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ANESTESICOS GENERALES

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ANESTESICOS GENERALES

ANESTESIA GENERAL

Objetivo de los anestésicos generales en nuestroorganismo:Deprime el SNC a un grado suficiente como para permitirintervenciones quirurgicas y otros procedimentos nocivos odesagradables a nuestro organismo. Es decir disminuir o abolir elumbral al dolor.

El estado fisiologico de anestesia general suele incluir:1. Analgesia (dolor)2. Amnesia (incapacidade de se lembrar de eventos )3. Perdida de la conciencia (paciente no recuerdara del ocurrido)4. Inhibicion de reflejos sensitivos y autónomos (paciente no

levantara los miembros)5. Relajación de musculos esqueléticos (para facilitar el

procedimiento cirurgico)

Ana ame perdidamente nao se enhiba relaxe!

TIPOS DE ANESTÉSICOS GENERAL

1. Anestésicos inhalatórios 1. Anestésicos intravenosos

ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL SEGÚN GUEDEL

1. Etapa de analgesia (disminuir o abolir el dolor)2. Estapa de excitación o delírio 3. Etapa de anestesia quirurgica (o ideal es llegar a esta

etapa, + importante)4. Etapa de depresión medular (no debe entrar en esta

etapa, etapa de intoxicación y puede causar um paro cardiorespiratório)

Guedel fue el descubridor del eter!

O analgesico me excitou e depois da cirurgia veio a depreção

PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIRÚRGICA

1. Reducir al mínimo los posibles afectos nocivos de los fármacos y técnicas de anestesia (preservar la hemodinámica del paciente).

2. El objetivo es conservar la homeostasia fisiológica durante procedimientos quirúrgicos (evitar ⤋⤊PA, ⤋⤊LPM, «por liberación de catecolaminas debido al dolor»).

3. Mejorar los resultados posoperatorios seleccionando técnicas que bloquean o traten los componentes de la respuesta al estrés quirúrgico. (el paciente tiene que salir sin dolor, depresión respiratoria, además debe estar orientado neurológicamente).

EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTÉSIA GENERAL

Cuando utilizamos altas dosis de anestésicos deprimimos elsistema simpático:

• ⤋ PA sistémica• ⤋ Respiratoria• Perdida de reflejo de la nausea, vómitos y tos ( por relajación

del esfínter esofágico inferior tendrá aspiración de vómitos)• Hipotermia (nunca llegar a esto excepto a cirugías

neurológicas)• Nausea y vómitos por efectos hemodinámicos

Se puede evitar la hipotermia utilizando colchones térmicos ycampos para cubrir.

OTROS FENOMENOS AL RECUPERAR LA CONCIENCIA Y DESPUES DE LA OPERACIÓN

• ⤊PA y taquicardia (relacionado al dolor)• Excitación o delirio (ketamina)• Escalofríos posanestesia «hipotermia» (aire acondicionado

pode ser la causa)• Dolor

Todos los anestésicos generales producen hipotermia porvasodilatación.

Dolor

catecolaminas

⤊LPM / PA

ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES

• El estado anestésico1. Analgesia2. Amnesia3. Perdida de la conciencia4. Inhibicion de reflejos sensitivos y autónomos5. Relajación de musculos esqueléticos

Lembre-se da frase!

POTENCIA ANESTÉSICA

Anestésicos inhalatórios:Se mide en unidad MAC o CAM (concentracion alveolar mínima)MAC ⤇ evita el movimiento en respuesta a la estimulaciónquirurgica en 50% de los pacientes.

Anestésicos endovenosos:La potencia de los anestésicos EV se define como concentraciónlibre en plasma que causa perdida la misma respuesta de la parteinhalatoria, 50% de los pacientes.

