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DIARREAS EN PEDIATRIA Ana Maria Naranjo Yela 2010

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DIARREAS EN PEDIATRIAAna Maria Naranjo Yela2010

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Epidemiologia

Primeras 20 causas de morbilidad infantil

2006 ENSANUT: las diarreas, infecciones respiratorias agudas y la desnutrición representan hasta el 15% de los fallecimientos en menores de un año en nuestro país.

2-3a causa de muerte <5 añoshttp://www.who.int/entity/healthinfo/statistics/bodgbddeathdalyestimates.xls

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WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)WHO. The Global Burden of Disease 2004, update (2008)

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DGEPI

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Función intestinal

Secreta:2 Lt A + 1-1.5 lt S + 2 lt G + 1.5-2 lt P + 0.5-1 lt B + 1 lt ID = 8.5-9 Lt

Reabsorbe 5-9 Lt ID + 1-2 lt IG

Excreta: 100-200 mlt (65-85% agua)

Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep, Medical Physiology, 2002

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Definición

Aumento de volumen >200 gr/dia (hasta 14lt/dia)

Aumento en frecuencia, > 3 en 24 horas Disminución en consistencia (70-95%

agua) Acompañada usualmente por dolor

abdominal, urgencia e incontinencia.

THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008.Acute infectious diarrhea, N Engl J Med 2004;350:38-47.

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Definición

Aguda: <14 dias Persistente: 14-30 días (Shigella,

Entamoeba, Giardia) Crónica: >30 dias Disentería: Evacuaciones con sangre. Grave: depleción volumen, fiebre, > 6

evacuaciones 24 hrs, inmunosuprimidos (desnutricion)

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Patogénia

Diarrea secretora: secreción intestinal neta genera una perdida >500 ml/día, isotónica con el plasma y persiste durante el ayuno

Diarrea osmótica: incremento en la presión osmótica de los solutos intraluminales, generando la salida de >500 ml/ día de heces; desaparece con el ayuno.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Patogénia

Enfermedad exudativa: destrucción de la mucosa ocasiona la salida de materia fecal purulenta y sanguinolenta. Incremento en frecuencia pero no en volumen..

Alteración en motilidad: función neuromuscular inapropiada.

Malabsorción: aumento en volumen y esteatorrea. Usualmente desaparece con el ayuno

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Etiología

Viral: 40-80% Rotavirus 60%, calicivirus 20%, adenovirus

8% Bacteriana: 15-20%

E. coli 25%, Shigella 10-15%, C jejuni 5-15%, Salmonella 1-5%

Parasitaria: 5% Entamoeba, Giardia, Cryptosporidium

No infecciosa

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Rotavirus

Distribución mundial Casi todos los niños a los 5 años han

sido expuestos. Poco común en < 3 meses (lactancia

materna)

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Epidemiologia

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Rotavirus

RNA virus, encapsulado

actividad de disacaridasas Morfologia y fx nl en 3 semanas

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Rotavirus

Ccx: invierno. Fecal-oral Incubación 2 dias,

vómito y diarrea acuosa

Viremia en 90% casos.

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Bacteriana

E. Coli (25%). Agua contaminada Enterotoxigenica (ETEC)

toxinas: termolábil y termoestable. aumentan los niveles de AMPc y GMPc

Ocasiona la apertura de canales de cloro. Diarrea del viajero, autolimitada

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Enterotoxigenica (ETEC)

Ccx: Incubación horas Início súbito diarrea acuosa Diarrea del viajero, autolimitada (2-3 d)

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Enteropatógena (EPEC)

Agua y comida contaminada Adhesión al enterocito. Puedo ocasionar diarrea persistente en

lactantes

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Enteroinvasiva (EIEC)

Poco común. Queso, agua contaminada Invasión y diseminación local Ccx: ≈ Shigella. Fiebre, disenteria, dolor

abdominal

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Enterohemorràgica (EHEC)

Serotipo O157:H7 Carne mal cocida. Toxina tipo shiga. Ccx: inicio súbito de cólico, fiebre baja,

diarrea y posteriomente disenteria (5-10d). Sx hemolitico uremico IRA/ IRC, daño a

