del 1,4%al año, y mucho más alta (4,5%) en los pri-meros 12 meses. De todos modos, lospacientes son dados de alta a las 6 sema-

nas, con la única excepción de aquellosque requirieron en la CEA un bypass devena safena, puesto que tienen un riesgode reestenosis del 30% a los 2 años. Se lesrevisa mediante eco-Doppler y muchos deellos son sometidos a angioplastia.

Anestesia en el tratamiento endovascular de la enfermedad carotídea extracerebral (CAS)

Consideraciones inicialesEn 1977, Andreas Gruntzing fue pionero en

la técnica de la angioplastia con stent en la cir-culación coronaria. En 1980 se publicó algunosartículos de angioplastia con balón aplicada a lacirculación carotídea extracraneal. Los prime-ros stent para la enfermedad cardiaca isquémi-ca se implantaron en 1986 y en los años noven-ta varios investigadores aportaron el uso de losstents a la circulación carotídea. Había expe-riencia previa en el uso de los stents para tratarlas disecciones de carótida (traumáticas, iatro-génicas, por angiografía, etc.) y los aneurismasextracraneales, pero desde hace 10 años, conlos avances en los medios diagnósticos y el des-arrollo de los dispositivos mecánicos de pro-tección cerebral, (de los que más adelante habla-remos), la atención de la angioplastia con stentse dirige hacia el tratamiento de la ateroescle-rosis carotídea.

Tal y como se ha indicado previamente el tra-tamiento endovascular de la enfermedad caro-tídea está especialmente aconsejado en aquellospacientes de alto riesgo quirúrgico. Sin embar-go, existe una serie de contraindicaciones y limi-taciones de la técnica que imposibilitan su rea-lización en todos los pacientes; las más impor-tantes son:• Imposibilidad de acceso femoral.• Anatomía del arco aórtico desfavorable.




• Tortuosidad severa de ACC y de la CI.• Estenosis no dilatable por calcificación

severa.• Lesión que contenga un trombo reciente.• Gran cantidad de trombo en el sitio a repa-

rar por CEA previo, visto por eco-Doppler.• Estenosis extensa > de 2 cm.• Estenosis crítica (98%) (string sign).• Lesión adyacente a aneurismas de la arteria

carótida.• Problemas relacionados con el contraste:

– Insuficiencia renal crónica.– Reacción previa al contraste muy grave.

• Estados dependientes de la precarga-este-nosis aórtica severa.

Descripción de la técnicaTodos los pacientes deberán recibir el trata-

miento médico idóneo. La mayoría de las unida-des combinan AAS (125 mg/día) y clopidogrel(35)

(75 mg/día) dos días antes de la intervención, paralimitar la embolización y la trombosis del stent.La AAS la continuarán tomando de por vida yel clopidogrel(35) de 4 a 6 semanas después delprocedimiento. Hay que tener en cuenta que haypacientes cuyo sistema plaquetario es resistentea la AAS y al clopidogrel(35) y que esto tiene reper-cusiones clínicas importantes. En estos pacientesse ha descrito tres veces más muertes por IAM yACVA en un período de dos años. Preoperato-riamente habría que incluir estudios de resisten-cia para cambiar la medicación (p. ej., de clopi-dogrel(35) a ticlopidina).

El proceso básico se realiza bajo anestesialocal:1. El acceso femoral es el más habitual, aun-

que hay servicios que lo hacen de formatranscervical a través de la carótida directa-mente (más riesgo de hematoma en el sitiode la punción).

2. Se administran al paciente 5.000 U.I. deheparina sódica en bolo para mantener unACT mayor de 200.

3. Cateterismo selectivo de la ACC. 4. Se sitúa un fiador no flexible en la ACE. A

través de ese fiador se sitúa un catéter enla bifurcación carotídea.

5. Se inyecta 0,6-1,2 mg de atropina dentro dela ACC para bloquear los barorreceptoresdel seno carotídeo.

6. Se cruza la estenosis de la ACI con muchocuidado y sólo una vez. Las estenosis mayo-res del 70% tienen que ser previamente dila-tadas con balón porque, de lo contrario, eldispositivo que tiene que liberar el stent nocabría en la luz, debido a la estenosis.

7. Se libera el stent en el segmento enfermo.8. Se dilata el stent para asegurarse de que

queda bien pegado a la pared de la arteria.No se debe hacer agresivamente, es preferi-ble que persista un cierto grado de esteno-sis a que se sobredilate.

9. Se hace una arteriografía de control para ase-gurarse de que no hay embolización cere-bral, ni oclusión, ni disección. A veces seencuentran vasoespasmos severos. Hay queesperar a que se resuelva y, en ocasiones,se administra vasodilatadores (100 µg de soli-nitrina o nicardipina 1-3 mg). Se retira todoel sistema. Se hace presión sobre la punciónfemoral durante un tiempo prolongado o seusa un dispositivo mecánico de cierre. Actual-mente hay varios en el mercado. Si se usan,el enfermo puede deambular y ser dado dealta sin riesgo de sangrado.

La mayor complicación del uso del stent esla embolización. Con DTC está más que demos-trada la microembolización cerebral, así comoen autopsias: se ven extensas placas de emboli-




zación a continuación de la colocación del stenty de la arteriografía.

Desde que la angioplastia y el stent hantomado fuerza y se ha incrementado su utiliza-ción, se han desarrollado dispositivos mecáni-cos de protección cerebral (DPC), que han con-seguido reducir considerablemente las temidascomplicaciones tromboembólicas de la técnica,que se situaban en el 5,2-9,3%, más altas que lasde la endarterectomía. En 1990 Theron y cols.fueron los primeros en describir y usar un siste-ma mecánico para evitar la embolización.

Los dispositivos son de tres tipos:• Oclusión distal a la ACI: emplea un balón

por encima de la estenosis. Detenemos elflujo a partir de ese punto. Mientras, se aspi-ra las partículas que se sueltan por debajotras la dilatación y la liberación del stent.

• Filtro: mantiene el flujo mientras se realizala técnica. Se sitúa más allá de la estenosis ycaptura el material que se desprende duran-te la intervención.

• Protección proximal: es un dispositivo debalón que se sitúa debajo de la estenosis ypara el flujo de entrada. Con circulaciónintracerebral normal, y con la ACE ocluida,produce una inversión del flujo en la ACI.

Cada uno de estos mecanismos tiene susventajas y sus inconvenientes, pero en todosellos se reduce considerablemente, en manosexpertas, los eventos indeseables neurológicosque se producen durante y después de la téc-nica (1,8% de ACVA y muerte a los 30 días enCAS con dispositivos de protección frente al5,3% sin ellos).

ComplicacionesSu prevención consiste en:

• AAS y clopidogrel(35).

• El uso de los dispositivos mecánicos de pro-tección cerebral descritos anteriormente; y

• En una muy cuidadosa realización de la téc-nica.

Tipo de complicacionesTrombosis de la luz del stent

Si el paciente está neurológicamente esta-ble se hará tratamiento farmacológico con:a) Inhibidores IIb/IIIa (impiden y revierten la

agregación a las plaquetas del fibrinógeno yotras moléculas, como el factor de von Wille-brand). Se usan intraarterialmente en el lugarde la oclusión. Los hay irreversibles, el Abci-ximab (20 µg, la mitad de ellos directamenteintraarteriales y si persiste la trombosis, la otramitad intravenosos). No se han descrito com-plicaciones hemorrágicas por su uso (tampo-co en trombosis de stent coronarios), se les con-sidera menos hemorrágicos que los trombo-líticos. Reversibles: eptifibatde y tirofiban.

b) Agentes fibrinolíticos: como la prouroquina-sa y el activador plasminógeno tisular: lisan elcoágulo y convierten el plaminógeno en plas-mina. Han resultado útiles en la trombosis dela ACM intraarterialmente, aunque la FDA(Food and Drug Administration) no aprueba suuso por esa vía, ya que algunos estudios refie-ren un riesgo de hemorragia del 10-38%.

c) Inhibidores de la trombina: Hirudín, Biva-lirudín y Argatrobán. Este último no estáaprobado por la FDA en coronarias. No haymuchos datos sobre ellos.

Si el paciente está sintomático, se da unadosis intrarterial de Abciximab, pero casi segu-ro que no resolverá el problema y hay que pro-ceder a colocar un segundo stent que comprimael trombo sobre la pared de la arteria, lo cualla recanalizará parcialmente. Si no se usó DPC




(protección cerebral mecánica), hay que asegu-rarse de que hay flujo intracraneal y si se usó unmecanismo de protección, hay que retirarloinmediatamente tras comprobar la permeabili-dad del nuevo stent.

Embolismo intracraneal• Pequeño émbolo/oclusión de una rama dis-

tal: si el déficit neurológico es escaso, NIHSS< de 10 (Nacional Institutes of Health StoreScale),una dosis de heparina o de Abciximab(si no se ha dado previamente) y mantenerla PA normal o alta. El déficit neurológicoserá recuperable. Si la oclusión es en unarama del hemisferio dominante, y hay pare-sia importante y ataxia, si una dosis de Abci-ximab i.v. no ha disuelto el coágulo, hay queintroducir un microcatéter e inyectar otradosis en el sitio de la oclusión. La mayoríade las veces se resolverá y se conseguirá unatrombolisis parcial o total.

• Oclusión de la ACI terminal u oclusión dela ACM/ACA: si el paciente tiene déficitneurológico importante (NIHSS > 15), sedebe considerar un rescate intracraneal conun microcatéter o hacer una implantaciónsuperselectiva de un inhibidor fibrinolíticoIIb,IIIa. Hay que pedir ayuda a un expertoen procederes endovasculares intracranea-les, como un neurorradiólogo o un neuro-cirujano. La recuperación del paciente sinestos procedimientos es extremadamentepobre y se quedan hemipléjicos y afásicos.

Disecciones carotídeasSon iatrogénicas y pueden ocurrir proxima-

les o distales a la lesión ateromatosa. Si se reco-noce de inmediato y es proximal, hay que ponerun stent que abarque la disección y la placa. Sies distal, colocar uno de distal a proximal. Si la

disección es pequeña y no limita el flujo, puedecurar sin intervención alguna, pues un pacientesometido a CAS está tratado con heparina, AASy clopidogrel(35) y es improbable que tenga unaccidente tromboembólico por no tratar unapequeña disección.

Hemorragia intracranealEs la más temible complicación de la cirugía

carotídea endovascular. Puede deberse a perfo-ración de un vaso intracraneal con el fiador rígi-do o al síndrome de hiperperfusión post-CAS.Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa.Sintomatología: cefalea severa, naúseas, vómitos,obnubilación progresiva, déficit focal con o sinhipertensión, y bradicardia (reflejo de Cushing).Si se sospecha una hemorragia, hay que realizaruna arteriografía cerebral para buscar un hema-toma expansivo. Es importante tener en cuentaque el hematoma puede ser en el lado contrala-teral o dentro de la fosa posterior. En este caso,la carótida ipsilateral puede verse normal. Si hayhemorragia intracraneal, deberíamos interrumpirla intervención y revertir la anticoagulación conprotamina. Puede ser necesario transfundir pla-quetas. Hay que hacer una TAC inmediatamen-te. Si hay hemorragia más hipertensión intracra-neal, deberán intervenir los neurocirujanos.

VasoespasmoEs una complicación transitoria producida

por el fiador y los catéteres. Si la estrechez estan importarnte que no hay flujo, deberemosesperar algo a que se recupere, sobre todo paradescartar que no hayamos disecado la arteria. Sipersiste, administrar vía intraarterial nicardipi-no (0,3 mg) o solinitrina (100 µg). Se debe moni-torizar la PA cuidadosamente, porque inclusodosis muy pequeñas locales de nicardipina pue-den ocasionar una hipotensión importante.




Cuidados post-angioplastia y stent carotídeoA continuación del procedimiento, los

pacientes pasan a la URPA durante 1 h apro-ximadamente. No son necesarios cuidados deUCI. Se les permite deambular a las 2 ó 3 horas(siempre que la punción femoral se haya cerra-do con un dispositivo mecánico específico).Pueden hacer una dieta normal. Ocasional-mente, los pacientes sufren hipotensión pro-longada por la estimulación del seno carotídeo,que se resuelve con la administración de líqui-dos, tratamiento farmacológico de la bradicar-dia y, en raras ocasiones, con vasopresores. Lospacientes se van de alta al día siguiente, perose les realiza antes un eco-Doppler basal. Serepetirá a los 6 meses, al año y luego, anual-mente.

ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA vs.ANGIOPLASTIA Y STENT. RESULTADOS

ConclusiónEl tratamiento endovascular de la enferme-

dad carotídea extracerebral, aunque lleva añosavanzando, aún está en sus albores. Es muy pro-bable que con el advenimiento de nuevas dro-gas y la mejora de los dispositivos de proteccióncerebral, las complicaciones de los stent dismi-nuyan drásticamente y se intente entonces hacernuevos ensayos clínicos randomizados. Fiándo-nos de los que se han hecho hasta ahora en hos-pitales experimentados en la técnica, la implan-tación de un stent carotídeo debería reservarsepara las indicaciones hechas anteriormente, perono cabe duda de que en muchos hospitales estatécnica ya ha superado a la cirugía convencio-nal en casi todo tipo de pacientes. Es un proce-dimiento que se disputan muchas especialida-des médicas: radiología vascular, neurorradiolo-gía, neurología, neurocirugía y cirugía vascular.

Y que en unos hospitales se hace en las salas deradiología y en otros se realiza en quirófano.

El procedimiento se realiza siempre con anes-tesia local, pero a pesar de ello, el papel del anes-tesiólogo es, o debería ser, relevante, tanto en elpreoperatorio, vigilando la medicación del pacien-te y sus condiciones y pautando la medicación noprescindible para el procedimiento, como en elintraoperatorio, controlando hemodinámica yneurológicamente la estabilidad del paciente, paraadvertir y poner remedio inmediato a cualquiersuceso adverso. De igual modo, durante el post-procedimiento inmediato en la URPA (Unidadde Reanimación Postanestésica).

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INTRODUCCIÓNLa aorta es la encargada de absorber el

impacto del volumen sistólico eyectado por elcorazón y repartir el flujo sanguíneo por toda lared vascular del cuerpo. Sus características ana-tómicas, capa íntima fina y una capa mediapotente de láminas elásticas, hacen que puedaaceptar todo el volumen de sangre con cada lati-do y mantener la perfusión sanguínea durantela diástole, mediante un movimiento de disten-sión y retroceso, que asegura un flujo de sangreconstante hacia los tejidos. La presión dentro dela aorta depende del volumen de sangre eyecta-do, de la compliancia y de la distensibilidad desu pared y de la resistencia final al flujo. La aortatambién juega un papel en la regulación indi-recta de la presión arterial, al controlar las resis-tencias vasculares generales y la frecuencia car-diaca, a través de los receptores de presión loca-lizados en la parte ascendente y en el arco aór-tico, que envían señales aferentes al centro vaso-motor en el cerebro medio, por medio del ner-vio vago. De forma que, tanto un aumento comouna disminución de presión, provocan un efec-to reflejo que intenta restaurar las condicioneshemodinámicas normales.

La lámina más externa de la pared de la aortaes la adventicia, formada, fundamentalmente,por colágeno, que aloja los vasa vasorum, encar-gados de la nutrición de más de la mitad exter-

na de la pared de la arteria, incluida la capamedia. Las propiedades elásticas de la aorta, fun-damentales para mantener su función se dete-rioran con la edad, aun en personas sanas. Esteproceso se acelera con la presencia de algunosfactores de riesgo, como la hipertensión y lahipercolesterolemia, y suele ocurrir más rápida-mente en el hombre que en la mujer. El papelde los vasa vasorum en esta degradación de lapared aórtica parece fundamental cuando secomprueba su estructura al microscopio, ya quesu disminución produce la fragmentación de lasfibras elásticas y su sustitución por colágeno lahace más rígida, disminuye su compliancia y conel tiempo, el aumento de trabajo del ventrículopara realizar la eyección acaba afectando a lafunción cardiaca.

CONSIDERACIONES GENERALES Y CLASIFICACIÓN

Los aneurismas se definen como una dilata-ción permanente de la luz arterial, que aumentasu diámetro una vez y media. Se denominan ver-daderos cuando en su desarrollo están involucra-das las tres capas de la pared arterial, íntima, mediay adventicia, lo que lo distingue de un falso aneu-risma (hematomas pulsátiles) en los que hay unadisrupción de las capas íntimia y media, quedan-do envuelto por la adventicia. Generalmente, sonsecundarios a un traumatismo arterial.

C A P Í T U L O

12 Anestesia en cirugía de aortaM.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano



El desequilibrio entre la formación y des-trucción de las fibras elásticas y de colágeno den-tro de la pared vascular la hace menos resisten-te a la presión que tiene que soportar su luz ydilata el diámetro. En este proceso se ha impli-cado un déficit de la enzima lisiloxidasa, quecontiene cobre, metal importante en el mante-nimiento de los puentes de unión de las fibrasde colágeno que forman la pared. En las biop-sias del tejido aneurismático se ha encontradoun aumento de las enzimas metaloproteinasas(MM), responsables de la degradación del colá-geno y la elastina, concretamente la metaloe-lastasa-9 y MM-2. Parece que la proteína c-JunN-Terminal Kinase, favorecería la producciónde un metabolismo anormal de la matriz extra-celular y sería el factor primordial en el desarrollode la enfermedad aórtica aneurismática. La posi-bilidad futura de inhibir el crecimiento del aneu-risma con inhibidores específicos de la proteínapodría cambiar el curso natural de la enferme-dad(1).

Los aneurismas son más frecuentes en elhombre que en la mujer (4/1) y se localizan pre-ferentemente en aorta abdominal. Se clasifi-can por: a) Etiología

• Aterosclerótico.• Traumático.• Necrosis quística de la media. Disecantes.• Infecciosos: sifilítico, micótico, reumático.

b) Localización:• Torácicos.• Del cayado aórtico.• Abdominales: suprarenales e infrarrenales.

c) Tamaño: mayores de 6 cm y menores de 6 cm.d) Morfología: saculares, fusiformes.

La mayoría de las lesiones vasculares son deorigen arteriosclerótico. En ella existe una pro-

liferación de las células musculares lisas de laíntima del vaso, invasión de macrófagos y acú-mulo de grandes cantidades de tejido conectivoy lípidos. Parece que un déficit en la producciónde óxido nítrico, segregado por las células delendotelio vascular, junto con niveles altos de tri-glicéridos y colesterol, podría influir en el desa-rrollo de placas de ateromas. También se hademostrado una relación directa entre los nive-les de metabolitos de la nicotina en sangre defumadores y el desarrollo de lesión de la paredaórtica(2). En una proporción pequeña las alte-raciones de la pared vascular derivan de tras-tornos inmunológicos, congénitos e infecciosos.

Las lesiones arterioescleróticas afectan a todoel árbol arterial y originan una lesión obstructi-va progresiva, que disminuye el flujo sanguí-neo en el territorio distal irrigado y puede afec-tar de forma silente la función de órganos, apesar del desarrollo de circulación colateral. Enlos aneurismas asociados a lesiones arterioes-cleróticas, la dilatación o la disección de la paredvascular comienza a partir de una placa de ate-roma, por fragmentación de las fibras elásticasy en su progreso, puede dar lugar a una falsa luz,que vuelve a desembocar o no en luz verdade-ra después de un trayecto más o menos largo,y comprometer en su camino el origen de tron-cos arteriales viscerales. Alrededor del 5% de losaneurismas abdominales son inflamatorios. Esdecir, se desencadena una reacción fibrótica,inflamatoria, en la pared aórtica que le propor-ciona un aspecto macroscópico nacarado, yengloba (no desplaza) en su crecimiento los teji-dos y órganos adyacentes (como los uréteres,produciendo hidronefrosis, y a veces estenosisduodenal). Para explicar este proceso se ha argu-mentado que la reacción inflamatoria tiene rela-ción con la interrupción del flujo linfático en elretroperitoneo, y una activación leucocitaria en

■❚❙ M.S. Asuero y cols.



la propia pared que originaría una verdaderareacción inflamatoria, con células T activadas,mezcla de células helper/inductoras (CD4) ysupresoras/citotóxicas (CD8), con engrosa-miento de la pared.

Los aneurismas micóticos, más frecuentes endrogadictos, tienen etiología infecciosa, habi-tualmente como consecuencia de un émbolo sép-tico, que se aloja en un vaso arteriosclerótico.

Los aneurismas disecantes de aorta ascen-dente se caracterizan por la existencia de necro-sis quística de la capa media, que favorece la disec-ción de la pared arterial, siguiendo las líneas depresión. Existen también factores genéticos pre-disponentes (Ehlers-Danlos), que explican loscasos de aneurismas en familias, aunque no seconoce todavía su relación con un único gen(3).

La disección aórtica se produce cuando lasangre penetra en la pared de la aorta a travésde una solución de continuidad en la íntima, yse propaga longitudinalmente separando la ínti-ma de la media, siendo el agente etiológico másimportante la hipertensión arterial.

Además de clasificarse por su etiología, losaneurismas de aorta toracoabdominal se pue-

den dividir en función de su localización anató-mica y grado de extensión de la afectación aór-tica (véase Fig. 1)(5).

Los aneurismas de aorta torácica (AAT) selocalizan con más frecuencia en la aorta descen-dente (generalmente de etiología arterioescleró-tica) y después en la ascendente con afectacióno no de la válvula aórtica. Los aneurismas del arcoson poco frecuentes y habitualmente se produ-cen por continuidad de los otros aneurismas. Lafrecuencia de aneurisma en aorta torácica se esti-ma en unos 6 casos/100.000 habitantes/año y parala aorta abdominal (AAA) en alrededor del 3 y el4,2%, en pacientes blancos en la quinta décadade la vida. De los AAT, el 65% afectan a la aortaascendente, el 20% a la descendente y sólo el 10%al arco aórtico. De los pacientes con AAT entreel 5 y el 25% también tienen AAA. Su frecuenciaaumenta en la 6ª-7ª década de la vida. Los mayo-res factores de riesgo para padecer AAA son: laedad, el sexo, el tabaquismo y la historia familiar.El porcentaje de AAA aumenta entre 3 y 5 vecesen la población fumadora(2).

En general, se recomienda la reparación pro-gramada del aneurisma de aorta (AA) cuando

Anestesia en cirugía de aorta ❙❚■

FIGURA 1. Clasificación de los aneurismas de aorta.

Clasificación de los aneurismas



su tamaño es ≥ a 5-6 cm de diámetro, depen-diendo de la sintomatología y la velocidad decrecimiento.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICAEl 40% de los aneurismas de aorta torácica

son asintomáticos y se descubren en explora-ciones rutinarias, en RX tórax donde aparece unensanchamiento mediastínico o un pequeñoderrame pleural. En los de aorta ascendente laafectación de la válvula aórtica puede provocarinsuficiencia aórtica, insuficiencia cardiaca, afec-tar pulsos proximales o favorecer la aparición decuadros de infarto. Los del arco, pueden com-primir la cava y los descendentes pueden com-primir la tráquea (síntomas respiratorios), el esó-fago (disfagia) y el nervio recurrente (disfonía).El 70-75% de los aneurismas infrarenales sonasintomáticos y su descubrimiento también sueleser casual, en una exploración rutinaria. A veces,la sintomatología clínica se debe a la rotura delvaso, al compromiso por compresión de otrostroncos arteriales o estructuras vecinas, a trom-bosis de su luz o a embolización distal.

El crecimiento natural del aneurisma, gober-nado por principios físicos (ley de La Place),suele ser de 0,5 cm/año y produce síntomas clí-nicos dependiendo de su naturaleza y locali-zación. En caso de rotura, el dolor es el sínto-ma clínico más frecuente, se refiere como en“puñalada” en tórax o en la escápula, cuandocomienza la disección en aorta torácia, abdo-minal y lumbar en los aneurismas de aorta abdo-minal, acompañado de síntomas generales(malestar, mareos) y de algún grado de altera-ción hemodinámica.

La frecuencia de la rotura de la aorta esdifícil de determinar, ya que muchos pacien-tes no alcanzan el hospital con vida, pero seconoce que cada año, mueren alrrededor de

15.000 pacientes con aneurisma en el ReinoUnido(4), y en los EE.UU. se producen 9.000muertes por rotura de AAA y otros 33.000pacientes se programan para reparación qui-rúrgica de su AAA sintomático. Según estu-dios publicados, sólo el 10-25% de los pacien-tes con aneurisma roto que llegan al hospitalsobreviven tras la repación quirúrgica(4). Porestudios en necropsias se podría estimar queel 0,5% de las muertes súbitas, en la poblaciónmayor de 60 años, ocurren por la rotura de unAAA. Las posibilidades de llegar vivo al hos-pital y poder recibir el tratamiento adecua-do, dependen del tipo de rotura, aguda o cró-nica y del sitio de rotura: libre en cavidad peri-toneal, rotura contenida hacia retroperitoneo,en la cava inferior u otros vasos mayores o altracto gastrointestinal(4) (Fig. 2).

MORBILIDAD-MORTALIDADLa mortalidad de esta cirugía en general es

del 0,2-0,4%. Si se contempla sólo la cirugíaabierta sobre aorta abdominal, asciende al 1-5%,incluyendo resección programada de aneuris-mas abdominales, al 8-10% para cirugía de aortatorácica y del 11% al 14-18,8% en casos de disec-ción de aorta torácica, según el tipo de disec-ción(4). Si hay desgarro del arco aórtico alcanzael 36% y en caso de intervención urgente, porrotura del aneurisma de aorta con politransfu-sión, llega al 50-90%. La mortalidad aumenta un1% por cada hora de retraso en la aplicación deltratamiento correcto. Cuando la intervenciónde la aorta ascendente exige la implantación dela válvula aórtica, la mortalidad es del 5-10% yla posibilidad de episodios de infarto del 3% al7%(2) (véase Esquema 1).

A pesar de los avances en las técnicas qui-rúrgicas y anestésicas, la mortalidad y la fre-cuencia de complicaciones siguen siendo eleva-




das en la reparación con cirugía abierta de losAAT(5). Las técnicas quirúrgicas inherentes a lacirugía aórtica con la interrupción y liberaciónbrusca del flujo arterial en los distintos nivelesdel territorio arterial provocan alteraciones hemo-

dinámicas que pueden empeorar la función basalde órganos vitales, como el cerebro, el riñón, pul-món y corazón(5).

La interrupción del flujo aórtico a nivel de laaorta torácica produce un aumento de presión


FIGURA 2. Tipos de rotura del aneurisma de aorta abdominal.

I Rotura a peritoneo

II Retroperitoneo

III Fístula Ao. venosa

IV Rotura en intestino

Renal izda.

Cava Inf.

Luz aorta

Duodeno

Libre en peritoneo

I

IIIa

Aorta

RetroperitoneoTrombo

Peritoneo

ESQUEMA 1. Características y manejo de la disección aórtica.

Disección aguda de aorta (Ao): Existe desgarro en la íntima de la AoProgresa según las líneas de presión † 1% /h sin Tto. Diagnóstico # IAM→ Falsa Luz

* En la disección Ao → necrosis de la capa media,degeneración mucoide y quística de fibras elásticas

Si es necesario prótesis - válvula AoLa frecuencia de: † es > 5-10%

stroke 3-7%Si roto: La † es > 70%

Si indicación cirugía valorar

prótesis endoluminal

Tipo A: Tto. Quirúrgico. Evitar rotura en pericardio. Si se rompe → cirugíaTipo B: Tto. Médico:• Hipotensor: PAM 60-70 mmHg. Un % elevado requieren cirugía• α−β-bloq: Fr C. 60-80 lat/min• Monitorización estricta

Si mala perfusión de vísceras abdominales → cirugía

El 65% de Ao ascendente; 20% descendente; 10% del arco; 5% AbdEn la 6ª-7ª década de vida. Peor pronóstico si TAS < 80 mmHg

}



y flujo en los territorios proximales, que debenabsorber todo el flujo distal interrumpido. Elaumento de flujo a cerebral produce un aumen-to de la presión del líquido cefalorraquídeo, queinterfiere con la perfusión sanguínea de la médu-la espinal y facilita la posibilidad de originar lesio-nes isquémicas secundarias. La incidencidenciade paraplejia o paraparesia en los pacientessometidos a reparación de un AAT es del 5-40%,según factores, como la localización anatómica,la duración del pinzamiento, la aplicación demedidas protectoras, el grado de disección y elhecho de que el aneurisma estuviera roto o no(5,6).La reparación de un AAT se asocia con el máxi-mo riesgo de lesiones neurológicas y fracaso oalteración de la función renal entre el 3-30%de los pacientes. En estos casos alrededor de un6% precisa diálisis postoperatoria, lo que asociauna elevada mortalidad (30-60%). Las compli-caciones pulmonares son las más frecuentes y laincidencia de insuficiencia pulmonar postope-ratoria se aproxima al 50% (según las series, alre-dedor del 8% de los pacientes pueden necesitartraqueotomía)(5).

La interrupción del flujo aórtico repercute enmayor o menor grado sobre la función miocárdi-ca, con alteración del gasto cardiaco, dependiendodel nivel de interrupción del flujo aórtico y de laetiología de la lesión aórtica. Si el corazón puederesponder en esa situación con un aumento de lacontractilidad miocárdica para redistribuir el flujoy trabajar frente al aumento de resistencias peri-féricas, podrá mantener o aumentar el gasto car-diaco. Si la reserva miocárdica está disminuida oel tratamiento farmacológico no es el adecuadopara controlar la hiperpresión aguda proximal, elgasto cardiaco disminuirá y será necesaria la admi-nistración de fármacos inotropos, además de vaso-dilatadores, para intentar controlar el desajustehemodinámico. Las complicaciones cardiacas son

habituales y se consideran una causa fundamen-tal de mortalidad perioperatoria.

La mortalidad de los pacientes con aneuris-ma de aorta abdominal roto sigue siendo muyelevada, alrededor del 45%, a pesar del mejorconocimiento del proceso y su manejo más rápi-do. La aparición de fracaso orgánico en el post-operatorio sigue influyendo negativamente enla evolución de estos pacientes(4,5).

La cirugía de aorta también puede originarcomplicaciones graves por su repercusión sobrela vascularización de otros territorios(7). Por ejem-plo: si la interposición del injerto aórtico exigela ligadura de la arteria mesentérica inferior(AMI), que irriga el colon sigmoide, la sangre lellegará por circulación colateral, a través de lamesentérica superior (AMS) y de las hemorroi-dales, ramas de la arteria hipogástrica. En casode patología de la mesentérica superior o de lahipogástrica, se puede producir colitis isquémi-ca(7). La ligadura de la arteria mesentérica infe-rior cerca de su salida de la aorta, sin excesivadisección en su trayecto, mantendrá la circula-ción colateral entre la arteria cólica izquierda yla sigmoidea superior evitando, en parte, el desa-rrollo de isquemia cólica. La monitorización delpH gástrico por tonometría gástrica y de la per-fusión de la mucosa del colon mediante Dop-pler, ayudan en el diagnóstico pecoz de isque-mia de órganos intestinales(7).

En la mayoría de las ocasiones la lesión aór-tica de cualquier etiología requiere la interposi-ción de un injerto tipo aortoaórtico o aortobife-moral, con o sin reimplantación de troncos vis-cerales (digestivos o renales). En otros casos, sólose extrae la placa de ateroma que obstruye la luzdel vaso (tromboendarterectomía). La vía deacceso en la cirugía sobre aorta torácica es la tora-cotomía izquierda, toracofrenolaparotomía paralos aneurismas toracoabdominales y laparotomía




media o la vía retroperitoneal para aorta abdo-minal, incluidos los aneurismas tipo IV.

VALORACIÓN PREOPERATORIALa decisión de la técnica anestésica en la

cirugía vascular aórtica dependerá de la valora-ción preoperatoria, de la patología del paciente,del tipo de lesión aórtica y de la técnica quirúr-gica programada. Los pacientes programadospara cirugía vascular suelen tener una eleveadaincidencia de enfermedades asociadas derivadasde sus factores de riesgo (edad avanzada, taba-quismo, diabetes mellitus, hipertensión arte-rial (HTA), patología pulmonar, antecedentesde infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca(ICC) y alteración de la función renal) que espreciso valorar y controlar antes de la cirugía(5).• Cardiopatía isquémica/ICC. La corona-

riopatía es la principal causa de mortalidadperioperatoria durante la cirugía vascular yla superviviencia a largo plazo viene limita-da por la elevada incidencia de complica-ciones cardiacas. Se sabe que el 40-50% delos pacientes con factores de riesgo han teni-do un infarto de miocardio previo, a vecesindoloro, que se descubre de forma casualen el ECG. Alrededor de un 15% tiene o hatenido historia de ángor y casi un 12% hasufrido algún episodio de ICC. La presen-cia en el ECG de infarto antiguo, aun asin-tomático, implica una mayor posibilidad dereinfarto con las manipulaciones aórticas,especialmente cuando la interrupción delflujo aórtico se realiza por encima del tron-co celíaco, que conlleva un aumento mar-cado de las resistencias periféricas y del tra-bajo miocárdico. Las mayores posibilidadesde reinfarto en el postoperatorio ocurren alas 48-72 horas de la cirugía. La historia deICC indica una función miocárdica basal

reducida con falta de reserva funcional. Siestá indicada la realización de una corona-riografía y se demuestra la necesidad derevascularización miocárdica, ésta se deberealizar antes que la corrección del defectoaórtico. Se conoce, a través de coronario-grafías seriadas, que el 15-30% de estospacientes tienen una obstrucción, asinto-mática, de más de un 70% de uno o másvasos coronarios. Como la posibilidad depredecir las complicaciones cardiológicas esdifícil de establecer, se aplican índices deriesgo que ayudan a estraficar los pacientesen función de su gravedad, con el fin de opti-mizar su preparación peoperatoria, planifi-car el tratamiento intraoperatorio y estimarla morbimortalidad(8) Se conoce que el índi-ce de riesgo APACHE no es buen predic-tor de morbimortalidad en estos pacientes.El Goldman no tiene en cuenta el tipo decirugía que se va a realizar. El Mostby es unavariación del anterior, y con el POSSUM(9)

se ha sobreestimado la mortalidad en algu-nas series estudiadas, aunque sí puede ayu-dar en la estimación de la posibilidad decomplicaciones postoperatorias.

• HTA. Es muy frecuente en estos pacientes yes necesario controlarla antes de la cirugía, asícomo su posible repercusión sobre la funciónrenal. Múltiples estudios han demostrado quela HTA moderada no es factor de riesgo inde-pendiente de la morbilidad cardiaca periope-ratoria. El paciente hipertenso presenta amenudo una hipertrofia cardiaca concétricacon alteración de la distensibilidad ventricu-lar, lo que le hace muy sensible a las varia-ciones de volemia, requiriendo una monito-rización hemodinámica adecuada durante laintervención. La HTA no controlada conlle-va más riesgo de isquemia miocárdica o ICC.




• Alteraciones del ritmo cardiaco. La pre-sencia de ritmos distintos del sinusal en elECG supone una disminución del gasto car-diaco basal (hasta de un 20% menor, en pre-sencia de fibrilación auricular) y la necesi-dad de controlarlos antes de la cirugía. UnECG normal no excluye la presencia de coro-nariopatía asintomática.

• Diabetes mellitus. Es un factor de riesgopara el desarrollo de enfermedad coronaria.Debemos recordar que en estos pacientes esfrecuente la ausencia de dolor en caso deinfarto de miocardio.

• Enfermedad pulmonar. Su presencia tienerelación con el desarrollo de complicacionespulmonares postoperatorias. Es decir, riesgode atelectasias pulmonares o de insuficienciarespiratoria aguda (véase Esquema 2).

En la valoración preoperatoria, además deanalizar los factores de riesgo mencionados, sedebe plantear la posibilidad de modificar el tra-tamiento perioperatorio, ajustando o añadien-do fármacos especiales (β-bloqueantes), inter-venciones coronarias directas (ACTP o deriva-ción coronaria) o cambios en la indicación qui-rúrgica (indicando una reparación aórtica endo-vascular en lugar de abierta), para alcanzar losmejores resultados en cada caso.

Los pacientes deben seguir recibiendo sumedicación antihipertensiva habitual durante elperíodo perioperatorio, y se les debe administraruna dosis oral la mañana de la intervención ydosis parenterales después. La terapia con β-blo-queantes no se debe suspender, si no ajustar, porel peligro de reaparición de la sintomatología pre-via(5). El mantenimiento de los β-bloqueantesparece que disminuye la posibilidad de isquemiamiocárdica en el perioperatorio. Los bloquean-tes del calcio, diltiazem y el verapamilo pueden

producir defectos de conducción miocárdicacuando se utilizan anestésicos halogenados. Lautilización de pequeños bolos de esmolol puedeayudar a controlar episodios hipertensivos decorta duración. Los inhibidores de la enzima con-vertidora de la angiotensina, captopril (potenciala acción analgésica y sedante de los morfínicos)o enalapril, se podrían mantener con la mismadosificación, teniendo en cuenta su vida media,corta para el primero y de 18-30 horas para elsegundo y su acción sobre el riñón. La supresiónbrusca de hipotensores de acción central, comola metildopa y la clonidina tiene el peligro delefecto rebote (a las 18-24 horas de la últimadosis), con HTA severa. La administración pre-operatoria de clonidina reduce los requerimien-tos anestésicos intraoperatorios y proporcionamayor estabilidad hemodinámica con la cirugía.La administración de nitritos, en el tratamientode la coronariopatía, tiene el inconveniente deque reduce el volumen efectivo intravascular, poraumento de los vasos de capacitancia.

La evaluación de la patología pulmonar debeser clínica. Los datos de las pruebas funciona-les respiratorias contribuyen poco a definir el ries-go, aunque sí se consideran como pronóstico des-


ESQUEMA 2. Factores de riesgo que influyen en la mor-bimortalidad.

• Enfermedad coronaria- IAM a las 24-72 h, es responsable del 55%

de las muertes postoperatorias - De ellos, el 70% no sobrevive

• Enfermedad renal- Si Cr < 2 mg/dl: mortalidad 4-6%- Si Cr > 2 mg/dl: mortalidad 19%

• Enfermedad pulmonar. Complicaciones si:- CV < 50% de estimada o < 2 L total- FEV1 < 2 L; MVFME < 50%; MCR < 50%



favorable una hipercapnia de reposo, un VEM <1 L o VEM/CV < al 50%. La insuficiencia res-piratoria no constituye una contraindicación dela cirugía aórtica, pero sí exige una preparacióndirigida a erradicar los focos infecciosos bron-copulmonres y a mejorar la función respiratoriamediante cinesiterapia en el preoperatorio(10). Laexistencia de signos de ICC o pulmonar, indicala necesidad de retrasar la cirugía prevista hastaun mejor control de los síntomas.

La exploración de la movilidad de la colum-na cervical puede revelar una insuficiencia verte-brobasilar, frecuente en estos enfermos. La pre-sencia de soplo en el territorio carotídeo, no con-traindica la cirugía aórtica, pero si existe esteno-sis importante de uno o varios vasos cerebralesestá indicada su corrección quirúrgica antes quela aórtica y en tiempos diferentes, para no aumen-tar la morbimortalidad. Si hay indicación de revas-cularización miocárdica y de cirugía carotídea,ésta también se debe realizar en primer lugar.

En la analítica preoperatoria hay que valo-rar, además de otros parámetros, el nivel de Hbpara incluir al paciente en el programa de auto-transfusión. Los criterios de donación de sangrey plasma preoperatorio son: consentimiento delpaciente, hemoglobina > de 13 mg/dl, ausen-cia de valvulopatías, ausencia de ángor, ausen-cia de enfermedad pulmonar severa que no tole-re la falta de vectores, función renal con creati-nina menor de 2 mg/dl y ausencia de enferme-dad infecciosa y tumoral. Aunque las donacio-nes y eféresis se realizan en condiciones de iso-volemia, el volumen de sangre extraído en unasola sesión, no se debe superar el 12% del volu-men sanguíneo estimado. Como cada unidaddonada supone una pérdida de hierro de unos200 mg, hay que administrar suplementos dehierro en el pre y postoperatorio durante dosmeses. Los pacientes suelen tolerar sin proble-

mas hemoglobinas de 10 g/dl y es conocido queel aporte de O2 óptimo a los tejidos se obtienecon un hematocrito de alrededor del 30%. Sevalorará la indicación de eritropoyetina, juntocon los suplementos de hierro oral o i.v.

Las técnicas radiológicas, escáner, resonan-cia magnética, arteriografía y la ecocardiografía,ayudan a diagnosticar el tipo y la extensión de lalesión aórtica. Los hallazgos radiológicos indi-carán otras dificultades a la hora de planificarla técnica anestésica. La escintigrafía con talio-dipiridamol es una prueba excelente para detec-tar la enfermedad coronaria, con ella no es pre-ciso realizar prueba de esfuerzo, y se pueden loca-lizar los defectos de perfusión coronaria. La ven-triculografía isotópica proporciona una medidacuantitativa exacta de la FEVI (fracción de eyec-ción ventricular izquierda). Se dice que la FEVIes normal si es mayor del 50-60%, está alteradasi está alrededor del 40% y muy deteriorada, eimplica mal pronóstico, cuando es del 20-30%.

La visita preoperatoria a parte de evaluar losriesgos por órganos y sistemas tiene un efectoansiolítico, igual o superior al obtenido con fár-macos. En términos generales, es convenientemantener, hasta la mañana de la cirugía, la medi-cación crónica que esté tomando el paciente (β-bloqueantes, hipotensores (valorar los IECA),broncodilatadores, etc.). La dosis de benzodia-cepinas se debe reducir un 20%, en enfermosmayores de 65 años. La utilización de antihis-tamínicos en la premedicación obliga a reducirla dosis de otro sedante administrado de formaconjunta. La prescripción de bloqueantes H2 his-tamínicos y de metoclopramida disminuye el ries-go de neumonítis por aspiración durante la induc-ción anestésica. La terapia esteroidea no se debesuspender en el preoperatorio y se puede admi-nistrar un suplemento de hidrocortisona i.v. antesde la inducción anestésica. En el esquema 3 se




resumen los puntos más importantes de la valo-ración en este período.

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO(5,10)

El resumen del tratamiento intraoperatorio yel tipo de monitorización está en el esquema 3.

Consecuencias hemodinámicas de la cirugía de aorta

La anestesia para la reconstrucción conven-cional de la aorta abdominal exige la compren-sión de la fisiopatología, el conocimiento del pro-cedimiento quirúrgico, para interpretar los datoshemodinámicos y un control farmacológico hábil,para el control hemodinámico.

La cirugía aórtica abdominal requiere manio-bras de tracción mesentérica y de pinzamientoy despinzamiento de la aorta infrarrenal o supra-rrenal, que tienen consecuencias hemodinámi-cas específicas.

Síndrome de tracción mesentéricaOcurre al inicio de la intervención, por la

tracción ejercida sobre el mesenterio al exterio-rizar las asas de intestino delgado y exponer laaorta. Se caracteriza por una hipotensión, taqui-cardia y aumento del GC. Se debe a la libera-ción de prostaglandinas vasodilatadoras.

Pinzamiento aórticoEl pinzamiento de la aorta aumenta la post-

carga del ventrículo izquierdo. Sus consecuen-cias son más marcadas cuanto más alto sea elnivel y cuanto menos desarrollada este la cir-culación colateral. La adaptación hemodinámi-ca depende de la capacidad del miocardio. ElGC puede disminuir moderadamente en res-puesta al pinzamiento, bien por la disminucióndel retorno venoso inicial, debido a la exclusiónde un territorio prefundido, o por una reducciónde las necesidades metabólicas que resulta de la


ESQUEMA 3. Consideraciones anestésicas.

PREOPERATORIO

• Respiratorio: EPOC. Rx Tórax. Broncodilatadores• Cardiovascular: HTA, Coronariopatía, FEVI• Neurológico: ACVA. Riesgo Isq. Medular.

Hipotermia• Renal: Alt. F. Renal. Valor Cr y aclaramiento• Gastrointestinal: AMS y AMI → ¿Isquemia cólica?• Hematología: PT, PTT, Plaquetas, Hcto.• Laboratorio y Rx especial. Electrolitos. TAC• Premedicación: Ansiolítico ligero

Mantener medicación habitualEn urgencia estómago lleno

(FEVI: fracción eyección ventricular izda.)(AMS y AMI: arteria mesentérica superior e inferior)

INTRAOPERATORIO

• Inducción: Fentanilo, midazolan, etomidato. EpiduralEsmolol 100-500 μg/kg → control HTAOtros vasodilatadores. Nitroglicerina, ¿NTP?

• Mantenimiento: O2/aire/narcótico, relaj. muscular• Líquidos i.v.:

Vías venosas de grueso calibre. ¿Cell Saver?Bomba de infusión rápida. ColoidesN-acetilcisteína: 2 mg/kg peso →¿Perfusión? ¿Manitol? → Mantener diuresis: 0,5-1 cc/kg/h

• Monitorización: Básica, Tª C, Pr. Arterial cruentaCatéter AP, Ecotransesofágica,EEG, Potenciales evocados SS

• Clamp Ao: Tto. HTA, β-Bloqueantes. Complicaciones: Hipoperfusión → Perfusión de HCO3

- ?• Liberación Clamplaje Ao → en 2 min. Vigilar precarga,

¿Fármacos vasoactivos?



interrupción de las extremidades inferiores. Lainterrupción del flujo aórtico supone un aumen-to de las resistencias periféricas (hasta un 30%a nivel suprarrenal). Cuando se sitúa por enci-ma del tronco celíaco se produce una modifica-ción del área sistólica y diastólica del ventrículoizquierdo, por la sobrecarga brusca de trabajo,que puede llegar a ser del 28-69% de la basal, laFEVI puede disminuir hasta un 38% y se pro-ducen alteraciones de la movilidad de la paredventricular en el 92% de los casos, secundariosa episodios transitorios de isquemia miocárdi-ca, que se refleja en el ECG(11). La ETE es elmejor medio diagnóstico para detectar la apari-ción de isquemia miocárdica, las anomalías enla movilidad cardiaca y el volumen intravascu-lar(11). En general, los pacientes con patologíaobstructiva crónica tienen menor alteraciónhemodinámica y repercusión metabólica, por lapresencia de circulación colateral. Después dela interrupción del flujo arterial a nivel torácico,el flujo sanguíneo que llega a la médula espinaldisminuye entre el 84 y el 90%, mientras que enel territorio superior, incluido el cerebro, se pro-duce una hiperhemia marcada, exagerada por lanecesidad de administrar vasodilatadores poten-tes para mantener la tensión arterial dentro delímites normales, lo que puede producir aumen-to de la presión intracraneal y fenómenos de roboen los segmentos medulares por debajo delclamp. Se conoce que durante el clampaje de laaorta torácica la presión del líquido cefalorra-quídeo (LCR) aumenta hasta más de 7 mmHglo que empeora la disminuida perfusión medu-lar(11). La utilización de sistemas de circulaciónasistida durante la anastomosis proximal en aortatorácica mejora la situación hemodinámica y dis-minuye la probabilidad de que se produzcanestas complicaciones(11). Se recomienda mante-ner la presión proximal un 20% mayor que la

basal y una presión de perfusión distal no infe-rior a 60 mmHg. La médula espinal gris es muyvulnerable a la isquemia, debido al alto meta-bolismo de sus células y mientras los cordonesposteriores están irrigados por dos arterias espi-nales posteriores, que mantienen circulación cru-zada, la parte anterior recibe sólo una arteriaespinal anterior, cuyo flujo depende, en su mayorparte, de la arteria de Adamkiewicz. El origende esta arteria es muy variable e impredecible ypuede localizarse desde T5 hasta L5, estando enel 60% de los casos entre T9 y T12. Se han estu-diado diversos métodos de protección de lamédula espinal, para intentar evitar las compli-caciones neurológicas, como la inyección depapaverina, de perfluorocarbonados, de hipo-termia local y hasta el propofol intraarterial, condiversos resultados. Parece que los factores impli-cados en el desarrollo de la lesión medular son:el nivel y el tiempo de clampaje aórtico, la exten-sión del aneurisma, la presencia de disección, laedad del paciente, el número de reanastomosisde arterias intercostales (reanastomosar el mayornúmero posible en el segmento T6 y L2), la urgen-cia de la cirugía (mayor frecuencia en aneuris-mas rotos), la presión del líquido cefalorraquí-deo (mantenerla < 9-10 mmHg) y la producciónde radicales activos durante la reperfusión medu-lar, que explicaría la aparición de paraplejiasen el postoperatorio inmediato(5). El manteni-miento de la presión del LCR se puede llevar acabo mediante la colocación de un catéter en elespacio intradural, conectado a un transductorde presión, durante la cirugía y en las primeras24 horas del postoperatorio (Cambria RP. J VascSurg 1997; 25: 234-241).

Excepto en casos de circulación asistida,durante el tiempo de clampaje de la aorta torá-cica, más de la mitad del organismo queda exclui-do de la perfusión general y recibe un riego san-




guíneo mínimo por la circulación colateral. La“perfusión” de bicarbonato 1 M, a 0,05 mEq/kg/h(no bolos), en ese período evita el desarrollo deacidosis.

Aunque la interrupción del flujo aórtico seainfrarrenal, las manipulaciones aórticas produ-cen fluctuaciones de la presión intraluminal ydisminución del flujo renal y de la diuresis. Paraproteger la función renal se puede administrarun bolo de manitol al 20% (0,5 g/kg) en 10 minu-tos, unos 30 minutos antes del clampaje aórti-co. La utilización de dopamina en perfusión, adosis dopaminérgicas, es controvertida y pare-ce que el uso de fenoldopam (Corlopam®) adosis de 0,1 a 1,0 µg/kg/min, manteniéndolo lasprimeras 24 horas del postoperatorio sería máseficaz para este cometido. El fenoldopam es unagonista selectivo de los receptores dopaminér-gicos, que dilata preferentemente los vasos rena-les y esplácnicos(12). La administración de 2mg/kg de peso de N-acetilcisteína i.v. antes delclampaje, sí parece efectivo en la preservaciónde la función renal. Si la diuresis no se recupe-ra tras la liberación del flujo aórtico o renal, sedeben excluir otras causas de anuria (trombosisde aorta o de arterias renales) y si se confirmala necrosis tubular aguda hay que restringir elaporte de líquidos y planificar una ultrafiltración.

Despinzamiento aórticoEn este momento se suele producir un des-

censo de la presión arterial, debido a la dismi-nución brusca de las resistencias periféricas yvasodilatación isquémica distal con parálisis vaso-motora, (se recomienda aumentar la precargaunos 3 mmHg antes de liberar el flujo aórtico,especialente en AAT). El grado de hipotensióndepende del tipo de lesión aórtica (arterioes-clerótica, aneurismática), de la altura de la inte-rrupción del flujo aórtico, del volumen sanguí-

neo circulante, de la presencia de vasodilatado-res, de la función miocárdica, de la liberación demetabolitos vasoactivos y de factores depreso-res del miocardio. Este efecto se minimiza si elflujo sanguíneo se libera lentamente, en 2-3minutos, especialmente en la cirugía de aortatorácica. Los pacientes con lesiones arterioes-cleróticas obstructivas infrarenales, bien hidra-tados y con buena función miocárdica no sue-len desarrollar grandes alteraciones hemodiná-micas. Se han descrito casos de hipertensiónarterial pulmonar transitoria atribuibles a unaumento de la presión venosa de CO2, en rela-ción con la reperfusión de las extremidades infe-riores. Puede ocurrir también isquemia miocár-dica, favorecida por la disminución brusca de laperfusión coronaria(10).

MonitorizaciónEl objetivo de la monitorización es facilitar

la detección precoz de la isquemia miocárdicay el control de las alteraciones hemodinámicasderivadas de maniobras anestésicas y quirúrgi-cas. La monitorización básica consiste en el regis-tro de el ECG (derivación V5 o CM5), la satu-ración periférica de O2, el CO2 espirado, el gradode profundidad anestésica, la presión arterialdirecta, la temperatura corporal y la presiónvenosa central (PVC). La determinación delgasto cardiaco y de la saturación venosa central(SVO2) por métodos poco invasivos (PICCO,LIDCO) aportan mayor rapidez y menor mor-bilidad que la técnica clásica, sustituyendo, enocasiones, al registro de las presiones en arteriapulmonar con la saturación de la sangre veno-sa mixta. La ecocardiografía transesofágica(ETE) intraoperatoria, es necesaria en pacien-tes con una FEVI < 50%, en casos de interrup-ción del flujo aórtico por encima del tronco celí-aco o en la cirugía de aorta torácica.




El número de vías venosas periféricas degrueso calibre depende de la cirugía prevista, dela complejidad técnica y de la pericia del equi-po quirúrgico. Un catéter central de doble o tri-ple luz, permite administrar las perfusiones defármacos especiales, determinar la PVC y surepuesta a la sobrecarga de volumen y la SVO2.

Los valores de la saturación de la sangrevenosa mixta indican el equilibrio entre la ofer-ta y la demanda de O2 del organismo. La utili-zación de vasodilatadores, de inotropos o de β-bloqueantes (procurando mantener una fre-cuencia cardiaca < 90 lat/min) estará en funciónde los valores hemodinámicos. Durante el clam-paje de la aorta torácica se debe mantener unaPCP de unos 18 mmHg, para asegurar buenaprecarga.

La preocupación por detectar la isquemiamedular durante la cirugía de AATóracoabdo-minal y poder prevenirla, ha servido para incen-tivar el desarrollo de técnicas de monitorizaciónde la función de la médula espinal, como la deter-minación de potenciales evocados.También seha visto que el nivel de la proteína S-100 en líqui-do cefalorraquídeo puede ser un marcador clí-nico de isquemia medular, que tiene relación conlos valores de los potenciales evocados soma-tosensoriales y motores obtenidos durante lacirugía toracoabdominal y el número de arteriasintercostales implantadas.

Técnica anestésicaNo existe un único agente anestésico ideal

para este tipo de pacientes. Se recomienda unainducción suave y un relajante muscular que pro-porcione estabilidad hemodinámica. El mante-nimiento de la anestesia general se realiza, deforma convencional, asociando mórficos, fenta-nilo o remifentanilo en perfusión, con haloge-nados o propofol, según requerimientos, y una

ventilación con normocapnia. Los requerimien-tos anestésicos suelen ser menores que los nece-sarios en otras cirugías, y los pacientes más sen-sibles a sus efectos hemodinámicos. La inte-rrupción supracelíaca del flujo aórtico disminu-ye el flujo hepático y puede comprometer elmetabolismo de los fármacos administrados. Laanestesia epidural, combinada con sedación, enpacientes de alto riesgo programados para colo-cación de prótesis endoluminales es una buenaalternativa a la anestesia general, se puede aso-ciar con cualquiera de las otras técnicas anesté-sicas y mantener el catéter epidural en el post-operatorio para el control del dolor.

La utilización de vasodilatadores i.v. y β-blo-queantes durante la cirugía, dependerá de losparámetros hemodinámicos. Con la adminis-tración de nitroprusiato se han descrito fenó-menos de robo en el territorio distal isquémico.El urapidilo es un fármaco interesante en el tra-tamiento de los episodios hipertensivos.

El objetivo de la reposición de líquidos i.v.durante la cirugía es mantener un volumen intra-vascular eficaz. Las soluciones de almidones,ayudan en esa estabilización. La relación coloi-de/cristaloide puede ser desde 1/3 hasta 1/1,según los casos, y la velocidad de perfusión esta-rá en función del gasto cardiaco. La reposiciónde hemoderivados seguirá los criterios estable-cidos por la Conferencia de Consenso(13).

Últimamente se ha descrito una técnica míni-mamente invasiva para la reparación abierta deAAA infrarenales, a través de incisiones entre6,5 y 11 cm, que tienen menor repercusión sobrela mecánica pulmonar que la laparotomíasuprainfraumbilical y, por tanto, menos posibi-lidad de desarrollar complicaciones pulmonarespostoperatorias, con una recuperación precoz ymenor estancia hospitalaria(5). Las técnicas lapa-roscópicas en lesión aórtica obstructiva, no han




progresado en su aplicación. Con la gran expe-riencia desarrollada en esta cirugía, se han lle-vado a cabo programas de ingreso con cortaestancia, en pacientes programados para inter-posición de injerto aortobifemoral, por lesiónarteriosclérótica, con alta al domicilio al tecerdía del ingreso.

La rotura de un aneurisma de aorta es unade las urgencias más dramáticas de esta cirugía.En esta situación, si el paciente llega a quirófa-no vivo, lo más importante es asegurar varias víasvenosas de gran calibre para la administraciónde líquidos y sangre a gran velocidad, ya que enla mayoría de las ocasiones la muerte se pro-duce por hipovolemia. Hay que considerar alenfermo como si tuviera el estómago lleno, rea-lizar una inducción anestésica con fármacos conel menor efecto vasodilatador o depresor mio-cárdico posible y una intubación sin relajaciónmuscular, para no perder la contención del hema-toma que realiza la prensa abdominal, especial-mente en caso de rotura libre a peritoneo, yadministrar el relajante muscular cuando el ciru-jano está dispuesto a realizar la incisión abdo-minal. Una vez que se tienen aseguradas las víasvenosas gruesas, se puede proceder a la moni-torización adecuada, para realizar un controlhemodinámico y una reposición de líquidos deforma correcta.

TransfusiónLa reconstrucción de la aorta abdominal pro-

gramada se asocia con una pérdida de sangre quedependerá del tipo y etiología de la lesión y de laexperiencia del equipo quirúrgico. En caso aneu-rismas se suele disponer de 2-6 unidades dehematíes (CH) y está indica la aplicación y com-binación de técnicas de transfusión autóloga.

La hemodilución normovolémica consisteen extraer una cantidad de sangre proporcional

al hematocrito inicial y a la superficie corporal,manteniendo normovolemia, antes de la cirugía,para restituirla durante o después de la misma.En estos enfermos se recomienda mantener unhematocrito alrededor del 30%. Existen trabajosque demuestran que en pacientes con enferme-dad coronaria sometidos a cirugía vascular, unadisminución hasta el 30% del hematocrito nomodifica los aspectos gammagráficos tras la inyec-ción de talio. Estos pacientes también puedenrealizar donación preoperatoria (si es necesario3 CH), en un período de 3 ó 4 semanas para dis-minuir el consumo de sangre alogénica. La insu-ficiencia coronaria estable no es una contraindi-cación. Con la autotransfusión intraoperatoria(recogida de la sangre perdida en campo qui-rúrgico) sólo se recuperan los hematíes y se pier-den el plasma, con todos sus los factores de coa-gulación y las plaquetas, por lo que a partir delos 2.000 cc. de sangre procesados hay que con-siderar la reposición de plasma y plaquetas. Loshematíes lavados recuperados por el autotrans-fusor no se deben infundir con sistemas de pre-sión, para evitar su lisis. El nivel de hemoglobi-na libre en estos concentrados (con Hcto>50-60%) suele ser de 100-300 mg/dl, dependiendode la potencia de la aspiración del campo, de lacantidad procesada y de la velocidad de centri-fugación del aparato de autotransfusión (nivelmáximo admitido 500 mg/dl)(13).

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO Es fundamental el control del dolor, mante-

ner normotermia para evitar escalofríos (queaumento del consumo de O2) y cualquier estí-mulo simpático que produzca taquicardia ehipertensión, para tratar de evitar episodios deisquemia miocárdica. La indicación de extuba-ción depende del tipo, duración de la cirugía ydel recambio de líquidos durante la misma,




incluida la transfusión sanguínea. Sólo se puedellevar a cabo si existe estabilidad de la funcióncardiaca, pulmonar, renal y normotermia (véaseel Esquema 4).

Complicaciones precoces • La obstrución del injerto: Es fundamental

vigilar el color de los miembros inferiores, latemperatura y la presencia de pulsos a todoslos niveles, ya que la obstrucción de los injer-tos o de los vasos distales arterioescleróticosdurante períodos de hipotensión no son rarosy requiere reintervención inmediata.

• La hemorragia: Los sistemas de recupera-ción de sangre a través de los drenajes soneficaces. Si el sangrado es intenso hay quevalorar la posibilidad de un problema en laanastomosis de la prótesis, de un fallo en lahemostasia, que precisará operación inme-diata, o de transtornos en la coagulación.

• Las complicaciones neurológicas: Si se pro-duce isquemia medular durante la cirugía, elsíndrome clínico que aparece en el postope-ratorio inmediato es igual al de la obstrucciónde la arteria magna radicular, con pérdida de

la función motora y sensitiva superficial, mien-tras se mantiene la sensación propioceptivavehiculada por los cordones posteriores. Tam-bién se puede producir isquemia del plexolumbosacro, que origina una sintomatologíacorrespondiente a las raíces afectadas. Otrasveces estas complicaciones se presentan 24horas después de la cirugía, posiblemente enrelación con un síndrome de reperfusión. Laadministración de corticoides, en teoría, podríaayudar en la limitación del edema medular,así como el control de la presión del LCR y lahipotermia medular. En el postoperatorio sedebe vigilar el nivel de conciencia, que advier-te del desarrollo de accidentes cerebrovascu-lares. Se ha demostrado que los enfermos contensión arterial mal controlada tienen mayorincidencia de defectos neurológicos transito-rios que los normotensos.

• El desarrollo de complicaciones cardiacasen el postoperatorio inmediato es frecuen-te, especialmente en los enfermos con ante-cedentes cardiológicos. El infarto constitu-ye una complicación en el 3-5% de las inter-venciones, a menudo es asintomático, y


ESQUEMA 4. Consideraciones anestésicas.

POSTOPERATORIO INMEDIATO

• Vigilar posibles complicaciones:IAM (infarto agudo de miocardio)Déficit neurológico, cerebral, espinalFallo renalFallo respiratorioFallo de la anastomosis del injertoObstrucción del injertoIsquemia visceral

• Control dolor postoperatorio. Catéter epidural• Analítica de control. Marcadores isquemia intestinal

CUIDADOS POSTOPERATORIOS GENERALES

• Mantener estabilidad hemodinámica. Normotermia• Estabilizar función renal• Recordar: máxima disminución de CRF al 4º día• Extubación si: - CV 15 cc/kg. Fr. Resp. < 30/min

- Tigger → -20 cm H2O- PaO2 > 60 mmHg FiO2 < 0,5

• Control dolor postoperatorio → epidural

¿Se podría aplicar “Programa de corta estancia”encirugía de aorta obstructiva infrarenal → 3 días?(CFR: capacidad residual funcional)(CV: capacidad vital)



aumenta la mortalidad prevista. La posibili-dad de reinfarto es mayor en las primeras 48-72 horas tras la cirugía y la aparición de tras-tornos del ritmo cardiaco, como la fibrila-ción auricular, generalmente tiene comocausa desencadenante la hipoxia. La insu-ficiencia cardiaca no es infrecuente y la pre-sencia de tercer tono en la auscultaciónpuede ser su primer indicador.

• Las complicaciones pulmonares son fre-cuentes en pacientes con enfermedad pul-monar e incisión suprainfraumbilical, ya querepercute en la cinética diafragmática. Esimprescindible instaurar una movilización yfisioterapia precoz. Se debe valorar la pautade hidratación, para evitar acúmulo de aguaen pulmón(6).

• La aparición de complicaciones renales gra-ves en pacientes con AAA o con patologíaobstructiva, con clampaje infrarenal, sonpoco frecuentes, si se realiza una reposiciónhídrica adecuada y se mantiene estabilidadhemodinámica (probablemente son losmejores factores de prevención de la insufi-ciencia renal postoperatoria). A veces, seproduce un ligero deterioro de la misma,que se recupera en los días sucesivos conbuena hidratación. La aparición de estascomplicaciones está en relación con la fun-ción renal previa, la altura de la interrupcióndel flujo aórtico, la manipulación de las arte-rias renales, la cantidad de sangre transfun-dida y el desarrollo de fallo multiorgánico.Aunque existe alguna evidencia sobre lasposibles ventajas de la utilización de fenol-dopam (Corlopam®) en la preservación dela función renal, en España no está intro-ducido el fármaco. Tampoco está clara laventaja de la perfusión de hormona natriu-rética, para este mismo cometido. La nece-

sidad de aplicar técnicas de depuraciónextrarenal dependerá de la situación con-creta de cada paciente.

