DR. CUEVAS GARCÍADR. AMADOR MENA

PRESENTA: DR. MIGUEL GALINDO R1MI

Sesión Stroke031210

Ficha de identificación

NOMBRE: FCA

FECHA: 12/11/10

OCUPACIÓN: Gerente de tienda departamental

EDAD: 58 años

MÉDICO TRATANTE: Dr. Cuevas García

GÉNERO: Masculino

INTERROGATORIO: Directo

Antecedentes heredofamiliares

Madre: finada a los 70 años por probable TEP, portadora HTA

Padre: vivo 76 años sano

Hermanos: 3, sanos

Hijos: 2 sanos

Antecedentes personales no patológicos

Antecedentes personales patológicos

Transfusiones: negado

Alergias: negado

Cirugías: orquiectomía izquierda a los 8 años de edad por torsión testicular, colocación de Amplatzer para correción de CIA hace 1 mes y medio

Antecedentes personales patológicos

Médicos: EVC isquémico en 2004 con recuperación ad integrum, Foramen oval permeable diagnosticado en 2004, EVC isquémico en 2009 con recuperación ad integrum, EVC isquémico con secuelas (hemiparalisis facial central derecha y disestesia de mano derecha) hace 1 mes y medio, HTA e intolerancia a los carbohidratos hace 1 mes y medio

Medicamentos: ASA 100 mg/d, clopidogrel 75 mg/d, rosuvastatina 10 mg/d y candesartàn 8 mg/d

Padecimiento actual

Inició el día de su ingreso a las 8:30 am durante la terapia de rehabilitación física, sufriendo hemianopsia inferior en ojo izquierdo con disminución de la agudeza visual del campo visual restante, de 1 minuto de duración, con recuperación ad integrum. Por este motivo acude a valoración al servicio de urgencias con TA 160/100 mmHg FC 86 lpm, FR 20 vpm, T 36.6º

Exploración física

Paciente de edad biológica igual a la cronológica, sin facies características, posición libremente escogida. Consciente, alerta, orientado en persona, tiempo y espacio. Buena coloración de piel, con mucosas bien hidratadas.

SV TA 120/70 mmHg, FC 78 lpm, FR 20 rpm, Temp 36.5°C.

Exploración física

Cráneo y cuelloCráneo normocéfalo, sin hundimientos ni

exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas bien hidratadas, faringe sin hiperemia. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, no IY, sin masas palpables.

Exploración física

Cardiopulmonar Tórax normolíneo, simétrico, campos

pulmonares con disminución de murmullo vesicular basal bilateral, mate a la percusión con estertores subcrepitantes, integrando síndrome de derrame pleural bilateral. Ruidos cardiacos rítmicos adecuados en intensidad y en frecuencia, sin presencia de soplos o chasquido.

Exploración física

Abdomen: Abdomen blando y depresible, con peristalsis

de adecuada intensidad y frecuencia en los 4 cuadrantes, con ligero dolor a la palpación media y profunda en abdomen inferior., con herida quirúrgica con bordes bien afrontados sin datos de infección, no presenta datos de irritación peritoneal, sin visceromegalias.

Exploración física

Extremidades

Extremidades íntegras, simétricas, eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Con movilidad conservada.

Exploración neurológica

1. ESTADO DE ALERTA: Conciente Glasgow 15 a su ingreso (O: 4 V: 5 M: 6)

2. FUNCIONES MENTALES: Lenguaje: Fluido, comprende y obedece ordenes.

Lectura y escritura de palabras sencillas sin alteraciones.

Memoria conservada, orientado en persona, tiempo y lugar, praxias conservadas

Exploración neurológica

3. NERVIOS CRANEALES

I.- No explorado. II.- Agudeza visual no valorada. Fondo de ojo normal.

Campimetría por confrontación normal. III, IV, VI.- Isocoria, normorreflexia pupilar, sin nistagmus. V.- Sensibilidad conservada, prensión mandibular adecuada. VII.- Mímica facial asimétrica, con parálisis facial central

derecha. VIII.- Agudeza auditiva aparentemente conservada. IX y X.- Elevación del velo del paladar y reflejo nauseoso sin

alteraciones. XI.- Fuerza de trapecio y esternocleoidomastoideo simétrica

5/5. XII.- Trofismo y movimientos linguales sin alteraciones.

Exploración neurológica

4. Tono muscular: Adecuado Fuerza muscular: 5/5 MTI, 5/5 MPI

5. REMs: +++ generalizado 6. Sensibilidad: Disminuida en hemicuerpo

derecho.7. Función cerebelosa: Sin alteraciones8. Reflejos patológicos: Ausentes

Exploración neurológica

9. Datos de irritación meníngea: Rígidez de nuca, Binda, Brudzinsky y Kernig

negativos.

10. Movimientos anormales: Ninguno.

11. Función Autonómica: Normal.

Paraclínicos

ECG con RS, FC 85 lpm, eje -40º con imagen BFARIHH, TV5, sin alteraciones en ST.

Holter de EKG: ritmos sinusal en todo momento con extrasístoles ventriculares aisladas

Secuencia Stroke

T2 FLAIRVarias zonas hiperintensas que afectan principalmente a la sustancia gris, una frontalOtra temporo-parietal, la mayor, y otra parietal medial izquierdas.

