GLANDULAS SUPRARRENALES Coordina: Dr. Marino Fernández Dr. Eduardo Bonnin Revisó: Dra. Pamela...

GLANDULAS SUPRARRENALES

Coordina: Dr. Marino Fernández

Dr. Eduardo Bonnin

Revisó: Dra. Pamela Salcido R1MI

Presenta: Ivonne Zagal Ramírez IP

Médula suprarrenal

• Las células que componen la médula suprarrenal son células simpáticas modificadas.

Células cromafines o feocromocitos

CatecolaminasCatecolaminas

R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual Moderno. 2005 México

Catecolaminas

• Derivados de 3,4 dihidroxi de feniletilamina

• Adrenalina

• Noradrenalina

• Dopamina


Catecolaminas

• Almacenamiento

• Liberación


Catecolaminas

• Transporte

• 50 a 60% circulan en plasma vinculadas con albúmina

• Vida media es de 10 segundos a 1.7 min


Catecolaminas

• Eliminación:• Son eliminadas en los diferentes compartimentos

celulares

a) Espacios sinápticos y en el líquido intersticial

b) Sitios de recaptura

oxidasa de monoaminas (MAO)

catecol – O – metiltransferasa (COMT)


Degradación

Catecolaminas

• Receptores

α adrenérgicos

β adrenérgicos

β1

β2

β3

α1A

α1B

α1D


Catecolaminas

• Acciones

• Fuerza cardiaca y TA

• Broncodilatación

• Acción hiperglucémica

• ácidos grasos libres


Catecolaminas

• La secreción de la médula suprarrenal se relaciona con las reacciones de lucha o huída

• Moviliza energía y redistribuye aporte sanguíneo

• Estimulantes: estrés, dolor, hipoglucemia, hipovolemia, hipotermia


Raro (<1% de pacientes hipertensos)

90% Benigno

90% Unilateral

90% Adrenal

Feocromocitoma

Feocromocitoma

• Clínica

– 1. Síntomas paroxísticos (en especial cefalea, palpitaciones y sudoracion).

– 2. Hipertensión intermitente o inusualmente lábil o hipertensión refractaria al tratamiento.

– 3. Masa suprarrenal incidental (raramente un feocromocitoma en ausencia de uno o más de los anteriores).

– 4. Historia familiar de feocromocitoma, NEM 2 o NEM 3.

Feocromocitoma

• Confirmación bioquímica

– 1. Noradrenalina y adrenalina plasmática (± dopamina).

• Toma de muestras en situación basal (y en supino) y, si es posible, durante un paroxismo

• Registrar tensión arterial, frecuencia cardíaca y cualquier síntoma.

– 2. Catecolaminas o metanefrinas urinarias (o AVM).

• Si los valores plasmáticos son normales o equívocos pero la sospecha clínica es alta, las determinaciones plasmáticas repetidas son una alternativa.

Localización anatómica

1. TAC abdomen.

2. IRM

Feocromocitoma

Corteza suprarrenal

Glomerular

Fascicular

Reticular

Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Andrógenos

Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II.

Mineralocorticoides


Estimulantes de Mineralocorticoides• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona SRAA


Estimulantes de Mineralocorticoides• Renina y los mecanismos de control intrarrenales


Estimulantes de Mineralocrticoides

• Las angiotensinas

• El efecto inicia con la unión de las hormonas a receptores de alta afinidad:

• El aumento de Calcio en citosol estimula:

colesterol pregnenolona

corticosterona aldosterona


Estimulantes de Mineralocorticoides

• La regulación por la concentración de K+

K+ Na+

Ca2+ +

- +

Aumenta renina

Aldosterona +

SRAA

• La regulación por la concentración de Na+


Inhibidores de Mineralocorticoides

• Péptido auricular natriurético

• Dopamina

• Somatostatina


Fisiología de los mineralocorticoides

• Modifican las funciones en dos clases de células:

Epiteliales• Principales reguladores del volumen extracelular• Determinantes del metabolismo del potasio

• Efectos mediados por la fijación de aldosterona al receptor de mineralocorticoides (RM) en las células epiteliales.