• Entre las complicaciones digestivas hay quedetectar la aparición de isquemia cólica dealgún grado, diagnosticada por endoscopia,y la pancreatitis subclínica, que suele pasardesapercibida y muchas veces sólo se tradu-ce en una prolongación del tiempo de íleoparalítico postoperatorio, y se resuelve contratamiento conservador. Aunque la inci-dencia de colitis isquémica es muy baja(0,5%), es una complicación muy severa queproduce un cuadro de abdomen agudo conposible perforación del segmento isquémicoy está acompañado de una mortalidad dehasta el 75%(7). Su frecuencia es mayor cuan-do la intervención es urgente por rotura deaneurisma, en reintervenciones con necesi-dad de cambio del injerto inicial y en pacien-tes con patología de la arteria mesentéricasuperior. La isquemia de intestino delgadoes muy rara. Algunos estudios retrospectivossugieren que del 12% de los pacientes pro-gramados para cirugía de aorta desarrollanpequeñas lesiones isquémicas transitorias encolon, que sólo se traducen en algún episo-dio diarreico aislado, no hemorrágico, o uníleo paralítico de mayor duración de lo habi-tual (2-3 días). Una diarrea hemorrágica indi-ca que la lesión isquémica ya está estable-cida y el paciente requerirá cirugía repara-dora de urgencia. La necesidad de interven-ción quirúrgica implica una mortalidad dehasta un 50%(7).Para poder predecir el desarrollo de isque-mia cólica, después de la cirugía de un AAAroto, se han estudiado varios factores como:la presencia de acidosis, la necesidad de fár-macos vasoactivos, los niveles de lactato en




sangre, el índice cardiaco, la presencia deruidos intestinales, la localización y dura-ción del clampado aórtico, la coagulapatía,la dectección de microhemorragia en heces,el nivel mínimo de pH intraoperatorio yotras pruebas de laboratorio. Parece que elvalor del F2-isoprostano, marcador especí-fico de la peroxidación lipídica, en relacióndirecta con la activación de los neutrófilos,y la producción de radicales oxidativos enel fallo multiorgánico, puede ser un indica-dor de la lesión de reperfusión. La perfora-ción gástrica no es infrecuente en pacien-tes ulcerosos.

Complicaciones tardíasLa permeabilidad del injerto a largo plazo

varía dependiendo del tipo de lesión, del tipo deinjerto interpuesto y de la patología asociada delpaciente. Las complicaciones más graves son:• La obstrucción del injerto aórtico. Preci-

sa intervención inmediata para resolver elcuadro de isquemia.

• El desarrollo de una fístula aorto-entérica,sobre todo, en pacientes arterioescleróticos,por decúbito de la prótesis en la pared duo-denal. En el caso de reparación aneurismá-tica es menos frecuente, ya que la pared delaneurisma recubre la prótesis aórtica inter-puesta. Es una situación crítica, con granpérdida de sangre por hematemesis y mele-nas, que requiere intervención de urgencia.La intervención comienza con la sutura dela aorta por encima de la fístula y luego serestablece el flujo a los miembros inferioresmediante un injerto axilobifemoral.

• La infección de la prótesis. Es necesarioextirparla y realizar otro bypass, que muchasveces tiene que ser extraanatómico, para evi-tar el lecho infectado.

PRÓTESIS ENDOVASCULARESDesde que en 1991 Parodi y cols.(14) descri-

bieron la técnica endoluminal para el tratamientode los AAA, su utilización se ha difundido deforma espectacular. La exclusión del saco aneu-rismático de la circulación se consigue median-te la implantación, por vía endovascular, de unaprótesis tubular expansible de poliéster, con unstent suturado, que se fija al cuello del aneuris-ma. Para la realización de esta técnica inicial-mete se estableció que: el aneurisma tuviera uncuello proximal suficiente para anclar la próte-sis, a 1,5 cm, por debajo de las arterias renalesy otro distal a 1 cm, por encima de la bifurcaciónaórtica y que la arteria femoral izquierda tuvie-ra un diámetro superior a 8 mm. Hoy día, con lanueva generación de prótesis, tanto torácicascomo abdominales, con nuevo sistema de ancla-do (que puede ser fenestrado) y la posibilidad deensamblar distintos segmentos para hacerlas unio biilíacas, con o sin obturadores contralateralesy confeccionarlas a las características del caso,las condiciones pueden ser menos estrictas.

La cirugía endovascular ofrece ventajas sobrela cirugía convencional, como menor manipu-lación del flujo aórtico (interrupción y liberación),menor agresividad quirúrgica con menor reper-cusión sobre la mecánica respiratoria, mayor con-fort del paciente y menor estancia hospitalaria.Sin embargo, tras los primeros años de expe-riencia se vio que la morbimortalidad no era laesperada, y la necesidad de reintervenciones parala recolocación o el refuerzo de la prótesis erafrecuente, además de aparecer problemas en rela-ción con la rotura y desintegración del materialprotésico. Por otro lado, aspectos anatómicos ymorfológicos del propio aneurisma han limitadola aplicación de esta tecnología, bien por acce-sos inadecuados (arterias ilíacas y femorales estre-chas o tortuosas), imposibilidad de anclaje pro-




ximal y distal y necesidad de preservar la per-meabilidad de las arterias viscerales importan-tes, como la mesentérica, la hipogástrica o pola-res renales, con origen en el aneurisma.

Después de las primeras experiencias con lacolocación de prótesis endovasculares (PEV), sevió que en muchos casos el aneurisma no que-daba excluido, y la sintomatología y el riesgo derotura continuaba por la persistencia de fugas,bien a través del injerto o de arterias colatera-les, que seguían alimentando el espacio aneu-rismático, además de desplazamientos y torsiónde la PEV. Como los resultados han sido varia-dos, y a veces contradictorios, se han llevado acabo estudios multicéntricos (RETA(15), registropara el tratamiento endovascular de aneurismasREVA, reparación endovascular de aneurismasen el Reino Unido y en Europa el EUROSTAR(European Collaborators on Stent Graft Techniquesfor Abdominal Aortic Aneurysm Repair), que seactualizan anualmente para vigilar el pronósti-co a medio-largo plazo de estas prótesis y sudurabilidad y morbimortalidad.

Para establecer las indicaciones de las PEVen AAA se ha propuesto clasificación según sumorfología(5):• Tipo I: AAA con cuello aórtico proximal y

distal adecuados (>1,5 mm).• Tipo IIa: AAA con cuello proximal > 15 mm

y ausencia de cuello distal.• Tipo IIb: AAA con cuello proximal adecua-

do y afectación de la parte proximal de lasarterias ilíacas comunes.

• Tipo IIc: AAA con existencia de cuello pro-ximal y afectación de las arterias ilíacas comu-nes hasta su bifurcación.

• Tipo III: AAA sin cuello proximal.

La colocación de una PEV exige una valo-ración preoperatoria extricta, para precisar la ana-

tomía aórtica. En los AAA hay que determinarla longitud y el diámetro proximal, la localizaciónde las ramas ilíacas y viscerales y las característi-cas de los puntos de anclaje (Fig. 3). Una angu-lación significativa (> 60º) del cuello del aneu-risma, un cuello corto o de gran diámetro, unacalcificación aórtica pueden impedir la aplica-ción de la técnica endovasculares. Es frecuenteel uso de ETE y ecografía intravascular para loca-lizar los puntos de entrada y salida de las disec-ciones, y confirmar que la endoprótesis está biencolocada. La mayoría de las complicaciones sederivan de la mala colocación de la prótesis, desu desplazamiento, de la obstrucción o perfora-ción de la arteria ilíaca o femoral al intentar pasarel sistema, del sangrado en retroperitoneo, defugas a nivel del anclaje (habitualmente hay queesperar una pérdida hemática de alrededor de500 cc), al sellado incompleto entre la prótesis yla pared aórtica, a embolización distal con lamanipulación y a la rotura del aneurisma.


FIGURA 3. Medidas preoperatorias para la colocaciónde las prótesis endovasculares.H1: cuello. D3: Diámetro del aneurisma con trombointraluminal. D3a: Diámetro de la luz real.



La incapacidad para mantener la exclusióndel saco aneurismático del flujo arterial, se llamaendofuga y es una complicación específica de laPEV. Se puede detectar mediante arteriografía,TAC y ecografia dúplex. Las endofugas se cla-sifican en cuatro tipos distintos(5):• Tipo I: Cuando el sellado es incompleto en

la zona proximal y distal. Son fugas depen-dientes del injerto, que provocan el aumen-to de la tensión del saco, con peligro de cre-cimiento y rotura del AAA, y su tratamien-to debe ser agresivo mediante colocación deun stent e incluso reconversión de la técni-ca a cirugía abierta.

• Tipo II: La fuga se produce a través de la cir-culación colateral normal de la aorta, fugaretrógrada, que no está en relación con eldispositivo, y proviene, generalmente, de lamesentérica inferior y las arterias lumbaresque siguen rellenando el saco aneurismáti-co. El tratamiento suele ser conservador envista de que muchas de ellas se obstruyencon el tiempo (en caso contrario se reque-rirá la embolización).

• Tipo III: Están provocadas por la descone-xión de los módulos, bien por mala coloca-ción o por fatiga del material de la prótesis,y su tratamiento exige la colocación de unanueva prótesis.

• Tipo IV: La fuga está determinada poraumento de la porosidad de la prótesis o porun defecto de su pared, por perforación delos ganchos que sujetan los stent que llevanincorporados, y el tratamiento suele conser-vador, con estrecha vigilancia.

• Tipo V: Es una fuga tardía en la que no sepuede evidenciar defecto de colocación, peroen el que se detecta un aumento de tensióndel saco aneurismático, “endotensión”, sincausa aparente.

A nivel de aorta torácica descendente tam-bién se han implantado PEV, con criterio másuniforme sobre sus indicaciones y con menormorbimortalidad que en la cirugía convencio-nal, sobre todo en pacientes mayores en situa-ciones críticas, en los que los riesgos para la ciru-gía abierta son elevados.

Ruthherford RB y cols. (J Vasc Surg 2004;39: 1129-39), describen en el año 2004 la situa-ción actual de la cirugía abierta versus endovas-cular, analizando la experiencia alcanzada enesta segunda década, en la que revisan los dis-tintos modelos de prótesis (con las modifica-ciones de diseño, para la mejoría de los resul-tados) utilizadas en los ensayos clínicos en faseII, en EE.UU. hasta junio del año 2003, la mor-talidad, la morbilidad y las complicaciones y fallosa largo plazo. Se ha sugerido que la mortalidada largo plazo no se debería utilizar como puntode estudio, ya que lo que se pretende con la PEVes evitar la muerte por rotura del AAA, pero lascomplicaciones secundarias a la implantaciónde la prótesis y sus manipulaciones, que exigencorreción bajo anestesia, influyen en esa mor-talidad. La necesidad de recolocación de la PEV,por no alcanzar el objetivo inicial de excluir elaneurisma, oscila entre el 10 y el 15% y, mien-tras con la técnica endovascular se reducen lascomplicaciones generales (principalmente car-diacas y pulmonares) frente a la técnica abierta,las complicaciones locales continúan o aparecenunas nuevas y las renales no han disminuido, porla necesidad de utilizar grandes cantidades decontraste durante el anclaje de la PEV.

En el año 2005, Makaroun MS (J Vasc Surg.2005; 41: 19) publicó los primeros resultados deun estudio multicéntrico, en fase II, con 142pacientes, con PEV torácicas, tipo GORE TAG.Esta endoprótesis consiste en un tubo de poly-tetrafluoroethyleno soportada con nitinol expan-




dido, 26 a 40 mm de diámetro. La duración delprocedimiento fue de alrededor de 150 minu-tos, con unas pérdidas sanguíneas estimadas de500 ml, una estancia en UVI de 2,6 días y unaestancia hospitalaria de 7,6 días. Sin embargo,dentro del primer mes, alrededor del 32% de lospacientes tuvieron, al menos, una complicacióngrave: 4% un episodio de stroke, 3% presentaronuna paraplejia transitoria o estable, 14% sufrie-ron traumatismo vascular o trombosis del injer-to y el 1,5% murieron. La supervivencia a los dosaños era del 75% y, aunque en este tiempo sedemostraron que en algunos pacientes (en 19)aparecían fracturas en líneas longitudinales dela PEV, sólo uno se asoció con sintomatologíaclínica que exigió tratamiento invasivo.

La nueva generación de PEV Talent en el tra-tamiento del AAA, parece más segura que la pri-mera generación y de mayor durabilidad (5-7años), con menor porcentaje de rotura de barrasy de posible oclusión a nivel de los segmentosde la bifurcación (Torsello G. J Vasc Surg. 2006;43: 277-84).

En resumen, la selección de los pacientes esfundamental para el éxito del procedimiento.Parece que la mortalidad a 30 días en pacientescon PEV es del 1,2-1,7% y del 4,6-4,7% para losAAA programados con cirugía abierta (Buth J.Endovascular Treatment of Aortic Aneurysms. inVascular Surgery (ed. Rutherford, R.B.) 1452-75(Elsevier 2005). La posibilidad de complicacio-nes postoperatorias en uno y otro grupo siguesiendo alta, aunque hay una menor frecuenciade complicaciones pulmonares y cardiacas en elgrupo de PEV, pero las complicaciones renalescontinuan apareciendo en ambos grupos. Laposibilidad de fugas y reintervenciones en lospacientes con PEV sigue manteniéndose alre-dedor del 10 y el 30% (inmediatas y tardías res-pectivamente). La PEV en aorta tóracica pare-

ce que tiene mejores resultados que los obteni-dos con la cirugía abierta, sobre todo en pacien-tes de gran riesgo para cirugía convencional. Lainterposición de PEV en AAA es más contro-vertida, según los grupos de trabajo y las condi-ciones del paciente, pero en situaciones críticasparece que su utilización claramente se acom-paña de menor riesgo de complicaciones pos-tquirúrgicas.

Desde el punto de vista anestésico, el pacien-te programado para la colocación de prótesisendoluminales se debe preparar de la mismaforma que para la cirugía abierta, tanto respec-to a la monitorización como a la canalización devías venosas gruesas, ya que, en caso de com-plicación, el procedimiento se convierte en abier-to, de forma urgente. En principio, las pérdidashemáticas durante el procedimiento son peque-ñas (unos 500 ml), pero se debe estar prepara-do para una complicación que precise repara-ción abierta de emergencia. El abordaje se rea-liza a través de las arterias femorales y todo elsistema va montado en un catéter guía, para sucolocación con control radiológico. Antes decomenzar la intervención se hepariniza al pacien-te y durante todo el tiempo hay que mantener-le normotenso o ligeramente hipotenso, con fre-cuencias cardiacas bajas. El aumento de la post-carga que se produce durante el anclaje tienemenos repercusión hemodinámica y tisular quelos clampajes durante la cirugía convencional.En el momento del anclaje se debe controlar lapresión arterial para evitar el desplazamiento dela prótesis. Algunos autores utilizan bolos peque-ños de adenosina i.v. (entre 0,4-1,8 mg /kg depeso), para producir una asistolia de muy cortaduración, durante los 20-30 sg del anclaje de laprótesis, especialmente a nivel torácico.

A pesar de la mejor formulación de los con-trastes i.v. actuales, la afectación renal, por su




efecto vasoconstrictor, es una realidad, así comola aparición de reacciones anafilactoides(1/160.000 casos) y efectos secudarios tras suadministración (cefaleas, prurito, náuseas y vómi-tos.) Aunque no está totalmente establecido, yla N-acetilcisteína también puede producir reac-ciones anafilactoides, parece que su adminis-tración antes y durante el procedimiento radio-lógico con contraste, disminuye el deterioro dela función renal de forma significativa, cuandose compara esa alteración renal con pacientesen los que sólo se ha realizado una buena hidra-tación profiláctica. Se recomienda una dosis de150 mg en 500 cc. de suero salino, administra-do en 30 minutos antes de la inyección del con-traste, y continuar con una perfusión de 50mg/kg en 500 cc. de suero salino durante cua-tro horas.

Habitualmente la colocación de una PEV serealiza en quirófano, por la gravedad de la situa-ción y de los posibles efectos colaterales, acci-dentes, no deseados, pero muchas de las rein-tervenciones posteriores se programan en la pro-pia sala vascular intervencionista de rayos.

En general, las complicaciones derivadas dela colocación de la prótesis endovasculares aór-ticas a corto plazo se pueden agrupar en loca-les y sistémicas y vasculares o generales. Casitodos los pacientes presentan hipertermia en elprimer día tras la colocación de la prótesis, confiebre de hasta 38 ºC y algunos desarrollan, enmayor o menor grado, un síndrome postimplan-tación, que se acompaña de leucocitosis e inclu-so transtornos de coagulación, debido al con-tacto del stent con el endotelio vascular (pareceque tras la cirugía convencional con interposi-ción de injerto la reacción no es tan marcada).La reparación de fugas de la PEV, frecuentes enel primer mes, requiere cuidados anestésicos,realización de técnicas regionales o generales

en las salas de radiología vascular intervencio-nista, lo que implica la necesidad de una buenadotación de monitorización anestésica. Las com-plicaciones de la herida incluyen: hematoma enfosa ilíaca, linforrafia y desarrollo de fístulas lin-fáticas e infección de la herida y las complica-ciones sistémicas más frecuentes se deben aldesarrollo de insuficiencia renal (influido nosólo por la afectación renal previa, sino tambiénpor la cantidad de contraste administrado enlos procedimientos), de ICC, de infarto de mio-cardio postoperatorio y a la aparición de acci-dentes cerebrovasculares.

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Aunque el territorio en el que se desarrollala radiología vascular e intervencionista (RVI) esmuy amplio, en este capítulo vamos a referirnosúnicamente a los procedimientos más habitua-les que se pueden realizar a nivel torácico paradiagnóstico y tratamiento de patología vascular.

El radiólogo vascular desarrolla su trabajo deforma habitual en la sala de RVI, mediante abor-daje percutáneo. Las salas de RVI tienen la dota-ción necesaria para realizar cualquier procedi-miento que precise analgesia y sedación (lamayoría), pero también pueden tratarse pacien-tes que requieran anestesia general. La mayoríade estas salas carecen de la esterilidad necesa-ria para hacer intervenciones que necesiten unacceso mediante apertura quirúrgica.

LA VÍA CENTRALUno de los procedimientos en los que tienen

más relación anestesistas y radiólogos interven-cionistas es el acceso vascular a una vía central. Engeneral, en la sala de RVI se colocan catéteres tune-lizados para tratamientos de larga duración, paratrasplantes de médula, plasmaféresis, hemodiáli-sis o nutrición parenteral. En la sala de radiolo-gía tenemos la ventaja de la radioscopia, que nospermite trabajar con referencias anatómicas; perotenemos la desventaja de que este tipo de catéte-res precisa de una punción, en el territorio de la

vena yugular, muy baja. Esto se debe a que el ángu-lo del catéter debe ser lo más abierto posible paraevitar su mal funcionamiento. Por este motivo,la punción se realiza justo por encima del plano dela clavícula, en la base del triángulo de Sedillot (Fig.1). Este enclave anatómico está formado por losdos vientres del músculo esternocleidomastoideoy la clavícula. En este punto la vena yugular sueleestar anterior y el vértice pulmonar posterior, porlo que es muy poco frecuente su punción.

Además de las complicaciones propias de lapunción, los catéteres pueden, con el tiempo,infectarse (8%) o trombosarse (5%). La trom-bosis suele producirse por el depósito de fibri-na pericatéter que termina formando un man-guito que impide su buen funcionamiento. Enestos casos puede intentarse la limpieza por víapercutánea antes que el cambio de catéter(1).

La RVI también nos permite la colocación decatéteres permanentes en pacientes que carecende las vías de acceso habituales. De esta forma,se pueden colocar catéteres subcutáneos trans-cava inferior o transhepáticos a través del terri-torio de las venas suprahepáticas (Fig. 2).

PROCEDIMIENTOS VASCULARES A NIVEL TORÁCICO PERIFÉRICO

Podremos diagnosticar y tratar lesiones vas-culares dependientes de vasos pulmonares (arte-

C A P Í T U L O

13La radiología vascular e intervencionista: procedimientosvasculares a nivel torácicoG. Garzón Moll, I. Acitores Suz, A. Álvarez Luque, F. Ibáñez Carrillo



rias pulmonares y bronquiales) o de los grandesvasos arteriales y venosos que salen del tórax através del opérculo torácico.

La angiografía (arteriografía o flebografía)nos servirá para realizar el diagnóstico de la lesiónvascular y valorar la necesidad de tratamientoquirúrgico o percutáneo. De esta forma, podre-mos efectuar dos procedimientos básicos: laembolización para el control de la hemorragia ola recanalización para el control de la isquemiao la trombosis.

Las patologías vasculares más frecuentes quevamos a poder tratar son las siguientes:1. Hemoptisis: estará indicado tratar una

hemoptisis por vía percutánea cuando no seproduzca respuesta al tratamiento conser-vador en caso de hemoptisis masivas (mayo-res de 300 cc) que comprometan hemodi-námicamente al paciente o en casos depequeños sangrados crónicos que resultanincapacitantes. El procedimiento consiste enla cateterización, desde un acceso femoral,de la arteria bronquial responsable del san-grado y su embolización. Generalmente, seemplean partículas de alcohol polivinílico(PVA) de unas 750 micras(2) (Figs. 3 y 4).La ventaja fundamental que tiene la embo-lización sobre la cirugía es su baja morbi-

■❚❙ G. Garzón Moll y cols.

FIGURA 1. Triángulo de Sedillot.

Triángulo de Sedillot

FIGURA 2. Catéter transhepático.



mortalidad con un extraordinario control dela hemorragia.Las complicaciones de la embolización, engeneral, derivan de la propia punción o delllamado síndrome postembolización, queconsiste en un episodio autolimitado dedolor, fiebre y leucocitosis. En el territoriodel las arterias bronquiales existe una com-plicación específica que es la paraplejia. Esuna complicación muy infrecuente que sedebe al posible origen de la arteria medulardesde la arteria bronquial. De la mismaforma se han descrito complicaciones eso-fágicas por isquemia.La principal dificultad del procedimientoestriba en la cateterización de las arteriasbronquiales, que presentan una gran canti-dad de variantes anatómicas.

2. Trombosis venosa aguda:a) Si se produce en el opérculo torácico se

denomina síndrome del estrecho toráci-co superior (Pager-Schroetter) y se debea la compresión que se puede producirsobre el paquete vasculo-nervioso en el

orificio que forman diferentes planosmusculares (especialmente el escaleno)con el plano óseo costal (sobre todo siexiste una costilla cervical). El primer ele-mento que sufre suele ser el nervio y seproducen parestesias. Si se afecta la venapueden producirse estenosis y trombosis.La trombosis aguda puede resolverse contratamiento fibrinolítico local y la este-nosis responsable con angioplastia. Gene-ralmente, el tratamiento no es definiti-vo y el paciente suele precisar la amplia-ción quirúrgica del opérculo.

b) La trombosis venosa de origen tumoral seproduce por infiltración directa de losvasos de drenaje (incidencia frecuente enel caso de tumores pulmonares, hepáticoso renales) o a distancia de la localizacióntumoral. En su proceso evolutivo, las neo-plasias pueden llegar a ocluir las venascavas superior e inferior dando lugar a losrespectivos síndromes.La obstrucción de la vena cava superiorda lugar a un síndrome clínico (SVCS)

La radiología vascular e intervencionista: procedimientos vasculares a nivel torácico ❙❚■

FIGURA 3. Fístula arterio-bronquial por TBC. FIGURA 4. Postembolización.



caracterizado por edema de cara, cuelloy extremidades superiores con presenciade circulación colateral, disnea y ciano-sis. En la mayoría de los casos el origenes tumoral: carcinoma broncogénico oadenopatías mediastínicas. Otras causasson las inducidas por catéteres, mediasti-nitis o fibrosis postradiación. La indica-ción del tratamiento intervencionista enestos casos viene dada por la falta de res-puesta al tratamiento convencional: qui-mioterapia o radioterapia, o por la recu-rrencia tumoral. También puede emple-arse el tratamiento endovascular de mane-ra urgente, en casos de clínica muy seve-ra y antes del tratamiento radio o qui-mioterápico.El procedimiento endovascular comen-zaría con una flebografía diagnóstica porvía braquial para la localización de lalesión. Si la obstrucción es reciente, sepuede instaurar tratamiento fibrinolíticoprevio con uroquinasa a dosis de 100.000U/h. La recanalización de la obstrucción

se puede conseguir, tanto por vía braquialcomo por vía femoral y es el paso previopara la colocación de una prótesis endo-vascular. Suelen utilizarse prótesis auto-expandibles de entre 14 y 18 milímetrosde diámetro y longitud que varía depen-diendo del tamaño de la lesión(3). En casos de trombosis completa de la cavasuperior y de los troncos venosos, bra-quiocefálico e innominado, no suele sernecesaria la reapertura de ambos: el dre-naje a través de la cava superior y de unode los troncos suele ser suficiente parala remisión de la sintomatología. La mejo-ría es progresiva, desapareciendo los sín-tomas en el plazo de dos días, mante-niéndose la permeabilidad en la mayoríade los casos (Figs. 5 y 6).

3. Trombosis arterial aguda: constituye unaurgencia vascular que puede ser tratada, enocasiones, mediante técnicas intervencio-nistas. Generalmente, puede deberse a com-presión o a tracción. En ambos casos la lesiónde la íntima de la arteria condiciona la trom-


FIGURA 5. SVCS. FIGURA 6. Post stent metálico.



bosis de la misma. En tratamiento endovas-cular consiste en la recanalización mecáni-ca y el tratamiento con uroquinasa en per-fusión intraarterial continúa a través del caté-ter colocado en el origen de la lesión. Depen-diendo de los casos, la perfusión puede man-tenerse hasta 48 horas para conseguir la lisiscompleta del trombo.

4. Rotura arterial traumática: la mayoría delas veces representa una urgencia quirúrgi-ca, pero en algunos casos el mejor trata-miento puede ser la vía endovascular. La

rotura arterial puede tener lugar en diferen-tes territorios: subclavia, vertebral, mama-ria… y existen diferentes maneras de trata-miento endovascular: embolización con par-tículas o coils (Fig. 7) o la colocación de endo-prótesis recubiertas. En ocasiones la roturaes consecuencia de procedimientos de pun-ción vascular para cateterismo de vías cen-trales.

5. Fístula arteriovenosa traumática: gene-ralmente se producen por un traumatismodirecto que, a veces puede ser provocado


FIGURA 7. A) rotura de la arteria mamaria al colocar un marcapasos; B) embolización con coils; C) control arterialpostembolización; D) control venoso postembolización.

A B

DC



por intervenciones quirúrgicas (Fig. 8). Lasituación hemodinámica que ocasiona dalugar, por un lado, a una disminución delflujo de sangre arterial a territorios perifé-ricos y, por otro, a un aumento de flujovenoso de retorno que puede llegar a pro-ducir sobrecarga de cavidades derechas delcorazón. Siempre que sea posible, porqueel vaso afectado no comprometa territoriosimportantes, el tratamiento de elección esla embolización.

6. Fístula arteriovenosa pulmonar: consisteen una comunicación directa entre la arte-ria y la vena pulmonar. El resultado es unacomunicación derecha-izquierda de bajaresistencia. Pueden ser únicas o múltiplesy de ello, y de su tamaño, dependen lasmanifestaciones clínicas: la hipoxemia y ladisnea son las más frecuentes. En el 10% delos casos se presentan de forma aislada,mientras que en el 90% restante formanparte del síndrome denominado telangiec-tasia hemorrágica dominante de Rendu-

Osler-Weber. Las fístulas arteriovenosas pul-monares son asintomáticas en un 60% delos casos, pero a pesar de serlo deben tra-tarse debido a que tienen una elevada mor-bimortalidad. Se debe a que los pacientesdesarrollan embolias paradójicas, hemo-rragias pulmonares, hemoptisis o hemoto-rax, dependiendo de la localización de lamalformación. El tratamiento de elecciónes la embolización percutánea, general-mente con coils, que produce la oclusión delvaso nutricio (Fig. 9).

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LAPATOLOGÍA DE LA AORTA TORÁCICA

Las patologías de la aorta torácica suscepti-bles de tratamiento endovascular son:• Aneurisma arterioesclerótico.• Aneurisma postraumático agudo y crónico.• Hematoma intramural.• Disección aórtica aguda y crónica.• Úlcera penetrante.• Rotura aórtica.


FIGURA 8. Diferentes momentos de la embolización de una fístula arteriovenosa postraumática de la arteria mama-ria en un síndrome de Marfan sometido a esternotomía.




Los métodos de imagen que se emplean enel diagnóstico de la patología aórtica son:• TC multicorte.• Ecografía transesofágica.• Arteriografía centimetrada.• Resonancia magnética.• Ecografía intravascular.

De ellos, el que reúne las mejores prestacio-nes es la TC multicorte, ya que es una pruebarápida, accesible, sensible y específica. Puede uti-lizarse en pacientes estables e inestables. Con laTC multicorte se puede ver la aorta en toda suextensión y, tanto la pared como la luz. Es capazde determinar diámetros y longitudes. En loscasos de disección aórtica, que son los de diag-nóstico más complejo, el TC multicorte puedediferenciar las luces verdadera y falsa y determi-nar las puertas de entrada, así como diferenciarla dirección del flujo y grado de trombosis de lafalsa luz. Con la TC se valora perfectamente laimplicación de cada una de las arterias abdo-minales principales. También valora la sangre encasos de rotura aórtica y su distribución en pleu-ra, mediastino, pericardio o retroperitoneo.

Todas estas cualidades las reúne la TC mul-ticorte, aunque en determinadas ocasiones resul-

tan útiles otras técnicas. La ecografía transeso-fágica, por ejemplo, es de una gran utilidad enel momento agudo, pero también se muestra efi-caz en la comprobación, en el momento de laintervención, de la resolución de un aneurismao una disección tratados por vía endovascular.

En el tratamiento endovascular de la pato-logía de la aorta torácica vamos a utilizar pró-tesis de gran tamaño. Para poder determinarel tipo de prótesis que vamos a necesitar en cadacaso, es necesario tomar una serie de medidasanatómicas. Para ello, los procedimientos deimagen que resultan más útiles son la TC mul-ticorte y la angiografía centimetrada, teniendoen cuenta la tendencia a magnificar de la pri-mera en torno a un 12%.

La anatomía de cada caso va a condicionarque solo empleemos tratamiento endovascularo, por el contrario, tengamos que asociar éstea procedimientos quirúrgicos más complejos.

Para tratamientos endovasculares hace faltaque la lesión tenga “cuello”; es decir, espacio sufi-ciente entre la propia lesión y arterias princi-pales que no deben ser ocluidas, como la caró-tida izquierda o el tronco celíaco. La longitudmínima del cuello debe ser de 15 milímetros yel diámetro máximo de 40 milímetros.

FIGURA 9. Estudio diagnóstico y embolización con coils de FAV pulmonar.



Debemos medir los diámetros de los cuellosproximal y distal a la lesión, así como la longi-tud total de la aorta que vamos a cubrir con laendoprótesis. Así podremos elegir el modelo deprótesis que mejor se adapte a cada caso(4) (Figs.10 y 11).

Aunque cada tipo de patología tiene un plan-teamiento diferenciado, para todos los casos lapreparación del paciente es la misma:• Valoración de la vía de abordaje.• Necesidad o no de realizar previamente una

derivación arterial.• Preparación quirúrgica del paciente.• Anestesia general.• Catéter de drenaje de líquido cefalorraquí-

deo para control de su presión.

La valoración de la vía de abordaje se refie-re a que la endoprótesis, que va metida dentro

de una vaina introductora, necesita entrar poruna arteria elástica y que tenga unos 8 milíme-tros de diámetro. Por ello, aunque en la mayo-ría de los casos la entrada se hará por vía femo-ral o ilíaca, en otros casos no habrá más reme-dio que entrar a través de la aorta ascendentedespués de hacer una esternotomía.

En aneurismas aórticos muy próximos a laarteria subclavia izquierda o al tronco celíacopodrá ser necesaria la realización previa de unbypass que asegure el flujo en esos territorios, yaque la endoprótesis deberá ocluirlos.

En el tratamiento endovascular de la aortatorácica preparamos al paciente como si se tra-tara de una cirugía convencional. Se realiza conanestesia general, debido a que en el momentode la liberación de la prótesis la tensión arte-rial debe ser lo más baja posible, para que no semovilice el dispositivo en ese momento crítico


FIGURA 10. Aneurisma arterioesclerótico. FIGURA 11. Después de endoprótesis.



y el paciente debe estar en apnea en los dife-rentes controles arteriográficos.

Si el aneurisma a tratar es extenso, será nece-sario colocar un catéter para mantener el con-trol de la presión del líquido cefalorraquídeo(LCR). Se hace para evitar una posible para-plejia por obstrucción de la arteria espinal. Alparecer, la disminución de la presión del LCRfavorecería el desarrollo de circulación colate-ral, protegiendo a la médula espinal.

Los aneurismas más fáciles de tratar son lossaculares cortos o los fusiformes bien delimita-dos. En ellos podemos conseguir la exclusión delsaco y, en ocasiones, la desaparición del aneu-risma al cabo del tiempo (Figs. 12 y 13).

Podemos tratar los aneurismas postraumáti-cos en el momento agudo o cuando, una vez cro-nificados, su tamaño (mayor de seis centímetros),su crecimiento progresivo (más de un centímetroal año) o sus características anatómicas hacenpensar en una posible rotura. El tratamiento endo-vascular es complicado por la proximidad a la arte-ria subclavia izquierda que, en ocasiones, es pre-ciso ocluir. En estos casos, lo habitual es que seestablezca un robo espontáneo a través de la arte-

ria vertebral que hace que llegue sangre suficienteal brazo izquierdo. Si así fuera, no sería necesa-rio realizar un bypass carótido-subclavio. Si la dis-tancia existente entre la arteria subclavia y el aneu-risma (cuello proximal) es mayor de 15 milíme-tros, no será necesario ocluir la arteria subclaviaizquierda. En los casos de rotura aórtica traumá-tica el tratamiento inmediato con endoprótesisrefuerza la pared interna de la aorta conteniendola rotura. La mejoría es inmediata y la resolucióndel hematoma mediastínico se producen paula-tinamente (Figs. 14 y 15).

La disección aórtica se origina por la rotu-ra de la íntima con separación longitudinal y cir-cunferencial de la capa media aórtica de exten-sión variable con formación de dos luces: ver-dadera y falsa. La disección de denomina agudacuando su duración es inferior a dos semanas.Suele producirse en hipertensos. Se clasifica endos tipos fundamentales según afecte (A) o no(B) a la aorta ascendente.

La clínica es de dolor torácico o tóraco-abdo-minal asociado a diferentas síntomas que depen-den del territorio vascular afectado por la disec-ción. Así, podremos ver ACVA, paraplejia, isque-


FIGURA 12. Aneurisma fusiforme antes. FIGURA 13. Aneurisma fusiforme a los cinco años detratamiento.



mia mesentérica, renal o de extremidades infe-riores… Puede ocasionar también taponamien-to e insuficiencia cardiaca, así como síntomasde compresión de diferentes estructuras medias-tínicas con disfagia, ronquera, SCVS. Muchasde estas lesiones pueden detectarse con elempleo de la TC multicorte.

En su evolución, la disección puede estabi-lizarse o progresar hacia la variedad del tipocerrada (en la que los síntomas se producen porisquemia) o hacia la rotura. Como ya se hacomentado, en el estudio de la disección la TCmulticorte es especialmente útil en el diagnós-tico, tratamiento y seguimiento.

El objetivo fundamental del tratamientoendovascular en la disección es el cierre de lapuerta de entrada para reconducir el flujo a tra-vés de la luz verdadera.

En las disecciones tipo A se combina la ciru-gía de la aorta ascendente con el tratamientoendovascular con prótesis recubierta para cerrarla puerta de entrada en la aorta descendente(Figs. 16 y 17).

La rotura aórtica puede tener un origenarterioesclerótico o traumático. De cualquiermanera representa una urgencia médica queprecisa de tratamiento inmediato, debido a lasituación hemodinámica que ocasiona. El tra-tamiento endovascular, por su rapidez, efica-cia y menor agresividad supone una excelentealternativa terapéutica. Consiste en colocaruna endoprótesis recubierta con las dimen-siones adecuadas a la longitud y diámetro dela aorta rota, y la mayoría de las veces sola-mente se necesita de un abordaje femoral dere-cho.


FIGURA 14. Aneurisma postraumático. FIGURA 15. Robo de subclavia.



TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO(TEP)

Constituye una urgencia médica por su ele-vada mortalidad, que se produce, sobre todo,durante las primeras horas. Por ello, ante un altogrado de sospecha clínica, es necesario actuar deuna manera rápida y coordinada para establecerel diagnóstico y poner el tratamiento. La RVIpuede colaborar en ambos campos. Además dela angioTC y el estudio Doppler venoso de lasextremidades inferiores, la angiografía pulmonarconstituye el estándar de referencia para el diag-nóstico de la TEP, a pesar de ser un examen inva-sivo. Durante la angiografía pueden medirse pre-siones en arterias pulmonares, en cavidades car-diacas derechas y la presión venosa central. Ade-más, el cateterismo permite realizar procedi-mientos terapéuticos encaminados a mejorar elcurso natural de la enfermedad, como son el tra-tamiento fibrinolítico local y la fragmentaciónmecánica del trombo. La fibrinolisis medianteinfusión directa dentro del trombo mejora losresultados de la infusión sistémica con menordosis de fibrinolítico y menos efecto sistémico.

Si, además, se asocia fragmentación mecánicadel trombo, puede llegar a conseguirse una rápi-da mejoría hemodinámica en estos pacientes(5,6).

Filtros de vena cavaSe utilizan para prevenir la enfermedad trom-

boembólica pulmonar. Son prótesis diseñadaspara permitir el paso de la sangre y retener lostrombos mayores de tres milímetros desprendi-dos de tramos más bajos del árbol venoso. Pue-den ser temporales o permanentes y existen dife-rentes modelos de dispositivo (Fig. 18).

Los filtros de vena cava están fabricados conmateriales inertes (níquel, titanio o acero) muyresistentes y no ferromagnéticos. Se implantanpor vía femoral o yugular. Van metidos dentro deun catéter portador que se avanza hasta el lími-te anatómico de las venas renales, donde se libe-ra. El filtro se adapta por presión a la pared veno-sa, aunque la mayoría de ellos tienen, además,pequeños ganchos de sujeción (Figs. 19 y 20).

Las indicaciones para el implante de un fil-tro de vena cava pueden clasificarse en absolu-tas y relativas. Las indicaciones absolutas son:


FIGURA 16. Disección aórtica tipo A antes. FIGURA 17. Disección aórtica después de tratamiento.



• Contraindicación absoluta para el trata-miento anticoagulante en pacientes contrombosis venosa profunda y TEP.

• Complicación hemorrágica que obliga a sus-pender la anticoagulación.

• Pacientes que estando bien anticoaguladostienen TEP de repetición.

• Embolismo pulmonar masivo.

Las indicaciones relativas son las siguientes:• Trombo flotante en el territorio femoroilía-

co o en la vena cava inferior.• Profilaxis de cirugía mayor.• Trombosis venosa profunda en paciente con

enfermedad neoplásica. La práctica previa de una cavografía diag-

nóstica es imprescindible para conocer el tama-


FIGURA 18. Filtros: Simon nitinol, Antheor y LGM.

FIGURA 19. Trombo flotante en cava inferior. FIGURA 20. Filtro de cava LGM.



ño del vaso, la posible existencia de variantes ana-tómicas y la localización de las venas renales.

Las complicaciones más frecuentes son lamigración y la trombogenicidad; también, segúnel modelo, la perforación de la vena cava(7).

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INTRODUCCIÓNEl tromboembolismo pulmonar (TEP) es una

enfermedad más frecuente de lo habitualmentediagnosticada, potencialmente letal y que recien-temente ha atraído la atención de la poblacióngeneral a causa de la muerte de una mujer jovendurante un viaje de larga duración en avión. Porotra parte, la introducción del tratamiento pre-ventivo de la enfermedad tromboembólica veno-sa (ETV) en el paciente quirúrgico, traumatiza-do y crítico ha disminuido la prevalencia de laenfermedad en estos grupos específicos depacientes. Para el médico, aún con los avancestecnológicos, continúa siendo un reto de enver-gadura, ya que, por un lado, el diagnósticorequiere un alto grado de sospecha clínica, sobretodo en el período perioperatorio y, por otraparte, la precocidad en el diagnóstico y trata-miento posterior tiene un impacto determinan-te en la morbilidad y mortalidad. La naturale-za multidisciplinaria del proceso hace quemuchos especialistas médicos tengan que tratarcon pacientes con esta patología.

EPIDEMIOLOGÍA Los últimos datos apuntan a un incremento

en la tasa de ingresos hospitalarios por ETV, yasea ésta TEP o trombosis venosa profunda(TVP). La incidencia anual en países desarro-llados varía entre 0,1 y 0,3%(1). No obstante, se

estima que sólo se detecta uno de cada tres casosde ETV(2). Trasladando esos datos a nuestro paísy asumiendo los mismos factores de riesgo, serí-an diagnosticados 63.000 casos al año mientrasque 126.000 pacientes con ETV no serían diag-nosticados ni, por lo tanto, tratados.

La mortalidad de la ETV es mayor de lo quegeneralmente se cree, alrededor del 30% a los tresmeses. En el Internacional Cooperative PulmonaryEmbolism Registry que incluyó 2.454 pacientes con-secutivos de 52 hospitales en siete países, la mor-talidad a tres meses fue de 17,4% y en el estu-dio PIOPED la mortalidad global fue de 15% alos tres meses pero sólo el 10% debidas al TEP(3).La mayor parte de las muertes suelen deberse ala presencia de patologías acompañantes, talescomo cáncer y enfermedades cardiorrespirato-rias. No hay disponibles datos globales sobre laincidencia de la ETV en el período perioperato-rio; tan sólo hay datos de colectivos específicos(cirugía ortopédica, bariátrica, etc.); sin embar-go, parece que la aplicación universal de medidaspreventivas de eficacia probada, han disminui-do de forma dramática la incidencia de esta pato-logía en el entorno perioperatorio.

FACTORES DE RIESGOEn general, el diagnóstico de ETV parte, en

la mayor parte de los casos, de un alto índice desospecha clínica. Por ese motivo, conociendo los

C A P Í T U L O

14 Tromboembolismo pulmonarS. García del Valle, A. González Arévalo, J.I. Gómez-Arnau



factores de riesgo para la ETV, se aumenta laprobabilidad de que estos procesos puedan seradecuadamente diagnosticados y tratados. Losfactores de riesgos que se describen a conti-nuación pueden ser catalogados en tres grandesgrupos: ambientales, naturales y hormonales.

Estasis venoso y trauma vascular. Está bienestablecido que situaciones, tales como trau-matismo, cirugía, inmovilidad prolongada, pre-sencia de venas varicosas o tromboflebitis super-ficial, dispositivos intravenosos, etc., todos ellosfavorecedores de estasis o trauma vascular sonfactores de riesgo para el desarrollo de un TEPy está indicado el tratamiento profiláctico.

Viajes aéreos. El riesgo es función directade la longitud del viaje, por lo que parece que elestasis venoso es la etiología más plausible. Aun-que hay pocos datos sobre su incidencia real,esta es cercana a 0,25 por millón de pasajerosen vuelos con una duración de 6-8 horas y 1,65por millón para vuelos de > 8 horas. Parece quelos pasajeros con especial riesgo son los mayo-res de 50 años, pacientes con antecedentes deTVP-TEP, pacientes con grandes venas varico-sas y diagnóstico previo de cáncer.

Obesidad. La magnitud del riesgo se rela-ciona de forma directa con el índice de masa cor-poral (IMC). Así, el riesgo relativo de padecerun TEP es de 1,7 (1,1-2,7) con un IMC entre25 y 29, mientras que por encima de este valorel riesgo es de 3,2 (1,7-6,0). La proporción depacientes obesos en las diferentes publicacionesse sitúa alrededor del 30%. Incluso en Japón,población mucho más delgada que la de paísesoccidentales, el registro prospectivo de TEPencontró un IMC mayor de 25 kg/m2 en un 34%de casos.

Salud de la mujer. Los contraceptivos orales,el embarazo y la terapia hormonal sustitutiva post-menopáusica elevan el riesgo de padecer un TEP.

La 1ª generación de contraceptivos, con más de50 mg de estrógenos, se asociaron a un alarman-te número de casos de TEP, masivos en muchasocasiones. Se retiraron del mercado en 1989. La2ª generación, con menos de 50 mg de estróge-nos, tenía una menor, pero aún elevada, tasa deETV. La 3ª generación contiene nuevos progestá-genos (desogestrel o gestodene) los cuales mejo-ran el acné y el hirsutismo provocado por los ante-riores fármacos. Sin embargo, provocan altera-ciones hemostáticas (resistencia adquirida a la pro-teína C activada), que hacen aumentar el riesgode ETV más que los estrógenos de 2ª generaciónque continúan siendo los más seguros. La edadavanzada y el tabaquismo aumentan más aún elriesgo trombótico entre las usuarias de contra-ceptivos. A pesar de un mayor riesgo relativo deETV, el riesgo absoluto de TEP fatal es bajo y sesitúa en 1 por cada 100.000 mujeres y año(4). Lasmujeres que fallecieron tenían una edad media de29 años, y el riesgo de TEP fatal fue dos veces máselevado en las mujeres que tomaban los de 3ª gene-ración. Una historia previa de TEP o TVP es unacontraindicación absoluta para usar contracepti-vos orales, mientras que la historia familiar de ETVo un estado protrombótico heredado se conside-ran como relativas. A pesar de todo lo anterior,puede considerarse como seguro el uso de los con-traceptivos orales, ya que el riesgo absoluto es bajo.

En el embarazo, el riesgo de TEP aumentacon el tiempo de gestación y la mayoría de casosaparecen durante la gestación más que en elpuerperio. La posibilidad de ETV aumenta conla edad de la gestante y es mayor en casos decesárea. Los estados protrombóticos heredadosse asocian con complicaciones obstétricas y pér-dida fetal y no es infrecuente diagnosticarlosdurante el embarazo.

Terapia hormonal sustitutiva. Su aplicaciónen mujeres postmenopáusicas supone mayor

■❚❙ S. García del Valle y cols.



riesgo que beneficio a los 5 años de tratamien-to. La probabilidad de TEP fue dos veces mayoren las mujeres tratadas que en las de placebo.La diferencia absoluta de riesgo fue de 8/10.000.

Los moduladores selectivos de los recepto-res de estrógenos, tales como Raloxifeno,aumentan el riesgo, tanto de TVP (0,7 vs. 0,2%)como de TEP (0,3 vs. 0,1%).

Cáncer. Los pacientes con cáncer tienen unamayor tasa de TVP y TEP, siendo frecuentes lasrecurrencias a pesar del tratamiento con hepa-rinas fraccionadas(5). La probabilidad de descu-brir un cáncer en los dos años posteriores a unepisodio de TVP es mayor que en la poblaciónnormal. Además, cuando estos cánceres sondiagnosticados, suelen estar en estadios avan-zados y tienen mal pronóstico. Por tanto, se debesospechar siempre la presencia de un cánceroculto en aquellos pacientes con TEV-TEP deorigen idiopático y con recurrencias.

Trombofilia. Generalmente, factores de ries-go heredados y adquiridos para el TEP inter-accionan entre sí. En la mayoría de las trom-bofilias heredadas se reproducen fenómenos deTVE por incapacidad de neutralizar la trombi-na o por fallo para controlar la generación detrombina. Se ha comprobado recientemente queexiste un alto grado de transmisión de marca-dores de la coagulación e inhibición de la fibri-nolisis, indicando un importante control gené-tico sobre la formación de fibrina y la fibrinoli-sis. Las situaciones clínicas más frecuentes sonla mutación del factor V Leiden, la mutación enen el gen de la protrombina, la hiperhomocis-teinemia y el síndrome antifosfolípido(6). Esteúltimo es una alteración adquirida y es el esta-do hipercoagulable de peor pronóstico para eldesarrollo de TEP. La manifestación clínica másfrecuente consiste en trombos anatómicos gran-des y recurrentes, aunque el aumento de anti-

cuerpos contra la cardiolipina también se aso-cia a embolismos arteriales: infarto de miocar-dio, ictus cerebral y abortos durante el primertrimestre del embarazo.

A pesar de importantes avances en el diag-nóstico de laboratorio del estado hipercoagu-lable, los estados predisponentes a generar trom-bos sólo se identifican en una pequeña parte depacientes con ETV. Por ello, es muy importan-te obtener una historia familiar detallada y estu-diar a los familiares directos en busca de defec-tos, como los comentados anteriormente, aun-que no hay evidencia publicada que apoye la rea-lización de estudios de cribado en los familiaresde primer grado de pacientes con trombofilia.

FISIOPATOLOGÍAEl estasis venoso y el daño endotelial pre-

disponen a la ETV, especialmente en pacientescon estados hipercoagulables. La mayoría decasos de TEP se producen por trombos que seoriginan en los vasos de la pelvis y zonas pro-fundas de las piernas. Cuando un trombo veno-so se libera desde su lugar de formación se movi-lizan por todo el sistema venoso hasta alojarseen la circulación pulmonar. Trombos extrema-damente grandes pueden quedarse anclados enla bifurcación de la arteria pulmonar formandoel llamado émbolo en silla de montar. Sin embar-go, es mucho más frecuente que se quedeninmovilizados en arterias pulmonares de segun-do, tercer o cuarto orden. En casos aislados pue-den originarse émbolos desde las venas axilar osubclavia, los cuales, en general, tienen que vercon traumatismo, defectos anatómicos o dispo-sitivos intravasculares en esa localización.

Trombosis venosa profundaPatogenia. Los trombos venosos son acú-

mulos intravasculares de fibrina y hematíes con

Tromboembolismo pulmonar ❙❚■



un componente variable de leucocitos y pla-quetas. Se forman habitualmente en regiones deflujo bajo o anómalo, en largos senos venososy en las cúspides de los bolsillos de las valvasvenosas, en las venas profundas de las pantorri-llas o en segmentos venosos expuestos a trau-matismo. La formación, crecimiento y disolu-ción de los trombos venosos refleja un balanceentre los efectos protrombóticos y los meca-nismos de protección.

Trombosis venosa superficial y profundadistal. La trombosis venosa superficial de miem-bros inferiores es, en general, benigna y autoli-mitada. Sólo ocasionalmente puede extender-se en forma de TVP y causar TEP. El siguienteescalón de peligrosidad lo constituye la TVP dis-tal (pantorrillas). En general, se trata de trom-bos pequeños que no suelen causar problemasimportantes, salvo extensión proximal, fenóme-no más frecuente si el factor patogénico preci-pitante persiste en el tiempo. La mayoría de loscasos transcurre de modo asintomático.

Asociación entre TVP y TEP. La TVP y elTEP deben considerarse como partes del espec-tro de un único trastorno, que es la enfermedadtromboembólica venosa(7). Así, es posible detec-tar un TEP gammagráficamente hasta en un 50%de pacientes con TVP documentada. Recípro-camente, el 70% de los pacientes con TEP clí-nico presentan TVP asociada que puede cursarasintomática. La historia natural de la TVPdepende en gran manera del tamaño del trom-bo. La mayoría de los trombos pequeños sedisuelven espontáneamente por completo. Porel contrario, incluso tras tratamiento con hepa-rina, la disolución completa de los trombos gran-des es infrecuente, suele ser lenta y dejar secue-las que facilitan la retrombosis (30% en 8 años).

Pronóstico. Se estima que un 30% de lasTVP distales progresa proximalmente en ausen-

cia de tratamiento. Con el tratamiento adecua-do durante 3 meses, el 95% de los casos cursansin recidiva precoz; la tasa de recidiva en el pri-mer año se sitúa entre el 5 y el 10% y al 8º añoalrededor del 30%. El riesgo de recidiva aumen-ta con la presencia de neoplasia y alteracionesde la coagulación y es menor en caso de un fac-tor predisponente corregible (traumatismo, ciru-gía, fractura, etc.). La mortalidad acumulada escercana al 25% a los 8 años, predominando lostumores como causa de muerte (58%) seguidosde TEP y ACVA (alrededor del 10%). La hemo-rragia por anticoagulación es una causa infre-cuente de muerte (2%).

TVP recurrente. Este diagnóstico tieneimportantes implicaciones pronósticas y tera-péuticas, pues suele implicar la anticoagulacióncrónica indefinida. Ya que en 2/3 de los casossospechados no se confirma la enfermedad conpruebas objetivas, es imprescindible ratificar lasospecha diagnóstica con exploraciones com-plementarias objetivas. El principal problemaradica en la interpretación de estas pruebas sobreun sistema venoso que ya presenta alteracionespor la patología precedente.

TVP en pacientes críticos. Aunque son ungrupo especial de riesgo para el desarrollo deTVP-TEP, el uso casi universal de la profilaxisantitrombótica ha disminuido su prevalencia.Antes de la profilaxis con heparinas, los estudiosrealizados a comienzos de los años 90 y median-te ecografía-Doppler, observaron una incidenciamuy variable (entre el 10 y el 100%), por lo quees posible que muchos episodios transitorios detaquicardia, hipotensión o hipoxemia pudieranestar provocados por episodios de TEP. En estu-dios más recientes, realizados ya bajo profilaxiscon heparina de bajo peso molecular (HBPM),la prevalencia bajó hasta el 2,7% y la incidenciaal 9,6% (IC 95%; 6,3-13,8). Sólo se han podido




identificar cuatro factores de riesgo indepen-dientes: historia familiar o personal de TVP, insu-ficiencia renal terminal, transfusión de plaque-tas y uso de fármacos vasopresores, sin que hubie-ra diferencias en puntuación APACHE ni en latasa de mortalidad. Los pacientes en los que sediagnosticó TVP tuvieron un mayor tiempo deventilación mecánica, mayor tiempo de estanciaen UVI y mayor tiempo de hospitalización.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL TEP El TEP puede tener las siguientes repercu-

siones clínicas:• Aumento de la resistencia vascular pulmo-

nar. Producida por el descenso en el áreaefectiva de la circulación pulmonar, por laliberación de agentes neurohumorales o indu-cido por barorreceptores.

• Alteración del intercambio gaseoso. Por unlado, se provoca un aumento del espaciomuerto con la posibilidad de retener CO2,pero, además, se puede producir hipoxemiapor la creación de un cortocicuito derecha-izquierda no anatómico debido al incrementode la perfusión en zonas normalmente ven-tiladas.

• Hiperventilación alveolar. Se produce deforma refleja por la estimulación de recep-tores, lo que se traduce en descenso de laPaCO2.

• Aumento de la resistencia en la vía aérea porla broncoconstricción inducida de forma refle-ja por mecanismos nerviosos y humorales.

• Descenso de la distensibilidad pulmonar.Producida por la suma de varias causas:edema de pulmón, hemorragia alveolar y pér-dida de surfactante.

Disfunción ventricular derecha. La res-puesta hemodinámica al TEP depende del tama-

ño del émbolo, de la presencia de enfermedadcardiorrespiratoria previa y del grado de acti-vación neurohumoral. Como se ha comenta-do, la obstrucción anatómica al flujo y la res-puesta neurohumoral provoca un descenso dellecho vascular efectivo, lo que se traduce en unincremento de la postcarga del ventrículo dere-cho (VD). A medida que aumenta la presión enla arteria pulmonar, el VD se dilata progresiva-mente hasta hacerse hipoquinético y, finalmen-te, hacerse insuficiente y provocar una situaciónde bajo gasto que suele ser la causa de muerteTEP agudo.

Incrementos súbitos en la presión del VDtienen repercusión sobre la función del VI, debi-do a la yuxtaposición anatómica de los dos ven-trículos y a la interdependencia ventricular. Lahipertensión moderada del VD provoca un des-plazamiento del septo interventricular hacia elVI provocando una alteración de su llenado condescenso de la precarga al disminuir el tamañotelediastólico. El aumento progresivo de la pre-sión en el VD provoca un descenso de la presiónde perfusión coronaria favoreciendo el fallo deaquel. En el estadio final se provoca infarto delVD, parada circulatoria y muerte.

DIAGNÓSTICO

Examen clínicoEl diagnóstico del TEP supone un reto clí-

nico, porque los signos y síntomas clásicos nosiempre están presentes. El TEP puede apare-cer acompañado de síntomas muy sutiles enpacientes jóvenes y sin patología previa con unareserva cardiorrespiatoria normal. A medida queavanza la edad del paciente el TEP tiende a con-fundirse con otras patologías, tales como car-diopatía isquémica o exacerbación de la bron-quitis crónica. El diagnóstico exacto es particu-




larmente difícil cuando el paciente tiene unaenfermedad concomitante, tal como una neu-monía asociada al TEP o una descompensaciónde una insuficiencia cardiaca crónica. Talespacientes no mejoran en sus síntomas a pesardel tratamiento de la enfermedad subyacentehasta que se hace evidente el diagnóstico de TEP.

El diagnóstico de TEP comienza siempre conla consideración de la ETV como una posibili-dad diagnóstica. Definir claramente el escena-rio clínico es crucial para definir cual es la pro-babilidad (pre-test) de padecer, ya sea una TVPo un TEP. Wells, en 1998(8), desarrolló un testde 7 puntos (Tabla I) que resulta muy útil paradefinir cual es la probabilidad de padecer unTEP. Hay que tener en cuenta que hasta un 5%de pacientes considerados como de baja proba-bilidad pueden padecer un TEP. Mediante estaescala los pacientes se catalogan como de baja,intermedia o alta probabilidad de padecer unTEP. Sin embargo, se ha comunicado una granvariabilidad en la exactitud diagnóstica del test,probablemente por la alta variabilidad inter-observador al catalogar un paciente determi-nado. Así, hasta un 30% de pacientes puede sercatalogado de forma diferente por dos observa-

dores experimentados, lo cual puede tener unatrascendencia notable en cuanto al tratamientodecidido.

Para un diagnóstico óptimo, la historia clí-nica y los signos y síntomas deben integrarse deforma adecuada con una serie de pruebas deimagen y de laboratorio, necesariamente, ECG,radiografía de tórax y, cuando esté disponible,medida del dímero-D. En algunas ocasiones, noes necesario realizar más investigaciones parallegar a un diagnóstico cierto. No obstante, enmuchas otras ocasiones es necesario recurrir aotras pruebas de imagen (ecografía, tomografíahelicoidal, gammagrafía) para alcanzar un diag-nóstico definitivo.

En general, los pacientes con un episodiode TEP menor suelen presentar disnea transi-toria y dolor torácico pleurítico agravado por larespiración y hemoptisis. Estos síntomas, aun-que sensibles, son muy inespecíficos y puedendeberse a gran variedad de trastornos, talescomo neumonía, atelectasia postquirúrgica,bronquitis, dolor mecánico de la pared, pleu-ritis, pericarditis, y trastornos esofágicos. Exis-te algún subgrupo en los que es especialmentedifícil el diagnóstico clínico de TEP, tales comolos pacientes con antecedentes de EPOC y,sobre todo, los pacientes postoperados con ate-lectasias y/o infección respiratoria asociada. Lospacientes con TEP importante suelen presen-tar un cuadro más intenso, con disnea agudacon o sin signos de fracaso ventricular derecho.El TEP masivo o en pacientes con escasa reser-va funcional, puede presentarse como hipoten-sión arterial, síncope o fracaso circulatorio glo-bal. Finalmente el TEP puede aparecer en formaclínica más solapada, presentándose con sínto-mas muy inespecíficos, tales como arritmia, fie-bre, insuficiencia cardiaca inexplicada, confu-sión mental o broncoespasmo.


Tabla I. Modelo clínico para estimar la probabilidad“pre-test” de padecer TEP

Signos clínicos de TVP 3Diagnóstico alternativo poco probable 3Frecuencia cardiaca > 100 l/min 1,5Cirugía o inmovilización en 4 semanas previas 1,5Antecedentes de TVP o TEP 1Hemoptisis 1Tumor diagnosticado 1

Baja probabilidad de TEP < 2Probabilidad media 2 a 6Alta probabilidad > 6



Exploraciones inicialesEn todo paciente con sospecha de TEP, tras

una historia clínica detallada y una exploraciónfísica rigurosa, debe realizarse una serie de estu-dios adicionales básicos que incluya el ECG,la radiografía de tórax y gasometría arterial basal.Estas pruebas adicionales pueden ser útiles paraconfirmar diagnósticos alternativos, tales comoneumonía o infarto de miocardio. Se debe recal-car que las citadas exploraciones tienen un granvalor para reforzar la sospecha clínica de TEP yavanzar en su diagnóstico con técnicas más cos-tosas o invasivas, pero tienen una utilidad muylimitada como pruebas diagnósticas irrefutablesdel TEP. Baste como ejemplo el estudio PIO-PEP(5), en el que no se encontraron diferenciasen el valor de PaO2 al ingreso entre los pacien-tes con y sin TEP. De modo similar, el 30% delos pacientes con TEP presentó un ECG nor-mal, el 49% anomalías inespecíficas y sólo un 3%criterios clásicos de sobrecarga del VD (ondaP “pulmonar”, crecimiento VD, desviación deleje a la derecha, bloqueo de rama derecha, etc.).

El ECG, como se ha comentado antes, esútil para descartar un infarto de miocardio conelevación del segmento ST o una pericarditisaguda. En pacientes con TEP grandes, la hiper-tensión pulmonar y la disfunción del VD pro-voca bloqueo completo o incompleto de ramaderecha, inversión de la onda T en derivacionesV1-V4, aparición de una onda S en derivación Iy presencia de onda Q e inversión de la onda Ten derivación III. Como norma, se debe teneren cuenta que un ECG totalmente normal espoco frecuente en pacientes con TEP, sobre todocuando éste es de gran tamaño. Por el contra-rio, no hay alteraciones específicas diagnósticasdel TEP(9).

La radiografía de tórax no tiene utilidadpara excluir o confirmar un TEP. Únicamente

es útil para el diagnóstico de otras patologíasque puedan tener una presentación clínica simi-lar, tales como neumonía, neumotórax, fractu-ras costales o insuficiencia cardiaca congesti-va. No obstante, son frecuentes las alteracionesen pacientes con TEP e incluyen cardiomegalia,aumento de la silueta de la arteria pulmonar yoligoemia de los segmentos pulmonares afecta-dos. En pacientes con pequeños embolismos enla periferia del pulmón se puede apreciar unadensidad en forma de cuña que indica infartopulmonar y que se conoce como joroba deHampton.

En general, se puede afirmar que en los últi-mos años, la prevalencia de TEP en los pacien-tes en los que se clínicamente se ha sospecha-do, ha disminuido de forma notable con una altatasa de dolor torácico inespecífico. Teniendo encuenta los estudios más representativos, la tasade TEP en los pacientes con sospecha clínica depadecerlo se sitúa entre el 5 y el 20%, lo cualparece significar que la disponibilidad de mediosdiagnósticos accesibles, empuja al clínico haciala realización de un número inadecuado de prue-bas adicionales.

Estudios de laboratorio La gasometría arterial y medida del gra-

diente alveolo-arterial de oxígeno ha sido unaherramienta básica hasta hace no muchos años.Sin embargo, la comparación de los resultadosde los gases con los de la angiografía ha demos-trado que no sirven como indicador en pacien-tes con sospecha de TEP. Es más, el gradientealveolo-arterial de oxígeno en un 20% de pacien-tes con TEP angiográficamente demostrado esnormal.

El dímero D (DD) son derivados de la fibri-na unidos por puentes que se generan cuandoésta es degradada por la plasmina. En la mayor




parte de pacientes con TEP la fibrinolisis endó-gena (ineficaz para evitar el embolismo) pro-voca un aumento en el dímero D circulante.Mientras que unos niveles normales de DD tieneun alto valor predictivo negativo para excluir elTEP, unos niveles elevados de DD no son espe-cíficos de TEP y se pueden ver también eleva-dos en el infarto de miocardio, la neumonía, lasepsis, el cáncer, tras cirugía y durante el segun-do y tercer trimestre del embarazo(10). Por tanto,es un test especialmente útil en el departamen-to de urgencia ya que la mayor parte de pacien-tes ya hospitalizados tendrán el DD elevadoantes de padecer un TEP. Para que la detecciónde DD resulte de utilidad, es preciso que seemplee un test de alta sensibilidad (en general,un ELISA), pues las técnicas habituales de látexson inadecuadas para este objetivo. Existen dis-ponibles nuevas técnicas de ELISA (VIDAS-Bio-merieux) de rápida realización (1/2 hora), dis-ponible las 24 horas del día en la mayor parte dehospitales de nuestro entorno.

No existe un consenso definitivo sobre elpapel de los DD en el algoritmo diagnósticodel TEP. La mayoría de los estudios dirigidosa evaluar la utilidad de los DD colocan estadeterminación tras la gammagrafía de perfu-sión pulmonar. Sin embargo, diversos trabajosprospectivos han demostrado que la realizaciónde los DD como prueba inicial precediendo ala gammagrafía pulmonar tiene una utilidaddiagnóstica similar, y evitaría la necesidad deestudios ulteriores (TAC, ecografía, gamma-grafía, arteriografía) entre un 20 y un 30% delos casos. El empleo de los DD como test ini-cial puede tener una extraordinaria utilidad enun algoritmo diagnóstico no invasivo, en espe-cial en hospitales que carecen de medicinanuclear y radiología vascular. En los estudiosmencionados, la sensibilidad de los DD para la

detección del TEP fue superior al 96% con unVPN de más del 98%. La utilidad de los DDradica, pues, en su capacidad para excluir TEP,no para diagnosticarlo.

Biomarcadores cardiacos. Se están utili-zando de forma progresiva para cuantificar elpronóstico en casos de nuevo TEP diagnosti-cado. Así, el aumento en las concentraciones detroponina Ic se relaciona con una mayor estan-cia hospitalaria, peor curso clínico evolutivo e,incluso, con una mayor tasa de mortalidad delTEP, lo que probablemente refleje cierto gradode isquemia/necrosis del ventrículo derecho. Porotra parte, los niveles plasmáticos del activa-dor tisular del plasminógeno, parece ser un testmuy sensible para el diagnóstico del TEP.