SITIOS Y MECANISMOS DE LA ANESTÉSIA

Todos actuan deprimindo el SNC, inhibiyendo o excitando lasneuronas.Sensibilizan a las neuronas tanto central y periféricas:• Medula espinal• Tallo cerebral• Corteza cerebral

MECANISMOS CELULARES

1º Los anestésicos inhalatorios hiperpolarizan las neuronas

2º los anestésicos inhalados inhiben las sinapsis excitatórias yaumenta las inhibitórias por afecto en sitios presinápticos ypossinápticos

ANESTÉSICOS PARENTERALES

•Son compuestos pequeños, hidrofobitos, aromáticos oheterocíclicos sustituidos.•La hidrofobicidad es el factor clave que rige su farmacocinética.•Despues de su administración EV, estos agentes tienen unaparticipación preferencial por los tejidos altamente perfundidos ylipofílicos del cerebro y la medula espinal.

•El TIOPENTAL SÓDICO y el PROPOFOL son los mas ultilizadosen nuetro medio.•En brazil se utiliza mas el ETOMIDATO.

BARBITÚRICOS

Barbitúricos es el nombre dado a un compuesto químico orgánico sintéticoderivado de "ácido barbitúrico". Fue descubierto por Adolf von Baeyer en 1864.

BARBITÚRICOS

DOSIS Y USO CLÍNICO

• La dosis de inducion típica (3 a 5 mg/kg) causa perdida de laconciencia en 10 a 30 segundos con un efecto máximo en unminuto.

• Duracion de la anestesia es de 5 a 8 minutos• Recien nacidos y lactantes requieren dosis mas altas (5 a 8

mg/kg)• Ancianos y embarazadas requieren menos ( 1 a 3 mg/kg)

El tiopental y el tiamilal no causan dolor o muy poco cuando seinyetan, el metohexital produce un dolor leve.

Para pacientes sin acceso IV, los tres anestésicos puedenadministrarse por el recto a una dosis casi diez veces la dosisintravenosa.

FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

Los tres barbituricos se eliminan principlamente por metabolismo hepático yexcreción renal de metabolitos inactivos;Cada anestésico se une altamente a las proteínas:• Tiopental 85%• Metohexital 85%

La enfermedad hepatica y otras condiciones que disminuyen las concentracionesséricas de las proteínas reduciran el volumen de distribución y, por lotanto, incrementarán libre inicial y el efecto hipnótico de una dosis de inducción.

EFECTOS SECUNDARIOS

• ⤋CMRo₂ en una forma dependiente de la dosis• En consecuencia, dusminuyen de manera similar el flujo sanguineo

cerebral y la presión intracraneana.• Debido a que el tiopental disminuye el CMRo₂ de manera importante, se ha

utilizado para proteger contra isquemia cerebral.• Redución de la presion intraocular• El tiopental em particular es eficaz en el tratamiento del estado epiléptico.

APARATO CARDIOVASCULAR

• ⤋ PA (> vaso dilatacion venosa < FE)• ⤊ LPM compensatorio (aun que los barbituricos atenuan los barorreceptores)• Tiopental no esta contraindicado en coronariopatias porque mantiene de

manera adecuada la proporción del aporte con la demanda de O₂ delmiocardio dentro del rango normal de la presión arterial de un paciente.

• No usar en pacientes en Shock hipovolemico.

APARATO RESPIRATÓRIO

• ⤋ Respiratório• Tiopental ⤋ ventilación min. Y el volumen corriente c/ ⤋ < e inconsistente de

la frecuencia respiratória, las respuestas reflejas a la hipercapnia e hipoxia sondisminuidas por los barbitúricos anestésicos.

• Con excepción anafilácticas raras, estos farmacos tienen poco efecto sobre eltono broncomotor y pueden utilizarse con seguridad en asmáticos.

OTROS EFECTOS SECUNDÁRIOS

• Barbituricos a corto plazo no tiene efecto importante sobre los sistemashepático, renal o endocrino.

• En dosis unica el tiopental no altera el tono del útero gravido, pero puedeproducir depresión leve y transitória de la actividad del recién nacido.

