Diarrea en niños

DIARREA EN NIÑOS

Jesús Miguel Humpiri Paredes

Interno de Medicina – Pediatría

Hospital III Juliaca

BACKGROUND

• Es la segunda enfermedad más prevalente en la edad pediátrica (luego de las IRAs)

• A los 3 años: todos los infantes tuvieron algún episodio de EDA

• Constituye en la mayoría enfermedades leves, pero con un alto ingreso hospitalario

PUNTOS A RECORDAR

• La severidad está en relación al agente etiológico, el más frecuente ROTAVIRUS

• La deshidratación constituye la clínica básica (pérdida de peso, llene capilar, turgor y patrón respiratorio anormal)

• Investigación microbiológica usualmente no es necesario

• La leche regular generalmente no se suspende

• La alimentación debe seguir ala rehidratación

• La vacuna ROTAVIRUS: necesaria para prevenir casos graves

• AB: usualmente no son necesarios

Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008

Generalidades

•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h deliquidos (ing – exc)

•Heces del Lactante niño contienen:

•20 – 25 meq Na

•50 – 70 Meq de K

•20 – 25 meq de Cl

•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h (GASTO ALTO)

DEFINICIÓN

• Disminución dela consistencia de las deposiciones (pérdida o disminución) y/o incremento en la frecuencia de las deposiciones (>3v/24hrs), con o sin fiebre o vómitos


ETIOLOGÍA


Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati

ETIOLOGÍA

DIARREA PERSISTENTE - SEVERA

• Existe relación entre la severidad de la diarrea y el grado de deshidratación. Los vómitos deben ser considerados cuidadosamente en el manejo y es un signo de severidad. La pérdida de apetito, SAT, vómitos y moco en las deposiciones as. Diarrea persistente (III)

• Rotavirus es el más patógeno severo en niños (III)• Relación entre estratos socioeconómicos bajos y

diarrea severa (III)• LM disminuye el número de EDA (III), en algo la

severidad ni la duración


• Inmunodeficiencia diarrea persistente o severa

• Niños que están en centros hospitalarios tienen más riesgo de desarrollar diarreas por Rotavirus que los que se manejan en domicilios o no tienen contacto con hospitales

• Menores de 6 meses riesgo


DIARREA PERSISTENTE - SEVERA

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS

FISIOLOGÍA

ABSORCIÓN DEL SODIO

• Unido al ion cloro.

• Directamente como ion sodio por difusión electrogénica.

• Mediante el intercambio con el ion hidrógeno.

• Unido a sustancias orgánicas como glucosa o ciertos aminoácidos.

AGENTES QUE ALTERAN

Agentes que aumentan la absorción intestinal e inhiben la secreción

Agentes que disminuyen la absorción y estimulan la secreción

- Nutrientes - Toxinas bacterianas

. Glucosa . Toxina del Vibrión colérico

. Aminoácidos . Toxinas de Escherichia coli

. Péptidos - Contenidos del lumen intestinal

. Ácidos grasos volátiles (colon) . Ácidos biliares

. Acidos grasos de cadena larga (colon)

AGENTES QUE ALTERAN

- Neurotransmisores o neuromodulares Secretina

. Neuropéptido Y Glucagón

. Noradrenalina . Acetilcolina

. Dopamina . Prostaglandinas

. Somatostatina . Leucotrienos

. Encefalinas . Serotonina

. Angiotensina . Histamina

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

• Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.

• Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.

• Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.

• Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal.

• Alteración de la absorción ( )

Osmótica

• Alteración de la secreción ( )

Secretora

• Alteración de la motilidad ( o )

• Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

• Diarrea Osmótica

Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI

• Causas:– Ingestas excesivas de aguas carbonatadas

– Ingesta excesiva de solutos no absorbibles

– Déficit de disacaridasas

– Malabsorción de glucosa - galactosa.

• Diarrea Secretora

Se produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)

• Causas:

–Toxinas Bacterianas

–Hormonas

–Ac Biliares

–Neurotransmisores

– Activación de AMPc:

• Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella,Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.

• Hormonas: PIV, gastrina, secretina

• Ac. Biliares.

– Activación del GMPc:

• Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia

– Dependiente de Ca:

• Toxina de C. difficile

• Acetilcolina, serotonina

• Bradicinina

•Diarrea inflamatoria

• Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.

• Infecciosa es un buen ejemplo

– Colonización y adherencia.

– Invasión o entrega de citotoxinas.

• Respuesta inflamatoria

– Célular

– Humoral

– Fagocítica

• secreción intestinal

• motilidad.

• Daño al epitelio (enterocitos)– disacaridasas, proteasas, transportadores

– Alteración de la permeabilidad: exudación desdevasos.

– Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasiacriptas

• Diarrea acuosa secretora-D disentérica

• Diarrea por dismotilidad intestinal:• En toda diarrea por el H2O intraluminal hay

motilidad.

• Evento único y primario es menos frecuente.

• Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción.

• Mecanismos no están dilucidados– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.– Sustancias neurohumorales– Musculatura lisa intestinal.

CUADRO CLÍNICO• Fiebre alta (>40) (shigella), heces con sangre visible,

dolor abdominal y alteraciones del SNC (shigella y salmonella) bacteriana. Vómitos y st respiratorios viral (IIIc)

• No hay evidencia de que haya st combinados predictores de enfermedad bacteriana o viral

• Enfermedad severa, vómitos y deshidratación son peores en rotavirus. Adenovirus tienen menos síntomas

• El grado de deshidratación es la base del tto– Mínima <3%– Leve o moderada 3-9%– Severa >9%


• Los sg-st clásicos tienen una moderada sensibilidad como screening de deshidratación. Los mejores 3 son: llene capilar, turgor de la piel y patrón respiratorio anormal (IIIC)

• Scores para el manejo (VC) no son confiables


CUADRO CLÍNICO

El más sensible: mucosas orales húmedasEl más específico: llene capilar, turgor de la piel y patrón

respiratorio anormal



CUADRO CLÍNICO

PLAN DE TRABAJO

• Los estudios de laboratorio no son de rutina para todos los pacientes con EDA

• Los electrolitos son útiles para el manejo de deshidratación moderada a severa por vía EV. Bicarbonato normal indica resolución.

• Los cultivos y ex de heces: inmunosuprimidosy disentería

• Costo entre 900-1500$ por un cultivo positivo (Europa)



• La combinación de sg clínicos y leucocitos + en heces: S74% E94% VPP69% VPN95%

• No hay marcadores sanguíneos formales que distingan entre diarrea bacteriana y no bact– PCR>14: S77% E89% VPP91% VPN72%

– VSG: no hay rango, baja S y E

– Procalcitonina mas E menos S

– Conteo absoluto de bastones, y la relación de bastones/neutrófilos con los de más uso

• No hay recomendación de algún marcador sérico


PLAN DE TRABAJO

MANEJO:

• Manejo telefónico si no es una diarrea complicada (SRO lo más pronto posible). Preguntar:– Frecuencia de deposiciones y vómitos, edad, hábito

urinario, estado de conciencia

• Visita médica si:– Deposiciones >8v/día

– Vómitos persistentes

– Enfermedad subyacente severa (DM, IRA)

– Menores de 2meses


MANEJO: INGRESO HOSPITALARIO

• Shock

• Deshidratación severa >9%

• Anormalidades neurológicas (letargia, convulsiones)

• Vómitos biliosos o que no calmen

• Falla del tto de las SRO

• No haya medios sociales para una reconsulta

• Sospecha de condición quirúrgica


CRITERIOS DE ALTA A DOMICILIO

• Rehidratación adecuada (según peso y estado clínico)

• No son requeridos líquidos EV o por VO

• VO iguala o supera las pérdidas

• Adecuado manejo por padres asegurado

• Seguridad de poder reconsultar para control (físico o vía telefónica)



TRATAMIENTO

• TERAPIA DE REHIDRATACIÓN: PRIMERA LÍNEA:

– Cuando no es posible la VO, se debe dar vía enteral (SNG) que es igual si no más efectiva que la vía parenteral (IA)

– La vía enteral (SNG) reduce los días de hospitalización y es la más exitosa (IA)

– Si tolera la VO, no deben ser tratados por vía parenteral (IA)

SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL

• FULL SRO (solución estándar) WHO: contiene 90mEq/l Na

• Solución de osmolaridad reducida (solución hipotónica) WHO: contiene 75 mEq/l Na

• Solución ESPHEGAN: contiene 60mEq/l Na

MANEJO NUTRICIONAL

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

BIBLIOGRAFÍA• EVIDENCE BASED CLINICAL CARE GUIDELINES, ACUTE GASTROENTERITIS

(AGE) IN CHILDREN AGED 2 MONTHS THROUGH 5 YEARS, october 31, 2005

• EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY, HEPATOLOGY, AND NUTRITION/EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC INFECTIUOS DISEASES EVIDENCE BASED GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE GASTROENTERITIS IN CHILDREN IN EUROPE, Journal of Paediatric Gastroenterology and Nutrition 2008

• FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, Revista Cubana de Pediatría 1999

• Esatadísticas del Ministerio de Salud Perú, actualizada primer semestre 2013

• Manual actualizado de pediatría, Arequipa

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