Estudios de imagen Gammagrafía de ventilación-perfusión. Ha

sido el test de elección hasta hace pocos años.Las imágenes obtenidas se clasifican como deprobabilidad baja, intermedia o elevada y, engeneral, tiene una buena correlación con loshallazgos obtenidos en la arteriografía. La prin-cipal dificultad estriba en los estudios clasifica-dos como de dificultad intermedia, en los quese debe decidir exploraciones adicionales o ini-cio de tratamiento(11).

TAC helicoidal. Debido a su seguridad, dis-ponibilidad casi universal, poca invasividad ya la frustración que muchas veces puede indu-cir la gammagrafia, la TAC de tórax se estáimponiendo muy rápidamente como prueba deprimera elección en casos de sospecha de TEPreservando la gammagrafía para los casos dealergia a contrastes iodados o insuficiencia renal.La TAC tiene otras ventajas sobre la gamma-grafía, en primer lugar que permite la visuali-zación directa del trombo y, además, se puedenestablecer otros diagnósticos adicionales o posi-




bles y que no son evidentes en la radiografíasimple de tórax. La TAC, tras la inyección decontraste, tiene la ventaja de que sólo necesitaunos segundos para adquirir la imagen, y per-mite una excelente opacificación de los vasospulmonares con contrastes; sin embargo, másallá de los vasos e 3ª ó 4ª generación su exacti-tud diagnóstica disminuye de forma notable. Lasensibilidad de la TAC helicoidal de última gene-ración comparada con la angiografía se sitúa entorno al 70%(12). No obstante, son necesariosmás estudios antes de poder recomendar la reti-rada de los anticoagulantes en pacientes conalto grado de sospecha clínica y TAC normal.Con los nuevos equipos multifila se pueden con-seguir hasta cuatro imágenes durante cada rota-ción de la fuente de rayos. El tiempo total deexamen es ocho veces más rápido que con lossistemas detectores de fila única, con menosartefactos y la resolución aumenta desde 5 mma 1,25 mm y los vasos subsegmentarios pueden,generalmente, ser bien visualizados. Compara-do con la TAC convencional la sensibilidad dela TAC helicoidal multicorte para el diagnósti-co del TEP aumenta desde 70% hasta más del90%. No obstante, hay pocos estudios quehayan comparado la angiografia pulmonar conla TAC helicoidal multidetector. En un futuroinmediato es muy probable que la angiorreso-nancia magnética reemplace a la TAC, porquelos agentes de contraste son más seguros y por-que se utiliza radiación no ionizante.

Arteriografía. Hasta la llegada de la TAChelicoidal, ha sido el estándar de referencia parael diagnóstico del TEP, si bien esta prueba rara-mente es realizada en la práctica clínica. La tasade complicaciones es baja en manos expertas ypuede utilizarse como el test diagnóstico finalcuando persiste un dilema diagnóstico a pesarde haber realizado otras pruebas diagnósticas.

Ecografía de EEII. En la inusual circunstanciade que un paciente con elevada sospecha clíni-ca de TEP muestre una TAC normal, estaría indi-cada la realización de una angiografía pulmonaro una ecografía venosa. Sin embargo, esta es unaestrategia que puede ser de valor limitado, ya queen el momento del TEP el trombo ha podidomigrar completamente desde las venas de las pier-nas y ser la exploración completamente normal.A pesar de ello, aunque sólo un 20% de los pacien-tes con TEP presentan clínica de TVP, alrede-dor de un 70% tienen evidencia venográfica o eco-gráfica de TVP(13). Por tanto, es un test diagnós-tico no invasivo que puede confirmar una TVP y,por tanto, indicar la necesidad de anticoagulacióny asumir, a efectos prácticos, la presencia de TEPes la ecografía. La ecografía de MM.II. se haempleado en diversos estudios como una fase ulte-rior a la gammagrafía pulmonar para sustentar eldiagnóstico en pacientes con gammagrafías noconcluyentes evitando en estos casos la arterio-grafía pulmonar. De este modo, en pacientes conclínica sugerente de TEP, la presencia de TVP enla ecografía se considera suficiente para el diag-nóstico de enfermedad tromboembólica y pro-bable TEP, sin requerirse en todos los casos laconfirmación mediante gammagrafía o arterio-grafía. La indicación de la gammagrafía puederealizarse con el objeto de obtener una imagenbasal que permita el seguimiento del paciente,pero no se considera necesaria su realización demodo indiscriminado. Recíprocamente, hasta un30% de los pacientes con TEP demostrado nopresentan anomalías sugerentes de TVP en la eco-grafía. Por tanto, la ecografía puede tener utili-dad en el diagnóstico de la enfermedad trombo-embólica, pero no es un test suficiente para, porsí mismo, excluir la presencia de TEP.

La ecocardiogafía es una técnica poco efi-caz en el diagnóstico del TEP. En un estudio




reciente, la ecocardiografía fue normal y, portanto, no identificó a un 50% de pacientes conTEP documentado mediante angiografía.

Como síntesis se puede afirmar que la com-binación de la historia clínica, examen físico yexploración, escenario clínico, ECG, radiogra-fía de tórax, Dímero D y TAC conducirán, en lamayoría de casos, al diagnóstico definitivo deTEP, o bien, descartarán un TEP como causadesencadenante del proceso. Cuando la sospe-cha clínica es alta y los test diagnósticos nece-sarios no están rápidamente disponibles, debeiniciarse el tratamiento anticoagulante si no haycontraindicaciones mayores para ello, tales como

neurocirugía reciente, mientras se continúan lasinvestigaciones necesarias hasta llegar al diag-nóstico.

Algoritmo diagnóstico del TEP no masivo.(Fig. 1). Cada hospital, debe tener su propioalgoritmo en función de las pruebas disponibles.En la figura 1, aparece reflejado una propuestade algoritmo diagnóstico (no invasivo) para casosde TEP no masivo. Comienza con la determi-nación de Dímero D y en caso de estar eleva-do o ante sospecha clínica alta se prosigue elalgoritmo diagnóstico. En caso de ser inferior a400 y si la sospecha clínica no es alta puede con-siderarse el diagnóstico de TEP como razona-


FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico en el TEP no masivo.

Diagnóstico de TEP TEP descartado

Dímeros D (ELISA)

Ecografía venosa MM.II.

Elevados o altasospecha clínica

No elevados (< 400)+

sospecha clínica baja

Normal

Gammagrafía de ventilación-perfusión

De alta probabilidad

Perfusión normal

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NO MASIVO

Anormal

Baja probabilidad clínica y gamma

Otras combinaciones

Arteriografíapulmonar

Ecografía venosaseriada



blemente excluido (valor predictivo negativo pró-ximo al 100%) y se deben buscar diagnósticosalternativos. El siguiente paso es la realizaciónde una ecografía de MM.II. (incluso en pacien-tes asintomáticos de MM.II.). En caso de detec-ción de TVP se confirma presencia de enferme-dad tromboembólica y se asume el diagnósticode probable TEP sin precisarse ulteriores manio-

bras diagnósticas. De modo individualizadopuede plantearse la realización de una gamma-grafía pulmonar con el objetivo de realizar unseguimiento ulterior.

Algoritmo diagnóstico ante sospecha de TEPmasivo o submasivo (Fig. 2). Aunque no existeuna definición unánime de TEP masivo, se sueleasumir este diagnóstico en presencia de inesta-


FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico en TEP masivo.

TEP

TEPdescartado

Diagnóstico de TEP

No

Anticoagulación con heparina i.v.

TAC helicoidal (urgente)

No diagnóstico

Ecografía venosa MM.II.

AnormalNo masivo Masivo

Trombolisis contraindicada

Considerar tratamiento trombolítico + anticoagulación

Cor pulmonale agudoNo

Anticoagulación

No masivo

Normal

Diagnósticoalternativo

Tto.específico

Sí

SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO

¿Contraindicación de anticoagulación?

Sí

Ecocardiograma Arteriografía

Sí No

Masivo



bilidad hemodinámica, hipoxia severa, oclusiónsuperior al 40-50% de una arteria pulmonar uoclusión de dos o más arterias lobares. En estecaso se propone una estrategia diferente dadalas implicaciones pronósticas y terapéuticas.

TRATAMIENTOLos objetivos “primarios” del tratamiento de

la TVP y del TEP son evitar la extensión localdel trombo y el embolismo, y, en ocasiones, ace-lerar la fibrinolisis. Objetivos que podríamosdenominar “secundarios” serían asegurar unaadecuada oxigenación y un estado cardiovascu-lar normal. Todo paciente con diagnóstico deTVP-TEP (puede ser suficiente la sospecha ele-vada si el diagnóstico fehaciente no es posible acorto plazo, tras extracción de sangre para posi-bles determinaciones) debe comenzar a recibirtratamiento anticoagulante con heparina enausencia de contraindicaciones. En el plazo másbreve posible se ha de intentar el paso a antico-agulación oral con dicumarínicos y mantener elcitado tratamiento al menos de 3 a 6 meses(según la modalidad de enfermedad trombo-embólica)

TVP. Existen suficientes datos clínicos quemuestran que en la TVP las heparinas de bajopeso molecular (HBPM) tienen una eficacia, almenos, similar a la heparina no fraccionada(14).Presentan las siguientes ventajas adicionales:menor riesgo de sangrado; respuesta más previ-sible, ausencia, en general, de necesidad de moni-torización del efecto anticoagulante, facilidad deadministración (subcutánea dos veces al día),menor riesgo de trombopenia inducida por hepa-rina y posibilidad de plantear tratamiento ambu-latorio desde el comienzo del cuadro en deter-minados casos. Por todas estas condiciones, seha propuesto el empleo de HBPM como de elec-ción en el tratamiento anticoagulante agudo de

la TVP. No está claramente establecida la utili-dad de la trombolisis en pacientes con trombosisvenosa profunda proximal muy extensa, peropuede ser tenida en cuenta en circunstanciasexcepcionales. El tratamiento de la TVP puedehacerse de modo ambulatorio, en especial en loscasos de trombosis no muy extensa y cuando secumplan las condiciones adecuadas para que eltratamiento pueda llevarse a cabo de modo correc-to (comprensión del paciente, administración deHBPM garantizada, citación para seguimientocon anticoagulación oral y seguimiento clínico).No está claramente establecida la utilidad de latrombolisis en pacientes con trombosis venosaprofunda proximal muy extensa, pero puede sertenida en cuenta en circunstancias especiales conriesgo embólico muy elevado.

TEP no masivo. Todo paciente con TEPdebe ser hospitalizado y recibir medidas gene-rales de cuidados. En cuanto al tratamiento anti-coagulante, recientes publicaciones abundan enla equivalencia, al menos, de las HBPM con laheparina no fraccionada en el TEP no masivo.Así, se administra un bolo i.v. de heparina sódi-ca (5.000 U) seguida de modo inmediato de la1ª dosis plena de HBPM, enoxaparina 1 mg/ kgo nadroparina 90U/kg administrada cada 12horas hasta el paso satisfactorio a la anticoagu-lación oral. En caso de que sea previsible la nece-sidad de cirugía urgente en un paciente con TEP,se deberá realizar anticoagulación con heparinano fraccionada.

TEP masivo. Aunque es muy razonabledesde el punto de vista fisiopatológico y aunquealgunos estudios han obtenido resultados posi-tivos, todavía no ha sido demostrado de formairrefutable en ensayos clínicos aleatorizados queel tratamiento trombolítico conduzca a unamejor evolución a corto o largo plazo en pacien-te con TEP masivo y únicamente se ha obser-




vado una más rápida normalización de deter-minados parámetros hemodinámicos y unamenor tasa de recurrencias(15). Además, el tra-tamiento fibrinolítico se asocia a una mayor pro-babilidad de sangrado. En general, se acepta quees razonable la realización de trombolisis enpacientes con TEP masivo que presentan ines-tabilidad hemodinámica, mientras que la anti-coagulación con heparina es el tratamiento deelección en pacientes con TEP masivo y esta-bilidad hemodinámica. Existen contraindica-ciones absolutas para la administración de fibri-nolíticos, entre las que se encuentran la historiaprevia de accidente cerebral vascular hemorrá-gico, accidente cerebral vascular no hemorrági-co en el año previo, presencia de tumor intra-craneal, sangrado activo interno (salvo mens-truación) y sospecha de disección aórtica. Lalista de contraindicaciones relativas es muy exten-sa, de forma que el clínico debe valorar cuida-dosamente en estas circunstancias el beneficiocon respecto a los riesgos. La pauta habitual con-siste en 100 mg de rTPA (Alteplase®) por vía i.v.disueltos en 100 ml de suero salino e infundidosen 2 horas i.v. La trombolisis debe realizarse trasun bolo de 5.000 U de heparina i.v. y seguirsede una pauta de tratamiento anticoagulante habi-tual con heparina i.v.

Paso a anticoagulación oral y duración deltratamiento. El inicio de la anticoagulación oraldebe plantearse en las 24 horas del comienzodel tratamiento con heparina, salvo en aque-llos pacientes con TEP masivo e inestabilidadhemodinámica. Se inicia el tratamiento con 3mg de acenocumarol (Sintrom®) los primerosdos días con ajustes posteriores según el INR.El tratamiento con dicumarínicos debe solaparse,al menos, durante 4 días con la heparina, la cualpuede suspenderse una vez obtenida una anti-coagulación oral satisfactoria (INR 2-3) duran-

te, al menos, 48 horas consecutivas. La duraciónadecuada del tratamiento anticoagulante es obje-to de controversia. Se asume como estándar unaanticoagulación de 3 a 6 meses de duración. Enpacientes con una causa obvia y resuelta de TVPpuede estar justificada la anticoagulación por unperíodo de entre 6 semanas y 3 meses. Por elcontrario, en caso de riesgo persistente, debemantenerse la anticoagulación, al menos, mien-tras persista el factor de riesgo. Los pacientescon TVP-TEP idiopáticos probablemente debenrecibir anticoagulación más prolongada (3-6meses). Los pacientes con TVP recurrente pue-den ser candidatos a anticoagulación a más largoplazo (12 meses después del segundo episodioy permanente después de 3 o más episodios deTVP-TEP). La mayoría de los pacientes debenser anticoagulados para mantener un INR entre2 y 3. Es discutido si los pacientes con anticoa-gulante lúpico deben recibir anticoagulación demayor intensidad, proponiéndose, en general,mantener un INR entre 3 y 4.

Otras opciones de tratamientoFiltros de cava. No hay guías claras y pre-

cisas sobre cuales son las indicaciones del fil-tro permanente en la vena cava inferior. En gene-ral, se plantea en las situaciones en las que hayun fracaso terapéutico a pesar de un tratamien-to adecuado o cuando hay contraindicación parala anticoagulación. Para esta última indicaciónes especialmente importante documentarmediante pruebas objetivas el cuadro en cues-tión (nuevo episodio de TEP o extensión de laTVP), dada la tendencia a sobrediagnosticarestos procesos en pacientes con antecedentesprevios. Otras indicaciones más controvertidasincluyen: embolismo pulmonar severo con ines-tabilidad cardiovascular; tratamiento coadyu-vante de la embolectomía pulmonar y profilaxis




en pacientes con un riesgo extremadamente alto.Los nuevos filtros “recuperables” dan la opciónde colocar filtros transitorios en pacientes quetienen contraindicaciones transitorias a los anti-coagulantes orales tales, como cirugía, trauma-tismo, hemorragia digestiva, etc. La retirada delfiltro debe realizarse una vez que se compruebepor métodos de imagen la ausencia de trombosen zonas distales al filtro(17).

Trombectomía pulmonar. Es la últimaopción terapéutica y está indicada en los esta-dios que podríamos definir como crónicos,cuando el TEP ya está plenamente establecidoy las arterias principales pulmonares se encuen-tran trombosadas. En teoría está indicada enaquellos pacientes con TEP de repetición queprovocan hipertensión pulmonar moderada osevera con disfunción ventricular derecha. Latasa de morbimortalidad es bastante elevadapor varias razones: la técnica quirúrgica connecesidad de circulación extracorpórea y para-da circulatoria con hipotermia profunda, lasituación funcional de los pacientes y el edemapulmonar que, generalmente, ocurre con lareperfusión de territorios pulmonares crónica-mente isquémicos.

Situaciones especiales TVP de miembros superiores. El uso pro-

longado cada vez más frecuente de catéteres enlos sistemas venosos de EE.SS. ha contribuidonotablemente a una mayor incidencia de estasituación. No obstante, se describe también laTVP primaria o de esfuerzo, comúnmente pro-ducida por movimientos o posiciones inusua-les (levantadores de peso, deportes de raqueta,presión axilar prolongada...). También puededeberse a problemas de compresión local (sín-drome de salida de tórax, presión directa detumores o traumatismos). Aunque la TVP de

MM.SS. puede causar TEP ocasionalmentemasivo, su principal problema radica en los pro-blemas de hipertensión venosa secundarios yla limitación de accesos venosos en pacientesoncológicos que reciben quimioterapia. En prin-cipio el tratamiento es igual que para la TVP deEE.II. Sin embargo, ante la presencia evidentede un factor de riesgo que haya sido resuelto,puede plantearse una anticoagulación más breve(6 semanas).

Anticoagulación y embarazo. La HBPM esel tratamiento de elección de la TVP-TEP duran-te toda la duración del embarazo. En el momen-to del parto, debe suspenderse la heparina. Paramayor seguridad, en pacientes a término, el partopuede ser inducido 24 horas después de la supre-sión de la heparina. Una vez obtenida la hemos-tasia, debe reanudarse la heparina y pasar a anti-coagulación oral del modo habitual(18). En casode mujeres en edad fértil en tratamiento anti-coagulante crónico que deseen concebir cabendos actitudes. La primera, es el paso a anticoa-gulación con heparina subcutánea desde el pri-mer momento. La segunda, es la realización detest de embarazo frecuentes a fin de asegurar elpaso a heparina antes de la 6ª semana de gesta-ción. Tras el parto, si persiste la indicación deanticoagulación, puede retomarse la anticoagu-lación con dicumarínicos sin que haya proble-mas con la lactancia.

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INTRODUCCIÓNLa anestesia general se define clásicamente

como un estado especial de inconsciencia, insen-sibilidad al dolor y depresión de los reflejos somá-ticos y musculares, conseguido mediante la admi-nistración de agentes intravenosos o inhalato-rios. El óxido nitroso (N2O), el cloroformo y eléter fueron los primeros anestésicos generalesaceptados de manera universal. Los dos últimoscayeron en desuso por los problemas de toxici-dad y flamabilidad. Actualmente, se sigue uti-lizando el óxido nitroso (administrado en formade gas), junto con otros agentes halogenados,como el halotano, enflurano, isoflurano, desflu-rano y sevoflurano (en forma de líquido), admi-nistrados en forma de vapor, mediante diferen-tes dispositivos (vaporizadores o sistemas deinyección) situados en la máquina de anestesia,que permiten la incorporación del vapor anes-tésico en el circuito respiratorio del paciente ala concentración requerida.

Últimamente, se ha desarrollado un nuevodispositivo, llamado AnaConDa (AnaestheticConserving Device), dotado de un filtro de car-bón activado y una cámara de evaporación, queintercalado en el circuito del respirador o de unamáquina de anestesia, permite administrar agen-tes halogenados, mediante su inyección con unajeringa en dicha cámara de evaporación. Se estáutilizando en sedaciones de pacientes críticos

intubados con ventilación mecánica y en situa-ciones en las que no se dispone de una máqui-na de anestesia con vaporizador convencional,aunque sí se precisa monitorización de las con-centraciones de anestésico resultantes.

Los anestésicos por inhalación son particu-larmente útiles en la inducción anestésica depacientes pediátricos, que no colaboran en lavenoclisis para realizar una inducción anestési-ca intravenosa (i.v.).

Se conoce que los anestésicos halogenadosactúan, tanto a nivel de la médula espinal comoen el cerebro y que, concretamente, el tálamojuega un papel primordial en la inconscienciaproducida por estos anestésicos (Best PracticeResearch Clinical Anaesthesiology 2005: 19:349-64). Parece que los halogenados actúan,entre otros lugares, sobre: • Los canales iónicos de K+, Na+ y Ca++, activa-

dos por voltaje, ATP o Ryanodine, alterandosu excitabilidad, comportamiento y fisiología.

• El receptor GABAA (γ-aminobutírico tipoA), aumentando la permeabilidad celularal calcio, que produce una hiperpolarizaciónde la célula, con aumento de la inhibicióncelular y tendencia a la sedación (aunquela descerebración no modifica las necesida-des anestésicas).

• Los receptores nicotínicos y glutamatoNMDA, aumentando la permeabilidad al

C A P Í T U L O

15 Farmacocinética de los anestésicos inhalatoriosM.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa



calcio. Esta acción tiene que ver con lamemoria de asociación y con la percepcióndel dolor (nonicepción).

• Los receptores de la serotonina, producien-do un aumento de la excitación por inhibi-ción de la corriente lenta del K+, que juegaun papel en el desarrollo de emesis tras laanestesia.

• Los Glutamato NMDA y AMPA/Kainato,en los que producen inhibición del Mg++, quetiene relación con la percepción dolorosa, lamemoria y el aprendizaje.

La tomografía por emisión de positrones haayudado a conocer algunas de estas acciones,así como la función de la corteza frontal y parie-tal, en relación con la amnesia durante la anes-tesia.

Los anestésicos inhalatorios actúan sobre latransmisión neuronal a través de las regionessinápticas, incluidos los axones aferentes al ter-minal nervioso y modifican la transmisión axo-nal sináptica a nivel pre y postsináptica, pudien-do disminuir, aumentar o no modificar la libe-ración de neurotransmisores a esos niveles. Sinembargo, las principales acciones de los anes-tésicos inhalatorios no pueden explicarse por ladepleción o no de un único neuromodulador enel SNC (acetilcolina, catecolaminas, serotoni-na, adenosina, GABA, nucleótidos cíclicos, glu-tamato, opiáceos endógenos y calcio). Proba-blemente la anestesia resulta de un estado deequilibrio entre muchos sistemas neuromodu-ladores diferentes, con una posible acción únicaa nivel molecular (regiones celulares hidrófobasy polares) y con proteínas neuronales.

Datos experimentales sugieren que los anes-tésicos, por su acción sobre los receptoresGABAergicos o Glutaminérgicos pueden tenerefectos adversos sobre el desarrollo del SNC,

por alteración de la señal de los neurotransmi-sores en la proliferación del progenitor neural,en la migración celular y en la diferenciaciónneuronal. Así, concentraciones no apoptósicasde anestésicos pueden alterar el desarrollo neu-ronal dendrítico y producir algún deterioro deldesarrollo de las redes neuronales, con grandesvariaciones interespecies. Estos datos todavíason difíciles de extrapolar a la práctica clínica(Gascon E. European J Anaesthesiology 2007;24: 213-24).

La anestesia general se puede dividir en tresfases: Inducción, mantenimiento y educción,o despertar del estado de inconsciencia. Encada una de ellas, la distribución de los agen-tes inhalatorios entre los compartimentos delorganismo se realiza siguiendo sus caracterís-ticas farmacocinéticas y su efecto depende dela concentración que alcanza en el cerebro(1).Esta concentración está en relación directa consu presión parcial a nivel alveolar. El estudio dela relación entre la dosis del agente anestési-co inhalado, su concentración en los tejidos ysu tiempo de acción se llama farmacocinéticay el de su acción sobre los distintos órganos,incluyendo las respuestas tóxicas, farmacodi-namia.

CLASIFICACIÓNLos anestésicos inhalados pueden ser gases

o líquidos volátiles.1. Los anestésicos volátiles halogenados se

dividen en:Fluorados:a) Tipo éter:– Metoxifluorano y enflurano, retirados del

mercado.– Isofluorano, sevofluorano y desfluorano.b) Tipo hidrocarburo:– Halotano.

■❚❙ M.S. Asuero de Lis y cols.



No fluoradosa) Tipo éter: – Cloruro de etilo, utilizado como anestési-

co local.b) Tipo hidrocarburo: – Cloroformo y tricloroetileno, ambos en

desuso. 2. Los gases anestésicos se clasifican en:

a) Inorgánicos: – Óxido nitroso (N2O) o “gas hilarante”.

b) Orgánicos: – Ciclopropano. Sin aplicación clínica hoy

día por su alto poder explosivo.– Etileno.

Los anestésicos inhalatorios tienen carac-terísticas farmacocinéticas ventajosas que per-miten un ajuste rápido de la concentración efi-caz, ya que la concentración espirada está enrelación directa con la arterial.

ANESTÉSICOS HALOGENADOS. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

En la estructura de los anestésicos haloge-nados es importante conocer que:1. El número de átomos de flúor unidos fuer-

temente a los de carbono, grupos CF2= y

CF3–, le confiere poca actividad química, que

interfieren muy poco con el metabolismocorporal y proporciona baja toxicidad.

2. La presencia de, al menos, un átomo de F-,es responsable de su volatilidad.

3. La introducción de un átomo de Br- en elcarbono hidrofluorado aumenta la potenciaanestésica y el margen de seguridad clínica.

4. Es necesaria la presencia de un átomo de H-

para mantener la potencia anestésica.

Concentración alveolar mínima (CAM)(1,2)

La potencia de los anestésicos inhalatorioses el parámetro que se utiliza para comparar

el efecto que realizan sobre los distintos siste-mas del organismo. Esta potencia se definecomo la concentración alveolar mínima (CAM)en la fase teleespiratoria, necesaria para evitarel movimiento en el 50% de los pacientes,sometidos a un estímulo quirúrgico y repre-senta el equilibrio entre la presión parcial alve-olar y el cerebro. La CAM x 1,3 inhibirá el estí-mulo en el 95% de los pacientes. Sin embargo,este concepto no proporciona suficiente infor-mación sobre la profundidad anestésica duran-te la inducción anestésica, la intubación oro-traqueal, estímulos quirúrgicos intensos o parala recuperación anestésica. Así que también seutilizan otros conceptos de MAC, como la:MAC-EI, que es la concentración necesariapara poder realizar una intubación; MAC-BAR, la necesaria para inhibir la respuestaadrenérgica ante el estímulo quirúrgico y laMAC-awake, concentración alveolar durantela recuperación de la anestesia que permite alpaciente contestar a órdenes (suele ser 1/3 dela MAC). Un aumento de la relación MAC-awake/MAC aumenta el riesgo de despertarintraoperatorio. La función faríngea se recu-pera justo por debajo de la MAC-awake.

Factores que pueden disminuir la CAMFundamentalmente son: la edad, por dis-

minución del flujo sanguíneo y del consumo deoxígeno cerebral. La hipoxia, ya que la concien-cia se pierde cuando la PaO2 alcanza cifras de25-35 mmHg. La anemia, en relación con el con-tenido de oxígeno de la sangre. La hipotermia dis-minuye la CAM de forma paralela con la tem-peratura. La disminución del gasto cardiaco (GC).Las alteraciones graves del equilibrio hidroelec-trolítico. La disminución de neurotransmisores den-tro del sistema nervioso central. La administra-ción de narcóticos u otros anestésicos inhalatorios

Farmacocinética de los anestésicos inhalatorios ❙❚■



simultáneamente. La hipercalcemia, que aumentael calcio ionizado en el líquido cefalorraquídeo(LCR) y produce un estado similar al de la anes-tesia general. La administración de sales de litio,que potencia la analgesia producida por los mor-fínicos. Los inhibidores de las colinesterasas y losanestésicos locales (al bloquear los estímulos noci-ceptivos a nivel de la médula espinal).

Factores que aumentan la CAMDestacan, la edad; los pacientes más jóve-

nes tienen mayores requerimientos anestésicos(véase tabla I). El alcoholismo crónico. El aumen-to de catecolaminas en el sistema nervioso cen-tral, secundario a la administración de inhibido-res de la monoaminooxidasa, anfetaminas, cocaí-na. La hipertermia, hasta los 42 ºC. El aumentode la presión atmosférica (este efecto se llama“reversión de la anestesia por presión”) y lahipernatremia, por aumento del sodio en el LCR.

El sexo, el ritmo circadiano y la hipo e hiper-capnia (excepto valores extremos), acidosis yalcalosis metabólica, la administración de bromo(aunque éstos tienen efectos sedantes) y la fun-ción tiroidea, no afectan prácticamente la CAM.

FARMACOCINÉTICA. GENERALIDADES(3)

En el estudio farmacocinético se han veni-do utilizando modelos hidráulicos con compar-

timentos conectados entre sí, dentro de los cua-les se agrupan los órganos y sistemas del orga-nismo que tienen características similares desolubilidad y perfusión, para facilitar la com-prensión de los procesos de absorción, distri-bución y eliminación de un compuesto. De esamanera, los compartimentos se pueden consi-derar como espacios ideales constituidos por unasustancia uniforme, dentro de la cual el elementoobjeto de estudio se transporta y distribuye deforma uniforme. La mayor afinidad de los teji-dos de un compartimento por el agente anesté-sico deberá estar representada por comparti-mento mayor y el de menor afinidad por unomenor. Además, cada compartimento está unidoal central, el sistema respiratorio, por donde entrael vapor halogenado, por una conexión de mayoro menor calibre, que representa la mayor omenor irrigación sanguínea que recibe el com-partimento y que vehicula mayor o menor can-tidad de anestésico solubilizado por unidad detiempo(4) (Fig. 1).

El anestésico inhalatorio ideal ha de permi-tir una inducción inhalatoria y una recuperaciónrápida y agradable para el paciente, cambios rápi-dos de la profundidad anestésica para potenciarla acción de los bloqueantes neuromusculares yfavorecer el desarrollo de la cirugía, presentarun rango terapéutico que haga seguro su uso en


Tabla I. Variación de la CAM con la edad

Recién 40 años +nacido 1-6 meses 3-5 años 40 años > 65 años N2O 60-70%

Halotano 0,87 1,20 0,9 0,74 0,70 0,29Isoflurano 1,60 1,87 1,60 1,15 1 0,5Sevoflurano 3,1 3,0 2,50 2,05 1.6 1,1Desflurano 9,16 9,42 8,62 6,6 5,17 2,83Óxido nitroso 104



la práctica clínica y mostrar ausencia de efectostóxicos a dosis terapéuticas.

La farmacocinética de los agentes anestési-cos describe su absorción o captación desde elalvéolo a la sangre capilar, distribución en el orga-nismo y eliminación, bien a través de los pul-mones o mediante metabolización, fundamen-talmente hepática(5). Como se puede observaren la figura 2, la concentración de anestésicofijada en el vaporizador se mezcla, es decir, sediluye con los gases que contiene el circuito res-piratorio antes de ser inspirados por el pacien-te, por lo que la concentración de anestésico querecibe en el pulmón (FA) no es la que inicial-mente marcamos en el vaporizador. Las carac-terísticas del circuito respiratorio de la máquinade anestesia, su compliancia y el flujo de gasesfrescos con el que se esté trabajando, influirántambién en la cinética del halogenado elegido.

En el alvéolo, la captación y distribución delanestésico inhalado depende de:• La fracción de anestésico inspirada (FI).• La ventilación alveolar (VA).

• Su solubilidad en sangre (SL).• El volumen minuto cardiaco (Q).• La captación tisular (Cap) y la presencia de

un segundo gas.

Relación FA/FI (1,2,6)

La FA (concentración alveolar) gobierna laspresiones parciales de los anestésicos en todoslos tejidos corporales, ya que todos deben apro-ximarse o igualarse a ella en el estado de equili-brio. Las variaciones de la concentración alveo-lar reflejan las modificaciones de la concentra-ción cerebral y, por tanto, del nivel de anestesia.Cuando un agente halogenado se administra aconcentración inspirada constante, el cocienteFA/FI (FI = concentración inspirada) crece pri-mero rápidamente, después la pendiente de lacurva se hace muy leve, constituyendo casi unameseta. La velocidad de incremento de FA/FI

está influida por dos factores con efecto con-trario. Por un lado, la ventilación introduce elanestésico en el gas alveolar aumentando laFA/FI, por otro, la captación continua del agen-te anestésico por la sangre capilar pulmonar dis-minuye ese incremento.

La presión parcial del anestésico a nivel alve-olar (FA) dependerá, por tanto, de la concen-tración inspirada del mismo y de la ventilaciónalveolar. Si el anestésico es poco soluble pasarápoca cantidad desde el alvéolo a la sangre y a lostejidos y las concentraciones del mismo entreellos tenderán a igualarse en poco tiempo, siem-pre en función de la ventilación. Así que la rela-ción FA/FI se acercará a uno rápidamente y selogrará una estabilidad de la FA, lo que implicauna concentración también estable en cerebro,una profundidad anestésica adecuada, y unainducción anestésica rápida. Inicialmente elcomienzo de la ventilación produce un aumen-to brusco de la FA/FI. Según la solubilidad san-


FIGURA 1. Circuito hidráulico, donde los halogenadosentran al reservorio del pulmón con la ventilación y alcan-zan los distintos compartimentos según la vasculariza-ción del grupo, para conseguir equilibrio de presiones.El aumento de la ventilación aumenta el aporte al pul-món y, de aquí a cada uno de los reservorios, en rela-ción con el grosor de la comunicación (vascularizacióndel grupo de tejidos). Con el compartimento graso nuncahay equilibrio.

Pulmón Corazón Cerebro

Músculo

Grasa



guínea y tisular, el anestésico se extrae del alvé-olo a mayor o menor velocidad y la FA tiende adisminuir, pero con la ventilación, más molécu-las de anestésico llegan al alvéolo y tienden a res-tablecer de nuevo la FA. La presión parcial alve-olar de anestésico, FA determina las presionesparciales en los distintos compartimentos delorganismo, en función del tiempo. Un aumen-to de la FI de anestésico y de la ventilación ace-lerará el equilibrio, sobre todo, para los anesté-sicos más solubles (Fig. 3).

Constante de tiempo(1,6)

Si relacionamos la capacidad residual fun-cional (CRF), la FI y la ventilación tendremosla constante de tiempo, que marca la velocidadde ascenso de la FA. Se conoce que la constan-te de tiempo en una persona adulta normal, con


}Factores:• Fracción inspirada. Dilución en circuito anestésico• Ventilación alveolar• Distribución: depende del gasto cardiaco, irrigación, grupos de tejidos, y del coeficiente de partición sangre/gas• Captación tisular: depende del coeficiente de partición sangre/tejido siguiendo diferencia concentración sangre/tejido.

Tiempo para alcanzar el equilibrio entre PA y la captación tisularTiempo de inducción anestésica

Captación tisular. Inconsciencia si:P alveolar de An = P de An en cerebro

Concepto de la CAM

Circuitoanestésico

CircuitoanestésicoCirculación general

Arterial

Exterior

VaporizadorConcentr. Anestésico %

Captación tisular:Según Coef. ParticiónSangre/tejido

Eliminación. Metabolismo

Venosa

FA de anestésicos

P parcial de Anen alvéolo = PA

Captación. Distribución

FA / FI

Circuitoanestésico

FIGURA 2. Factores que influyen en la farmacocinética de los anestésicos halogenados.

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1,0

1 2 3Minutos

Halotano

Óxido nitroso

Sevofluorano

Isofluorano

Desflurano

F A/F

I

FIGURA 3. Curvas FA/FI.FA = FI x (1– e k x t). K = Cte. de velocidadT = 1/K (Cte de tiempo).Según aumenta la ventilación con el tiempo aumenta laconcentración del anestésico en el alvéolo (dependien-do de su solubilidad en sangre y el gasto cardiaco, quetienden a disminuir esa concentración).



una ventilación de unos 5 l/min y una CRF de2,5 l, es de aproximadamente 30 seg y que concinco constantes de tiempo la FA alcanza el 99%de la FI (Fig. 3).

Ventilación alveolar(1,2,6)

Cambios en la relación ventilación/perfusión(V/Q) alveolar pueden alterar la relación FA/FI.La presencia de patología pulmonar y cardiaca(atelectasias, enfisema, defectos cardiacos con-génitos) produce cambios de la V/Q en las dis-tintas zonas del pulmón. En el caso de anesté-sicos poco solubles, si la relación V/Q estáaumentada se producirá un aumento de la con-centración alveolar y una disminución de su pre-sión parcial en la sangre. Si la relación V/Q estádisminuida, sobre todo en zonas atelectásicas,la sangre no capta anestésico y diluye de formamuy significativa la presión parcial de anestési-co en la circulación general. Si el anestésico esmuy soluble, en el primer caso (ventilación/per-fusión aumentada), se producirá un aumento dela concentración alveolar y, por tanto, la san-gre proveniente de esos alvéolos tendrá unamayor concentración de anestésico que la res-tante. En el segundo caso (ventilación/ perfu-sión disminuida), poco anestésico pasará a lasangre desde los alvéolos mal ventilados y cuan-do ésta se mezcla con la que proviene de los alvé-olos bien ventilados, el resultado neto será unaconcentración de anestésico casi normal.

Cuando se utilizan máquinas de anestesia concircuito cerrado durante la anestesia, los gasesespirados por el paciente pasan por la cal soda-da, se absorbe el CO2 y los gases anestésicos espi-rados, no captados por el paciente, se sumarán alos gases frescos inspirados variando sus concen-traciones. Así que, se deberá monitorizar las FI yespirada para ajustar las concentraciones del vapo-rizador a las necesidades en cada momento.

Solubilidad en sangre y otros tejidos(7)

En la captación (Cap) del anestésico a par-tir del alvéolo intervienen: su solubilidad en san-gre (SL), el volumen minuto cardiaco (Q) y ladiferencia de la presión parcial del anestésicoentre el alvéolo y la sangre que le perfunde (PA- PV). La relación se puede expresar así:

Cap = SL • Q • (PA - PV)/ PB, donde PB = presión barométrica

El equilibrio entre la concentración del anes-tésico en el alvéolo y la sangre depende de susolubilidad. El cociente de ambas concentra-ciones se denomina “coeficiente de particiónsangre/gas” o solubilidad sanguínea. Cuando elcoeficiente de solubilidad es alto, gran parte delanestésico pasará a la sangre durante la ventila-ción, su FA disminuirá, se tardará más en con-seguir una concentración alveolar estable y lainducción anestésica será muy lenta. Un anes-tésico con un coeficiente de partición 0,5 indi-ca que, para que se alcance el equilibrio en lasinterfases, la concentración del mismo en la san-gre debe ser 0,5 veces la concentración del alvé-olo. La hipótesis de Meyer-Overton predice quela potencia de los anestésicos se correlaciona deforma directa con su liposolubilidad(8). Las carac-terísticas físicas con los coeficientes de particiónde los anestésicos inhalatorios más utilizadosestán detallados en la tabla II.

Hay factores, como la hiperlipidemia, la hiper-proteinemia o el descenso en la temperatura cor-poral que aumentan los coeficientes de particiónsangre/gas y tejido/gas. Otros, como la anemia ola hipoproteinemia, derivadas de la sustituciónde la sangre por cristaloides, disminuyen la solu-bilidad de los agentes anestésicos.

La captación tisular depende de la solubili-dad del anestésico en los tejidos, de su flujo san-





guíneo (cc/g de tejido) y de la diferencia entrela presión parcial en el lado arterial y el veno-so. La solubilidad tisular oscila entre 1 y 4, segúnlos distintos anestésicos y los distintos tejidos.La grasa tiene una enorme capacidad de cap-tación, de manera que, prácticamente, todo elanestésico contenido en los vasos que la per-funden pasa a ella, pero debido a su pobre irri-gación, en una anestesia normal nunca se con-seguirá llegar al equilibrio completo. No ocurrelo mismo con el cerebro, que tiene una perfu-sión tisular elevada, y tardará menos en alcan-zar dicho equilibrio, especialmente si el haloge-nado tiene una baja solubilidad. En este caso,en la práctica, grandes cantidades de grasa y teji-dos poco perfundidos prolongarán poco el tiem-po de equilibrio.

Para facilitar el estudio de la captación tisu-lar se suelen agrupar los tejidos en función desu perfusión y solubilidad en cuatro grupos(1, 2 ):1. Tejidos ricamente vascularizados (GRV):

(75 ml de sangre/100 g de tejido por min).A este grupo pertenecen el cerebro, corazón,hígado, bazo, riñones y glándulas endocri-nas y en conjunto constituyen el 10% de lamasa corporal. Recibe el 75% del volumenminuto cardiaco (GC) y captan grandes can-tidades de anestésico en los primeros minu-tos de la inducción (3-10 min), pero despuésla captación es muy pequeña.

2. Músculo y piel (MP): En este grupo estánincluidos el músculo y la piel, que tienen unaperfusión baja (3 ml/100 g de tejido y min)pero suponen el 50% de la masa corporal, por

Tabla II. Propiedades físico-químicas de los agentes anestésicos

Óxido nitroso Halotano Isoflurano Desflurano Sevoflurano

Olor Agradable Agradable Desagradable Pungente Agradable?

Peso molecular 197,5 184,5 168,04 200,05

Punto ebullición (760 mmHg) 49,51 48,5 22,8 58,6

Presión de vapor (24-25 ºC) 288 295 798 197

Vaporizador convencional Sí Sí No Sí

Coeficiente de partición 2,3 224 91 18,7 47aceite/gas

Coeficiente de particiónsangre/gas 0,47 2.35 1,4 0,42 0,63

Coeficiente de particióncerebro/sangre 1,1 1.9 1,6 1,3 1,7

CAM (40 años) 104 0,76 1,15 6,0 2,05

Necesidad de antioxidante Timol No No Noen vaporizador

Metabolismo % 0,01 15-45 < 0,2 0,02 5-8

Metabolitos F, Cl, Br,BCDFE F, TFA F, TFA F, HFIP

TFA: ácido trifluoroacético; FIP: hexafluoroisopropanol; BCDFE: 2bromo-2cloro-1.1difluoroxietileno.



lo que aun en reposo, la cantidad total de san-gre que reciben es alta. La captación anes-tésica dura más tiempo y su equilibrio, portérmino medio, se alcanza en 20-25 min parael N2O y desfluorano, poco más para el sevo-fluorano, y 70-90 min para el halotano.

3. Grupo formado por la grasa (G): Suponeel 20% de la masa corporal. Difiere del mús-culo en que posee una gran afinidad por losanestésicos, lo que conduce a un tiempo deequilibrio tan grande que no se lleva a cabodurante una anestesia normal (70-80 minpara alcanzar la mitad del equilibrio con elN2O y 32 h con halotano).

4. Grupo de tejidos poco vascularizados(GPV): Formado por los tendones, ligamen-tos, huesos y cartílagos. Suponen el 20% dela masa corporal, pero no participan en el pro-ceso de captación por su pobre perfusión.

Una vez perfundidos los tejidos, la diferen-cia de concentraciones de anestésico entre elalvéolo y la sangre venosa (PA-PV) depende dela cantidad del mismo captado por los tejidos.Si no hay captación tisular, la sangre vuelve alpulmón con una concentración de anestésicosimilar a la del alvéolo y no habrá transferencia,se habrá logrado el equilibrio.

Volumen minuto cardiaco(6)

Las variaciones del volumen minuto cardia-co tienen repercusión sobre la captación de anes-tésicos. Si pasa menos sangre por el alvéolo, lle-

vará en total menos anestésico disuelto y su con-centración alveolar disminuirá menos (se alcan-zará antes una concentración alveolar determi-nada). Al contrario, si pasa más sangre, el efec-to será mayor (tenderá a disminuir la concen-tración alveolar) y llegará a los tejidos más can-tidad de anestésico, en menos tiempo(1).

Efecto segundo gasCuando se administran dos agentes inhala-

torios de diferente solubilidad se puede produ-cir el llamado efecto de un segundo gas. Si ima-ginamos el pulmón lleno de un gas al 100% yparte de éste difunde a la sangre, en ese momen-to, el volumen pulmonar total disminuirá. Peroel pulmón no se colapsa, lo que ocurre es quela presión negativa creada por la absorción delanestésico da lugar a la inspiración de gas adi-cional que restituye el que ha salido del pulmón,es decir, aumenta el volumen de la inspiraciónsiguiente. Este incremento de la ventilación tieneun papel importante sobre el aumento de la con-centración del segundo gas, cuando éste es mássoluble en sangre que el primero. El efecto sobrela concentración modifica en la siguiente inspi-ración la relación entre la concentración alveo-lar del anestésico y la inspirada. La absorción degrandes volúmenes de un primer gas (general-mente N2O) aumenta, por tanto, la concentra-ción alveolar de un segundo gas administrado ala vez (efecto de un segundo gas). Como la absor-ción de grandes volúmenes de N2O sólo ocurreen los primeros 5-10 minutos de la inducciónanestésica, estos fenómenos ocurrirán solamen-te en ese período de tiempo.

Eliminación de los gases durante el despertar(1,9) (Fig. 4)

Durante la recuperación anestésica los fenó-menos antes mencionados suceden justo al con-


Resumen de las características de los grupos de tejidos

MV Músculo Grasa PV

Masa corporal % 10 50 20 20Perf. en % de GC 75 19 6 0



trario. En este momento la FI de anestésico escero, se ha cerrado el vaporizador, y la FA delmismo desciende rápidamente. Ahora, el gra-diente PA-PV está a favor del lado venoso y el anes-tésico es transferido de los tejidos a la sangrevenosa y de aquí al alvéolo, para ser eliminadoen los pulmones. Esta eliminación está condi-cionada por los mismos factores que intervinie-ron en la absorción: solubilidad, volumen minu-to cardiaco, la diferencia entre las presiones veno-sa y alveolar y la ventilación. A medida que lostejidos van liberando el anestésico, disminuye supresión parcial en los mismos y se reduce la trans-ferencia al lado venoso. Las constantes de tiem-po para la eliminación del anestésico, son peque-ñas para el grupo de tejidos muy vascularizadosy mayores para los menos irrigados. La velocidadde recuperación de la anestesia resulta de la dis-

minución de la presión parcial del anestésicoen el cerebro, que será rápida en el caso del N2O,sevofluorane y desfluorane y más lenta para losanestésicos más solubles, isofluorano y halotano.Las alteraciones de la ventilación afectarán larecuperación anestésica al influir sobre su elimi-nación. Si existe depresión respiratoria o hipo-ventilación, bien por algún grado de relajaciónmuscular, por exceso de mórfico o dolor, el índi-ce de recuperación será más lento de lo espera-do. Según se va eliminando el anestésico, enausencia de relajante muscular, el cerebro detec-ta mejor los estímulos derivados de los cambiosde la PaCO2 y el paciente recupera una ventila-ción espontánea normal. La captación y elimi-nación del anestésico por las partes de goma delcircuito anestésico, según coeficiente de parti-ción goma/gas, también puede repercutir en los


Factores que influyen en la eliminación del anestésico:• Fracción inspirada. FI = 0• Ventilación• Gasto cardiaco: irrigación. Grupos de tejidos• Eliminación: metabolismo eliminación por ventilación

siguiendo diferencia de concentración tejido/sangre

Tiempo para eliminar el anestésico de los tejidosTiempo para despertar

}

Circuitoanestésico

Circuitoanestésico

FI de anestésico = 0

Vaporizador cerradoConcentr. Anestésico %. FI = 0

Eliminación anestésico, FI = 0– La PA disminuye– La P de An en cerebro también baja Se recupera la conciencia

Metabolismo. Eliminación

FA de anestésicosP parcial de Anen alveolo = PA

Captación. Distribución

cambio en la FA / FI

Circulación general

Arterial

La disminución deanestésicos en sangrehace que el tejido lo cedasegún diferenciade concentraciones

Venosa

Circuitoanestésico

FIGURA 4. Farmacocinética de los anestésicos halogenados. Factores que influyen en la recuperación anestésica.



tiempos de inducción y recuperación anestésica.Los circuitos respiratorios actuales de plásticotienen un efecto despreciable en este sentido. Ladisminución de la concentración de los anesté-sicos por su metabolismo es muy poco impor-tante y queda reflejado en la tabla III.

Mientras que la captación de grandes volú-menes de N2O durante la inducción anestésicafavorece el desarrollo del efecto de segundo gas,en la recuperación su difusión de la sangre alalvéolo desplaza al oxígeno y diluye el CO2 alve-olar, disminuye el estímulo respiratorio y portanto la ventilación, y origina la conocida hipo-xia por difusión. Para evitar la aparición de esahipoxia, que puede producir alteraciones delritmo cardiaco y hemodinámicas, se debe apli-car O2 al 100%, al menos, durante 10 min, des-pués de una anestesia general.

CASO ESPECIAL DEL PROTÓXIDO DE NITRÓGENO

El caso del N2O merece mención especial, por-que puede difundir desde la sangre a espacioscerrados que contienen N, siguiendo las leyes dedifusión de los gases, de acuerdo con sus presio-nes parciales (el coeficiente de partición sangre/gasdel N2O es 34 veces mayor que para el N). El Nes el componente principal del gas contenido enlos espacios naturales cerrados del organismo,tanto en situaciones normales como patológicas(oído medio, intestino, neumotórax). El transportedel N2O dentro de estos compartimentos provo-ca un aumento de presión dentro de los mismos.Si el espacio tiene paredes distensibles se dilatará(intestino, neumoperitoneo, etc.), pero, si no sonelásticas, la presión interior aumentará (senos maxi-lares, oído medio). Aunque este fenómeno noinfluye en la estabilización de la relación FA/FI, sípuede tener importantes consecuencias funcio-

nales. Por ejemplo, aumentar el gas dentro de laluz intestinal y duplicar o triplicar el volumen deun neumotórax al cabo de 10 ó 30 min de la admi-nistración de N2O con una FI de un 75%, lo cualpuede influir en la duración del íleo paralítico enel postoperatorio, o aumentar la presión en el oídomedio, dificultando la estabilidad de un injerto.En el torrente sanguíneo, el aumento de tamañode pequeñas burbujas circulantes es muy rápidoy se llega a su expansión completa en segundos,con riesgo de embolismo gaseoso. Igual ocurrecon el manguito de neumotaponamiento traqueal,que puede duplicar su volumen a los 10-15 minde comenzada la anestesia con altas concentra-ciones de N2O. La difusión percutánea del anes-tésico, que se aprecia, sobre todo con el N2O (conconcentraciones de un 70% se pueden llegar a eli-minar hasta 5-10 ml/min del mismo por la piel),carece de importancia práctica en la captaciónanestésica.

XENÓN(12)

Últimamente se habla del xenón (gas noble,inerte, inodoro, incoloro e insípido) por sus pro-piedades anestésicas ideales en condiciones nor-mobáricas, ya conocidas desde hace más de 50años. Sin embargo, su producción para uso anes-tésico es muy cara, ya que su concentración en laatmósfera es muy baja. Se obtiene por licuefac-ción y fraccionamiento del aire. Su coeficiente departición aceite/gas es el mayor de los gases nobles(1,9) y su coeficiente de partición sangre/gas esmuy bajo (0,115) con una CAM de 0,71. Difun-de libremente a través de la goma de los circui-tos, lo que supone una importante pérdida duran-te una anestesia normal con altos flujos.

Parece que su acción anestésica se debe a suinteracción con las proteínas, como la mioglobi-na y membranas celulares (inhibe la bomba decalcio), y tiene un poder anestésico muy supe-





rior al N2O. La inducción y recuperación anes-tésicas son rápidas, no produce efectos secun-darios. Se ha demostrado a nivel experimentalque no ejerce ninguna acción sobre el sistemacardiovascular ni modifica aparentemente lasresistencias mesentéricas, afecta mínimamentelos flujos regionales (concentraciones superioresal 60% aumentan el flujo sanguíneo cerebral ydifunde a intestino y tejidos grasos), no interfie-re con el metabolismo, ni sufre metabolismo enel organismo, no desencadena hipertermia malig-

na y no produce contaminación ambiental, lo quele convierte en el anestésico ideal. La posibilidadde trabajar con máquinas de anestesia exentasde goma, con bajos flujos y reciclaje de gasesanestésicos, abre la posibilidad de su utilizaciónen el futuro, especialmente en pacientes con unareserva cardiaca limitada.

FARMACODINAMIA(13)

Los agentes anestésicos ejercen su acciónsobre los principales sistemas de la economía,

Tabla III. Acción de los anestésicos sobre los principales sistemas del organismo(2)


CardiovascularPA S/C ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓FC S/C ↓ ↑ S/C o ↑ S/CRVP S/C S/C ↓↓ ↓↓ ↓GC S/C ↓ S/C S/C o ↓ ↓

RespiratorioVC ↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓FR ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑PaO2 reposo S/C ↑ ↑ ↑↑ ↑

provocado ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑

CerebroFS ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑PIC ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑Metabolismo ↑ ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓Convulsión ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

NeuromuscularBloqueo no desp. ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑

RiñónFSR ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓VFG ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?GU ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?

FS hepático ↓ ↓↓ ↓ ↓ ↓

Metabolismo 0,004% 15 a 20% 0,2% < 0,1% 2 a 3%

CAM % 105 0,75 1,2 6,0 2,0



como el sistema nervioso central (SNC), respi-ratorio cardiovascular, tracto gastrointestinal,músculo esquelético, función hepática, renal,etc., afectando sus funciones en mayor o menorgrado. La tabla II recoge los efectos más impor-tantes de los agentes inhalatorios más utilizadoshoy día sobre los distintos órganos y sistemas.

Efectos sobre el SNCTodos los agentes halogenados provocan una

vasodilatación arteriolar cerebral más o menosmarcada y son responsables de un aumento delflujo sanguíneo cerebral (FSC), del volumensanguíneo cerebral, y de forma secundaria dela presión intracraneal (PIC). El aumento delFSC provoca un incremento de la PIC, tantomás elevada cuanto menor es la elasticidad cere-bral. La hipocapnia puede atenuar este efectosobre la PIC. La persistencia del aumento de laPIC podría deberse a su ausencia de efectosobre los mecanismos de producción y reab-sorción del LCR. El isoflurano preserva la auto-rregulación del FSC hasta concentraciones de1,5 MAC, sin embargo, el halotano la supri-me a partir de 1MAC. Estos efectos son poten-ciados con la hipercapnia y atenuados por lahipocapnia.

Los agentes halogenados disminuyen elmetabolismo cerebral en proporción a su con-centración alveolar. Además, se ha demostra-do que los anestésicos deprimen la transmisiónexcitatoria a nivel de las conexiones interneuro-nales del asta dorsal de la médula espinal, impli-cadas en la transmisión del dolor(2).

El poder epileptógeno de los agentes halo-genados es débil y, por lo general, proporcio-nal al número de átomos de flúor. El isofluora-no y el xenón son los agentes anestésicos volá-tiles con mayor acción sobre el metabolismocerebral y poder de neuroprotección (Sanders

RD. Best Practice Research Clinical Anaesthe-siology 2005: 19: 461-74).

Efectos sobre la ventilaciónTodos los agentes halogenados pueden pro-

ducir depresión respiratoria a nivel central. Lafrecuencia ventilatoria aumenta y el volumencorriente disminuye. El halotano es el que tienemenos efecto depresor. Los agentes halogenadosprovocan una reducción de la CRF, debido a unadisminución de la actividad de los músculos ins-piratorios y de la actividad tónica del diafragma.Además, tienen efecto sobre la regulación humo-ral de la ventilación, disminuyendo la respuestaventilatoria al CO2. Con concentraciones de 1,1MAC también suprimen la respuesta ventilato-ria a la hipoxia, debido probablemente a unaacción directa sobre los quimiorreceptores peri-féricos. También tienen efecto sobre los bron-quios, produciendo broncodilatación, por inhi-bición de los reflejos broncoconstrictores aso-ciada a un efecto directo sobre el músculo liso.Por tanto, se pueden utilizar en el paciente asmá-tico con el mismo resultado. También se han des-crito efectos adversos, como episodios de tos,hipersecreción y laringospasmo durante la induc-ción anestésica en respiración espontánea.

Los agentes halogenados pueden inhibir lavasoconstricción pulmonar hipóxica, en alre-dedor del 21%, para una concentración igual a1MAC, aunque la PaO2 se modifica muy poco.

Efectos sobre el sistema cardiovascularLos agentes halogenados tienen un efecto

depresor directo sobre el miocardio. Disminu-yen la cantidad de calcio presente en el retículosarcoplásmico susceptible de ser liberado paraactivar las miofibrillas. Actúan también sobre loscentros nerviosos que regulan de forma reflejalos mecanismos compensadores hemodinámi-




cos, disminuyendo la presión arterial y modifi-can la frecuencia y el gasto cardiaco. Modifi-can la función ventricular izquierda por sus efec-tos sobre la contractilidad, la precarga, la pos-carga y el sistema nervioso autónomo. En el adul-to y en el niño disminuyen la contractilidad delmiocardio in vivo e in vitro. A concentracionesequianestésicas, los agentes halogenados redu-cen la presión arterial en las mismas proporcio-nes. El halotano no modifica la frecuencia car-diaca hasta alcanzar 1MAC. A una concentra-ción mayor aparece bradicardia. El isofluranoprovoca una taquicardia moderada, por lo que,a pesar de un efecto inotrópico negativo, permi-te mantener el GC normal hasta concentracio-nes de 2 MAC. Entre 1,5 y 2 MAC, la acelera-ción cardiaca es idéntica a la de una concentra-ción equianestésica de Sevofluorano. Este redu-ce la presión arterial al disminuir significativa-mente las resistencias vasculares sistémicas, porsu efecto sobre el músculo liso arteriolar. Pareceque la disminución de la presión arterial provo-cada por el halotano es debida fundamentalmentea la reducción del GC.

A concentraciones de 1 y 2 MAC, halotano,isofluorano y sevofluorano tienen efecto sobreel automatismo y la conducción cardiaca. Pare-ce que los efectos de los halogenados sobre elnódulo sinusal no dependen del parasimpáti-co. Los tres agentes disminuyen la pendiente dela fase 4 del potencial de acción en las mismasproporciones. Además, también está aumenta-da la duración del potencial de acción, dismi-nuyendo la pendiente de fase cero. El enlente-cimiento de la conducción aurículo-ventricularsería una consecuencia de un alargamiento delperíodo refractario del tejido de conducción.

Recientes estudios indican el papel cardio-protector que ejercen los anestésicos halogena-dos frente a episodios isquémicos de reperfusión,

en pacientes durante cirugía aórtica o en cirugíacoronaria con bypass cardiopulmonar, con la apli-cación de diferentes pautas antes (preacondi-cionamiento), durante o después del bypass conisofluorane y sevofluorane. Varios mecanismosgenerales están involucrados en estos fenóme-nos para evitar la isquemia miocárdica precoz otardía. En la protección a corto plazo están impli-cados moléculas y fenómenos como la activacióny transcripción de varios tipos de cinasas, media-dores inducidos por la sintasa del óxido nítrico,de la ciclooxigenasa, de la superóxido-dismuta-sa y de algunas proteínas cardiacas, entre otros,y a largo plazo, moléculas que intervienen en latranscripción genética y que impiden la apopto-sis de la célula cardiaca (Weber NC. Best Practi-ce Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 429-43). Se ha visto que este efecto es más marca-do con los anestésicos halogenados que con losanestésicos i.v. y tiene repercusión clínica, detec-tada mediante determinación de niveles de mar-cadores de lesión cardiaca (troponina), que sonmenores cuando se administraron anestésicosvolátiles (desfluorane iso o sevofluorano), frentea propofol i.v. (De Hert SG. Best Practice Rese-arch Clinical Anaesthesiology 2005; 19: 445-59).Este hecho ofrece nuevas perspectivas sobre laprotección miocárdica inducida por anestési-cos durante la cirugía de revascularización mio-cárdica y su relevancia clínica (Tritapepe L. Euro-pean J Anaesthesiology 2007; 24: 323-31).

Efectos sobre la función renalEl isoflurano disminuye el flujo sanguíneo

renal, la velocidad de filtración glomerular y elgasto urinario. El sevoflurano aumenta levementeel flujo sanguíneo renal. Su metabolito con fluo-ruro inorgánico se ha asociado a algún daño deltúbulo renal. Sin embargo, parece a las concen-traciones anestésicas habituales y trabajando con




flujos de gases frescos superiores a un litro, sepuede utilizar con seguridad.

Efectos sobre la función hepáticaParece que el isofluorano, el desflurano y

el sevofluorano no alteran las pruebas de fun-ción hepática tras una anestesia. El isofluranoreduce el flujo sanguíneo hepático total, pero elaporte de oxígeno se mantiene, ya que conser-va el riego de la arteria hepática.

Efectos sobre el globo ocularLos halogenados disminuyen la presión intrao-

cular, en presencia de normo o hipocapnia. Ladisminución de la presión es debida a la depre-sión del SNC, a la disminución de la producciónde humor acuoso, a la facilitación de su drenaje,a la reducción del tono de los músculos extrínse-cos y a la disminución de la presión arterial.

Efectos sobre úteroLos agentes halogenados provocan una dis-

minución del tono uterino que es dosis depen-diente. Las concentraciones bajas no tienen con-secuencias para el feto, ni aumentan la hemo-rragia.

Efectos sobre el metabolismoLa biotransformación es el mecanismo habi-

tual de metabolización de los agentes inhalato-rios. Fundamentalmente se produce en el híga-do, aunque también existe una eliminación trans-cutánea, peritoneal, pleural y un mínimo meta-bolismo extrahepático. Los metabolitos que resul-tan son compuestos hidrosolubles, de eliminaciónrenal, o gases que se eliminan por el pulmón. Tam-bién se forman metabolitos intermediarios reac-tivos, no eliminables, que se unen a componen-tes tisulares y están relacionados con su toxici-dad. La eliminación de estos metabolitos no excre-

tables se produce de forma muy lenta medianteregeneración tisular. La biotransformación de losanestésicos está en relación directa con su lipo-solubilidad y su estabilidad molecular condicio-na la dificultad para ser sustrato de la enzimamicrosomal hepática. Cada anestésico tiene lassiguientes peculiaridades de metabolización:

HalotanoEl 15-40% se metaboliza en el hígado. Uno

de los metabolitos, el trifluoroacetilclorato, esun compuesto hepatotóxico. Otros metabolitosson volátiles y se eliminan por el pulmón. La iso-enzima P450 2E1, implicada en su metabolis-mo se puede inducir por etanol, isoniacida, asícomo por una exposición prolongada a concen-traciones subanestésicas de halotano. La hepa-titis por halotano es muy rara (1:35.000 casos),podría tener un mecanismo inmunitario, y sedebe hacer un diagnóstico de exclusión cuandoaparece tras anestesias repetidas, en períodosfrecuentes (menos de dos meses).

IsofluranoSe metaboliza un 0,2% del captado a nivel

pulmonar, debido a una liposolubilidad y solu-bilidad sanguínea limitada. Su metabolización

es el resultado de la oxidación del carbono áporel citrocromo P450 2E1 hepático. El fenobar-bital, fenitoína e isoniazida aumentan la des-fluorización pero la inducción enzimática no pro-duce concentraciones séricas significativas delfluoruro.

DesfluranoSu porcentaje de metabolización está alre-

dedor del 0,02%. La sustitución de un ion flúorpor un cloro en el carbono α ,con respecto al iso-flurano, reduce significativamente el flúor séri-




co y los metabolitos no volátiles orgánicos fluo-rados. Se debería evitar en pacientes con ten-dencia a la broncoconstricción(14).

SevofluranoSe metaboliza del 5 al 8% de lo inhalado. Su

metabolismo a flúor inorgánico ocurre durantela exposición debido a su baja liposolubilidad.Las concentraciones máximas de flúor se obtie-nen a las pocas horas de terminar su exposición.El metabolismo puede incrementarse por induc-ción microsomal hepática con fenobarbital, feni-toína, isoniacida y etanol. La interacción delsevoflurane con la cal sodada forma el com-puesto A.

Óxido nitrosoNo es metabolizado por acción enzimática en

el organismo humano. Sin embargo, con concen-traciones elevadas y administraciones muy pro-longadas produce una reacción físico-química dereducción de la vitamina B12, a través de la metio-ninxintetasa, con interferencia de su función, quepodría dar lugar a anemia megaloblástica.

Las acciones de los agentes anestésicos sonaditivas, de forma que la CAM final es la sumade la CAM de cada uno de los agentes inhala-torios administrados (regla de Meyer-Overton),excepto que alguno de los agentes tenga pro-piedades convulsivantes.

Últimos estudios experimentales sugierenque algunos anestésicos inhalatorios, concreta-mente el sevofluorane, a través de su acción anivel de las neuronas de la médula espinal, sepodría utilizar también en forma de bolos anal-gésicos, una vez establecida la anestesia, aumen-tando su fracción inspirada en los momentos demayor estímulo quirúrgico, en los que la pro-fundidad anestésica disminuye en función de laintensidad de dicho estímulo, simulando la forma

de utilización a la de los agentes intravenosos,como los mórficos. Es una nueva concepción enel uso de los anestésicos inhalatorios que puedemodificar los requerimientos anestésicos de mór-ficos(15). Debemos recordar que la amnesia einconsciencia ocurren como resultado de laacción anestésica sobre el cerebro, y que la acciónanestésica sobre la médula espinal es importan-te para suprimir los movimientos voluntarios anteel estímulo doloroso.