• En ocasiones hay liberacion de histamina• Pueden causar ataques letales de porfirias en pacientes con porfiria

intermitente aguda o variegada• Barbituricos y otros anestesicos parenterales no originan hipertermia maligna.

Hipertermia maligna: Hipertermia maligna é uma síndrome de origem farmaco-genética queclassicamente se manifesta quando o seu portador é submetido a um ou mais fatores desencadeantesdurante uma anestesia geral. Inicia-se assim, um processo de hipermetabolismo da célula muscularesquelética, podendo levar à sua destruição, consumindo grande quantidade de energia, com rápida eintensa elevação da temperatura, e conseqüentemente produzindo alterações bioquímicas e

hematológicas, que podem evoluir para choque irreversível e morte.

OTROS EFECTOS SECUNDÁRIOS

• Barbituricos a corto plazo no tiene efecto importante sobre los sistemashepático, renal o endocrino.

• En dosis unica el tiopental no altera el tono del útero gravido, pero puedeproducir depresión leve y transitória de la actividad del recién nacido.

• En ocasiones hay liberacion de histamina• Pueden causar ataques letales de porfirias en pacientes con porfiria

intermitente aguda o variegada• Barbituricos y otros anestesicos parenterales no originan hipertermia maligna.

Hipertermia maligna: Hipertermia maligna é uma síndrome de origem farmaco-genética queclassicamente se manifesta quando o seu portador é submetido a um ou mais fatores desencadeantesdurante uma anestesia geral. Inicia-se assim, um processo de hipermetabolismo da célula muscularesquelética, podendo levar à sua destruição, consumindo grande quantidade de energia, com rápida eintensa elevação da temperatura, e conseqüentemente produzindo alterações bioquímicas e

hematológicas, que podem evoluir para choque irreversível e morte.

PROPOFOL

PORPIEDADES QUIMICAS Y FORMULACIONES

• De uso mas comun en USA• Insoluble en soluciones acuosas• Solo se formula para administracion IV en emulsión a 1% (10mg/ml) en aceite

de soya, 2.25% glicerol y 1.2% en fosfátido de huevo purificado.• Debe administrarse o desecharse poco despues de extraerlo del empaque

estéril.

DOSIS Y USO CLÍNICO

• El propofol suele ultilizarse para el mantenimiento de la anestesia así comopara la inducción.

• 1.5 – 2.5 mg/kg; reducir en ancianos y en presencia de otros sedantes, yaumentar en los niños pequeños.

FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• Se metaboliza en el hígado a metabolitos menos activos que se excretan por elriñon, se une altamente a las proteinas y su farmacocinética, puede serafectada por condiciones que alteren las concentraciones séricas de lasproteínas.

• 98% de afinidad a las proteínas plasmáticas

EFECTOS SECUNDÁRIOS EN EL SNC

• ⤋ CMRo₂• ⤋ ICP• Similares a los de los barbituricos pero a diferencia del tiopental, el propofol

no es una intervención aguda probada para las convulciones.

APARATO CARDIOVASCULAR

• > Hipotensión en relación al tiopental (⦓⦓, leve ⤋ FE, ⤋ reflejo barorreceptoro efecto vagotónico dirécto)

APARATO RESPIRATÓRIO

• ⤋ Respiratória > que el tiopental

OTROS EFECTOS

• Antiemético• Provoca acciones anafilactoides (libera histamina casi con la baja frecuencia

que el tiopental)• Seguro en embarazadas (deprime de manera transitória la actividad en el

recien nacido)

La anafilaxia se debe por la alergia a huevo

ETOMIDATO

PROPIEDADES QUÍMICAS Y FORMULACIÓN

• Poco soluble en H₂O• Se presenta en una solucion de 2mg/ml en propilenglicol a 35%• No induce la precipitación de los bloqueadores neuromusculares u otros

farmacos que se administran con frecuencia durante la inducción de laanestesia.