DIFUSIONVarias zonas hiperintensas algunas por restricción de la difusión y otras porEfecto T2

ADCSe ven algunas zonas hipointensas y otras hiperintensas que corresponden a lasZonas de restricción de la difusión por edema citotóxico la primeras (flechas azules) y por gliosis las segundas (flechas rojas).

T2 ECO DE GRADIENTE (HEMO)Zona hipointensa por el depósito de hemosiderina (flechas amarillas)

T1 AXIALImagen hiperintensa de la corteza cerebral

Impresión diagnóstica por imagen

Enfermedad vascular cerebral multiinfarto con zonas de encefalomalacia por áreas de infarto crónico con signos de transformación hemorrágica y otras zonas de infarto hiperagudo a agudo que presentan signos de edema citotóxico.

Paraclínicos

Ecocardiograma transesofagico No objetivo fuentes emboligenas

Laboratorios Ingreso

Hb 16.1 Hto 47.2 Plt 319 Leu 8 N/L 71/19

Glu 95

BUN 19.3 Ur 41.4 Cr 1.01 AU 5.2 PT 7.9 Alb 4.2

Glo 3.7 Ca 9.8 P 3.16 Na 141 K 4.21 Cl 107

CO2 22.7 BT 1.47 FA 95 TGO 34.3 TGP 44.5 GGT 68.3

DHL 208 Col 183 TAG 111 LT 529 HDL 56.1 LDL 104

Ami 105 Lip 27 TP 12.2 INR 1 TPT 26.5

Perfil de trombofilia

Estudio Resultado Referencia

Anti-trombina III funcional 98.9% 80-120%

Proteina “C” funcional 106% 60-137%

Proteina “S” funcional 123% 70-122%

Anti-b2GP IgG Negativo Negativo

Anti-b2GP IgM Negativo Negativo

Anti-CLP + b2GP IgG Negativo Negativo

Anti-CLP + b2GP IgM Negativo Negativo

Anti-PDS + b2GP IgG Negativo Negativo

Anti-PDS + b2GP IgM Negativo Negativo

Anti-PDI + b2GP IgG Negativo Negativo

Anti-PDI + b2GP IgM Negativo Negativo

Anti-Ac. Fosfatidico + b2GP IgG Negativo Negativo

Anti- Ac. Fosfatidico + b2GP IgM Negativo Negativo

Mezcla de anti-FLP con b2GP IgG Negativo Negativo

Mezcla de anti-FLP con b2GP IgM Negativo Negativo

Mezcla de anti-FLP sin b2GP IgG Negativo Negativo

Mezcla de anti-FLP sin b2GP IgM Negativo Negativo

PCR Protrombina Mutación 20210 G-A

Heterocigoto Homocigoto normal

PCR Factor V (Mutacion de Leyden)

Homocigoto normal Homocigoto normal

Resistencia a Proteina “C” activada

0.86 0.86-1.10

Evolución

Durante su estancia en la UTIM se revaloro la MRI Stroke por medico tratante determinando que las lesiones evidenciadas corresponden a evento isquémico previo de 1. 5 meses.

Evoluciono favorablemente sin déficit neurológico por lo que se egresa a domicilio por mejoría.

Protrombina mutación G20210A

Protrombina (Factor II) Proenzima de la trombina Glicoproteina dependiente de vitamina K de 70 kDa Concentración en plasma de 100 mg/L

Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55

Protrombina mutación G20210A

En 1996, Poort et al. Identificaron un cambio en la secuencia de nucleótidos el gen de protrombina en pacientes con antecedentes heredofamiliares de trombosis Transición de G-A en la posición 20210 Asociado a un incremento de 25% en la actividad

plasmática de la trombina Riesgo incrementado 3X para tromboembolismo venoso

Segunda causa mas frecuente de factor de riesgo hereditario para estado protrombotico Presente el 2% de la población general Asociado en un 6-12% con mutación del Factor V

Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55Am. J. Hematol. 85:264–270, 2010

Protrombina mutación G20210A

Clinica Chimica Acta 330 (2003) 31–55

96 pacientes con TIA o EVC menores

58 H, 38 M; edad 64.4 13.1 años 96 controles sin evidencia de riego protrombotico TAC, US Doppler de vasos cervicales y evaluación

cardiológica Prevalencia de mutación de protrombina 20210GA fue

similar en los dos grupos 5.2% (OR 1.0; IC 95% 0.52-1.91)

1 paciente presentaba además mutación del FV EVC isquémicos recurrentes además de CI

Meta análisis6 estudios

858 casos 1001 controles

Asociación significativa de mutación PTG20210A con stroke relacionado a FOP en comparación con controles OR 3.85; IC 95% 2.2-6.6

En comparación con stroke no relacionado a FOP OR 2.31; IC 95% 1.2-4.4

Status de portador Riesgo de stroke en 1.98 (IC 95% 1.38-2.8)3 y 1.62 (IC 95%

1.03-2.57)

Thrombosis and Haemostasis 2009 101 5: 813-817