Recientemente se han publicado trabajossobre la posible toxicidad del sevofluorane obte-nido por formulación seca. Su obtención enpresencia de agua, formulación húmeda (conuna cantidad > 300 ppm y < 1.000 ppm), pare-ce que evita la posibilidad de que el haloge-nado se degrade en presencia de impurezasmetálicas o de otros contaminantes ambienta-les, dando lugar a fluoruro de hidrógeno. Lainhalación de éste compuesto produce diver-sos cuadros clínicos que van desde irritaciónde ojos y piel, del tracto respiratorio, altera-ciones hemodinámicas e incluso afectaciónrenal grave y muerte.

Las tablas siguientes resumen los efectos cola-terales de los anestésicos inhalatorios sobre elorganismo, que pueden llegar a ser tóxicos y susprincipales ventajas e incovenientes (Tabla III).

RESUMEN DE LAS INDICACIONES DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS(10)

Según el tipo de paciente• Paciente pediátrico, por la rapidez en la

inducción y en el despertar, sobre todo enniños menores de 10 años. Se pueden pro-ducir tos, laringospasmo e hipersecreción.El sevoflurano es el de elección.

• La utilización de anestésicos halogenados enel paciente coronario debe ser prudente, ya





Tabla IV. Contraindicaciones. Interacciones farmacológicas. Ventajas-inconvenientes


Toxicidad - Anemia Disfunción Rara Rara.megaloblástica hepática con Nefrotoxicidad: Nefrotoxicidad:

- Neuropatía periférica exposiciones si F- > 50 µ M/L F- > 50 µ M/L- Teratogenicidad repetidas

Contraindicaciones - Embolia gaseosa - Disfunción - Hipovolemia - Hipovolemia - Hipovolemia- Neumotórax hepática severa severa severa- Obstrucción - Masa - Hipertemia - Hipertemiaintestinal aguda intracraneal maligna maligna

- Aire intracraneal - Hipovolemia - Hipertensión - Hipertensión- Quistes aéreos en - Estenosis aórtica? intracraneal intracranealpulmón - Administración de

- Burbujas de aire catecolaminas (CA)intraoculares - Sensibiliza

- Injertos timpánicos miocardio a CA- Hipertensión - Feocromocitomapulmonar

Interacciones - ↓ requerimientos de - Adrenalina >1,5 µg/kg - Potencia - Potenciaotros an. inhalados - β-bloq, antag Ca → relajantes relajantes

- Potencia bloqueo ↑ depresión cardiaca musculares no musculares noneuromuscular - ADT e IMAO: despolarizantes despolarizantes

→ disritmias y - Adrenalina > 4,5 cambios de PA µg/kg

- Aminofilina →disritmia ventriculargrave


Inconvenientes - Anestésico débil - No analgesia - Hipotensión - Vaporizador - Inestabilidad en- Hipoxia por difusión - Relajante uterino dosis-dependiente especial cal baritada - No relajación - Depresor - Aumenta - Olor irritante - Libera fluoruro

muscular miocárdico incidencia de - Laringoespasmo, sódico- Bradicardizante complicaciones tos en la inducción - Valorar funciónTaquiarritmias en la inducción - No recomendable renal

- Hipotensor pediátrica para inducción - No utilizar con- Necrosis fatal anestésica flujos < 1 litrohepática y hepatitis - Hipersecreción

- Se disuelve en en niños ≥las tubuladuras, 10%, en 2% gomas laringoespasmo

…/…



que pueden disminuir el flujo coronario y elMVO2 y provocar un efecto robo que des-encadene episodios isquémicos. Sin embar-go, también se han descrito efectos cardio-protectores frente a esos episodios.

• Los halogenados permiten intensificar rápi-damente la anestesia y controlar mejor lahipertensión (mediante administración debolos inhalatorios, de concentración supe-rior a la establecida).

• Los agentes halogenados no tienen influen-cia sobre el curso de la miastenia gravis. Suefecto miorrelajante permite evitar o redu-cir considerablemente la dosis de los rela-jantes no despolarizantes. Además, la rapi-dez del despertar y la ausencia de depresiónrespiratoria residual son ventajas adiciona-les de estos anestésicos.

• En el paciente con porfíria se pueden admi-nistrar sin peligro el halotano, isoflurano,sevoflurano y desflurano.

Según el tipo de cirugía• En cirugía ambulatoria: La eliminación rápi-

da de los agentes halogenados permite una

recuperación rápida. Tras la anestesia conhalotano, enflurano e isoflurano la norma-lización completa de las pruebas psicomé-tricas se consigue en cuatro horas. El des-flurano y sevoflurano ofrecen resultados másinteresantes pues la inducción y el despertarson todavía más rápidos.

• En obstetricia: La utilización de dosis bajasde estos anestésicos (la administración simul-tánea del 50% de protóxido de nitrógeno per-mite reducir la dosis de los halogenados)suprime la conciencia en la parturienta sinprovocar hipotonía uterina y sin repercusio-nes en el recién nacido.

• En oftamología: Disminuyen la presiónintraocular, si la PaCO2 es normal o baja.Cuando es imprescindible la utilización decolirios con adrenalina hay que evitar admi-nistrar halotano.

• En otorrinolaringología y cirugía maxilo-facial: La adenoidectomía y la amigdalecto-mía exigen un despertar completo rápido,para conseguir una protección óptima de lasvías aéreas. Los halogenados posibilitan larealización de hipotensión controlada para



Ventajas - Poderoso - Potente - Potente - Potente - Potenteanalgésico - Broncodilatador - Broncodilatador - Rápida - Rápida

- No irritante - Potente relajante - Excelente rela- recuperación inducción.- Escasa toxicidad uterino jante muscular, anestésica Despertar:

- Hipotensión idóneo en → CAM 0,7terapéutica Miastenia gravis vol % en 3 min

- Compatible con - Útil en inducción adrenalina anest. en pacientes

con vía áreadifícil: → laringoscopia sinrelajación

- Neuroquirúrgicos

Tabla IV. Continuación




reducir la hemorragía.RESUMEN DE LAS CONTRAINDICACIONES DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS• Hipertermia maligna: Existe contraindicación

absoluta para utilizar cualquier agente halo-genado, incluso a concentraciones muy bajas.

• Anestesias reiteradas: Es preferible evitarlas anestesias reiteradas con halotano, debi-do al incremento en el riesgo de presentarhepatitis fulminante. Parece que el isoflura-no, desflurano y sevoflurano pueden utili-zarse sin problemas.

• Insuficiencia hepática y renal: El halota-no se debe evitar en los pacientes con hepa-topatías. En la cirugía hepática se prefiere elisoflurano ya que conserva el flujo arterialhepático. También se preferirá el isoflura-no al sevoflurano en cirugías de intermediao larga duración, en pacientes con insufi-ciencia renal, ya que en su metabolismo libe-ra menos radicales flúor.

• Neurocirugía: No debe utilizarse ningúnagente halogenado en sujetos que presentenaumento de la PIC. Si no hay elevación dela PIC se debe utilizar el isoflurano porquees el que más respeta la autorregulación delFSC.

• Hipovolemia/shock: Los halogenados estáncontraindicados en estos pacientes. En lacirugía hemorrágica debe realizarse una estre-cha monitorización hemodinámica, ya quelos efectos de estos anestésicos sobre losreflejos circulatorios agravan las consecuen-cias de la hipovolemia.

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INTRODUCCIÓNSegún el mayor o menor grado de interco-

nexión molecular, la materia puede encontrarseen forma de sólido, líquido o gas. Un mismo cuer-po puede existir en cualquiera de los tres esta-dos según la temperatura, así la nieve por el calorsolar puede transformarse en agua líquida, quea su vez puede convertirse en vapor de agua. Elcambio de estado de la fase de líquido a gas sellama vaporización(1). Cuando la vaporización serealiza en la interfase líquido-aire se denominaevaporación, mientras que si se realiza en el inte-rior de un líquido formando burbujas en su inte-rior que fluyen hacia la superficie se producela ebullición.

Existe una magnitud, característica de cadasustancia, que permite valorar el calor inter-cambiado en cada cambio de estado, llamadocalor de cambio de estado. En el caso de unlíquido que pasa a la forma de gas hablaremosde calor de vaporizacion, y se define como:“número de calorías necesarias para cambiar ungramo de líquido en su vapor”(1).

Durante el proceso de vaporización, la tem-peratura del líquido evaporado disminuye, pro-duciendo un robo de calor a los cuerpos con losque está en contacto(2) En algunos casos el enfria-miento es tan intenso (cloruro de etilo) quepuede utilizarse como anestésico simple en ciru-gía superficial o como medida física para dis-

minuir la temperatura de los enfermos febriles(alcohol).

Se dice que un recipiente está saturado devapor(1,2) cuando el número de moléculas quepasan de líquido a gas son compensadas porotras tantas que pasan de gas a líquido.

Las moléculas que se encuentran en estadogaseoso están bombardeando continuamente lasparedes del recipiente, originando una deter-minada presión, que se conoce como presiónde vapor saturada y se define como “fuerza ejer-cida sobre cada unidad de superficie por unvapor en situación de equilibrio o de satura-ción”(1,2).

La presión de vapor saturada o lo que es lomismo, la presión de vapor máxima para unatemperatura determinada se obtiene por la ecua-ción de Antoine:

Blog P = A - ––––––

t – C

donde P = presión de vapor saturada; t = tem-peratura; A, B y C = constantes para cada sus-tancia y que han sido derivadas de datos expe-rimentales.

Las características físicas de los líquidos anes-tésicos utilizados habitualmente por el aneste-siólogo se muestran en la tabla I.

Por sus características físicas se diferenciandos tipos de líquidos; líquidos fijos que serían aque-

C A P Í T U L O

16 Vaporizadores en anestesiaR. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón



llos que no pasan a la fase de vapor y líquidos volá-tiles los que debido a su punto de ebullición y pre-sión de vapor, pasan fácilmente a la fase de vapor.

Denominamos vaporizadores(3) a aquellosdispositivos que transforman un anestésico líqui-do en su vapor y proporcionan una cantidad con-trolada de la mezcla gaseosa al paciente.

En esencia un vaporizador consistiría en unrecipiente cerrado, a través del cual pasa un flujode gas fresco o gas vector (oxígeno o una mez-cla de oxígeno y protóxido u oxígeno y aire) yevapora una cantidad determinada de líquidoanestésico que se administra al paciente.

Sin embargo, este sistema tan simple tienediversos inconvenientes.1. La temperatura del líquido anestésico dis-

minuiría con el tiempo y se produciría pro-gresivamente una menor evaporación.

2. La concentración de anestésico emitida poreste dispositivo podría ser variable y poten-cialmente peligrosa.

3. El gas vector podría no tener suficiente super-ficie de contacto con el líquido volátil ypodría emitir una mezcla con muy baja con-centración de anestésico.

4. Las variaciones en el flujo de gas transpor-tador podrían hacer variar las concentracio-

nes liberadas. Así, cuanto mayor sea el flujode gas fresco menor será el tiempo de con-tacto y menor también la concentración delanestésico.

5. Por último, no se podría controlar con faci-lidad la concentración de gas emitido segúnla necesidad de cada paciente.

CLASIFICACIÓNIntentando superar las dificultades anterio-

res se han desarrollado diversos tipos de vapo-rizadores, siendo difícil su clasificación. La másempleada, con modificaciones, es la de Dorsch(4)

que exponemos a continuación.1. Sistema de vaporización:

a) Gota a gota.b) Arrastre.e) Burbujeo.d) Compresión.e) Inyección de anestésico líquido.f) Inyección de vapor a presión.

2. Forma de regular la concentración de salida:a) Bypass o cortocircuito variable.b) Medición de flujo.

3. Compensación de la temperatura:a) Ninguno.b) Suministrando calor.

■❚❙ R. Uña Orejón y cols.

Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano

Peso molecular 197 184 184 200 168

Punto de ebullición 50 56 48 58 23

Presión de vapor 243 175 238 160 664

Concentración vs. a 20º 32 23 31 21 87

CAM 0,75 1,68 1,1 1,7 6

Gravedad 1,86 1,52 1,50 1,51 1,45

ml vapor por ml líquido 226 196 195 182 207

Tabla I. Características físicas de los agentes anestésicos



c) Por alteración del flujo (manual o auto-mático).

4. Localización:a) Fuera del circuito anestésico.b) Dentro del circuito anestésico.

5. Especificidad:a) Agente inhalatorio específico.b) Válido para diferentes agentes inhalatorios.

MODALIDADES DE VAPORIZACIÓN

Sistema gota a gotaSon sistemas muy simples, aunque poco uti-

lizados actualmente.Se componen de un reservorio que suminis-

tra una cantidad controlada y constante de anes-tésico volátil a una cámara de vaporización barri-da por un gas vector (Fig. 1).

La concentración emitida por estos sistemases muy variable, ya que el flujo de gas vector esintermitente.

Sistema de arrastre (Flow over vaporizers o plenum over vaporizers)

En este caso, el flujo de gas vector “barre” lasuperficie del líquido volátil y arrastra el vaporformado (Fig. 2).

El gas vector puede ser “aspirado” a travésde la cámara de vaporización (draw over vapon-zers o simple plenum vaporizers) o “empujado” através de ella (push-over-vaporizers o improved ple-num vaporizers)

El gas emitido depende de los siguientes fac-tores: a) superficie de contacto entre el gas vec-tor y el líquido. A menor superficie menor con-centración, la superficie de contacto puedeamentarse con ayuda de mechas; b) velocidadde barrido del gas vector. A mayor velocidadmenor concentración de vapor emitido; c) dis-tancia que separa el gas vector de la superficie

del líquido anestésico. A mayor distancia menorconcentración.

Sistema de burbujeo (Bubble trough vaporizers)El gas vector se hace burbujear en el interior

del líquido anestésico (Fig. 3). El volumen emi-tido de gas depende de: a) diámetro de las bur-bujas: cuanto menores sean las burbujas mayorserá su superficie relativa y mayor la concentra-ción del gas emitido; b) distancia que debenrecorrer las burbujas entre su lugar de emisióny la suplicie del líquido anestésico: cuanto mayorsea esta distancia mayor será la concentración

Vaporizadores en anestesia ❙❚■

FIGURA 1. Sistema de vaporización gota a gota.

FIGURA 2. Sistema de vaporización por arrastre.



del agente anestésico en el interior de la burbu-ja; c) la velocidad de emisión del gas vector: amayor velocidad menor será la concentración.

Sistema de compresiónEl gas vector a presión “comprime” el líqui-

do anestésico que resulta así pulverizado. Su fun-cionamiento es similar al carburador de un auto-móvil (Fig. 4).

Sistema de inyección de anestésico líquido en el circuito

El agente anestésico, en su fase líquida, seinyecta con la ayuda de una jeringa de precisiónelectrónica en el rama inspiratoria o mejor, enla rama espiratoria para, así, aprovechar el calordesprendido por los gases.

Puede utilizarse con bajos flujos, pero tieneel peligro potencial de liberar de forma accidentaluna gran cantidad de vapor anestésico. Para suuso se requiere una monitorización exhaustiva.La inyección de anestésico líquido se considerade elección cuando se utilizan circuitos cerra-dos donde la cantidad de anestésico vaporizadoes mínimo.

La frecuencia de la inyección puede realizar-se basándose en los requerimientos teóricos deri-

vados de medidas antropométricas(5) o en la con-centración de anestésico al final de la espiración.Este sistema no está exento de riesgo, como porejemplo, que el anestésico líquido alcance direc-tamente la vía aérea del paciente. Para minimi-zarlo se coloca el sistema inyector en un nivel infe-rior al circuito anestésico, de forma que no seaposible su absorción por un mecanismo de sifón.

El Tymol (utilizado como estabilizador con elhalotano) en teoría puede ser inhalado por pacien-te cuando se utiliza esta técnica, aunque debidoa su elevado punto de ebullición (233 ºC) no cons-tituye un problema en la práctica habitual.

Inyección de vapor a presión en el circuitoDenominados también vaporizadores calien-

tes, pues utilizan una resistencia eléctrica paracalentar el líquido anestésico a una temperatu-ra superior a su punto de ebullición. El vaporformado se añade posteriormente al flujo de gasfresco.

REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE VAPOR EMITIDO

La cantidad de vapor proporcionado por unvaporizador simple puede ser peligrosa, si no seintroduce un dispositivo que “diluya” el agente


FIGURA 3. Sistema de vaporización por burbujeo. FIGURA 4. Vaporizador anestésico por compresión.



anestésico administrado al enfermo. Por ejem-plo, el halotano (Pv –~ 243) a una atmósfera depresión proporcionaría 32% vol % (243/760 =32%) en un vaporizador simple.

La regulación puede asegurarse de dos for-mas: 1) vaporizadores con bypass variable; y 2)vaporizadores con flujo de vapor controlado

Bypass variableEl flujo de gas fresco a la entrada del apa-

rato se divide en dos; uno de ellos atraviesa lacámara de vaporización, mientras que el otroentra por una derivación o bypass (Figs. 5 y 6).

A la salida del aparato la proporción de gasque proviene de la cámara de bypass diluye enmayor o menor medida al gas vector saturadoen vapor anestésico que sale de la cámara devaporización. Estos aparatos están calibrados envolúmenes por cien (vv%); es decir, el volumen

de vapor saturado en relación a un total de 100unidades de la mezcla gaseosa.

La cantidad del anestésico que emite el vapo-rizador puede calcularse de la siguiente manera(Fig. 6).


10.1001.000

212,5 100

9.787,5

312,5

FIGURA 6. Vaporizador con cortocircuito variable. Cál-culo de la concentración eferente.

FIGURA 5. Vaporizador con cortocircuito variable.



1. Para un flujo de gas fresco de 10.000 cc/min,clocando el dial al 1% el flujo total que emiteel aparato es de 10.100 cc/min (10.000 +1/100 x 10.000).

2. En la cámara de vaporización 100 cc devapor equivalen a 32 vol %, ya que segúnla ley de Dalton: vol% = P. vapor/ P. baro-métrica (halotano Pv = 243; 243 /760 =32vol %).

3. El gas vector que llega a la cámara de vapo-rización constituye el 68% (100-32 = 68%).El 68% se corresponde con un volumen de212,5 cc/min (68/100 = 212,5).

4. El volumen eferente que sale de la cámarade vaporización se corresponde con 312,5cc/min (212 + 100 = 312,5).

5. El resto de gas fresco deberá atravesar lacámara de cortocircuito y servirá para diluirel vapor anestésico desde el 32% hasta el 1%seleccionado en el dial. Corresponderá, portanto, a 9.787,5 cc/min (1.000 - 312,5 =9.787,5).

Otra forma de calcular el volumen emitidopor el vaporizador es aplicar la siguiente fór-mula:

Volumen emitido Vol Af x Pvpor vaporizador % Vol BP (PB – Pv) + Vol Af

Vol Af = volumen aferente a la cámara de vapo-rización (cc/min).Vol BP = volumen que pasa por la cámara deBypass (cc/min).PB= presión barometrica (mmHg).Pv = presión de vapor (mmHg).

El rendimiento de un vaporizador de cor-tocircuito variable fluctúa con la fracción degas que fluye a través del mismo, lo que es par-

ticularmente evidente con valores extremos deflujo.

La concentración eferente de todos los vapo-rizadores de cortocircuito variable es inferior ala indicada por el regulador para valores de flu-jos bajos, ya que no se genera una presión sufi-ciente para impulsar hacia delante las molécu-las de vapor. A flujos extremadamente altos(mayores de 15 litros) la concentración eferen-te de la mayoría de los vaporizadores de corto-circuito variable es también inferior a la ajusta-da en el control; esto se debe a la saturaciónincompleta en la cámara de vaporización. Paramayor exactitud se recomienda que la calibra-ción de los aparatos se realice con una periodi-cidad trimestral(6). En el caso de los vaporiza-dores de halotano debe realizarse el vaciado ylimpieza cada semana, ya que el tymol acumu-lado puede disminuir su precisión

Vaporizadores de flujo de vapor controladoUn rotámetro controla el flujo de gas vector

que se satura de vapor por burbujeo en el líqui-do anestésico.

La cantidad de vapor emitido se expresa enmL/mm. Su cálculo es engorroso y actualmen-te se usa poco en la práctica clínica.

COMPENSACIÓN DE LA TEMPERATURAPara una vaporización constante es necesa-

rio mantener una temperatura constante. Latemperatura constante de vaporización puedeconseguirse por diferentes métodos:1. Con vaporizadores que posean un alto calor

específico y una elevada conductividad tér-mica.• Calor específico: número de calorías nece-

sarias para aumentar la temperatura deun gramo de sustancia en un grado cen-tígrado.


x 100=



• Conductividad térmica: mide la velocidada la que fluye el calor a través de una sus-tancia.

2. Sumergiendo el vaporizador en un “bañomaría” (sistema ya abandonado).

3. Mediante una fuente “física” de calor del tipode una resistencia eléctrica rodeando lacámara de vaporización.

4. Mediante una fuente “química” de caloraprovechando, por ejemplo, el calor latentede cristalización del Cl2 Ca.

5. Integrando una masa de metal a la entradade la cámara de vaporización. Actúa comoun reservorio de calorías por una parte y, asu vez, como un dispositivo que transfierecalor, “robándolo” del medio y transmitién-dolo al líquido anestésico.

Como consecuencia de la caída de tempera-tura del líquido anestésico, la concentración dis-minuye, y para compensarlo se debe aumentar elflujo de gas fresco que atraviesa la cámara de vapo-rización. De esta manera, se proporcionan calo-rías, se mejora el transporte de calor y se man-tiene constante el suministro del agente anesté-sico. El ajuste del gas fresco puede realizarse deforma manual, o bien, como ocurre en la mayorparte de los vaporizadores actuales, de maneraautomática por medio de una válvula “termostá-tica”, formada por una lámina bimetálica que sesitúa a la salida de la cámara de vaporización yque sufre fenómenos de dilatación o contracciónsegún aumente o disminuya la temperatura.

En los vaporizadores modernos, el efecto dela temperatura tiene escasa importancia.

REGULACIÓN DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN

Efecto de bombeoDescrito inicialmente por Hill y Lowe(5) es

debido al aumento de presión retrógrado cau-

sado por la ventilación con presión positiva, pro-porcionando una mayor cantidad de vapor anes-tésico al paciente que la seleccionada. Es másfrecuente cuando se utilizan flujos bajos de gasvector, concentración baja prefijada en el dialdel vaporizador y nivel bajo de líquido en lacámara de vaporización. El mecanismo pro-puesto para su explicación es el siguiente: la pre-sión se transmite de forma retrógrada desde elcircuito al vaporizador durante la fase ínspira-toría, esto origina una ausencia de de flujo en elinterior y un acúmulo de vapor anestésico.Durante la fase espiratoria la presión disminu-ye bruscamente y el anestésico abandona el vapo-rizador a través de dos vías, de forma habitualpor la cámara de vaporización y de forma anó-mala a través de la cámara de bypass, donde hallegado por un mecanismo contracorriente, impi-diendo, así, la correcta dilución del anestésico yaumentando, por tanto, su concentración.

Las medidas alternativas para prevenir esteefecto serían:1. Disminuir la cámara de vaporización y

aumentar la de bypass.2. Alargar el trayecto de entrada a la cámara de

bypass por medio de un tubo espiral, demanera que el vapor anestésico no puedealcanzarla contracorriente.

3. Suprimir las mechas en la entrada de lacámara de vaporización para no permitir queel gas que vuelve retrógradamente se sigasaturando de vapor.

4. Colocar una válvula unidireccional a la sali-da del vaporizador para amortiguar la trans-misión de las fluctuaciones de presión queprovienen del circuito.

Efecto de presurizaciónEn este caso la concentración de vapor admi-

nistrada al enfermo es inferior a la selecciona-




da. Ocurre más frecuentemente con flujos altosde gas fresco y concentración baja prefijada enel dial. Se origina como consecuencia de aumen-tos de presión a la salida del vaporizador, con loque aumenta el número de moléculas de gas fres-co comprimidas en la cámara de vaporización,permaneciendo inalterado el número de molé-culas de vapor anestésico, ejerciendo así un efec-to dilución en la mezcla gaseosa final. Tienemenos importancia que el anterior.

VARIACIONES DEBIDAS A LA COMPOSICIÓN DEL GAS VECTOR

En los vaporizadores tipo plenum el cambiode oxígeno por protóxido como gas vector pro-duce una disminución en la concentración delagente anestésico proporcionada por el vapori-zador; por el contrario, cuando es el oxigeno elque sustituye al protóxido se observa un aumen-to en la cantidad de vapor emitido.

Los mecanismos propuestos para explicarestos fenómenos implican a la densidad del gasvector, su viscosidad y solubilidad según se con-sidere una “fase estable” o bien una “fase tran-sitoria” inmediatamente después de realizarseel cambio.

En el estado estable la variación es pequeñay se atribuye a la diferente viscosidad del pro-tóxido y del oxígeno. En la fase transitoria, lavariación puede ser importante y se atribuye ala solubilidad del protóxido en el líquido anes-tésico(7) emitiendo, por tanto, menor cantidadde gas la cámara de vaporización. La viscosidaddel protóxido es menor que la del oxigeno (152x 10-8 vs. 10-8: kg/seg/m2), de forma que cuan-do se sustituye el oxígeno por protóxido cambiael flujo de laminar a turbulento, originando unamayor resistencia en las diferentes cámaras delvaporizador y una disminución de la cantidadde gas emitido por el aparato.

ESPECIFICIDAD DE VAPORIZADORESLa introducción accidental de un anestésico

equivocado en un vaporizador agente~específicopuede tener consecuencias importantes al noconocer las concentraciones eferentes de vaporemitido. Cuando introducimos un anestésico másvolátil (mayor presión de vapor) que aquel parael cual se calibró el aparato, se administrará unacantidad de gas mayor a la seleccionada en el dial.En el caso de halotano e isoflurano, al tener unapresión de vapor relativamente cercana (240) elincidente no suele tener las consecuencias dra-máticas que podrían esperarse con otras equi-vocaciones (como por ejemplo, con el desfluranocuya presión de vapor es 88,5). Se puede mini-mizar mediante el uso de boquillas específicaspara el llenado de cada agente anestésico en suvaporizador, aunque también se han descrito acci-dentes relacionados con el uso de estos sistemas(8).La utilización de boquillas evita también que sederrame líquido anestésico, causa importante dela contaminación ambiental del quirófano.

Bruce y Linde(9) estudiaron la vaporizaciónde agentes anestésicos mezclados (halotano eisoflurano y halotano y enflurano). Cuando losagentes forman una solución ideal contribuyena la vaporización forma proporcional a las canti-dades molares de la mezcla; esto ocurre en el casode isoflurano junto con enflurano. Sin embargo,en el caso de halotano mezclado con isofluranoo con enflurano se produce una vaporizaciónsuperior a la esperada, tanto para el isoflurano yenflurano como para el halotano mismo.

COLOCACIÓN DEL VAPORIZADORLa máquina de anestesia puede incorporar

varios vaporizadores montados en serie, con laposibilidad de apertura accidental simultáneade más de uno y, por tanto, emisión de una con-centración eferente desconocida. Para evitar ries-




gos se recomienda colocar el agente menos volá-til en primer lugar con respecto al flujo de gasfresco para, así, evitar que su vapor se conden-se en los siguientes vaporizadores, además, cuan-to menos volátil es el agente, mayor flujo de gasfresco necesita para su vaporización, disminu-yendo, así, la proporción ofertada a los siguien-tes vaporizadores de la serie. Si se usan anesté-sicos con puntos de ebullición similares (pare-cida volatilidad) se recomienda colocar el agen-te menos potente en primer lugar. Una secuen-cia válida (desde los reguladores de flujo a la sali-da común de gases) puede ser la siguiente: meto-xiflurano; b) enflurano; c) sevoflurano; d) iso-tlurano; e) halotano; f) desflurano.

MECANISMOS DE SEGURIDADOtros riesgos relacionados con el uso de

vaporizadores (además de la contaminación cru-zada) son los siguientes:a) Inclinación excesiva de un aparato no ancla-

do, con vertido de líquido anestésico fuera dela cámara de vaporización, emitiendo con-centraciones de vapor que pueden llegar hastael 32% en el caso del halotano e isoflurano,23% en el caso del enflurano, 21% en el casodel sevoflurano y 88% en el caso del desflu-rano.

b) Ensamblaje invertido del flujo de gas fres-co en las ramas de entrada y de salida delvaporizador, emitiendo concentraciones ele-vadas del vapor que pueden originar acci-dentes incluso mortales.

c) Elevada concentración de vapor eferente alentrar en funcionamiento el sistema de oxí-geno de emergencia.

Se han diseñado mecanismos de seguridadque minimizan estos riesgos, como el colec-tor Selectatec® con sistema de interbloqueo

comercializado por Ohmeda, o el sistema decierre integrado de Drager; sin embargo, lamejor medida de seguridad sigue siendo el con-trol clínico por el anestesiólogo, ya que tam-bién se han descrito fallos ligados al empleo deestos sistemas(10).

VAPORIZADORES ESPECÍFICOS

Vaporizadores TEC (Temperatura-compensated)

Existen seis generaciones de vaporizadoresde la serie TEC, utilizándose en la actualidadsólo cuatro Tec 3, Tec 4 Tec 5 y Tec 6. En cadageneración existe una versión específica paracada anestésico (Fluotec, Isotec, Enfluratec)excepto en el tipo Tec 6 cuya única versión espara el uso del desflurano.

TEC 3El Tec 3 se puede clasificar(11) como vapori-

zador de flujo variable; de arrastre con mecha,localizado fuera del circuito, con compensaciónde la temperatura por alteración del flujo auto-mática y específico para cada agente inhalatorio

El gas vector se divide en dos corrientes poruna válvula rotativa de proporción. La corrien-te más importante atraviesa la cámara de cor-tocircuito, la otra penetra en la cámara de vapo-rización donde se pone en contacto con mechaspara aumentar la superficie de contacto con elagente anestésico. El gas vector saturado se ponenuevamente en contacto con la corriente quepasa por la cámara de bypass para diluirse segúnla concentración prefijada en el dial. El conteni-do es 135 ml, la longitud de la mecha es de 190cm y la cantidad de anestésico líquido puede rete-ner la mecha es de 35 ml. Posee una válvula bime-tálica en la cámara de cortocircuito para com-pensar automáticamente la temperatura. Traba-




jando a concentraciones que no sobrepasen el3% las concentraciones emitidas son indepen-dientes del flujo del gas vector, siempre que estécomprendido entre 300 mL y 1.000 mL. Conconcentraciones superiores a 3 vol % las con-centraciones emitidas tienden a aumentar conflujos bajos y a disminuir con flujos elevados.

TEC4Se clasifica como vaporizador de arrastre con

circuito variable, con compensación de la tem-peratura, específico para agente inhalatorio yexterno al circuito(12).

Su diseño básico es similar al Tec 3. La cáma-ra de vaporización tiene capacidad para 125 ml ysus mechas pueden absorber 35 ml. Posee un sis-tema de interbloqueo de manera que no puedenfuncionar al tiempo más de un vaporizador de unabatería de varios vaporizadores colocados en serie.

TEC 5Puede clasificarse de forma similar al ante-

rior(13). La capacidad de la cámara de vaporiza-ción es de 300 ml con mecha seca y de 225 mlcon mecha húmeda. La compensación de la tem-peratura se consigue gracias a una válvula bime-tálica que determina el flujo a través de la cáma-ra de bypass. Para reducir el “efecto bombeo”posee una válvula unidireccional en la salidacomún de gases. La concentración emitida por elvaporizador coincide con la prefijada en el dialpara flujos comprendidos entre 200 ml y 15 l/min.Se consigue una mayor precisión en este mode-lo en relación con los anteriores gracias a que lasaturación del gas vector se realiza en la entradade la cámara de vaporización y no al final, des-pués de haber discurrido por largos serpentines.

Tanto este modelo como el Tec 4 han sidoproyectados para montarse en serie utilizandoen colector Selectactec®. Este colector, integra-

do con los vaporizadores, incorpora un meca-nismo de interbloqueo diseñado para: a) garan-tizar que el flujo de gas fresco sólo entra en elvaporizador cuando este esta funcionando; b)minimizar el vapor residual no deseado una vezcerrado el vaporizador; c) garantizar que no pue-dan funcionar al mismo tiempo más de un vapo-rizador; y d) garantizar el perfecto anclaje delvaporizador antes de su utilización.

TEC 6El Ohmeda Tec 6 es un vaporizador diseña-

do exclusivamente para administrar vapores dedesflurano. Dadas las características físicas de estegas su empleo en un vaporizador convencional pro-duciría un enfriamiento importante con una rápi-da disminución de la capacidad de vaporización.En teoría sería posible su administración utilizan-do un aparato con sistema de bypass variable tipoTec, enfriándolo a 5° C, ya que a esta temperatu-ra la presión de vapor del desfluorano es de 250mmHg (es decir, similar al halotano e isoflurano);sin embargo, los mecanismos para mantener estatemperatura son complejos, por lo que se ha opta-do finalmente por la inyección de vapor en la mez-cla de gas fresco sin pasar por la cámara de vapo-rización como en los anteriores modelos.

Para entrar en funcionamiento el aparatodebe ser conectado a la red, activándose enton-ces una resistencia eléctrica que eleva la tem-peratura hasta 39°, momento en el que se podráactuar sobre el dial para regular la concentra-ción de vapor que se añadirá al flujo de gas fres-co. La presión de vapor que llega a la válvula deldial (válvula rotativa) esta determinada por unaválvula de control automático cuyo grado deapertura está supeditado a la presión del gas vec-tor que entra en el aparato.

Existen dos transductores presión para el gasvector que por un sistema electrónico actúa sobre




la válvula control automático que, a su vez, pormotivos de seguridad está en relación con unaválvula de parada.

Dispone de alarmas ópticas y acústicas quese activan frente a cortes de corriente, nivel bajode anestésico, tensión baja de la batería, eleva-do nivel de calentamiento, inclinación excesiva,del vaporizador etc. Además, incorpora un sis-tema de bloqueo que se activa en situaciones dealarma y que coloca automáticamente la válvu-la rotativa en posición nula.

El cargador es para la botella del desflurano,mejorando netamente los sistemas específicosanteriores(14).

Proporciona concentraciones de vapor com-prendidas entre 1-18% y es muy preciso para flu-jos de gas fresco entre 200 min y 10 l/min.

Está calibrado de fabrica con oxígeno comogas vector. Cuando se cambia el oxígeno al 100%por protóxido como gas transportador disminu-ye la concentración eferente, debido a la menorviscosidad de este último gas(15).

ELSA (Ciambro Engstron)Al igual que el Tec 6 pertenece al grupo de

vaporizadores calientes. El líquido anestésicopor medio de una resistencia eléctrica alcanzauna temperatura superior a su punto de ebulli-ción (70º para el halotano e isoflurano y 80º parael enflurano). En la cámara de vaporización sealcanzan presiones superiores a 1.400 mmHg.El vapor formado (a una concentración del100%) se añade al flujo de gas fresco reguladopor una válvula electromagnética. La concen-tración emitida depende del flujo de gas frescoy de la concentración prefijada sobre el dial.

SlEMENS-ELEMA (950-951-952)Este vaporizador esta diseñado para uso

exclusivo con el respirador Servo de Siemens. El

flujo de gas fresco es impulsado a presión sobreel anestésico en su forma líquida, el cual se pul-veriza con la ayuda de un inyector sobre el gasvector. Funciona adecuadamente con flujosmayores 5 l/min y su contenido es de 125 ml.No necesita compensación de la temperaturay no se artefacta por el “efecto bombeo”; sinembargo, la viscosidad del gas vector y su com-posición puede disminuir su precisión.

Drager Vapor 19.1Se considera corno vaporizador de cortocir-

cuito variable, de arrastre, con compensación dela temperatura, específico para cada agente inha-latorio y colocado fuera del circuito. El dial per-mite regular concentraciones mayores o igualesa 0,2%. Cuando el mando se coloca en posición“off” el gas vector atraviesa directamente por lacámara de bypass el aparato sin contacto conla cámara de vaporización propiamente dicha,así se evita una mezcla accidental de vapor anes-tésico y gas fresco ante una eventual pérdida deestanqueidad. La pérdida de anestésico depen-diente de la ventilación en posición de “parada”es inferior a 0,5 cc/24 h a una temperatura de22 °C. No se recomienda colocar el dial entre laposición “off” y 0,2% ya que el interruptor deparada/marcha impide la graduación de con-centración emitida.

La compensación de la temperatura se reali-za gracias a un elemento de expansión que faci-lita el de gas fresco por la cámara de bypass cuan-do aumenta la temperatura. Un aumento de tem-peratura comprendido entre 15 y 35 °C durantemás de una hora no altera la precisión del vapori-zador; sin embargo, un aumento brusco de 20 °Cpuede necesitar hasta dos horas para que se com-pense el error. La concentración de anestésicoes independiente del flujo de gas fresco, siempreque esté comprendido entre 0,5 y 15 l/min.




Para evitar el “efecto bombeo”, se incorpo-ra un tubo largo en espiral a la entrada de lacámara vaporización con lo que se consigue quelas fluctuaciones de presión sean menores o igua-les a 25 mb en condiciones habituales de traba-jo (220 y presión atmosférica de 1.013 mb).

La concentración de vapor proporcionada porel Drager Vapor 19.1 es independiente de la pre-sión barométrica y de la altitud. La calibración hasido realizada con aire; por tanto, cuando funcio-na con oxígeno puro como gas vector la concen-tración emitida es un 5-10% superior a la prefija-da. Cuando se utiliza oxígeno/protóxido (3-7 l/m)la concentración es un 5-10% inferior a la prefija-da. El vaporizador no debe inclinarse más de 45º.Si esto ocurre durante un período de tiempo cortodebe vaciarse y proceder a una limpieza con gasfresco a 15 l/min al máximo de concentracióndurante 5 minutos. Si la inclinación ha tenido unaduración indeterminada se recomienda que el lava-do se realice, al menos, durante 15 minutos y queel aparato se remita al fabricante para su com-probación. El Vapor 19.1 bien ensamblado en susistema de anclaje ha superado test para ser uti-lizado en navegación aérea (helicópteros).

El sistema Drager de exclusión de vapor uti-liza hasta tres vaporizadores colocados en serieen el soporte de montaje en el que se incluye unsistema integrado de cierre que evita que puedaabrirse más de un vaporizador al mismo tiem-po. Este sistema, a diferencia de los antiguos deOhmeda, sigue funcionando cuando se extraecualquiera de los tres vaporizadores, aunquees necesario que se coloque un bloque de cor-tocircuito para evitar fugas.

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BREVE HISTORIA DE LA TÉCNICA DE REINHALACIÓN EN ANESTESIOLOGÍA

En 1850, John Snow reconoció que una can-tidad considerable del agente anestésico inha-latorio empleado se espiraba sin ser intercam-biado por el paciente. Este hecho le llevó ademostrar que el efecto de los anestésicos inha-latorios podía prolongarse mediante la reinha-lación de estos vapores no intercambiados, nousados(1). Pero no sólo se reinhalaban los gasesanestésicos, sino que también lo hacía el dióxi-do de carbono y otros vapores.

No fue hasta el año 1924, cuando se intro-dujeron en la práctica anestésica los sistemas dereinhalación equipados con absorbedor de dió-xido de carbono. Mientras que Ralph Watersempleaba el sistema to and fro (vaivén), de flujobidireccional(2), un ginecólogo alemán, Carl J.Gauss, junto con el químico Hermann D. Wie-land, defendieron el uso de un sistema circularpara la aplicación de acetileno purificado comoagente anestésico inhalatorio(3).

Un gran impulso para los anestesiólogos aluso de flujos bajos fue la introducción, en 1933,del ciclopropano (gas altamente inflamable).Con ello se conseguía, además, reducir la polu-ción del quirófano y, de este modo, minimizarel riesgo de explosión(4).

Posteriormente, en 1954, se introdujo el halo-tano. Un nuevo anestésico volátil caracterizado

por una potencia anestésica muy elevada. Paragarantizar la seguridad del paciente, el uso deeste anestésico se basaba en el conocimiento dela concentración de vapor administrada. Estosólo era posible con el empleo de flujos eleva-dos de gas fresco, evitando, en la medida de loposible, la reinhalación.

Paradójicamente, a pesar de la aparición demáquinas de anestesia con sistemas de reinha-lación más sofisticados, el uso rutinario de flu-jos altos (4-6 l/min) se ha mantenido en la prác-tica clínica(5). Sin embargo, debido al desarrollode aparatos de anestesia modernos, la disponi-bilidad de una completa monitorización de gases,sensibilización respecto a la protección del medioambiente, la introducción de nuevos anestési-cos inhalatorios ventajosos, pero caros y la res-tricción mundial de los recursos económicos sani-tarios, existe una fuerte tendencia actual haciael uso de técnicas anestésicas con flujos bajos degas fresco(6).

CIRCUITO ANESTÉSICO. DEFINICIÓN. TIPOSLlamamos circuito anestésico al sistema que

permite conducir la mezcla de gas fresco hastael sistema respiratorio del paciente y evacuar losgases espirados o, en su caso, recuperarlos parareadministrarlos de nuevo.

Existen numerosos circuitos anestésicos,pudiendo ser agrupados de diversos modos que

C A P Í T U L O

17Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajosL. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Nácher, L.M. Blasco González



■❚❙ L. Gallego Ligorit y cols.

caen fuera de los objetivos de este tema, ya quelos circuitos utilizados para la práctica de la anes-tesia con flujos bajos son los circuitos circulares.

Se pueden distinguir tres grandes categorí-as de sistemas anestésicos: 1. Los sistemas sin reinhalación: estos siste-

mas llevan una válvula de no reinhalación,que dirige los gases frescos en las vías aére-as y expulsa los gases espirados al aireambiente. Permiten la ventilación espon-tánea, asistida y controlada. El máximorepresentante de este sistema es la válvulaAmbú®.

2. Los sistemas con reinhalación sin absor-ción de CO2: los sistemas con reinhalaciónde los gases espirados no depurados en CO2

o sistemas semiabiertos, son los que entranen la clasificación de Mapleson, que agrupacinco sistemas (A-E), a los cuales Villis y suscolegas han añadido un sistema F que corres-ponde, según la localización del punto desalida de los gases al exterior, al sistema deJackson-Rees o al sistema de Kuhn(7). Estosson los sistemas en línea funcionando en vai-vén y desprovistos del absorbedor de CO2,de válvulas unidireccionales y de válvulas deno reinhalación.

3. Los sistemas con reinhalación y absorciónde CO2: este sistema previene la reinhala-ción de anhídrido carbónico mediante suabsorción por cal sodada, pero permite lareinhalación parcial del resto de gases espi-rados a los que se aporta el oxígeno y losanestésicos consumidos por el paciente pormedio de un flujo de gas fresco (FGF). Sonlos llamados circuitos circulares. El circuitocircular (CC) es el más ampliamente utili-zado en la actualidad como circuito princi-pal en las mesas de anestesia. Se denominaasí porque sus componentes están dispues-

tos de forma circular y en su interior el flujode gas es unidireccional. Permiten la anestesia con un flujo bajo de gasfresco, en circuito cerrado o casi cerrado. Así,en un CC completamente estanco se puedereducir progresivamente el FGF hasta alcan-zar un volumen de gas equivalente al que captael paciente en un momento dado de la anes-tesia general. Según esto, de acuerdo con laliteratura sobre el tema, se pueden distinguirentre las siguientes técnicas de anestesia gene-ral cuando se utiliza un circuito circular:• Anestesia con flujos altos: cuando el FGF

aportado al circuito se acerca al volumenminuto ventilatorio.

• Anestesia con flujos bajos (Foldes, 1954):el FGF se reduce hasta 1,0 L/min.

• Anestesia con flujos mínimos (Virtue,1974): hasta 0,5 L/min.

• Anestesia con circuito cerrado (Baum):en este caso, el FGF suple la captación degases.

COMPONENTES Y CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS CIRCULARES

Componentes de los circuitos circularesEn el CC, la estructura física, los compo-

nentes de la misma y su posición en el circuitojuegan un papel importante en su comporta-miento clínico.

En la figura 1 aparecen representados loscomponentes principales de un circuito circular.Así tenemos:• Una entrada común de gas fresco.• Rama inspiratoria y espiratoria con válvula

unidireccional.• Circuito de ventilación espontánea o manual

con bolsa reservorio.



• Conjunto de ventilación mecánica que inclu-ye fuelle, bolsa o pistón.

• Válvula APL o de sobrepresión para venti-lación espontánea o manual.

• Válvula limitadora de presión para ventila-ción mecánica.

• Válvula de escape para gases residuales.• Absorbedor de CO2.

El circuito circular es, sencillamente, unaforma de reciclar agentes anestésicos y gases.

Los gases excesivos o residuales salen poruna válvula de escape. Los gases retenidos y espi-rados son purificados (“limpiados de CO2”) yluego retornados al lado inspiratorio donde semezclan con los gases frescos y son reinhalados.

Características funcionales de los circuitos circulares

El conocimiento del comportamiento de loscircuitos circulares es imprescindible para la prác-tica de la anestesia con flujos bajos.

Las características que vamos a ver con deta-lle son: • Volumen interno del circuito. Constante de

tiempo.

• Compliancia interna del circuito anestésico.• Resistencia del circuito respiratorio.• Impermeabilidad del circuito. • Composición de la mezcla de gas circulante

en el sistema anestésico.• Eficacia del circuito: coeficiente de utiliza-

ción de gas fresco.• Efecto de los componentes del CC y su posi-

ción relativa en el circuito.

Volumen interno del circuito. Constante de tiempoEl volumen interno total que tiene un cir-

cuito es la suma de los volúmenes de todos suscomponentes. La importancia de este volumendepende del aparato de anestesia o mejor dicho,del tipo de circuito principal del aparato.

En las mesas de anestesia con circuito cir-cular, el volumen interno determina aspectosmuy importantes de su comportamiento. Parasu cálculo, se debe conocer el volumen de suselementos, que varía de un aparato a otro. Porejemplo, para el Drager Cicero es: dos tubos ani-llados del paciente de 1 m (0,9 l), circuito anes-tésico del aparato (0,6 l), absorbedor de cal soda-da “Jumbo” (2 l), bolsa reservorio de 2,3 l, relle-na al 75% (1,5 l), tubos conectores (0,5 l) y volu-men del ventilador (0,7 l), haciendo un totalde 6,2 l(7).

En primer lugar, el volumen total de un cir-cuito circular es determinante de la velocidadcon la que se mezclan los gases frescos con elgas espirado, es decir, de la velocidad con la quese alcanza una composición estable del gas ins-pirado (mezcla) cuando se modifica la compo-sición del gas fresco. Este proceso de mezcla delgas espirado con el gas fresco se ha visto que esexponencial. En general, los procesos exponen-ciales, se caracterizan por reducir su velocidadinicial a medida que avanza el proceso. La cons-tante de tiempo (CT), es el indicador de esta

Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos ❙❚■

Válvula APL

FGF

Válvulainspitaroria

Válvulaespiratoria

AbsorbedorCO2

FIGURA 1. Componentes del circuito anestésico. Vál-vula inspiratoria y espiratoria, entrada del FGF, válvulaAPL y absorbedor de CO2.




velocidad y se trata del tiempo que tardaría encompletarse el proceso si no variara su veloci-dad inicial. Veamos estos conceptos con un ejem-plo más claro:

Supongamos un tonel con 10 litros de capa-cidad. Si abrimos un grifo situado en la base, quepermita la salida de un flujo de 1 l/min, parecerazonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min,valor obtenido al dividir el volumen del tonel porel flujo de salida (volumen/flujo). Sin embargoesto no es así, ya que el proceso de vaciado no eslineal, sino exponencial, es decir, a medida quese vacía el tonel, el flujo de salida es progresiva-mente menor. Los 10 min calculados, sería el tiem-po que tardaría en vaciarse si no se modificara lavelocidad inicial y, por tanto, son por definición,la constante de tiempo de ese sistema (volu-men/flujo). Pero sabemos que en todo fenóme-no exponencial, después de transcurrido un tiem-po equivalente a 1 constante de tiempo (10 minen el ejemplo), el fenómeno ha avanzado sólo un63% (se han vaciado 6,3 l); después de un tiem-po equivalente a dos constantes de tiempo (20min) ha avanzado el 86% (8,6 l) y solamente des-pués de tres veces la constante de tiempo (30 min)el fenómeno ha avanzado un 95% y podemos con-siderarlo prácticamente completo (aunque en rea-lidad tardaría un tiempo infinito) (Fig. 2).

En definitiva, todo proceso exponencial, pre-cisa para completarse un tiempo equivalente a3 constantes de tiempo (el tonel tardaría envaciarse 3 x 10 = 30 min). Si a ese tonel se leestuviese añadiendo líquido a la vez que se vacía,este factor habría de ser tenido en cuenta, yaque tardaría más tiempo en vaciarse, depen-diendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de sali-da-flujo adicionado).

En los circuitos circulares (aunque no se vací-an, sino que se rellenan con gas fresco) el fenó-meno de la mezcla de gas fresco en el gas espi-

rado que ocupa el volumen del circuito, es expo-nencial y, por tanto, se rige por los mismos prin-cipios del ejemplo. El tiempo total que tarda enconseguirse cualquier variación que se realice enla composición del gas fresco, es equivalente a 3veces la constante de tiempo del circuito. Ésta,como en el tonel, se calcula dividiendo el volu-men total del sistema (volumen del circuito máscapacidad residual funcional del paciente) por elflujo de gas fresco (FGF) aportado. Si en el cir-cuito del Cicero estuviésemos trabajando con unFGF de 2 l/min, la constante de tiempo sería:[6,2 l (circuito)+ 2,4 l (CRF)]/2 (l/min, FGF) =8,6/2 = 4,3 min. Si entonces, por ejemplo, modi-ficamos la concentración de isoflurano en el vapo-rizador, esta variación tardaría 3 x 4,3= 12,9 minen producirse totalmente. Si estuviéramos utili-zando un FGF de 0,5 l/min, la constante de tiem-po sería de 8,6/0,5= 17,2 min y cualquier cam-bio tardaría en producirse 3 x 17,2= 51,6 min.Por tanto, un elevado volumen interno suponeuna elevada constante de tiempo (circuitos len-tos) y viceversa (circuitos rápidos).

Por otra parte, como ocurría en el ejemplodel tonel, cuando se adicionaba líquido, en los

FIGURA 2. Constante de tiempo. Después de tres cons-tantes de tiempo, el proceso de vaciado del tonel habráfinalizado.



circuitos circulares el tiempo que tarda en pro-ducirse una variación es superior al calculadocuando el gas ajustado está siendo captando porel pulmón en ese momento (oxígeno, gases anes-tésicos al inicio de la anestesia, etc.), ya queentonces, CT=(V+CRF)/(FGF-captación).

Para los volumenes internos que poseen losmodernos aparatos de anestesia, un FGF inicialde 4 L/min, supone una CT de 2 min. Si a los30 min se reduce el FGF a 0,5 L/min, la cons-tante de tiempo aumenta en teoría 8 veces (CT:16 min), pero teniendo en cuenta una captaciónpulmonar de gases normal a los 30 min, de 0,4l/min, la CT aumenta unas 40 veces (CT= 8/0,5-0,4= 80 min)(8).

Por otra parte, el volumen interno del cir-cuito afecta, además, y como es lógico, a la tem-peratura y al grado de humedad del gas que cir-cula por su interior. A mayor volumen, mayorenfriamiento y menor humedad, pues el agua sedeposita sobre las paredes del circuito (princi-pio de la pared fría de Watt).

Compresibilidad o compliancia interna del circuito anestésico

En los aparatos de anestesia, el aumento depresión que se produce en ventilación mecáni-ca durante la inspiración, comprime en el cir-cuito parte del volumen corriente insuflado que,por tanto, no llega a los pulmones del pacien-te. Sin embargo, al descomprimirse en la espi-ración, este volumen (junto al que sale de lospulmones) es medido por el espirómetro, quehabitualmente está colocado al final de la ramaespiratoria en el interior del aparato, pasandodesapercibida la pérdida de volumen corriente.La compliancia del circuito es el parámetro quecaracteriza su relación volumen/presión y, portanto, indica el volumen que se comprime en suinterior por cada cmH2O de aumento de pre-

sión; por eso se le denomina también compre-sibilidad. El efecto neto es que, a mayor com-pliancia interna o mayor presión al final de lainspiración, mayor es el volumen que queda rete-nido en el sistema.

En los aparatos con circuito circular, la com-pliancia viene determinada por su volumen inter-no y por la compliancia de los sistemas elásticos(bolsa reservorio, concertina). No obstante, elvolumen total del circuito juega un papel deter-minante en su compliancia interna (efecto com-presibilidad). Así, si hemos calculado un volu-men interno de 6 l para un circuito circular deun equipo (valor medio de muchos circuitos cir-culares comerciales) su compliancia interna será,como mínimo (es decir, sólo teniendo en cuen-ta su volumen interno y no la distensibilidadde algunos elementos), de 6 ml /cmH2O.

Si no se conoce el valor de la complianciainterna de un aparato (debe aparecer en el folle-to informativo) se puede medir por un méto-do sencillo y fácil de realizar a pie de quirófa-no. Consiste, simplemente, en observar la pre-sión que se alcanza en el manómetro cuando elaparato insufla un pequeño volumen de gas, conla pieza en Y ocluida. Para ello, ajustamos la fre-cuencia respiratoria más baja posible (para queresulte un tiempo inspiratorio prolongado),seleccionamos un volumen corriente de 200 ml,cerramos todas las válvulas de sobrepresión yocluimos la pieza en Y. Al ciclar el aparato,observamos en el manómetro una presión man-tenida (que demuestra que no hay fugas) de porej., 40 cmH2O; la compliancia interna del apa-rato será de 200/40= 5 ml/cmH2O. Es decir,durante la ventilación controlada de un pacien-te con ese aparato, si la presión teleinspiratoria(presión de meseta) es de 20 cmH2O, el gascomprimido será de 20 x 5= 100 ml. Si el volu-men corriente programado es de 500 ml, 100




ml se comprimirán en el aparato y 400 ml lle-garán al pulmón.

En condiciones dinámicas, durante la venti-lación mecánica del paciente, el cálculo es tam-bién sencillo si se dispone de medios para medirel volumen espirado a nivel de la pieza en Y (VTreal) y al final de la rama espiratoria (VT apa-rente) observando la presión de meseta teleins-piratoria. La compliancia sería C= (V T aparen-te-VT real)/P meseta(9).

En el caso de pacientes pediátricos, el efec-to de pérdida de VT por compresión es muynotable, ya que las presiones teleinspiratoriasson mucho más elevadas y los volumenes ajus-tados muchísimo más bajos, pudiendo producirfácilmente hipoventilación(10). Lo mismo ocu-rriría en pacientes con reducción de la com-pliancia torácica o pulmonar (obesidad mórbi-da, escoliosis, cirugía laparoscópica, ARDS)(11).

En cualquier caso, la relación del volumenque se comprime respecto del que llega alpaciente es la misma que la relación entre lascompliancias respectivas. Así, si ventilamos conun aparato cuya compliancia es de 9 ml/cmH2O,a un paciente con una compliancia de 36ml/cmH2O (relación: 9/36, o sea, 1/4), del volu-men tidal programado, una parte se quedarácomprimida en el circuito y cuatro partes lle-garán al pulmón.

En las mesas de anestesia más modernas(Drager Julian, Primus y Zeus®; Ohmeda Excel210/7900, Aestiva®/5; Engstrom-Dátex, EAS9010 y ADU) se ha incorporado un mecanis-mo que han llamado de compensación de lacompliancia interna. En síntesis, el aparato mideautomáticamente su compliancia interna y segúnlas presiones alcanzadas durante la ventilación,aumenta el volumen entregado, de modo quellegue al paciente el volumen corriente progra-mado. Es decir, no reduce la compliancia inter-

na, sino que elimina el fenómeno de pérdida deVT por compresión, debido a la complianciainterna. Esta compensación, obviamente, nomodifica el volumen interno de los circuitos y,por tanto, no afecta a la constante de tiempo.

Resistencia del circuitoPor resistencia interna del circuito se entien-

de la presión mínima que permite la circulaciónde un flujo determinado de gas. La resistenciadepende del número, del calibre interno y dela disposición de los componentes del sistema,así como del flujo de alimentación de gas fres-co, en relación al grado de apertura de la vál-vula APL(12).

En la práctica, si la resistencia a la espiración(producida por los elementos y las valvulas de larama espiratoria) es alta, se producirá atrapa-miento de gas (auto-PEEP). También la resis-tencia inspiratoria debe ser la más baja posi-ble, para minimizar el trabajo respiratorio duran-te la ventilación espontánea. La norma europeaprEN 740(13), exige que las resistencias inspira-toria y espiratoria sean menores de 6 cmH2O(con un flujo de 60 l/min). Los valores de estasresistencias serían: P/flujo= 6 cmH2O/l/seg.

Impermeabilidad del circuitoSe ha señalado que los sistemas anestésicos,

cuando se presurizan a un cierto nivel, no sonperfectamente estancos por el gran número deelementos que comportan. Las fuentes habi-tuales de fuga son las conexiones y la válvula deliberación de gases excedentes (APL). La can-tidad de gas perdido depende de la importanciadel orificio de fuga y de la presión en el circuitoanestésico; así, en ventilación espontánea unafuga no modifica sensiblemente el volumencorriente (pero sí la mezcla de gases); sin embar-go, en ventilación controlada el débito de la fuga




aumenta por efecto de la presión positiva y toda-vía más en pacientes con baja compliancia, altaresistencia o en niños, puesto que las presio-nes inspiratorias desarrolladas son muy supe-riores(14).

Las fugas se miden en ml de gas escapa-do por minuto (ml/min) y son fáciles de cal-cular cuando se conoce la compliancia inter-na del circuito: se cierran todas las valvulas, seelevan los límites de presión y se obstruye lapieza en Y; se introduce una cierta cantidad degas en el circuito, presionando el mando deoxígeno de emergencia, hasta alcanzar una pre-sión de 30 cmH2O en el manómetro; esta pre-sión debe mantenerse mientras mantengamosla oclusión. Si hay una fuga, la presión irácayendo. En este caso, observamos por ejem-plo, una caída de presión de 10 cmH2O en unminuto y calculamos: si el circuito tiene unacompliancia interna de por ej., 6 ml/cmH2O,si se descomprime 10 cmH2O en un minuto,es que se han perdido 6 x 10 = 60 ml/min porla fuga. Se acepta que una fuga no es impor-tante si no supera los 200 ml/min a 30 cmH2Ode presión(15). La norma europea prEN 740exige por ejemplo, que la fuga a través de laválvula APL cuando está completamente cerra-da no supere los 50 ml/min(13). Actualmente,la mayoría de las mesas de anestesia incorpo-ran el llamado test de fugas, que detecta y cuan-tifica la magnitud de las mismas.

Finalmente, recordar que las fugas tienenmayor importancia clínica en los circuitos cir-culares, cuando se reduce el FGF (ver apartadosiguiente).

Composición de la mezcla de gas circulante en el sistema anestésico

La composición de la mezcla gaseosa quecontiene un circuito puede ser idéntica a la de

la mezcla gaseosa entregada por el sistema deaporte de gas fresco o puede ser notablementediferente. Son cinco los factores que intervienenen su composición: flujo y composición del gasfresco, reinhalación, adsorción y absorción delos anestésicos inhalatorios por los elementos decaucho/plástico del circuito anestésico, salida degas por una fuga y en ventilación espontánea, laentrada de aire ambiente.

En general, el efecto dilución es el más nota-ble: el gas fresco se diluye en el gas reinhalado,por lo que de todos los factores referidos, la can-tidad de FGF (y la reinhalación correspondien-te) es el que juega el papel determinante. Así, amayor FGF, menor reinhalación, por lo que lacomposición del gas inspirado más se asemejaal gas fresco, y al contrario, con bajo FGF, mayorreinhalación, con lo que el gas inspirado se ase-meja más al gas reinhalado. Utilizando una mez-cla de O2 al 33% con N2O, el ejemplo es muyllamativo. Supongamos un mantenimiento anes-tésico, en la fase en la que ya no se produce con-sumo apreciable de N2O; con un FGF de 6 l/min(caudalímetros ajustados a 2 l/min de O2 y 4l/min de N2O) la FiO2 es del 31% (cercana al33% teórica), pero si se utiliza un FGF de 1,5l/min (0,5 l/min de O2 y 1 l/min de N2O) la FiO2

será tan sólo del 23%, ya que el escaso aporte deO2 es en su mayor parte consumido por elpaciente y la fracción de O2 espirada y, por tanto,reinhalada, es muy baja, diluyendo al gas frescoy reduciendo la FiO2.

El efecto de la composición del FGF es tam-bién muy importante, sobre todo, en la mezclahabitual O2-N2O. En efecto, sabemos que la cap-tación de oxígeno por el paciente (consumo deoxígeno: VO2) se mantiene de forma relativa-mente constante y predecible a lo largo de laanestesia, por lo que es posible administrar unFGF de este gas muy próximo al VO2, una vez




comprobada la hermeticidad del circuito. Sinembargo, la captación de N2O sigue el proce-so característico de una función exponencialdecreciente (según la ecuación de Severinghaus:VN2O = 1.000.t-0,5; donde t = tiempo), por loque, si se mantiene la concentración inicial deeste gas, al reducirse la captación, se incremen-tará progresivamente su concentración en la mez-cla de gases circulantes en el circuito y, por tanto,diluirá al O2 y se reducirá la FiO2. Este fenó-meno será más importante cuanto menor sea elFGF y, sobre todo, en los primeros momentos,cuando la reducción en la captación de N2Oes mayor. En consecuencia, tras el inicio de laventilación con flujos bajos, se deberá reducirprogresivamente la FiN2O para mantener la FiO2

(y el volumen del sistema).Para evitar los continuos reajustes en la

FiN2O, igual que se hacía para reducir la cons-tante de tiempo, la alternativa es comenzar laanestesia con flujos altos (lo que, además, per-mite la desnitrogenación del sistema paciente-circuito) y no reducirlos hasta haber alcanzadoun nivel elevado de saturación del organismo porel N2O.

Por otra parte, hay que señalar que la causamás frecuente que hace variar la composiciónprevista del gas inspirado son las fugas, cuyoefecto depende obviamente, de la magnitud dela fuga y de la composición del gas que se pier-de. En todo caso, la mayoría de los nuevos apa-ratos, al ser encendidos se autochequean paradetectar fugas en el circuito, y advierten cuan-do estas son de una magnitud que afectarían ala composición del gas inspirado.

Por todo esto, es necesario monitorizar conprecisión la concentración de gases y vaporesque componen la mezcla inspirada (y espirada)en los aparatos con circuito circular, sobre todosi se utilizan bajos flujos de gas fresco.

Eficacia del circuito: coeficiente de utilización del gas fresco

Se entiende por coeficiente de utilización delgas fresco de un circuito a la relación entre el volu-men de gas fresco que entra a los pulmones res-pecto del volumen total de gas fresco que entraen el circuito. La eficacia sería la expresión enporcentaje de ese coeficiente. En un circuitoideal todo el gas fresco aportado llegaría ínte-gramente a los pulmones y el sobreexceso de gas(diferencia entre el volumen minuto espirado yel FGF) que es eliminado a través de la válvulaAPL, sería sólo gas espirado. Por ejemplo, sise ajusta un volumen minuto ventilatorio de 9l/min (selección de una FR de 12 por min. y unVT de 750 ml) y un FGF de 9 l/min, en un sis-tema ideal, todo el FGF debe ir al paciente ytodo el gas espirado debe escaparse a la atmós-fera por la válvula APL.

En este sistema ideal, al rebajar el FGF a 3l/min, todo este debe ir al paciente y eliminar-se 3 litros de gas espirado. En este aparato elcoeficiente sería siempre igual a 1 (eficacia100%), lo que significa que la totalidad del gasfresco entregado en el circuito ha llegado alpaciente. Sin embargo, con los circuitos circu-lares utilizados actualmente, esto no es así. Partedel FGF se escapa a la atmósfera sin haber pasa-do por los pulmones y, por tanto, el coeficientede utilización de gas fresco es menor. Los fac-tores que afectan a la eficacia son, principal-mente, el punto de entrada del FGF (sistema deaporte de gases) en el circuito y la colocación yfuncionamiento de la válvula APL(16).

En los circuitos circulares de los modernosaparatos, la eficacia depende de la magnitud delFGF. Así, la mayoría tienen eficacias superioresal 95% (coeficiente de utilización de gas fresco:0,95) cuando se utilizan con un FGF de 1 l/min.Sin embargo, con un FGF de 6 l/min, el porcen-




taje de FGF que llega a los pulmones puede lle-gar a reducirse hasta el 50% según los aparatos(7,16).

Efecto de la posición de los componentes del circuito circular

Como se ha comentado anteriormente, loscomponentes que integran un CC son básica-mente: 1) entrada de gas fresco; 2) válvulas uni-direccionales inspiratoria y espiratoria; 3) tuboscorrugados inspiratorio y espiratorio con conec-tor en Y del paciente; 4) válvula APL, de sobre-presión o sobreflujo; 5) bolsa reservorio; y 6)recipiente del absorbedor de anhídrido carbó-nico. El circuito incluye, obviamente, un respi-rador y se completa con el sistema de aporte degases y vapores anestésicos. Las válvulas unidi-reccionales se colocan en el circuito para ase-gurar el flujo circular unidireccional a través delos tubos corrugados(17,18).

La posición relativa de los componentes dalugar a múltiples circuitos posibles, con dife-rentes características de funcionamiento. En unestudio realizado por Eger y Ethans(19) se des-criben ocho posibilidades y se analiza la posi-ción idónea de los componentes, fundamental-mente de las válvulas unidireccionales, la entra-da de FGF, la bolsa reservorio y la válvula espi-ratoria. Un análisis similar realiza Otteni en otroestudio(18). De ambos se pueden entresacar, deforma breve, las siguientes conclusiones:• La entrada del FGF debería hallarse entre

el canister y la válvula unidireccional inspi-ratoria. Si el FGF se sitúa antes del canister,siguiendo el sentido de circulación de losgases, aumenta el volumen inspirado y, ade-más, los agentes inhalatorios reaccionan conla cal sodada. Si, por el contrario, se sitúaentre la válvula unidireccional de la rama ins-piratoria y el paciente, en espiración se uniráal gas espirado alterando la medida del volu-

men corriente y perdiéndose en parte por laválvula espiratoria (reduciendo el coeficien-te de utilización del gas fresco).

• La posición óptima de la válvula espirato-ria depende del modo ventilatorio utilizado:en ventilación espontánea es preferible laposición en la propia pieza en “Y”, puestoque la válvula se abre al final de la espiracióny deja escapar el gas alveolar, rico en CO2.Sin embargo, durante la ventilación manualo controlada, en la que dicha válvula se abreal final de la inspiración, es preferible que sehalle entre la válvula unidireccional de larama espiratoria y el canister, para evitar lafuga de gas fresco.

• La posición de las válvulas unidireccionalesse suele hallar a la salida y entrada de lasramas inspiratoria y espiratoria, respectiva-mente. Es la posición más favorable, desdeel punto de vista de la cinética de los gases,puesto que evita el llenado parcial de la ramainspiratoria con los gases espirados.

• La válvula de sobrepresión (APL) debe situar-se justo a continuación de la válvula espira-toria. Esta disposición conserva el gas delespacio muerto y elimina de forma preferenteel gas alveolar(20). También el tipo de bolsareservorio, su posición y un sinfín de otroselementos caracterizan cada aparato, que porello tiene sus peculiaridades que debe cono-cer el usuario. Estas características han sidorevisadas en diversos artículos(7,9,21,22).

Principales características de un buen sistemaanestésico1. Volumen interno mínimo, que condicione

una baja constante de tiempo y complianciainterna.

2. Resistencias inspiratorias y espiratoria míni-mas.





3. Coeficiente elevado de utilización de losgases frescos.

4. Posibilidad de una ventilación espontánea,asistida y controlada, sin reinhalación degases espirados no libres de CO2.

COMPORTAMIENTO DE LOS GASES EN EL CIRCUITO CIRCULAR

Los anestésicos y gases inhalados durante unaanestesia con bajos flujos tienen un comporta-miento dinámico, es decir, son variables en el tiem-po. El oxígeno se consume y el CO2 se producey elimina. Los gases anestésicos (N2O) no se con-sumen ni se producen, solamente entran y salendel organismo por las leyes físicas de gradientesde presión, sin combinarse a nada en su trans-porte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra víaque no sea la inhalatoria. Los anestésicos halo-genados son líquidos volatilizados en el vapori-zador de la estación de trabajo, entran en el torren-te circulatorio vía alveolo-capilar por gradiente depresión, actúan en el sistema nervioso central yse metabolizan unos, se eliminan otros en por-centajes en general muy bajos, se redistribuyen yalgunos vuelven al exterior por vía inhalatoria conun gradiente de presión de signo contrario.

OxígenoEl oxígeno es consumido continuamente por

el paciente según su metabolismo. Durante laanestesia general podemos considerar que elconsumo de O2 es prácticamente constante, salvosituaciones de hipercatabolismo, y se mantie-ne dentro de unos valores que pueden calcu-larse según la fórmula de Brody:

VO2 = 10 x Peso corporal3/4

En téminos prácticos, el consumo de O2 esaproximadamente de 3,5 ml/kg peso/min, es

decir, unos 300 ml/min para el adulto. El FGFdebe de aportar al circuito circular, como míni-mo, este volumen de oxígeno.

Óxido nitroso (N2O)

El N2O se caracteriza por su baja solubili-dad y resistencia a la biodegradación. Es un anes-tésico de CAM muy alta (105%) y potencia muybaja, que se utiliza a altas concentraciones (70%),y que una vez ha saturado los tejidos es devuel-to al circuito anestésico. Por lo tanto, la capta-ción del óxido nitroso viene determinada prin-cipalmente por la diferencia alveolo-arterial desu presión parcial. Esta diferencia es alta al ini-cio de la anestesia y disminuye con el tiempo amedida que aumenta la saturación del gas en lostejidos. La captación del óxido nitroso puedecalcularse de forma aproximada para un pacien-te adulto de peso medio, por medio de la fun-ción exponencial indicada por Severinghaus:

Captación N2O = 1.000 x t-1/2 ml/min

La adición de óxido nitroso a altas concen-traciones en el FGF en circuitos de flujos bajospuede comprometer la presión alveolar de O2

(PAO2).En la tabla I se puede observar que mientras

en consumo de O2 es constante en el tiempo, elconsumo de N2O presenta un comportamientodinámico. En el primer minuto son captados porel paciente del sistema respiratorio 226 ml/minde O2 y 1.893 ml/min de N2O, mientras que enel minuto 36 la captación de O2 permanece cons-tante (226 ml) y la de N2O ha disminuido hasta146 ml. Con un FGF de 1.000 ml/min, con 500ml de O2 y 500 ml de N2O, en el minuto 36, porejemplo, retornan al circuito 274 ml/min de O2

y 328 ml/min de N2O, que no son captados porel paciente. Es decir, proporcionamos un FGF



con FiO2 de 0,5 y la FiO2 del circuito circular vadisminuyendo progresivamente por aumento delvolumen de retorno del N2O por disminuciónde su captación, pudiendo administrar al pacien-te mezclas hipóxicas.

Anestésicos inhalatorios halogenadosLa captación de los anestésicos halogenados

es variable en el tiempo y depende de varios fac-tores relacionados con el circuito anestésico, laventilación, el gasto cardiaco, la perfusión tisu-lar y los coeficientes de partición en sangre y teji-dos. El consumo tisular es máximo inicialmen-te para disminuir exponencialmente en el tiem-po a una velocidad inversamente proporcionala la constante de tiempo de cada comparti-miento.

El objetivo de una anestesia inhalatoria esobtener una concentración de anestésico a nivelcerebral que anule las respuestas somatosen-soriales al estímulo quirúrgico. Esta concentra-ción es diferente para cada anestésico haloge-

nado y puede determinarse a partir del valor dela concentración alveolar mínima (CAM).

El manejo de los anestésicos inhalatorios enun circuito circular implica la clarificación detres conceptos básicos:• Fracción del vaporizador (FV): concentra-

ción del anestésico inhalatorio en Vol% pro-cedente del vaporizador que entra al circui-to circular con el FGF. Es el Vol% que marcael dial del vaporizador.

• Fracción inspiratoria (Fi): concentracióndel anestésico inhalatorio en Vol% que es ins-pirado por el paciente. Se mide por la con-centración inspirada en el monitor de gases.

• Fracción alveolar (FA): concentración delanestésico inhalatorio en Vol% al final de laespiración. Se mide en el monitor de gasescomo fracción espirada del anestésico inha-latorio. Es la concentración alveolar del anes-tésico y la que determina su CAM. En unasituación estable, esta concentración estárelacionada directamente con la concentra-ción cerebral.

La velocidad con que aumenta la concentra-ción alveolar del anestésico (FA) con respectoa la concentración inspirada (Fi) durante la induc-ción se relaciona de manera inversa con la solu-bilidad en sangre de los agentes anestésicospotentes (coeficiente de partición λ de cada anes-tésico inhalatorio). El coeficiente de particiónλ describe la afinidad relativa del anestésico pordos fases (en este caso la fase gas y la fase san-gre); describe cómo se repartirá el anestésicoentre el gas y la sangre cuando se haya alcanza-do el equilibrio entre sus presiones parciales,de manera que:• Cuanto mayor sea el λ sangre/gas, mayor será

la captación. La FA disminuye, por lo que larelación FA/Fi disminuye.


Tabla I.

Período Consumo O2 Consumo N2O Flujo totalmin ml/min ml/min (O2 + N2O)

0-1 226 1.893 2.119

1-4 226 631 57

4-9 226 379 605

9-16 226 270 496

16-25 226 210 436

25-36 226 172 398

36-49 226 146 372

46-64 226 126 352

64-81 226 111 337

81-100 226 100 326

Paciente de 70 kgRel O2/N2O = 33/66%Consumo de O2 calculado por Ley de Brody = 10 × peso3/4



• Cuanto menor sea el λ sangre/gas, menorserá la captación. La FA aumenta y la rela-ción FA/Fi también aumenta.

• El equilibrio se alcanzará cuando la FA/Fi seaproxime a 1 (captación 0).

En la anestesia con flujos altos, la concentra-ción del anestésico inhalatorio en Vol% procedentedel vaporizador (FV) y la concentración inspira-toria (Fi) son iguales, siendo únicamente la solu-bilidad del anestésico la que determina su captaciónpor los tejidos y la que afecta al cociente entre laFA/Fi. Pero otro factor que determina esta rela-ción FV/FA, además de la solubilidad del anes-tésico, es el volumen de gas fresco. Un flujo bajo degas fresco aumenta la proporción de aire espira-do dentro del circuito con menor proporción degas anestésico (debido a la captación del mismopor los tejidos) que diluye y, por tanto, disminuyela concentración de anestésico en el circuito.

Por lo tanto, durante una anestesia inhala-toria con bajos flujos, la FV será al Vol% quemarquemos en el vaporizador y la Fi del anes-tésico inhalatorio, diferente a la FV, será la queinspire el paciente como la mezcla entre el Vol%de anestésico que hay en el circuito y se rein-hala y el Vol% de anestésico inhalatorio queentra con el FGF (FV). La diferencia entre laconcentración de anestésico del FGF (FV) y ladel circuito (Fi) aumenta a medida que redu-cimos el flujo.

Dióxido de carbono (CO2)El CO2 no se consume, sino que se produce

en el proceso de la respiración y debe ser eli-minado de la mezcla gaseosa del circuito cir-cular que luego será reinhalada. El CO2 puedeser eliminado:• Por lavado con flujo de gases frescos (FGF)

adecuado.

• Por absorción en cal (sodada o baritada).Un absorbedor de CO2 equipa el circuito cir-

cular para quitar el CO2 de la mezcla gaseosadestinada a ser readministrada y, accesoriamente,proporcionar calor y agua a esta mezcla. El absor-bedor es una reserva que contiene gránulos deabsorbente, al contacto de los cuales la mezclagaseosa que lo recorre es depurada del CO2 quecontiene .

Las características deseables del sistemaabsorbedor de CO2 son:• Baja resistencia al flujo.• Ausencia de toxicidad con los anestésicos.• Bajo costo.• Facilidad de manejo.• Eficiencia.

El absorbente que capta el CO2 funciona porel principio de la neutralización de un ácido (elácido carbónico, formado por la hidratación delCO2) por una base (los hidróxidos alcalinos).Los productos terminales de la reacción son uncarbonato, el agua y el calor.

El absorbente se presenta en forma de grá-nulos irregulares. Cuanto menores son los grá-nulos mayor es la superficie de exposición parala absorción, pero mayor la resistencia al flujoaéreo. El tamaño de los gránulos oscila entre 3 a6 mm, ya que entre estos límites la resistencia alflujo es mínima. El absorbente contiene un indi-cador coloreado que es un ácido o una base, cuyocolor cambia con el del pH en el momento de laformación de la sal. El indicador informa delgrado de agotamiento del absorbente, pero nosobre el porcentaje de CO2 que lo atraviesa sinser absorbido. El cambio de cal sodada se efec-túa en función de la curva del indicador. Es elcolor del indicador, al final y no al principio dela utilización lo que importa, puesto que el repo-so permite una vuelta parcial al color inicial.




En la actualidad se utilizan dos tipos de for-mulaciones:1. La cal sodada se compone de cerca de un 80%

de hidróxido de calcio, un 4% de hidróxido desodio, un 1% de hidróxido de potasio y un 15%de agua. El proceso de absorción se efectúa acontinuación de reacciones de neutralización,primero en superficie, y después en la pro-fundidad del gránulo. La presencia de agua esindispensable, pues las reacciones químicasque se ponen en juego por la absorción delCO2 se desarrollan en la fase acuosa:

CO2 + H2O = H2CO3

H2CO3+2 NaOH (KOH) → Na2CO3

(K2CO3) + H2O + calor

Na2CO3 (K2CO3) + Ca(OH)2 → CaCO3 + 2 NaOH (KOH)

El resultado de esta reacción será la forma-ción de carbonatos intermediarios, agua, ycalor (18 ml de agua y 137 kcal por mol deCO2, es decir, 22,4 l de CO2 absorbidos). Lacapacidad de absorción es de cerca de 15 a20 l de CO2/100 g de cal sodada.

2. Cal de hidróxido bárico o baritada contie-ne un 80% de hidróxido de calcio, 20% dehidróxido de bario y un indicador de pHcoloreado. Es más estable que la cal sodaday no necesita endurecedores. Estando el aguarequerida incluida en el hidróxido de bario,esta cal funciona correctamente, incluso seca.Es más densa que la cal sodada y aproxima-damente un 15% menos eficaz. Este tipo deformulación no se encuentra comercializa-da en España actualmente.

Continuamente se está investigando en otrostipos de absorbedores de CO2 que no presenten

los problemas de la cal sodada y baritada, comola producción de compuesto A y monóxido decarbono, con resultados prometedores.

ANESTESIA CON FLUJOS BAJOS

ConceptoLa anestesia general con flujos bajos es la

que se administra a través de un circuito circu-lar con un flujo de gas fresco que es netamenteinferior al volumen minuto respiratorio, del ordende 1,0 l/min. Al reducirse el flujo de gas frescoaumenta el volumen reinhalado y, por el con-trario, el volumen excedente de gas disminuyeproporcionalmente.

El objetivo de la anestesia inhalatoria conbajos flujos es mantener una concentración alve-olar (y, por lo tanto, cerebral) constante y ópti-ma durante todo el transcurso de la anestesia.

El consumo de anestésicos inhalatorios sepuede calcular a partir de la fórmula de H.Lowe(24):

IVAN = f x MAC x λB/G x Q x t-1/2 • (ml-min-1)

f x MAC: concentración de anestésico desea-da; fracción de la MAC.Q: gasto cardiaco (dl/min).t: tiempo.

Asumiendo una composición constante delgas circulando en el sistema respiratorio, el con-sumo total de gases (oxígeno, óxido nitroso, anes-tésicos inhalatorios), sigue una función expo-nencial. Inicialmente, el consumo es el elevado.Cae rápidamente en los siguientes 30 minutos.Posteriormente, siendo bajo, decrece lentamentedurante la anestesia. Inicialmente, existe grandiferencia en las presiones parciales de los gasesa ambos lados de la membrana alvéolo-capilar.


. .



Más tarde, con la saturación de la sangre y lostejidos, esta diferencia disminuye. De ahí la mor-fología de la función (Fig. 2).

Métodos para acelerar los procesosDadas las características estructurales y fun-

cionales del circuito circular, cabe esperar que loscambios en la mezcla gaseosa se produzcan len-tamente cuando utilizamos FGF muy bajo, peroesto no es más que una visión estática de lo quepuede ocurrir en el circuito, ya que podemos mani-pular la velocidad de los cambios de dos maneras:• Modificando el FGF: en el apartado ante-

rior hemos cuantificado las diferentes cons-tantes de tiempo dependiendo del valor delFGF, por lo tanto, a medida que aumente-mos el valor del FGF, los cambios en la mez-cla serán más rápidos.

• Aumentado el % del dial del vaporizador, lacantidad de vapor suministrada al circuitoserá consecuentemente mayor, por ello alcan-zaremos antes el plano anestésico deseado.

Concentración óptima de oxígeno en el FGFCuando suministramos una anestesia gene-

ral con flujos bajos, la diferencia entre la con-centración de oxígeno en la rama inspiratoriadel circuito y la concentración de oxígeno delgas fresco aumenta a medida en que reduci-mos el FGF, debido a la alta proporción de gasespirado. La FiO2 resulta influenciada de formaclínicamente significativa por el consumo deO2 y por el descenso en la captación de N2Oque se produce con el tiempo. Por ello, la con-centración inspiratoria de oxígeno se modifi-ca continuamente en el transcurso de la anes-tesia.

Esta característica específica de la anestesiageneral con flujos bajos debe ser tenida siempreen cuenta, de modo que:1. Al reducir el flujo elevemos adecuadamente

la concentración de oxígeno del gas fresco,manteniendo el valor de los caudalímetrosentre el 40 y el 50% de O2.

2. La concentración inspiratoria de oxígeno serámonitorizada continuamente, y el límite infe-rior de alarma se corresponderá con la cifrainspiratoria teórica recomendada. Siguien-do las recomendaciones de Barton y Nunn,este valor se sitúa en el 30%.

3. Siempre que se alcance el límite inferior dealarma, elevaremos la concentración en elFGF alrededor de 100 ml/min.

Inducción, mantenimiento y educción de la anestesia

Cada anestesiólogo conoce su medio y cono-ce el tiempo de que dispone entre el inicio de laanestesia y la obtención del plano anestésicosuficiente para el inicio de la cirugía, por lo queesta fase puede ser manipulada dependiendo delas necesidades. La inducción anestésica se con-sidera finalizada cuando alcancemos la CAM


(min)

(ml/min) O2 Isoflurano N2O

Initial flow ≈4.500 ml/min

Low-flow anesthesia

Minimal-flow anesthesia

15 30 45 60 75 105900

200400

600800

1.000

1.200

1.4001.600

FIGURA 2. Características comunes de la técnica de anes-tesia con flujos bajos de gas fresco. Siguiendo a la faseinicial de uso de flujos altos de gas fresco, se reduce elflujo de gas, adaptándolo al consumo del mismo. Éste vadisminuyendo progresivamente, durante la anestesia(23).



adecuada, es decir, la correspondiente Fe delagente que utilicemos.

Según Baum, la inducción de la anestesiageneral con flujos bajos debe hacerse con FGFelevados, impregnando el circuito con la mezclade gases deseada, obteniendo con ello la rápidaprofundización de la anestesia. Esta fase previaa la reducción del flujo debe ser de unos diezminutos cuando se utiliza FGF de 1 litro.

La obtención precoz del plano anestésicopuede conseguirse si administramos una técnicaanestesia inhalatoria, con la manipulación del dialdel vaporizador, tal y como hemos comentadoanteriormente, pero también podemos obtenerplanos quirúrgicos suficientes e inmediatos con laadministración de hipnóticos y analgésicos por víai.v., pudiendo mantener el FGF (siempre que elcircuito esté cebado) y el % del dial constantes.

Cuando la profundización no urge, en casode posicionamiento de pacientes en cirugía trau-matológica, raquídea, colorrectal…, en pacien-tes críticos, geriátricos etc., pueden mantener-se constantes el FGF y el % del dial.

Inicio Fe = 0Inducción-captación Fe ↑Estabilización-equilibrio Fi-Fe = 0,5%

Finalizada la inducción y una vez que hemossituado el flujo de gas fresco en el valor corres-pondiente y constante, el mantenimiento de laCAM adecuada se controlará con la monitori-zación adecuada de la Fe del agente inhalatorioutilizado, de forma que manipularemos el dialdel vaporizador significativamente por arriba opor debajo de la cifra teórica que nos interese,esto es una consecuencia directa de la dilucióndel gas espirado en el circuito.

Mantenimiento Fi-Fe < 0,5%

Debido a la constante de tiempo elevada delos circuitos circulares, el suministro de anes-tésicos inhalatorios al gas fresco puede inte-rrumpirse con antelación. Conociendo el tiem-po restante de intervención y el comportamientode nuestro respirador, podemos proceder al lava-do lento del circuito y la profundidad anesté-sica irá disminuyendo al ir cayendo paulatina-mente la Fe de vapor. La dilución de la Fe conel gas fresco produce una Fi secuencialmentemenor que se manifiesta con un despertar pau-latino, progresivo y lento del paciente.

Al finalizar la intervención se cierra el N2O,se eleva el caudal de gases frescos (O2 + aire) yse procede a la extubación o retirada de la mas-carilla laríngea del paciente.

La educción puede realizarse de forma rápi-da, con el cierre del N2O, cierre del vaporiza-dor y aumento del FGF por encima del volu-men minuto del paciente. Éste estará despier-to dependiendo del agente utilizado como sihubiéramos anestesiado al paciente con un res-pirador de circuito abierto, ya que en estas con-diciones de flujo, el circuito circular se com-porta clínicamente como si fuese un circuitoabierto.

Lavado lento Fi = FeLavado rápido Fi < Fe

Monitorización durante la anestesia con flujos bajos

Ciertas particularidades de la anestesia conbajos flujos poseen una especial relevancia en loque atañe a la seguridad del paciente:1. El exceso de gases disminuye: cuando el volu-

men almacenado en el circuito es inferior alvolumen gaseoso que es extraído por el efec-to de la captación total individual de gaseso porque se pierde por fugas, se produce una




alteración de la ventilación, con caída de laspresiones pico y meseta, del volumen minu-to y, en su caso, una modificación del patrónventilatorio.

2. La diferencia entre la concentración de O2

del FGF y la del circuito aumenta con la mag-nitud de reducción del FGF. Al contrario delo que sucede con una anestesia general conflujos altos, la concentración de O2 se modi-fica continuamente durante el transcurso deuna anestesia con bajos flujos y resulta muyafectada por la captación individual de O2.

3. La diferencia entre la concentración de anes-tésicos del FGF y del circuito aumenta enrelación con la magnitud de reducción delFGF. Con flujos muy bajos (< 1 l/min) seseleccionan en el vaporizador concentracio-nes del agente anestésico mucho mayoresque con FGF altos. Si al aumentar el FGFnos olvidamos de reducir la concentracióndel vaporizador existe riesgo de sobredosifi-cación accidental.

Por lo tanto, para la administración segurade una anestesia general con bajos flujos, se debede utilizar la siguiente monitorización con alar-mas seleccionadas y activadas:1. Presión de vías respiratorias.2. Volumen minuto espirado.3. FiO2: permite conocer mezclas hipóxicas.4. Con FGF < 2 l/min: concentración de agen-

tes anestésicos en gases respiratorios.

La Fi de anestésico inhalatorio nos permitevalorar la diferencia existente entre la concen-tración del anestésico en el circuito y la concen-tración de anestésico en el FGF (determinadopor el dial del vaporizador fuera del circuito).

La pulsioximetría monitoriza la saturaciónde O2 de la sangre. Una modificación de este

parámetro puede estar originada por múltiplescausas derivadas del equipo, pero también pordiversas causas relacionadas con el paciente. Portanto, la pulsioximetría no es un parámetro conel que se monitorice específicamente el funcio-namiento del circuito.

Lo mismo es válido para la medida de la con-centración espiratoria de CO2. Este parámetronos proporciona una información continua ycompleta (inspiración y espiración) sobre elpaciente y el funcionamiento del aparato, inde-pendientemente del FGF elegido y de la cons-tante de tiempo del circuito. Las alteraciones dela ventilación serán identificadas de modo másrápido e inmediato por medio de la monitori-zación continua de la presión inspiratoria y delvolumen ventilatorío. La Fi CO2 nos informa delgrado de agotamiento del absorbedor y la FetCO2 valora la ventilación alveolar (y el grado deproducción y eliminación de CO2).

Por lo tanto, la monitorización de seguridad,sin relación con el FGF, deberá disponer de:• ECG.• Presión arterial.• Pulsioximetría.• Capnografía.

Ventajas e inconvenientes de la anestesia con flujos bajos

Como se ha comentado, una de las gran-des ventajas de este tipo de circuitos es que per-mite utilizar desde FGF iguales o muy cercanosal consumo del paciente (circuito cerrado) hastaFGF altos (circuito abierto). La utilización delos flujos bajos ha sido fundamentada por nume-rosos autores(25,26) principalmente, por los siguien-tes motivos: 1. Economía. Es indiscutible que la anestesia

inhalatoria resulta más barata cuando se apli-ca con flujos bajos o circuito cerrado, debi-




do a la reducción en el consumo de haloge-nados, de oxígeno y de óxido nitroso(26,27).Esta ventaja será, además, más notable conla incorporación de nuevos anestésicos cadavez más caros y puede permitir en fecha yacercana la aplicación de un anestésico inte-resante pero excesivamente, caro como elxenón(28).

2. Ecología. La utilización de flujos bajos y,sobre todo, de circuito cerrado reduce nota-blemente la contaminación del quirófano ydel medio ambiente por los anestésicos halo-genados y protóxido de nitrógeno(29). No obs-tante, el riesgo de contaminación del quiró-fano con el uso de flujos altos debería que-dar minimizado con la utilización sistemáti-ca de los sistemas antipolución existentes,fácilmente adaptables a los respiradores yaparatos de anestesia. La reducción de lacontaminación ambiental, debe basarse enel uso de vapores que no dañan la capa deozono (sevoflurano y desflurano) y la susti-tución del N2O por xenón.

3. Humidificación y calentamiento de losgases inspirados. En realidad, este efectosolo se consigue de forma ostensible con flu-jos del orden de 0,6 l/min o inferiores, comose ha demostrado en el único estudio clíni-co que ha relacionado la temperatura con elnivel de FGF administrado(30). El beneficioque, en este sentido, aporta la utilización deflujos bajos sólo se consigue con anestesiasde muy larga duración, ya que las pérdidascalóricas por vía respiratoria no superan las15 kcal/hora, esto es, un 10% de las pérdidastotales. Por otro lado, cuando se utilizan fil-tros hidrófobos en la pieza en Y para evitarla pérdida de humedad por vía respiratoria,la humedad procedente del circuito no atra-viesa el filtro, condensándose el agua en las

tubuladuras y siendo aconsejable el uso detrampas de agua.

4. Monitorización del consumo de oxígenoVO2. Es una posibilidad que no se da en loscircuitos circulares para uso de flujos bajos,sino sólo en el circuito cerrado automatiza-do(31). En síntesis, el VO2 es equivalente a lacantidad de oxígeno que el aparato tiene queaportar al circuito circular, para mantener esta-ble la concentración de oxígeno. Permite cal-cular fácilmente el gasto cardiaco a partir delprincipio de Fick [VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)].

Por contra, los inconvenientes de esta téc-nica son:1. Complejidad. La aplicación clínica de los

flujos bajos conlleva la consideración de algu-nas características que ya se han comenta-do en parte, y que hacen su manejo máscomplejo:• Retraso en producirse los cambios ajusta-

dos en el FGF. Ya hemos dicho que, cuan-do se utilizan flujos bajos, se eleva la cons-tante de tiempo y las variaciones en lacomposición del gas fresco se enlentecen.Cuando el FGF se acerca a la captación,la constante de tiempo tiende al infinito ylos cambios en la composición del gas enel circuito se producirán muy lentamente.Cambios rápidos en la composición delsistema precisan la apertura de la válvulade sobrepresión y elevar el FGF.

• Variación del VT entregado a los pulmo-nes. Efecto del gran volumen del sistema,junto con la gran compliancia de algunode sus elementos (bolsa reservorio). Esnecesario utilizar sistemas que compen-sen este efecto.

• Dilución del FGF con el gas reinhalado.Las diferentes captaciones de gases por el




organismo, producen variación de la com-posición del gas en el circuito y puedenreducir la concentración de oxígeno, sobretodo con FGF bajo.

• Necesidad de conocer con detalle los apa-ratos por su diferente funcionamiento. Por.ejemplo, en lo referente a la entrada degas fresco y su relación con el volumencorriente. Así, en ciertos aparatos el FGFes entregado de forma continua al circui-to, lo que produce un incremento del volu-men insuflado al paciente en cada ciclo.En otros casos, sin embargo, existe unreservorio de gas y entregan el gas frescoal sistema sólo durante la espiración, porlo que el volumen corriente no se ve incre-mentado por el FGF y, además, permitenlos reajustes de este parámetro sin altera-ciones en el VT.

2. Necesidad de un elevado nivel de monitori-zación, por lo ya expuesto, siendo imprescin-dibles las medidas de la FiO2, del VT y de lasconcentraciones de anestésicos (sobre todo,con los flujos más bajos y el circuito cerra-do, puesto que no existe una correlación line-al entre la concentración del halogenado enel gas fresco y la de la mezcla inspiratoria).

3. Otros inconvenientes, aunque de menorimportancia, son:• Complejidad de su diseño, ya que cuenta

con unas diez conexiones, las cuales pue-den desconectarse y producir fugas(32).

• La necesidad de cambiar la cal sodada ylavar el canister, para evitar que el acumulode polvo reste hermeticidad(33).

• El riesgo de transmisión de infeccionesrespiratorias, aunque la acción bacterici-da de la cal sodada (medio alcalino y tem-peraturas de hasta 60 °C) hace improba-ble la contaminación microbiana(34).

• Acúmulo de sustancias indeseables, comoN2, CO (en fumadores) o acetona, metil-mercaptanos, alcohol y metano (en casosde coma diabético, coma hepático, into-xicación etílica y obstrucción intestinal,respectivamente)(35). Este riesgo obliga ala purga periódica del circuito con flujosaltos.

¿Cuándo no está indicada la anestesia general con bajos flujos?

La administración de anestesia general conbajos flujos no está indicada en las siguientesintervenciones: 1. Anestesias generales de corta duración con

mascarilla. 2. Técnicas que no garanticen el neumotapo-

namiento de las vías respiratorias (broncos-copias con broncoscopio rígido).

3. Aparatos y equipos técnicamente limitados,con pérdidas elevadas por fugas.

4. Monitorización insuficiente. 5. El pulmón sirve como órgano de eliminación

de metabolitos volátiles, como la acetona enel coma diabético, metilmercaptanos en elcoma hepático, acetilaldehído en la intoxi-cación por paraaldehido, alcohol en la into-xicación etílica y metano que aumenta en laobstrucción intestinal. Es posible que enestos casos la utilización de bajos flujos debarealizarse con precaución para facilitar la eli-minación de estas sustancias por el pulmón.

La elevada estanqueidad que se consigue conla mascarilla laríngea correctamente colocada,permite la administración de anestesias genera-les con flujos bajos sin problemas. La utilizaciónde tubos endotraqueales sin balón en la aneste-sia pediátrica tampoco impide que se puedareducir el FGF, siempre que la elección del tubo




sea adecuada, dado que la captación total degases en los lactantes y niños pequeños es muybaja y, por ello, la proporción del exceso de gaseses comparativamente alta.

Las contraindicaciones absolutas son esca-sas y obvias: intoxicación por humo o gases,hipertermia maligna, sepsis y broncoespasmograve agudo.

Anestesia general con flujos bajos en pediatríaA pesar de que en los últimos 10 años se ha

retomado el interés por las técnicas anestési-cas con bajos flujos en adultos por la posibilidadde reducir gastos y contaminación atmosféri-ca, en pediatría se es más cauto al utilizar una uotra forma de proceder.

La preocupación sobre el uso de circuitoscirculares en niños surgió a raíz de la publica-ción de dos artículos que se publicaron en la lite-ratura americana, hacia los años 50. En el pri-mero, Stephen y Slater(36) describieron una “fati-ga precoz… y un trastorno metabólico no dese-ado” en niños que respiraban a través de un cir-cuito anestésico circular de adultos. Los auto-res atribuyeron estos hechos a la resistencia delas tubuladuras, válvulas y filtro absorbedor decarbónico, así como al excesivo espacio muertopor encima de la mascarilla facial. En el segun-do, de Adriani y Griggs(37), pusieron de mani-fiesto el excesivo espacio muerto, disminuciónde la absorción del dióxido de carbono y la ele-vada resistencia del circuito, conduciendo todoello a la hipercapnia y a la complejidad del mane-jo ventilatorio en estos pacientes. Ninguno deestos estudios incluía datos de capnografía ni deequilibrio ácido-base, por lo que las conclusio-nes de ambos estudios parecían responder másbien a impresiones clínicas.

Las dudas que surgen en torno al uso debajos flujos en pediatría responden a la posibi-

lidad de que se den fugas en el circuito, así comoal hecho de que no pudiera existir ningún bene-ficio económico. Por otro lado, existe cierta pre-ocupación por la posibilidad de que se acumu-laran productos de degradación del sevoflurano,que pudieran ser tóxicos.

La anestesia con bajos flujos en pediatríaofrece numerosas ventajas. Los problemas deresistencia del circuito se dan en neonatos, exclu-sivamente, si están en ventilación espontánea.En niños, tanto si están en ventilación espontá-nea, como si lo hacen de forma controlada, elproblema se soluciona con un calibre de las tubu-laduras más reducido y la reducción de la capa-cidad de la bolsa reservorio(38-41).

Estudios recientes han demostrado que laanestesia pediátrica con bajos flujos es prácti-ca y segura. El sello de la vía aérea, tanto en elcaso de que se use la LMA, como en el delempleo de un tubo endotraqueal sin neumota-ponamiento, es suficiente para una anestesia conbajos flujos adecuada. Se reutiliza una impor-tante cantidad de anestésicos inhalatorios y deotros gases, por lo que existe un beneficio eco-nómico evidente(42).

Por último, no existe evidencia clínica de queusando sevoflurano con flujos bajos de gas fres-co, haya toxicidad hepática o renal. Esto es así,tanto en niños como en adultos. A pesar de estehecho, la Administración de Alimentos y fár-macos de Estados Unidos prohíbe el uso de sevo-flurano con flujos inferiores a 2 l/min. Por el con-trario, la Agencia de Control del Medicamen-to del Reino Unido, no impone esta prohibi-ción(43).

ANESTESIA CON FLUJOS MÍNIMOSPor definición realizamos una anestesia con

flujos mínimos cuando el FGF desciende hastavalores de 0,5 litros minuto, garantizando el apor-





te de oxígeno y anestésicos inhalatorios. Laestanqueidad y eficacia de las nuevas máquinasde anestesia permite que sea una técnica segu-ra y de muy fácil aplicación.

Importancia del óxido nitrosoEn el desarrollo del tema hemos expuesto el

comportamiento clínico del protóxido duranteel transcurso de un acto anestésico, el descensode la captación a lo largo del tiempo condicio-na el aumento de la concentración en los gasesespirados, que al diluirse con el FGF podríangenerar una mezcla de gases en el circuitoinaceptable para el paciente pues podríamostener mezclas hipóxicas.

Aplicando el principio de Severinghaus, sellega a la conclusión de que el protóxido de nitró-geno no debe ser utilizado cuando se utilicenflujos mínimos.

Como la captación del N2O es inversamen-te proporcional a la raíz cuadrada del tiempo enminutos, en el caso hipotético de utilizar un FGFde 0,5 l/min, con una mezcla de O2 y N2O al50%, a los 16 minutos el paciente solo capta 1/4del protóxido inspirado, por lo tanto vuelven alcircuito las 3/4 partes restantes. La mezcla degases en el circuito será hipóxica, ya que los gases

frescos serán insuficientes para diluir el protó-xido manteniendo una concentración adecuadade oxígeno (Tabla II).

Este ejemplo es válido para demostrar quela mezcla resultante sería inadecuada desde elprimer momento, aun tomando sólo una varia-ble: el tiempo; hay que considerar también lasposibles fugas del aparato, su eficacia…

Concentración óptima de oxígeno en el usode flujos mínimos

Para garantizar el aporte suficiente de oxí-geno en la anestesia con flujos mínimos, hay queconocer muy bien el sistema con el fin de com-pensar las posibles pérdidas derivadas de laestructura y funcionamiento de nuestro apara-to (compliancia del circuito, fugas por las dife-rentes conexiones y eficacia del circuito). Pér-didas de 100 ml por minuto de una mezcla al50% de O2 y N2O hacen la mezcla hipóxicadesde el inicio pues el oxígeno desciende a valo-res por debajo de las necesidades del paciente.

Además de evitar el uso de protóxido de nitró-geno, hay escuelas que preconizan que el FGFsea O2 al 100%. Baum(44) defiende que el FGFsea como mínimo del 60% de oxígeno y Mas-Marfany(45) aconseja mezclas del 80% de O2 para

Tabla II.

FGF N2O 50% O2 50%0,5 l/min Absorción Retorno Absorción Retorno

1 min 250 0 250 0

4 min 125 125 250 0

9 min 80 170 250 0

16 min 65 185 250 0

25 min 50 200 250 0

49 min 35 215 250 0

100 min 25 225 250 0



garantizar el aporte. La presencia del aire es con-veniente para evitar las atelectasias reabsortivas.

Si con los flujos bajos es fundamental lamonitorización de la Fi de oxígeno, es obvio queno se puede realizar un acto anestésico con flu-jos mínimos si no se dispone de la monitoriza-ción adecuada de la Fi, fijando el límite inferioren el 30%. Si se producen descensos, adiciona-remos al FGF 50 ml por minuto.

Inducción, mantenimiento y educción de la anestesia

En general, puede realizarse la técnica anes-tésica como en los flujos bajos, pero hay quetener en cuenta que para esta magnitud de gasfresco, la constante de tiempo es muy elevada,los cambios en la mezcla se eternizan si man-tenemos constantes el dial del vaporizador y elvolumen de gas fresco.

Baum preconiza la inducción seleccionandoun FGF elevado (8-12 l/min), con lo que se pro-cede a la impregnación del circuito, se profun-diza rápidamente al paciente y se pretende almismo tiempo evitar desajustes en el volumendel circuito. A los cinco minutos se procede a lareducción del flujo hasta los 2 l/min, a los diezminutos hasta 1 l/min y a los quince se fija en0,5 l/min.

Para el mantenimiento y educción procede-remos como en los flujos bajos.

Método MAAS (Minimal Flow AutocontrolAnesthesia System)

Método descrito por Mas-Marfany y cols.(45)

cuyo objetivo es aportar al circuito la cantidadde agente inhalatorio consumido por el pacien-te:

Aporte de agente inhalatorio al circuito = % Dial x FGF

Agente inhalatorio consumido = (Fi – Fe) x VM

% Dial x FGF = (Fi – Fe) x VM

La magnitud del descenso del FGF la fija enel 10% del volumen minuto requerido por elpaciente en condiciones de normoventilación:

10 x FGF = VM% Dial x FGF = (Fi – Fe) x 10 x FGF

Despejando esta ecuación, observamos quela magnitud del dial es proporcional al diferen-cial entre las fracciones inspiratorias y espirato-rias.

% Dial = (Fi – Fe) x 10

El diferencial entre las dos fracciones (i-e)del vapor anestésico nos indicará el valor en quedebemos colocar el Dial para mantener el equi-librio entre vapor aportado y consumido. Si dese-amos que suba la Fe aumentaremos el valor delDial un 1% por encima de lo que marque el dife-rencial por 10, y para que descienda lo dismi-nuiremos un 1% por debajo del mismo.

Durante la inducción fijamos el FGF en el10% del valor del VM preestablecido, y se abreel vaporizador al máximo que permita el dial,hasta obtener una Fe un 10% superior a la Fedeseada. A continuación se cierra totalmente elvaporizador hasta que descienda la Fe al valordeseado.

Con este método, se alcanza la CAM dese-ada alrededor de los 8 minutos.

A partir de este momento se ajusta el dialdependiendo del diferencial, se toleran varia-ciones del 10% de la Fe deseada y se añade unpunto al resultado de la fórmula cuando pre-tendemos que suba o se sustrae, en caso con-trario.




A medida que progresa la anestesia, la cap-tación del agente disminuirá, por lo que se pro-cederá al ajuste del dial. Progresivamente, la esta-bilidad del sistema aumentará y prácticamenteno necesitaremos realizar ajustes.

Durante la educción se cierra el vaporizadory se aumenta el FGF por encima del VM. Seproduce un lavado rápido del anestésico del cir-cuito y, secundariamente, del paciente.

CONCLUSIONESEl desarrollo de una técnica anestésica con

flujos bajos y mínimos puede ser menos com-plicado si se siguen unas pautas estandariza-das de actuación para controlar el flujo de gasfresco y su composición. El anestesiólogo debetener en cuenta que las concentraciones de losgases en el circuito anestésico no son constan-tes; cambian de manera continua y en peque-ña cuantía a lo largo del procedimiento anesté-sico. El flujo de gas fresco y su composición debeadaptarse a los requerimientos individuales decada paciente y al procedimiento quirúrgico encuestión.

Tanto en pacientes pediátricos, como enadultos, evitaremos complicaciones con una ade-cuada técnica y correcta monitorización.

El interés por estas técnicas, así como el per-feccionamiento de las máquinas de anestesia yde los equipos de monitorización, facilitan lapráctica clínica de la anestesia pediátrica conflujos bajos de gas fresco.

La anestesia con bajos flujos podría favore-cer el empleo del xenón como agente anestési-co. Este gas posee una solubilidad extremada-mente baja (1/5 óxido nitroso) y su MAC esaproximadamente del 70%. La inducción y elmantenimiento se efectúan muy rápidamente.Uno de los factores que condiciona el uso delxenón es su elevado precio. Podría beneficiarse,

por tanto, de una técnica anestésica de bajos flu-jos de gas fresco.

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INTRODUCCIÓNLa anestesia torácica es una subespecialidad

con algunas peculiaridades que la distinguen delas demás. En general, nos referiremos funda-mentalmente a la anestesia para la toracotomíaque precise la interrupción de la ventilación delpulmón que va a ser intervenido.

Estas particularidades pueden resumirse entres puntos:1. Debemos aislar un pulmón de otro para

impedir la ventilación del que va a ser ope-rado. Para ello contamos con distintos dis-positivos y actualmente venimos observan-do un creciente número de alternativas a losclásicos tubos de doble luz (TDL). Para elmanejo de los TDL o bien de los nuevos blo-queadores bronquiales (BB) es necesario elempleo del fibrobroncoscopio. Es decir, aña-dimos dos componentes, empleados en rarasocasiones en otros tipos de cirugías: TDL ybroncoscopia.

2. Otra particularidad de esta anestesia es elmantenimiento durante largos períodos detiempo, de la ventilación a un solo pulmóncon el paciente en decúbito lateral con elhemitórax intervenido en posición declivey el no operado (pulmón dependiente) enposición declive y con el peso del mediasti-no y vísceras abdominales y rodillos que difi-cultarán la ventilación de ese único pulmón

y, por tanto, la oxigenación arterial. Pero,para más complicación, en los últimos añosha habido una verdadera revolución en cuan-to al manejo de ese período, enfocando losesfuerzos no solo en mantener unos valoresseguros de oxígeno en sangre, sino tambiénprocurando no hacer daño al pulmón queestamos ventilando.

3. Finalmente, la otra peculiaridad de este tipode cirugía (toracotomía) deriva del hechoampliamente reconocido de que este post-operatorio se asocia con uno de los doloresmás intensos postoperatorios con el quepodemos encontrarnos. Este intenso dolortorácico hace que la respiración sea mássuperficial y menos efectiva. Además, sonpacientes que frecuentemente padecen losefectos del tabaco sobre el parénquima pul-monar y que, además, han perdido intrao-peratoriamente una parte del pulmón. Todoello hace, en opinión de la gran mayoría delos anestesiólogos, que deban ser manejadoscon las técnicas analgésicas que proporcio-nen mayor alivio del dolor sin alterar el cen-tro respiratorio.

AISLAMIENTO DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Peter Slinger, uno de los anestesiólogos quemás ha profundizado en la anestesia en cirugía

C A P Í T U L O

18Anestesia en cirugía de tóraxI. Garutti Martínez, L. Olmedilla Arnal, P. Piñeiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala García



del tórax, publicó en el año 2001 una excelen-te revisión sobre el estado del arte en separaciónde la ventilación pulmonar, de recomendable lec-tura y que comienza advirtiendo: “la separacióny aislamiento rutinario de uno de los mayoresórganos pares del cuerpo humano, es único enmedicina”(1). En esa revisión propone el ABC dela separación de la ventilación pulmonar: cual-quier método que se elija para un paciente deter-minado en una situación clínica determinada,tiene que someterse a unos principios generalesque deberían ser seguidos para mejorar la efi-cacia de este aislamiento. Estas normas son A:Anatomía del árbol traqueobronquial; B: Bron-coscopio y, C: Chest X ray o CT .

AnatomíaLos conceptos básicos anatómicos que hay

que tener en mente a la hora de pensar en laintubación endobronquial son los referidos a losbronquios principales. El bronquio izquierdo esmás estrecho (13 mm de diámetro medio) fren-te al derecho (16 mm) y hace un ángulo másagudo con la carina (45 vs. 30º). Esto significaque es, generalmente, más difícil introducir untubo en el lado izquierdo. Sin embargo, el bron-quio principal izquierdo (48 ± 8 mm) es máslargo que el derecho (21 ± 8 mm) y así hay unmayor margen de seguridad para colocar lostubos de doble luz del lado izquierdo

BroncoscopiaAunque algunos autores no han terminado de

aceptar la utilización inexcusable del fibrobron-coscopio, la colocación del moderno tubo de PVCde doble luz usando la auscultación y otras téc-nicas modernas sin visualización directa tiene unatasa de fallos del 30% y algunas de esas malposi-ciones del tubo pueden ser potencialmente críti-cas para determinados pacientes(2-4). Por ello,

actualmente se reconoce la necesidad de verifi-car la correcta colocación del TDL, tanto en decú-bito lateral como en decúbito supino mediantefibrobroncoscopia.

Chest x-ray o CT (Computer Tomography)Al igual que todos los anestesiólogos están

familiarizados con la valoración de la vía aéreasuperior para estimar la posibilidad de intuba-ción dificultosa, lo mismo debería hacerse conla intubación endobronquial. Hay que recordarque el dato que nos permite predecir con mayorfiabilidad la dificultad para la intubación endo-bronquial es la radiografía de tórax. Las altera-ciones mayores de la anatomía traqueal debidaa malformaciones congénitas, tumores, etc., habi-tualmente son fácilmente detectadas por la Rxde tórax(5,6). Los anestesiólogos deben analizarla Rx de tórax antes de la inducción anestésicaya que ni el radiólogo ni el cirujano torácico sue-len tener en cuenta la posible presencia de algu-na incidencia que dificulte el aislamiento pul-monar. Además, la CT puede detectar proble-mas bronquiales intraluminales que en la Rx sim-ple no son observados.

MÉTODOS PARA SEPARAR LA VENTILACIÓNDos métodos están reconocidos para facili-

tar la ventilación de un solo pulmón: tubos dedoble luz (TDL) o tubos de una luz (T1L) másbloqueador bronquial. Este último grupo puededividirse en los que llevan asociado el bloquea-dor en la pared del tubo (por ej., Univent) oaquellos en los que el bloqueador se introducea través de la luz del tubo (Arndt, Cohen, Fuji).

Tubos de doble luz Los TDL que empleamos actualmente son de

cloruro de polivinilo. Siguen siendo el método deaislamiento preferido por la mayoría de los anes-

■❚❙ I. Garutti Martínez y cols.



tesiólogos. Con el tiempo han sido perfecciona-dos con algunas mejoras, fundamentalmente diri-gidas a facilitar la orientación al emplear el bron-coscopio para la correcta colocación del TDL. Elmanguito bronquial es de un color fuerte azula-do y la pared media entre los tubos es de colorblanco, que permite su fácil reconocimiento.

Los TDL (sin espolón o uña) son denomi-nados Robert-Shaw con dos modelos, para elbronquio izquierdo o para el derecho. Para lautilización de los del lado derecho se requieremás experiencia, ya que fácilmente se puede blo-quear la entrada al lóbulo superior derecho. Ade-más de consumir más tiempo para su inserción,tienen una mayor incidencia de malposiciones.Brodsky y Lemmens han publicado su expe-riencia en algo más de 1.100 pacientes. Ello usa-ron TDL izquierdos en todos los procedimien-tos (bloqueo del pulmón izquierdo, derecho oambos secuencialmente) y han comunicado unéxito del 98%. Es uno de los estudios sobre losTDL más amplios publicados y parece que puedeavalar el hecho de usar en todos los pacientesun TDL izquierdo, aunque en las neumonec-tomías izquierdas puede ser más engorroso estapráctica(7). Nosotros utilizamos preferentemen-te los TDL izquierdos, excepto cuando existe laprevisión de realizar neumonectomía izquierda.

En el caso de utilizar un TDL derecho, se haceaún más inexcusable la utilización de la fibro-broncoscopia.

Eligiendo el tamaño apropiado del TDLUna de las dificultades al seleccionar el

tamaño adecuado del TDL es la falta de reco-mendaciones objetivas(8). En la tabla I se mues-tra el tamaño comparativo de los T1L con losTDL. En la práctica el TDL ideal es el que entraen la luz del bronquio sin ninguna resistencia ypermite el inflado y desinflado del manguito sindificultad. Desafortunadamente, la mayoría deestudios se han centrado en los TDL izquier-dos. El método más seguro para seleccionar elTDL izquierdo es medir la anchura del bron-quio izquierdo (BI). Si conocemos el BI y el diá-metro externo de la anchura de la luz endo-bronquial, entonces seleccionaremos el tubomás grande que se ajuste a esas medidas (des-graciadamente esta información no está dispo-nible para los TDL). Ya que el BI se ve hasta enel 75% de las radiografías de tórax, hay autoresque proponen medir el tamaño de la tráquea enla radiografía de tórax. Algunos autores hancomunicado que el mejor predictor para esti-mar el tamaño del TDL es conocer la anchurade la tráquea en una radiografía AP(9).

Anestesia en cirugía de tórax ❙❚■

Tabla I. Comparación de los diámetros de los T1L y TDL

Tubos una sola luz Tubos endobronquiales de doble luz

Diámetro Diámetro Diámetro Diámetro interno Diámetro internointerno externo French externo bronquial traqueal

7,5 10,2 35 11,7 4,3 4,5

8 10,9 37 12,3 4,5 4,7

8,5 11,5 39 13 4,9 4,9

9 12,1 41 13,7 5,4 5,4

El tamaño viene dado en milímetros.



Fitzmaurice and Brodsky han revisado laiatrogenia producida por los TDL(10). Su trabajoindica que el 50% de los casos clínicos publica-dos referentes a daño de la vía aérea se han des-crito en la literatura Japonesa. Se dice que el exa-gerado tamaño del TDL puede ser una de las cau-sas que favorecen el daño de la vía aérea, aun-que también parece influir el retirar el estiletedemasiado tarde del TDL. Algunos autores reco-miendan retirarlo cuando haya pasado el neu-motaponamiento bronquial por las cuerdas voca-les, con lo que también se pierde un cierto gradode control sobre el giro del TDL en la tráquea.

Tubo de una luz más bloqueadores bronquiales

Un método alternativo a los TDL para la V1Pson los bloqueadores bronquiales (BB), que per-miten impedir la entrada de la ventilación enel área distal a su colocación. Actualmente latecnología de estos BB está en pleno desarro-llo y cada poco tiempo aparecen en el merca-do algún nuevo tipo de BB.

Inicialmente se utilizaron los catéteresFogarty (utilizados en las embolectomías arte-riales) para la separación pulmonar, pero actual-mente han quedado relegados de la mayoría delos quirófanos.

En la actualidad se dispone de los siguien-tes:

Tubo UniventEste tubo es un T1L con un bloqueador

bronquial movible. El BB está incluido en unpequeño canal de la pared del tubo endotraqueal.Tras la intubación traqueal se progresa el blo-queador dentro del bronquio que deseemos conayuda del fibrobroncoscopio. Su principal uti-lidad (compartida por todos los BB) es en casosde intubación dificultosa, ya que su inserción es

más sencilla que la de los TDL. Las desventajasde este dispositivo son el gran tamaño del diá-metro del T1L, y que han sido descritos casosgraves de lesiones de la vía aérea asociada almanejo del BB(11,12). Hace pocos años ha sidointroducido en el mercado un nuevo tubo Uni-vent en el que se han modificado el material delbloqueador endobronquial, haciéndolo de unmaterial más flexible y se ha añadido una peque-ña luz por la cual se puede administrar CPAP oaspirar secreciones.

Bloqueador de ArndtEste dispositivo se utiliza a través de un T1L,

mayor del nº 7. Es de una longitud de 65 ó 78cm y con una luz interna de 1,4 mm. Cerca delextremo distal dispone de una serie de agujerosque permiten desinsuflar el pulmón. Este BBtiene un neumotaponamiento de baja presión,de forma elíptica o esferoidal. La luz internatiene una guía metálica que es retirada cuandose ha comprobado la correcta colocación del BB(quizá este sea uno de los principales inconve-nientes, ya que no puede ser reintroducida y siocurriera alguna maniobra que descolocara elglobo del taponamiento puede ser difícil reco-locarlo).

Las ventajas del dispositivo incluyen su usoen pacientes que ya estuvieran intubados conun T1L y que inesperadamente se requirieracolapsar un pulmón (por ej., traumatismo torá-cico que requiera revisión de la cavidad toráci-ca). También, en situaciones de intubación difi-cultosa el manejo de un T1L es más sencillo queel de los TDL, por lo que tras introducir el T1Lse utilizará después del BB para colapsar el pul-món. Además, puede ser usado para hacer blo-queos lobares selectivos. Obviamente no pre-cisa cambiar al final de la intervención si se pre-cisara ventilación postoperatoria.




Su utilidad para proporcionar ventilación uni-pulmonar ha sido ya contrastada en casos clí-nicos aislados y en estudios clínicos comparati-vos con los convencionales TDL(13-15).

Para la utilización del Arndt existe un dis-positivo con cuatro adaptadores: 1) para unir-se al extremo proximal del T1L; 2) para el pasodel fibrobroncoscopio; 3) para el paso del BB; y4) para la tubuladuras del respirador.

El extremo distal del Arndt posee un asa pordonde es introducido el fibrobroncoscopio. Losdos dispositivos unidos, son progresados bajovisión directa hacia el bronquio principal quedeseemos bloquear. Una vez llegados a esta zonase infla el neumotaponamiento del Arndt y secomprueba el colapso del área distal a la puntadel BB. Se recomienda desinflar este neumota-ponamiento hasta que el paciente sea colocadoen posición de decúbito lateral. Después se inflanuevamente y se recomprueba. Finalmente, seretira la guía metálica y se fija el BB medianteun sistema de atropamiento en la pieza proxi-mal de cuatro luces.

También se han descrito complicaciones conel Arndt, estas complicaciones parecen ser demenor importancia que las ocurridas con losTDL. Hay publicado un caso de ruptura inad-vertida del bloqueador con un stapler del ciruja-no y que se apreció al final de la intervención,por lo que hubo que reoperar al paciente(16). Otrocaso publicado señala el riesgo de la migracióntraqueal del globo con lo que interrumpe la ven-tilación a los dos pulmones(17). Con el uso de losactuales BB todavía no se ha publicado ningu-na ruptura traqueal o bronquial.

Bloqueador de CohenEs similar al de Arndt(18). El balón para el

neumotaponamiento es esférico, en lugar de elip-soidal. El neumotaponamiento es de baja pre-

sión y alto volumen. La diferencia fundamentalcon el de Arndt es la presencia de una rueda quepermite manejar la punta del BB hacia el bron-quio deseado. El Cohen necesita, al menos, untubo del nº 8 de diámetro interno.

ComparacionesEl TDL sigue siendo el preferido por la mayo-

ría de los anestesiólogos, concretamente los dellado izquierdo. Una de las ventajas principalesde este con respecto a los BB es que la mayorluz de estos permite una más fácil aspiración delas secreciones o de la sangre, y que la conver-sión y reconversión de la ventilación unipulmo-nar es más fácil y se puede hacer cuantas vecesse precise. O en situaciones en las que se preci-se durante largo período de tiempo una separa-ción profiláctica de los pulmones.

En casos de intubación dificultosa gananimportancia los BB sobre los TDL. El tiempopara insertar cualquiera de estos sistemas fuesimilar clínicamente, aunque los BB requirieronun mayor tiempo. El tiempo empleado parahacer efectivo el bloqueo pulmonar para los TDLera de 17 minutos y de 19 y 26 minutos para elUnivent y Arndt, respectivamente(19). El mismoestudio demostró que el colapso pulmonar esmás rápido con los TDL que con los BB.

MANEJO DE LA VENTILACIÓN UNIPULMONARAntes de iniciar el desarrollo del manejo ven-

tilatorio durante la V1P, conviene recordar bre-vemente algún aspecto fisiológico de la venti-lación en decúbito lateral, con el pulmón pro-clive colapsado (pulmón no dependiente) y lapleura abierta. En esta situación, y debido alefecto gravitacional se produce un mayor aflu-jo de sangre hacia las áreas declives (pulmóndependiente), con lo que una parte importan-te del shunt intrapulmonar se reducirá única-




mente por este mecanismo. Además, existe unmecanismo fisiológico que se denomina vaso-constricción pulmonar hipóxica que consiste enun aumento de las presiones del lecho vascularde las zonas no ventiladas del pulmón (pulmónproclive) con lo que aún se reducirá más el shuntintrapulmonar. Por otro lado, la ventilación delúnico pulmón se hace más difícil que en otrassituaciones, dada la importante merma de lacapacidad residual funcional debida a la difi-cultad que tendrá ese pulmón para expandirsecompletamente derivado del hecho de que tieneque soportar el peso del mediastino y el de lasvísceras abdominales ejerciendo presión sobreel diafragma. Además, los rodillos que se colo-can debajo del tórax del paciente para mejorarla exposición quirúrgica se comportan como

otro freno añadido para la ventilación del pul-món dependiente.

Los pioneros de la anestesia torácica comoBenumoff, nos han enseñado cómo podemosprevenir o tratar la hipoxemia durante la venti-lación unipulmonar(20). Todas sus recomenda-ciones iban dirigidas en este sentido (Tabla II).

Obviamente la hipoxemia es el problema másinmediato durante la V1P. Pero en estos últimosaños ha surgido otro problema (mal reconocidoal principio por los clínicos) que no es evidenteintraoperatoriamente, pero que es causa de unaelevada morbimortalidad en el postoperatoriode la cirugía de resección del parénquima pul-monar. Esta entidad se denomina daño pulmo-nar agudo (DPA) y fue reconocida primeramentecomo edema postneumonectomía, ya que los


Tabla II. Comparación de las recomendaciones ventilatorias durante la ventilación unipulmonar

Manejo clásico de V1P Manejo actual de la V1P

Uso rutinario del broncoscopio: al inicio, después deldecúbito lateral, cuando haya hipoxemia, cuandoaumente inesperadamente las presión de vía aérea

Mantener la V2P hasta que se abra la pleura Mantener la V2P hasta que se abra la pleura

Manejo

FiO2 = 1,0 0,6 < FiO2 < 1,0, si es posible

TV = 8–10-12 ml/kg Bajo Vt para evitar el DPA (hipercapnia permisiva)

Frecencia respiratoria para mantener la normocapnia VCP para evitar altas presiones en vía aérea

PEEP = 0 (ó 5) mmHg Uso rutinario de PEEP en el pulmón dependienteUso rutinario de CPAP (excepto en VATS)

Si aparece hipoxemia

a) Revisar la posición del tubo Cortos períodos de V2P

b) Revisar la situación hemodinámica Reajustar PEEP y CPAP

c) CPAP al pulmón no dependiente, PEEP Maniobras de reclutamientoal dependiente (≤ CPAP)

Cortos períodos de V2P Oclusión de arteria pulmonar y clampaje arteriapulmonar



primeros casos fueron descritos después de lasneumonectomías.

En una reciente revisión, Gothard enfoca elproblema del DPA(21). Para él, la ventilación uni-pulmonar per se produce daño pulmonar. Esteproblema (daño del pulmón en un procedimientoque sirve para mejorar la función pulmonar) tienemuchas similitudes con respecto al síndrome deldistrés respiratorio del adulto (SDRA) y al dañopulmonar asociado a la ventilación. Pues bien,existen datos para poder pensar que el edemapostneumonectomía tiene algunas vías en comúncon el SDRA y el DPA.

Es decir, si antes teníamos un importante retodurante la ventilación unipulmonar (mantener laoxigenación arterial en valores no peligrosos parael paciente), ahora se añade a este la proteccióndel pulmón mediante una técnica ventilatoriaque implique el menor daño posible.

Estrategia de protección pulmonarLas recomendaciones tradicionales reco-

mendaban un volumen tidal (Vt) de 8 a 10 mlpara evitar las atelectasias del pulmón depen-diente y mantener una adecuada ventilaciónminuto para mantener una PaCO2 aceptable.Sin embargo, esta estrategia de ventilaciónpuede ser peligrosa durante la ventilación uni-pulmonar.

La literatura del daño pulmonar agudo sugie-re que el daño pulmonar agudo (DPA) puedeestar directamente relacionado al volutrauma(aporte de un gran Vt con altas presiones inspi-ratorias)(22,23). Esta hipótesis es directamente apli-cable a los pacientes en V1P en la cual el pulmóndependiente es ventilado con relativamente ele-vados Vt, a menudo requiriendo unas altas pre-siones inspiratorias. El inicio de la ventilación uni-pulmonar produce un aumento de la presión picoy de la plateau del 49 y 51% respectivamente(24).

Aunque de forma retrospectiva pero en unaamplia muestra de pacientes sometidos a venti-lación unipulmonar, Licker y cols mostraron comounas presiones elevadas de la vía aérea mante-nidas durante el período de la ventilación uni-pulmonar suponían un factor de riesgo inde-pendiente para la aparición de DPA postopera-torio(25). En ese estudio se definió el índice dehiperpresión como el producto de la presión pla-teau inspiratoria mayor de 10 cm de H2O multi-plicado por la duración de la ventilación uni-pulmonar. Los pacientes que desarrollaron DPApostoperatorio mostraron unos valores del dobledel índice de hiperpresión que aquellos que notuvieron daño pulmonar. Fue el factor de ries-go más fuerte identificado en su estudio para lapredicción del DPA postoperatorio en cirugía detórax. También retrospectivamente, Van der Werffy cols., observaron que los pacientes con eleva-das presiones inspiratorias (por encima de los 40cm de H2O) desarrollaban signos de DPA(26).

La teoría de la protección pulmonar se basaen la idea de que ventilar al pulmón con bajaspresiones inspiratorias pico, mientras se previe-ne el colapso alveolar con la aplicación de PEEP,debería evitar el daño pulmonar inflamatorio ymecánico(27).

Amato y cols. describieron estrategias de pro-tección pulmonar para usar en pacientes médi-cos con SDRA. Ellos encontraron que la super-vivencia y el destete del ventilador fue mejor conlas estrategias de reclutamiento(28). El uso debajos Vt basados en la idea del peso corporal hansido validados en multitud de ensayos multi-céntricos para la prevención del DPA(29).

De acuerdo con todos estos estudios parecelógico el poder extrapolar las recomendacionesmundialmente aceptadas para ventilar a lospacientes con SDRA con las recomendacionespara la ventilación unipulmonar.




Experimentalmente, de Abreu y cols. com-probaron como la estrategia de ventilación pro-tectora (bajos Vt) producía menos colapso alve-olar y sobredistensión, mientras que el grupoventilado con altos Vt y sin PEEP tuvo mayoragua pulmonar, más inflamación y más altas pre-siones pico inspiratorias(30). También, en cone-jos, se ha observado como los niveles de endo-toxinas plasmáticas y TNF-α aumentaban másen los animales ventilados con una estrategia noprotectora.

Modalidades ventilatorias adversas enpacientes con enfermedad pulmonar concu-rrente pueden causar una liberación de citoci-nas derivadas del pulmón y permitir la traslo-cación bacteriana desde el pulmón a la circula-ción sistémica(31). Aunque también hay estudiosque no han observado la relación entre la libe-ración de citocinas y la estrategia ventilatoriadurante la cirugía torácica32).

De esas investigaciones se ha extraído, comoconclusión, el que existirá una relación entre laestrategia ventilatoria y el pronóstico y que posi-blemente la mejor forma de ventilar durante laV1P es aquella que utiliza bajas presiones ins-piratorias para prevenir el DPA, pero se necesi-tan estudios prospectivos que confirmen estaimpresión.

A continuación analizaremos la repercusiónde cada una de las variables ventilatorias que sepueden emplear sobre la función pulmonar yla evolución de los pacientes.

PEEPExiste una gran cantidad de estudios que han

investigado sobre los efectos de aplicar PEEP alpulmón dependiente durante la ventilación uni-pulmonar para mejorar la oxigenación arterialdurante la V1P. Antiguamente, la PEEP se reser-vaba para los casos en los que aparecía hipoxia

durante la V1P, pero hoy en día hay justificacióncientífica suficiente como para proponer la uti-lización de PEEP desde el principio de la ciru-gía como método profiláctico contra la apari-ción del DPA postoperatorio.