DOSIS Y CLINICA

• Se utiliza en pacientes hipotensos• Dosis de induccion IV 0.2- 0.4 mg/kg• 76% de union a proteínas• Alta incidencia de dolor en el sitio de inyeccion y movimientos mioclónicos.• No se recomenda infusiones prolongadas (

FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• 76% de union a proteínas• De inicio rapido• Se metaboliza en higado• Se elimina por las vias renal (78%) y biliar (22%)• La accion del etomidato aumenta menos con las dosis repetidas

EFECTOS SECUNDARIOS SNC

• Flujo sanguineo cerebral, el metabolismo y ICP e intraocular son similares altiopental.

• No se utiliza para el tratamiento de convulsiones

APARATO CARDIOVASCULAR

• Estabilidad cardiovascular• ⤊ LPM (leve)• PA⪯• Gasto⪯• ⤋ MVO₂

El etomidato es el mas indicado para mantener la estabilidad cardiovascular enpacientes con arteriopatía coronariana, cardiomiopatia, enfermedad vascularcerebral o hipovolemia.

APARATO RESPIRATÓRIO

• ⤋ Respiratoria < que el causado por el tiopental• Puede inducir hipo• Insignificante liberación de histamina• Se asocia con nausea y vómitos• Inhibe enzimas biosintéticas adrenales necesarias para la producción de

cortisol y otros esteroides (inhibe la respuesta corticosuprerrenal alestrés)

KETAMINA

PROPIEDADES QUÍMICAS Y FORMULACIÓN

• Es un congénere de la fenciclidina.• Aunque más lipofílica que el tiopental, la ketamina es más hidrosoluble.

Utilizadas mas frecuentemente en Brasil y Bolivia pero no en Argentina

DOSIS Y CLINICA

• Tiene propiedades únicas que la hacen util para anestesar pacientes conriesgo de hipotensión y broncoespasmos, y para ciertos procedimientospediátricos.

• Produce rápidamente un estado hipnótico muy distinto del de otrosanestésicos. Los pacientes tienen analgesia profunda, amnesia y no respondena instrucciones, pero pueden tener abiertos los ojos, mover sus extremidadesde manera involuntaria y respirar en forma espontanea, un estado catalépticoque se ha denominado anestesia disociativa.

• 0.5 – 1.5 mg/kg

FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO

• 27% de union a proteinas• La ketamina se metaboliza en el higado a norketamina, la cual tine una

actividad reducida en el SNC; la norketamina se metaboliza adicionalmente yse excreta por la orina y la bilis.

• La ketamina tiene volumen de distribucion grande y una depuración rápida lahacen adecuada para la infusion continua sin la prolongación drástica de laacción que se observa con el tiopental.

EFECTOS SECUNDARIOS SNC

• Actividad simpaticomimética indirecta y efectos distintos en elcomportamiento.

• Catalepsia con dilatacion pupilar, salivación lagrimeo, y movimientosespontáneos de las extremidades con aumento del tono muscular general.

• No produce el estado anestésico clasico pero los pacientes tienen amnesia yno responden a estimulos dolorosos

• Causa analgesia profunda• Aumenta el flujo sanguineo cerebral y la ICP con una alteracion minima del

metabolismo cerebral.• La ketamina esta contraindicada relativamente en pacientes con aumento de

la ICP o quienes tienen riesgo de isquemia cerebral.• Delirio caracterizado por alucinaciones durante la recuperacion de la

anestesia.

Las benzodiazepinas disminuyen la incidencia de delirio durante la recuperacionde la anestesia.

APARATO CARDIOVASCULAR

• ⤊ PA• ⤊ LPM• ⤊ Gasto

• Inotropico negativo• ⦓⦕

• ⤊ MVO₂

Efectos mediados por inhibición de la recaptacion central y periférica de las catecolaminas

Suelen contrarrestarse por la accion simpaticomimética indirecta

APARATO RESPIRATÓRIO

• No produce depresión• Potente broncodilatador