SNC No antidiarreicos ni antibioticos

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.Papel de la toxina shiga en el sindrome uremico hemolitico, Medicina (Buenos aires) 2006

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Shigella

S. flexneri, sonnei, boydii, dysenteriae. 10-15% diarrea bact <5ª. Ppal causa de

disenteria. Persona- persona, comida y agua

contaminada. Toxina shiga, LPS. Invade mucosa colónica

úlceras y muerte cel.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Shigella

Ccx: Fiebre, disentería (c/ moco y leucos), dolor

abdominal, tenesmo. Diarrea persistente gravedad en desnutrición y bbs c/

fórmula. Sx hemolitico uremico y Sx Reiter

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.Principles and practices of infectious diseases. Sixth edition. Mandell Gerald L. 2005

Tx: ciprofloxacino 25mg/kg/d en 2 dosis x 3-5d. Ceftriaxona 50mg/Kg/dia IV (máx 2 g/día) x 5 días

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Campylobacter jejuni

5-10% Inmunidad adquirida en >1ª Pollo, leche no pasteurizada Invade ileon y colon.

Ccx: diarrea, disentería, fiebre entèrica. Sx Reiter, Guillian Barré.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Vibrio cholerae

Endémico en Ganges. Epidemias. Biotipo O1(el Tor) y O139 (Bengala) Fecal-oral. Agua y alimentos contaminados

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

No invade. Secreta toxina tipo TL.

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Vibrio cholerae

Ccx: 2-5 dias incubación. Vómito, dolor abdm, diarrea abundante en

agua de arroz, deshidratación. 25-50% mortalidad sin tx.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Salmonella

1-5%. S. enteritidis, S. typhimurium, S. marina (reptiles) ≠ S. typhi Carne, leche, huevo, aves. Enterotoxina e invasión de enterocito y

macrófagos.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

Ccx: diarrea nausea, fiebre, dolor abdm.

Fiebre tifoidea: 1ª sem: bacteremia, fiebre.2ª sem: rash, dolor abdominal3ª sem: ulceración de placa de Peyer, disentería y choque.Anemia de cel falciformes: meningitis, endocarditis y osteomielitis

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Parásitos y protozoos

50% de diarrea crónica o recurrente Nemátodos

Trichuris trichiura No invade mucosa. Ccx: disenteria, anemia ferropénica, prolapso

rectal Dx: huevo en heces

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Trichuris trichiura

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Giardia lamblia

+ común a nivel mundial Resistente a cloro. Fecal oral. Adhesión a

enterocito proteína de superficie rica en cisteína daño de borde en cepillo, déficit de lactasa.

Ccx: diarrea crónica, esteatorrea.

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Entamoeba histolytica

6ª causa de mb infantil Fecal-oral. Quistes colonizan la superficie de cel

mucinosas colónicas apoptosis úlcera Ccx: dolor abdominal, desmedro,

disentería. Abceso hepático. Diarrea crónica

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Otras causas de diarrea

Intolerancia o intoxicación alimentaria Fármacos laxantes, colchicina, sorbitol Nutrición enteral Enteritis post radiación Isquemia Intestinal/ oclusión

Robbins, Patologia humana estructural y funcional 8ª ed.

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Abordaje

Historia Características de las evacuaciones

Frecuencia, aspecto (Agua de arroz, sangre) Tiempo de evolución

Fenómenos acompañantes (vómito, fiebre, anorexia, sarampión).