Según el manejo tradicional, la PEEP debe-ría ser aplicada al pulmón dependiente si la apli-cación de CPAP al no dependiente ha sido inefec-tiva para mejorar la oxigenación arterial. En esasituación la PEEP debería ser igual o menor quela CPAP, para prevenir la desviación del flujo san-guíneo al pulmón no dependiente. Varios estu-dios que investigaron el efecto de la PEEP obtu-vieron distintos resultados sobre la oxigenaciónarterial durante la V1P (mejoría, empeoramien-to o ineficacia)(33-35). Esto es debido a que el efec-to neto sobre la oxigenación dependerá, por unlado, de la cantidad de áreas del pulmón depen-diente en las que la presión de la vía aérea superea la de los vasos sanguíneos (mayor shunt) y, porotro lado, de la proporción de la mejoría de laCRF cuantas unidades alveolares consigamosque sean ventiladas. Slinger y cols mostraron quela PEEP es efectiva en prevenir la aparición deatelectasias; sin embargo, su valor óptimo debeser ajustado de forma individualizada según lacurva de compliancia que presente cada pacien-te (llevando la PEEP lo más cercano posible alpunto de inflexión inferior)(36).

Al igual que ocurre en el SDRA, en la que laPEEP se considera una estrategia de preven-ción/tratamiento no solo contra la hipoxemiasino también para prevenir o atenuar la apari-ción del DPA, también se puede aplicar a la ven-tilación unipulmonar. Por eso ahora se conside-ra a la aplicación de PEEP como una medidaprofiláctica en el intraoperatorio de los pacien-tes que requieran ventilación unipulmonar.

En un modelo de oveja con DPA, el uso dePEEP al inicio de la V1P estuvo asociado con




una mayor oxigenación y menor shunt intrapul-monar y, sobre todo, una menor inflamación ydaño histológico(37) Existe algún estudio quemuestra que la no aplicación de PEEP puedeincluso ser peligrosa en V1P(38).

Slinger y Hickey demostraron que la PEEPexterna no aumenta la PEEP total ni agrava laauto-PEEP, si el tiempo espiratorio es suficien-temente largo(39). Slinger también demostró queañadiendo PEEP externa puede mejorar la com-plianza del pulmón dependiente, CRF y oxige-nación en pacientes seleccionados(36).

El uso de PEEP desde el comienzo de la ciru-gía podría disminuir el uso de CPAP para corre-gir la hipoxemia durante la V1P. Durante la apli-cación de PEEP, sin embargo, debemos evitarel aumento de las presiones pico, lo cual serámás fácilmente conseguido con la VCP que conla VCV, ya que la primera requiere menos pre-siones inspiratorias para aportar el mismo Vt quela VCV(40). Esta estrategia puede prevenir unahiperinsuflación del pulmón ventilado y, portanto, un mayor desvío de sangre hacia áreas noventiladas (pulmón no dependiente).

CPAPEs un simple mecanismo que permite mejo-

rar la oxigenación arterial, debido a que una partedel pulmón no dependiente va a ser ventilado.El nivel óptimo es aquel que no dificulte la mani-pulación quirúrgica, generalmente de 2 a 5 cmde H2O. En las toracoscopias se hace más moles-to para el cirujano la aplicación de CPAP al pul-món que está siendo intervenido. En la prácti-ca supone una de las primeras maniobras a apli-car para mejorar la oxigenación arterial duran-te la V1P. Algunos autores proponen su uso deforma sistemática, aunque no haya hipoxemia,para permitir emplear FiO2 con menor poten-cial lesivo.

RECLUTAMIENTO PULMONARLos efectos positivos de las maniobras de

reclutamiento pulmonar han sido incluidascomo maniobras terapéuticas para el SDRA.De la misma manera, se trasladan estas manio-bras a los pacientes durante la ventilación uni-pulmonar(41). Estas maniobras mejoran la oxi-genación arterial por prevenir y tratar las ate-lectasias del pulmón dependiente, mejoran-do la relación ventilación/perfusión, dismi-nuendo la aparición de hipoxemia y previ-niendo la pérdida de surfactante alveolar. Tus-man y cols. describieron los beneficios de unasmaniobras que mejoraban la oxigenación y dis-minuían el espacio muerto(42). Ellos encontra-ron que la aplicación al pulmón dependientede altos Vt con presiones espiratorias elevadaspodría aumentar la PaO2. Ellos también nota-ron que el espacio muerto disminuía y que nohabía efectos adversos en esta maniobra ven-tilatoria limitada. En la práctica clínica de nues-tro grupo, empleamos rutinariamente estasmaniobras a los 5-10 minutos de iniciar la ven-tilación unipulmonar. Hemos observado comomayoritariamente mejoran la oxigenación arte-rial, pero este efecto es mucho más llamativoen los pacientes con una buenas pruebas defunción respiratoria preoperatoria y una menorauto-PEEP al comenzar la ventilación unipul-monar(43).

FiO2

Tradicionalmente se ha recomendado elempleo de una FiO2 de 1 durante la ventilaciónunipulmonar para prevenir la aparición de hipo-xemia. La FiO2 usada durante la cirugía puedecontribuir a la morbilidad, ya que se ha demos-trado como el empleo de una FiO2 elevadapuede causar inflamación pulmonar, aumentode la permeabilidad capilar y consiguiente edema




pulmonar, es decir, daños patológicos similaresa otras formas de DPA(44-46).

La FiO2 de 1 favorece la aparición de ate-lectasias postoperatorias, incluso después de unrelativo corto período de tiempo, como puedeser la preoxigenación, también resultan menosefectivas las maniobras de reclutamiento cuan-do la FiO2 es elevada(47-50).

Fracica y cols. examinaron tres grupos deprimates sometidos a una FiO2 de 1 durante 40,60 y 80 horas. Los cambios histológicos fueronobservados en todos los pulmones a partir de las60 horas, y un significante aumento de la acu-mulación de leucocitos pulmonares, agua pul-monar extravascular y permeabilidad a las 80horas(51). La histopatología consiste en dañoendotelial temprano, destrucción celular tardía,edema intersticial y congestión capilar. La hipe-roxia puede promover la liberación de ROS paraperpetuar una respuesta inflamatoria; estos ROStambién pueden ser generados durante la ciru-gía pulmonar con V1P. Además, los pulmonesenfermos pueden ser más susceptibles al dañode la hiperoxia, pero el papel de la hiperoxiaen el daño pulmonar durante la cirugía torácicaes actualmente desconocido.

Hay otros hechos, también ampliamentedemostrados científicamente, que debemos teneren cuenta cuando decidamos la FiO2 con la queventilamos al paciente. La FiO2 de 1 no solo pro-porciona un mayor margen de seguridad, sinoque también la vasodilatación de los vasos en elpulmón ventilado aumenta, lo cual conduce auna redistribución del flujo sanguíneo que dis-minuye el shunt intrapulmonar. Además, existeninvestigaciones que hablan de los beneficios demanejar los pacientes con FiO2 elevadas en cuan-to a la cicatrización de la herida quirúrgica, pre-vención de náuseas y vómitos y aumento de larespuesta inmune(52-54).

En nuestra opinión ha de utilizarse la menorFiO2 posible con la que consigamos mantenerde una forma segura la oxigenación arterial(PaO2 por encima de 100 mmHg), aunque exis-te cierto consenso en intentar emplear una FiO2

de 0,6 y utilizar otras medidas para mejorar laoxigenación (reclutamiento, CPAP) antes desubir la FiO2. Obviamente, cuando se agotantodas las medidas que nos proporciona el ven-tilador para mejorar la oxigenación, aumenta-mos la FiO2 hasta que evitamos la presencia dehipoxemia definida como una PaO2 por deba-jo de 60 mmHg o SpO2 > 90%. Hay que tenersiempre en mente que la capacidad para tolerarla hipoxemia dependerá de la patología delpaciente, enfermedades asociadas, pérdidas san-guíneas (nivel de hemoglobina) y duración delperíodo de desaturación.

ESTRATEGIAS DEL VENTILADOR

Ventilación controlada por presiónLa ventilación controlada por volumen (VCV)

ha sido el método tradicional de realizar la ven-tilación en los pacientes sometidos a cirugía deresección del parénquima pulmonar. Actualmentese recomienda la utilización de ventilación con-trolada por presión (VCP) de forma preventivay terapéutica en el tratamiento de los pacientescon graves problemas ventilatorios (SDRA). Seha visto que la VCP mejora la oxigenación arte-rial y disminuye la presión pico de la vía aérea,debido al flujo inspiratorio decelerado y la con-siguiente mejoría de la distribución homogéneadel gas inspirado(55). Es decir, para conseguir apor-tar el mismo volumen tidal que con la VCV serequieren menores presiones de la vía aérea.

De igual manera, durante la ventilación uni-pulmonar se ha demostrado más eficaz este tipode ventilación mecánica que el de la clásica VCV.




Tugrul y cols encontraron que la Pr pico, la pla-teau y el shunt aumentaban durante la VCV, com-parada con la VCP. La PaO2 fue más alta conVCP y esto está correlacionado inversamentecon los test de función pulmonar preoperatorio,los pacientes con los peores test pulmonares pre-operatorios son los que más se benefician de laPCV(56). Además ya hemos comentado que limi-tar las presiones pico y la plateau del respiradorpuede proteger al pulmón. Por tanto, la venti-lación controlada por presión (VCP) puedeaumentar una estrategia de protección pulmo-nar durante la V1P.

El principal inconveniente de este modo ven-tilatorio es que el volumen tidal puede variar conlas maniobras quirúrgicas que dificulten la entra-da del Vt a los pulmones, lo cual hará que serequiera una monitorización más cercana de losvolúmenes pulmonares.

Es importante la monitorización de las cur-vas de flujo/presión que nos proporcionanmuchos respiradores. Estas curvas pueden serusadas para valorar la respuesta individual decada paciente a la posición lateral y la V1P. Estascurvas permiten monitorizar el desarrollo deespiración incompleta desde un flujo espirato-rio interrumpido, y permiten detectar movi-mientos del tubo endotraqueal a posicionesincorrectas.

BarotraumaEl barotrauma se origina habitualmente pro

una sobredistensión alveolar. Ya que el volumenalveolar no se correlaciona con la presión alveo-lar y no es fácilmente medible. El riesgo de baro-trauma aumenta con las elevadas resistenciasespiratorias (por ej., pequeño tamaño del TET,tos o compresión extrínseca de la luz del TET) ycon inapropiados niveles de PEEP extrínseca.Los efectos hemodinámicos del barotrauma en

el pulmón dependiente son similares a la auto-PEEP, pero también incluyen el desplazamien-to mediastínico hacia el pulmón no dependien-te y aumento de la presión de inflado pulmonar.Para evitar el barotrauma se aconseja el uso derelajantes musculares, desconexiones intermi-tentes del ventilador, relativos largos tiempos espi-ratorios. Las estrategias de ventilación protecto-ra han llevado a una disminución del barotrau-ma en los pacientes de la UCI.

El neumotórax inducido por el barotraumaen el pulmón contralateral dependiente duran-te la V1P puede llegar a ser una complicaciónque amenace la vida del paciente.

HipercapniaEl uso de una estrategia protectora de ven-

tilación pulmonar puede resultar en unas eleva-das cifras de CO2 en sangre. Se ha propuesto la“hipercapnia permisiva” como resignación anteesta estrategia ventilatoria. Sticher y cols obser-varon en pacientes en ventilación unipulmonarque los pacientes con hipercapnia permisiva (seles permitía alcanzar una PaCO2 de 60-70mmHg) presentaban un índice cardiaco y unasresistencias vasculares pulmonares más elevadasque los pacientes sin hipercapnia, pero la oxi-genación no se afectaba(57).

Hay que tener una especial precaución conlos niveles plasmáticos de anestésicos localescuando se realicen técnicas combinadas (anes-tesia general más bloqueo epidural o, sobre todo,paravertebral), ya que el efecto cardiodepresorde los AL puede potenciarse hasta en un 60%en presencia de hipercapnia(58).

Hiperinsuflación dinámicaDurante la V1P con altos VC se puede exa-

cerbar la dificultad para la espiración de los pul-mones enfermos de manera que se produce la




llamada hiperinsuflación pulmonar dinámica oauto-PEEP(59,60). Esta situación se potencia si eltubo es de pequeño calibre, si se acorta el tiem-po espiratorio o por una PEEP excesiva. En estoscasos se puede producir una repercusión hemo-dinámica con disminución del retorno venoso,disfunción del ventrículo derecho y disminucióndel gasto cardiaco.

Por ello, idealmente se debería monitorizardurante la V1P en todos los pacientes la auto-PEEP, y se recomienda desconectar al pacientemomentáneamente del respirador para permi-tirle exhalar completamente.

Ducros y cols. han estudiado la auto-PEEPbajo V2P y V1P en decúbito lateral(61). Pacien-tes con moderada enfermedad pulmonar teníanmínimo atropamiento aéreo y desarrollaban auto-PEEP solamente en V1P, mientas que los pacien-tes con enfermedades restrictivas tenían pocoatrapamiento aéreo. Los pacientes con severaenfermedad pulmonar obstructiva mostraronaltos niveles de auto-PEEP y aire atrapado conla V2P el cual aumentaba aún más en la V1P.

LÍQUIDOS INTRAOPERATORIOSEL volumen de líquidos administrado intrao-

peratoriamente ha sido relacionado con la pre-sencia de DPA. Este hecho ha sido visto en algu-nos estudios retrospectivos en los que se detec-tó el aporte de excesivas cantidades de líqui-dos como un factor de riesgo para la aparicióndel edema postneumonectomía o DPA (25, 62, 63).Esta condición también ocurre en pacientes sinsobrecarga de líquidos intraoperatorios, por loque se piensa que puede contribuir al desarro-llo de DPA, pero no necesariamente ser la causadel DPA.

Existe evidencia en otros tipos de cirugía deque la sobrecarga de volumen puede ser un fac-tor relacionado con la mortalidad postoperato-

ria(64), por estos motivos parece aconsejable sercautos con el relleno vascular en este tipo depacientes y monitorizar la diuresis periopera-toriamente sin dejar que esta caiga por debajode 0,5 ml/kg/h. Cuando la diuresis descienda pordebajo de estos valores se debería monitorizarinvasivamente y/o usar fármacos vasoactivos parael soporte hemodinámico en vez de realizar unagresivo y ciego relleno vascular.

Vasodilatadores inhalados y vasoconstrictoresLa administración de óxido nítrico (ON) en

el pulmón dependiente ha sido utilizada por algu-nos autores con resultados variables para mejo-rar la oxigenación arterial. Parece que la admi-nistración de bajas dosis (4 ppm) es más útil quedosis elevadas (60 ppm) Este fármaco actúavasodilatando el lecho vascular pulmonar del pul-món dependiente y disminuyendo el shunt intra-pulmonar.

La almitrina es un vasoconstrictor sistémicousado en los pacientes para potenciar la VPHy mejorar la oxigenación arterial. También hasido usada para tratar la hipoxemia. Se ha com-probado que la almitrina administrada a dosisde 12 µg/kg/min durante 10 minutos, seguidode 4 µg/kg/min para tratar la hipoxemia fue útilen los pacientes hipoxémicos para mantener unaSpO2 > 95% durante la V1P(65). Este mismogrupo de trabajo realizó otro estudio con la admi-nistración conjunta de ON y almitrina (uno enel pulmón dependiente y el otro en el no depen-diente), y observaron como la asociación de almi-trina con ON potencia los efectos de ambos paraaumentar la VPH y aumentar consiguientementela PaO2, evitando los efectos secundarios de laalmitrina(66).

Un efecto adverso de la almitrina es la ele-vación de las resistencias vasculares pulmonaresque si es excesiva puede descompensar al ven-




trículo derecho. Parece que la dosis más acon-sejada es la almitrina a 4 µg/kg/min asociada aON a 10 ppm, ya que mejora la PaO2 sin aumen-tar la PAP(67). Mientras que la oxigenación sebeneficia con dosis más elevadas de almitrina,puede ser peligroso el aumento de la PAP conesas dosis elevadas.

La prostaciclina inhalada puede ser una alter-nativa al ON. La prostaciclina inhalada dismi-nuye la PAP y mejora la relación PaO2/FiO2 enpacientes con toracotomía. Siendo de bajo costey fácil utilización puede desempeñar un buenpapel en la corrección de la hipoxemia durantela V1P(68).

MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO ASOCIADO A LA TORACOTOMÍA

Actualmente se reconoce que un adecuadomanejo intra y postoperatorio de la analgesiapuede influir sobre el pronóstico de los pacien-tes. Esta afirmación es más evidente en inter-venciones quirúrgicas de alto riesgo y/o enpacientes que presenten un mayor deterioro dela funcionalidad de sus órganos. Basándose enlos últimos metaanálisis publicados sobre estamateria, se observa una menor morbimortalidadcuando los pacientes son anestesiados emple-ando algún tipo de anestesia del neuroeje, aso-ciada o no a anestesia general(69-71). También seha comprobado que la aplicación de bloqueosregionales en cirugía torácica o abdominal altaconlleva una disminución de determinadas com-plicaciones pulmonares postoperatorias y unamejoría de las pruebas de función respiratoriapostoperatoria(72).

Las complicaciones asociadas con la cirugíade resección del parénquima pulmonar (CRPP)han ido progresivamente descendiendo debido,fundamentalmente, a un mejor control perio-peratorio basado en el avance de las técnicas qui-

rúrgicas (menos cruentas y más sencillas técni-camente) y anestésicas (mejor monitorización ymayor protección contra el estrés quirúrgico).Aún así la población que se somete a este tipode intervenciones presentan mayoritariamenteuna elevada presencia de alteraciones pulmo-nares y cardiovasculares relacionadas con el per-nicioso hábito tabáquico. Además, está amplia-mente reconocido que la CRPP abierta es unade las intervenciones más dolorosas y que el malcontrol del dolor, junto con la pérdida de unaparte importante del parénquima pulmonar seasocia a un aumento de las complicaciones post-operatorias.

El momento ideal para iniciar el bloqueoregional parece situarse antes de que comien-ce la agresión quirúrgica (analgesia preventi-va)(73,74), aunque no todos los estudios demues-tran las diferencias entre iniciar el bloqueo antesde la cirugía o inmediatamente después de quetermine la intervención. Dos ventajas propues-tas a favor de la primera opción son, la impor-tante restricción de opioides intraoperatorios(que facilitarán la extubación precoz) y la posi-ble influencia sobre el dolor neuropático agudoo crónico.

La analgesia epidural es la técnica gold estan-dard para el tratamiento del dolor postoracoto-mía y se reconoce desde hace tiempo como latécnica de elección para el tratamiento del dolorpost-toracotomía. No solo proporciona un exce-lente alivio del dolor, sino que evita la sedacióny depresión respiratoria asociada al uso de mór-ficos por vía intravenosa. Además, la cateteri-zación del espacio epidural permite continuarcon la analgesia inmediatamente después de salirdel quirófano. Comparado con la administra-ción sistémica de opioides, dosis mucho másbajas del fármaco pueden ser utilizadas para uncorrecto alivio del dolor. Por ejemplo, cuando se




utiliza morfina i.v., el consumo alcanza los 50-100 mg durante las primeras 24 horas; sin embar-go cuando la vía utilizada para administrar lamorfina es la epidural, las dosis consumidas pue-den oscilar alrededor de los 5 mg(75).

También se sabe desde hace tiempo, que lamejor combinación analgésica es la de los anes-tésicos locales con opiáceos. No existe una pautapreferente, aunque hoy en día las más utilizadasson las que combinan bupivacaína (0,1-0-2%)más fentanilo (2-3 µg/ml).

Otra de las ventajas que se han estimado dela colocación de un catéter epidural en el perio-peratorio de cirugía de tórax es la posibilidad deque esta técnica reduzca la incidencia de arrit-mias postoperatorias. Oka y cols., mostraroncómo los pacientes que habían recibido AETtuvieron una reducida incidencia de arritmiassupraventriculares postoperatorias, en compa-ración con los pacientes que solo recibieronopioides epidurales(76). Esta reducción de la inci-dencia se piensa que es debido a un reducidotono simpático por la simpatectomía asociada alos anestésicos locales en el espacio epidural.Esta disminución influirá directamente sobre lamorbimortalidad perioperatoria(77).

Sin embargo, en los últimos años hemosrecobrado un interés por el bloqueo paraverte-bral torácico para el manejo del dolor asociadoa la toracotomía. El bloqueo se consigue con uncatéter colocado por el cirujano o el anestesió-logo en el espacio paravertebral.

A continuación haremos especial hincapiéen el bloqueo paravertebral torácico (BPVT) yla comparación entre éste y la AET.

El BPVT ha sido recuperado, después demuchos años de olvido anestesiológico, para elmanejo perioperatorio de diferentes tipos de ciru-gía (torácica, cardiaca, mama, pared abdominal,vesículas, etc.) y su utilización se ha asociado con

unos resultados postoperatorios esperanzadoresen cuanto a baja tasa de complicaciones rela-cionada con la técnica, calidad analgésica, mejorprotección frente al estrés en comparación conotras técnicas regionales y disminución de lascomplicaciones pulmonares postoperatorias.

El BPVT, pese a ser más comúnmente utili-zado como técnica analgésica postoperatoria,puede tener una gran utilidad ya durante el perío-do intraoperatorio. Se ha observado un mejorcontrol del dolor y una mejor función pulmonarpostoperatoria en los pacientes en los que el blo-queo se realizaba previo a la incisión quirúrgica(analgesia preventiva), especialmente si se acom-pañaba de otra premedicación, como opiáceosy AINE.

En una revisión del 2003, describimos la efec-tividad que en nuestra experiencia tiene el BPVTen los pacientes sometidos a cirugía de reseccióndel parénquima pulmonar(78). En nuestro hos-pital, el BPV constituye la principal fuente deanalgesia desde el inicio de la intervención. Pun-cionamos el espacio paravertebral ipsilateral cuan-do el paciente se encuentra anestesiado y en posi-ción de decúbito lateral. Insertamos un catéterde los empleados para la punción epidural y trasun test negativo de aspiración inyectamos un bolode 3 ml de lidocaína 0,5% con vasoconstrictor.Unos minutos más tarde se inyecta la dosissiguiente hasta completar la cantidad de 15 a 20ml de lidocaína al 2% dependiendo de la esta-tura de los pacientes. Aproximadamente 30 minu-tos después se inicia una perfusión continua de0,5% de bupivacaína a una velocidad de 0,1ml/kg/h. La necesidad de mórficos intraveno-sos es excepcional durante toda la intervención,excepto en el momento de la colocación de losretractores costales por parte de los cirujanos.

La aparición de hipotensión arterial en rela-ción con el BPV es relativamente rara y puede




ser el signo de alerta de una incorrecta coloca-ción del catéter en el espacio epidural o sub-dural(79). Nuestro grupo ha estudiado los efec-tos hemodinámicos del BPVT con 5 mg/kg delidocaína al 2% durante la ventilación unipul-monar(80). En ese estudio observamos como seproducía un ligero descenso de la PAS y de laFC tras la administración del anestésico local.Además comprobamos que se producía unimportante descenso de la contractilidad mio-cárdica (hasta del 30%) y del índice de funcióncardiaca (volumen diastólico global final/índicecardiaco) con la aplicación de este bloqueo. Pos-teriormente, en otro estudio diferente y con datosaún no publicados, hemos comprobado que loscambios hemodinámicos más aparentes (bradi-cardia, hipotensión arterial) y caída de la con-tractilidad eran debidos a unos niveles plasmá-ticos elevados de lidocaína que, aunque estabanpor debajo de los valores comúnmente acepta-dos como cardiotóxicos, afectaron al rendimientocardiaco en este procedimiento. También esteestudio nos ha servido para desechar la ideaextendida de que la hipotensión arterial se rela-cionaba con la presencia de hipovolemia enmas-carada tal y como se reseña clásicamente en algu-nas revisiones publicadas del BPVT.

Por el contrario, la AET se asocia en un con-siderable número de casos con la hipotensiónarterial y en muchas ocasiones requiere su correc-ción a través de la administración de líquidosintravenosos y/o vasoconstrictores. La sobrehi-dratación que puede aparecer para manteneruna situación hemodinámica correcta puede serdeletérea para el pulmón tal y como se ha vistoretrospectivamente en algunos estudios(25).

El bloqueo del sistema nervioso simpáticopuede afectar a la vasoconstricción pulmonarhipóxica durante la ventilación unipulmonar ypor consiguiente a la oxigenación arterial. Nues-

tro grupo comprobó que, durante la ventilaciónunipulmonar en CRPP, en comparación con laanestesia general, la anestesia epidural (com-binada con anestesia general) con anestésicoslocales se relaciona con una peor oxigenacióny un mayor shunt intrapulmonar (81). Sin embar-go, cuando cambiamos el anestésico local por lameperidina y efectuamos el mismo protocolo noapreciamos diferencias significativas entre lospacientes con anestesia combinada y anestesiageneral(82). Esta diferencia no la hemos encon-trado al aplicar el BPV combinado con aneste-sia general en un estudio prospectivo con 60pacientes(80).

Otro aspecto problemático relacionado conlas técnicas del neuroeje es el referente a la posi-ble formación del hematoma espinal. La sangreextravasada en el espacio epidural puede com-primir los tractos nerviosos, dando como resul-tado final la interrupción de la señal nerviosa.Con el BPVT la coagulopatía o presencia de anti-coagulación es considerada una contraindica-ción relativa, debido a la mayor distensibilidaddel espacio paravertebral, comparado con el epi-dural.

Aspectos relacionados con la utilización postoperatoria del BPV

Cuando se inicia el cierre de la pared costal,administramos una dosis de AINE, con el fin deproducir analgesia de otras zonas del organismodistintas a las de la incisión (dolor de hombro,tubos de drenaje torácico). Los pacientes sonextubados habitualmente en quirófano y trasla-dados a la Unidad de Reanimación donde con-tinuamos con una perfusión continua de bupi-vacaína al 0,25% o ropivacaína al 0,3% a unavelocidad de infusión de 0,1-0,15 ml/kg/h.

El anestésico local más comúnmente des-crito en la literatura para el BPV como analgé-




sico postoperatorio es la bupivacaína en con-centraciones que varían entre el 0,1 y el 0,5%,siendo la infusión continua superior a las dosisen bolos repetidos. No existen estudios que valo-ren la posible ventaja de añadir opiáceos al anes-tésico local, pero a partir de la descripción dereceptores opiáceos en los ganglios dorsalesalgunos autores han añadido fentanilo (5 µg/ml).

Respecto a las concentraciones plasmáti-cas de anestésico local, Catalá y cols., tras 15ml de bupivacaína al 0,375% con adrenalina al1/ 200.000, midieron unas concentracionesplasmáticas máximas de bupivacaína muy ale-jadas de los valores tóxicos (2-4 µg/ml) con unpico máximo a los 10 minutos y con una casidesaparición total a las 4 horas de la inyec-ción(83). Se ha descrito una concentración picomedia de 1,45 (0,32) µg/ml con una vida mediade 25 minutos con 20 ml de bupivacaína al0,5%. Otros autores han publicado un progre-sivo acúmulo de anestésico local con perfusióncontinua de bupivacaína al 0,5% sobrepasan-do los límites tóxicos para el sistema nervio-so central, pero sin signos clínicos de tal toxi-cidad o, como mucho, con la aparición de epi-sodios transitorios de confusión(84,85). La con-centración de bupivacaína libre, sin embargo,parece no variar. El aumento postoperatoriode la α1-glicoproteína ácida, al ligar la bupiva-caína, puede ser la causa de tal protección alos efectos tóxicos. En cualquier caso, la pre-ocupación por la posible acumulación sisté-mica de bupivacaína ha llevado a los investi-gadores a probar con éxito concentracionesmás bajas de bupivacaína (0,25%).

Aspectos relacionados con la eficacia del BPV La eficacia del BPV ha sido comprobada en

diversos estudios controlados randomizados fren-te a placebo. En todos los estudios los pacien-

tes en los grupos control (GC) y paravertebral(BPV) tenían acceso a analgesia de rescate ademanda (Tabla I). En 1984 de la Rocha ya des-cribió un volumen espirado forzado (FEV1) a los5 días de la intervención de 52,4 ± 9,2 en elgrupo con BPV frente a 38,4 ± 8,8 del GC mane-jado mediante analgesia intravenosa (p <0,05)(86). Resultados que fueron posteriormen-te corroborados por dos estudios más ampliosfrente a placebo (suero salino), en los que, ade-más, de una mejoría en los valores espiromé-tricos describió una disminución en el dolor ylas complicaciones pulmonares(87). Deneuville ycols. compararon el BPV con bupivacaína al 0,5%frente a salino y encontraron mejoría en el grupode bupivacaína en el control de dolor y compli-caciones, pero no en la función pulmonar(88). Unestudio más reciente encontró diferencias enel control de dolor y función pulmonar con con-centraciones más bajas de bupivacaína (0,25%)y con lidocaína al1%, frente al grupo de suerosalino(89).

A pesar de que la analgesia epidural torácica(AET) está considerada por muchos como la téc-nica de elección para cirugía torácica, el interéspor el BPV y sus ventajas ha ido en aumento y,por lo tanto, han aparecido estudios controladosrandomizados comparando ambas técnicas.

Revisando la bibliografía, se pueden encon-trar 8 de estos estudios que comparan la anal-gesia epidural frente al BPV en cirugía cardioto-rácica. Dos trabajos comparan la analgesia epi-dural lumbar con morfina frente al BPV con bupi-vacaína al 0,5%. Richardson y cols. describióambas técnicas como efectivas observando unaanalgesia mejor en el grupo de BPV mejor a las28 horas sin poder encontrar diferencias signifi-cativas en las pruebas de función pulmonar ni oxi-metría entre ambos grupos (90). Por otro lado,usando una dosis de morfina significativamente




mayor, Dauphin y cols. no encontraron diferen-cias entre ambos grupos en cuanto a valoracióndel dolor, pero sí un consumo acumulativo mayorde morfina intravenosa de rescate en el grupo deBPV (en la discusión se preguntan si sería por-que los pacientes pudieran realizar más activa-mente los ejercicios de fisioterapia)(91). Por el con-trario, 5 pacientes en el grupo de morfina epidu-ral tuvieron que ser retirados del estudio por laaparición de taquicardia supraventricular, uno porconfusión y otro por sedación excesiva.

Matthews y Govenden fueron los primerosen comparar prospectivamente la AET frente alBPV encontrando la analgesia igualmente efec-tiva en ambas técnicas, pero sufriendo los pacien-tes del grupo de la AET mayor incidencia de hipo-tensión y retención urinaria(92). Posteriormente,Kaiser y cols., compararon ambas técnicas aumen-tando la concentración de la bupivacaína del grupodel BPV (Tabla II) y observaron diferencias sig-nificativas en las escalas de dolor, consumo deopiáceos, FEV1 y capacidad vital forzada (FVC)a favor del grupo de BPV(93). En un paso más allá,Richardson, Sabanathan y cols. llevaron a caboun estudio prospectivo randomizado con un grannúmero de pacientes en el que, además de mejo-res resultados en el control del dolor y la funciónpulmonar medida mediante el flujo pico espira-torio (PEFR), encontraron mejores medicionesen oximetría y, lo que es más interesante, meno-res concentraciones de cortisol y glucosa en elgrupo de BPV, como índices de la respuesta endo-crina al estrés. Además, describieron una mayorincidencia de náuseas, vómito, hipotensión y mor-bilidad respiratoria postoperatoria en el grupo deAET. No hubo diferencias significativas en estan-cia hospitalaria, supervivencia o dolor persisten-te postoperatorio(94).

Un único trabajo ofrece resultados contro-vertidos(95). En éste, a pesar de no encontrarse

diferencias significativas en la cantidad de anal-gesia de rescate requerida por ambos grupos, lasescalas de dolor en el grupo de BPV fueronmayores. Por otro lado, la incidencia de reten-ción urinaria fue mayor en el grupo de AET. Noencontraron diferencias en las pruebas de fun-ción pulmonar. Los grupos del estudio, sinembargo, no sufrieron los mismos procedi-mientos ni la duración de los mismos fue com-parable y la concentración de la infusión para-vertebral (bupivacaína 0,1% + fentanilo 10 µ/ml)es probablemente demasiado baja para obtenerunos resultados adecuados en este grupo. Másrecientemente, Dhole y cols., compararon ambastécnicas en pacientes sometidos a revasculari-zación coronaria mediante minitoracotomía ante-rior izquierda, encontrando ambas técnicas igual-mente efectivas en el control del dolor, peromenores complicaciones en el grupo de BPV.Los pacientes que recibieron el BPV se mostra-ron más activos en la fisioterapia respiratoria(96).

El único metaanálisis que ha comparadoambas técnicas anestésicas en cirugía de tóraxha observado que el resumen de los estudiosanteriormente descritos ha sido recientemen-te publicado. Sus resultados finales son que lasdiferencias, a favor del BPVT, se ponen demanifiesto en cuanto a las complicaciones pul-monares, retención urinaria, hipotensión arte-rial, náuseas y vómitos y fallos de la técnica.En cuanto a la calidad analgésica no observa-ron diferencias significativas entre ambas téc-nicas para el control del dolor postoracotomía.Este estudio concluye que el BPVT es mejortécnica que la AET para la cirugía torácicamayor(97).

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INTRODUCCIÓNLa ventilación mecánica constituye proba-

blemente la técnica de soporte vital más fre-cuentemente utilizada en unidades de reanima-ción y cuidados intensivos. Se estima que más dela mitad de los pacientes ingresados en estas uni-dades reciben ventilación mecánica en algúnmomento de su estancia. Su principal objetivo esel mantenimiento de una oxigenación y ventila-ción adecuadas mientras persista la causa que hagenerado su instauración, estableciendo las con-diciones óptimas en el paciente para recuperar laventilación espontánea.

Es importante resaltar que los respiradoresson, en esencia, fuentes de gas a presión. La ins-piración proviene de la liberación de esta pre-sión en el circuito del paciente por medio de laapertura de una válvula –inspiratoria–, que essincrónica con el cierre de otras válvulas simila-res en la rama espiratoria, accionadas y contro-ladas por circuitos electrónicos(1).

Dependiendo de los parámetros que fijemosen el respirador (volumen corriente, volumenminuto, frecuencia respiratoria, presión, rela-ción I/E, sensibilidad del trigger, onda de flujo)y del modo de inicio del ciclo respiratorio (porel respirador: mandatario o controlado; o porel paciente: parcial o asistido), podemos clasi-ficar los diferentes modos ventilatorios.

Por otro lado, la tipificación que utiliza lafrecuencia respiratoria discrimina entre dos gran-des grupos de ventilación:A. Ventilación a alta frecuencia: incluye aque-

llos métodos de ventilación en los que se ajus-ta una frecuencia respiratoria superior a 100por minuto y un volumen corriente bajo, den-tro de las cuales se encuentra la ventilacióncon jet a alta frecuencia (High frequency jetventilation, HFJV), de utilidad en cirugía dela tráquea, grandes bronquios y fístulas bron-copleurales; y la oscilación a alta frecuen-cia (High frequency oscillation, HFO), deespecial interés en el distrés respiratorio delneonato.

B. Ventilación convencional (ventilación abajas frecuencias): se trata de la ventilacióna la que nos vamos a referir a continuación.Incluye todos los modos de apoyo mecá-nico de la ventilación, aplicados a frecuen-cias y volúmenes cercanos a la ventilaciónespontánea de un sujeto habitual. Comen-zaremos con las técnicas de soporte totalpara comentar posteriormente el soporteparcial. Por último, este capítulo está dedi-cado a la desconexión paulatina de la ven-tilación mecánica o weaning. La ventilaciónmecánica no invasiva será tratada en otroapartado del libro.

C A P Í T U L O

19Técnicas de ventilación mecánica.Pautas de desconexiónL.M. Blasco González, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herrerías,F.J. Belda Nácher



SOPORTE VENTILATORIO TOTALLa sustitución total de la ventilación espon-

tánea por ventilación mecánica se denomina ven-tilación mecánica controlada (Controlled Mecha-nical Ventilation, CMV) en la que el objetivo prin-cipal es la realización por el respirador de todoel trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB)necesario para mantener una ventilación minu-to adecuada. El parámetro controlado por el res-pirador puede ser el volumen corriente o la pre-sión inspiratoria.

Entre los inconvenientes de la ventilaciónmecánica controlada se encuentra la mala inter-acción paciente-respirador en presencia de ven-tilación espontánea. Esta mala interacción gene-ra disconfort, disnea y, a menudo, agitación, queprecisan reducir o suprimir el impulso respira-torio espontáneo si se quiere mantener la CMV,con hipnóticos o mórficos y asociar, a menudo,un cierto grado de hiperventilación, con todoslos efectos adversos ligados a la alcalosis. En casosextremos es necesario administrar relajantes mus-culares para evitar la ventilación espontánea.

En segundo lugar, la CMV no responde a cam-bios en las demandas ventilatorias del paciente; así,cualquier cambio en la temperatura corporal (y enla producción de CO2) exige el reajuste del volu-men minuto si se quiere mantener la PaCO2 cons-tante y evitar cambios del equilibrio ácido-base.

Por último, el mantenimiento de la CMVdurante períodos prolongados de tiempo aca-rrea atrofia de los músculos respiratorios y, portanto, retraso en el proceso de retirada de la ven-tilación mecánica. Por todos estos motivos sedebe pasar lo antes posible a modalidades desoporte parcial, que mantienen la actividadespontánea del paciente.

En clínica, la ventilación controlada puedeser de dos tipos: controlada por volumen o con-trolada por presión.

Ventilación controlada por volumen (VCV) Es la equivalente a la clásica ventilación con

presión positiva intermitente (IPPV) cuyo términoestá desechado, ya que cualquier modo ventila-torio aplica presión positiva de modo intermi-tente. El parámetro controlado es el volumencorriente y se garantiza su entrega a una fre-cuencia constante y en el tiempo inspiratorio ajus-tado. La presión inspiratoria resultante (airwaypressure, PAW) depende de la impedancia del sis-tema respiratorio (compliancia y resistencia) y deltipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado.

Este tipo de ventilación está indicado, ade-más de durante la anestesia general con rela-jantes musculares, en las siguientes situaciones:trastornos neuromusculares graves, variabilidaddel impulso respiratorio espontáneo, en las fasesiniciales del fallo respiratorio agudo cuando sepretende el reposo total de los músculos respi-ratorios, en pacientes que requieren una eleva-da ventilación minuto, o incluso ante un fallo car-diaco, donde pretendemos la reducción del con-sumo de oxígeno de los músculos respiratorios(1).

En el respirador se ajusta: volumen corrien-te, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio,tiempo de meseta, tiempo espiratorio y morfo-logía del flujo, Estos parámetros no pueden sermodificados por el paciente (véase Fig. 1).

La morfología de la curva de presión resul-tante del VCV aporta mucha información sobrela mecánica respiratoria, además de permitirajustar los parámetros más adecuados en cadamomento. Así, se puede aumentar la presiónmedia para mejorar la oxigenación; se puedereducir el volumen corriente para evitar la lesiónpulmonar o se puede ajustar un volumen minu-to elevado, en caso de aumento importante delespacio muerto o elevada producción de CO2,sin que esto suponga carga de trabajo para elpaciente.

■❚❙ L.M. Blasco González y cols.



La ventilación con volumen controlado espotencialmente más proclive a producir lesiónpulmonar por barotrauma, ya que para unmismo volumen corriente, la Paw aumentacuando aumentan las resistencias pulmonaresy esa presión se transmite a algunos alvéolosyuxtatraqueales. Cuando se ventila con volú-menes corrientes elevados, se sobredistiendenlos alvéolos, pudiendo llegar a producir volo-trauma.

Sin embargo, la ventilación controlada porvolumen, permite en casos de hipoxemia seve-ra (como en el SDRA) la llamada ventilación deprotección pulmonar, con volúmenes corrien-tes bajos (5-8 ml/kg) y PEEP elevada, con el finde aumentar la presión alveolar media y garan-

tizar el reclutamiento alveolar(2). Como incon-veniente puede abocar en hipercapnia. Cuandoes de instauración lenta (en el caso de la hiper-capnia permisiva), consiente compensacionesrenales e intracelulares del pH, y se observa unaaceptable tolerancia clínica (hasta pH en tornoa 7.25). Si es aguda, sobreviene la acidosis y vaso-dilatación, con aumento del gasto cardiaco com-pensatorio. Debe evitarse, pues, en los casos deinsuficiencia cardiocirculatoria aguda, hiper-tensión pulmonar o hipertensión endocraneal.El efecto de la hipercapnia permisiva sobre ladesviación a la derecha de la curva de la satura-ción de O2 de la hemoglobina (incremento de laP50) es bien conocido y produce una mejor cesiónde oxígeno a los tejidos.

Técnicas de ventilación mecánica. Pautas de desconexión ❙❚■

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FIGURA 1. Curvas de flujo, presión y volumen en VCV.



Ventilación controlada por presión (PCV) La PCV constituye un método de ventila-

ción en la que se ajusta una presión inspiratoriaconstante y la presión telespiratoria de partida,PEEP, donde finaliza la inspiración por tiempo.El volumen corriente que se administra al pacien-te depende, tanto de la impedancia de su siste-ma respiratorio como de los parámetros selec-cionados en el respirador: presión prefijada ytiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, rela-ción tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiem-po de pausa teleinspiratoria se pierde, por lo quesi al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el tiem-po inspiratorio, se modifica la relación I/E (Fig.2). También en PCV, como en VCV, el tiempoinspiratorio y el tiempo espiratorio son ajusta-dos en el respirador, y no pueden ser modifica-dos por el paciente. Otra característica de laPCV, es que la onda de flujo es decreciente, pues-to que la presión inspiratoria se mantiene cons-tante, pero se reduce paulatinamente el gradientePvia aérea (Paw)-Palveolar (PA) (que es el gene-rador del flujo), al llenarse de gas y aumentar laPA con la inspiración progresivamente.

La Paw ajustada asciende rápidamente, semantiene constante durante toda la inspiraciónadoptando una forma idealmente cuadrada, ycicla a espiración al finalizar el tiempo inspira-torio prefijado (Fig. 2).

Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto a la VCV

La posibilidad de limitar la presión en el pul-món, puede ser de utilidad para evitar el baro-trauma. Asimismo, el flujo decreciente mejorateóricamente, la distribución del gas inspirado.En un estudio de Abraham(3) comparando laPCV con I:E normal y ventilación mecánica con-vencional, en 10 pacientes con SDRA, a igualesniveles de PEEP y Paw, se obtuvo una mejoría

en el intercambio gaseoso sin modificar los pará-metros hemodinámicos. Otros estudios no obser-varon diferencias al comparar estos dos modosventilatorios(4).

Como inconvenientes, es importante cono-cer que la PCV no garantiza un volumencorriente estable, puesto que dependerá de: lacompliancia y resistencias del sistema respira-torio, de la posible aparición de PEEP intrín-seca, del límite de presión establecido en el res-pirador y del tiempo inspiratorio. A su vez, losvolúmenes corriente bajos, pueden producirhipercapnia con acidosis respiratoria, hiper-tensión pulmonar, desreclutamiento alveolarprogresivo, así como edema pulmonar por hipe-raflujo sanguíneo.

Ventilación asistida controlada (ACV) En general, para evitar la desadaptación des-

crita anteriormente, en cualquiera de los modosde CMV existe la posibilidad actualmente de queal realizar el paciente un esfuerzo inspiratorio(sensado por el respirador, bien por caída de pre-sión o de flujo en el circuito, dependiendo de lascaracterísticas del trigger) se desencadene un ciclomecánico de las características definidas parala CMV. La sensibilidad ajustada del trigger debeser la máxima que no produzca autociclado. Aeste modo se le ha llamado ventilación asistida-controlada, ACV (Assist-control ventilation), y secaracteriza por la posibilidad de permitir alpaciente disparar la inspiración de un volumencorriente predeterminado, a su propio ritmo ycon una frecuencia mínima garantizada. El volu-men corriente del ciclo mecánico será prefijadopor nosotros, mientras que la frecuencia respi-ratoria la determina el paciente o la frecuenciamínima ajustada, si el enfermo no realiza ningúnesfuerzo inspiratorio. El paciente puede contro-lar el volumen minuto, adaptándose a sus nece-




sidades y manteniendo la actividad espontánea,previniendo la atrofia muscular.

La ACV suele ser el modo inicial de venti-lación mecánica en cualquier circunstancia; des-pués de la anestesia, con efectos residuales delos fármacos o tras bolos de mórficos o hipnóti-cos y cuando el estímulo respiratorio es varia-ble. Hay que resaltar que no hay ningún moti-vo para utilizar CMV en un paciente: la ACVtiene las mismas características que la CMV,todas sus ventajas y menos inconvenientes, aun-que no está exenta de estos. En ACV, como enCMV, todos los ciclos respiratorios son ciclosmecánicos con presión positiva, buscando eli-minar el trabajo ventilatorio de los músculos ins-piratorios del paciente. Sin embargo, cuando el

paciente inicia la inspiración, a pesar del apoyomecánico, el diafragma sigue su contracción, loque conlleva un trabajo respiratorio nada des-preciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Estetrabajo es absolutamente ineficaz, ya que elpaciente no puede modificar el volumen corrien-te ajustado y supone un esfuerzo que acarrea unconsumo de oxígeno innecesario, peligroso enpacientes con cardiopatía coronaria.

Tampoco la demanda de flujo inspiratorio dela actividad espontánea modifica el flujo o eltiempo inspiratorio ajustados, por lo que son fre-cuentes las desadaptaciones, visibles en la ondade Paw, como muescas durante la inspiración.Otros inconvenientes se deben a la presencia deuna frecuencia respiratoria elevada, puesto que


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FIGURA 2. Curvas de flujo, presión y volumen en PCV.



se acorta el tiempo espiratorio sin modificar elvolumen corriente, ni el tiempo inspiratorio, loque por un lado, provoca un aumento de la Pawmedia y por otro, puede producir atrapamientodinámico de gas y PEEP intrínseca; ambos fac-tores aumentan la presión intratorácica de modoque se hacen más notables los efectos hemodi-námicos adversos ligados a la CMV.

Ajustes básicos en ACV:• Volumen corriente y frecuencia: la ACV

realiza ciclos ventilatorios a un volumen pre-fijado y con una frecuencia mínima prede-terminada, y el paciente sólo puede dispararel ventilador con ciclos de volumen idénti-cos.

• Relación I/E y T pausa inspiratoria: el modoasistido-controlado permite ajustar la rela-ción I/E, aunque dicha medida sea contro-vertida y, en ocasiones, mal tolerada, por lospacientes en modo asistido-controlado. Encuanto a la pausa inspiratoria, en un estudiosobre pacientes sin enfermedad pulmonar,la supresión de la pausa teleinspiratoria pro-dujo un aumento de anomalías en la relaciónventilación/perfusión, que se acompañó deun gasto cardiaco elevado sin cambios enla oxigenación(5).

• Flujo inspiratorio: cuando el volumen minu-to se sitúa en los límites de la normalidad, laamplitud del flujo inspiratorio probablementeno tiene demasiada influencia sobre el esfuer-zo inspiratorio del paciente. Una buena reglaes ajustar un flujo de 4 veces el volumenminuto deseado. Así, para un volumen minu-to de 6 litros, sería suficiente un flujo inspi-ratorio de 24 l/min. Sin embargo, cuandoel volumen minuto es elevado, la demandade flujo del paciente puede ser superior alflujo inspiratorio ajustado en el respirador(por un ajuste bajo de flujo o un tiempo ins-

piratorio prolongado). Por tanto, en ACV sedebe responder a un incremento de deman-da respiratoria aumentando el flujo inspira-torio y acortando el tiempo inspiratorio delventilador.

Ventilación con relación I/E invertida (IRV) Se trata de una ventilación controlada que se

aplica con un tiempo inspiratorio superior al 50%del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el res-pirador una relación I:E superior a 1/1 (tiempoinspiratorio superior al espiratorio). Se puedeaplicar, tanto con VCV como con PCV, aunqueen general se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV aso-ciada a la inversión de la relación I:E, fue usadaen la ventilación neonatal y en el distrés.

Ventajas e inconvenientes de la IRV: la mejo-ría de la oxigenación observada en la IRV, puededeberse al alargamiento del tiempo inspiratorioo al acortamiento del espiratorio por:• El aumento del volumen/presión alveolar

media.• El uso de un mayor tiempo inspiratorio para

un mismo volumen corriente, conlleva flujosinspiratorios más bajos con lo que se mejo-raría la distribución del gas, ya que se favo-recería la llegada de gas a los alvéolos conconstantes de tiempo más largas (productocompliancia x resistencia elevada), reclu-tándolos.

• La producción de auto-PEEP al acortar eltiempo espiratorio, impidiendo el colapsoalveolar en la espiración (en la Fig. 3 se obser-va una auto-PEEP de 8 cm H2O)

• Disminución de la presión de insuflaciónmáxima, por reducción del componente resis-tivo de la presión.

En pacientes con SDRA no es superior laIRV sobre la ventilación convencional con la adi-





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FIGURA 3. A) IRV realizada con VCV; B) IRV realizada con PSV.

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ción de PEEP externa(6). En cuanto a los efec-tos adversos de la IRV, destacan la mala tole-rancia (requiere sedación y habitualmente, rela-jación muscular), las alteraciones hemodinámi-cas por aumento de la presión intratorácica, lanecesidad de monitorización de: presiones envía aérea, volúmenes, auto-PEEP y hemodiná-mica.

Ventilación controlada por volumen reguladapor presión (PRVC)

Una variante de la ventilación controlada porvolumen, es aquella en la que el respirador actúa

en el modo de presión controlada, aplicando laPaw necesaria para entregar un volumen prede-terminado. En el respirador Servo 300® (Sie-mens®) se denomina PRVC (Pressure RegulatedVolume Control) y en el Evita® (Drager®) se deno-mina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la fre-cuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y elvolumen corriente se prefija como en VCV, peroel respirador aplica automáticamente la Paw másbaja (constante como en PCV) que garantizadicho volumen corriente (Fig. 4). Si para el tiem-po inspiratorio e impedancia, la Paw aplicadapor el respirador no logra el volumen corriente


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FIGURA 4. Trazados de flujo, presión y volumen en PRVC. Ventilación controlada por volumen y regulada por pre-sión, con el Servo 300 (Siemens). Volumen corriente ajustado: 600 ml. I/E: 1/2. En los ciclos iniciales la Paw aumen-ta automáticamente hasta obtener el volumen corriente programado. El flujo es decreciente y carece de pausa ins-piratoria, típica de la PCV.



ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw.El flujo resultante es decreciente (el que man-tiene la presión media más elevada).

SOPORTE VENTILATORIO PARCIALSe trata del conjunto de técnicas de apoyo

ventilatorio que mantienen la ventilación espon-tánea del paciente. Hay dos tipos básicos:1. Ventilación espontánea con presión posi-

tiva continua en la vía aérea (CPAP).Semantiene la ventilación espontánea sinapoyo mecánico por parte del respirador,administrando de forma continua una pre-sión positiva en la vía aérea durante todo elciclo. La CPAP aumenta la capacidad resi-dual funcional (CRF) y es útil en: pacien-tes que se recuperan de insuficiencia res-piratoria aguda, fase final del destete, ate-lectasias y postoperatorio de cirugía mayor.La CPAP presenta como ventajas, además,el incremento de la compliancia pulmonar,la mejora de la oxigenación y la disminu-ción del trabajo respiratorio. Para su apli-cación se requiere que los pacientes man-tengan la ventilación espontánea y estabi-lidad hemodinámica. Se tratará en profun-didad en el capítulo de ventilación no inva-siva.

2. Ventilación con soporte ventilatorio par-cial, propiamente dicho. La ventilaciónespontánea es apoyada por ciclos mecáni-cos de presión positiva, intermitentes o con-tinuos. Deben poder aportar un soportevariable, desde un apoyo prácticamentetotal a un soporte mínimo y ser sincrónicosy confortables, de tal forma que permitanreducir y retirar la sedación. Dentro de estegrupo, se encuentran una gran variedad demodalidades ventilatorias, destacando entreellas:

– Ventilación con dos niveles de presión enla vía aérea, BIPAP.

– Ventilación con presión de soporte, PSV.– Ventilación con volumen de soporte, VSV.– Ventilación mandatoria intermitente, IMV.– Ventilación con volumen mandatorio Minu-

to, MMV.– Ventilación con frecuencia mandatoria,

MRV.– Ventilación de soporte adaptable, ASV.– Ventilación con patrón espontáneo ampli-

ficado, PEA.

Otras técnicas con menor generalización deluso son: ventilación proporcional asistida, PAV,ventilación con compensación automática deltubo endotraqueal, ATC.

Ventilación con dos niveles de presión en la vía aérea, (BIPAP)

La BIPAP es una ventilación controlada porpresión y ciclada por tiempo dentro de un sis-tema que permite al paciente la ventilaciónespontánea en todo momento del ciclo respi-ratorio. También se la define como un siste-ma de CPAP con dos niveles de presión con-mutados por tiempo. Como modo ventilatoriociclado por tiempo, la duración (tiempo de pre-sión alta, Tsup, y tiempo de presión baja, Tinf)correspondiente a los dos niveles de CPAP(nivel alto de CPAP, Psup. y nivel bajo de CPAP,Pinf.) puede ser ajustada de forma indepen-diente.

Se trata de la combinación de dos técnicasventilatorias: la ventilación controlada por pre-sión (PCV) y la CPAP. Mientras que la PCVconvencional no permite la respiración espon-tánea durante la fase de presión, con BIPAP alser esta fase de presión más prolongada, se per-mite la ventilación espontánea, apoyada o no




con presión de soporte, durante todo el ciclo res-piratorio (Fig. 5).

La BIPAP se usa como modo de soporte enel fallo respiratorio agudo. Está demostrada sueficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intra-pulmonar y el espacio muerto, por la mejoría dela relación ventilación/perfusión en comparacióncon la ventilación PC-IRV convencional. Evitasobrepresiones en las vías aéreas, y requieremenor sedación. Además, se ha defendido suutilidad como técnica de weaning.

Para ajustar los parámetros de BIPAP, depen-derá de qué modalidad procedamos: si partimosde una CMV previa, la presión inferior se corre-laciona con el nivel de PEEP y la presión supe-rior corresponde al valor de la presión de mese-ta bajo CMV. El volumen corriente bajo laBIPAP debe ser monitorizado cuidadosamente,siendo después ajustado a un valor próximo alque tenía bajo CMV, variando la presión supe-rior 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivelde presión previamente ajustada. El tiempo supe-


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FIGURA 5. Trazados de flujo, presión y volumen en paciente con BIPAP. Ajustes: presión alta, Psup: 22 cm H2O;PEEP: 10 cm H2O; Tiempo de P. Alta; Tsup: 4 seg; Tiempo de P. Baja; Tinf: 2 seg; Presión de soporte: 8 cm H2O.Hay tres ciclos claros durante la fase de Psup y un cuarto ciclo que se inicia al final de la misma. Tanto el inicioa Psup como el resto de los ciclos son asistidos (caída de presión inicial). Trazados obtenidos con Ventrak®.



rior y el tiempo inferior son ajustados de acuer-do con el tiempo inspiratorio y el tiempo espi-ratorio en CMV de modo que la relación I/Ebajo BIPAP sea la misma que bajo CMV.

Si comenzamos la ventilación con la BIPAP,hay que ajustar la presión inferior según el nivelde PEEP deseado y la presión superior, de 12a 16 cm H2O por arriba de la presión inferior,dependiendo de la compliancia del paciente. LaBIPAP puede ser administrada también de formano invasiva.

Ventilación con presión de soporte (PSV)La PSV es un modo parcial diseñado para

apoyar mecánicamente todos los ciclos respi-ratorios de la ventilación espontánea asistiendola inspiración del paciente al aplicar una presiónpositiva constante en la vía aérea hasta elmomento de inicio de la espiración, cuandoretorna a la presión espiratoria (PEEP o atmos-férica), permitiendo la espiración pasiva. El nivelde asistencia dependerá del nivel de presión desoporte ajustado.

El gradiente de presión que se produce entreel circuito (presión de soporte) y el alvéolo (Palv)genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuyamagnitud depende del nivel del soporte y de lascaracterísticas pulmonares. El paciente tienecontrol de la frecuencia respiratoria, el flujo ins-piratorio (que depende de la actividad del pacien-te) y el tiempo inspiratorio (parcialmente).

El final de la inspiración puede respondera varios mecanismos. El principal es el cicladopor flujo: el nivel de presión de soporte es man-tenido hasta que el flujo inspirado por el pacien-te cae por debajo de un valor umbral, o flujo decorte (suele ser el 25% del flujo inspiratorio ini-cial). El ciclado por límite de presión se utili-za como mecanismo de seguridad, para que lapresión de soporte cese si la presión en la vía

aérea supera el nivel preajustado. Para evitar quese mantenga indefinidamente la presión desoporte, en caso de que el flujo no decreciese(por ejemplo, si existiera una fuga en el circui-to), conviene asociar un ciclado por tiempo.

Al ser una modalidad de asistencia por pre-sión, el volumen corriente dependerá del esfuer-zo del paciente: a mayor esfuerzo, mayor gra-diente de presión, mayor flujo y mayor volumencorriente; del nivel de presión de soporte esta-blecido: a mayor presión de soporte, mayor flujo,mayor volumen corriente; y la impedancia delsistema respiratorio en cada momento (com-pliancia y resistencia): una reducción de la com-pliancia o un aumento de la resistencia, suponeuna disminución del volumen corriente.

La frecuencia respiratoria tampoco es unparámetro ajustable, sino que el propio pacien-te determina la suya, pues la presión de sopor-te sólo se activa por su demanda (no hay cicloscontrolados). Cuanto mayor sea el nivel desoporte, conseguirá con menor esfuerzo mayorvolumen corriente y esto conducirá a una reduc-ción de la frecuencia respiratoria espontánea.Es importante recalcar que el primer signo defallo ventilatorio es la taquipnea, puesto que esla forma de aumentar el volumen minuto con elmenor coste energético. Así, se ha demostradouna relación inversa entre la presión de soportey la frecuencia respiratoria(7). Hay que tener encuenta que esta respuesta es muy individual, yaque la frecuencia respiratoria está determina-da por otros factores: ansiedad, dolor, espaciomuerto, etc. que pueden influir de modo distintoen cada paciente. Por lo tanto, el nivel de pre-sión de soporte se ajusta para obtener una fre-cuencia respiratoria menor de 25 por minuto.La reducción de la carga también supone unareducción del trabajo respiratorio (WOB). Amayor soporte, mayor volumen corriente, menor




WOB respiratorio (reduciendo el consumo deoxígeno) y menor frecuencia. A ello contribu-ye el cambio de reclutamiento de los músculosrespiratorios con un descenso y/o desapariciónde la actividad de los músculos respiratorios acce-sorios. Además un nivel adecuado de soporte dalugar a la desaparición de los signos electro-miográficos de fatiga diafragmática que puedenconstatarse sin él o con un soporte insuficiente.Ajustado bien, el soporte favorece la recupera-ción y resistencia de la musculatura respirato-ria. Proporciona mejor adaptación y bienestaral paciente que el IMV, lo cual viene dado porel control del patrón respiratorio del pacientey por la forma decelerada del flujo inspiratoriode esta técnica.

El funcionamiento de la presión de soportedifiere entre los modelos de respiradores. Es fun-damental la velocidad del flujo inicial, que deter-mina la velocidad de ascenso hasta alcanzar elsoporte ajustado. Si el flujo es lento, la Paw pre-seleccionada sólo se alcanza al final de la inspi-ración, con lo que el volumen corriente es menor;además, si la pendiente aplicada es muy lenta,aparece una tendencia a no alcanzar el soportey aparece una sobrecarga de los músculos ins-piratorios, aumentando el trabajo respiratorio yaumentando la frecuencia respiratoria(8). En losrespiradores actuales el flujo pico es ajustable.También es importante que el respirador seacapaz de mantener constante la presión sopor-te durante toda la inspiración, independiente-mente del esfuerzo inspiratorio del paciente.

Este modo ventilatorio destaca, por lo tanto,por la simplicidad de su utilización y por la reduc-ción de la carga ventilatoria según el nivel de pre-sión aplicado. Inicialmente, debe ajustarse unnivel de soporte que desarrolle un volumencorriente similar al de los ciclos de CMV, paraun mismo nivel de PEEP. Tras observar el patrón

respiratorio durante unos minutos, se reajustael soporte, de manera que se obtenga un volu-men corriente de 8 a 10 ml/kg o una frecuen-cia respiratoria entre 20-25 rpm, buscándosesiempre el bienestar del paciente y la ausenciade disnea. Así, la necesidad de niveles superio-res a 25 cmH2O con frecuencia respiratoria porencima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente yvolver a ventilación controlada. El nivel de sopor-te ideal sería aquel que permitiera al pacientemantener una actividad espontánea (para evitarel completo reposo de los músculos respirato-rios), pero sin conducir a la fatiga.

Ventilación con soporte de volumen (VSV)Se trata de un método de apoyo parcial en

el que la presión de soporte se ajusta automá-ticamente a las variaciones de las impedancias,para mantener constante un volumen minutoprefijado. Son múltiples las combinaciones paraproducir un apoyo (por presión) de la respira-ción espontánea para obtener un volumencorriente y/o un volumen minuto prefijado garan-tizado. Según el respirador, el ajuste del volu-men corriente se puede basar en tres modelosdistintos(9):1. Ajuste dentro del ciclo (Bear 1000), prefija-

do. El sistema aplica un nivel de presión desoporte constante.

2. Ajuste basado en los ciclos previos (Auto-Flow en Evita, PRVC en Servo 300). Nogarantiza el volumen minuto. PS necesaria= VT programado/C real = VT programa-do/(SP previa/VT previa).

3. Ajuste según la ventilación minuto (soportede volumen en Servo 300). El respiradoradministra el volumen corriente deseado, apli-cando un nivel de presión de soporte varia-ble que se ajusta basándose en el cálculo dela relación presión/volumen del ciclo anterior.




El inicio y fin de la inspiración es idéntico aldescrito para la presión de soporte. Como incon-veniente, inherente al mantenimiento de VT/VEconstante, destaca la mala adaptación cuandose varían los requerimientos ventilatorios poraumento del espacio muerto o de la producciónde CO2 (como puede ocurrir en el recalenta-miento de los pacientes post-cirugía cardiaca).

Ventilación mandatoria intermitente (IMV y SIMV)

La IMV permite la ventilación espontáneadel paciente (ciclos espontáneos) entre ciclos deventilación mecánica (controlados o mandato-rios). El volumen minuto puede ser variable, sien-do la suma de la ventilación controlada más laespontánea. La IMV fue el método de weaningmás ampliamente utilizado en Estados Unidosen los años noventa.

Los sistemas comerciales introdujeron la sin-cronización (Sinchronic-IMV; SIMV), permi-tiendo que el respirador detectara la respiraciónespontánea del paciente, mediante trigger (depresión o de flujo), haciendo coincidir el ciclomecánico con el inicio de la inspiración delpaciente. Hoy en día todos los respiradores incor-poran la forma sincrónica. Los ciclos mandata-rios pueden ser controlados por volumen o porpresión.

La SIMV se puede utilizar como técnica desoporte total o parcial permanente, así como parael destete de la ventilación, como alternativa a ladesconexión con pieza en T. Como soporte total,se puede utilizar en el postoperatorio inmedia-to, ajustando una frecuencia respiratoria man-dataria y un volumen corriente idénticos a losque tenía predeterminados en CMV. Comosoporte parcial puede ir asociada a PSV en losciclos espontáneos para reducir el trabajo impues-to por el respirador y tubo endotraqueal.

La ventaja más importante que aportó fue laposibilidad de ajustar el nivel de presión positi-va espiratoria deseado (CPAP en ciclos espon-táneos y PEEP en mandatorios), independien-temente del nivel de apoyo mecánico. Así, mien-tras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta según elnivel de oxigenación arterial, el nivel de apoyoventilatorio mecánico (frecuencia y volumen con-trolado) se ajusta según la capacidad mecánicade la ventilación espontánea. Respecto a la ven-tilación controlada la ventaja más importante esla disminución de la presión media intratoráci-ca, condicionando, por lo tanto, mejor toleran-cia hemodinámica. Entre los inconvenientes des-taca la posibilidad de hipoventilación y acidosisrespiratoria severa si existe depresión respirato-ria o aumento de la producción de CO2, en losenfermos en que está ajustada una frecuenciamandatoria baja. Respecto al aumento de tra-bajo respiratorio durante los ciclos espontáneoscomo se ha comentado con anterioridad, éste sepuede reducir con la adición de PSV(10).

Ventilación con volumen mandatario intermitente (SMMV)

Este modo garantiza un volumen minutoconstante prefijado, independiente de la eficaciade la respiración espontánea del paciente. Cuan-do el paciente ventila menos de lo prefijado, com-pensa el déficit y entrega el volumen preestable-cido, aumentando el número de ciclos manda-tarios de volumen corriente constante, de formasincrónica. Inversamente, a medida que el pacien-te inicia la ventilación espontánea, la ventilacióncontrolada disminuye automáticamente, sin nece-sidad de reajustes. En otros casos se compensaaumentando la presión de soporte en cada ciclopara obtener el volumen minuto prefijado.

El problema radica en establecer cuál es elvolumen minuto adecuado para cada enfermo




en cada momento. Además, es posible no pro-gresar en el weaning por acomodación, si se man-tiene una situación confortable en la que se com-bina una baja ventilación espontánea con unaelevada ventilación mandatoria.