Fisiología de los mineralocorticoides

No epiteliales.• Modifica la expresión del factor transformador del

crecimiento beta (TGF-β )y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo I (PAI- I)


Estudios de laboratorio

• CONCENTRACIONES EN SANGRE:

• Angiotensina II. Variaciones diurnas, depende de la ingestión de Na+ y K+.

• Las determinaciones clínicas del SRAA consisten en determinar la actividad plasmática de la renina (dieta y deambulación)


Estudios de laboratorio

• La aldosterona se secretan de forma episódica, sus niveles varían durante el día.

• La concentración plasmática de la aldosterona aumenta ante:

• Sobrecarga dietética de K+

• Restricción de Na+

• Posición de pie


Pruebas de supresión

Mineralocorticoides

Administrar 500ml/h de solución salina en goteo iv durante 4 h.Administrar 500ml/h de solución salina en goteo iv durante 4 h.

Descenso de los niveles de aldosterona a <220pmol/L (8ng/100ml) con dieta restringina en Na

Descenso de los niveles de aldosterona a <140pmol/L (<5ng/100ml) cuando la ingestión de Na es normal


Pruebas de estimulación

De 3 a 5 días después de ingerir 10mmol/día de Na+ la secreción de aldosterona debe elevarse.

RESERVA DE MINERALOCORTICOIDESRestringir el Na+ y adoptar posición de pie.RESERVA DE MINERALOCORTICOIDESRestringir el Na+ y adoptar posición de pie.


Hiperaldosteronismo primario

• Hipersecreción de aldosterona

• La causa más frecuente un adenoma suprarrenal

• Hipertensión diastólica

• Debilidad muscular y fatiga

• Polidipsia y poliuria

• Diagnóstico: TA elevada + KW. Young. Clinical features of primary aldosteronism. 2009. Up to date

Hiperaldosteronismo secundario

• Elevación de aldosterona por activación de SRAA

• Hipertensión maligna

• Alcalosis hipopotasémica

• Aumento de la actividad de la renina

• Insuficiencia cardiaca, hipoperfusión renal, falla hepática, síndrome nefrótico

W. Young. Clinical features of primary aldosteronism. 2009. Up to date

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

- + CRH

Vasopresina

-

+ ACTH

+ Cortisol

HipotálamoHipotálamo

HipófisisHipófisis

Corteza suprarrenal

Corteza suprarrenal

Adaptación al estrésSistema inmune y respuesta inflamatoriaIncremento de efecto de catecolaminas

Efectos mineralocorticoides

Adaptación al estrésSistema inmune y respuesta inflamatoriaIncremento de efecto de catecolaminas

Efectos mineralocorticoidesR. Druker Colin Fisiología Médica. Manual Moderno. 2005 México

ACTH

• Corticotropina: formada a partir de una molécula precursora propiomelanocortina (POMC).

L. Nieman. ACTH and cortisol secretion in health and disease.. 2009. Up to date.

ACTH

• Principales factores que regulan la liberación de ACTH:

• CRH• Cortisol libre en plasma• Estrés• Ciclo sueño-vigilia


ACTH

• Los niveles de ACTH y cortisol aumentan al comer

• Estrés produce liberación de CRH y de arginina vasopresina.

ACTH


Acción de la ACTH

• Esteroidogénesis

• Efectos tróficos sobre el crecimiento de celular


Colesterol pregnenolona

Glucocorticoides

• La secreción diaria de glucocorticoides oscila entre 40 y 80 μmol (15 y 30 mg). Ciclo circadiano.

• La concentración en plasma está determinada por la velocidad de secreción, inactivación y eliminación de cortisol libre.

11β-HSD I

• Cortisona inactiva cortisol 11β-HSD II

• Cortisol Cortisona


Efectos de GlucocorticoidesCortisol

Efecto anabólico

Efecto catabólico

HIGADO MUSCULOTEJ.