Alimentos previos Alimentación y líquidos durante la enfermedad Fármacos e inmunizaciones Enfermedades concomitantes

(inmunosupresión)

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Abordaje

EF. Edo alerta, fontanela, lagrimas, llenado capilar

THE TREATMENT OF DIARRHOEA. WHO 2004, update 2008NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño

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Abordaje

Edo nutricional Temperatura

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Grado de deshidratación

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Déficit hídrico

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Tratamiento

Objetivos: Prevenir o tx deshidratación y daño nutricio duración y severidad Prevenir recurrencias (Zinc)

Rehidratacion con SOR osm baja. 33% rehidratacion IV 30% vómito 20% volumen heces

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SOR

Oral rehydration salts (ORS) a new reduced osmolarity formulation, WHO, 2001

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Enseñar a la madre A: continuar la alimentación para prevenir

la desnutrición B: dar líquidos (bebidas) extra para evitar

deshidratación (tantos como el niño quiera tomar)

C: cinc (crecimiento cel y fx inmunologica)

D: datos de alarma. indicar cuando regresar o que debe hacer si el niño no mejora.

Plan A de tratamiento: en el hogar

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Consejos a la madre

líquidos basados en alimentos: sopas caldosas, agua de arroz, bebidas de yoghurt o agua hervida y EVITE LOS LÍQUIDOS AZUCARADOS.

En el hogar continuar VSO, especialmente cuando: Haya sido tratado con el plan B o C durante su

visita. Cuando el niño no pueda regresar a la clínica y

exista la posibilidad de que la diarrea pueda empeorar..

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Plan A

Dieta blanda, cocida, cereales (6x/día) VSO

<2 años: 50-100 ml después de cada evacuación o vómito (75 mL)

>2 años: 100-200 ml después de cada evacuación o vómito (150 mL)

Si el niño vomita, espere 10 minutos y continúe pero más lentamente.

Continúe dando líquidos extras hasta que la diarrea pare.

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Plan A

Cuándo regresar: Si mejora: 3er día Sed intensa Come o bebe poco Muchas evacuaciones líquidas (> cinco/24 horas) Fiebre elevada persistente Vómitos a repetición (cuatro o más en 24 horas) Sangre en las heces

Zinc: <6m dar ½ tableta (10mg) x dia x 14d

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Plan B: VO vigilado

Esquema para las primeras cuatro horasEDAD*(Meses)

HASTA 4 4-12 12 -24 24 -60

PESO (Kg)mL

< 6 200-400

6-10 400-700

10-<12700-900

12-19 900-1400

*Dosis empleada cuando se desconoce peso. Multiplicar peso del niño en kg por 75 =mL/Kg/4hrs

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Plan B

Después de 4 horas Reclasificar y plan Alimentación

Si la madre tiene que irse antes de completar el tratamiento: Cómo preparar el VSO VSO para completar 4 horas de tx VSO ya preparado para el viaje a su

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Plan B: gasto fecal elevado(>10gr/kg/h) Solución de arroz Baja osm de la solución: 50 mOsmol/L Disminución de la secreción intestinal de

agua por bloqueo de los canales de cloro.

50g harina de arroz /1 litro agua… hervir 10 minutos… reaforar a 1 litro…

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Plan B: intolerancia

SNG 20 ml/Kg/hr x 4 horas (hasta 120 ml/Kg) evaluar cada hora, si vomita o se distiende

disminuya velocidad de infusión (5 ml/Kg/hora)

Si no mejora Plan C.

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Plan de tratamiento para deshidratación grave

¿Puede administrarlíquido IV

inmediatamente?

Comience líquidos intravenosos inmediatamente, pero mientras instala la venoclisisgotee en la boca del niño Vida Suero Oral. Por vía IV, administre solución Hartmann o Salina (0.9%) a razón del 100 ml/kg siguiendo el siguiente esquema:

Edad Primero dar Continuar con30 ml/kg en: 70 ml/kg en:

Lactantes 1 hora 5 horas < 12 meses

Niños de 30 minutos 2 1/2 horas1-5 años

Repetir una vez más si el pulso radial persiste débil o no es detectable

● Evalúe al paciente cada 30 minutos, si no mejora, aumente la velocidad de administración de los líquidos IV.● Tan pronto como el paciente pueda beber, inicie VSO (5ml/kg/hora) sin descontinuar los líquidos IV.●Al corregir al deshidratación, mantenga al paciente en observación dos horas y mientras tanto, capacite al familiar responsable del paciente, para que continúe los cuidados en el hogar.

si

no

¿Puedeadministrarlos

a través deOsteoclisis?