Ventilación con frecuencia mandatoria (MRV)Este sistema lo incorporan los respiradores

Cesar® y Horus® (Taema, Air Liquide). En ausen-cia de depresión del centro respiratorio (acciónresidual de anestésicos o analgésicos) si lospacientes (sin enfermedad pulmonar asociada)se someten a un aumento de la carga de traba-jo, aumentarán su frecuencia ventilatoria paramantener el volumen minuto con el mínimo tra-bajo posible (respiración rápida y superficial,taquipneica).

La aplicación de una presión de soporte,aumenta el volumen corriente de todos los ciclosy disminuye el trabajo, lo que secundariamen-te produce una reducción de la frecuencia res-piratoria espontánea. Por tanto, si el nivel ópti-mo de presión de soporte es aquel en el que elpaciente presenta una frecuencia respiratoria“normal”, es sencillo idear un modo ventilatorioen el que se pueda ajustar una frecuencia parael paciente, dejando que el soporte se ajusteautomáticamente según la observada.

Con MRV se ajusta: la frecuencia respirato-ria objetivo, la presión soporte de partida y elflujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratoriomáximo (de seguridad). El respirador inicia laventilación como si se tratara de una PSV, y apartir de aquí, cada 3 ciclos el respirador com-para la frecuencia real (promedio de los últimos4 ciclos) con la objetivo: si la frecuencia real es3 o más ciclos superior a la objetivo, interpreta-rá que el soporte es insuficiente y lo aumenta-rá en 1 cm H2O; si la frecuencia real está entre+3 y -3 ciclos de la objetivo, interpretará que el

nivel de soporte es adecuado y no lo modifica-rá; si la frecuencia real está 3 o más ciclos pordebajo de la objetivo, interpretará que el sopor-te es excesivo y lo disminuirá en 1 cm H2O.

Es imprescindible ajustar una alarma de pre-sión soporte máxima, ya que si la frecuencia semantiene por encima del objetivo, el respiradorpodría aplicar una presión demasiado elevada.Tiene el inconveniente de hipoventilación encaso de disminución del estímulo del centro res-piratorio (depresión por fármacos, alcalosis meta-bólica), produciendo una reducción de la fre-cuencia y soporte. Es importante recordar quesi el paciente está taquipneico por ansiedad odolor, deberán tratarse las causas para evitar unaumento innecesario del nivel de presión desoporte.

El soporte descenderá según evolucione eldestete del paciente. No obstante, no todos lospacientes son susceptibles de ser desconectadoscon esta técnica(11).

Ventilación de soporte adaptable (ASV)La ASV, incluida en el respirador Galileo®

(Hamilton Medical®), se caracteriza por ser unmodo ventilatorio versátil que puede compor-tarse como soporte parcial o total. Únicamentese ajusta de inicio el peso del paciente (con elque el respirador calcula la ventilación minutoóptima) y el porcentaje de apoyo (entre el 10 yel 350%) de este volumen minuto que se deseaque realice el respirador. La posibilidad de ajus-tar valores superiores al 100% es necesaria encasos de aumento de las necesidades ventilato-rias, como fiebre o embolismo pulmonar.

El modo básico sobre el que se desarrollala ASV es la PCV-SIMV. Para calcular el volu-men minuto adecuado, el respirador consideracomo ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200ml/kg/min para pacientes pediátricos (hasta 45




kg del peso). A partir de aquí, el software del res-pirador ajusta el volumen corriente y la fre-cuencia respiratoria óptima para conseguir elvolumen minuto, así como la presión inspira-toria a aplicar en cada ciclo para obtener el volu-men corriente calculado (al ajustar el límite depresión inspiratoria, el aparato aplicará un máxi-mo de presión de 10 cm H2O por debajo). Loscálculos de la frecuencia respiratoria (por la ecua-ción de Otis(12)) y el volumen corriente se basanen la medición de la impedancia del sistema res-piratorio y del espacio muerto del paciente, demodo que el patrón resultante logre la ventila-ción correcta con el mínimo trabajo respirato-rio y sin auto-PEEP.

En el paciente apneico, con un apoyo del100% del volumen minuto, el modo ASV garan-tiza el 100% del volumen minuto en ciclos man-datarios de presión controlada (siempre a unafrecuencia respiratoria óptima para el menor tra-bajo y evitando la auto-PEEP). A medida que elpaciente presenta actividad ventilatoria espon-tánea, el aparato inicia un apoyo con presión desoporte de los ciclos espontáneos con un nivelde presión similar a los controlados.

Conforme aumenta la actividad espontánea,se reduce, tanto el número de ciclos mandatarioscomo el nivel de presión aplicado, de forma queel respirador añade los ciclos mandatorios nece-sarios para lograr el volumen minuto objetivo.

Dentro de las ventajas destaca que no esnecesario cambiar el modo ventilatorio en fun-ción del estado neuromuscular del paciente,puesto que la ASV funciona en los pacientes acti-vos y pasivos. Además, la ASV emplea estrate-gias ventilatorias protectoras pulmonares paraminimizar el riesgo de complicaciones, comoauto-PEEP y barotrauma, y evita la excesiva ven-tilación del espacio muerto. El único inconve-niente reseñable estaría en relación con la nece-

sidad de la supervisión periódica del médico,para la variación del porcentaje de volumenminuto asistido en función del cambio en el esta-do ventilatorio del enfermo, con el objetivo deprogresar en el destete. Por ello, para el destetecon ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido porel respirador puede ser disminuido gradualmente,favoreciendo que el paciente asuma mayor por-centaje del volumen minuto, hasta conseguirel destete.

Ventilación con patrón espontáneo amplificado

El patrón espontáneo amplificado (PEA) esun modo ventilatorio diseñado en el respiradorVector XXI® para respetar, ajustando el flujo ins-piratorio a la morfología del flujo del paciente, elpatrón ventilatorio espontáneo. Sólo funcionacomo apoyo a los ciclos espontáneos, asistién-dolos; y en su ausencia, cambia a un modo deventilación de seguridad, prefijada, controladapor volumen (ventilación de apnea). Con PEAno se ajusta un volumen o una presión determi-nada, sino un factor de amplificación (entre 1y 10) del flujo espontáneo del paciente.

Basa su funcionamiento en la utilización dela “interfase respiratoria”, pieza metálica que seconecta directamente al tubo endotraqueal y queintegra el generador de flujo, las válvulas espira-toria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomaspara la medida de presión y la activación del trig-ger; y la entrada y salida de gases. La interfasese comunica con el cuerpo del respirador median-te un brazo metálico articulado a través del cualcirculan los gases frescos altamente presurizados.Este respirador carece de circuito externo, por loque los gases espirados son eliminados a la atmós-fera después de atravesar la interfase.

El funcionamiento depende de un sistemade insuflación del flujo de gas de elevada velo-




cidad de respuesta, en la que influye la proxi-midad tanto del trigger como de la válvula inspi-ratoria a las vías aéreas. Ante la demanda delpaciente, el respirador entrega un flujo inicialelevado de gas y, a partir de ese momento, lainterfase detecta la presencia de flujo espontá-neo del paciente (a partir de la medida cada 10ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo deapoyo que se suma al espontáneo. Para evitar eltrabajo impuesto por el tubo endotraqueal, elajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta laresistencia opuesta por el tubo, según un siste-ma de calibración automático. El volumencorriente final depende de la suma del volumencorriente generado por el esfuerzo del pacien-te más el volumen corriente de apoyo del respi-rador (generado por el flujo de gas en el tiempoinspiratorio), según el grado de amplificacióny de las características mecánicas del paciente,sobre todo, de la compliancia. Para establecerel final de la inspiración se ajusta el flujo de corte(entre 4 y 20 l/min), así como el ciclado por pre-sión (de seguridad).

La principal ventaja del PEA es su sencillezde manejo. Su uso no precisa más que el ajustedel nivel de amplificación y el nivel de flujo decorte. Además, es excelente la interacción delpaciente-respirador no sólo por seguir el patrónde flujo, sino por la adaptación del soporte alpatrón ventilatorio del paciente, con lo que prác-ticamente anula los asincronismos(13).

PAUTAS DE DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

IntroducciónNos referimos en esta parte del capítulo a la

interrupción definitiva de la ventilación mecá-nica, con restauración de una ventilación espon-tánea eficaz que permita la extubación. Suele

ser sencilla y rápida, pero en clínica existennumerosas situaciones donde se complica y alar-ga. Puede estar influida por múltiples elemen-tos que determinan el éxito o fracaso en el abor-daje de la dependencia al respirador.

Se entiende por weaning o destete de la ven-tilación mecánica, el proceso de retirada gradualdel apoyo mecánico hasta que el paciente escapaz de reasumir totalmente la ventilaciónespontánea. Así, el trabajo respiratorio pasa deser realizado por el respirador, a recaer en elpaciente. Reacondicionar los músculos respi-ratorios debe ser el objetivo durante el weaning,tras ventilación mecánica prolongada, y las medi-das terapéuticas deben ir encaminadas a dismi-nuir su fatiga. Aunque se suele incluir en estetérmino todo proceso de retirada de la ventila-ción mecánica, deberíamos reservarlo para aque-llos casos en los que se realiza de forma más gra-dual y lenta(14). Se considera éxito del weaning,cuando el paciente es capaz de mantener unaventilación espontánea eficaz, por lo menos 24horas tras el cese de la ventilación mecánica, yfracaso cuando hay que reintroducirla duranteese período(15).

Factores que influyen en la complejidad de la desconexión1. Tipo de paciente con EPOC (causa subya-

cente más frecuente de requerimiento deventilación prolongada), cardiopatías, infec-ción pulmonar…

2. Duración de la ventilación (por ejemplo,tras 5 días, el 50% de los pacientes necesi-tan más de 3 días para la desconexión,aumentando el fracaso con el tiempo).

3. Edad. 4. Estado del paciente y comorbilidad aso-

ciada: obesidad, malnutrición, enfermedadneuromuscular.




5. Tipo de cirugía y procedimiento quirúrgi-co. Por ejemplo, dificultoso tras toracotomíao abordaje abdominal superior; peor tras ciru-gía valvular que coronaria, y dentro de éstos,peor tras el uso de arteria mamaria.

6. Factores intraoperatorios: broncoaspira-ción, politransfusión, alteraciones hemodi-námicas, intubación dificultosa, parálisis fré-nica, balance positivo de líquidos(16).

Para el abordaje del weaning en la clínica, esnecesario conocer:1. Bases fisiopatológicas del destete. Facto-

res que determinan la capacidad de unpaciente para reasumir la ventilación espon-tánea tras un período de ventilación mecá-nica más o menos prolongado.

2. Criterios de destete. Parámetros objetivos,que nos permitan: decidir el momento delinicio del weaning, discernir aquellos pacien-tes que van a tolerar una interrupción de laventilación mecánica de aquellos otros quevan a necesitar un período más prolongadoy, por último, predecir el éxito o fracaso deldestete.

3. Técnicas de destete, que se abordarán alfinal.

Bases fisiopatológicas de la desconexiónEl paciente difícil de desconectar se carac-

teriza por poseer un desequilibrio entre la cargay la capacidad de trabajo de los músculos respi-ratorios. Este desequilibrio vendría dado por elaumento de la carga a la que se somete la mus-culatura, la reducción de su capacidad contrác-til o ambas cosas a la vez:I. El aumento de la carga de trabajo de los

músculos respiratorios puede producirse por:1. Aumento de la impedancia del sistema res-

piratorio, por reducción de la complian-

cia toraco-pulmonar y/o por aumento dela resistencia de las vías aéreas.

2. Incremento de los requerimientos ventilato-rios, por factores, como el aumento delespacio muerto (VD/VT > 0,6) o unamayor producción de CO2 (sepsis, fiebre,dolor, agitación y también por excesivoaporte de glúcidos).

II. La reducción de la capacidad contráctil sedebe fundamentalmente a:1. Auto-PEEP: la hiperinflación pulmonar

produce aplanamiento del diafragma y dis-minución de su radio de curvatura con laconsiguiente pérdida de eficacia contrác-til. Además, la horizontalización de las cos-tillas dificulta la acción de expansión delos músculos respiratorios sobre la cajatorácica.

2. Disfunción diafragmática, por reducción dela fuerza contráctil y por la falta de resis-tencia ante una actividad mantenida (fati-ga muscular).

Etiología de la disfunción diafragmática1. Lesión del nervio frénico: por frío, isquemia…2. Retractores quirúrgicos: inhibición refleja del

diafragma.3. Atrofia por malnutrición y/ ventilación pro-

longada.4. Hipoxemia, que acelera la fatiga muscular.5. Acidosis: reduce la fuerza y resistencia del

diafragma.6. Trastornos hidroelectrolíticos: hipo-K+, hipo-

Ca++, hipo-Mg++, hipofosfatemia.

La principal causa que impide la descone-xión rápida del respirador es el fallo mecánicomuscular, pero también hay que considerar losfactores neurológicos (interferencia con la fun-ción del centro respiratorio: daño estructural




neurológico, fármacos depresores del sistemanervioso central, la malnutrición o la alcalosismetabólica) y hemodinámicos (las presionesnegativas inherentes a la ventilación espontánea,aumentan la precarga y la postcarga y puedencondicionar un fallo ventricular izquierdo y des-compensación cardiocirculatoria). También losfactores psicológicos pueden influir, como enpacientes sometidos a ventilación mecánica pro-longada que desarrollan una dependencia psi-cológica del respirador basada en sentimientosde inseguridad, ansiedad y miedo(17).

Criterios de inicio de la desconexión Para evitar decisiones subjetivas es necesa-

rio aplicar un protocolo de valoración del pacien-te con parámetros objetivos y universales, queseñalen no sólo el momento de su realización,sino las posibilidades de éxito y si ésta requiereser progresiva.

Existen múltiples protocolos basados en dife-rentes estudios con poblaciones desiguales, yque no han demostrado superioridad franca dealguno sobre los demás, por lo que hablaremosaquí de los criterios clásicos.

Criterios clásicosLos criterios clásicos de interrupción de la ven-

tilación mecánica evalúan el intercambio gaseoso(oxígeno y CO2) y parámetros de mecánica(18).A ellos hay que añadir un estado de conscienciasuficiente para colaborar en el destete, estabilidadhemodinámica y normotermia (Tabla I).

Los parámetros tradicionales que evalúan lamecánica son: la presión inspiratoria máxima(índice de actividad muscular actual, pero nopredice la fatiga), la capacidad vital, la frecuen-cia respiratoria, el volumen corriente, el volu-men minuto espirado, y la ventilación volunta-ria máxima. Se consideran índices válidos para

la decisión de interrumpir la ventilación mecá-nica en aquellos pacientes que hayan requeridoperíodos cortos de soporte ventilatorio.

La frecuencia respiratoria es el criterio dedestete más sencillo de medir y probablemen-te el más útil. La taquipnea es un signo precozy muy sensible, aunque inespecífico, de malatolerancia a la ventilación espontánea. Se ha vistoque valores de volumen corriente >300 ml o fre-cuencia respiratoria < 25 pronostican en el 80%el éxito del destete. El volumen minuto nece-sario para mantener la PaCO2 dentro de la nor-malidad es un buen indicador de la demanda deventilación para las circunstancias del paciente,en ventilación mecánica no prolongada.

Los parámetros clásicos son capaces dedeterminar específicamente en qué pacientesfracasará de forma inmediata la desconexión dela ventilación mecánica. Sin embargo, no pare-cen muy sensibles a la hora de reconocer quépacientes precisarán una retirada progresiva dela ventilación mecánica(19). Ocurre con frecuen-cia que pacientes con una aceptable mecánicapulmonar, según los parámetros clásicos, requie-


Tabla I. Criterios de inicio del weaning

• Respuesta a órdenes verbales• Normotermia• Estabilidad hemodinámica• Intercambio gaseoso:

– PaO2 > 60 mmHg con FiO2 < 0,4– D(A-a) O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1– PaO2/FiO2 > 200 mmHg

• Mecánica respiratoria:– Capacidad vital >10-15 ml/kg– Presión inspiratoria máxima >-25 cm H2O– Volumen minuto <10 l/min– Volumen corriente> 5 ml/kg– Frecuencia respiratoria <35 rpm



ren reintubación y reconexión en las primeras48 horas después de la extubación.

Destacamos, pues, que los parámetros eva-luados indicarían que los pacientes tienen sufi-ciente fuerza muscular para permitir en esemomento la interrupción de la ventilación mecá-nica y la extubación, pero pueden no tener lareserva suficiente (resistencia) para superar laexigencia de una demanda ventilatoria aumen-tada en las horas siguientes.

Prueba de tolerancia a la ventilación espontáneaExisten estudios que demuestran que una

prueba de tolerancia clínica a la respiración espon-tánea facilita enormemente la diferenciación delos pacientes que pueden extubarse de forma pre-coz de los que necesitan una retirada más pro-gresiva con alguna técnica de weaning(20-22). Cadavez más se incluye esta prueba en los protocolosde desconexión rápida.

Se deja al paciente en ventilación espontá-nea durante tres minutos conectado a un tuboen T con suplemento de oxígeno con la mismaFiO2 que la que requería durante la ventilaciónmecánica y se cuantifica la frecuencia respira-toria, el volumen corriente y la presión inspira-toria máxima. La prueba continúa sólo en aque-llos pacientes que cumplan dos de los tres cri-terios clásicos utilizados: volumen corriente>5ml/kg, frecuencia respiratoria < 35 pm y PIM<-20 cm H2O. No existe acuerdo en cuanto a laduración de la prueba, pero parece que una tole-rancia a la respiración espontánea con tubo enT de 120 minutos, produce un 90% de éxitos enla extubación. El paciente, semisentado, dis-pondrá de un sistema de aporte de oxígeno conflujo continuo, caliente y húmedo.

Recientemente se ha establecido relaciónentre el balance hídrico positivo en las últimas24 h previas a la extubación, neumonía al inicio

de la ventilación mecánica, el índice de respira-ción superficial (que posteriormente analizare-mos), y la necesidad de reintubación posteriortras una prueba de ventilación espontánea satis-factoria(23).

Fracaso en la tolerancia a la ventilación espontánea (al menos uno)• Frecuencia respiratoria > 35 rpm o aumen-

to del 50% respecto a la basal. • Disminución > 5% de la SpO2 basal duran-

te más de 10 min.• SpO2 <85% durante más de tres minutos.• Presión arterial sistólica < 80 mmHg o > 190

mmHg o una variación > 40 mmHg respec-to a la basal durante más de 10 minutos.

• Frecuencia cardiaca >140 lpm o un aumen-to del 20% respecto de la basal.

• Alteraciones significativas del ritmo cardia-co de nueva aparición

• Diaforesis, agitación o pánico.

En el momento en que se reconoce el fra-caso, se debe reconectar al respirador, con losparámetros previos a la prueba. También obligaa reconectar una PaO2 < 60 mmHg, un pH<7,30 o una reducción > 0,1; y/o un aumento dela PaCO2 de >10 mmHg respecto del valor basalen la gasometría previa a la extubación.

La capacidad de protección de la vía aéreatras la extubación puede ser impredecible, porlo que la precaución debe ser importante enpacientes con limitación en la tos y abundantessecreciones.

Índices de función muscularEl trabajo respiratorio (work of breathing,

WOB) se ha considerado durante mucho tiem-po el indicador más fiable de la actividad mecá-nica de la musculatura respiratoria, importan-




te como determinante del éxito o el fracaso delweaning. El aumento de la carga mecánicaaumenta el WOB necesario para mantener laventilación espontánea.

Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza(presión) realizada por los músculos respirato-rios para producir un cambio de volumen pul-monar, venciendo las resistencias toraco-pul-monares:

Trabajo respiratorio: WOB = P x VValor normal para una sola inspiración: 0,25-0,30 J. Potencia: WOB min = WOB x FRValor normal es hasta 10 J.min (es el trabajo porminuto)Eficacia: WOBmin / VEValor normal es de 0,3-0,6 J/L.

La eficacia relaciona un mismo WOBmin condistintos volúmenes minuto.

El WOB de un ciclo respiratorio se cuanti-fica con el bucle volumen-presión. A nivel prác-tico, la medida exige de una sonda esofágica parala obtención de la presión pleural (monitor Bico-re CP-100). La dependencia del respirador pare-ce segura si el WOB es > a 16-18 J.min o 1,4 J/Ly sólo es posible la respiración espontánea conWOB <0,7-1 J/L.

Una de las causas de fracaso en el destete seha comprobado que se da al igualarse el esfuer-zo del paciente en los ciclos de ventilación asis-tidos y en los no asistidos, por lo que a pesar delapoyo mecánico no se reduce el WOB. Por otraparte, en los casos de elevada resistencia mecá-nica, puede realizarse un gran esfuerzo inspi-ratorio, movilizando; sin embargo, un volumenescaso. Un ejemplo extremo sería durante laoclusión de la vía aérea, donde el esfuerzo ins-piratorio es máximo y el volumen movilizado

nulo. En este caso el trabajo respiratorio seríacero y reflejaría la actividad mecánica, pero noel esfuerzo realizado. Por este motivo, para valo-rar mejor el esfuerzo del paciente, se ha pro-puesto el llamado producto presión tiempo(PTP)(24) que mide la variación de la presión pleu-ral (esofágica) durante el tiempo inspiratorio(PTP = PesxTi).

Se ha visto que el PTP tiene una mejor corre-lación con el consumo de oxígeno de los mús-culos respiratorios que el WOB, lo que reflejauna mejor valoración del esfuerzo inspiratorio.Su valor normal por minuto (PTP x FR) es de200-300 cm H2O.seg/min. El PTP se ha utiliza-do como parámetro guía durante el destete depacientes con auto-PEEP.

Otros parámetros que se han aplicado en clí-nica durante el destete son los que valoran laresistencia (o la fatiga) de la musculatura respi-ratoria. La resistencia es la capacidad de la mus-culatura de mantener la fuerza contráctil duran-te un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, sedefine como la incapacidad de generar y man-tener la fuerza contráctil requerida para la nor-malidad de la función ventilatoria. Como eva-luación indirecta, los índices propuestos son:la relación PI/PIM, TI/TOT e índice presión-tiempo (PTI).

Del producto de los índices anteriores, seobtiene el índice presión tiempo PTI=(PI/PIM) x (TI/TOT) que incorpora en unmismo valor, la fuerza y la duración de la con-tracción muscular inspiratoria. Parece ser elmejor índice de resistencia de la musculaturarespiratoria y el más sensible para la detecciónde la fatiga muscular. Su valor normal es apro-ximadamente 0,015-0,020. Todos los protoco-los actuales de destete recomiendan el uso delPTI como predictor de fatiga muscular. No obs-tante, no ha sido todavía revalidado en la clí-




nica que la fatiga sea la causa de la dificultaddel destete(25).

El asincronismo tóraco-abdominal se ha estu-diado como indicador predictivo de éxito de des-tete, pero los resultados son contradictorios.El asincronismo abdominal parece que no estárelacionado con la fatiga, sino con el aumentode la carga de trabajo del aparato respiratorio.

Sin embargo, el mejor valor predictivo se haencontrado en el índice de respiración super-ficial rápida (relación frecuencia respiratoria(FR) /volumen corriente (VT)), y es el másampliamente utilizado actualmente, siemprecomo una herramienta de ayuda al médico(26).Un reciente estudio difiere en este sentido, afir-mando que el uso generalizado de este índiceaumenta el tiempo de destete y no confiere bene-ficio en cuanto a supervivencia ni reduce la inci-dencia de traqueotomía ni fallo en la extuba-ción(27).

Todos estos parámetros que permitirían ini-ciar la ventilación espontánea y vigilar su evolu-ción, vienen recogidos en la tabla II. Hay queindicar, no obstante, que no existen datos sufi-cientes para poder afirmar cuántos y cuáles deellos, permiten una predicción segura de la capa-cidad de mantener la ventilación espontánea.

Técnicas de desconexión de la ventilación mecánica

Plan de desconexión de la ventilación mecánicaDebe realizarse desde el abordaje multidis-

ciplinar que abarque los cuidados generales, res-piratorios y la estrategia de ventilación. Se debeinformar al paciente para eliminar la ansiedad ypedir su colaboración, estableciendo una rela-ción de confianza y rodeándolo de un ambien-te lo más agradable posible. Las secrecionesdeben ser aspiradas en condiciones de asepsia,

incluso con la administración de fármacos muco-líticos y broncodilatadores, con cambios pos-turales frecuentes y fisioterapia precoz(28). Reco-mendamos realizar una gasometría previa a laextubación, para corroborar el estado clínico conlos parámetros de oxigenación y ventilación trasun weaning progresivo.

Actualmente no existe ningún método dedestete que de por sí garantice el éxito del pro-ceso. No se puede afirmar la superioridad deuna técnica respecto a otra. Para la correcta apli-cación clínica del apoyo parcial en los distintosmétodos de destete, es necesario conocer losfundamentos de los distintos modos ventilato-rios, como hemos visto anteriormente.

Las técnicas más utilizadas son:1. Técnicas sin soporte mecánico, que se alter-

nan con las mecánicas:


Tabla II. Índices de deconexión (valores de referencia)

Normal Inicio de destete

Oxigenación– PaO2/FiO2 60/25 (240) > 60/40 (200)

Ventilación– PaCO2 35-45 < 55– pH 7,35-7,45 7,30-7,35

Función muscular– Csr ml/cm H2O 50-100 > 25– Raw 2-5 < 15– Auto-PEEP – < 3– WOB J/L 0,3-0,6 < 0,75– PTP 200-300– PIM 90-125 >- 25– TI/TTOT 0,3-0,4 < 0,5– PTI 0,05-0,12 < 0,150

Patrón respiratorio– VE 5-10 < 10– FR/VT 60-90 <1 05– Asincronismo no



– Presión positiva continua en la vía aérea,CPAP.

– Oxígeno con pieza en T (TT).2. Técnicas de soporte mecánico intermitente:

– Ventilación mandatoria intermitente, IMV.– Ventilación con soporte adaptable, ASV

3. Técnicas de soporte mecánico de todos losciclos:– Ventilación con presión de soporte, PSV.– Ventilación con Volumen de Soporte, VSV.– Ventilación con frecuencia mandatoria,

MRV.

Técnicas sin soporte mecánicoSon las técnicas más antiguas. El tubo en T es un sistema que ofrece una

muy baja resistencia al flujo, puesto que no inter-vienen ni las conexiones ni los circuitos del res-pirador. Como método de weaning, se utiliza conperíodos intermitentes de ventilación mecánica,lo que permite recuperar la fatiga muscular alalternar el esfuerzo con el reposo. Sin embargo,requiere vigilancia por enfermería. La transiciónbrusca entre el reposo muscular con ventilaciónmecánica y actividad respiratoria espontánea,pueden representar un cambio demasiado brus-co para algunos pacientes; además, la presenciade un tubo endotraqueal genera una resistenciaadicional y un trabajo respiratorio mayor. Conel tubo en T la función glótica queda abolida. Laglotis normalmente actúa como un freno respi-ratorio, facilita el mecanismo de la tos y, ade-más, ayuda a mantener cierto volumen intra-pulmonar. Estos inconvenientes promovieron eluso de la CPAP.

La CPAP es una técnica de destete com-parable al tubo en T, por el hecho de que todoslos ciclos respiratorios se realizan de maneraespontánea y sin ningún tipo de soporte; la dife-rencia estriba en que en CPAP se mantiene con-

tinuamente una presión positiva en la vía aéreadurante todo el ciclo de la ventilación espontá-nea (inspiración y espiración). No es más que laaplicación de una presión positiva espiratoriafinal (PEEP) en espontánea; y sus efectos sonsuperponibles a los de la PEEP. La CPAPaumenta la capacidad residual funcional (CRF)pudiendo ser útil en pacientes con CFR dismi-nuida, (la posición incorporada se asocia conuna disminución de la CRF) y esencialmente entodos aquellos que se recuperan de insuficien-cia respiratoria aguda y atelectasias. En estospacientes, la CPAP al aumentar la CRF porreclutamiento de alvéolos colapsados y estabili-zación de alvéolos inestables, mejora la oxige-nación y también aumenta la compliancia pul-monar disminuyendo el trabajo respiratorio. Enlos pacientes con EPOC (que suelen presentarfenómenos de auto-PEEP), el uso de unos valo-res moderados de CPAP, siempre menores quela PEEPi, con el objetivo de equilibrar la pre-sión alveolar con la presión en la vía aérea másproximal minimiza el esfuerzo inspiratorio.

Sin embargo, no parece haber mejoría sig-nificativa en cuanto a la oxigenación en cuantoa que se use el CPAP o el tubo en T en pacien-tes intubados y durante el destete de la venti-lación mecánica(29).

Soporte mecánico intermitente

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada SIMV

Fue el primer sistema utilizado como méto-do de desconexión de pacientes que no tolera-ban el paso brusco a la ventilación espontánea.La IMV se instaura ajustando un volumencorriente mandatorio similar al aplicado en VMCy una frecuencia mandatoria que permita inter-calar una respiración espontánea entre dos ciclos




controlados. En general, se ajusta dos ciclos pordebajo de la usada en VMC o la mitad de la fre-cuencia respiratoria espontánea. Luego se vareduciendo la frecuencia mandatoria cada 30minutos en 1-3 ciclos, siempre que se manten-ga un pH adecuado (7,30-7,35) y una frecuen-cia respiratoria total < 30 rpm en ausencia deempeoramiento hemodinámica. La presión posi-tiva se reduce independientemente, según losvalores de oxigenación.

Existen diversos estudios comparativos de laIMV con otras técnicas de destete. Así, compa-rando el IMV con la pieza en T, se describió queel IMV reducía el tiempo del destete, que noprecisaba una vigilancia tan estrecha al utilizarla monitorización por parte del respirador y lamejor tolerancia hemodinámica al reducir pro-gresivamente la presión media intratorácica(30).No ha demostrado que reduzca el tiempo deweaning y que sea superior al tubo en T(31).

Ventilación con volumen mandatorio minuto, MMV

Ya hemos visto que garantiza un volumenventilatorio constante, independientemente dela eficacia de la respiración espontánea delpaciente. Cuando el paciente ventila poco, sepone en marcha automáticamente, compen-sando el déficit y entregando el volumen prefi-jado. Inversamente, a medida que el pacienterecobra la capacidad de ventilar espontánea-mente, disminuye automáticamente la ventila-ción mandatoria, sin necesidad de reajuste delsistema.

La principal ventaja teórica del MMV res-pecto la IMV, es la seguridad, por la imposibi-lidad de que el paciente caiga en hipoventila-ción. Sin embargo, existe el riesgo de hipoven-tilación alveolar en caso de gran taquipnea, enla que el paciente consume todo el volumen

minuto programado con una ventilación super-ficial e ineficaz en el recambio de gases. Por otraparte, es difícil establecer cuál es el volumenminuto adecuado para cada enfermo en distin-tos momentos de su evolución, dado que varíala producción de CO2 y la ventilación del espa-cio muerto (dependiente del volumen manda-torio). Además cabe el riesgo de la acomodacióndel paciente. En muchos casos los pacientes seinstalan en una situación confortable de com-binación de ventilación espontánea y de ciclosmandatorios de manera que no progresan másen su ventilación espontánea. Fue consideradoun método adecuado para el destete de pacien-tes tras cirugía mayor y muy útil en el postope-ratorio de pacientes con miastenia gravis.

Ventilación con soporte adaptable (ASV)Es un modo que puede comportarse como

apoyo total o parcial, donde la frecuencia y elvolumen respiratorio se calculan acorde con elpeso corporal y la mecánica pulmonar medida,para conseguir el objetivo de ventilación esta-blecido (calculado según el peso corporal idealdel paciente y el porcentaje de ventilación selec-cionado por minuto). A medida que el pacien-te presenta actividad ventilatoria espontánea,el respirador inicia un apoyo con presión desoporte de los ciclos espontáneos con un nivelde presión similar a los controlados. Conformeaumenta la actividad espontánea, se reduce,tanto el número de ciclos mandatarios como elnivel de presión aplicado, de forma que el res-pirador añade los ciclos mandatorios necesariospara lograr el volumen minuto objetivo. Por ello,para el destete con ASV, el porcentaje de asis-tencia ofrecido por el respirador puede ser dis-minuido gradualmente, favoreciendo que elpaciente asuma mayor porcentaje del volumenminuto, hasta conseguir el destete. Se podrá




extubar si el enfermo se encuentra confortable,con frecuencia respiratoria espontánea < 20rpm, y volumen corriente de 8-10 ml/kg, enausencia de disnea.

Soporte mecánico en todos los ciclos

Ventilación con presión de soporte (PSV)La presión de soporte se retira reduciendo

paulatinamente el nivel de soporte (desde triggerde máxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujode corte 20%, Ti máximo 1,2 seg, ventilación deapnea y PEEP similar a la de ACV), de 3-6 cmH2O, mientras estas reducciones sean toleradaspor el paciente (frecuencia respiratoria, bienes-tar, estabilidad hemodinámica). Cuando haybuena tolerancia (FR < 25 rpm) con un sopor-te de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patología pul-monar, puede extubarse directamente el pacien-te con muy bajo riesgo de fracaso, o bien tras unperíodo de tiempo con tubo en T. Si, por el con-trario, la frecuencia respiratoria supera las 35rpm, se recomienda sedar al paciente y volver ala ventilación controlada. Parece ser el modo ven-tilatorio que mejor se adapta mejor al destete porsu gran flexibilidad (de asistencia total a ventila-ción no asistida) y, sobre todo, por su fácil ajus-te. También la forma decelerada del flujo inspi-ratorio y, sobre todo, el control del patrón respi-ratorio por parte del paciente probablemente queconfieran un alto grado de confort.

En un estudio multicéntrico en el que secompararon tres modalidades de retirada pro-gresiva de la ventilación (TT, S-IMV y SP) elsoporte fue la modalidad asociada a una tasa deéxitos más grande, a una menor duración de laventilación y a una menor estancia en reanima-ción(32). También empleado con éxito en enfer-mos con weaning difícil, especialmente conEPOC, donde hay algunos trabajos que lo colo-

can por encima del tubo en T. Otros estudios noconfirman esta superioridad del soporte frentea otros métodos de destete, y se prefiere utilizarsecuencialmente varias de estas técnicas de des-tete en el mismo paciente(21).

También se ha descrito como ventaja delsoporte, la posibilidad de asociarla a IMV. Mien-tras el PSV reduciría el trabajo ventilatorio(WOB) impuesto por el circuito respiratorio, laIMV garantizaría una ventilación minuto míni-ma y ambos reducirían el WOB total durante eldestete. De hecho, los protocolos de extubaciónprecoz tras cirugía cardiaca recomiendan estaasociación(33). La frecuencia de IMV se reducede 6-8 pm a 3-4 pm en períodos de 30 minutos(o mayores según la tolerancia) y la PS se redu-ce con una pauta similar hasta 5-8 cm H2O, antesde conectar al paciente al tubo en T, previo a laextubación. Sin embargo, no está demostradaventaja alguna con esta combinación, que en prin-cipio complica el ajuste de los parámetros deambas técnicas y en definitiva, el destete.

Ventilación con soporte de volumen Se trata de una variante en la que la presión

de soporte se ajusta automáticamente a las varia-ciones de las impedancias, para mantener cons-tante un volumen corriente y/o un volumenminuto prefijados.

Es un sistema de ventilación cuyo objetivofundamental es el apoyo (por presión) de la res-piración espontánea. Con SV al estar garanti-zado el volumen minuto, el paciente reduce pro-gresivamente su esfuerzo ventilatorio y su fre-cuencia respiratoria, dejándose ventilar por elrespirador. En efecto, con soporte el volumencorriente se produce a costa de un mayor WOBdel paciente (WOBp) y esfuerzo inspiratorio(PTP), mientras que en SV se produce por mayorWOB del respirador (WOBv) con menor WOBp




y esfuerzo inspiratorio (PTP). Por tanto, pareceun método seguro de soporte ventilatorio, peropoco útil como método de destete postopera-torio de pacientes en cirugía cardiaca(34).

Ventilación con frecuencia mandatoria, MRV(Cesar, Air Liquide)

Con MRV el nivel de presión de soporte seadapta automáticamente a las necesidades delpaciente, para no sobrepasar una frecuencia res-piratoria prefijada. Con una frecuencia respira-toria prefijada de 20 rpm y presión de soporteinicial igual a la presión meseta en ACV (PSmáxima de 35 cm H2O). Ajuste del resto deparámetros: trigger de máxima sensibilidad, flujo60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti máximo 1,2seg, y PEEP similar a la de ACV. Si el enfermomantiene una frecuencia respiratoria < 20, elsoporte irá disminuyendo progresivamente.Podremos pasar a pieza en T cuando la presiónsoporte que precise sea de 5 cm H2O. La extu-bación se realizará con presión de soporte de 5-8 cm H2O o tras mantenimiento de la pieza enT (30-60 min), siempre que exista buena tole-rancia del enfermo y una gasometría adecuada.

Patrón espontáneo amplificado (PEA)Cuando se utiliza para iniciar el destete del

ventilador se ajusta una amplificación, alta(8-10),con la que se obtenga un volumen corriente cer-cano al ajustado en CMV. Para progresar, se redu-ce paulatinamente la amplificación, de modo queel paciente asuma un mayor esfuerzo ventilato-rio. Un nivel de amplificación menor de cuatropermite la extubación con cierta seguridad enpacientes sin patología pulmonar añadida.

Papel de la traqueotomía en el weaningDebe plantearse la traqueotomía en pacien-

tes dificultosos en el destete, pues disminuye la

resistencia de la vías aéreas, mejora la elimina-ción de secreciones (teóricamente disminuyen-do la comorbilidad: como la neumonía asocia-da al respirador), el bienestar, la alimentaciónoral y la comunicación, con respecto a la intu-bación orotraqueal prolongada, además de per-mitir el alta desde la Unidad de Críticos a lassalas de hospitalización. En la actualidad, la rea-lización de las traqueotomías percutáneas, bajocontrol fibrobroncoscópico en la misma unidad,han generalizado su sistemática. La preferenciade una traqueotomía precoz (entre el segundoy el décimo día) frente a tardía, depende de loscentros. En la guía publicada recientemente seconcluye, con nivel de evidencia 1, que no exis-te diferencia en la mortalidad entre los pacien-tes con traqueotomía precoz vs. tardía, aunquela precoz disminuye los días de ventilación mecá-nica y la estancia en unidades de cuidados inten-sivos en pacientes con traumatismo craneal,(grado 2). Por último, además, en pacientes contrauma sin TCE también disminuye la inciden-cia de neumonía (grado 3). Por lo tanto, reco-mienda considerar la traqueotomía precoz entodos los pacientes traumatizados en los que seprevea una duración de la ventilación mecánicasuperior a 7 días(35). Sin embargo, hay que recor-dar los potenciales efectos derivados de la téc-nica, como hemorragia, enfisema, falsa vía… quepueden ser graves, aunque infrecuentes. Debe-mos valorar, pues, el riesgo-beneficio individua-lizado en cada paciente.

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INTRODUCCIÓNTradicionalmente el tratamiento de la insu-

ficiencia respiratoria se basaba en dos pilaresfundamentales, la oxigenoterapia y la ventila-ción mecánica con intubación endotraqueal siel paciente desarrollaba un excesivo trabajo res-piratorio.

Si embargo, entre ambos extremos existe unamplio grupo de pacientes, que se encuentranen una situación intermedia, cuya decisión deintubar o no intubar era difícil.

La ventilación no invasiva ha supuesto unaexcelente alternativa en este tipo de pacien-tes.

Se entiende por ventilación mecánica noinvasiva (VMNI) la que se realiza por mediosartificiales, pero sin intubación endotraqueal.

El primer respirador de VMNI, utilizandopresión subatmosférica, fue desarrollado porDalziel en 1838; sin embargo, la epidemia depolio vivida en Copenhague en 1952 hizo queestos sistemas fuesen prácticamente abandona-dos, debido a la alta incidencia de neumonitisquímica por aspiración gástrica.

Durante la última década del siglo XX se haconsolidado un retorno a la VMNI, ya que lasnuevas tecnologías han desarrollado respirado-res que utilizando presión positiva son bien tole-rados, siendo, además, prácticos, seguros y decoste razonable.

EQUIPOS Y TÉCNICAS PARA LA VMNILa característica diferencial entre la VMNI

y la ventilación mecánica convencional (VMC)es que en la primera el gas que llega a los pul-mones se administra a través de una mascarilla(o interfaz), mientras que en la segunda se hacedirectamente a través de un tubo endotraqueal.

Interfaces para la VMNISe conoce como interfaces los medios que

existen para conectar el tubo del respirador conla cara del paciente, facilitando la entrada degas presurizado al interior de los pulmones(1)

(Fig. 1).

Mascarilla nasal Se utiliza principalmente en los casos de insu-

ficiencia respiratoria crónica, y de modo espe-cial en el síndrome de apnea sueño (SAS)(1).Tiene el inconveniente de que pueden produ-cir presión sobre el dorso de la nariz con ulce-ración y necrosis de la piel. Para que sean mejortoleradas existen en el mercado diferentes varie-dades que se acoplan con la ayuda de gorros, obien que añaden una fina película de plásticoque, al recibir el aire insuflado se hinchan,actuando como un colchón amortiguador. Ade-más, se han desarrollado mascarillas de tamañomuy pequeño que reducen la sensación de claus-trofobia e incluso permiten llevar gafas.

C A P Í T U L O

20 Ventilación no invasivaR. Uña Orejón, P. Ureta Tolsada, S. Uña Orejón



Existe una alternativa a las mascarillas facia-les que son las llamadas mariposas o pinzas nasa-les, que consisten en una goma blanda que seinserta directamente en el interior de la cavidadnasal. Son especialmente útiles en pacientes conlesiones en la cara y nariz.

Mascarilla oronasal (Spectrum® Respironic,Pennsylvania. USA. The Koo‚ Koo Medical,Shanghai. PR China)

Se aplican sobre la nariz, pero cubren tam-bién la boca. Se utilizan preferentemente enpacientes con insuficiencia respiratoria aguda.Tienen el inconveniente de que en caso de falloo desconexión del respirador la mascarilla nopermite la entrada del aire ambiente ni por lanariz ni por la boca. Además, impiden la expec-toración y la nutrición, con el riesgo teórico depermitir la reinhalación de anhídrido carbónicoy aspiración del contenido gastrointestinal. Estosproblemas se han minimizado, en parte, aña-diendo una válvula antiasfixia que en caso de unfallo del respirador permite el intercambio gase-oso con el ambiente. También incorporan un sis-

tema de “extracción rápida” que permite la reti-rada inmediata de la mascarilla ante situacionesde asfixia.

Al comparar la eficacia de la mascarilla nasalcon la oronasal(2,3) se ha comprobado que estaúltima es más eficaz para disminuir la pCO2,debido a que con la primera existe gran fuga deaire a través de la boca, especialmente en lospacientes disneicos que suelen respirar con laboca abierta.

Mascarilla total o careta (Total® Face Mask. Respironic, Pennsylvania. USA)

Son especialmente útiles en situaciones deurgencia, pues evita las fugas de forma más efi-caz que las anteriores. Sin embargo, producenmayor sensación de claustrofobia e impiden alenfermo hablar y comer.

Sistema de casco (Cartar-R. StardMed, Mirándola. Italy)

En un intento de mejorar el confort y evitarlas complicaciones derivadas del uso de las ante-riores interfaces, el grupo de Antonelli (2002) ha


FIGURA 1. Interfaces para ventilación no invasiva.

• Mascarilla NASAL– Mascarilla NASAL Frofile

• Mascarilla FACIAL

• Mascarilla TOTAL

• Arnés de GORRA AZUL



desarrollado un casco, tipo escafandra (Fig. 2)que parece disminuir la necesidad de intubacióncon mayor eficacia que la mascarilla facial, sien-do mejor tolerada y con menos efectos secun-darios (necrosis de la piel, distensión gástrica, eirritación ocular). Se recomienda utilizarla conmayor presión de soporte y mayor velocidad deflujo que cuando se usa mascarilla facial(4).

Aunque su uso parece prometedor, en unestudio reciente(5), se cuestiona su efectividadcuando se usa con CPAP a alto flujo y cuandose utiliza con presión de soporte, por lo que sonnecesarios más estudios para determinar sus indi-caciones.

Sistema multipiezasEl gas proporcionado por el respirador se

administra directamente en la boca del pacien-te a través de un pequeño tubo que incorporaun dispositivo para impedir la fuga de aire alre-dedor de los labios. Aunque se utiliza desde 1960sólo goza de relativa popularidad en los casos deinsuficiencia respiratoria crónica.

Respiradores utilizados para la VMNI

VMNI con presión positiva. (BiPAP vision. Respi-ronic inc, Pennsylvania. USA, Evita 2 dura. Drä-ger, Lubeck. Germany. Ventilator System Servo-iV3.D, Maquet, Sweden)

Los respiradores con presión positiva (inva-siva o no invasiva) asisten a la respiración pro-porcionando gas presurizado en el interior de lavía aérea, incrementando la presión transpul-monar e insuflando los pulmones.

La espiración se realiza de forma pasiva porla retracción elástica pulmonar, aunque a vecespuede ser suplementada por la fuerza ejercidapor la musculatura espiratoria

Aparatos de CPAPAunque no son en “sentido estricto” respira-

dores, ya que son incapaces de asistir activamentela inspiración; sin embargo, se han utilizado conéxito tanto en el fracaso respiratorio agudo comoen el crónico. Proporcionan una presión cons-tante en la inspiración y en la espiración, aumen-tando la capacidad funcional residual (CFR), yreclutando alvéolos. Así, disminuye, el shunt intra-pulmonar derecha-izquierda y, por tanto, mejo-ra el intercambio gaseoso. El aumento de la CFRtambién puede mejorar la compliance y dismi-nuir el trabajo respiratorio. Además, al disminuirla presión transmural en el ventrículo izquierdola CPAP puede disminuir la postcarga y aumen-tar el gasto cardiaco, siendo útil, por tanto, en eltratamiento del edema agudo de pulmón.

En los pacientes con EPOC también hademostrado su eficacia, ya que contrarresta lasobrecarga inspiratoria impuesta por el atrapa-miento dinámico en la vía aérea (PEEP intrín-seca).

Las presiones comúnmente utilizadas osci-lan entre 5 y 12 cm de agua. Dependiendo del

Ventilación no invasiva ❙❚■

FIGURA 2. Interfaz tipo casco para ventilación noinvasiva.



tipo de respirador la CPAP puede administrar-se “a demanda” o con “flujo continuo”; no exis-tiendo estudios clínicos que demuestren gran-des diferencias entre ellas. En el sistema ademanda el consumo de gases frescos es muchomenor que en el sistema de flujo continuo.

Respiradores con presión limitadaIncluye dos modos de ventilación: la venti-

lación con presión de soporte (PS) y la ventila-ción controlada por presión (VCP).

En la ventilación con PS se selecciona unadeterminada presión inspiratoria que asiste a larespiración espontánea, mientras que en la VCPtambién se selecciona la frecuencia respiratoriay la relación I/E.

En algunos modelos, de respiradores con PSse debe seleccionar la presión positiva inspirato-ria (IPAP) y la presión positiva espiratoria (EPAP),siendo la diferencia entre ellas la presión de sopor-te. En estos modelos variaciones de la EPAP ori-ginan un cambio de la PS. Sin embargo, en otrosrespiradores con PS se selecciona una determi-nada presión inspiratoria máxima sobre el nivel dePEEP, de manera que, aunque esta última varíe,el nivel de PS siempre se mantiene constante.

En esta modalidad la frecuencia respirato-ria y la relación I/E está determinada por el pro-pio enfermo, lo que favorece su adaptación alrespirador. Sin embargo, la ventilación con PStambién puede favorecer la asincronía, espe-cialmente en pacientes con EPOC, en los queuna PS mayor que la necesaria puede dar lugara volúmenes corrientes muy elevados, que favo-recen un inadecuado esfuerzo inspiratorio sobrela siguiente respiración, originando un fracasodel trigger. En otras ocasiones, respiraciones rápi-das y poco profundas pueden dar lugar a que laespiración comience cuando el respirador toda-vía está administrando el flujo inspiratorio.

En esta modalidad (a diferencia de los modoscontrolados por volumen) el flujo inspiratoriopuede variar, favoreciendo, por tanto, la com-pensación de las fugas aéreas a través de la inter-face. Para ello se utiliza el siguiente algoritmo

Flujo total = fugas por mascarilla + fugas por orificio espiratorio + flujo al paciente

Si realizamos la medición al final de la ins-piración, pero antes de comenzar la espiración,el flujo al paciente es nulo (= 0). Por otra parte,el flujo por el agujero espiratorio se puede medirpor el respirador en el test de control antes deconectar al paciente, por lo que podemos dedu-cir fácilmente las fugas por la mascarilla, queserá compensado posteriormente de forma auto-mática durante el siguiente ciclo respiratorio.

En contrapartida estos respiradores utilizanuna única rama, tanto para la inspiración comopara la espiración, por lo que en teoría la rein-halación es posible, y el lavado de anhídrido car-bónico puede ser dificultoso, aunque existe laposibilidad de mejorarlo añadiendo una válvulaaccesoria que aumente la superficie del agujeroespiratorio.

Respiradores con volumen limitadoEstos aparatos son más sofisticados que los

anteriores, añadiendo una monitorización másexhaustiva y también la posibilidad de ciclar porpresión, aunque también son más caros.

En general, son respiradores que se puedenutilizar para la VMNI y para ventilación inva-siva. Se debe tener en cuenta que estos sistemasno son capaces de compensar las fugas aéreas,por eso cuando se utilizan para la VMNI puederequerir que se seleccionen volúmenes corrien-tes mayores que para la ventilación invasiva.




Nuevos modos de VMNICon el fin de mejorar la sincronía paciente-

respirador se ha desarrollado la ventilación asis-tida proporcional (PAV). En esta modalidadse intenta dar más importancia al esfuerzo rea-lizado por el enfermo que a la presión o volu-men que deseamos. Incorpora un neumotacó-grafo en línea que hace una reconstrucción idealdel flujo respiratorio del paciente, desarrollandoel respirador un flujo paralelo, pero que se puedeampliar dependiendo de la proporción de tra-bajo respiratorio que deseemos asistir. Estamodalidad todavía no esta aprobada por la Foodand Drug Admnistration (FDA), aunque los estu-dios preliminares son prometedores(6), ya queel sistema se adapta más fácilmente a las nece-sidades cambiantes del paciente, precisando,por tanto, menor nivel de sedación y originan-do menos atrofia muscular, además la inciden-cia de barotrauma es mínima

VMNI con presión negativaLa ventilación con presión negativa (VPN) se

caracteriza por la aplicación de una presión sub-atmosférica en la superficie torácica durante la ins-piración. Esta presión va a originar una expansióndel tórax y una disminución de la presión en losalvéolos, originándose, así, un gradiente de pre-sión que hace que el aire se mueva desde la atmós-fera hacia el interior de los pulmones. Durantela espiración la presión alrededor del tórax aumen-ta hasta igualarse con la atmosférica, producién-dose una disminución del volumen pulmonar y unaumento de la presión en los alvéolos. El gradientede presión creado hace que el aire se mueva desdelos pulmones hasta los alvéolos.

El más popular de estos aparatos es el pul-món de acero, pero su tamaño, su precio y sudificultad para el transporte hace que no se uti-lice en la actualidad.

Existen otros sistemas que utilizan el mismoprincipio, pero son menos aparatosos, como elrespirador “tipo poncho”, el “marcapasos dia-fragmático”, el “compresor abdominal” y la “camabasculante”.

Este modo de ventilación no requiere intu-bación endotraqueal ni el uso de mascarillas.Aunque ha demostrado su utilidad en pacien-tes con EPOC, enfermedades neuromuscula-res y defectos en la pared torácica, el riesgo deaspiración broncopulmonar limitan su utiliza-ción.

¿QUÉ VENTAJAS OFRECE LA VMNI?Fundamentalmente evitar los efectos secun-

darios de la intubación endotraqueal que pue-den resumirse en:a) Relacionados con la propia intubación y ven-

tilación: • Aspiración de contenido gástrico.• Traumatismo a nivel de dientes, esófago,

hipofaringe…• Arritmias e hipotensión arterial.• Barotrauma.• En los casos de ser necesaria la traqueos-

tomía: hemorragia, infección, mediastini-tis, fístulas…

b) Pérdida de mecanismos de defensa del trac-to respiratorio: • Alteración de la función ciliar. Coloniza-

ción bacteriana. Inflamación.• Neumonía nosocomial.• Sinusitis.• Retención de secreciones.

c) Relacionados con la extubación: • Tos, ronquera, dolor de garganta, hemop-

tisis.• Edema laríngeo con obstrucción de la vía

aérea.• Estenosis traqueal.




Además, la intubación endotraqueal inca-pacita para comunicarse, comer etc.., creandosensación de ansiedad, su tolerancia a vecespuede exigir sedación profunda, retrasando, portanto, la desconexión del respirador.

SELECCIÓN DE PACIENTES CANDIDATOS A VMNI

El objetivo de la VMNI es mejorar el inter-cambio gaseoso, evitar la sensación de disneapor sobrecarga de la musculatura respiratoria ymejorar el confort en el paciente con insufi-ciencia respiratoria.

El tratamiento tradicional, con oxigenote-rapia o intubación endotraqueal según la tole-rancia al trabajo respiratorio dejaba fuera unamplio grupo de pacientes que se encontrabanen una situación intermedia, y que actualmen-te se benefician con el empleo rutinario de laVMNI.

En la tabla I se exponen los criterios quedeben cumplir los pacientes candidatos a VNI.Como puede comprobarse, son amplios y pocoespecíficos. Sin embargo, existe mayor acuerdoen los criterios de exclusión(7,8), cuya relación seexpone en la tabla II.

Cuando se instaura el tratamiento conVMNI los siguientes factores se consideran pre-dictivos de éxito(5). 1. Enfermos jóvenes.2. Menor gravedad establecida por el APACHE

o el SAPS.3. Capacidad de colaboración.4. Ausencia de enfermedad neurológica.5. Buena adaptación al respirador y a la mas-

carilla.6. Dentición intacta. Ausencia de fuga aérea.7. Hipercapnia no severa (pCO2 > 45 y < 92

mmHg).8. Acidosis no severa (pH < 7,35 y > 7,10).

9. Mejoría gasométrica y de la mécanica res-piratoria durante las primeras 2 horas.

VMNI PARA EL TRATAMIENTO DEL FRACASO RESPIRATORIO AGUDO

Aunque hasta ahora, la ventilación mecánicacon intubación endotraqueal (IET) era la formamás común para el tratamiento de la insuficien-cia respiratoria aguda, actualmente la VMNI estáganando popularidad al evitar las complicacionesderivadas de la ventilación con IET.

Es necesario seleccionar los enfermos, con-siderando este tipo de ventilación como unaalternativa a la IET, pero nunca sustituyéndolacuando ésta es necesaria, ya que retrasar la intu-bación puede empeorar el pronóstico.


Tabla I. Pacientes candidatos a VNI(1,7)

A) Criterios clínicos• Disnea moderada o severa• Frecuencia respiratoria > 24 rpm• Uso de musculatura accesoria

B) Criterios gasométricos• pO2 / FiO2 < 200• pH < 7,35• pCO2> 45 mmHg

Tabla II. Criterios de exclusión para VNI(1,7)

• Parada respiratoria

• Inestabilidad hemodinámica. Shock

• Cardiopatia isquémica inestable

• Arritmias mal controladas

• Exceso de secreciones. Obstrucción de vía aérea

• Riesgo de aspiración pulmonar

• Hemorragia digestiva alta

• Encefalopatía severa (GCS < 10)

• Traumatismo facial. Cirugía facial

• Quemados



Utilización de CPAP en el fracaso respiratorioagudo

Varios estudios (Rasanen1985, Viasanen1987 y Lin 1991) avalan la eficacia de la CPAP(10-12 cm H2O) en el tratamiento del edemaagudo de pulmón, mejorando los parámetrosgasométricos y disminuyendo la necesidad deintubación Sin embargo, no se ha demostra-do disminución del tiempo de estancia hospi-talaria ni de la mortalidad. Masip(9), en un tra-bajo reciente, estudia 80 pacientes con edemaagudo de pulmón, observando que la CPAP esmás eficaz que el tratamiento convencional,disminuyendo la necesidad de intubación endo-traqueal (6% frente al 30%) y el tiempo en resol-verse el episodio (30 min frente a 90 min).

Sin embargo, el efecto hemodinámico de laCPAP, no está totalmente aclarado. Para algu-nos autores aumenta el gasto cardiaco, al dis-minuir la presión transmural en la aurículaizquierda, favoreciendo la postcarga. Para otros,éste efecto es variable en función de como seencuentren las presiones capilares pulmonares,aumentando el gasto si éstas se encuentranaumentadas y disminuyéndolo en caso contra-rio. Por último Lenique, en pacientes con insu-ficiencia cardiaca izquierda, empleando CPAPde 5 y 10 cm H2O no encuentra modificacionessignificativas en el índice cardiaco, aunque síuna ligera reducción en las presiones transmu-rales izquierdas.

La CPAP también ha demostrado ser unaalternativa útil en el postoperatorio de pacien-tes sometidos a cirugía de revascularización mio-cárdica.

En traumatismos torácicos cerrados, la CPAP,combinada con analgesia epidural ha consegui-do disminuir los días de estancia hospitalaria, asícomo la necesidad de intubación endotraqueal,aunque son necesarios estudios prospectivos.

En pacientes con EPOC ha conseguido larecuperación de enfermos descompensados,siempre que el nivel de CPAP no supere el atra-pamiento dinámico (PEEP intrínseca).

Por último, en los casos de síndrome de apneaobstructiva del sueño (SAOS), se considera en laactualidad como actuación terapéutica de pri-mera intención(1), reservando el tratamiento qui-rúrgico sólo para casos muy seleccionados,

El nivel de CPAP utilizado varía depen-diendo del tipo de enfermedad, siendo el pro-medio de 10 a 12 cm H2O en los casos deedema agudo de pulmón, de 9 cm H2O en loscasos de SAS y de 5 cm H2O en las reagudiza-ciones de EPOC. Sin embargo, el uso de CPAPha fracasado en los intentos de prevenir el des-arrollo de atelectásias postquirúrgicas, SDRA yasma grave.

Utilización de ventilación con presión negati-va en el fracaso respiratorio agudo

En España, Monserrat ha utilizado respira-dores tipo poncho en situaciones de insuficien-cia respiratoria aguda de pacientes con EPOC.Aunque parece eficaz su utilización, estos tra-bajos sólo pueden considerarse anecdóticos.

En otros estudios (Corrado 1998) se sigueutilizando respiradores del tipo de pulmón deacero en pacientes con EPOC reagudizado,observándose mejoría en la ventilación alveolary disminución de la sensación de disnea, peroante la falta de estudios randomizados esta téc-nica no está recomendada.

Utilización de respiradores con presión positiva

Los primeros trabajos que utilizaron VMNIen el tratamiento del fracaso respiratorio agudocomprobaron su eficacia al observar una dismi-nución de la presión esofágica y mejorar la acti-




vidad electromiográfica del diafragma. A conti-nuación se expone su utilización en diferentespatologías:

Enfermedades obstructivas

EPOC Revisando series históricas, Brochard obser-

vó que sólo 1 de cada 13 pacientes con EPOCreagudizada y tratados con VMNI requirieronIET, mientras que en los casos control 11 de cada13 fueron intubados.

En estudios randomizados (Celikel 1998,Angus 1996, Brochard 1995, Plant 2000) se haconfirmado que la VMNI es más eficaz que eltratamiento convencional para corregir el pH(93%, frente a 60%), mejorar la oxigenación ydisminuir la pCO2 (65%, frente a 55% en la pri-mera hora).

También disminuye de forma significativa lasensación de disnea. La mortalidad, en prome-dio se reduce del 30 al 10%, y la necesidad deIET al 9%, frente al 67% del grupo control. Eltiempo de estancia hospitalaria puede reducir-se hasta en 10 días.

En un metaanálisis recientemente publica-do(10),que incluye cinco ensayos controlados ale-atorizados realizados enfermos de UCI y cua-tro de planta se confirman estos hallazgos, aun-que por motivos no totalmente aclarados (mayorgravedad de los pacientes, mejores cuidados deenfermería y médicos) parece ser que la técnicaes más eficaz aplicada a enfermos críticos, comose demuestra por la menor incidencia de acon-tecimientos desfavorables.

En un estudio controlado (Angus 1996) quecompara la eficacia de la VMNI en relación conla terapia convencional combinada con doxa-pram, se observa que, aunque este fármaco eseficaz para mejorar la oxigenación; sin embar-

go, no es efectivo para disminuir la pCO2, lo quesupuso la modificación del protocolo por moti-vos éticos.

Entre la diversidad de estudios controlados(y no controlados) que demuestran la eficaciade la VMNI en el tratamiento del EPOC rea-gudizado, sólo dos de ellos (Foglio 1992 y Barbe1996) cuestionan su eficacia. Sin embargo, enestas dos series y comparado con el resto de estu-dios, se observa que los pacientes realmente nose encontraban en una situación comprometi-da, como queda reflejado por los valores de pH(7,33-7,34) y por el hecho de que ninguno deellos precisase IET. Estos hallazgos sugieren quela VMNI debe reservarse para pacientes, en losque la reagudización del EPOC suponga un altoriesgo de IET, evitándola en casos de descom-pensación leve.

AsmaA diferencia de los casos de enfermos con

EPOC, no existen estudios prospectivos y con-trolados que demuestren la eficacia de la VMNIen estos pacientes, aunque la experiencia clíni-ca así lo sugiere.

En un estudio no controlado (Meduri(11)

1996), que incluye 17 pacientes con reagudiza-ción asmática (pH < 7,25 y pCO2 > 65) se hacomprobado que después de 16 horas de utili-zación de VMNI (modo PS) se consigue corre-gir las alteraciones gasométricas, precisando sólodos enfermos IET. No obstante, y a falta de estu-dios controlados, la VMNI debe considerarsecomo un tratamiento alternativo, pues la tera-pia convencional es altamente eficaz.

Fibrosis quísticaHodson ha propuesto el uso de VMNI como

terapia puente es espera de trasplante pulmo-nar, en los casos de enfermedad terminal.




Enfermedades restrictivasNo existen datos disponibles sobre el uso de

la VMNI en casos de insuficiencia respiratoriaaguda debida a patología restrictiva, seguramentepor el hecho de que en estos casos es mucho másfrecuente la insuficiencia rspiratoria crónica.

Edema agudo de pulmónHoffman (1999) y Ruterholtz (1999) en dos

estudios prospectivos, aunque no controlados,evalúan la eficacia de la VMNI (modo PS) enpacientes con EAP.

El primer autor incluye 29 pacientes, obte-niendo mejoría del intercambio gaseoso en lamayoría de los casos, precisando IET solo en unpaciente. Sin embargo, 4 pacientes murierondurante el desarrollo del estudio, 3 de ellos deIAM.

En el segundo estudio se incluyeron 26pacientes, de los cuales 5 requirieron IET. Lamortalidad en esta serie es de 5 pacientes, 4 delos cuales se debió a IAM.

Los autores concluyen que la VMNI enpacientes con edema agudo de pulmón puedeser una técnica eficaz, pero su uso debe ser cau-teloso en aquellos pacientes en los que la causadel EAP es un IAM.

En un trabajo de Metha (1997), compara lautilización de BiPAP frente a CPAP en el EAP.Ambos modos son igual de eficaces para redu-cir la necesidad de IET, la mortalidad y la mor-bilidad y aunque la BiPAP, consigue resultadospositivos en menos tiempo, sin embargo, pro-voca mayor incidencia de IAM (71%, frente a31%). El autor considera que el uso de CPAP esútil en el tratamiento de EAP, salvo en aquelloscasos que cursan con valores elevados de pCO2,en los que la BiPAP es más eficaz, pero acon-sejando evitar su uso en pacientes con cardio-patía isquémica.

Neumonía extrahospitalariaEn varios estudios no controlados y en uno

controlado (Meduri 1996), no se ha demostra-do la eficacia de la VMNI en esta patología.

Confalonieri(12) (1994) establece que los úni-cos casos en los que puede ser útil es cuandocoexiste neumonía extrahospitalaria y EPOC.

Fracaso respiratorio hipoxémicoSe define el FRH como aquel que cursa con

PO2/FiO2 < 200 y FR > 35 rpm. Aunque Medu-ri incluye 4 pacientes que cumplen estos crite-rios, y que se benefician de la VMNI, Wysockien un trabajo posterior observa que el fracasorespiratorio que cursa sin retención de pCO2

responde mal a la VMNI.Sin embargo, esta afirmación puede cues-

tionarse cuando se utiliza ventilación asistidaproporcional (PAV), como se confirma en unestudio de Patrick (1996) realizado en 8 pacien-tes con FRH sin retención de pCO2 y con cri-terios de IET, en los que esta modalidad logrófinalmente evitarla.

En el trabajo de Meduri, realizado en 158pacientes de los que 41 cumplían criterios deFRH, la VMNI disminuyó la necesidad de IETal 34% y la mortalidad al 22% (y no el 40% comoera previsible aplicando el APACHE).

Rocker (1999), en enfermos con PO2/FiO2

< 102, consigue disminuir la necesidad de IETal 50% de sus pacientes. En pacientes politrau-matizados con FRH, también se han descritobuenos resultados, aunque empeoran notable-mente si, además del traumatismo, se añadenquemaduras extensas.

En un estudio prospectivo, controlado y ran-domizado (Antonelli 1998)(13) realizado en 64pacientes con FRH en los que se valoraba laVMNI frente a IET, se observó que ésta se rea-lizó sólo en el 35% de los pacientes, disminu-




yendo, además, las complicaciones sépticas(neumonía, sinusitis), el tiempo de estancia enreanimación (9 días, frente a 15 días) y la mor-talidad (27 vs. 45%).

En contraste con estos resultados favorables,existe un estudio (Wood 1998) realizado en unaunidad de urgencias respiratorias en pacientesque cumplen criterios de FRH, en los que nosólo no se consigue disminuir la necesidad deIET, sino que, además, el grupo que recibióVMNI presentó mayor mortalidad. Sin embar-go, este trabajo puede criticarse, ya que lospacientes en los que se utilizó la VMNI pre-sentaban peor APACHE y, además, en muchoscasos se retraso la IET indebidamente.

Pacientes inmunocomprometidosEn los pacientes inmunocomprometidos la

invasión de la vía aérea por el tubo endotraquealpuede favorecer el desarrollo de neumonía aso-ciada al respirador.

Meduri en 11 pacientes con SIDA y neu-monia por Pneumocisti carinii obtiene resultadospositivos en el 70% de pacientes con VMNI.

Conti (1998), en pacientes con enfermeda-des hematológicas que desarrollan FRH, evitala IET en más del 90% de casos, aunque en estáestudio no se incluyen enfermos con fracasode más de dos órganos, o aquellos que respon-den mal a la oxigenoterapia.

Antonelli (2000), en un estudio que incluye40 pacientes trasplantados que desarrollan insu-ficiencia respiratoria aguda disminuye la necesi-dad de IET y la mortalidad (20 vs. 50%), aunqueel tiempo de hospitalización fue similar. La pro-babilidad de desarrollar neumonía nosocomialfue 4 veces menor en los pacientes no intubados.

En dos trabajos, Meert (2003) y Hilbert(2003), confirman la utilidad de la VMNI enpacientes con cáncer (tumores sólidos y hema-

tológicos) que desarrollan insuficiencia respira-toria, observando mayor probabilidad de alta,tanto de la UCI como del hospital, en relacióncon la ventilación mecánica con intubación con-vencional.

Utilización de la VMNI en pacientes con orden de no intubar

Un tema controvertido es la utilización dela VMNI en aquellos pacientes que por suscaracterísticas se ha decidido no tomar medidasextraordinarias.

Algunos autores defienden su utilizacióncomo medio de disminuir la sensación de dis-nea, mantener la autonomía del paciente y per-mitir la comunicación con sus familiares. Sinembargo, otros autores consideran su uso comomedida extraordinaria de ventilación artificial y,por tanto, no indicada si se ha dado la orden deno intubar.

Pacientes postoperadosPennock (1991), comunica menos necesi-

dad de IET en pacientes sometidos a diferentescirugías que desarrollan fracaso respiratorioagudo (73 vs. 22%).

Tanto la BiPAP como la CPAP reducen elagua pulmonar extravascular en postoperadosde cirugía cardiaca. Además la VMNI es másefectiva que la CPAP para favorecer la fisiote-rapia respiratoria postoperatoria tras cirugía coro-naria.

También se utiliza con éxito tras cirugía torá-cica, sin aumentar el número de complicacionesy mejorando el intercambio gaseoso.

En pacientes con obesidad mórbida, en losque se ha realizado gastroplastia, el uso de BiPAP(IPAP = 12 y EPAP = 4), mejora el intercambiogaseoso, comparado con la aplicación conven-cional de oxígeno.




Aplicaciones en pediatríaExiste poca experiencia en el uso de VMNI

en el paciente pediátrico.Forteberry (1995) publica una serie retros-

pectiva de 29 niños, con edades comprendidasentre 1-16 años que se utiliza tras fracaso res-piratorio agudo secundaria a neumonía, de ellossólo 3 requirieron IET. Aunque en niños muypequeños se puede cuestionar su uso por la nece-sidad de colaboración del paciente, en la serieanteriormente citada se incluyen niños menoresde 5 años que la toleraban bien.

En un estudio realizado en Francia (Fau-roux, 2003) sobre el uso de VMNI en el ámbi-to domiciliario, en pacientes pediátricos, se reclu-taron 102 enfermos menores de 18 años, de loscuales el 7% fueron menores de 3 años, 35% seencontraban entre los 4-11 años y el 58% eranmayores de 12 años.

Facilitación del desteteLa utilización de VMNI para favorecer el

destete de enfermos bajo ventilación mecánicaes usada desde hace tiempo, pero siempre deforma anecdótica.

Nava (1998), valora esta hipótesis en un estu-dio controlado y randomizado que incluye a 50pacientes intubados con fracaso respiratorio porEPOC reagudizada. A un grupo de estos pacien-tes se realiza una extubación precoz y se conti-núa con VMNI con mascarilla facial, mientrasque en el otro grupo se siguen los pasos con-vencionales de extubación. En el grupo depacientes, con VMNI fue más fácil la descone-xión (88%, frente a 68%), menor el tiempo deventilación mecánica (10 días, frente a 16 días),el tiempo de estancia hospitalaria en reanima-ción (15 días frente a 24 días) y mayor la super-vivencia a los 60 días. Ademas, en los pacientescon VMNI no se registró ninguna neumonía,

mientras que se comunicaron 7 casos en lospacientes con extubación convencional.

En un estudio similar de Girault (1999) seconfirman estos resultados, pero no se observamenor tiempo de estancia en reanimación nimenor mortalidad.

Para que esta técnica tenga éxito es impor-tante seleccionar a los pacientes, escogiendo aaquellos más colaboradores, que puedan reali-zar la fisioterapia respiratoria y que no tengandificultad de intubación.

En un trabajo reciente, Ferrer(14) (2003),concluye que en los pacientes que no toleranla prueba de respiración espontánea cuandollegan a la fase de retirada de la ventilaciónmecánica, si se procede a su extubación y seutiliza VNI, se reduce el tiempo de ventilacióninvasiva (9,5 días, frente a 20,1) y la mortali-dad (10% en VNI y 41% en el grupo control).Sin embargo, estos resultados son cuestiona-dos, en parte, por Benito(15), ya que debido aldiseño del estudio, un paciente concreto asig-nado al grupo de VNI que sólo tenga diafo-resis, taquipnea o respiración paradójica puedeevolucionar bien una vez extubado, pero si estemismo paciente es asignado al grupo de ven-tilación mecánica, mientras fracase un solo cri-terio le imposibilita salir de la ventilación inva-siva y puede justificar en parte los 10 días másde ventilación.

La VNI con fines de destete también esdebatida por Keenan (2002), ya que contraria-mente a sus expectativas, la VNI no evitaba lareintubación de los pacientes extubados de formaprogramada en los que empeoraba su situaciónrespiratoria antes de las 48 horas. Concreta-mente el 79% de los pacientes en el grupo tra-tado con VNI (n = 39) y el 69% en el grupo detratamiento convencional (n = 42) precisaronreincubación





Por otra parte, Esteban(16) (2004), en un tra-bajo multicéntrico no encontró diferencias sig-nificativas en la necesidad de reintubación cuan-do se utilizan técnicas convencionales de des-tete comparadas con VNI, llamando la aten-ción; sin embargo, sobre el retraso de trata-miento de la insuficiencia respiratoria en pacien-tes que se extubaban con VNI.

Otra posible utilidad de la VMNI es en loscasos de fracaso de destete y antes de proce-der nuevamente a la IET. Meduri en su serieincluye 39 pacientes en esta situación, consi-guiendo resolver el problema en el 65% de casos.

APLICACIÓN PRÁCTICA DE LA VMNIAntes de comenzar la VMNI, es convenien-

te asegurar la colaboración del paciente, expli-cándole la técnica y los objetivos que se dese-an conseguir, insistiendo en que el fin último esfavorecer su confort.

Dependiendo de la gravedad del cuadro laVMNI puede aplicarse en la unidades de reani-mación y cuidados intensivos (fracaso respira-torio hipoxémico), en salas de hospitalización(EPOC reagudizado, siempre que el pH > 7,30)o incluso en el propio domicilio del paciente (sín-drome de apnea sueño, enfermedades neuro-musculares…).

Un tema debatido es la utilización de respi-radores de ventilación convencional para uso noinvasivo o la utilización de aparatos específicos.Los primeros tienen la ventaja de poder generarmayor IPAP y EPAP, incluir una monitorizaciónmás exhaustiva y tener mayor número de alar-mas; sin embargo, son más caros, complejos ypueden tener dificultades para compensar lasfugas aéreas. Los respiradores específicos por susistema de “trigger automático” y “rampa proga-mable” ofrecen mayor confort para el pacientey compensan mejor las fugas, aunque en algu-

nos la aceleración del flujo inspiratorio puedeser menor, contribuyendo al aumento del tra-bajo respiratorio.

Además, debido a que sólo utilizan una tubu-ladura para la inspiración y espiración, puedenfavorecer la retención de CO2, al menos quese añada una válvula de no reinhalación, que asu vez puede aumentar el trabajo espiratorio.

El intercambio de gases es similar en ambossistemas, pero cuando se usan niveles bajos deEPAP, aumenta el trabajo respiratorio en los res-piradores específicos, presumiblemente porqueno pueden contrarrestar el efecto de la auto-PEEP.

El modo de ventilación (limitado por presióno por volumen) no establece diferencias en laefectividad del intercambio gaseoso, aunquees más confortable para el paciente el uso depresión limitada. Sin embargo, la utilizaciónde “trigger de flujo” disminuye el trabajo respi-ratorio hasta en un 15%, aunque el confort refe-rido por el enfermo es similar usando “trigger deflujo” o de “presión”.

Cuando la VMNI sólo se utiliza de forma“nocturna”, como en el SAS, en general, se acep-tan bien los sistemas limitados por presión queademás, de baratos no incluyen alarmas sofis-ticadas, lo que en estas situaciones puede supo-ner una ventaja. Sin embargo, en los pacientescon enfermedades neuromusculares severas, seprefiere respiradores limitados por volumen, quese acompañan de batería que puede ponerse enfuncionamiento en caso de apnea, mantenien-do la respiración y permitiendo un volumencorriente adecuado aún en casos severos.

Programación inicial del respiradorAlgunos autores aconsejan comenzar con

IPAP baja (4-8 cm H2O) y, posteriormente, iraumentando según necesidades. Con ello se pre-



tende dar prioridad al confort del paciente; sinembargo, en situaciones agudas puede ser nece-sario comenzar con IPAP elevadas (20 cm deH2O), que luego se disminuyen, con el fin de favo-recer el intercambio gaseoso. Cuando se utilizanrespiradores limitados por volumen se comien-za con volúmenes corrientes de aproximadamente10-15 ml/kg. Estas cifras son sensiblemente mayo-res que en ventilación mecánica convencional,puesto que aquí es necesario compensar las fugas.

En los sistemas con tubuladura única siem-pre es necesario aplicar una EPAP mínima alre-dedor de 4-6 cm de H2O, para conseguir con-trarrestar la auto-PEEP impuesta por el atrapa-miento dinámico, presiones menores que estaspueden ser incapaces de disminuir la pCO2.

El modo inicial de comenzar la VMNI sueleser asistido/control, (espontanea/tiempo), peroel uso rutinario de una frecuencia programadade rescate o de seguridad no esta bien estable-

cida. En pacientes con fracaso respiratorioagudo, insuficiencia respiratoria restrictiva ypatología neuromuscular, sí parece útil, no asíen pacientes con EPOC, ya que el único estu-dio que ha desmostrado su utilidad (Meechan-Jones, 1995) no la utilizaba. El protocolo de ini-cio se resume en la tabla III.

Suplementos necesarios para la VMNIAunque al principio se aconsejaba la utili-

zación rutinaria de sonda nasogástrica, actual-mente no se considera necesaria, al menos queexista una excesiva aerofagia o presiones anor-malmente altas (> 20 cm H2O).

La humidificación de oxígeno no es necesa-ria para períodos cortos (menor de un día), yaque la vía aérea superior conserva su función decalentamiento y humidificación.

Los modernos respiradores de VMNI suple-mentan el oxígeno directamente desde el pro-


Tabla III. Protocolo de inicio(1)

1. Monitorización adecuada (SpO2, ECG y TA)

2. Cama incorporada a 45º

3. Selección del tipo de mascarilla

4. Selección del tipo de respirador

5. No presionar excesivamente la mascarilla. Animar al paciente a sujetar su propia mascarilla

6. Comenzar con IPAP de 8 -12 cm de H2OEPAP de 3 - 5 cm de H2O

También se puede comenzar con volumen: 10 ml/kg

7. Ajustar frecuencia de seguridad

8. Si es necesario ajustar el trigger

9. Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O) y los volúmenes

(hasta 15 ml/kg), según tolerancia

10. Ajustar la FiO2 para conseguir SpO2 > 90%

11. Valorar las fugas. Reajustar la mascarilla si es preciso

12. Valorar, si es necesario, una sedación suave

13. Hacer gasometrías en las dos primeras horas y después según sea necesario




pio sistema; sin embargo, en modelos antiguos,era necesario hacerlo con una fuente de O2 quese incorporaba a unos orificios añadidos a la mas-carilla o incluso de forma aún más artesanal através de una pieza en T.

Monitorización• Subjetiva: se debe preguntar frecuentemente

sobre la sensación de fatiga, la posibilidadde descansar, comunicarse, alimentarse y, endefinitiva, si ha disminuido el trabajo respi-ratorio.

• Fisiológica: se debe valorar la frecuencia res-piratoria, frecuencia cardiaca, y si existe buenasincronización con el respirador. Algunospacientes aceptan la VMNI a “tiempo com-pleto”, pero otros no. En estas situaciones sepuede utilizar de “modo secuencial”, alter-nando la VMNI con la oxigenación conven-cional, sobre todo en momentos específicos,como la hora de comer, la visita de familia-res etc. Es importante observar si sigue sien-do necesaria la utilización de la musculaturaaccesoria para respirar, fundamentalmentedel músculo esternocleiomastoideo.

• Gasométrica: es importante en los casos defracaso respiratorio agudo y fundamental-mente durante las 2-4 primeras horas, ya quesi no se obtiene mejoría durante este inter-valo de tiempo puede indicar el fracaso de laVMNI, reconsiderando la probabilidad deIET. Pasado este tiempo las gasometrías solose realizarán si existen cambios significativos.

EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES DE LA VMNI

La VMNI es especialmente efectiva en loscasos de EPOC reagudizados e insuficiencia res-piratoria crónica, fundamentalmente por enfer-medades neuromusculares.

Los efectos adversos más frecuentamentecomunicados como causa del fracaso de laVMNI se exponen en la tabla IV(1).

Desadaptación al respiradorEn las situaciones que cursan con insufi-

ciencia respiratoria aguda, la causa más fre-cuente de fracaso es debida a la asincronía entrerespirador y paciente, especialmente cuando seutiliza ventilación con presión de soporte. Enestas situaciones el soporte programado puedeser mayor que el requerido por el paciente, demanera que, cuando el enfermo comienza laespiración, el respirador todavía puede estaralcanzando la presión inspiratoria selecciona-da. Si el respirador tiene trigger espiratorio detec-tará el comienzo de la espiración y dejará deciclar, y si no, seguirá con la inspiración y ori-ginará un aumento del trabajo respiratorio. Siel respirador permite seleccionar el tiempo ins-

Tabla IV. Efectos adversos de la VMNI(1)

Relacionados con la mascarillaDisconfort 30-50%Eritema facial 20-35%Claustrfofia 5-10%Ulceraciones nasales 5-10%

Relacionados con el flujo y la presiónCongestión nasal 20-50%Otalgia y sinusitis 10-30%Sequedad de mucosas 10-20%Irritación ocular 10-20%Insuflación gástrica 5-10%

Fugas aéreas 80-100%

Complicaciones mayoresAspiración 5%Neumotórax 5%Hipotensión 5%



piratorio, se recomienda que no exceda 1,5segundos.

HipercapniaEs debida a reinhalación, sobre todo, en apa-

ratos de una única tubuladura. También puededeberse a una EPAP programada por debajo delnivel necesario para contrarrestrar la autoPEEP,por eso se recomienda utilizar unos niveles míni-mos de EPAP de 4-5 cm H2O.

Alteraciones hemodinámicasLa VMNI se tolera bien desde el punto de

vista hemodinámico, ya que utiliza bajas pre-siones (sobre todo si se compara con la venti-lación mecánica convencional).

Cuando se compara la ventilación con dosniveles de presión (BiPAP) frente a la CPAP enpacientes con edema agudo de pulmón, seobserva mayor incidencia de hipotensión y deIAM cuando se utiliza la primera de ellas. Poreso, en esas situaciones se aconseja comenzarsiempre con CPAP, pero si con este modo deventilación no se consigue mejorar el inter-cambio gaseoso, se puede recurrir a la BiPAP,siempre que no se sobrepase un nivel de IPAPde 12 cm H2O con una EPAP mínima de 4 cmH2O.

CONCLUSIONESLa VMNI ha demostrado ser una técnica efi-

caz y relativamente sencilla para el tratamien-to de la insuficiencia respiratoria de diferentesetiologías. Además, puede ser una alternativa enalgunos pacientes con dificultades para la des-conexión de la ventilación mecánica convencio-nal. Sin embargo, para el éxito de esta técnicaes imprescindible contar con un equipo sufi-cientemente motivado y correctamente entre-nado.

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INTRODUCCIÓNLa descripción del término síndrome de dis-

trés respiratorio (SDRA) fue publicada a finalesde los años 60(1). La definición de SDRA es muygenérica ya que para su diagnóstico basta con quecumpla cuatro criterios(2): hipoxemia, definida poruna relación PaO2/FiO2 < 200 (si es < 300 sehablaría de lesión pulmonar aguda), infiltradosradiológicos difusos bilaterales, disminución de lacompliancia pulmonar (< 40 ml/cm H2O) y exclu-sión de patología cardiaca como causa de edemapulmonar.

Las causas de SDRA son múltiples, pero pue-den agruparse en dos desde un punto de vista fisio-patológico: pulmonar o primario (SDRAp), enel que predomina una afectación inicial del epi-telio alveolar (neumonía, aspiración…), y extra-pulmonar o secundario (SDRAep), en el que pre-domina una afectación endotelial inicial (infec-ciones sistémicas, pancreatitis, politraumatismo,shock hemorrágico…). El SDRAp se caracterizapor la consolidación de tejido pulmonar, y elSDRAep por la presencia de edema intersticial ycolapso alveolar(3). De hecho, se ha demostradouna mecánica respiratoria y respuesta a la PEEPdiferente en ambos tipos de SDRA, lo que impli-ca diferentes enfoques terapéuticos, como vere-mos posteriormente.

La mortalidad en el SDRA oscila entre el 26y el 74% según la patología asociada al mismo, y

raramente se debe a hipoxia(4). Aparte de presen-tar una elevada mortalidad, el SDRA se acom-paña de alteraciones respiratorias a largo plazoque condicionan un deterioro significativo de lacalidad de vida(5). Si bien la ventilación mecáni-ca se ha mostrado decisiva para disminuir la mor-talidad en estos pacientes, también puede causaro agravar la lesión pulmonar a través de distintosmecanismos en la denominada lesión pulmonarasociada a la ventilación mecánica (LPAVM). Porello es necesario conocer los mecanismos de lesiónpulmonar para optimizar la ventilación mecánica(VM), la cual representa hoy en día el único tra-tamiento que ha demostrado eficacia en términosde disminución de la mortalidad en el SDRA.

DINÁMICA ALVEOLAREl conocimiento de la dinámica alveolar fisio-

lógica y patológica son necesarios para evitar ominimizar la LPAVM.

En el momento actual no existe ninguna téc-nica que permita medir los cambios tridimensio-nales de los alvéolos y conductos alveolares duran-te la ventilación. Sin embargo, sí es posible el estu-dio bidimensional de la mecánica alveolar diná-mica en alvéolos subpleurales mediante la micros-copía in vivo y fijaciones histológicas.

Se han propuesto varios modelos que explicanel cambio alveolar dinámico:• Expansión-contracción isotrópica.

C A P Í T U L O

21 Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA)D. Pestaña Laguna



• Desdoblamiento de pliegues alveolares.• Reclutamiento-desreclutamiento.a) Mecánica alveolar isotrópica (“globo o raci-

mo de uvas”): es la hipótesis más antigua, eimplica que al aumentar el volumen aumentael área alveolar(6). Sin embargo, los alvéolos noson estructuras independientes, sino que estáninterconectados con paredes compartidas quecontienen elastina y colágeno. Esta hipótesisno ha podido ser demostrada. No es razona-ble pensar que con cada inspiración aumentala superficie alveolar, ya que ello conlleva elestiramiento de la membrana basal alveolary de las células que tapizan el alvéolo, ya quees conocido que estas deformaciones celula-res son causa de su lesión(7).

b) Pliegues alveolares: según esta hipótesis, másque por su expansión como un globo, los alvé-olos cambian de tamaño por su plegamien-to-desplegamiento como un “acordeón” o“bolsa de papel”(8). En este caso la superficiealveolar apenas cambia, y si se producen cam-bios sería por sobredistensión o reclutamien-to. De hecho, se ha observado que a volumenbajo la insuflación se acompaña de desdobla-miento septal o expansión de conductos alve-olares sin cambios en el volumen alveolar. Avolumen elevado hay deformidad de la mem-brana basal y de las células epiteliales a medi-da que el pulmón se acerca a los límites fisio-lógicos, lo que implica un cambio bifásico deltamaño alveolar: desdoblamiento septal a bajovolumen, y distensión a alto volumen(9).

c) Reclutamiento-desreclutamiento: otra posi-bilidad es que el volumen pulmonar cambiedebido al reclutamiento y desreclutamientode grandes poblaciones de alvéolos. Los alvé-olos están abiertos o colapsados y no cambiande tamaño con la ventilación más que por rápi-da apertura y colapso. Existen varios estudios

que apoyan esta hipótesis. Se ha visto median-te el uso de microscopía que al insuflar los pul-mones aumenta el número de alvéolos sub-pleurales, mientras que el diámetro de los alvé-olos que estaban abiertos en la espiración per-manece constante o incluso disminuye ligera-mente(10). Por ello, se ha propuesto que el cam-bio de volumen pulmonar durante la inspira-ción se debe al incremento en el número dealvéolos abiertos y no al aumento de tamañode los alvéolos abiertos(11). Estos autores tam-bién postulan que el mecanismo de la histé-resis pulmonar se debe al diferente número dealvéolos abiertos(11).

Las dos hipótesis del plegamiento alveolar ydel reclutamiento-desreclutamiento no son exclu-yentes, ya que los trabajos que han analizado elreclutamiento no han considerado el mecanis-mo del mismo. Es posible que el cambio de volu-men pulmonar durante la inspiración se deba alreclutamiento, y que el mecanismo de recluta-miento alveolar se lleve a cabo mediante el des-pliegue de alvéolos.

LESIÓN PULMONAR ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA

En el SDRA, las lesiones inflamatorias, ladisminución del surfactante y el edema pulmo-nar rico en proteínas se asocian a la presenciade alvéolos inestables, en los que se han des-crito cambios del volumen pulmonar por reclu-tamiento-desreclutamiento. En este caso el reclu-tamiento no consistiría en el desplegamiento,como vimos en el apartado anterior, sino en eldespegamiento de las paredes alveolares. Estefenómeno es causante de lesiones por cizalla-miento en la interfaz entre las zonas alveolaresabiertas y cerradas (interfaz gas/líquido) deno-minado atelectrauma(4).

■❚❙ D. Pestaña Lagunas



Por otro lado, un volumen o presión excesivosen los alvéolos causan los denominados volutrau-ma (strain) y barotrauma (stress). El concepto devolutrauma implica la elongación de la superfi-cie alveolar (membrana basal y células), y el debarotrauma un aumento de la presión ejercidasobre estas estructuras, independientemente desu deformidad. Para determinar la presión poten-cialmente dañina para el pulmón hay que medirel gradiente de presión alveolar (GPT). El GPT esigual a la diferencia entre la presión alveolar y lapresión pleural, y en la práctica se puede calcu-lar de forma aproximada como la presión mese-ta menos la presión esofágica. Se ha determinadoque existe riesgo de barotrauma cuando el GPTes mayor de 13 cm H2O(12).

La ventilación mecánica puede causar lesio-nes estructurales reflejadas en desgarros de la paredalveolar o lesiones ultraestructurales de células epi-teliales y endoteliales (evidenciados por micros-copía electrónica). Estas lesiones se asocian a laliberación de mediadores inflamatorios (biotrau-ma) por parte de células epiteliales, neutrófilos ymacrófagos previamente reclutados y activadospor la lesión causante del SDRA o por la estrate-gia ventilatoria agresiva(13). Los mediadores infla-matorios liberados pueden agravar el cuadro pul-monar e incluso contribuir al síndrome de res-puesta inflamatoria sistémica al pasar a la circu-lación sistémica. La estrategia ventilatoria puedemodificar la liberación pulmonar de citocinas(14).

Las lesiones aparecen principalmente en laszonas donde confluyen el tejido aireado y no aire-ado, que suele corresponder a las zonas depen-dientes. El efecto del edema pulmonar puede seropuesto. Mientras que los alvéolos completamente“inundados”están protegidos del cizallamiento yaque no existe interfaz gas/líquido, es en los alvéo-los parcialmente “inundados” donde aparecen laslesiones más importantes(13).

Por último, tanto la lesión pulmonar primariacomo la estrategia ventilatoria contribuyen a latraslocación bacteriana a la circulación sistémi-ca(15).

A la hora de planear nuestra estrategia venti-latoria deberemos evitar todo aquello que con-duce a un agravamiento de la lesión pulmonar. Losfactores potencialmente deletéreos se pueden divi-dir en estáticos (PEEP y volumen tidal) y diná-micos (frecuencia respiratoria y flujo inspiratorio).

En un modelo murino, Dreyfuss y cols.(16)

demostraron que la ventilación con una presión yvolumen elevados agravaba la lesión pulmonarexpresado por un aumento de la permeabilidad,del peso seco pulmonar y de la concentración alve-olar de albúmina. Sin embargo, al ventilar con unapresión elevada en vías aéreas, pero manteniendoun GPT normal por medio de una restricción delos movimientos torácicos y un volumen tidal (Vt)bajo, estos parámetros no se afectaban. Igual-mente, la aplicación de PEEP presentaba efectosprotectores(16). En este trabajo quedaron expues-tas dos de las principales normas para ventilar apacientes con SDRA: el uso de PEEP y la dismi-nución del Vt. En un estudio experimental,Tschumperlin y cols.(7) observaron que los princi-pales determinantes de la necrosis de células pul-monares inducida por su deformación durantela ventilación mecánica son la amplitud y la mag-nitud de esta deformación, pero también el núme-ro y la frecuencia de estas deformaciones cíclicas.En este estudio los autores demostraron una dis-minución de la muerte celular cuando se reducíala amplitud de la deformación, aunque se man-tuviera la deformación máxima. Traducido a la clí-nica representaría que, para la misma presión pla-teau, la PEEP ejerce un efecto protector, confir-mando el estudio de Dreyfuss(16). La frecuenciarespiratoria(7,17) y el flujo inspiratorio elevados(18)

también contribuyen al desarrollo de la LPAVM.

Ventilación en el síndrome de distrés respiratorio (SDRA) ❙❚■



AJUSTE DE LA PEEPLos hallazgos más relevantes en el pulmón de

SDRA se pueden resumir en la presencia de:• Atelectasias compresivas.• Atelectasias reabsortivas.• Alvéolos y bronquíolos terminales ocupados

(edema, moco, pus).• Quistes y bullas (SDRA tardío).

Las lesiones predominan en todos los casos enlas zonas dependientes siguiendo un eje craneo-caudal y anteroposterior, excepto en el caso de losquistes y bullas, que aparecen predominantementeen zonas no dependientes.

Una forma de simplificar estos hallazgos fueexpresada por Gattinoni como “pulmón debebé”(12). El modelo de “pulmón de bebé” impli-ca que el pulmón es pequeño, no rígido, debido auna disminución del tejido aireado. La elasticidaddel tejido aireado es prácticamente normal, tal ycomo queda reflejado por presentar una com-pliancia específica normal. Este modelo sugiereque el tejido pulmonar que participa en el inter-cambio gaseoso está aireado, lo que no quiere decirque esté sano. Una evolución de este conceptofue el denominado “pulmón esponja”(19). Esta rede-finición del “pulmón de bebé” surgió cuando seobservó que al variar la postura de los pacientescon SDRA se redistribuían las densidades, lo quesugiere que la afectación pulmonar (edema y cie-rre de vías aéreas) no es fija, sino que está condi-cionada, en gran parte, por la posición (influenciagravitacional). Por tanto, la presión superimpuestapor el peso del tejido pulmonar edematoso es laprincipal responsable del cierre de vías aéreas ydel colapso alveolar (atelectasias compresivas)(20,21).

Según la ley de Laplace P = 2 g/r (tensiónsuperficial/radio), la presión necesaria para reclu-tar los alvéolos colapsados es muy superior a lanecesaria para mantenerlos abiertos, ya que en

este caso el radio es mucho mayor(22). La misiónde la PEEP sería, por tanto, mantener abiertos losalvéolos reclutados y reclutar el tejido pulmonarno colapsado, esto es, el que corresponde a las ate-lectasias compresivas, fácilmente reclutable.

Como fue expuesto anteriormente, un GPTsuperior a 13 cm H2O se asocia al riesgo de indu-cir lesiones estructurales(12). Sin embargo, evitarun GPT superior a 13 cm H2O en todas las regio-nes pulmonares es imposible, ya que no existe unaexpansión alveolar uniforme, lo que conduce a unagran variación de la presión alveolar local(23). Estehecho implica que, durante la ventilación en elpulmón de SDRA, coexisten zonas alveolarescolapsadas con zonas alveolares en riesgo de sobre-distensión. Vieira y cols.(24) han descrito la pre-sencia de sobredistensión regional incluso con unapresión plateau menor a 25 cm H2O, presión con-siderada como relativamente segura por parte demuchos autores. Por ello no parece correcto hablarde PEEP “óptima”, sino de PEEP “menos dele-térea”, que sería aquella capaz de mantener abier-to el tejido fácilmente reclutable sin causar (o cau-sando mínima) sobredistensión de zonas sanas.Este concepto iría en contra de la opción de ladenominada super-PEEP que todavía es defendi-da por algunos autores(25).

Otro punto importante que ayuda en la elec-ción del nivel de PEEP es la causa del SDRA. Exis-te evidencias experimentales de que la PEEP tienemayor capacidad de reclutamiento en el SDRAep(inyección de ácido oleico) que en el SDRAp (neu-monía)(26). Gattinoni y cols. observaron que la elas-tancia pulmonar (concepto inverso a la com-pliancia) era mayor y la elastancia torácica menoren pacientes con SDRAp que con SDRAep(27).Una PEEP de 15 cm H2O aumentaba aún más laelastancia pulmonar en el SDRAp, mientras quela disminuía en el SDRAep, y solo observaronreclutamiento con la PEEP en el SDRAep(27). En




estudios clínicos con TAC, se ha observado que elSDRAp presenta mayor cantidad de tejido no aire-ado y menor potencial de reclutamiento que elSDRAep(24). Además, se evidenció una mayor can-tidad de tejido hiperinsuflado al aumentar la pre-sión de las vías aéreas, y la aparición de sobre-distensión con una PEEP de 10 cm H2O en un16% del tejido pulmonar teleespiratorio en elSDRAp(24). Por tanto, si no parece recomendableel uso de PEEP elevada en el SDRA en generalpor lo expuesto anteriormente, en el caso delSDRAp hay que ser mucho más cautos y emple-ar una PEEP baja.

Los efectos beneficiosos de la PEEP han sidoresumidos recientemente(28) e incluyen: • Evitar la pérdida de surfactante por recluta-

miento-desreclutamiento.• Favorecer la eliminación del edema pulmonar.• Reclutar tejido pulmonar y disminuir el volu-

trauma ya que se distribuye el Vt por más teji-do aireado.

• Disminuir la formación de mediadores infla-matorios.

A estos efectos se añade el evitar la disemina-ción sistémica de la infección pulmonar(29).

Desde el punto de vista de los hallazgos mor-fológicos mencionados anteriormente, los efectosbeneficiosos de la PEEP se traducirían princi-palmente en la disminución o desaparición de lasatelectasias compresivas si se aplica la PEEPcorrespondiente a la presión superimpuesta porel peso del tejido edematoso en las zonas depen-dientes. Pero también se podrían esperar benefi-cios en lo referente a las atelectasias reabsortivas,ya que al mantener abierto el tejido pulmonar sedisminuirían las zonas mal ventiladas y se reduci-ría el riesgo de la reabsorción del gas atrapadodurante parte del ciclo respiratorio. Asimismo,como ha sido expuesto, la PEEP también dismi-

nuiría las zonas edematosas. Por último, la for-mación de bullas en las zonas aireadas en el SDRAtardío podría minimizarse si se evita el uso de pre-siones (PEEP, pero también meseta) elevadas.

Sin embargo, la PEEP no está exenta de ries-gos entre los que destacan las alteraciones hemo-dinámicas por disminución del retorno venoso ydel gasto cardiaco(30), las anomalías en la distri-bución del flujo regional(31), la sobredistensión alve-olar(24), la redistribución del flujo pulmonar a zonasno ventiladas(32) y el reclutamiento traqueal de leu-cocitos(33). Por este motivo es necesario encontrarun método objetivo que permita la selección de laPEEP que sea eficaz y sin efectos indeseables.

En un estudio prospectivo, multicéntricoreciente, los autores observaron que, en pacien-tes con SDRA ventilados con un Vt de 6 ml/kg yuna presión meseta < 30 cm H2O, el nivel de laPEEP (baja vs. alta según una combinación fija dePEEP y FiO2 con un objetivo de oxigenación) noinfluía sobre el pronóstico(34). La PEEP media enlos primeros 4 días fue de 8,3 ± 3,2, frente a 13,2± 3,5 cm H2O. Sin embargo, este estudio no sepuede considerar concluyente ya que al haber unadistribución aleatoria de pacientes con SDRApy SDRAep en ambos grupos es posible que losefectos beneficiosos de la PEEP baja en los pacien-tes con SDRAp se viera contrarrestrada por losefectos negativos en pacientes con SDRAep y vice-versa. Parece más razonable ajustar la PEEP encada paciente de forma individualizada, según elgrado de lesión pulmonar que presente. Se hanpropuesto varios métodos para el ajuste de laPEEP.

Mayor compliancia Método propuesto por Suter y cols. en los años

70(35). La técnica consiste en variar la PEEP hastaobtener la máxima compliancia, lo que reflejaríauna función cardiopulmonar óptima. Sin embar-




go, la compliancia, al ser una relación entre volu-men y presión, depende de la PEEP, pero tam-bién del Vt empleado, como fue reconocido porlos mismos autores posteriormente(36). Así, porejemplo, una PEEP considerada ideal puede noser detectada si se emplea un Vt excesivo que con-duzca a sobredistensión regional (peor relaciónvolumen/presión) y, por tanto, contribuya a dis-minuir la compliancia.

Oxigenación-transporte de oxígenoLa idea es aplicar la PEEP que consigue la

mejor oxigenación o transporte de oxígeno (TO2).Se ha estimado en 20 minutos el tiempo que debetranscurrir entre un cambio en el nivel de PEEPy la valoración de los cambios en la oxigenación(37).Sin embargo, los cambios de la oxigenación noestán necesariamente asociados con el recluta-miento, ya que, por ejemplo, también influyen lasvariaciones del shunt pulmonar debidas a la modi-ficación del gasto cardiaco(38). Además, no se hademostrado que una mejor oxigenación influyasobre la supervivencia(39). Por otro lado, el TO2

varía espontáneamente(40), y un TO2 máximo noasegura una adecuada distribución periférica deoxígeno(30).

A pesar de los problemas con las dos técnicasexpuestas hasta el momento, la Sociedad Euro-pea de Cuidados Intensivos incluye ambos méto-dos entre sus recomendaciones para el ajuste delnivel de PEEP(41).

Índice de estrés (Stress index)Propuesto recientemente por Ranieri y

cols.(42,43), se basa en el análisis informatizado dela pendiente de la presión de vías aéreas durantela inspiración (flujo constante) en un ciclo normalde la ventilación mecánica. La presencia de unaplanamiento de la curva (convexidad hacia abajo)implicaría reclutamiento (menor incremento de

la presión al aumentar el volumen pulmonar) y,por tanto, la necesidad de aumentar la PEEP. Unaconcavidad hacia arriba implicaría sobredisten-sión y, por tanto, la conveniencia de disminuir laPEEP. Este método está aún en desarrollo y pre-senta el inconveniente de requerir una tecnologíaque solo está disponible por el momento en el labo-ratorio.

Curva presión-volumen (P-V)Tradicionalmente se han descrito una zona de

baja compliancia inicial atribuida a insuflación sinreclutamiento, una zona de alta compliancia quecorrespondería a la expansión pulmonar isotrópi-ca (reclutamiento), y un aplanamiento final debi-do a sobredistensión (Fig. 1). La PEEP se corres-pondería con el punto de inflexión inferior (PII),y el volumen tidal con el volumen en el que seobserve un aplanamiento de la curva (punto deinflexión superior, PIS) menos el reclutado con laPEEP (Fig. 1). Sin embargo, el uso de la curva P-V es criticado, debido a que se ha demostrado queexiste reclutamiento a lo largo de toda la curva,por lo que no se puede relacionar una presión con-creta con el inicio del reclutamiento(20,44,45). Lacurva P-V sería la resultante de la distribución gaus-siana de las distintas presiones alveolares de aper-tura y cierre. También se ha observado que la curvaP-V está influida por la elastancia torácica y la dis-tensión abdominal(46,47), es decir, los puntos deinflexión pueden deberse a fenómenos indepen-dientes de la mecánica pulmonar. Sin embargo, lapresencia de un PII se asocia a una lesión pul-monar homogénea en la TAC, lo que permite dis-tinguir entre SDRAp y SDRAep(48,49), y la PEEPsolo aumentó la PaO2 en pacientes que presenta-ban PII(47). Existen distintos estudios que demues-tran los beneficios de una estrategia ventilatoriabasada en la curva P-V(14,50-52). En un estudioreciente observamos que la PEEP aplicada de




forma empírica se correlacionaba de forma sig-nificativa con el PII en un grupo de pacientes conSDRA, aunque la concordancia era baja(53). Ade-más se observó una correlación significativa entrela PEEP empírica y el PII con la gravedad de lalesión pulmonar, y que el PII variaba a medida queevolucionaba la lesión pulmonar(53). En otro estu-dio posterior demostramos que el PII no varía trasuna maniobra de reclutamiento(54). Este hallaz-go es compatible con la hipótesis de que el PIIrefleja la presión necesaria para la apertura del teji-do colapsado por fuerzas gravitacionales (atelec-tasias compresivas), esto es, el tejido fácilmentereclutable que hay que recuperar mediante la apli-cación de PEEP. En pacientes obesos, caracteri-zados por la presencia de atelectasias compresi-vas, también se ha observado la presencia de unPII(55). Por último, Kunst y cols.(56) demostraronuna correlación entre la curva P-V y la curva obte-nida mediante tomografía por impedancia eléc-trica, y que el PII fue de media 8 cm H2O mayor

en las zonas dependientes, apoyando la hipóte-sis de las atelectasias compresivas.

De todo lo expuesto anteriormente se puedeconcluir que, la PEEP debe ser ajustada indivi-dualmente en cada paciente, variándola periódi-camente a medida que evoluciona la lesión pul-monar. Hay que evaluar el tejido reclutable, paralo que nos podemos guiar por la causa del SDRA.En caso de predominar una consolidación(SDRAp), existe poco tejido reclutable y la PEEPdebe ser baja, pero si se observa un patrón alve-olar difuso con una causa extrapulmonar, la PEEPdebe ser alta. En cualquier caso hay que evitar la“super-PEEP” por el riesgo de lesión pulmonarque se le asocia. Es difícil determinar cual es elnivel máximo de PEEP recomendable, pero rara-mente debería superarse los 15 cm H2O. Entrelos métodos objetivos propuestos para el ajuste dela PEEP considero que la curva P-V puede ser degran ayuda. A la base teórica que ampara su usose añade la ventaja de que muchos respiradoresde última generación incluyen la posibilidad de sudeterminación de forma automatizada entre susherramientas, facilitando su obtención. Es posi-ble que en el futuro otras tecnologías (determi-nación automatizada del índice de estrés, tomo-grafía de impedancia eléctrica...) se muestren supe-riores a la curva P-V.

VOLUMEN TIDALComo fue expuesto anteriormente, un Vt con-

siderado “normal” puede ser causa de volo/baro-trauma en pacientes con SDRA según el modelode “pulmón de bebé”. La necesidad de limitar elVt en pacientes con SDRA forma parte de la estra-tegia ventilatoria aceptada por todos los autores.En un estudio no controlado, Hickling y cols.(57)

observaron que la limitación del Vt a 7 ml/kg dis-minuía la mortalidad respecto a la predicha por elAPACHE II. Posteriormente, Amato y cols.(50)


cm H2OPISPII-5

1.500 mlVol-Pa

Vt

FIGURA 1. Curva presión-volumen (P-V) obtenidamediante el método de insuflación continua a bajo flujo(método quasiestático). Vt: volumen tidal; PII: punto deinflexión inferior; PIS: punto de inflexión superior. Eltrazado fino corresponde al bucle P-V previo a la reali-zación de la curva (ciclo respiratorio normal).



demostraron una reducción significativa de la mor-talidad a los 28 días (aunque no al alta hospitala-ria) y de la incidencia de barotrauma cuandoemplearon una “estrategia ventilatoria protecto-ra” basada en el uso de un Vt reducido (6 ml/kg)y el ajuste de la PEEP según la curva P-V frente auna “estrategia convencional” (Vt 12 ml/kg y PEEPsuficiente para mantener la FiO2 < 0,6). Un estu-dio multicéntrico posterior (ARDSNet) parecíadar la razón a estos autores, demostrando que lareducción del Vt de 12 ml/kg a 6 ml/kg, emple-ando un protocolo en el que se combinabanmediante una tabla valores de PEEP y FiO2 conobjetivo de oxigenación, disminuía la mortalidadde forma significativa (31 vs. 39,8%, p = 0,007)(58).La disminución de la mortalidad se asoció a unacortamiento del tiempo en ventilación mecánicay a una mayor disminución en los niveles de inter-leucina-6(58). Tras analizar los resultados de esteensayo y otros dos estudios controlados en pacien-tes con SDRA (902 pacientes en total), Eisner ycols., concluyeron que la estrategia de reducir elVt disminuía la mortalidad en todos los casos deSDRA independientemente de su causa(59).

Sin embargo, otros tres estudios prospectivosy randomizados que analizaron la relación entrela estrategia ventilatoria y la mortalidad en elSDRA no demostraron ningún efecto beneficio-so tras la reducción del Vt(60-62). Estos tres estudiospresentan un diseño parecido, con un Vt mediode 10,5 ml/kg en el grupo control, frente a 7,2en el grupo de Vt reducido, una presión meseta <35 cm H2O en los dos grupos y la aplicación de laPEEP no basada en la curva P-V. No solamenteno observaron disminución de la mortalidad, sinoque tampoco disminuyó el tiempo en ventilaciónmecánica(61,62), la incidencia de barotrauma(60,61),el desarrollo de fracaso multiorgánico secunda-rio(61), ni se detectaron diferencias en la oxigena-ción, nivel de PEEP, uso de vasopresores, líquidos

o sedantes(62). Incluso se observó un mayor núme-ro de pacientes en el grupo de Vt reducido querequerían diálisis(60).

Los resultados contradictorios entre estos estu-dios pueden deberse a varias causas. Al aplicarel protocolo del ARDSNet trial(58) en 10 pacien-tes, de Durante y cols.(63) observaron un aumen-to de la PEEP intrínseca (PEEPi) medio de 5,8cm H2O debido al aumento de la frecuencia res-piratoria. Estos autores postulan que la mejoríaen los resultados del grupo con Vt reducido podríadeberse a un mayor nivel de PEEP no detectadoen el estudio original. Sin embargo, el análisisretrospectivo de un subgrupo de 84 pacientesincluidos en el estudio ARDSNet mostró unaPEEPi despreciable en ambos grupos (0-3 cmH2O en el grupo con Vt reducido y 0-1,5 cm H2Oen el grupo control) con una diferencia en lamediana entre grupos < 1 cm H2O(64). Además lapresencia de PEEPi no tiene por qué ser benefi-ciosa, ya que la hiperinsuflación dinámica quecausa puede aumentar la lesión pulmonar e indu-cir alteraciones hemodinámicas(65).

Se han publicado tres metaanálisis de estosestudios. Eichacker y cols.(66) atribuyen los resul-tados positivos de los dos estudios que mostraronbeneficios al disminuir el Vt(50,58) a un aumento dela mortalidad en el grupo control, que relacio-nan con una presión meseta potencialmente dele-térea (34-37 cm H2O), más que a un efecto bene-ficioso del Vt reducido. Estos autores incluso pos-tulan que la reducción del Vt bajo 7 ml/kg debe-ría restringirse por aumentar el riesgo de mortali-dad. Este meta-análisis ha sido cuestionado desdeel punto de vista metodológico(67-70). Sin embar-go, tuvo la virtud de llamar la atención sobre elriesgo de mantener una presión meseta elevada,en el límite superior del rango aceptado hasta esemomento, estimado en 30-40 cm H2O según lacompliancia torácica(71-72). En los otros dos meta-




análisis(69,70) los autores sugieren que la reduccióndel Vt (< 7-8 ml/kg peso ideal), en caso de presiónmeseta elevada (> 30 cm H2O), mejora la super-vivencia a corto plazo, aunque no afecta la mor-talidad hospitalaria. Deberían evitarse un Vt > 11,2ml/kg y una presión meseta > 30 cm H2O(70).

Por tanto, la reducción del Vt en todos los casoses cuestionada por estos resultados. Teniendo encuenta que existe reclutamiento durante la inspi-ración(21) reducir el Vt será beneficioso cuando seacausa de sobredistensión (reflejado por un aumen-to de la presión meseta o un aplanamiento de lacurva P-V), pero puede ser perjudicial si predo-mina la disminución del reclutamiento. De hecho,existen evidencias de que una disminución delVt puede incrementar la mortalidad en pacientescon lesión pulmonar aguda(73). Sin embargo, eneste estudio observacional no se ajustaron los pará-metros respiratorios para analizar sus efectos sobrela función pulmonar o la supervivencia, por lo querefleja asociación entre Vt reducido y mortalidad,no causalidad. Así, Kallet y cols.(74) han publicadorecientemente una disminución de la mortalidad(32 vs. 51%, p = 0,004) en un grupo de pacientestratados con un protocolo de Vt reducido frente aun grupo histórico control (Vt 6,2 ± 1,1 vs. 9,8 ±1,5 ml/kg, presión meseta media 27,5 ± 6,4 vs. 33,8± 8,9 cm H2O). Una editorial reciente sugiere quese emplee un Vt reducido en pacientes con unacompliancia pulmonar disminuida(75), y se ajusteen función de su evolución, en consonancia conlas recomendaciones expuestas anteriormente enrelación con el ajuste de la PEEP.

HIPERCAPNIA PERMISIVALa ventilación mecánica con un Vt reducido

se acompaña frecuentemente de una elevación della PaCO2. Los pacientes con SDRA son espe-cialmente propensos al desarrollo de hipercapnia,debido a que presentan un aumento de la pro-

ducción de CO2 y del espacio muerto(76). La hiper-capnia permisiva (HP) se propuso inicialmente enla estrategia ventilatoria del asma para evitar laaparición de lesiones por barotrauma(77). Si bienla hipercapnia puede considerarse un efecto nodeseado de la ventilación mecánica (estrategia pro-tectora), se ha observado que disminuye la lesiónpulmonar asociada a la isquemia-reperfusión pul-monar(78,79) y mesentérica(80). La protección pul-monar inducida por la HP está relacionada con laacidosis más que con la hipercapnia(81). Entre losefectos potencialmente beneficiosos de la hiper-capnia están la inhibición de la xantino-oxidasa,implicada en la formación de radicales libres(78), yla contrarregulación de células inflamatorias(82),atenuando la actividad del factor nuclear kappa-beta (NF-κB)(83).

Feihl y cols.(84) han descrito un empeoramientodel intercambio gaseoso en 8 pacientes con SDRAtras la aplicación de HP, debido a un aumento delshunt y a una disminución de la ventilación alveo-lar. Sin embargo, se ha demostrado un efecto pro-tector de la HP independiente de la estrategia ven-tilatoria en modelos experimentales de lesión pul-monar asociada a la ventilación mecánica(85,86). Enel estudio ARDSnet(58), la hipercapnia se relacio-nó con la disminución de la mortalidad en lospacientes incluidos en el grupo de Vt elevado (12ml/kg), pero no influyó sobre los pacientes querecibían un Vt reducido (6 ml/kg)(87).

Aunque la acidosis puede inducir depresiónmiocárdica, se ha demostrado en un estudio clí-nico que la HP se acompaña de un aumento delgasto cardiaco, de la presión de arteria pulmo-nar y de una disminución de la resistencia vascu-lar sistémica(88). El aumento del gasto cardiaco hasido relacionado con la liberación de catecolami-nas endógenas(89). Entre las contraindicaciones dela HP están la hipertensión intracraneal y la pato-logía cardiovascular grave (coronaria, insuficien-




cia cardiaca, hipertensión pulmonar) por sus efec-tos sobre la circulación cerebral y hemodinámi-cos. En caso de recurrir a la HP, ésta debe ins-taurarse lentamente, intentando evitar aumentossuperiores a 10 mmHg/ hora, hasta alcanzar unaPaCO2 de unos 80 mmHg, aunque cifras supe-riores, manteniendo un pH > 7,15, han sido bientoleradas(90). El nivel de HP es muy importante yaque los efectos beneficioso de una hipercapniamoderada pueden verse contrarrestados por losefectos adversos de niveles elevados de CO2(91).Un mecanismo potencialmente deletéreo de laHP es el incremento de los niveles de peroxinitri-to tisular, implicado en la oxidación de una granvariedad de biomoléculas(92). El retorno a la nor-mocapnia también debe ser gradual para evitar laaparición de alcalosis metabólica.

Por tanto, la HP que se asocia frecuentementea la estrategia ventilatoria protectora con un Vtbajo puede ser beneficiosa en el SDRA por unmecanismo independiente de la disminución dela presión alveolar. La causa parece ser la acido-sis, más que la elevación de la PaCO2 per se. Exis-ten muchas incógnitas pendientes de resolver,como son el nivel máximo de HP recomendable,así como sus efectos a medio/largo plazo durantela evolución del SDRA.

CONCLUSIONESEl SDRA es una patología de origen multi-

factorial asociado a una elevada mortalidad. Laestrategia ventilatoria debe no solamente man-tener el intercambio gaseoso, sino también evitarel agravamiento de la lesión pulmonar subyacen-te. Es imperativo evitar la sobredistensión pul-monar, evidenciada por un aumento de la presiónmeseta, y el des reclutamiento alveolar durante laespiración. Para ello es necesario ajustar la PEEPy el volumen tidal de forma periódica según evo-lucione la lesión pulmonar. La causa del SDRA

(pulmonar vs. extrapulmonar) puede orientar a lahora de abordar el reglaje del respirador. En casode SDRA pulmonar, especialmente cuando lalesión predominante sea la condensación de teji-do pulmonar, es conveniente que la PEEP sea baja(5-6 cm H2O). Los casos de SDRA extrapulmo-nar se beneficiarán de una PEEP más alta en lasfases iniciales de la enfermedad, y la curva P-Vpuede ser de gran ayuda en su elección. La deno-minada “super-PEEP” (PEEP > 15-20 cm H2O)debería evitarse ante el riesgo de lesión pulmonarque conlleva. Por último, es recomendable utili-zar un Vt bajo, ajustado al peso ideal del pacien-te, aunque no existe un acuerdo acerca de la mag-nitud de su reducción. En ningún caso deberíaexceder los 10 ml/kg y, probablemente, deberíaoscilar entre 6 y 8 ml/kg, de acuerdo con la pre-sión meseta, que no debería ser superior a 30 cmH2O. La hipercapnia que acompaña esta estrate-gia puede jugar un papel beneficioso en el pro-nóstico de estos pacientes.

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INTRODUCCIÓNLa interpretación puede definirse como la

acción y efecto de explicar o declarar el sentidode una cosa o la de descifrar textos faltos de cla-ridad. La interpretación radiológica consistiríaen la capacidad de extraer aquella informaciónmorfológica contenida en una exploración obte-nida por métodos de imagen, que pudiera resul-tar de utilidad para el diagnóstico del paciente.

La secuencia diagnóstica en radiología cons-ta de dos fases bien diferenciadas: lectura o aná-lisis e interpretación o síntesis. La lectura con-siste en la búsqueda sistemática de hallazgos yen ella se incluyen la detección de posibles lesio-nes, o entrada de la información, la identifica-ción de esas lesiones, o su reconocimiento comopatológicas, y la discriminación, o caracteriza-ción de una lesión en un determinado sentidopatológico. En la fase de interpretación propia-mente dicha, que siempre debe ir precedida deuna fase de lectura extremadamente rigurosa,se incluye la integración clínico-radiológica, esdecir la incorporación de información adicional,sobre todo clínica, así como la emisión de un jui-cio diagnóstico o informe radiológico.

La detección de eventuales lesiones en unaexploración radiológica constituye, por tanto, laclave de cualquier interpretación que persigaalcanzar un diagnóstico correcto. Si falla la capa-cidad de detectar una determinada anomalía

morfológica se viene abajo todo el esquema inter-pretativo establecido.

Existen diversos factores que influyen sobrela capacidad de detección de lesiones en radio-logía torácica, entre los que se encuentran lossiguientes:

Conocimiento anatómicoEs obvio que uno sólo puede saber lo que

es patológico cuando conoce lo que es normal.Para tener una mínima posibilidad de detectaruna determinada lesión torácica, es imprescin-dible dominar en profundidad la anatomía radio-lógica del tórax (Fig. 1).

Experiencia y aprendizajeSólo se reconoce aquello de lo que se tiene

un conocimiento previo. Es esencial tener encuenta esta nueva perogrullada ante lesionesque, si no se han conocido antes, pueden darlugar a errores graves de interpretación y que,sin embargo, cuando se han visto con anteriori-dad, resultan absolutamente sencillas (Fig. 2).

Técnica radiográficaLa calidad técnica de una exploración

radiológica de tórax puede resultar determi-nante a la hora de obtener información diag-nóstica fiable. Esa calidad, a su vez, dependemuchas veces de la situación clínica del pacien-

C A P Í T U L O

22Interpretación en radiología torácicaP. Guembe



■❚❙ P. Guembe

FIGURA 1. Pericardio normal y derrame pericárdico. A) Pericardio normal. Imagen localizada de la porción ante-rior e inferior de la silueta cardiaca en una radiografía de tórax en proyección lateral. El pericardio normal apa-rece como una línea fina de densidad media (flechas), limitada por una banda grasa posterior (grasa subepicár-dica) y otra banda grasa anterior (grasa mediastínica); B) Derrame pericárdico. Cualquier tipo de colección entrelas hojas pericárdicas producirá la trasformación de esa línea fina en una banda densa más ancha (flechas).

A B

FIGURA 2. Drenaje venoso anómalo parcial infra-cardiaco derecho (síndrome de la cimitarra). La opa-cidad tubular, de recorrido curvo, paralela al contor-no mediastínico inferior derecho (flechas), puedeplantear problemas de interpretación radiológica sino se tiene conocimiento previo de dicha imagen.Una vez conocida su morfología, altamente caracte-rística, se “reconoce” con absoluta facilidad.



Interpretación en radiología torácica ❙❚■

FIGURA 3. Bronconeumonía necrotizante en lóbulo inferior derecho. A) Una primera radiografía de tórax,obtenida en decúbito, dadas las malas condiciones del paciente, muestra una opacidad en hemitórax dere-cho que borra la cúpula diafragmática en ese lado, con densidad homogénea, pero más elevada en su por-ción caudal, y que parece respetar aceptablemente la visualización de los vasos pulmonares a su través. Eldiagnóstico radiológico inicial en este caso fue de derrame pleural libre derecho; B) Un día después el pacien-te se encuentra en mejor estado y la nueva exploración radiológica se realiza en bipedestación. La proyec-ción PA sigue mostrando una opacidad de predominio basal, pero en la que se identifican varias imágenesaéreas que sugieren la existencia de zonas de cavitación pulmonar o áreas de hidroneumotórax encapsula-do; C) La proyección lateral de ese mismo estudio radiológico muestra una opacidad de morfología trian-gular, con límite neto anterior, que resulta compatible con una consolidación pulmonar en lóbulo inferiorderecho, con áreas de cavitación; D) Finalmente, una reconstrucción parasagital derecha, de la explora-ción realizada mediante tomografía computarizada en esa misma fecha, confirma definitivamente el com-promiso prácticamente exclusivo del pulmón, en forma de una extensa consolidación neumónica del lóbuloinferior derecho, con múltiples zonas de cavitación, por necrosis, demostrando también el escaso compo-nente pleural asociado existente (flechas).

A B

C D



te (Fig. 3). Frente al estudio de alta calidad ycon gran capacidad de información que puedeobtenerse de un paciente colaborador, seencuentra, como situación opuesta extrema,la del enfermo ingresado en una Unidad deCríticos. En este caso, la exploración se rea-liza con un equipo radiológico portátil, con unacapacidad técnica muy limitada (bajo kilovol-taje, distancia foco/placa muy corta, radiacióndispersa, etc.), se dispone de una única pro-yección radiológica, el estudio se obtiene endecúbito, la movilización del paciente está muylimitada, su colaboración es nula, suelen exis-tir innumerables artefactos técnicos, genera-dos por tubos, conexiones o barotrauma, conaumento del ruido radiológico y, por último,es frecuente que los estudios se obtengan enescaso grado de inspiración. (Fig. 4) Si a ellole sumamos la alta frecuencia de procesos pul-monares intercurrentes en este tipo de pacien-tes (infección respiratoria, insuficiencia car-diaca, atelectasia, distrés respiratorio, etc.) asícomo, la ausencia bastante generalizada de unainterpretación radiológica sistemática, las posi-

bilidades de extraer conclusiones diagnósticasde utilidad clínica práctica en estos enfermos,son muy limitadas.

Características propias de la lesiónEn muchas ocasiones, las características

morfológicas de una lesión influyen decisiva-mente en su detección. Debe recordarse quelos métodos de imagen diagnóstica tienen suspropias limitaciones y que determinadas alte-raciones morfológicas, relativamente sutiles,pueden pasar inadvertidas para el mejor obser-vador, aun siendo analizadas con el mejor méto-do de exploración. No es lo mismo “ver” unamasa pulmonar de ocho centímetros que “sos-pechar” un tenue infiltrado pulmonar de bajadensidad (Fig. 5).

Percepción visualCuando un observador escudriña una radio-

grafía lo hace, sin ser consciente de ello, de dosformas distintas. Inicialmente, realiza una obser-vación global, grosera y poco discriminativa,buscando lesiones elementales. Para ello, uti-

■❚❙ P. Guembe

FIGURA 4. Bronconeumonía bilateral ybarotrauna en paciente crítico. Estudioradiológico anteroposterior de tórax, rea-lizado con equipo portátil, obtenido enescaso grado de inspiración y con abun-dantes artefactos técnicos (intubaciónorotraqueal, electrodos, agujas de dre-naje de enfisema subcutáneo), comoejemplo de la dificultad diagnóstica querepresentan este tipo de exploraciones.



liza los bastones, células existentes en la reti-na que proporcionan una visión escotópica operiférica. Una vez que le ha parecido detectaruna anomalía, enfoca la imagen sobre la fóvea,zona provista de conos, con alto poder de reso-lución, que proporciona una visión muy fina ydiscriminativa (fotópica o central), para anali-zar con el máximo detalle la zona de interés.Los ojos se irán desplazando por la radiografía,merced a los movimientos sacádicos, para explo-rar todas y cada una de las regiones anatómicasincluidas en la exploración. Teniendo en cuen-ta que el ojo humano puede realizar de dos atres movimientos sacádicos por segundo, y queel campo de visión fotópica sólo cubre dos gra-dos, se necesitan alrededor de dos minutos paraanalizar adecuadamente la superficie de una

radiografía de 35 x 43 cm. Ello quiere decir queun observador poco experimentado, que no dis-ponga de una visión escotópica muy entrenada,habrá de dedicar entre cuatro y cinco minutospara valorar, con ciertas posibilidades de éxito,un estudio radiológico de tórax en dos proyec-ciones (Fig. 6).

Información previaLa incorporación de información clínica a

los propios hallazgos radiológicos resulta impres-cindible si se quiere conseguir una interpreta-ción radiológica adecuada. La imagen, en símisma, es muchas veces muy inespecífica, demodo que una misma alteración radiológicapuede corresponder a un gran número de pro-cesos distintos (Fig. 7).


FIGURA 5. Neumonía por Pneumocystis carinii. A) La exploración radiológica convencional de tórax practi-cada inicialmente a este varón, joven, homosexual, VIH+, que acude por disnea intensa e hipoxia grave, nomuestra alteraciones de especial relevancia, salvo un mínimo y tenue infiltrado pulmonar; B) La ampliaciónde su exploración mediante tomografía computarizada, practicada pocos minutos después del estudio ante-rior, confirma la existencia de un extenso infiltrado pulmonar bilateral, de distribución anárquica, constituidopor múltiples zonas de opacidad, de baja densidad (vidrio esmerilado), muy sugerente, en el contexto clínicodel paciente, de una neumonía oportunista.

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■❚❙ P. Guembe

FIGURA 6. Colapso crónico del lóbulo inferior izquierdo y carcinoma broncopulmonar periférico en lóbuloinferior derecho. A) La radiografía de tórax de este paciente, practicada como control evolutivo de una zonade bronquiectasias ya conocidas y recientemente sobreinfectadas en lóbulo inferior izquierdo, confirma la exis-tencia de signos de pérdida de volumen en dicho lóbulo, con descenso hiliar izquierdo, en perfecta relacióncon la existencia de lesiones bronquiales crónicas en esa localización. Sin embargo, sólo una lectura radioló-gica sistemática y rigurosa, puede permitir detectar, además, una lesión nodular, localizada en la pirámide basaldel lóbulo inferior derecho y que corresponde a un carcinoma pulmonar periférico (adenocarcinoma); B) Ima-gen ampliada de la lesión nodular del lóbulo inferior derecho.

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FIGURA 7. Embolia grasa. A) Infiltrado pulmonar difuso y bilateral, homogéneo y de baja densidad, sugerentede distress respiratorio. La imagen resulta inespecífica y podría ser compatible, asimismo, con bronconeu-monía bilateral, hemorragia pulmonar difusa, edema cardiogénico y otras muchas posibilidades menos fre-cuentes; B) El antecedente de politraumatismo reciente, con fracturas de huesos largos, permite establecer,con una alta fiabilidad, el diagnóstico radiológico definitivo de embolia grasa pulmonar.

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Factores ambientales y factores personalesUn ambiente tranquilo, silencioso, bien

iluminado, dotado de un sistema de visuali-zación de imágenes adecuado, en el que no seproduzcan interrupciones constantes es, juntocon un estado personal relajado, la condiciónmás adecuada para sacar el máximo rendi-

miento diagnóstico a una información mor-fológica. En el caso particular de las Unida-des de Críticos, la colaboración estrecha entreclínicos y radiólogos, en un ambiente disten-dido y cordial, facilita la consecución de resul-tados positivos, con gran repercusión para lospacientes. (Fig. 8).


FIGURA 8. Pseudoaneurisma aórtico postraumático. A) Exploración radiológica torácica practicada a unpaciente varón, de 22 años de edad, realizada a las pocas horas de ser intervenido, con carácter de urgencia,de un traumatismo torácico y abdominal, practicándose esplenectomía, reparación de rotura de la cúpula dia-fragmática izquierda y colocación de un drenaje en la cavidad torácica, en la que existían múltiples fracturascostales, zonas de contusión pulmonar y un moderado hemotórax. Llama la atención la existencia de undesplazamiento hacia la derecha de la línea media de la porción superior de la sonda nasogástrica (flechas),así como un moderado ensanchamiento mediastínico superior; B) Ante esos hallazgos, se realiza inmediata-mente después una aortografía que confirma la existencia de un pseudoaneurisma en la porción distal al istmoaórtico. En la intervención quirúrgica ulterior se demostró la rotura de un 90% de la circunferencia aórtica,con formación de un pseudoaneurisma, provisionalmente contenido por la adventicia.

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Fundamentos de Anestesiologia y Reanimacion

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