GRASO

GlucogénesisGlucogénesis GluconeogénesisGluconeogénesis ProteólisisProteólisis

Glucosa plasmática

Glucosa plasmática

Utilización periférica de glucosa

Utilización periférica de glucosa

AminoácidosAminoácidos

RE

GU

LAC

IÓN

DE

L M

ET

AB

OL

ISM

O


Efectos de Glucocorticoides

Cortisol

Eje Hipotálamo

HipófisisAdrenal

Centros Termo-

reguladores

Centros Termo-

reguladores

EJE

INM

UN

ITA

RIO

A

DR

EN

AL

Sistema inmuneSistema inmune

Interleucinas, TNFα

Serotonina, histamina, bradicinina, óxido

nítrico

Fiebre


Efectos de Glucocorticoides

EFECTOS SOBRE HUESO Y METABOLISMO DEL

CALCIO

EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO

EFECTOS SOBRE EL ESTADO DE ÁNIMO

RESPUESTA AL ESTRÉS


Síndrome de Cushing

• Aumento de producción de cortisol

• La causa más frecuente es una hiperplasia suprarrenal bilateral debida a hipersecreción de ACTH por la hipófisis

• 3:1 ♀: ♂

• Edad de comienzo tercera o cuarta década de la vida

L.Nieman. Causes and pathophisiology of Cushing’s syndrome . 2009. Up to date


• Diagnóstico:

• Demostrar el aumento de producción de cortisol y la imposibilidad de suprimir la secreción del mismo administrando dexametasona.

• Tx. Adenoma o carcinoma: exploración quirúrgica y extirpación del tumor


Enfermedad de Addison

• Destrucción progresiva de las suprarrenales

L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency. (Addison’s disease). 2009. Up to date

Enfermedad de Addison


Eje hipófisis-suprarrenal

Diagnostican hipersecreción hormonalDiagnostican hipersecreción hormonal

DETECCIÓN SISTEMÁTICAAdministrar 1mg de dexametasona vo a media noche y medir cortisol en plasma a las 8:00am del día siguiente

DETECCIÓN SISTEMÁTICAAdministrar 1mg de dexametasona vo a media noche y medir cortisol en plasma a las 8:00am del día siguiente

Cortisol <140nmol/L (5μg/100ml)



PRUEBA DEFINITIVAAdministrar 0.5mg de dexamentasona vo c 6 h por 2 días, recolectar orina de 24 h y medir cortisol libre

PRUEBA DEFINITIVAAdministrar 0.5mg de dexamentasona vo c 6 h por 2 días, recolectar orina de 24 h y medir cortisol libre

Al segundo día se observa un descenso del cortisol libre urinario <80nmol/día (30μg/día) y en plasma < 140nmol/L (5μg/100ml)


Pruebas de estimulaciónDiagnostican déficit hormonalDiagnostican déficit hormonal

RESERVA DE GLUCOCORTICOIDESAnte un estímulo máximo de ACTH, la secreción de cortisol se eleva hasta 800μmol/día (300mg/día)

RESERVA DE GLUCOCORTICOIDESAnte un estímulo máximo de ACTH, la secreción de cortisol se eleva hasta 800μmol/día (300mg/día)

Estimulación rápida con ACTH.Medir cortisol en plasma. Administrar 25U (0.25mg) iv, im. Medir cortisol 30 a 60 min después

Estimulación rápida con ACTH.Medir cortisol en plasma. Administrar 25U (0.25mg) iv, im. Medir cortisol 30 a 60 min después


Pruebas de estimulación

Cortisol > 500nmol/L (>18 μg/100ml)

Cortisol mínimo normal > 200nmol/L (>7 μg/100ml)


Andrógenos suprarrenales

• Principal precursor de los 17- cetoesteroides urinarios

• 15 a 30 mg diarios

• Androstenediona, 11 β–hidroxiandrostenediona, testosterona.

DHEA


Fisiología de los andrógenos

• Regulan los caracteres sexuales secundarios del varón y pueden producir síntomas de virilización en la mujer

• La DHEA y la androstenediona son andrógenos débiles y actúan convirtiéndose en un potente andrógeno: testosterona

• Se inhiben al admistrar glucocorticoides exógenos.


Bibliografía• L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency.

(Addison’s disease). 2009. Up to date

• W. Young. Clinical features of primary aldosteronism. 2009. Up to date

• L.Nieman. Causes and pathophisiology of Cushing’s syndrome . 2009. Up to date

• Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II.

• R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual Moderno. 2005 México

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