¿Puede referir alPaciente a un Lugar que diste

No más de 30 min.?

¿Sabe usarSonda

nasogástrica?

URGENTERefiera al pacientePara rehidratación

Intravenosa,Osteoclisis o sonda

no

no

no

si

si

si

Inicie la infusión intraósea de líquidos con las mismas soluciones y mismas dosis

Prepare VSO y enseñe al familiar como darlo En el camino.

Administre el vida suero oral por gastroclisisDe 20 ml/kg/hora por 4 horas (hasta 120 ml/kg)Y evalúe cada hora.Si vomita o se distiende disminuya la velocidad deInfusión (5 ml/kg/hora). Si no mejora si estado deHidratación, refiéralo para tratamiento intravecnosoEvalúe al paciente a las 6 h y según su hidrataciónselecciones el plan de hidratación A, B o C.

Prepare VSO y enseñe al familiar como darloen el camino.

Plan de tratamiento para deshidratación grave

¿Puede administrarlíquido IV

inmediatamente?

Comience líquidos intravenosos inmediatamente, pero mientras instala la venoclisisgotee en la boca del niño Vida Suero Oral. Por vía IV, administre solución Hartmann o Salina (0.9%) a razón del 100 ml/kg siguiendo el siguiente esquema:

Edad Primero dar Continuar con30 ml/kg en: 70 ml/kg en:

Lactantes 1 hora 5 horas < 12 meses

Niños de 30 minutos 2 1/2 horas1-5 años

Repetir una vez más si el pulso radial persiste débil o no es detectable

● Evalúe al paciente cada 30 minutos, si no mejora, aumente la velocidad de administración de los líquidos IV.● Tan pronto como el paciente pueda beber, inicie VSO (5ml/kg/hora) sin descontinuar los líquidos IV.●Al corregir al deshidratación, mantenga al paciente en observación dos horas y mientras tanto, capacite al familiar responsable del paciente, para que continúe los cuidados en el hogar.

si

no

¿Puedeadministrarlos

a través deOsteoclisis?

¿Puede referir alPaciente a un Lugar que diste

No más de 30 min.?

¿Sabe usarSonda

nasogástrica?

URGENTERefiera al pacientePara rehidratación

Intravenosa,Osteoclisis o sonda

no

no

no

si

si

si

Inicie la infusión intraósea de líquidos con las mismas soluciones y mismas dosis

Prepare VSO y enseñe al familiar como darlo En el camino.

Administre el vida suero oral por gastroclisisDe 20 ml/kg/hora por 4 horas (hasta 120 ml/kg)Y evalúe cada hora.Si vomita o se distiende disminuya la velocidad deInfusión (5 ml/kg/hora). Si no mejora si estado deHidratación, refiéralo para tratamiento intravecnosoEvalúe al paciente a las 6 h y según su hidrataciónselecciones el plan de hidratación A, B o C.

Prepare VSO y enseñe al familiar como darloen el camino.

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Soluciones intravenosas

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Complicaciones

Alt Ac-B Hipernatremia (liq hipertónicos)

Sed exesiva, convulsiones (>165mmol/lt) hiponatremia (agua simple)

Letargia Hipokalemia:

Debilidad musc, arritmias, alt renal Necrosis tubular aguda: ppl causa Hipoglicemia: convulsiones Deficit vit A: Xeroftalmia

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Tratamiento. Sintomáticos.

SUBSALICILATO DE BISMUTO

Suspensión 8-10ml V.O c/4 hrs 10 ml adicionales posterior a cada evacuación

Recomendaciones No en diarrea con sangre No dar por mas de 72 h No en alergia a Aspirina

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Prevención

Lactancia materna Agua potable Lavado de manos Vacunación rotavirus:

Eficacia >85% enf grave Alimentación adecuada

Bac

St

Ec

CI

B/L

Leche humana

Fórmula

lactobacilo

Flora intestinal a los 14d de vida

NOM-008-SSA2-1993, Control de la nutrición, crecimiento y desarrollo del niño y del adolescente.NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño